Заражение происходит от больных воздушно-капельным путем (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье). Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни.
Патогенез Скарлатины:
Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки.Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.
Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.
Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.).
Симптомы Скарлатины:
Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней. Типичным считают острое начало заболевания; в некоторых случаях уже в первые часы болезни температура тела повышается до высоких цифр, что сопровождается недомоганием, головной болью, слабостью, тахикардией, иногда болями в животе. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны и подвижны или, наоборот, вялы, апатичны и сонливы. Вследствие выраженной интоксикации часто бывает рвота. Вместе с тем следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.Возникают боли в горле при глотании. При осмотре больных наблюдают яркую разлитую гиперемию миндалин, дужек, язычка, мягкого нёба и задней стенки глотки («пылающий зев»). Гиперемия значительно интенсивнее, чем при обычной катаральной ангине, она резко ограничена в месте перехода слизистой оболочки на твёрдое нёбо. Возможно формирование ангины фолликулярно-лакунарного характера: на увеличенных, сильно гиперемированных и разрыхлённых миндалинах появляются слизисто-гнойные, иногда фибринозные и даже некротические налёты в виде отдельных мелких или (реже) более глубоких и распространённых очагов. Одновременно развивается регионарный лимфаденит, переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные. Язык, сначала обложенный серовато-белым налётом, к 4-5-му дню болезни очищается и становится ярко-красным с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»). В тяжёлых случаях скарлатины подобную «малиновую» окраску отмечают и на губах. К этому же времени признаки ангины начинают регрессировать, некротические налёты исчезают гораздо медленнее. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяют тахикардию на фоне умеренного повышения артериального давления.
Скарлатинозная экзантема появляется на 1-2-е сутки болезни, располагаясь на общем гиперемированном фоне, что является её особенностью. Сыпь - важный диагностический признак заболевания. Сначала мелкоточечные элементы возникают на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бёдер. Во многих случаях отчётливо выражен белый дермографизм. Очень важный признак скарлатины - сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов, например локтевых, паховых (симптом Пастиа), а также в подмышечных ямках. Местами обильные мелкоточечные элементы могут полностью сливаться, что создаёт картину сплошной эритемы. На лице сыпь располагается на щеках, в меньшей степени - на лбу и висках, в то время как носогубный треугольник свободен от элементов сыпи и бледен (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает («симптом ладони»).
В связи с повышенной ломкостью сосудов можно обнаружить мелкие точечные кровоизлияния в области суставных сгибов, а также в местах, где кожа подвергается трению или сдавлению одеждой. Становятся положительными эндотелиальные симптомы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки.
В некоторых случаях наряду с типичной скарлатинозной сыпью могут появляться мелкие везикулы и макуло-папулёзные элементы. Сыпь может появляться поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или вообще отсутствовать.
К 3-5-м суткам заболевания самочувствие больного улучшается, температура тела начинает постепенно снижаться. Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи (на ладонях и подошвах оно носит крупнопластинчатый характер).
Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения могут быть различными. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь может исчезнуть через несколько часов после появления. Выраженность шелушения кожи и его длительность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.
Экстрабуккальная скарлатина. Воротами инфекции становятся места поражения кожи - ожоги, ранения, очаги стрептодермии и т.д. Сыпь имеет тенденцию распространяться от места внедрения возбудителя. При этой редкой в настоящее время форме заболевания воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют.
Стёртые формы скарлатины. Часто встречают у взрослых. Протекают со слабо выраженными общетоксическими симптомами, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью. Вместе с тем у взрослых заболевание может иногда проходить и в тяжёлой, так называемой токсико-септической форме.
Токсико-септическая форма развивается редко и, как правило, у взрослых лиц. Характерны бурное начало с гипертермией, быстрое развитие сосудистой недостаточности (глухие тоны сердца, падение артериального давления, нитевидный пульс, холодные конечности), нередко возникают геморрагии на коже. В последующие дни присоединяются осложнения инфекционно-аллергического генеза (поражения сердца, суставов, почек) или септического характера (лимфадениты, некротическая ангина, отиты и др.).
Осложнения.
К наиболее частым осложнениям скарлатины относят гнойный и некротический лимфаденит, гнойный отит, а также осложнения инфекционно-аллергического генеза, чаще возникающие у взрослых больных - диффузный гломерулонефрит, миокардит.
Диагностика Скарлатины:
Скарлатину следует отличать от кори, краснухи, псевдотуберкулёза, лекарственных дерматитов. В редких случаях развития фибринозных налётов и особенно при их выходе за пределы миндалин заболевание необходимо дифференцировать от дифтерии.Скарлатину отличают яркая разлитая гиперемия ротоглотки («пылающий зев»), резко ограниченная в месте перехода слизистой оболочки на твёрдое нёбо, ярко-красный язык с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»), мелкоточечные элементы сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов, отчётливо выраженный белый дермографизм, бледный носогубной треугольник (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает («симптом ладони»), положительны эндотелиальные симптомы. После исчезновения экзантемы отмечают мелкочешуйчатое шелушение кожи (на ладонях и подошвах крупнопластинчатое).
Лабораторная диагностика.
Отмечают изменения гемограммы, типичные для бактериальной инфекции: лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Выделение возбудителя практически не проводят в связи с характерной клинической картиной заболевания и широким распространением бактерий у здоровых лиц и больных другими формами стрептококковой инфекции. Для экспресс-диагностики применяют РКА, выявляющую антигены стрептококков.
Лечение Скарлатины:
Необходимость стационарного лечения определяет врач. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелым течением скарлатины, а также дети из закрытых детских коллективов (при невозможности их изоляции в домашних условиях). При легком и среднетяжелом течении заболевания лечение можно проводить в домашних условиях. С целью предупреждения развития осложнений на протяжении всего периода высыпаний и еще 3-5 дней спустя ребенку необходим строгий постельный режим.Диета должна быть щадящей - все блюда даются в протертом и проваренном виде, жидкими или полужидкими, исключается термическое раздражение (нельзя ни горячего, ни холодного, вся пища подается только теплой). Ребенку необходимо больше пить, чтобы выводить токсины из организма. После стихания острых явлений постепенно осуществляется переход к обычному питанию.
Антибиотики играют ведущую роль в лечении скарлатины. До сих пор стрептококки остаются чувствительными к препаратам группы пенициллина, которые в домашних условиях назначаются в таблетированных формах, а в стационаре - в виде инъекций согласно возрастным дозировкам. Если у ребенка имеется непереносимость антибиотиков пенициллинового ряда, препаратом выбора является эритромицин.
Помимо антибиотиков, назначают противоаллергические средства (димедрол, фенкарол, тавегил и пр.), препараты кальция (глюконат), витамин С в соответствующих дозах. Местно для лечения ангины применяют полоскания теплыми растворами фурацилина (1: 5000), диоксидина (72 %), настоями ромашки, календулы, шалфея.
Скарлатина – распространенная, преимущественно детская инфекция, передающаяся воздушно-капельным путем. Отсутствие вакцины от скарлатины приводит к высокой частотности заболеваемости скарлатиной в возрастной группе от 2 до 8 лет. Распространенность возбудителя скарлатины, стрептококка, очень велика. Если учитывать, что достаточно большая группа людей разного возраста является бессимптомным носителем инфекции, становится понятна причина частой заболеваемости скарлатиной.
Детский организм наиболее подвержен влиянию бактерии-возбудителя, а после перенесенной болезни формируется стойкий иммунитет. Это позволяет причислить скарлатину к инфекционным заболеваниям детского возраста. В крайне редких случаях у людей, перенесших скарлатину, отмечается вираж инфекции во взрослом возрасте. Скарлатина – опасное заболевание, знать о его особенностях, клинической картине и профилактике осложнений необходимо каждому родителю.
