Кислород, поступающий через легкие, всасывается в кровь, имеет свойство образовывать соединения с гемоглобином и переноситься с ним к каждой клетке. Взамен гемоглобин забирает у клетки углекислый газ и возвращает его в легкие, тем самым, выполняя газообмен в организме.

Причины и опасности понижения гемоглобина

Объясняется это следующим:

1. При легкой степени анемии состояние человека часто не дает заметных признаков этого состояния, и только в крови можно увидеть снижение уровня гемоглобина, это 110 – 90 г/л.
2. Второй следует средняя степень, при ней у человека наблюдается симптоматика анемий, анализ крови будет иметь показатели уровня гемоглобина 90 – 70 г/л.
3. Если этот период упустить и не лечить анемию, тогда наступает тяжелая третья степень, при которой развиваются необратимые последствия. При этой степени в крови уровень гемоглобина будет менее 70 г/л.

Существует множество причин, влияющих на состав крови и способствующих возникновение анемии. Они могут быть индивидуальными для каждого вида и формы заболевания.

Но есть общие, объединяющие все разновидности:

• потеря крови острого или хронического течения;
• сокращение жизненного цикла эритроцитов;
• невыполнение своих функций костным мозгом.

При нормальном составе крови анемия может возникнуть по причине кровопотери. Это происходит из-за нарушения кожных и слизистых оболочек различными факторами. Травмы и оперативные вмешательства могут привести к значительной, острой потере крови.

У доноров бывают кровопотери от сдачи её в небольших количествах, неспособных нанести им вред. Нормальное состояние человека в этом случае быстро восстанавливается. При хронических кровотечениях происходит постоянная, на первый взгляд незаметная, потеря крови.

Это может происходить по разным причинам:

1. При обильных месячных у женщин или при кровоточащем геморрое.
2. Каждая клетка в человеческом теле имеет свой жизненный цикл. У эритроцитов нормальная продолжительность жизни будет 120 дней. Этот срок может быть сокращен при нехватке белков, витаминов В12, В6 и фолиевой кислоты, а также витамина С, участвующих в кроветворении или микроэлементов, меди и железа.
3. Также и наследственные нарушения могут влиять на длительность жизненного цикла эритроцитов. Рожденные с дефектом эритроциты имеют неправильную форму и не участвуют в транспортировке газов. Такие клетки быстро разрушаются в больших количествах, это носит название гемолиз.
4. Костный мозг перестает выполнять функцию воспроизведения клеток крови из-за дефицита веществ, способствующих этому процессу или замещение его на фиброзные или жировые соединения. Болезни почек и развитие эндокринных нарушений тоже влияют на гемопоэз.

Симптомы анемии средней степени тяжести

Для средней степени анемии характерна яркая симптоматика, она проявляется различными внешними признаками:

• сильная усталость, даже после сна;
• общее недомогание;
• постоянная слабость;
• тахикардия;
• отдышка даже при малой нагрузке;

• в ушах шум и перед глазами мелькание мушек;
• снижение настроения;
• изменение вкусовых пристрастий;
• бледность кожи и синие круги под глазами;
• желтуха;
• увеличение внутренних органов.

Здоровый человек устает после работы или занятия спортом. При выраженной анемии усталость приобретает хроническое течение и наступает без видимых нагрузок. Даже просыпаясь утром, человек уже ощущает это чувство усталости.

Общее состояние человека можно описать так:

• Постоянное общее недомогание и слабость даже при незначительной физической нагрузке лишают человека привычных занятий. Также присоединяется отдышка и тахикардия из-за дефицита кислорода в организме. Сердце, работая с удвоенной силой, бьется в два раза чаще обычного ритма, чтобы быстрее доставить недостающий кислород клеткам.

• Давление в сосудах низкое и кровь в недостаточном количестве поступает в головной мозг, этим вызывая нарушения мозгового кровообращения, которое является причиной угнетенного, депрессивного настроения, шума в ушах и плохого сна. Причина плохого сна и памяти, рассеянного внимания тоже кроется в нарушении питания мозга кислородом.
• Расстройство пищеварения развивается на фоне анемии из-за изменения ферментации и истончения слизистой оболочки. Это влечет за собой изменение вкусовых пристрастий. Пища ранее употребляемая, больше не привлекает, а различные несъедобные субстанции кажутся вкусными и люди это едят: землю, глину, мел.
• Внешний вид человека тоже меняется, кожа приобретает сначала бледность, а затем желтизну. Это отражается на губах, они трескаются, эти ранки не заживают даже при их лечении.
• Нижние и верхние конечности немеют, а иногда возникает чувство покалывания. Из-за проблем с сердцем и почками отекают ноги, и возникает шаткая походка.

Диагностические методы

Для постановки диагноза иногда достаточно общего теста крови.

Но для полного обследования нужны:

• анализы мочи;
• биохимический анализ крови;
• рентгенографическое обследование;
• биопсия костного мозга;
• эндоскопия.

1. Тест крови показывает низкую концентрацию гемоглобина и уменьшающийся уровень эритроцитов.
2. Цвет мочи темный из-за выводимого билирубина в большом количестве.
3. Биохимическим анализом крови определяется количество свободного, не связанного гемоглобина в ней, билирубина, который в этом состоянии поступает в печень для дальнейшей утилизации в ней.
4. УЗИ определяет состояние внутренних органов и изменения в них. Печень и селезенка увеличены, наблюдаются почечные, желудочные и кишечные патологии.
5. У женщин проводится осмотр матки для выявления причин маточных кровотечений.

Для определения скрытых кровотечений проводится эндоскопия внутренних органов и кишечника. При нарушении кроветворения делается рентгенография костей для диагностики патологий в костном мозге из-за разрастания соединительной или жировой ткани, а также при травмах определяется наличие переломов и внутренних повреждений. Биопсия костного мозга определяет причину образования эритроцитов с дефектами, а также его клеточный состав.

Лечение

Схема лечения выбирается для каждого пациента индивидуально и выглядит примерно так:

• выявление и устранение причин кровопотерь;
• применение препаратов железа по показаниям;
• назначение витаминов для улучшения кроветворения;
• переливание крови;
• лечебное питание;
• симптоматическое лечение;
• гормонотерапия;
• удаление селезенки;
• трансплантация костного мозга.

Возникшая анемия вследствие кровотечения не может лечиться полноценно без устранения причин, вызвавших потерю крови.

Для этого нужно:

• Остановить потерю крови из внутренних органов хирургическим способом.
• Далее проводится гемотрансфузия для восстановления нормального объема циркулирующей крови в организме. Переливание крови и эритроцитарной массы делается также при обширных гемолизах и лейкозе, злокачественном малокровии.

• Практически во всех случаях возникновения анемического состояния, происходит из-за недостатка железа, кроме гемолитической анемии. Поэтому лечение препаратами железа назначается сразу после постановки диагноза и продолжается до восстановления нормальной картины крови.

Дефицит железа влечет за собой нарушения всасываемости витаминов группы В органами пищеварения. Инъекции витамина В12, а для детей еще и витамина В 6, фолиевая и аскорбиновая кислоты тоже применяются для лечения анемии. Также происходит коррекция в питании пациента.

Продукты питания должны содержать в своем составе:

Для сопутствующих заболеваний со стороны внутренних органов и систем, применяется симптоматическое лечение. При воспалениях и инфекциях возможно применение антибактериальной терапии и кортикостероидных препаратов.

Злокачественная анемия лечится пересадкой красного костного мозга и стволовых клеток, для восстановления кроветворения. Для этого нужен совместимый донор. Если его нет, тогда клетки для трансплантации берут у самого пациента, это лечение может улучшить состав крови. Выздоровление происходит при достижении стойкой ремиссии, когда в анализе крови концентрация эритроцитов будет составлять 120 г/л.

Для профилактики заболевания нужно своевременно лечить все заболевания в организме. Периодически сдавать кровь на анализ для контроля концентрации гемоглобина в ней. Питание человека должно отличаться разнообразием и содержать продукты с большим содержанием всех необходимых жизненно важных веществ.

Пища должна содержать:

Умеренные физические упражнения и прогулки на свежем воздухе улучшают кровообращение и дыхательную функцию организма.

У меня анемия средней тяжести была только при беременности. В первую гемоглобин упал после родов, во вторую во время беременности, а сразу после родов нормализовался. Я очень сильно ощущала снижение железа - ползала по стенкам, одышка, слабость, в пот бросало. Моя норма всегда была 140+, а в беременность падал гемоглобин до 90. А вот третий раз после родов упал аж до 74, но самое интересно, что я никак это не ощущала. Прыгала и скакала по отделению, а врач сказала, что с таким гемоглобином в больничку пора. Очень долго потом поднимала всеми способами. Норамлизовался уровень железа только через полгода.

Прочитав статью не хочется даже думать, что такие изменения в крови человека сродни смертному приговору. Я сталкивался с тромбоцитопенией, но это нехватка тромбоцитов в крови и как следствие недостаточная свертываемость крови. Знаю точно, что руки опускать нельзя и бороться до конца. Берегите себя и будьте здоровы!

Пол года назад. Я сталкивался с этой болезнью.

По началу думал что все нормально.

Но потом начал замечать что даже после, сна уставал и чувствовал некою слабость.

Быстрая одышка, после подъема на 5 этаж.

Но до этого я вовсе не уставал, так как занимался кроссфитом.

Так вот когда обратился к врачам, они поставили диагноз анемии второй степени!

Анемия 1 степени

Анемия 1 степени – это самое легкое проявление целого комплекса заболеваний, которые характеризуются уменьшением концентрации гемоглобина или же количества эритроцитов. В результате анемий в организме начинается множество изменений, которые обусловлены недостаточным поступлением кислорода к органам и тканям. Проявления и патологические изменения в организме напрямую зависят от степени тяжести течения заболевания.

Анемия 1 степени

Классификация

Классификация анемий достаточно простая. Их различают в зависимости от причин возникновения на такие типы:

• Постгеморрагическая анемия, которая развивается в результате уменьшения количества форменных элементов крови, эритроцитов, в результате острых или хронических кровопотери. Их причинами может быть травма, тяжелые и частые роды, обильные менструации, язвенная болезнь желудка. У грудничков постгеморрагическая анемия чаще всего развивается в результате родовой травмы, внутренних кровоизлияний, плацентарных кровотечений, геморрагического диатеза.
• Гемолитическая анемия возникает в результате патологического распада эритроцитов. Это форма заболевания встречается достаточно редко и возникает под воздействием различных аутоиммунных и наследственных факторов.
• Дефицитные анемии, обусловленные нарушениями эритропоэза. Эта группа анемий самая распространенная. К ней относится встречающаяся в подавляющем большинстве случаев железодефицитная анемия, мегалобластная анемия, обусловленная недостатком витамина или фолиевой кислоты. Иногда развивается так называемая полифакторная анемия, вызванная одновременным дефицитом железа и В12.
• Гипопластические и апластические анемии, возникающие в результате нарушения функции костного мозга. Такая разновидность встречается крайне редко. Она носит либо наследственный характер, либо развиться после тяжелых хронических заболеваний, действия лекарственных препаратов, химических веществ.