Скарлатина: этиология и симптоматика заболевания
Заболевание известно с давних времен как опасное для детей в возрасте от 1 до 9 лет со значительным количеством летальных исходов. До появления современных медикаментов в большинстве стран мира во время эпидемий скарлатины погибало огромное число детей. Причина ограничения возрастного периода состоит в наличии защиты ребенка материнскими антителами в первых период жизни до 1-2-х лет в зависимости от типа вскармливания и иммунитета матери и формировании собственной иммунной защиты организма у детей 8-9 лет.
История скарлатины
Скарлатина как отдельное заболевание была выделена в 1675 году Зинедгамом (Sidengam). В 1789-1824 годах Бретонне (Bretonneau) занимался составлением полной клинической картины. Лоффлер (Loffler) был первым врачом, высказавшем в 1882 году мысль о стрептококке как возбудителе скарлатины на основании выделения его из зева, крови и органов умерших. Затем инфекционисты Пирке и Музер (Pirquet, Mooser) в 1903 году в подтверждение этой гипотезы сообщили, что скарлатинозный стрептококк, в отличие от других видов бактерий данной группы, агглютинируется сывороткой реконвалесцентов (выздоравливающих) после скарлатины.
И. Г. Савченко (1905) первым выделил стрептококковый токсин, которым успешно иммунизировал в процессе опытов лошадей, что позволило создать антитоксическую сыворотку, оказывающую терапевтический эффект при данном заболевании.
В дальнейшем Г.Н.Габричевским в 1906 году была предложена противострептококковая вакцина для профилактики болезни. G. F. Dick, G. H. Dick (1923 - 1925) предложили внутрикожную пробу с токсином скарлатинозного стрептококка для определения восприимчивости к этой инфекции.
Этиология и виды распространения инфекции
Название основано на описании симптоматики заболевания. Латинское слово scarlatum, означающее «ярко-красный», «алый», описывает один из характерных симптомов скарлатины –кожные высыпания ярко-красного цвета. Характерная скарлатинозная экзантема, сыпь определенной формы, размеров и локализации является основным клиническим признаком, позволяющим врачу диагностировать инфицирование стрептококком.
Бактерия вида стрептококков, а именно бета-гемолитический стрептококк группы А, является возбудителем инфекции и причиной развития скарлатины. Заражение происходит при контакте с больными людьми или скрытыми носителями, а также без непосредственного контакта, при использовании одних предметов гигиены, посуды, игрушек, иных предметов и пищевых продуктов. Также заболевание передается и через третье лицо, контактировавшее с больным человеком или носителем стрептококковой инфекции данного вида.
Проявления заболевания
Характерная алая сыпь, возникающая при скарлатине, – это реакция организма на эритротоксин, который с первого дня развития болезни вырабатывается стрептококка при размножении на слизистых поверхностях. Под воздействием этого токсина мелкие кровеносные сосуды расширяются, образуя пятна красного цвета и округлой формы.
Данный клинический симптом явно указывает на скарлатину. Сочетание ангины и красной сыпи, постепенно захватывающей поверхности тела, начиная с головы и спускаясь вниз, позволяет уверенно диагностировать данное заболевание при внешнем осмотре.
К специфическим симптомам относят также отсутствие сыпи в области носогубного треугольника, что, вместе с выраженной гипертермией, покраснением щек и одутловатостью шеи из-за увеличения шейных лимфатических узлов составляет характерную картину внешности заболевшего ребенка. Симптом Филатова, бледный носогубный треугольник, не пантогномичен только для скарлатины, он проявляется и при иных болезнях.
Экзантема проявляется через несколько часов после острой манифестации болезни. Инкубационный период от момента заражения до появления явных симптомов составляет в среднем 5-7 дней, но известны случаи, когда скрытый этап длился от нескольких часов до 12 дней. При этом заболевший скарлатиной ребенок заразен с первого же дня до клинического выздоровления, то есть в течение примерно трех недель.
Этапы проявления сыпи и ее вариации в зависимости от формы и тяжести заболевания
В первую очередь розовые точечные высыпания появляются на лице, боковых поверхностях туловища, в кожных складках подмышек, в области паха, шеи и т. п. В местах повышенного трения кожных покровов об одежду и постельные принадлежности (например, на спине) сыпь имеет сливной характер и может покрывать значительные области кожи практически целиком. Полиморфизм скарлатинозной экзантемы, неравномерность проявлений характерны для тяжелых, септических форм и раннего наслоения аллергических реакций. В случае тяжелой интоксикации возможна неравномерная, скудная циапотичная экзантема с геморрагическими явлениями.
Наиболее выражены высыпания на 3-5 день после начала скарлатины, после чего сыпь бледнеет, исчезая без следа, и начинается значительное шелушение кожных покровов, что также является следствием воздействия специфического токсина на организм.
Выраженное отслаивание частиц эпидермиса заметно на руках и подошвах ног: так называемый «симптом ладони» описывает отслоение кожи в виде своеобразной «перчатки», целыми пластами, распространяющийся от области вокруг ногтевых пластин на всю поверхность.
Скарлатинозная сыпь, особенно у детей с диагнозом экссудативного диатеза, может сопровождаться умеренно выраженным зудом. В некоторых случаях, чаще всего при легком и среднетяжелом течении болезни к классическому типу сыпи на местах сгибов и естественных складок добавляются группы беловатых мелких пузырьков с вначале прозрачным, а затем мутным содержимым. Согласно Н. Ф. Филатову, подобная сыпь – miliaria crystalline – имеет благоприятное прогностическое значение. К окончанию заболевания пузырьки подсыхают, оставляя легкое шелушение кожных покровов.
Ангина и другие симптомы болезни
При недостаточной выраженности клинической картины скарлатину могут диагностировать, как ангину, так как болезнь сопровождается воспалением гортани, также провоцируемым стрептококками. Первичная локализация внедрения и размножения стрептококков в большинстве случаев – носоглотка, и в первую очередь при заражении и развитии скарлатины у ребенка начинается воспалительный процесс в этой области, развивается ангина с покраснением мягкого неба, увеличением миндалин, сероватым гнойным налетом, сопровождающийся увеличением и болезненностью местных лимфоузлов вследствие аллергической реакции на токсины. Характерный «скарлатинозный» язык ярко-малинового цвета с выступающими вкусовыми сосочками отмечается на четвертый день от начала заболевания. Также могут развиваться гнойно-септические очаги воспаления на слизистой и кожных покровах, особенно при первичном заражении стрептококком через поверхность ран и ссадин.
Таким образом, к симптомам скарлатины относят:
- резкое начало заболевания с лихорадочным состоянием, высокой температурой, значительным ухудшением самочувствия, признаками интоксикации организма (может отмечаться тошнота, рвота, признаки повышения тонуса симпатической нервной системы);
- стрептококковая ангина, сопровождающаяся увеличением местных лимфоузлов;
- «пылающий зев», гиперемия, краснота слизистых горла, ограниченная линией твердого неба;
- сыпь характерного вида и локализации;
- «малиновый» язык.
В зависимости от тяжести течения заболевания и степени интоксикации организма клиническая картина может дополняться симптомами септических осложнений, аллергических реакций, поражения внутренних органов.
Разновидности течения и осложнения скарлатины у детей
Скарлатина в последние десятилетия чаще всего протекает в легкой форме. Это связано как с изобретением эффективных медикаментов и возможности лечения антибиотиками, так и с улучшением образа жизни, разнообразием питания, медицинской помощи, позволяющих детям формировать более высокую, по сравнению с прошлыми веками, сопротивляемость организма.
Симптомы легкой формы болезни
Легкая форма заболевания носит достаточно умеренный характер, проявляясь следующими симптомами:
- гипертермия не выше 38,5°С;
- рвота, тошнота, головная боль отсутствуют или слабо выражены;
- катаральные проявления (фарингит, ангина) протекают без осложнений;
- гнойно-некротический налет на миндалинах и мягком небе отсутствует;
- сыпь неяркая, не обильная или отсутствует;
- шелушение кожи слабо выражено.
Течение заболевания умеренное, острая лихорадочная стадия заканчивается за 3-4 дня, к 5-6 проходит ангина, кожные высыпания. Осложнения развиваются в редких случаях.
Их характерных признаков скарлатины, позволяющих отличить стертую форму от ангины, выделяют скарлатинозный язык малинового цвета с выраженными сосочками, этот симптом присутствует и при легкой стадии болезни.
Среднетяжелая форма скарлатины
Скарлатина в среднетяжелой форме отличается следующими характерными признаками:
- значительное повышение температуры тела – 39-40°С;
- резкое ухудшение самочувствия, озноб, слабость, головная боль, тошнота, рвота (порой изматывающая, многократная);
- возможны явления бреда, галлюцинаций как следствие интоксикации и возбуждения симпатической нервной системы;
- тахикардия, учащенное сердцебиение, симптом «скарлатинового сердца», сопровождающийся одышкой, поверхностным дыханием, болью в области грудины;
- гнойно-некротический налет на миндалинах, гнойная ангина;
- яркие, многочисленные высыпания на коже, обильное шелушение кожных покровов при выздоровлении.
Длительность проявления первичных симптомов и острого периода при среднетяжелой форме заболевания – 7-8 дней, в течение которых сохраняется и гипертермия. Для данной формы характерны ранние и поздние осложнения течения заболевания, что нередко требует помещения больного ребенка в стационар для своевременного выявления симптомов.
Скарлатина в тяжелой форме
Благодаря своевременному назначению антибиотиков и иммунизации населения в целом тяжелая форма встречается сегодня достаточно редко. Заболевание характеризуется следующими симптомами:
- повышение температуры тела до критических пределов (41°С);
- выраженная тошнота, многократная рвота, головная боль, тахикардия;
- психические нарушения: спутанность сознания, бред, галлюцинаторные явления;
- воспаление носоглотки распространяется на мягкое небо, ротовую область, местную лимфатическую систему, среднее ухо;
- сыпь обильная, неравномерная, сливающаяся, ярко выраженная.
Выделяют три формы тяжелого течения скарлатины:
- токсическую, провоцируемую обильным выделением эритотоксина. Данная форма сопровождается сильной интоксикацией организма и может быть причиной инфекционно-токсического шока и летального исхода;
- гнойно-некротическое поражение носоглотки и прилегающих тканей характерно для септической формы в тяжелой стадии;
- токсико-септическую, самую опасную комбинированную форму скарлатины, сочетающую септические явления и тяжелую интоксикацию.
Скарлатина в тяжелой форме требует обязательного помещения в стационар как детей, так и взрослых пациентов.
Ранние и поздние осложнения скарлатины у детей
Как правило, возникновение осложнений раннего и позднего периода связано с несвоевременной диагностикой или недостаточностью терапии заболевания. Лечение скарлатины требует четкого соблюдения всех назначений специалиста не только для быстрого и эффективного выздоровления, но и для предотвращения развития многочисленных и достаточно серьезных осложнений данной инфекции.
Ранние осложнения скарлатины
При внедрении в организм инфекционный агент начинает негативно воздействовать на различные органы и системы. К наиболее распространенным осложнениям раннего периода скарлатины у детей относят такие явления, как:
- , воспаление миндалин, носовых пазух вследствие развития инфекции в носоглотке;
- воспалительные процессы, гнойные очаги в печени, почках;
- изменение, истончение сердечных стенок, что приводит к увеличению размеров сердца, снижению его работоспособности, уровня наполнения кровеносных сосудов. «Скарлатиновое» или токсическое сердце как синдром сопровождается понижением кровяного давления, снижением частоты сердцебиения, одышкой, болями в области груди;
- нарушения в работе кровеносной системы вследствие воздействия стрептококков на стенки сосудов, что опасно кровоизлияниями в различных частях тела, в том числе в головном мозге.
Данные осложнения развиваются при заболевании скарлатиной ослабленным ребенком или при несвоевременном начале терапии, приводящим к тяжелой форме скарлатины.
Поздние осложнения скарлатины
Большинство поздних осложнений при заболевании скарлатиной связаны с несвоевременным начало лечения и несоблюдением назначений в режиме и ограничении нагрузок во период заболевания и восстановления.
Суставной ревматизм
Ревматизм, поражающий суставы, является одним из частых поздних осложнений при заболевании скарлатиной. Первые симптомы отмечаются в среднем спустя две недели после клинического выздоровления и включают следующие проявления:
- болевые ощущения в крупных суставах конечностей;
- несимметричную локализацию воспалительных процессов;
- покраснение, отечность над суставом.
Миокардит
Воспаление сердечной мышцы или миокардит развивается вследствие воспалительного процесса в тканях миокарда, вследствие чего снижается эластичность тканей и их сократительная способность.
Воспаление развивается при проникновении стрептококка в сердечную мышцу. Для излечения миокардита необходимо устранение причины заболевания, что подразумевает полноценное лечение скарлатины.
Для уменьшения вероятности возникновения миокардита в период заболевания и в течение двух недель после выздоровления необходимо ограничивать физическую нагрузку. Поэтому скарлатина у детей требует освобождения от уроков физкультуры на срок от двух недель и соблюдение постельного режима в процессе лечения скарлатины.
Гломерулонефрит
Гемолитический стрептококк группы А вызывает в организме сильную аллергическую реакцию, провоцирующую разрушение тканей организма иммунными клетками. При поражении вследствие аллергии почечных клубочков, основных фильтрующих элементов почек, у ребенка развивается гломерулонефрит.
Проявления гломерулонефрита могут отмечаться как через несколько дней, так и спустя несколько недель после заболевания скарлатиной. В начале болезни проявляются следующие признаки:
- гипертермический вираж, повышение температуры тела;
- боли в поясничном отделе;
- снижение общего объема выделяемой мочи, изменение ее прозрачности, наличие осадка;
- отеки, особенно проявляющиеся после сна.
Лечение гломерулонефрита после скарлатины в детском возрасте проводится в стационарных условиях и требует строгого врачебного контроля после выздоровления для предотвращения перехода острой формы заболевания в хроническую.
Пневмония
В 5% случаев поздним осложнением скарлатины является воспаление легких или пневмония. Как правило, стрептококковая пневмония развивается на первой неделе заболевания скарлатиной септической формы из-за попадания стрептококков в легкие по дыхательным путям.
Если воспаление легких отмечается позднее, то обычно возбудителем является пневмококк, присоединяющийся на фоне ослабленного иммунитета организма ребенка.
Пневмония – опасное заболевание в любом возрасте, требующее длительной терапии и восстановительного периода. Своевременный прием антибиотиков при заболевании скарлатиной позволяет предотвращать смещение инфекции из носоглотки в легкие и избегать развития такого осложнения.
Принципы лечения скарлатины в детском возрасте
При диагностике скарлатины лечение определяется специалистом. В первую очередь выбор терапии основывается на форме заболевания, тяжести его течения и сопутствующих болезнях, дисфункциях и индивидуальных особенностях ребенка.
Легкая форма не всегда требует назначения антибиотиков, необходимость антибиотикотерапии определяется педиатром. В обязательную поддерживающую терапию, направленную на облегчение симптоматики и снижение вероятности развития осложнений, включают антигистаминные средства, препараты противовоспалительного действия для носоглотки, жаропонижающее, если есть такая необходимость. Обязательным условием является обильное питье, а также соблюдение постельного режима больного, отсутствие нагрузок, покой, диетическое питание.
Средняя и тяжелая формы заболевания скарлатиной излечиваются антибиотиками пенициллиновой группы, наиболее эффективной против стрептококков. Если при установленном диагнозе скарлатины лечение антибиотиками пенициллинового ряда невозможно (например, при наличии аллергической реакции к пенициллину), подбираются препараты других групп, к которым установлена чувствительность инфекционного агента.