Кроме того, для назначения правильной схемы лечения требуется определение степени анемии по гемоглобину. Это рассчитывается исходя из отклонения значения гемоглобина от нормы. Гемоглобин – это основной железосодержащий красящий элемент красных кровяных телец, который «отвечает» за перенос кислорода с кровью по всему организму.

Для взрослого мужчины концентрация гемоглобина составляет 135 – 160 г/л. Для женщин это значение несколько ниже и находится в пределах от 120 до 140 г/л. Для детей норма содержания гемоглобина зависит от возраста. Эти значения приведены в таблице:

Возраст

Для подростков с 16 лет применимы взрослые нормы.

Причины

Большая часть содержащегося в организме железа входит в состав эритроцитов, запасы этого вещества есть также в мышцах, печени и костном мозге. Суточная потребность взрослого человека в железе составляет около 10 – 15 мг. Из этого количество в кровь всасывается не более 1,5 мг, приблизительно такое же количество составляют нормальные ежедневные физиологические потери с потом, мочой и калом. Что касается детей, то ежедневная потребность грудного ребенка в железе составляет 0,5 – 1,2 мг, с возрастом эта цифра возрастает, и двухлетнему ребенку необходимо около 10 мг железа в день.

Здесь вы найдете подробную информацию о методах лече

Анемия-Симптомы и Лечение https://youtu.be/f5HXbNbBf5w Железодефи

В этом видео подробно рассматривается нормальный ме�

О самом гл 19.08.

О самом гл 19.08.

Доктор Комаровский объяснит, какие бывают причины ан

Подпишитесь на канал "О самом главном" ▻ https://www.y

Instagram: https://www.instagram.com/dr.philipp VK: https://vk.com/doctorphil Что такое �

Подпишитесь на канал "О самом главном" ▻ https://www.y

Подпишитесь на канал "О самом главном" ▻ https://www.y

Анемия - это состояние, которое наблюдается у практич

Гемолитическая анемия - это анемия, развивающаяся в р

http://svetlyua.ru/Анемия, лечение народными средствамиhttp://sve

Красочный видео ролик, в котором описан процесс кров�

Анемия или малокровие - это снижение концентрации г�

Я в: INSTAGRAM http://instagram.com/julia__rain TWITTER https://twitter.com/JuliaRain4 VKONTAKT

Железодефицитная анемия. Симтомы, Признаки и Методы �

Бодрый день, дорогой друг! В этом выпуске я расскажу о

Больше информации на сайте: http://vse-anemiya.ru/

Как лечить анемию? Что помогло мне при железодефицит�

Причинами железодефицитных анемий чаще всего являются не слишком обильные, но хронические кровопотери при геморроидальных кровотечениях, остром течении язвенной болезни, сильные менструации и прочие подобные состояния. В развитии железодефицитной анемии также играет определенную роль недостаточное поступление железа с пищей или же нарушение его всасывания после перенесенного хирургического вмешательства на желудке.

Нередко железодефицитная анемия развивается у недоношенных детей, так как многие, необходимые для нормального кроветворения веществ, образуются именно в последние два месяца беременности. Причиной этого заболевания у грудничка может также быть железодефицитная анемия разной степени тяжести у женщины в период вынашивания ребенка.

В12 – дефицитная анемия развивается из-за недостаточного поступления этого витамина с пищей, так как в организме он не синтезируется. В12 всасывается в желудочно-кишечном тракте при помощи специального фермента гастромукопротеина (его также называют фактором Кастла). После резекции желудка, при гастрите, хроническом употреблении алкоголя секреция фактора Кастла резко уменьшается и как следствие, развивается дефицит В12.

Определенные запасы фолиевой кислоты есть в нашем организме. Она также поступает с пищей и всасывается в двенадцатиперстной и подвздошной кишке. Этот процесс может нарушиться под влиянием алкоголя, длительного приема гормональных контрацептивов, противосудорожных медикаментов, некоторых антибактериальных препаратов, в частности триметоприма или сульфометоксазола.

Клинические проявления

Симптомы во многом зависят от степени тяжести заболевания. Причем с каждой последующей стадией уже имеющиеся симптомы усугубляются и могут появляться новые.

• Анемия первой степени протекает практически бессимптомно. Иногда человек жалуется на легкую слабость, недомогание, быструю утомляемость. Появляется заметная бледность кожных покровов, потливость, снижение аппетита. Анемия легкой степени у грудничков характеризуется повышенной возбудимостью ребенка, плаксивостью, обильными срыгиваниями после кормления (или рвотой у детей более старшего возраста).
• Анемия средней степени тяжести проявляется головными болями, головокружением, связанных с недостаточным поступлением кислорода. Дети с подобной формой анемии очень быстро устают, с трудом переносят даже самые легкие физические нагрузки. У ребенка до года может даже возникнуть регресс в развитии моторных навыков. Отмечается шершавость или сухость кожи, очень болезненные трещины в уголках рта, могут возникнуть расстройства пищеварение, которые проявляются в виде диареи или запоров, метеоризма. Со стороны сердечно-сосудистой системы могут отмечаться тахикардия, шумы в сердце.
• Анемия 3 степени характеризуется изменениями структуры ногтей и волос (они приобретают матовый оттенок и становятся очень ломкими), выпадением волос, чувством холода и онемения конечностей, извращенным восприятием запахов и вкусов. Может появиться стоматит и кариес (вплоть до разрушения зубов). Дети могут отставать в физическом и психологическом развитии. На УЗИ органов брюшной полости заметно увеличение печени и селезенки. При отсутствии адекватного лечения анемия тяжелой степени опасна и может вызвать крайне серьезные последствия.

Выраженность симптомов может быть различной в зависимости от общего состояния ребенка или взрослого, страдающего анемией. Также вероятность возникновения того или иного клинического признака зависит и от причины возникновения заболевания.

Диагностика

Предположить развитие этой болезни у себя либо у ребенка можно по простому клиническому анализу крови, который можно сдать без направления врача в любой лаборатории. При снижении концентрации гемоглобина ниже нормы следует в обязательном порядке обратиться к терапевту или педиатру.

Затем назначается биохимическое исследование крови. Отмечается снижение количества сывороточного железа, уровня ферритина (белка, с помощью которого поддерживается запас железа), насыщения трансферрина железом.

Естественно, доктор обращает внимание на общие симптомы анемии и проводит комплексное обследование, чтобы определить, какие изменения вызвало это заболевание в организме.

Лечение анемии первой степени

Анемия 1 степени у детей и взрослых обычно протекает очень легко и в большинстве случаев не требует медицинской коррекции. Достаточно внести определенные изменения в рацион питания и режим дня. Рекомендуются длительные прогулки на свежем воздухе, умеренные физические нагрузки.

Если выявлена анемия 1 степени, то диета для детей и взрослых должна составляться с учетом таких принципов:

• Повысить потребление белка. Для этого нужно употреблять в пищу яйца, кисломолочные продукты, печень, почки, рыбу и мясо.
• Ограничить молоко и крепкий чай, так как эти напитки замедляют всасывание железа из желудочно-кишечного тракта. Таким же эффектом обладают консерванты, оксалаты, фосфаты и некоторые лекарственные препараты, например, антациды и антибиотики группы тетрациклинов.
• Вместо животных жиров, необходимо отдавать предпочтение растительным. Нужно употреблять сливочное масло, салаты заправлять разнообразными растительными маслами (подсолнечным, оливковым, виноградным и подобными).
• Если остро не стоит проблема с лишним весом, то количество углеводов в рационе можно не ограничивать.
• Витамины С и группы В способствуют лучшему усваиванию железа. Поэтому целесообразно введение в меню продуктов, которые их содержат. Это цитрусовые, зелень, бобовые, многие ягоды и др.
• Употребление железосодержащих продуктов (говяжьей печени, мяса кролика и индейки, гречневая и овсяная крупы, пшено, икра).

Стоит отметить, что нужно в обязательном порядке отслеживать динамику крови и контролировать уровень гемоглобина. В большинстве случаев при должном соблюдении диеты его значение повышается до нормальных цифр, и дальнейшее назначение лекарственных препаратов не требуется.

Лечение анемии 2 и 3 степени

Терапия анемии средней степени и более тяжёлой формы заключается в назначении специальных лекарственных препаратов в зависимости от причины развития заболевания. Так, железодефицитная анемия требует длительного лечения препаратами железа в дозировке 100 – 120 мг в сутки. Стоит отметить, что прием лекарств необходимо продолжать и после нормализации состояния больного и восстановления уровня гемоглобина. Это обусловлено тем, что помимо устранения состояния дефицита необходимо восполнить запасы железа в организме. В большинстве случаев для удобства пациента прописывают медикаменты в таблетках. Парентеральное введение показано при нарушении всасывания этого элемента в пищеварительном тракте.

Лечение В12-дефицитной анемии проводится с помощью инъекций цианокобаламина или гидроксокобаламина в дозировке 400 – 500 мкг в сутки в течение первой недели. Затем переходят на поддерживающую терапию, во время которой такая же инъекция делается один раз в 7 дней. Общая длительность терапии составляет около двух месяцев. В том случае, если причину такой анемии устранить не удается, то необходимо делать профилактические уколы цианокобаламина несколько раз в год для поддержания нормального уровня В12.

Лечение 2 и 3 степени фолиеводефицитной анемии такое же. Назначается по 5 мг фолиевой кислоты три раза в день.

Терапия более редких форм анемий гораздо сложнее. При гемолитических анемиях показан длительный курс преднизолона. Апластические анемии ранее считались неизлечимыми и нередко заканчивались летальным исходом. На данный момент лечение этого заболевания проводят с помощью пересадки костного мозга.

Особенности лечения анемии у детей

Терапия анемии должна проводиться под строгим контролем врача. Если груднички находятся на искусственном вскармливании, то рекомендуются специальные смеси с повышенным содержанием железа. Ребенку с железодефицитной анемией рекомендуется вводить прикорм на несколько недель раньше и начинать его с яблочного пюре и овсяной и гречневой каши.

Анемия 2 степени у детей простой коррекцией питания не лечится. Требуется применение препаратов, которые содержат трехвалентное железо. Это мальтофер, феррум лек, ферлатум и др. При такой форме заболевания их дают в форме капель или сиропа. Парентеральное введение лекарств показано при анемии третьей степени. Параллельно с указанными медикаментами также назначаются поливитаминные комплексы, потому что это заболевание сопровождается авитаминозом.

При развитии тяжелой анемии у грудничков также прописывают рекомбинантный человеческий эритропоэтин. Это такие препараты, как рекормон, эпрекс, эпокрин. Эти же препараты назначают и недоношенным младенцам, родившимся на 4 – 5 недель раньше срока. Обычно дозировка таких лекарств составляет 250 МЕ на кг веса три раза в неделю, но чем меньше возраст ребенка, тем большая доза требуется для эффективного лечения.