В дополнение к обязательной антибиотикотерапии назначаются антигистаминные, жаропонижающие средства, препараты для дезинтоксикации организма, витамины. При присоединении осложнений подбирается соответствующий курс лечения.
Лечением скарлатины занимается врач-педиатр, самостоятельные назначения препаратов недопустимы. При любой форме заболевания скарлатиной необходимо обильное питье для вывода эритотоксинов и облегчения состояния больного, а также постельный режим и полный покой пациента. Следует помнить, что скарлатина в легкой форме при несоблюдении назначений врача может стать причиной серьезных осложнений, приводящих к хроническим заболеваниям или инвалидизации человека.
Скарлатина: методы профилактики заболевания
Скарлатина – болезнь, пока не поддающаяся профилактике методами вакцинации. Поэтому, чтобы избежать заболевания скарлатиной, проводятся меры неспецифической профилактики, препятствующие распространению инфекции в детских коллективах. В отсутствие действенной вакцины карантин, изоляция заболевших и правила личной гигиены являются базовыми способами предотвращения заболеваемости скарлатиной.
Поэтому при диагностике скарлатины у ребенка, посещающего дошкольное или школьное образовательное учреждение в классе или группе детского сада, устанавливается недельный карантин. При наличии контакта с заболевшим скарлатиной ребенком других детей допускают в коллектив только через 17 дней при отсутствии симптомов начала болезни.
Тем, кто перенес скарлатину дома, разрешается посещение детского учреждения спустя 22 дня от первого дня болезни, а выписанным из стационара – через 12 дней с момента выписки.
Такие карантинные меры помогают снизить процент заболеваемости и предотвратить эпидемии в детских садах, школах и иных формах детских коллективов.
Соблюдение личной гигиены также является одним из методов профилактики заболевания скарлатиной. Обязательное мытье рук с мылом в течение 30 секунд, тщательная их обработка, особенно по возвращении из мест скопления людей, регулярная санитарная обработка игрушек, предметов, поверхностей, мытье продуктов питания позволяют эффективно уничтожать большинство болезнетворных микроорганизмов.
В доме, где находится больной скарлатиной, проводят особые гигиенические мероприятия, включающие регулярную обработку поверхностей хлорамином, кипячение постельного, нательного белья и посуды, антисептическую обработку игрушек.
При контакте с больным скарлатиной рекомендуется регулярное полоскание горла антисептиком, особенно при наличии хронических заболеваний носоглотки (фарингит, тонзиллит, гайморит и т. п.), промывание носовых ходов солевым раствором.
ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Скарлатина известна с давних времен, однако до XVI в. ее не выделяли из группы других заболеваний, протекающих с сыпью.
В конце XVI в. эпидемии скарлатины описывались в большинстве стран Европы. Заболевание протекало большей частью в легкой форме, но отмечались и эпидемии с очень тяжелым течением. Так, в Испании в средние века описана эпидемия тяжелой скарлатины, протекавшая с резко выраженным увеличением шейных лимфоузлов и характеризовавшаяся высокой летальностью, благодаря чему получила название "garotillo", что значит "железный ошейник".
Возбудителем скарлатины является бета-гемолитический стрептококк группы А, способный продуцировать экзотоксин.
Известно 85 сероваров бета-гемолитического стрептококка группы А. Ведущими из них являются 1-6 и 10. Возбудитель способен вырабатывать эритрогенный экзотоксин, эндотоксины (протеин-М и др.), лейкоцидин, фибринолизин, стрептолизин, гиалуронидазу, протеазу и некоторые другие вещества, которые оказывают биологическое воздействие на макроорганизм. Стрептококки устойчивы во внешней среде. В мокроте и гное возбудители сохраняются от 1,5 недель до 1 месяца. Они чувствительны к обычным дезинфицирующим растворам (0,5%-ный раствор хлорамина, 1-2%-ный раствор хлорной извести).
Источником инфекции служат чаще всего больные скарлатиной, реже - больные ангиной, рожей и носители токсических бета-гемолитических стрептококков. Больной скарлатиной заразен с 1-го и по 22-й день болезни. Особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертой формой скарлатины.
Основной путь передачи - воздушно-капельный.
Второстепенное значение имеют контактно-бытовой (прямой и непрямой контакт - через игрушки, предметы быта, ухода и т. д.) и алиментарный пути (с пищевыми продуктами).
Чаще болеют дети дошкольного и раннего школьного возраста. У переболевших скарлатиной пожизненно остается стойкий антитоксический иммунитет. Повторные случаи заболевания редки и встречаются только в 2-4% случаев. Поэтому перенесший ранее скарлатину при инфицировании другим типом бета-гемолитического стрептококка может заболеть, например, ангиной, рожей или другой клинической формой стрептококковой инфекции, так как антимикробный иммунитет типоспецифический, т. е. невосприимчивость вырабатывается только к тому типу стрептококка, которым была вызвана скарлатина.
Эпидемический процесс протекает волнообразно, т.
е. с периодическими подъемами (примерно каждые 3-4 года). Максимум заболеваемости скарлатиной приходится на осенне-зимний период.
ПАТОГЕНЕЗ
Наиболее часто входными воротами служит слизистая оболочка ротоглотки. Иногда воротами инфекции могут быть раневая (ожоговая) поверхность кожи, поврежденные везикулы при ветряной оспе, слизистая оболочка матки (послеродовая скарлатина) и легкие.
Продуцируемые стрептококками продукты обмена оказывают на макроорганизм местное и общее действие. Местное действие проявляется на слизистой оболочке или поврежденной коже и характеризуется воспалительными и некротическими изменениями. Из места внедрения по лимфатическим путям и поврежденным кровеносным сосудам стрептококки проникают в регионарные лимфатические узлы, затем в общий кровоток и оказывают общее действие на сердечно-сосудистую, нервную, эндокринную и другие системы. Развитие характерной клинической картины, свойственной скарлатине, связано с токсическим, септическим и аллергическим действием стрептококков. Специфический токсикоз, выраженный в той или иной степени, в сочетании с повышенной реактивностью определяется во всех случаях скарлатины в первые 2-4 дня болезни.
Токсический синдром при скарлатине обусловлен в основном термолабильной фракцией токсина Дика. Токсин Дика состоит из двух фракций: термолабильной (эритрогенный токсин), способной оказывать токсическое влияние на макроорганизм, и термостабильной, обладающей аллергическим действием. Эритрогенный токсин обладает цитотоксичностью, пирогенностью, подавляет функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышает проницаемость клеточных мембран, вызывает резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. Клинически токсический синдром проявляется повышением температуры тела, головной болью, рвотой, вялостью, обильной точечной сыпью, гиперемией кожных покровов.
Септический компонент патогенеза обусловлен воздействием самого стрептококка и клинически проявляется гнойными и некротическими изменениями в месте входных ворот и гнойными очагами в виде отита, гайморита, лимфаденита, аденофлегмоны и артрита. Септические проявления могут возникать независимо от тяжести начального периода скарлатины. В ряде случаев септический компонент, связанный с действием стрептококка, является ведущим в клинической картине с первых дней болезни. Это проявляется обширными некротическими процессами в зеве, носоглотке, иногда в гортани, поражением придаточных пазух носа, ранним гнойным лимфаденитом или аденофлегмоной.
Аллергический компонент патогенеза обусловлен сенсибилизацией организма к бета-гемолитическому стрептококку и клинически проявляется на 2-3-й неделе в виде так называемых аллергических волн, сопровождающихся повышением температуры тела и различными высыпаниями на коже, гломерулонефритом, эндокардитом, лимфаденитом, синовитом и другими патологическими состояниями.
В ряде случаев аллергические проявления можно выявить с первых дней болезни, при этом наряду с мелкоточечной сыпью появляется пятнистая, или уртикарная, сыпь, отмечаются отечность лица и глаз, увеличение и сочность всех лимфатических узлов, в крови появляется большое количество эозинофилов и др. Поскольку аллергическое состояние сопровождается повышенной проницаемостью сосудистой стенки, снижением иммунитета и нарушением барьерных функций, создаются благоприятные условия для микробной инвазии и реализации септического компонента. Все три компонента патогенеза скарлатины тесно связаны и взаимообусловлены.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Общепринятой является классификация клинических форм скарлатины, предложенная А. А. Колтыпиным. Она предполагает разделение скарлатины по типу, тяжести и течению.
Выделяют следующие типы скарлатины:
типичные формы.
атипичные формы:
A. Стертые.
Б. Формы с аггравированными симптомами:
гипертоксическая;
геморрагическая.
B. Экстрабуккальные формы:
позднее поступление.
Среди типичных форм выделяют: 1) по тяжести заболевания: легкие формы, переходные к средней тяжести; среднетяжелые формы, переходные к тяжелым; тяжелые формы (токсическая, септическая, токсико-септическая);
2) По течению инфекционного процесса: без аллергических волн и осложнений; с аллергическими волнами; с осложнениями аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит), гнойными осложнениями, септикопиемией; абортивное течение.
Инкубационный период длится от 2 до 7 суток (редко от нескольких часов до 12 суток). Начальный период продолжается до начала высыпаний. Длительность периода высыпаний - 3-6 дней.
Основными клиническими симптомами и синдромами являются следующие.
1. Синдром интоксикации. Острое начало заболевания с повышенной температурой, появление озноба, головной боли и вялости. У детей часто отмечаются тошнота и рвота.
2. Синдром сыпи. Через несколько часов от начала болезни на лице, туловище и конечностях появляется ярко-розовая мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. Сыпь более насыщена в естественных складках кожи, на боковой поверхности туловища. Редко сыпь может быть милиарной, петехиальной и даже пятнисто-папулезной (у детей-аллергиков, наряду с мелкоточечной сыпью). Отмечается сухость кожных покровов. Сохраняется сыпь 3-7 дней и, исчезая, не оставляет после себя пигментации. Характерен внешний вид больного: глаза блестящие, лицо ярко-красное, слегка отечное, щеки пылающие, что резко контрастирует с бледным носогубным треугольником (симптом Филатова).
3. Синдром ангины. Больные жалуются на боль в горле при глотании. Ангина бывает катаральной, фолликулярной, лакунарной и редко некротической (некрозы исчезают в течение 7-10 дней). Увеличиваются тонзиллярные лимфоузлы, они становятся плотными, болезненными при пальпации.
4. "Пылающий зев". Типична яркая гиперемия миндалин, дужек, язычка с четкой границей между мягким и твердым небом. Одновременно с этим набухают лимфоидные фолликулы мягкого неба и приобретают вид бугорков ярко-красного цвета размером 1-1,5 мм в диаметре.
5. "Малиновый" язык. В начале болезни он суховат, густо обложен серо-бурым налетом, с конца третьих суток начинает очищаться с кончика и боков, становится ярко-красным с набухающими сосочками (этот "сосочковый" симптом держится 1-2 недели). Слизистая оболочка полости рта сухая из-за сниженного слюноотделения.
6. Верхний треугольник (симптом Филатова) - бледный носогубный треугольник. Нижний треугольник Филатова - усиление сыпи в паховой области.
7. Белый дермографизм. В начале болезни имеет удлиненный скрытый и укороченный явный период (у здорового человека скрытый период укорачивается, явный становится более стойким).
8. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. В начальном периоде отмечаются: тахикардия, отчетливые и громкие тоны сердца, умеренное повышение артериального давления; границы сердца в норме (имеет место симпатикусфаза - за счет преобладания тонуса симпатической нервной системы, о чем свидетельствует и белый дермографизм). Через 4-5 дней, иногда со 2-й недели болезни начинает преобладать тонус парасимпатической нервной системы - брадикардия, аритмия, приглушение тонов сердца, систолический шум; могут быть расширены границы сердца влево; отмечается тенденция к снижению артериального давления ("вагус-фаза"). Эти изменения держатся в течение 2-4 недель, реже дольше.
9. Пластинчатое шелушение на кистях и стопах. После исчезновения сыпи в конце первой - начале второй недели заболевания начинается отрубевидное шелушение, вначале в местах, где кожа более нежная (мочки ушей, шея и т. д.). Пластинчатое шелушение начинается у свободного края ногтей, а затем распространяется с кончиков пальцев на ладонь и подошву. Кожа на руках и стопах отслаивается пластами.
Типичные формы скарлатины
Типичные формы разделяются по тяжести на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Показатели тяжести определяются по выраженности симптомов общей интоксикации и местных воспалительных изменений в ротоглотке.
Легкая форма характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 38-38,5°С, реже она субфебрильная (повышена незначительно) или нормальная. Симптомы общей интоксикации слабо выражены или отсутствуют. Могут отмечаться вялость, головная боль, часто бывает однократная рвота. Сыпь мелкоточечная, бледно-розовая, необильная, больше выражена в местах естественных складок кожи, угасает к 3-4-му дню. Гиперемия кожи слабо выражена.
Боль в горле умеренная. Ангина катаральная, реакция со стороны тонзиллярных лимфоузлов слабо выражена. Язык претерпевает типичные изменения. К концу первой недели болезни обычно наступает клиническое выздоровление. Часто бывает типичное шелушение кожи. Возможны аллергические и гнойные осложнения.
Среднетяжелая форма начинается остро с подъема температуры тела до 39-40°С, отмечается повторная рвота, могут быть бред, возбуждение, нарушается сон. Сыпь яркая, обильная на гиперемированном фоне кожи, сохраняется до 5-6 дней. Боль в горле сильная. Ангина чаще лакунарная, реже фолликулярная. Часто бывает энантема. Тонзиллярные лимфоузлы значительно увеличены, при пальпации болезненные, плотные. Язык с характерными изменениями.
Симптомы острой фазы болезни исчезают через 5-7 дней, но окончательное выздоровление наступает через 2-3 недели. Характерным является смена симпатикус-фазы на вагус-фазу с развитием симптоматики "инфекционного сердца"; возникают аллергические и гнойные осложнения.
Тяжелая форма может протекать в трех вариантах - в виде токсической формы, когда резко выражены симптомы общей интоксикации; в виде септической формы, когда резко выражено поражение некротическим процессом ротоглотки и регионарных тонзиллярных лимфоузлов; и в виде токсико-септической формы, когда тяжесть состояния обусловлена как общими, так и местными изменениями.
Тяжелая токсическая форма характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 40°С и выше, наблюдаются сильная головная боль, повторная частая рвота, нередко понос, затемнение сознания, бред, судороги, менингеальные симптомы. Симптомы интоксикации значительно выражены вплоть до развития клиники инфекционно-токсического шока. Сыпь появляется на 2-3-й день болезни, циано-тичная, с геморрагиями. Кожа резко гиперемирована или синюшна.
Губы сухие, цианотичные. Язык сухой, густо обложенный. Яркая гиперемия в ротоглотке, иногда с цианотичным оттенком. Ангина катаральная или с небольшими поверхностными некрозами. Тахикардия, глухость тонов сердца.
При развитии инфекционно-токсического шока отмечаются цианоз, нитевидный пульс, похолодание конечностей, коллапс. Смерть наступает в первые сутки.
Тяжелая септическая форма проявляется обширными и глубокими некрозами, выходящими за пределы миндалин на дужки, язычок, слизистую оболочку носа, заднюю стенку глотки. Быстро развивается подчелюстной переднешейный лимфаденит с вовлечением в процесс окружающей клетчатки (регионарные лимфоузлы резко увеличены, плотные и болезненные). Характерны периаденит и аденофлегмона, другие гнойные осложнения вплоть до септикопиемии. Летальность была очень высокой до начала применения антибиотикотерапии.