Помимо медикаментозной терапии, рекомендуются длительные прогулки, строгий режим дня, устранение психологических нагрузок. Эффект от лечения анемии у детей заметен уже на седьмой день. Если же эффект отсутствует после двух недель терапии, то проводят повторное обследование или корректируют дозу медикаментов.

В целом самые распространенные типы дефицитной анемии легко поддаются лечению даже на самой тяжелой стадии течения. Однако приема медикаментов можно избежать при правильном рационе питания и активном образе жизни.

Вся информация на сайте представлена в ознакомительных целях. Перед применением любых рекомендаций обязательно проконсультируйтесь с врачом..

Анемия

В подавляющем большинстве случаев пониженная концентрация гемоглобина в крови человека связана с дефицитом железа в организме. Такое состояние называют анемией, и по официальной медицинской статистике оно диагностируется у почти 20 процентов населения.

Нормальное содержание гемоглобина в организме взрослого здорового человека определяется в следующих пределах:г/л для женщин иг/л для мужчин.

Наряду со снижением гемоглобина при заболевании анемией происходит также уменьшение количества эритроцитов в крови (красных кровяных телец).

Причины анемии

К числу основных причин, вызывающих железодефицитные состояния и последующее заболевание анемией, относятся значительные кровопотери, возникающие при обширных операционных, желудочных, маточных, носовых кровотечениях; а также при постоянном донорстве.

Помимо длительных кровотечений, сопровождающихся обильными потерями крови, причинами анемии могут послужить острые и хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, при которых в организме человека нарушается функция всасывания железа.

Периоды повышенной потребности организма в препаратах железа также сопровождаются снижением гемоглобина в крови. Зачастую такое состояние развивается у женщин в период беременности, родов и вскармливания ребенка грудью.

К причинам анемии можно однозначно отнести - длительное вегетарианство, неполноценное питание, строгое соблюдение голодных диет. Все перечисленные недостатки и погрешности в питании существенно увеличивают риск развития анемии даже у совершенно здорового человека.

Причины анемии у детей кроются в еще физиологически незрелой системе кроветворения ребенка. Прогрессирует анемия у детей на фоне тех же, вышеперечисленных неблагоприятных факторов, что и у взрослого населения.

Степени анемии

Специалисты выделяют три основных степени анемии, которые подразделяются на легкую, среднюю и тяжелую. Определить на глаз, без использования лабораторных исследований, к какой степени анемии относится тот или иной случай заболевания очень сложно даже для медицинского работника. Дело в том, что основным критерием степени анемии является уровень содержания гемоглобина и определить его уровень возможно исключительно на основании анализа крови пациента.

Легкая, первая степень заболевания анемией характеризуется несущественным снижением уровня гемоглобина со следующим показателями г/л у мужчин иг/л у женщин.

Как правило, пациенты не испытывают никаких изменений в своем состоянии. В качестве лечения анемии подобного типа рекомендуют соблюдение диеты и потребление продуктов питания с повышенным содержанием железа.

При второй, средней степени анемии гемоглобин имеет более существенную степень снижения - дог/л. Для этого состояния характерно появление следующих симптомов анемии и жалоб: головные боли, легкие головокружения и т.д. В этом случае одной корректировки питания бывает недостаточно, и назначаются медикаментозные препараты железа.

Тяжелая, третья степень анемии считается уже опасной для жизни человека. Гемоглобин понижается до уровня 70 г/л и ниже. Наблюдаются нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, происходит разжижение крови, значительно ухудшается общее состояние организма.

Симптомы анемии

Общие, характерные для заболевания анемией симптомы следующие. Пациенты, как правило, жалуются на повышенную утомляемость, слабость, дрожание конечностей (тремор) и постоянное головокружение. При дальнейшем прогрессировании заболевания анемией возможно также развитие обморочных состояний.

Внешний вид, страдающих анемией людей легко определяется при внешнем осмотре. Кожные покровы у таких пациентов сухие и имеют очень бледный, иногда синюшный оттенок, слизистые оболочки - также неестественно бледного цвета.

Даже незначительная физическая нагрузка вызывает у страдающего анемией человека сильнейшую одышку и сердцебиение. Без своевременного лечения анемии у пациентов могут развиться симптомы ишемической болезни сердца.

Лечение анемии

Регулярное употребление железосодержащих продуктов питания можно рекомендовать как основное средство для самостоятельного лечения анемии и профилактики ее возникновения. К таким средствам можно отнести целый список доступных и недорогих растительных продуктов, произрастающих на наших отечественных грядках.

Морковь, свекла, щавель, сельдерей, тыква, брюква, репа – все эти овощи, ежедневно употребляемые в пищу в качестве салатов или свежевыжатых соков, станут надежным препятствием на пути возникновения такого серьезного заболевания, как анемия.

Помимо садовых овощей можно посоветовать принимать для лечения анемии настои и отвары некоторых дикорастущих растений. Цветы клевера, корни одуванчика, крапива и многие другие натуральные препараты эффективно помогут вам в повышении уровня гемоглобина в крови.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

Препарат от кашля «Терпинкод» является одним из лидеров продаж, совсем не из-за своих лечебных свойств.

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

Большинство женщин способно получать больше удовольствия от созерцания своего красивого тела в зеркале, чем от секса. Так что, женщины, стремитесь к стройности.

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

Анемия - клинико-гематологический синдром, характеризующий-ся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.

Классификация анемий

Патогенетическая класси-фикация анемий:

I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические).

2. Хроническая

II. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемог-лобина.

1. Железодефицитная анемия.

2. Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК. (В 12 - и фолиеводефицитные анемии)

3. Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипопластические).

Ш. Анемии вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические).

IV. Анемии смешанные.

Классификация анемий по цветовому показателю:

I. Анемия гипохромная, цв. показатель ниже 0,8.

Железодефицитная анемия;

Тиреопривная анемия (при гипофункции щитовидной железы).

II. Анемия нормохромная, цв. показатель 0,85-1,05:

Анемия при хронической почечной недостаточности;

Гипопластическая (апластическая) анемия;

Лекарственная и лучевая цитостатическая болезнь;

Анемия при злокачественных новообразованиях и гемобластозах;

Анемия при системных заболеваниях соединительной ткани;

Анемия при хроническом активном гепатите и циррозе печени;

Гемолитическая анемия (кроме талассемий);

Острая потгеморрагическая анемия.

III. Анемия гиперхромная, цв. показатель выше 1,05:

В 12 -дефицитная анемия.

Фолиеводефицитная анемия.

АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ

ЭРИТРОЦИТОВ И ГЕМОГЛОБИНА

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Железодефицитная анемия - это анемия, обусловленная дефи-цитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. Люди, стра-дающие скрытым дефицитом железа и железодефицитной анемией, составляют 15-20% населения Земли. Наиболее часто железодефицитная анемия встречается среди детей, подростков, женщин де-тородного возраста, пожилых людей. Общепринято выделять две формы железодефицитных состояний: латентный дефицит железа и железодефицитную анемию. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количе-ства железа в его депо и снижением уровня транспортного железа кро-ви при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов.

Основные сведения об обмене железа

Железо в организме человека участвует в регуляции обмена веществ, в процессах переноса кисло-рода, в тканевом дыхании и оказывает огромное влияние на состоя-ние иммунологической резистентности. Почти все железо в организме человека входит в состав различных белков и ферментов. Можно выделить две его основные формы: гемовое (входя-щее в состав гема - гемоглобин, миоглобин) и негемовое. Железо гема мясных продуктов всасывается без участия соляной кис-лоты. Однако ахилия может в определенной мере способствовать раз-витию железодефицитной анемии при наличии значительных потерь железа из организма и высокой потребности в железе. Всасывание железа осуществляется преимущественно в двенадцатиперст-ной кишке и верхних отделах тощей кишки. Степень всасывания железа зависит от потребности организма в нем. При выраженном дефиците железа всасывание его может происходить и в остальных отделах тонкого кишечника. При уменьшении потребности организма в железе происходит снижение скорости поступления его в плазму крови и увеличивается отложение в энтероцитах в виде ферритина, который элиминируется при физиологическом слущивании эпителиальных клеток кишечника. В крови железо циркулирует в комплексе с плазменным трансферином. Этот белок синтезируется преимуществен-но в печени. Трансферин захватывает железо из энтероцитов, а также из депо в печени и селезенке и переносит его к рецепторам на эритрокариоцитах костного мозга. В норме трансферин насыщен железом приблизительно на 30%. Комплекс трансферин-железо взаимодействует со специфически-ми рецепторами на мембране эритрокариоцитов и ретикулоцитов ко-стного мозга, после чего путем эндоцитоза проникает в них; железо переносится в их митохондрии, где включается в протопрорфирин и таким образом участвует в образовании гема. Освободившийся от же-леза трансферин неоднократно участвует в переносе железа. Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что весь-ма значительно превышает возможности всасывания железа в кишеч-нике. В связи с этим для гемопоэза постоянно используется железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке. Хранение (депонирование) железа осуществляется в депо - в со-ставе белков ферритина и гемосидерина.

Наиболее распространенная форма депонирования железа в орга-низме — ферритин. Он представляет собой водорастворимый гликопротеиновый комплекс, состоящий из расположенного в центре железа, покрытого белковой оболочкой из апоферритина. Каждая молекула ферритина содержит от 1000 до 3000 атомов железа. Ферритин определяется почти во всех органах и тканях, но наи-большее его количество обнаруживается в макрофагах печени, селе-зенки, костного мозга, эритроцитах, в сыворотке крови, в слизистой оболочке тонкой кишки. При нормальном балансе железа в организме устанавливается сво-еобразное равновесие между содержанием ферритина в плазме и депо (прежде всего в печени и селезенке). Уровень ферритина в крови отра-жает количество депонированного железа. Ферритин создает запасы же-леза в организме, которые могут быстро мобилизоваться при повы-шении потребности тканей в железе. Другая форма депонирования железа - гемосидерин — малораство-римое производное ферритина с более высокой концентрацией желе-за, состоящее из агрегатов кристаллов железа, не имеющих апоферритиновой оболочки. Гемосидерин накапливается в макрофагах костного мозга, селе-зенки, в купферовских клетках печени.

Физиологические потери железа

Потеря железа из организма мужчин и женщин происходит следу-ющими путями:

• с калом (железо, не всосавшееся из пищи; железо, выделяющееся с желчью; железо в составе слущивающегося эпителия кишечни-ка; железо эритроцитов в кале);
• со слущивающимся эпителием кожи;
• с мочой.

Указанными путями происходит выделение около 1 мг железа за сутки. Кроме того, у женщин детород-ного периода дополнительные потери железа возникают за счет мен-струаций, беременности, родов, лактации.

Этиология

Хронические кровопотери

Хронические кровопотери являются одной из самых частых причин железодефицитной анемии. Наиболее характерны необильные, но дли-тельные кровопотери, которые незаметны для больных, но постепенно снижают запасы железа и приводят к развитию анемии.

Основные источники хронических кровопотерь

Маточные кровопотери - самая частая причина желе-зодефицитной анемии у женщин. У пациенток репродуктивного воз-раста чаще всего речь идет о длительных и обильных кровопотерях во время менструации. Нормальной считается менструальная кровопотеря, составляющая 30-60 мл (15-30 мг железа). При полноценном пи-тании женщины (с включением мяса, рыбы и других железосодержа-щих продуктов) из кишечника максимально может всосаться ежедневно 2 мг, а за месяц — 60 мг железа и, следовательно, при нормальной менструальной кровопотере анемия не развивается. При большем объеме ежемесячной менструальной кровопотери разовьется анемия.

Хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта - наи-более частая причина железодефицитной анемии у мужчин и немен-струирующих женщин. Источниками желудочно-кишечных кровотечений могут являться эрозии и язвы желудка и 12-перстной кишки, рак желудка, полипоз желудка, эрозивный эзофагит, диафрагамальная грыжа, десневые кровотечения, рак пищевода, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка (при циррозе печени и других формах портальной гипертензии), рак кишечника; дивертикулярная болезнь желудочно-кишечного тракта, полипы толстого кишечника, кровоточащий геморрой.

Кроме того, железо может теряться при носовых кровотечениях, при кровопотерях в результате заболеваний легких (при туберкулезе легких, бронхоэктазах, раке легкого).

Ятрогенные кровопотери — это кровопотери, обусловленные вра-чебными манипуляциями. Это редкие причины железодефицитной ане-мии. К ним относятся частые кровопускания у больных полицитемией, кровопотери во время процедур гемодиализа у больных хронической почечной недостаточностью, а также донорство (приводит к развитию скрытого дефицита железа у 12% мужчин и 40% женщин, а при много-летнем стаже провоцирует развитие железодефицитной анемии).

Повышенная потребность в железе

Повышенная потребность в железе также может привести к разви-тию железодефицитной анемии.

Беременность, роды и лактация - в эти периоды жизни женщины расходуется значительное количество железа. Беременность - 500 мг железа (300 мг - ребенку, 200 мг - плацента). В родах теряется - 50 - 100 мг Fe. При лактации теряется 400 - 700 мг Fe. Для восстановления запасов железа требуется не менее 2,5-3 лет. Следовательно, у женщин с интервалами между родами менее 2,5-3 лет легко развивается железодефицитная анемия.

Период полового созревания и роста - довольно часто сопровож-дается развитием железодефицитной анемии. Развитие железодефицитной анемии обусловлено повышением потребности в железе в связи с интенсивным ростом органов и тканей. У девушек играют роль также и такие факторы, как появление кровопотерь вследствие менструаций и нерациональное питание в связи с желанием похудеть.

Повышенная потребность в железе у больных В 12 -дефицитной ане-мией может наблюдаться на фоне лечения витамином В 12 , что объяс-няется интенсификацией нормобластического кроветворения и исполь-зованием для этих целей больших количеств железа.

Интенсивные занятия спортом в некоторых случаях могут способ-ствовать развитию железодефицитной анемии, особенно если ранее имелся скрытый дефицит железа. Развитие анемии при интенсивных спортивных нагрузках обусловлено повышением потребности в желе-зе при больших физических нагрузках, увеличением мышечной мас-сы (и, следовательно, использованием большего количества железа для синтеза миоглобина).

Недостаточное поступление железа с пищей

Алиментарная железодефицитная анемия, обуслов-ленная недостаточным поступлением железа с пищей, развивается у строгих вегетарианцев, у лиц с низким социально-экономическим уровнем жизни, у больных с психической анорексией.

Нарушение всасывания железа

Основными причинами, приводящими к нарушению всасывания железа в кишечнике и развитию вследствие этого железодефицитной анемии, являются: хронические энтериты и энтеропатии с развитием синдрома мальабсорбции; резекция тонкой кишки; резекция желудка по методу Бильрот II («конец в бок»), когда происходит выключение части 12-перстной кишки. При этом железодефицитная анемия часто соче-тается в В 12 -(фолиево)-дефицитной анемией в связи с нарушением всасывания витамина В 12 и фолиевой кислоты.

Нарушения транспорта железа

Железодефицитная анемия, обусловленная снижением содержа-ния в крови трансферина и, следовательно, нарушением транспорта железа, наблюдается при врожденной гипо- и атрансферинемии, гипопротеинемиях различного генеза, появлении антител к трансферину.

Патогенез

В основе всех клинических проявлений железодефицитной анемии лежит дефицит железа, который развивается в тех случаях, когда потери железа превышают его поступ-ление с пищей (2 мг/сутки). Первоначально уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, что получает отражение в сниже-нии уровня ферритина в крови. На этой стадии происходит компенса-торное усиление всасывания железа в кишечнике и повышение уров-ня мукозного и плазменного трансферина. Содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет. Однако в дальнейшем истощен-ные депо железа уже не способны обеспечить эритропоэтическую фун-кцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уро-вень трансферина в крови, значительно снижаются содержание железа в крови (транспортное железо), синтез гемоглобина, развиваются ане-мия и последующие тканевые нарушения.

При дефиците железа снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, а также уменьшается образование миоглобина. В результате указанных нару-шений и снижения активности ферментов тканевого дыхания (цитохромоксидаз) наблюдаются дистрофические поражения эпители-альных тканей (кожи, ее придатков, слизистой оболочки, желудочно-кишечного тракта, нередко — мочевыводящих путей) и мускулатуры (миокарда и скелетной мускулатуры).

Снижение активности некоторых железосодержащих ферментов в лейкоцитах нарушает их фагоцитарную и бактерицидную функции и угнетает защитные иммунные реакции.

Классификация железодефицитной анемии

Стадия

1 стадия — дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия)

2 стадия —железодефицитная анемия с развернутой клинико-лабораторной картиной

Степень тяжести

1. Легкая (содержание Нb 90-120 г/л)

2. Средняя (содержание Нb 70-90 г/л)

3. Тяжелая (содержание Нb ниже 70 г/л)

Клиническая картина

Клинические проявления железодефицитной анемии можно сгруп-пировать в два важнейших синдрома — анемический и сидеропенический.

Анемический синдром

Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемог-лобина и количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тка-ней кислородом и представлен неспецифическими симптомами. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляе-мость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физи-ческой нагрузке, появление обморочных состояний. Может появляться снижение умственной работоспособ-ности, памяти, сонливость. Субъективные проявления анемического синдрома вначале беспокоят больных при физической нагрузке, а затем и в покое (по мере роста анемии).

При объективном исследовании обнаруживается бледность кожи и ви-димых слизистых оболочек. Нередко обнаруживается некоторая пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки — «мешки» вокруг глаз.

Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, уме-ренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения. Железодефицитная анемия развивается постепенно, поэтому организм больного постепенно адап-тируется и субъективные проявления анемического синдрома не всегда бывают ярко выражены.

Сидеропенический синдром

Сидеропенический синдром (синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат-дегидрогеназа и др.). Сидеропенический синдром проявляется многочис-ленными симптомами:

• извращение вкуса (pica chlorotica) - непреодолимое желание упот-реблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зуб-ной порошок, уголь, глину, песок, лед), а также сырое тесто, фарш, крупу; этот симптом чаще встречается у детей и подрост-ков, но достаточно часто и у взрослых женщин;
• пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище;
• извращение обоняния — пристрастие к запахам, которые большин-ством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина и др.);
• выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания;
• дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелу-шение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тус-клость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истонче-ние, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; сим-птом койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей);
  • ангулярный стоматит — трещины, «заеды» в углах рта (встречают-ся у 10-15% больных);
  • глоссит (у 10% больных) — характеризуется ощущением боли и распирания в области языка, покраснением его кончика, а в даль-нейшем атрофией сосочков («лакированный» язык); часто наблю-дается склонность к пародонтозу и кариесу;
  • атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишеч-ного тракта — это проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия); развитием атрофического гастрита и энтерита;
  • симптом «синих склер» характери-зуется синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза.
  • императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удер-жать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров моче-вого пузыря;
  • «сидеропенический субфебрилитет» — характеризуется длительным повышением температуры до субфебрильных величин;
  • выраженная предрасположенность к острым респираторно-вирусным и другим инфекционно-воспалительным процессам, хронизации инфекций, что обусловлено нарушением фаго-цитарной функции лейкоцитов и ослаблением системы им-мунитета;
  • снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках.

Лабораторные данные

Диагностика латентного дефицита железа

Латентный дефицит железа диагностируется на основании следу-ющих признаков:

• анемия отсутствует, содержание гемоглобина нормальное;
• имеются клинические признаки сидеропенического синдрома в связи со снижением тканевого фонда железа;
• сывороточное железо снижено, что отражает уменьше-ние транспортного фонда железа;
• общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) повышена. Этот показатель отражает степень «голодания» сыво-ротки крови и насыщения железом трансферина.

При дефиците железа процент насыщения трансферина железом снижен.

Диагностика железодефицитной анемии

При снижении гемоглобинового фонда железа появляются характер-ные для железодефицитной анемии изменения в общем анализе крови:

• снижение гемоглобина и эрит-роцитов в крови;
• снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах;
• снижение цветового показателя (железодефицитная анемия явля-ется гипохромной);
• гипохромия эритроцитов, характеризующаяся их бледным про-крашиванием и появление просветления в центре;
• преобладание в мазке периферической крови среди эритроцитов микроцитов - эритроцитов уменьшенного диаметра;
• анизоцитоз — неодинаковая величина и пойкилоцитоз - различная форма эритроцитов;
• нормальное содержание ретикулоцитов в периферической крови, однако, после лечения препарата-ми железа возможно увеличение количества ретикулоцитов;
  • тенденция к лейкопении; количество тромбоцитов обычно нор-мальное;
  • при выраженной анемии возможно умеренное увеличение СОЭ (до 20-25 мм/ч).

Биохимический анализ крови — характерно снижение уровня сыво-роточного железа и ферритина. Могут отмечаться также изменения, обусловленные основным заболеванием.

Лечение железодефицитной анемии

Лечебная программа включает:

1. Устранение этиологических факторов.
2. Лечебное питание.
3. Лечение железосодержащими препаратами.

3.1. Устранение дефицита железа и анемии.

3.2. Восполнение запасов железа (терапию насыщения).

3.3. Противорецидивную терапию.

4. Профилактику железодефицитной анемии.

4.1. Первичную.

4.2. Вторичную.

1. Устранение этиологических факторов

Ликвидация дефицита железа и, следовательно, излечение железодефицитной анемии возможно только после устранения причины, ведущей к постоянному дефициту железа.

2. Лечебное питание

При железодефицитной анемии больному показана диета, богатая железом. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи в желудочно-кишечном тракте, — 2 г в сутки. Железо из продуктов животного происхождения всасывается в кишечнике в больших количествах, чем из раститель-ных продуктов. Лучше всего всасывается двухвалентное железо, входящее в состав гема. Железо мяса всасывается лучше, а железо печени хуже, поскольку железо в печени содержится преимущественно в виде ферритина, гемосидерина, а также в виде гема. В малом количестве железо всасывается из яиц, фруктов. Лучше всего всасывается железо из телятины (22%), рыбы (11%). Из яиц, фасоли, фруктов всасывается лишь 3% железа.

Для нормального кроветворения необходимо получать с пи-щей, кроме железа, также другие микроэлементы. Диета больного железодефицитной анемией должна включать 130 г белков, 90 г жира, 350 г углеводов, 40 мг железа, 5 мг меди, 7 мг марганца, 30 мг цинка, 5 мкг кобальта, 2 г метионина, 4 г холина, витамины групп В и С.

При железодефицитной анемии может быть рекомендован также фито сбор, включающий листья крапивы, череды, земляни-ки, черной смородины. Одновременно рекомендуется принимать отвар или настой плодов шиповника по 1 стакану в течение дня. Настой ши-повника содержит железо и витамин С.

3. Лечение железосодержащими препаратами

3.1. Устранение дефицита железа

Поступление железа с пищей способно восполнить лишь нормальную суточную его потерю. Применение препаратов железа является патогенетическим методом лечения железодефицитной анемии. В настоя-щее время применяются препараты, содержащие двухвалентное железо (Fe ++), так как оно значительно лучше всасывается в ки-шечнике. Препараты железа обычно применяются внутрь. Для обеспе-чения нарастающего повышения уровня гемоглобина необходимо принимать ежедневно такое количество железосодержащих препа-ратов, чтобы оно соответствовало суточной дозе двухвалентного железа от 100 мг (минимальная доза) до 300 мг (максимальная доза). Выбор суточной дозы в указанных дозах определяется пре-имущественно индивидуальной переносимостью препаратов желе-за и выраженностью дефицита железа. Назначать более 300 мг двухвалентного железа в сутки бесполезно, так как объем его вса-сывания при этом не возрастает.

Препараты двухвалентного железа назначаются за 1 ч до еды или не ранее чем через 2 ч после еды. Для лучшего всасывания железа одновременно принимают аскорбиновую или янтарную ки-слоту, всасывание увеличивается также в присутствии фруктозы.

Ферро-фольгамма (комплекс железа сульфата 100 мг + аскорбиновая к-та 100 мг + фолиевая к-та 5мг + цианокобаламин 10 мг). Принимают по 1-2 капс 3 раза в день после еды.

Ферроплекс— комплекс железа сульфата и аскорбиновой ки-слоты, назначается по 2-3 драже 3 раза в день.

Гемофер пролонгатум — препарат продленного дейст-вия (железа сульфата 325 мг), по 1-2 таблетки в день.

Лечение железосодержащими препаратами проводится в мак-симально переносимой дозе до полной нормализации содержания гемоглобина, что происходит через 6-8 недель. Клинические при-знаки улучшения появляются значительно раньше (уже через 2-3 дня) по сравнению с нормализацией уровня гемоглобина. Это свя-зано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых обу-словливает мышечную слабость. Содержание гемоглобина начина-ет возрастать на 2-3-й неделе от начала лечения. Железосодержащие препараты, как правило, принимают внутрь. При нарушении процессов всасывания железа из желудочно-кишечного тракта препараты назначают парентерально.

3.2. Восполнение запасов железа (терапия насыщения)

Запасы железа (депо железа) в организме представлены желе-зом ферритина и гемосидерина печени и селезенки. Для воспол-нения запасов железа после достижения нормального уровня гемоглобина проводят лечение железосодержащими препаратами в течение 3 месяцев в суточной дозе, которая в 2-3 раза меньше по сравнению с дозой, применявшейся на этапе купирования анемии.

3.3. Противорецидивная (поддерживающая) терапия

При продолжающихся кровотечениях (например, обильных менструациях) показан прием препаратов железа короткими кур-сами по 7-10 дней ежемесячно. При рецидиве анемии показано проведение повторного курса лечения в течение 1-2 мес.

4. Профилактика железодефицитной анемии

Лицам с ранее излечен-ной железодефицитной анемией при наличии условий, угрожаю-щих развитием рецидива железодефицитной анемии (обильные менструации, фибромиома матки и др.) проводится профилактика анемии. Рекомендуется профилактический курс дли-тельностью 6 недель (суточная доза железа 40 мг), затем прово-дятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа еже-дневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необ-ходимо ежедневно употреблять не менее 100 грамм мяса.

МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ АНЕМИИ

Мегалобластные анемии - это группа анемий, обусловленных нарушением синтеза ДНК в эритрокариоцитах вследствие дефицита витамина В 12 и/или фолиевой кислоты и характеризующихся мегалобластным типом кроветворения.

В 12 -дефицитная анемия

Основные сведения о метаболизме витамина В 12

Витамин В 12 поступает в организм человека с пищей. Он содер-жится в мясе, печени, почках, яичном желтке, сыре, молоке, чер-ной икре. В пище витамин В 12 связан с белком. При кулинарной обра-ботке пищи, а также в желудке под действием соляной кислоты и протеолитических ферментов витамин В 12 высвобождается из пищи. Далее в желудке витамин В 12 (внешний фактор Касла) соединяется с белками «R» (Rapid-binders). Затем комплекс «витамин В 12 + белок «R»» поступает в 12-перстную кишку, где под влиянием протеолитических ферментов панкреатического сока белок «R» отщепляется и освободившийся В 12 соединяется с гастромукопротеином (внутренний фактор Касла), поступившим сюда из желудка. Гастромукопротеин выраба-тывается париетальными клетками в фундальной части и в области тела желудка. Щелочная среда содержимого 12-перстной кишки усиливает связь витамина В 12 и гастромукопротеина. Гастромукопротеин защищает витамин В 12 от воздействия протеолитических ферментов. Далее комплекс «витамин В 12 + гастромукопротеин» продвигает-ся по тонкому кишечнику и поступает в подвздошную кишку, где в присутствии ионов Са 2+ взаимодействует со специфическими рецепторами, после чего расщепляется, и витамин В 12 поступает в митохондрии клеток слизистой оболочки. Отсюда витамин В 12 про-никает в кровь, где соединяется с транспортными белками — транскобаламинами и доставляется к печени и костному мозгу. В этих органах витамин В 12 высвобождается из комплекса витамин В 12 + транскобаламин. Часть комплекса элиминируется с жел-чью. В костном мозге витамин В 12 используется для кроветворения, в печени — депонируется и в дальнейшем поступает при необходимости в кровь. Часть витамина В 12 из печени в составе желчи снова поступает в 12-перстную кишку и в дальнейшем всасывается согласно вышеописанному механизму.

При полноценном питании суточный рацион человека содержит до 30 мкг витамина В 12 . Суточная потребность в нем состав-ляет 2-7 мкг. За сутки всасывается в кишечнике около 6-9 мкг витамина В 12 . В организме здорового человека содержится около 2-5 мг витамина В 12 . Основным органом, в котором содержится наибольшее количе-ство кобаламина, является печень. Запасов витамина В 12 в печени хва-тает на 3-5 лет после прекращения его всасывания.

Свою биологическую роль витамин В 12 выполняет в виде двух коферментов - метилкобаламина и дезоксиаденозилкобаламина. Пре-вращение свободного витамина В 12 в В 12 -коферменты протекает в не-сколько этапов при участии специфических ферментов. С помощью этих коферментов витамин В 12 осуществляет две важнейшие реакции.

Первая реакция протекает с участием кофермента метилкобаламина и обеспечивает созревание, развитие и размножение клеток системы кроветворения, прежде всего красного кроветворного ростка и эпителия желудочно-кишечного тракта.

Вторая реакция - расщепление и синтез жирных кислот протекает с участием кофермента дезоксиаденозилкобаламина и обеспечивает превращение продукта метаболизма жирных кислот метилмалоновой кислоты в янтарную кислоту. Нормальный ход этой реакции обеспечивает оптимальный метаболизм миелина в нервной системе и требует присутствия активной формы фолиевой кислоты.

Этиология

Основные причины развития В 12 -дефицитной анемии:

I. Нарушение секреции желудком «внутреннего фактора» - гастромукопротеина встречаются при атрофическом аутоиммунном гастрите с продукцией антител к париетальным клеткам и гастромукопротеину, тотальной гастрэктомии (реже - субтотальной резекции желудка), раке и полипозе желудка, токсическом действие высоких доз алкоголя на слизистую оболочку желудка.

II. Нарушение всасывания витамина В 12 в тонком кишечнике у больных с резекцией участка подвздошной кишки (более 60 см), при синдроме мальабсорбции различного генеза (ферментные энтеропатии, целиакия, тропическое спру, энтериты, болезнь Крона, амилоидоз кишечника), и лимфоме тонкой кишки. Замедлено всасывание В 12 у больных хроническим панкреатитом с нарушением секреции трипсина. Снижают всасывание витамина В 12 ряд лекарствен-ных средств (колхицин, неомицин, бигуаниды, циметидин и др.).

III. Конкурентное расходование витамина В 12 встречается при инвазии глистами (широкий лентец, власоглав и др.).

IV. Повышенный расход витамина В 12 наблюдается при многоплодной беременности, хронической гемолитической анемии, миелопролиферативных заболеваниях, новообразованиях, тиреотоксикозе.

V. Нарушение поступления витамина В 12 с пищей обусловлено неполноценным питанием или строгой вегетарианской диетой.

VI. Снижение запасов витамина В 12 имеет место при выраженном циррозе печени.

Патогенез

При дефиците витамина В 12 развиваются следующие нарушения.

Недостаток кофермента витамина В 12 метилкобаламина приводит к нарушению синтеза тимидина, включаемого в ДНК, вследствие этого нарушается синтез ДНК и процессы митоза в клетках организма. Наиболее значительно страдают быстрорастущие ткани - клетки кос-тного мозга, эпителий желудочно-кишечного тракта. Клетки костного мозга утрачивают способность к нормальному созреванию. Особенно выражены нарушения со стороны красного кроветворного ростка. Появляется большое количество мегалобластов. Мегалобластный эритропоэз характеризуется задержкой созревания ядер эритрокариоцитов по сравнению со степенью гемоглобинизации цитоплазмы, сокраще-нием продолжительности жизни красных кроветворных клеток, по-вышенным распадом мегалобластов в костном мозге.

Эритропоэз при В 12 -дефицитной анемии стано-вится неэффективным, что, под-тверждается несоответствием между повышенным количеством эрит-рокариоцитов в костном мозге и резким снижением содержания ретикулоцитов в периферической крови, увеличением сывороточного железа и уменьшением включения радиоактивного железа в эритрокариоциты.

Одновременно отмечаются нарушение и неэффективность гранулоцитопоэза и тромбоцитопоэза. Появляются гигантские формы тромбо-цитов, гранулоцитов, увеличивается фагоцитоз нейтрофилов костномозговыми макрофагами. Могут появляться аутоантитела к нейтрофилам, что также спо-собствует развитию нейтропении у больных В 12 - дефицитной анемией.

Таким образом, дефицит витамина В 12 приводит к неэффективности гемопоэза с раз-витием мегалобластной анемии, лейкопении и тромбоцитопении. Кро-ме того, происходит нарушение созревания эпителиальных клеток желудочно-кишечного тракта, что обусловливает развитие атрофии слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника.

Недостаток кофермента витамина В 12 дезоксиаденозилкобаламина приводит к нарушению обмена жирных кислот и накоплению в большом количестве токсичных для нервной системы метилмалоновой и пропионовой кислот. В отсутствие витамина В 12 метилмалоновая кислота не превращается в янтарную кислоту. В результате развивается повреждение задних и боковых столбов спинного мозга, а также снижается синтез миелина в не-рвных волокнах.

Клиническая картина

Развитие заболевания характерно преимущественно для возраста 60-70 лет. Клиническая картина В 12 -дефицитной анемии характеризует-ся поражением трех систем: пищеварительной, кроветворной и нервной.

Поражение пищеварительной системы

У подавляющего большинства больных симптомы поражения си-стемы органов пищеварения (прежде всего субъективные) могут быть наиболее ранними признаками заболевания. Больные жалуются на снижение или отсутствие аппетита, ощущение тяжести в подложечной области после еды, отрыжку съеденной пи-щей и воздухом, боль и жжение в языке, в области десен, губ, иног-да в области прямой кишки. Указанные жалобы больных обусловлены развитием глоссита, атрофического гастрита и атрофическими изме-нениями слизистой оболочки кишечника.

При осмотре полости рта обращают на себя внимание воспалительно-атрофические изменения слизистой оболочки полости рта и языка. Для В 12 -дефицитной анемии характерен гладкий «лакирован-ный» язык с атрофированными сосочками, потрескавшийся, с участ-ками воспаления ярко-красного цвета (воспаленным и красным может оказаться весь язык), иногда с изъязвлениями. Глоссит наблюдается только при значительном и длительном дефиците витамина В 12 , приблизительно у 25% боль-ных. Глоссит характерен не только для В 12 -де-фицитной анемии, он может наблюдаться и при железодефицитной анемии. Слизистая оболочка полости рта бледна, могут отмечаться явления афтозного стоматита. При пальпации живота может определяться неинтенсивная боль в эпигастральной области, нередко - уве-личение печени и селезенки.

Поражение кроветворной системы

Нарушение системы кроветворения является ведущим в клини-ческой картине заболевания и характеризуется анемией различной сте-пени выраженности. Больные предъявляют жалобы характерные для анемического синдрома. Кожа обычно бледная, очень часто с лимонно-желтым оттенком (в связи с гипербилирубинемией, обусловленной гемолизом). Иногда при В 12 - дефицитной анемии повышается температура тела (не выше 38°С).

Поражение нервной системы

Изменения нервной системы при В 12 -дефицитной анемии яв-ляются характерным признаком этого заболевания и, как прави-ло, наблюдаются при тяжелом и длительном течении. Поражение нервной системы при В 12 -дефицитной анемии называется фуникулярным миелозом и характеризуется вовлечением в процесс задних и боковых столбов спинного мозга. Наступает демиелинизация, а затем дегенерация нервных волокон в спинном мозге и спинномозговых нервах. Больные жалуются на слабость в ногах, особенно при подъеме по лестнице, при быстрой ходьбе, ощущение ползания мурашек по ногам, онемение ног. Больным кажется, что они не чувствуют при ходьбе опоры под ногами. Создается впечатление, что нога наступает не на твердую землю, а на что-то рыхлое, мягкое, как вата. Указанные жалобы обусловлены нарушением проприоцептивной чувствительности.

При преобладании поражения задних столбов нарушается глубокая, пространственная, вибрационная чувствительность; по-являются сенсорная атаксия, затруднения при ходьбе; снижаются сухожильные рефлексы; наблюдается атрофия мышц нижних ко-нечностей. Может наступить нарушение функции тазовых органов (не-держание мочи, недержание кала).

При поражения боковых столбов спинного мозга неврологическая симптоматика иная: развивается нижний спас-тический парапарез с резким повышением сухожильных рефлек-сов и тонуса мышц нижних конечностей; нарушение функции тазовых органов характеризуется задержкой мочеиспускания и де-фекации.

Лабораторные данные

Исследование периферической крови и костного мозга имеют ре-шающее значение в диагностике заболевания.

Общий анализ крови. Характерно развитие гиперхромной макроцитарной анемии (цветовой показатель более 1,1). Изредка анемия может быть нормохромной. Эритро-циты большие (макроциты), имеется анизоцитоз (разная величина эритроцитов, наряду с макроцитами имеются нормоциты), пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов). Во многих мегалоцитах (макроцитах) обнаруживаются остатки ядра (тельца Жолли, кольца Кебота), возможно наличие базофильной пунктуации. Часто в периферической крови обнаруживаются нормобласты, ко-личество ретикулоцитов у большинства больных снижено или нор-мальное. Количество лейкоцитов снижено, определяются нейтропения, эозинопения, относительный лимфоцитоз. Для В 12 -дефицитной анемии чрезвычайно характерно появление больших сегментоядерных нейтрофилов с полисегментированным яд-ром. Количество тромбоцитов снижено, однако геморрагических про-явлений, как правило, нет, потому что тромбоцитопения не достига-ет критической величины.

Миелограмма . Характерными признаками В 12 -дефицитной анемии, позволяющи-ми верифицировать диагноз, являются:

• гиперплазия красного кроветворного ростка; клет-ки красного ряда преобладают над клетками белого ряда;
• появление мегалобластного типа кроветворения;

Изменение клеток миелоидного ряда — они увеличиваются в раз-мерах, встречаются большие метамиелоциты (юные), палочкоядерные, сегментоядерные нейтрофилы; характерно появление гиперсегментированных нейтрофилов;

Нарушение созревания мегакариоцитов, выражающееся в наруше-нии отшнуровки тромбоцитов (непостоянный признак).

Биохимический анализ крови — специфических изменений не существует. Однако при В 12 -дефицитной анемии часто наблю-дается гемолитический синдром, обусловленный внутрикостномозговым распадом эритрокариоцитов, а также укорочением продолжительности жизни периферических эритроцитов. Это проявляется неконъюгированной гипербилирубинемией. Возможно по-вышение содержания в крови ЛДГ, и ЛДГ 2 . Часто отмечается умеренное повышение содержания железа в сы-воротке крови (при развитии гемолиза).

Анализ мочи и кала — при развитии гемолиза в моче выявляется уробилин, в кале — увеличено количество стеркобилина.

Инструментальные исследования

Эзофагогастродуоденоскопия — наблюдаются атрофические изме-нения слизистой оболочки пищеварительного тракта. Харак-терно развитие диффузного атрофического гастрита, дуоденита, реже атрофического эзофагита.

Исследование желудочной секреции — выявляется уменьше-ние количества желудочного сока, отсутствие соляной кислоты (ахи-лия) и пепсина, иногда снижение соляной кислоты.

Рентгеноскопия желудка — обнаруживаются нарушения эвакуаторной функции желудка, уплощение и сглаженность складок слизистой оболочки.

Диагноз

Диагностические критерии В 12 -дефицитной анемии:

I. Основные диагностические критерии.

1. Гиперхромный характер анемии (изредка цветовой показатель нормальный).
2. Характерные изменения эритроцитов периферической крови: увеличение диаметра (макроцитоз), объема, сохранение остат-ков ядра (тельца Жолли, кольца Кэбота), ретикулоцитопения.
3. Характерные изменения со стороны лейкоцитов периферичес-кой крови: лейкопения, гиперсегментация нейтрофилов.
4. Тромбоцитопения.
5. Характерные изменения миелограммы: появление в костном мозге мегалобластов, гиперплазия красного кроветворного ростка, ги-персегментация нейтрофилов (стернальную пункцию следует про-изводить до лечения витамином В 12 , так как даже 1-2 инъекции витамина В 12 приводят к исчезновению мегалобластов).
6. Развитие клинической картины фуникулярного миелоза (как правило, при тяжелом и длительном течении заболевания).
7. Низкое содержание витамина В 12 в крови.

II. Дополнительные диагностические критерии.

1. Атрофический гастрит, отсутствие соляной кислоты, пепсина и гастромукопротеина в желудочном соке.

2. Обнаружение в крови антител к париетальным клеткам желуд-ка, гастромукопротеину или комплексу «витамин В 12 гастромукопротеин».

3. Ретикулоцитарный криз (на 5-7 день лечения В 12 резко возрастает количество ретикулоцитов в периферической крови).

Фолиево дефицитная анемия (ФДА)

ФДА относится к группе мегалобластных анемий. Развитие мегалобластного типа кроветворения обусловлено тем, что при дефиците фолиевой кислоты нарушается влияние вита-мина В 12 на синтез ДНК.

Основные сведения о метаболизме фолиевой кислоты

Фолиевая кислота водорастворимый, термолабильный витамин. В пищевых продуктах и в клетках организма фолиевая кислота содержится в виде фолиевокислых солей - полиглутаматов (фолатов). Фолаты содержатся в мясе, печени, растительных продуктах (шпинат, спаржа, салат, бобовые, овощи, фрукты, грибы), дрожжах, молоке. При кулинарной обработке, длительной варке более 50% фолатов разрушается, поэтому для обеспечения потребностей организма в фолатах необходимо употреблять свежие овощи и фрукты. Всасывание фолатов происходит в 12-перстной кишке и прокси-мальном отделе тощей кишки. В крови 5-метилтетрагидрофолат свя-зывается с различными белками, по-ступает в печень и быстро пролиферирующие клетки костного мозга. Проникновение фолатов через мембрану и накопление их в клетке происходит с участием витамина В 12 .

Фолиевая кислота участвует в следующих биохимических реакциях:

• вместе с витамином В 12 участвует в синтезе тимидинмонофосфата из уридинфосфата. Тимидинмонофосфат участвует в синтезе пиримидиновых оснований и ДНК. Следовательно, фолиевая кислота необходима для синтеза ДНК;
• участвует в синтезе пуриновьгх оснований, которые входят в состав ДНК и РНК;
• принимает участие в образовании глутаминовой кислоты из гистидина. При дефиците фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК в кро-ветворных клетках, развивается мегалобластная анемия.

Показатели нормального обмена фолиевой кислоты:

Суточная потребность в фолиевой кислоте - 100-200 мкг. Общее количество поступающей с пищей фолиевой кислоты при полноценном питании - 500-600 мкг/сут. Количество фолатов, всасывающихся в кишечнике - 400- 480 мкг/сут. Общее содержание фолатов в организме — 5-10 мг. Срок, в течение которого депо обеспечивает потребность в фо-лиевой кислоте при прекращении ее поступления в организм - 4-5 мес.

Этиология

Недостаточное поступление фолатов с пищей

Алиментарная недостаточность фолатов частая причина ФДА. Она развивается при недостаточном употреб-лении в пищу овощей и фруктов, мяса и других продуктов, содер-жащих фолаты, а также при неправильной их кулинарной обработке. ФДА может развиваться у детей грудного воз-раста при вскармливании козьим молоком, различными питатель-ными смесями, содержащими мало или совсем не содержащи-ми фолатов; при исключении из рациона овощей, фруктов, мяса.

Нарушение всасывания фолатов в тонком кишечнике

Причины, обусловливающие нарушение всасывания фолатов в ки-шечнике, аналогичны тем, которые нарушают всасывание витамина B 12: врожденные нарушения транспорта фолатов через стенку тонкой кишки; обширная резекция тонкой кишки, особенно тощей; энзимодефицитные энтеропатии; синдром мальабсорбции различного генеза; синдром «слепой кишки»; опухолевые заболевания тонкого кишечника.

Повышенная потребность в фолатах

Повышенная потребность в фолатах наблюдается у детей любого возраста, но особенно часто у детей первого года жизни, а также в периоды интенсивного роста, полового созревания. Повышенная по-требность в фолатах характерна для беременности, хронических воспалительных заболеваний, хронических гемолитических анемий, эксфолиативного дерматита, злокачественных новообазований, в том числе гемобластозов.

Хроническая алкогольная интоксикация

Алкоголь нарушает всасывание фолатов в тонком кишечнике, по-этому хроническое злоупотребление алкоголем можетприводить к ФДА.

Повышенная потеря фолатов

Может наблюдаться при тяжело протекающем циррозе печени (уменьшается депо фолатов в печени), гемодиализе, сердечной недо-статочности.

Прием лекарственных препаратов

• Некоторые лекарственные препараты (бисептол, сульфалазин, аминоптерин и метотрексат, триамтерен и др. могут вызывать развитие ФДА.

Патогенез

Вышеприведенные этиологические факторы приводят к уменьше-нию образования активной формы фолиевой кислоты - 5,10-метилентетрагидрофолиевой кислоты. В итоге нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках и развивается мегалобластная анемия.

Клиническая картина

Заболевание чаще всего развивается у детей, молодых людей и у беременных женщин.

Больные предъявляют жалобы, характерные для анемии любого генеза - отмечается неспецифический анемический синдром. Однако, в отличие от В 12 -дефицитной анемии отсутствуют жалобы, обусловлен-ные поражением нервной системы. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи, субиктеричность. При исследовании внутренних органов можно обнаружить не-большое увеличение селезенки (непостоянный признак) и синдром миокардиодистрофии (приглушенность сердечных тонов, негром-кий систолический шум на верхушке, нарушение фазы реполяризации миокарда левого желудочка на ЭКГ в виде снижения амп-литуды зубцов Т). В отличие от В 12 -дефицитной анемии для ФДА характерно отсутствие атрофического глоссита, атрофического гастрита и ахилии.

Лабораторные данные

Общий анализ крови - характерны те же признаки, что и при В 12 -дефицитной анемии.

Биохимический анализ крови — может наблюдаться увеличение количества неконъюгированного билирубина (вследствие гемолиза эритроцитов), снижение содержания фолиевой кислоты в крови и эритроцитах.

Миелограмма - характерна гиперплазия красного кроветворного ростка, появление большого количества мегалобластов, гиперсегмен-тированных нейтрофилов.

Проба с гистидином - больной принимает 15 г гистидина, после чего определяется экскреция с мочой формиминглутаминовой кислоты за 8 ч после приема гистидина. В норме основная часть гистидина превращается при участии фолиевой кислоты в глутаминовую кислоту, с мочой выводится от 1 до 18 мг формиминг-лутаминовой кислоты. При фолиеводефицитной анемии выделе-ние формиминглутаминовой кислоты значительно увеличивается.

Диагностические критерии ФДА .

1. Общий анализ периферической крови: гиперхромная анемия, макроцитоз эритроцитов, гиперсегментация нейтрофилов, лейкопе-ния, тромбоцитопения.

2. Миелограмма - обнаружение мегалобластов, гиперсегментирован-ных нейтрофилов.

3. Отсутствие глоссита, атрофического гастрита.

4. Отсутствие фуникулярного миелоза.

5. Нормальное содержание в крови витамина В 12 .

6. Сниженное содержание фолиевой кислоты в сыворотке крови и эритроцитах.

7. Нормальная суточная экскреция с мочой метилмалоновой кислоты.

Лечение В 12 -дефицитной и ФДА

К лечению В 12 -дефицитной анемии витамином В 12 можно при-ступать только после установления и верификации диагноза с по-мощью миелограммы. Даже 1-2 инъекции витамина В 12 , не устра-няя синдром анемии, могут трансформировать мегалобластическое кроветворение в нормобластическое и сделать стернальную пунк-цию неинформативной.

Лечение В 12 -дефицитной анемии проводится внутримышеч-ными инъекциями витамина В 12 . Имеются два препарата витамина В 12 — цианокобаламин и оксикобаламин.

Цианокобаламин назначают по 400-500 мкг внутримышечно 1 раз в день (оксикобаламин по 1 мг/сут через день). Длительность курса лечения составляет 4-6 недель. На 3-4-й день от начала ле-чения витамином В 12 начинается увеличение содержания ретикулоцитов в крови. После курса лечения назначается курс закрепляющей тера-пии: цианокобаламин вводят 1 раз в неделю в течение 2 месяцев, а затем постоянно 2 раза в месяц по 400-500 мкг. Оксикобаламин: в течение 3 месяцев его вводят 1 раз в неде-лю, а затем постоянно 1 раз в месяц по 500 мкг.

При фуникулярном миелозе назначают большие дозы вита-мина В 12 (1000 мкг ежедневно) в сочетании с коферментом вита-мина В 12 кобамамидом (500 мкг 1 раз в день внутримышечно), ко-торый участвует в обмене жирных кислот и улучшает функцио-нальное состояние спинного мозга и нервных волокон. Эта доза витамина В 12 вводится до исчезновения клиники миелоза.

Препараты фолиевой кислоты назначают лишь больным с ФДА. Назначают фолиевую кислоту внутрь в суточной дозе 5-15 мг. При В 12 -дефицитной анемии лечение фолиевой кислотой не пока-зано.

Лечение В 12 -дефицитной анемии проводится пожизненно, диспансерное наблюдение должно осуществляться постоянно.

ГИПО И АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Гипо и апластические анемии - это нарушения гемопоэза, характеризующиеся редукцией эритроидного, миелоидного и мегакариоцитарного кроветворных ростков костного мозга и панцитопенией в кро-ви, не сопровождаю-щаяся гепатоспленомегалией, при отсутствии миелофиброза, острого лейкоза или миелодиспластического синдрома.

Патоморфологической основой гипо и апластических анемий яв-ляется резкое сокращение активного кроветворного костного мозга и замещение его жировой тканью. Заболевание встречается с частотой 5-10 случаев на 1 млн. жителей в год.

Этиология

В зависимости от этиологических факторов различают врожден-ную (наследственную) и приобретенную гипо- и апластическую ане-мию. В свою очередь приобретенная гипо- и апластическая анемия подразделяется на идиопатическую (с неизвестной этиологией) фор-му и форму с известными этиологическими факторами. Идиопатическая форма составляет 50-65% всех случаев апластической анемии.

Известные этиологические факторы приобретенной апластичес-кой анемии :

I. Химические факторы: бензол, неорганические соединения мышьяка, этилированный бензин (содержит тетраэтилсвинец, тяжелые металлы - ртуть, висмут и др.), хлорорганические соединения и т.д.

II. Физические факторы: ионизирующая радиация и рентгеновское излучение.

III. Лекарственные средства: антибиотики (хлорамфеникол, метициллин и др.), сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства (бутадион, индометацин, анальгин), препараты золота, мерказолил, цитостатики, антиаритмические средства (хинидин), гипотензивные средства (каптоприл, эналаприл; допегит) и др.

IV. Инфекционные агенты: вирусы инфекционного мононуклеоза, гепатита, гриппа, Эпштейна-Барр, иммунодефицита человека, цитомегаловирусы, герпеса, эпидемического паротита.

V. Иммунные заболевания: болезнь «трансплантат против хозяина», эозинофильный фасциит, тимома и карцинома тимуса.

Патогенез

В настоящее время основными патогенетическими факторами апластической анемии считаются:

• поражение полипотентной стволовой гемопоэтической клетки;
• поражение клеточного микроокружения стволовой кроветворной клетки и опосредованное нарушение ее функции;
• иммунная депрессия кроветворения и апоптоз стволо-вых кроветворных клеток;
• укорочение жизни эритроцитов;
• нарушение метаболизма кроветворных клеток.

Поражение полипотентной стволовой гемопоэтической клетки — важ-нейший патогенетический фактор апластической анемии. Стволовая клетка является родоначальницей всех кроветворных клеток. При ап-ластической анемии значительно снижается колониеобразующая спо-собность костного мозга, нарушается пролиферация кроветворных клеток, в конечном итоге формируется синдром панцитопении — лей-копения, анемия, тромбоцитопения. Окончательно механизм угнетения активности полипотентной стволовой кроветворной клетки не выяснен.

Поражение клеточного микроокружения стволовой кроветворной клет- ки. В настоящее время установлено, что на функциональное состояние стволовой кроветворной клетки и полипотентных клеток-предшествен-ниц большое влияние оказывает микроокружение, т. е. строма костно-го мозга. Клетки микроокружения обуславливают деление и дифференцировку стволовых клеток. Основными клеточными компонентами мик-роокружения стволовой клетки являются остеобласты, фибробласты, эндостальные, адвентициальные, эндотелиальные и жировые клетки. В связи с большой ролью микроокружения в кроветворении, предложен термин «индуцирующее кроветворение микроокруже-ние» (ИКМ). Для нормального развития гемопоэтических клеток нужны гемопоэтические факторы роста (ГФР) и колониестимулирующие факторы роста (КСФ) — гликопротеиновые гормоны, которых идентифицировано около двадцати. Под влия-нием ГРФ и КСФ происходит деление и дифференцировка гемопо-этических клеток. При апластической анемии внутренний дефект полипотентной стволовой клетки является первичным нарушением, которое про-является или усиливается при воздействии различных этиологических факторов на гемопоэтические клетки через изменение ИКМ.

Боль-шое значение в развитии апластической анемии придается иммунным механизмам. Предполагается, что происходит блокиро-вание Т-лимфоцитами дифференциации стволовых клеток, образуются антитела к стволовым клеткам, эритроцитам, клеткам - предшественницам разных линий кроветворения, что приводит к депрессии гемопоэза. При взаимодействии гемопоэтических стволовых кроветворных клеток с активированными цитотоксическими Т-лимфоцитами и некоторыми цитокинами стимулируется апоптоз (запрограммиро-ванная клеточная смерть) стволовых клеток гемопоэза.

При апластической анемиимогут возникать нарушения ферментных систем в эритроцитах, что делает их гиперчувствительными к различным повреждающим факторам и приводит к их внутримозговому разрушению. Значительные изменения претерпевает метаболизм кро-ветворных клеток, вследствие чего клетки всех кроветворных ростков не усваива-ют в достаточной мере вещества необходимые для оптимального гемопоэза (железо, витамин В 12).

Снижение интенсивности пролиферации и дифференциации кле-ток красного ряда кроветворения, повышенное разрушение эритро-цитов, неоптимальное использование железа и нарушение гемоглобинообразования приводят к накоплению в организме железа с отложением железосодержащих пигментов в различных органах и тка-нях (печени, селезенке, коже, миокарде, надпочечниках и др.) — т. е. развивается вторичный гемохроматоз.

Классификация

I. Наследственные формы

II. Приобретенные формы

1. Гипопластическая анемия с поражение всех трех кроветвроных ростков:

2. Парциальная гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза.

III.Роль иммунных факторов в развитии анемии

1. Иммунная форма

2. Неиммунная форма.

Клиническая картина

Основная клиническая и лабораторная симптоматика приобретенной гипо- и апластической анемии с поражением всех трех кроветворных ростков костного мозга обусловлена тотальным угнетением гемопоэза, а также гипоксией органов и тканей и геморрагическим синдромом. Выра-женность симптоматики зависит от степени тяжести и варианта течения анемии.

Больные предъявляют жалобы характерные для анемического синдрома. Характерны кровоточивость (десневые, носовые, желудоч-но-кишечные, почечные, маточные кровотечения) и частые инфекционно-воспалительные заболевания. При острой форме симптомы развиваются быстро и течение забо-левания с самого начала тяжелое. Но у большинства больных заболевание развивается достаточно медленно, постепенно, в опреде-ленной мере пациенты адаптируются к анемии. Заболевание обычно распознается при выраженной симптоматике.

При осмотре больных обращает на себя внимание выраженная блед-ность кожи и видимых слизистых оболочек, часто с желтушным оттен-ком; геморра-гические высыпания на коже, чаще в виде кровоподтеков различной величины. Часто на месте инъекций (внутримышечных, внутривенных, подкожных) образуются обширные гематомы. Геморрагическая сыпь локализуется преимущественно в области голеней, бедер, живота, иног-да на лице. Могут наблюдаться кровоизлияния в конъюнктиву и види-мые слизистые оболочки — губы, слизистую оболочку полости рта. Могут быть тяжелые носовые, желу-дочно-кишечные, почечные, легочные, маточные, внутрицеребральные кровотечения. Периферические лимфоузлы не уве-личены.

При исследовании внутренних органов могут обнаруживаться сле-дующие изменения:

• Система органов дыхания — частые бронхиты, пневмонии.
• Сердечно-сосудистая система — синдром миокардиодистрофии.
• Система органов пищеварения — при выраженном геморрагическом синдроме могут обнаруживаться эрозии на слизистой оболоч-ке желудка, 12-перстной кишки.

Нередко раз-вивается гемосидероз внутренних органов вследствие повышенного разрушения неполноцен-ных эритроцитов, снижения использования железа костным мозгом, нарушения синтеза гема, частых переливаний эритроцитарной массы.

Лабораторные данные и инструментальные исследования

Общий анализ крови - выраженное снижение количества эритро-цитов и гемоглобина; анемия у большинства больных нормохромная, нормоцитарная; характерно отсут-ствие или резкое снижение количества ретикулоцитов (арегенераторная анемия); наблюдается лейкопения за счет гранулоцитопении с относительным лимфоцитозом; характерна тромбоцитопения. Таким образом, наиболее существенным лабораторным прояв-лением гипо- и апластической анемии является панцитопения. СОЭ увеличена.

Биохимический анализ крови — содержание сывороточного железа повышено, процент насыщения железом трансферина значительно увеличен.

Исследование стернального пунктата (миелограмма) — выраженное уменьшение клеток эритроцитарного и гранулоцитарного рядов, лимфоцитов и значительная редукция мегакариоцитарного ростка. В тяжелых случаях костный мозг выглядит «опусто-шенным», в стернальном пунктате можно обнаружить лишь единич-ные клетки. В костном мозге значительно увеличивается содержание железа, расположенного как внеклеточно, так и внутриклеточно.

Диагностические критерии

• Нормохромная нормоцитарная арегенераторная анемия с резким снижением или полным отсутствием ретикулоцитов, увеличени-ем СОЭ.
• Лейкоцитопения, абсолютная гранулоцитопения, относительный лимфоцитоз.
• Тромбоцитопения.
• Резко выраженный абсолютный дефицит в миелограмме клеток эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза, задержка их созревания.

Увеличение содержания железа внутри эритрокариоцитов и внеклеточно.

• Резкое уменьшение количества или полное исчезновение крове-творных клеток и замещение кроветворного костного мозга жиро-вой тканью в трепанобиоптате подвздошной кости является основным методом верификации диагно-за гипо- и апластической анемии).
• Повышение уровня сывороточного железа.

Лечение гипопластических (апластических) анемий

Лечебная программа:

1. Лечение глюкокортикоидами.
2. Лечение анаболическими препаратами.
3. Лечение андрогенами.
4. Лечение цитостатиками (иммунодепрессантами).
5. Спленэктомия.
6. Лечение антилимфоцитарным глобулином.

7. Лечение циклоспорином.

1. Пересадка костного мозга.
2. Лечение колониестимулирующими факторами.
3. Трансфузии эритроцитов.
4. Десфералотерапия.
5. Трансфузии тромбоцитов.
6. Лечение иммуноглобулином.

1. Лечение глюкокортикоидами

Глюкокортикоидная терапия наиболее эффективна, если гипопластическая анемия обусловлена аутоиммунными механизма-ми, появлением антител против клеток крови. Однако глюкокортикоиды применяются и при других вариантах депрессии костного мозга в связи со способностью стимулировать эритроцитарный, нейтрофильный и мегакариоцитарный ростки кроветворения. Суточная доза преднизолона составляет 1-2 мг/кг массы больного в сутки, чаще всего доза колеблется от 60 до 120 мг в сутки. Длительность терапии преднизолоном зависит от эффекта в первые 2 недели от начала лечения. Если есть эф-фект, то лечение преднизолоном продолжают с переходом на под-держивающие дозы 15-20 мг после значительного улучшения ге-мограммы. Если эффекта нет, то дальнейшее лечение преднизолоном (более 2 недель) бесполезно. Лечение преднизолоном может продолжаться от 4 не-дель до 3-4 мес.

2. Лечение анаболическими препаратами

Анаболические стероидные препараты, с одной стороны, ни-велируют катаболические эффекты глюкокортикоидов, с другой - стимулируют кроветворение. Назначают неробол по 20 мг/сут или более эффективный aнaполон (оксиметолон) по 200 мг/сут в течение 5-6 месяцев. Лечение анаболиками показано также после спленэктомии.

3. Лечение андрогенами

Андрогены обладают анаболическим эффектом и стимулиру-ют эритропоэз. Повышение уровня гемоглобина отмечается у 50% больных, нейтрофильных лейкоцитов — у 30%, тромбоцитов — у 25% больных. Суточные дозы андрогенов составляют 1-2 мг/кг, иногда — 3-4 мг/кг. Вводится тестостерона пропионат 5% раствор по 1 мл 2 раза в сутки или препарат продленного действия сустанон-250 1 раз в месяц (в 1 мл содержится 250 мг мужских половых гормонов). Эффект андрогенов наступает постепенно, поэтому лечение проводится длительно в течение нескольких месяцев. При умень-шении дозы или отмене андрогенов у некоторых больных возмож-но обострение заболевания. Лечение андрогенами проводится только мужчинам.

4. Лечение цитостатиками (иммунодепрессантами)

Иммунодепрессантная терапия назначается лишь при отсутст-вии эффекта от других методов лечения у больных с аутоиммун-ной формой гипопластической анемии. Азатиоприн (имуран) по 0,05 г 2-3 раза в день с постепенным уменьшением дозы после получения эффекта. Длительность курса лечения может составить 2-3 месяца.

5. Спленэктомия

Спленэктомия показана при отсутствии эффекта от глюкокортикоидов всем больным, если они не имеют септических осложнений. Положительный эффект спленэктомии наблюдается у 84% больных и обусловлен уменьшением продукции антител против кроветворных клеток, а также уменьшением секвестрации клеток крови.

6. Лечение антилимфоцитарным глобулином

Лечение антилимфоцитарным глобулином рекомендуется при отсутствии эффекта от спленэктомии и других методов лечения. Препарат подавляет образование антител против клеток крови. Вводится внутривенно капельно по 120-160 мг антилимфоцитарного глобулина 1 раз в день в течение 10-15 дней.

Иммуносупрессивная терапия с помощью антилимфоцитарного глобулина, умеренных доз глюкокортикоидов и андрогенов является методом выбора у больных апластиче-ской анемией, не имеющих HLA-идентичного донора, и которым, следовательно, не может быть произведена пересадка костного мозга.

7. Лечение циклоспорином

Циклоспорин А - обладает иммунодепрессантным эффектом. Является эффективным сред-ством лечения апластической анемии, гематологическая ремиссия достигается у 40-50% больных. Применяется внутрь в виде масляного рас-твора или в капсулах в дозе 4 мг/кг/сут в 2 приема. При отсутствии токсических явлений лечение может продолжаться в течение нескольких месяцев.

8. Пересадка костного мозга

В настоящее время трансплантация костного мозга является основным методом лечения гипопластической анемии при отсут-ствии эффекта от других методов лечения. Производится пересад-ка подобранного и совместимого по HLA-системе костного мозга. Перед трансплантацией производится предварительная иммунодепрессия цитостатиками и облучением. Достижение ре-миссия после миелотрансплантации отмечено у 80-90% больных с тяжелой апластической анемией. Наилучшие результаты получены у лиц не старше 30 лет. Трансплантацию следует применять не позднее 3 месяцев с момента установления диагноза тяжелой аплазии.

9. Лечение колониестимулирующцми факторами

Колониестимулирующие факторы (КСФ) - это гликопротеиды, стимулирующие пролиферацию и дифференциацию клеток-предшественников раз-личных типов.

Препараты гранулоцитарного КСФ филграстим, ленограстим, нартограстим преимущественно стимулируют образование нейтрофилов; препараты гранулоцитарно-макрофагального КСФ молграмостим, сарграмостим, лейкомакс стимулируют продукцию эозинофилов, нейтрофилов, моноцитов. Основным показанием к назначению КСФ яв-ляется нейтропения различной природы, в том числе при апласти-ческой анемии, повышающая риск развития угрожающих жизни инфекций. КСФ применяются в дополнение к другим методам терапии. Применяются рекомбинантные препараты КСФ внутривенно в дозе 5 мкг/кг/сут в те-чение 14 дней.

10. Трансфузии эритроцитов

Показаниями к трансфузии эритроцитов являются выраженная анемия, признаки гипоксии мозга, гемодинамические нарушения. Час-тые переливания эритроцитов создают опасность развития гипер-сидероза и депрессивного влияния на эритроцитопоэз. В связи с этим гемотрансфузии строго лимитируются уровнем гемоглобина. Его повы-шение до 80-90 г/л является достаточным для устранения гипок-сии тканей. Если 250-450 мл эритроцитарной массы, перелитые в течение недели, поддерживают содержание гемоглобина на уровне 