В последние годы скарлатина протекает преимущественно в легкой форме, реже - в среднетяжелой. Тяжелые формы практически не встречаются.
Атипичные формы скарлатины
Стертая форма: все симптомы очень слабо выражены и кратковременны, некоторые из них могут отсутствовать.
Гипертоксическая и геморрагическая формы развиваются бурно, и смерть наступает до того, как разовьются типичные для скарлатины симптомы. Внезапное начало, судороги, повторная рвота, менингеальный синдром, энцефалитические знаки. Больные погибают через 1-2 дня при явлениях коллапса.
Экстрабуккалъная форма (ожоговая, раневая, послеродовая) характеризуется локализацией первичного очага вне ротоглотки. Инкубационный период короткий. Симптомы интоксикации различной степени выраженности. Сыпь появляется и более выражена около входных ворот. Ангина отсутствует. Регионарный лимфаденит возникает в области входных ворот.
Субклиническая форма диагностируется у контактных клинически здоровых людей с помощью серологических методов обследования.
По характеру течения выделяют гладкое течение скарлатины без аллергических волн и осложнений и негладкое - с аллергическими или септическими осложнениями. В случае гладкого течения патологический процесс заканчивается в сроки от 2 до 3 недель. На 2-3-й неделе может возникнуть рецидив, который обусловлен реинфекцией или суперинфекцией стрептококками другого типа.
Аллергические осложнения (простой лимфаденит, синовит, нефрит) возникают чаще со второй недели болезни и наблюдаются обычно у детей старшего возраста. Гнойные осложнения могут возникнуть и в ранние, и в поздние сроки от начала болезни, диагностируются у детей раннего возраста и у взрослых, ослабленных предшествующими заболеваниями. В связи с применением антибиотиков в лечении больных скарлатиной рецидивы и гнойные осложнения встречаются редко.
ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
Диагноз скарлатины основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. В типичных случаях скарлатины диагностика не представляет затруднений. Затруднения возникают при атипичных формах и при позднем поступлении больного в стационар. Очень важны в таких случаях эпидемиологические данные - контакт с больным скарлатиной или другими формами стрептококковой инфекции.
Для лабораторного исследования диагноза используют следующие методы.
1. Бактериологический метод - с первых дней болезни исследуют слизь из ротоглотки (реже носа) с целью выделения бета-гемолитического стрептококка и его типирования. Среда для первичного посева - кровяной агар.
2. Иммунофлуоресцентный метод: исследует мазки, приготовленные из слизи ротоглотки и обработанные специфической люминесцирующей сывороткой.
3. Серологический метод - в сыворотке крови определяют нарастание титра антител к стрептококковым антигенам - О-стрептолизину, М-протеину и др.
4. Иммунобиологическую пробу - с помощью постановки кожной пробы с токсином Дика определяют наличие восприимчивости к скарлатине. Внутрикожно вводят 0,1 мл стандартизированного раствора эритрогенного токсина. Если через 24 ч на месте инъекции появляются инфильтрат или гиперемия диаметром более 1 см, реакция считается положительной, что указывает на отсутствие антитоксического иммунитета и свидетельствует о том, что человек может заболеть скарлатиной.
5. Общий анализ крови - лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево и повышением СОЭ.
Скарлатину следует дифференцировать с заболеваниями, протекающими с экзантемой, - скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза, корью, краснухой, токсико-аллергическим состоянием и др.
Псевдотуберкулез. Скарлатиноподобная сыпь возникает на 2-3-й день от начала заболевания, но в отличие от скарлатины характеризуется сгущением элементов экзантемы на коже шеи, головы, а также кистей и стоп (симптомы "капюшона", "перчаток" и "носков"). Ангины не бывает. Кроме того, нередко увеличены размеры печени и селезенки, возможны артралгии, зуд кожи, желтуха.
Корь. Характерно этапное высыпание крупнопятнистой сыпи на 4-5-й день от начала болезни. При этом фон кожи не изменен. Отмечаются пигментация после угасания сыпи и отрубевидное шелушение кожи лица. Ангина отсутствует.
Краснуха. Интоксикация выражена слабо. Характерны: генерализованная лимфаденопатия с вовлечением в процесс затылочных лимфоузлов; мелкопятнистая сыпь, сгущающаяся на разгибательной поверхности конечностей; катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей; отсутствие ангины; лейкопения и лимфоцитоз в общем анализе крови.
Токсико-аллергическое состояние чаще всего возникает при приеме антибиотиков, реже - других медикаментозных препаратов и пищевых продуктов. В этих случаях наряду со скарлатиноподобной сыпью можно видеть пятнисто-папулезные, геморрагические и уртикарные высыпания, располагающиеся в основном на разгибательной поверхности рук и ног вокруг суставов. Характерны зуд кожи и увеличение всех групп лимфоузлов. Изменения в ротоглотке отсутствуют.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Госпитализация больного осуществляется по клинико-эпидемиологическим показаниям. Больных с легкой и среднетяжелой формами лечат в домашних условиях. Госпитализируют обязательно больных с тяжелой формой и при невозможности изолировать больного в домашних условиях.
Во время острого периода болезни следует соблюдать постельный режим. Диета должна быть полноценной, механически щадящей, особенно в первые дни болезни. Взрослым больным в остром периоде болезни назначается стол No 2. Антибактериальная терапия обязательна в лечении больного с любой формой скарлатины. Антибиотиком выбора является пенициллин. В домашних условиях удобно использовать феноксиметилпенициллин, а в условиях стационара назначают пенициллин внутримышечно. Длительность курса - 5-7 дней. В случаях аллергии больного к пенициллину используют макролиды.
При выраженных симптомах интоксикации назначают обильное питье и инфузионную терапию (реополиглюкин, 10%-ный раствор глюкозы) в течение 1-2 дней.
Назначают также десенсибилизирующие препараты, витамины С, А, Е, симптоматические средства, полоскания и орошения ротоглотки раствором фурацилина в разведении 1: 5000, 0,5%-ном раствором диоксидина, настоями цветков ромашки или календулы. Назначают физиолечение (УВЧ, кварц, сухое тепло).
Прогноз при своевременно и рационально проводимой терапии благоприятный.
На 23-й день от начала болезни проводится осмотр с участием отоларинголога и кардиоревматолога, после чего решается вопрос об исходе заболевания. Рекомендуется осмотр отоларингологом и кардиоревматологом через 3-4 недели после клинического выздоровления.
Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика включает мероприятия в отношении больных и контактных лиц. К ним относятся следующие:
1. Госпитализация проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям (невозможность изоляции больного от детей 3 месяцев - 7 лет и школьников первых двух классов, не болевших скарлатиной, а также от взрослых, работающих в дошкольных учреждениях, 1-2-х классах школ, в детских, хирургических и родильных отделениях, на молочных кухнях).
2. Осуществляется изоляция контактных. Дошкольников и школьников первых двух классов, не болевших скарлатиной, изолируют на 7 дней от момента госпитализации больного или на 17 дней при оставлении его на дому. За детьми, болевшими скарлатиной, и взрослыми, работающими в вышеперечисленных учреждениях, устанавливается медицинское наблюдение на те же сроки. Больных ангиной (детей и взрослых), выявленных среди контактных в течение 7 дней, изолируют из вышеперечисленных коллективов на 22 дня от начала у них заболевания.
3. Соблюдаются условия выписки. Клиническое выздоровление при отсутствии осложнений и воспалительных явлений в ротоглотке и носоглотке, с учетом результатов анализов крови, мочи и осмотра отоларингологом, но не ранее 10 дней от начала болезни.
4. Выздоравливающих детей допускают в дошкольные учреждения и первые два класса школы через 12 дней после клинического выздоровления. Реконвалесцентов-взрослых из вышеперечисленных учреждений переводят на эпидемиологически неопасную работу на срок 12 дней после клинического выздоровления.
Болеют чаще всего дети 2-10 лет.
Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А, который также может вызывать поражения почек (гломерулунофрит), ангину, хронический тонзиллит, ревматизм и другие болезни. Скарлатина возникает в том случае, если в момент заражения стрептококком к нему отсутствует иммунитет.
Источник инфекции - больной скарлатиной, ангиной или «здоровый» носитель стерептококков. Инкубационный период обычно продолжается от 1 до 10 дней. Ребенок считается заразным за сутки до появления первых симптомов и в последующие 2–3 недели.
Инфекция передается воздушно-капельным путем (при чихании, с поцелуями и т.п.). Кроме того, заразиться скарлатиной можно через продукты питания, общую посуду, одежду или просто подержавшись за ручку двери, которую до этого распахнул совершенно здоровый на вид носитель инфекции.
Что происходит?
Попадая на слизистую оболочку, стрептококк вызывает воспалительные изменения в носоглотке. Микроб вырабатывает большое количество ядовитого вещества - эритротоксина. Попадая в кровь, этот токсин разрушает эритроциты и вызывает интоксикацию (отравление всего организма). Под его действием во всех органах, в том числе в коже и слизистых оболочках, расширяются мелкие сосуды, что приводит к появлению характерной сыпи. Эритротоксин вызывает гибель наружного слоя кожи - эпидермиса, что приводит к сильному шелушению кожи.
К концу первой недели болезни начинает вырабатываться иммунитет к стрептококку. Синтез и накопление антител, связывание ими токсинов приводит к уменьшению и ликвидации проявлений токсикоза и постепенному исчезновению сыпи.
Как проявляется?
Скарлатина начинается остро: с резкого подъема температуры до 39º C. Ребенок жалуется на головную боль, тошноту, выраженное недомогание, сильную боль при глотании.
В конце первых начале вторых суток появляется мелкая, зудящая сыпь, которая за несколько часов покрывает практически все тело. Важный признак скарлатины - сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов - в паховых складках, подмышечных впадинах, локтевых сгибах. На ощупь кожа очень сухая и напоминает наждачную бумагу.
Если заглянуть в рот больного, то можно увидеть ярко-красную воспалённую слизистую, гнойные налёты на нёбных миндалинах и малиновый язык с резко увеличенными сосочками. Такое состояние горла врачи характеризуют выражением «пылающий зев».
На лице сыпь располагается на щеках, в меньшей степени - на лбу и висках, в то время как носогубный треугольник остается бледным и свободным от элементов сыпи (характерный признак скарлатины).
Через 3-5 дней кожа бледнеет и начинается сильное шелушение, особенно выраженное на ладошках ребенка: кожа с них снимается как перчатки.
Осложнения :
- лимфаденит (поражение лимфатических узлов);
- гнойный отит (воспаление уха);
- аллергическое заболевание почек - гломерулонефрит,
- воспаление суставов - артрит, синовит;
- поражение сердца - аллергический миокардит;
- пневмонии (воспаление легких).
Вероятность осложнений значительно уменьшается при приёме полного курса антибиотиков.
После перенесенной скарлатины сохраняется, как правило, пожизненный иммунитет. Тем не менее, повторное заражение скарлатиной всё же случается. Врачи убеждены, что это вина слишком активной терапии - болезнь нейтрализуется так быстро, что иммунитет не успевает сформироваться.
Диагностика и лечение
Диагноз выставляется на основании данных о контакте с больным скарлатиной, ангиной, при наличии характерной сыпи и поражения горла.
Лечение обычно проводится на дому. Детей с тяжелыми и осложненными формами скарлатины госпитализируют.
В течение 7-10 дней необходимо соблюдать постельный режим. Для подавления роста стрептококка применяют антибиотики 10-дневным курсом. Кроме того, назначают полоскания горла раствором фурациллина, настоями ромашки, календулы, эвкалипта. Также применятся противоаллергические средства, витамины.
Прогноз благоприятный.
После выздоровления необходимо внимательно следить за самочувствием ребенка, цветом мочи (при гломерулонефрите моча становиться цвета «мясных помоев», что связано с выделением крови), обращать внимание на появление болей в суставах. Это позволит вовремя выявить и начать лечение осложнений скарлатины.
Профилактика
Дети, бывшие в контакте с больным и не болевшие ранее скарлатиной, допускаются в дошкольное учреждение или в первые два класса школы после семидневной изоляции на дому. В квартире, где находится больной, проводят регулярную влажную уборку, проветривание помещений.
Вакцины от скарлатины нет.
Скарлатина - острое инфекционное заболевание, проявляющееся поражением миндалин (ангина), кожи и слизистых оболочек, с типичной сыпью и последующим шелушением, гнойно-септическими и аллергическими осложнениями.Этиология
Возбудитель - гемолитический стрептококк группы А.Патогенез
Стрептококки, попадая на слизистую оболочку миндалин, мягкого неба, задней стенки глотки, вызывают воспалительную реакцию. У ослабленных лиц местные изменения могут носить некротический характер и распространяться на близлежащие ткани - клетчатку шеи, среднее ухо, придаточные пазухи носа, сосцевидный отросток и др. В процесс нередко вовлекаются регионарные лимфоузлы. Эритроаенный экзотоксин вызывает лихорадку, интоксикацию, типичную экзантему, изменения слизистых оболочек и обусловливает формирование антитоксического иммунитета. Другие токсины и ферменты возбудителя (стрептолизины, лейкоцидин, стрептокиназа, гиалуронидаза и др.) определяют ряд его агрессивных свойств. У иммунокомпрометированных больных стрептококки могут проникать гематогенным путем в различные органы и ткани, вызывая септическое течение заболевания. На 2-3-й неделе болезни у части пациентов развиваются иммунопатологические состояния, проявляющиеся в виде гломерулонефрита и сердечно-сосудистой патологии. После перенесенной скарлатины у подавляющего большинства формируется прочный иммунитет, но у 2-4% скарлатина может повториться.Эпидемиология
Источником инфекции является человек, больной стрептококковой ангиной, скарлатиной, или носитель стрептококка. Восприимчивы только те лица, у которых нет антитоксического иммунитета. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные скарлатиной в первые дни болезни, так как стрептококк в этот период активно выделяется во внешнюю среду с капельками носоглоточной слизи. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Второстепенное значение имеют воздушно-пылевой, контактный (через перевязочный материал, предметы ухода) и пищевой пути передачи инфекции. Чаще болеют дети от 1 года до 10 лет. Заболеваемость скарлатиной повышается в холодное время года.Клиника
Инкубационный период имеет продолжительность от 1 до 12 дней (чаще 2-7 дней). Для скарлатины характерно острое начало: озноб, повышение температуры тела до 38-39 град. С в 1-е сутки болезни.Больные жалуются на головную боль, слабость, у некоторых возникают тошнота и рвота. Одновременно появляется гиперемия мягкого неба, дужек, миндалин, задней стенки глотки («пылающий зев»), миндалины увеличиваются в размерах.
У части больных наблюдаются признаки лакунарного или фолликулярного тонзиллита. Язык обложен белым налетом, однако с 3-4-го дня болезни он начинает очищаться от налета и становится «малиновым».
Наблюдается увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов. Характерен вид больного скарлатиной - на фоне гиперемии лица отчетливо выделяется бледный носогубной треугольник.
Уже к концу 1-х-на 2-е сутки болезни на гиперемированном фоне кожи возникает точечная сыпь со сгущением в подмышечных и паховых областях, в области естественных складок кожи. При тяжелых формах болезни могут наблюдаться петехии, особенно часто локализующиеся в области локтевых сгибов.
Заболевание в этот период протекает при гипертонусе симпатической нервной системы. Поэтому кожа больных сухая и горячая на ощупь, отмечается белый дермографизм.
Сыпь держится 3-5 дней, затем медленно угасает. Несколько дольше сохраняются линейные сгущения сыпи в естественных складках кожи (локтевые сгибы, подколенные, паховые, подмышечные области) - симптом Пастиа.
На 2-й неделе болезни наблюдается отрубевидное шелушение на туловище и пластинчатое (листовидное) на ладонях и стопах. Скарлатина может протекать в легкой, средне-тяжелой и тяжелой формах.
Тяжелая форма в настоящее время встречается редко. Тяжесть течения определяется развитием инфекционно-токсического шока, сопровождающегося сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком-набуханием мозга, геморрагическим синдромом.
У ослабленных больных скарлатина может принять септическое течение с тяжелым некротическим процессом в зеве, фибринозными налетами и гнойным регионарным лимфаденитом. Метастатические очаги могут локализоваться в почках, головном мозге, легких и других органах.
Экстрафаринаеальная (экстрабуккальная) форма скарлатины (раневая, послеродовая, ожоговая) развивается, когда входными воротами для стрептококка служит не слизистая оболочка ротоглотки, а другие области. Вокруг раны, ожога, в области женских половых органов после родов, аборта возникает яркая мелкоточечная сыпь, регионарный лимфаденит, сопровождающиеся лихорадкой и интоксикацией.
Сыпь нередко распространяется по всему телу. При этой форме отсутствуют лишь характерные для скарлатины изменения в ротоглотке и регионарных лимфатических узлах.
Осложнениями скарлатины могут быть отит, синусит, мастоидит, аденофлегмона. К осложнениям, имеющим иммунопатологический характер, относятся: миокардит, эндокардит, гломерулонефрит, васкулит и др.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с рядом сходных по клинической симптоматике заболеваний. Общий признак краснухи и скарлатины - сыпь. Но при краснухе она чаще полиморфная - наряду со скарлатиноподобными элементами сыпи местами отмечаются кореподоб-ные, чаще всего они расположены на конечностях и ягодицах. При скарлатине элементы сыпи мономорфны, локализуются на сгибательных участках конечностей, на местах с нежной кожей (см. выше).Для краснухи не характерны значительный подъем температуры, рвота, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия; как правило, отсутствует ангина, не наблюдается «малиновый» язык; кожа влажная, дермографизм розовый; сыпь быстро исчезает, нет последующего шелушения; увеличиваются периферические, чаще заднешейные и затылочные лимфатические узлы; в крови - лейкопения, лимфоцитоз, плазматические клетки Тюрка. Скарлатиноподобная сыпь может наблюдаться при псевдотуберкулезе, который также начинается остро, с подъема температуры, тошноты и рвоты. Сыпь появляется рано. Возможны петехии в складках кожи, положительный симптом щипка.
После угасания сыпи наблюдается крупнопластинчатое шелушение, в крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, высокие показатели СОЭ. Однако для псевдотуберкулеза характерны симптомы, не свойственные скарлатине: ринофарингит и боль в животе в начале заболевания; сыпь часто полиморфная на руках и ногах, щадит лицо и шею; гиперемия и отечность ладоней, стоп, лимфаденит, яркая гиперемия слизистой оболочки рта, энтероколит, мезаденит, артрит, гепатит, повышение СОЭ до 60-70 мм/ч. Заболевание протекает длительно, волнообразно. При псевдотуберкулезе отсутствует ангина, всегда проявляющаяся в начальной стадии скарлатины.
Для диагноза псевдотуберкулеза важное значение имеет тщательно собранный эпиданамнез: выявляют контакт с грызунами или прием пищи, загрязненной экскрементами грызунов. Решающими в установлении диагноза псевдотуберкулеза являются бактериологические исследования кала, крови, слизи из зева и реакция агглютинации или РИГА, выявляющие рост титра антител к возбудителю. Стафилококковая инфекция может сопровождаться скарлатиноподобной экзантемой, в связи с чем таких детей нередко госпитализируют в палаты для больных скарлатиной, что способствует перекрестному инфицированию. Это заболевание, как и скарлатина, начинается остро, со значительного подъема температуры, рвоты и боли в горле.
Кожа покрывается мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне, в основном в тех же местах, что и при скарлатине, сгущаясь в естественных складках. Сыпь появляется на бледном фоне, элементы ее различных размеров. Наблюдается ангина. Язык обложен, «малиновый».
После угасания сыпи, на 4-5-й день, может отмечаться пластинчатое шелушение. В отличие от скарлатины при стафилококковой инфекции имеется гнойный первичный очаг: ячмень, остеомиелит, панариций, абсцесс, флегмона, импетиго, отит, гнойный лимфаденит, синусит, инфицированные раны и ожоговые поверхности, реже - стафилококковая ангина. Сыпь при этом начинается вокруг первичного очага по типу экстрабуккальной скарлатины, появляется позже - на 3-4-й, реже - на 6-8-й день заболевания (при скарлатине на 1-2-й день), сыпь обычно менее яркая, местами нет гиперемированного фона, держится менее продолжительно (1-2 дня). Отмечается малая эффективность лечений пенициллином.
Из первичного очага и часто из крови высевают патогенный стафилококк, отмечается рост титра антистафилококковых антител. Рецидивирующая скарлатиноподобная токсическая эритема развивается вследствие применения некоторых токсических лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов, ртутных мазей) и употребления таких пищевых продуктов, как шоколад, мед, яйца и др. Заболевание может сопровождаться подъемом температуры, появляется скарлатиноподобная сыпь, однако нет ангины и «малинового» языка, сухоети кожи, белого дермографизма, положительного симптома щипка. Сыпь лишь на отдельных участках, быстро исчезает после назначения противогистаминных препаратов.
Важный признак - повторное появление сыпи после приема тех же аллергенов. Скарлатиноподобная сыпь может отмечаться в продромальный период натуральной и ветряной оспы, кори, менингококковой инфекции. В таких случаях после начального подъема температуры на коже туловища и конечностей появляется мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне. Чаще она носит ограниченный характер, в основном располагается на туловище, реже - на конечностях, неяркая, нет свойственных скарлатине ангины, «малинового» языка, сухости кожи, белого дермографизма.
Сыпь эфемерна, исчезает через 1-4 ч, после чего появляются симптомы заболевания. Потница у детей грудного возраста может напоминать скарлатинозную сыпь. В таких случаях учитывают появление сыпи на ограниченных участках кожи при перегревании ребенка. Отсутствует ангина.
Отмечается повышенная влажность кожи, дермографизм розовый. Сыпь после охлаждения ребенка быстро бледнеет и исчезает, нет последующего шелушения.
Профилактика
Дети допускаются в коллектив через 12 дней после выписки из стационара при отрицательных результатах посева со слизистой оболочки носа и ротоглотки на р-гемолитический стрептококк группы А. Взрослые реконвалесценты, работающие в детских учреждениях, детских больницах, родильных домах, хирургических отделениях, после контрольного бактериологического исследования переводятся на другую работу сроком до 12 дней.Диагностика
Диагностика скарлатины основывается на эпидемиологических данных и типичном симптомокомплексе. При исследовании периферической крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ. Подтверждают диагноз путем выделения р-гемолитического стрептококка группы А.Лечение
Лечение больных скарлатиной осуществляется, как правило, дома. Госпитализации подлежат дети и взрослые из закрытых коллективов, а также пациенты с тяжелыми формами болезни. В стационаре размещение больных в палаты должно быть обязательно одномоментным во избежание повторного перекрестного инфицирования другими типами стрептококка.Больным назначают пенициллин в дозе от 15 000-20 000 ЕД/кг до 50 000 ЕД/кг массы тела в сутки внутримышечно, в зависимости от тяжести течения скарлатины, или метициллин. Обычно антибиотики вводят 3 дня, на 4-е сутки назначают однократно бициллин-3 или бициллин-5 в дозе 20 000 ЕД/кг внутримышечно.
При непереносимости пенициллина назначают макролиды. Постельный режим должен соблюдаться в течение 5-6 дней.
Выписка производится на 10-й день болезни после контрольного анализа крови и мочи.
Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .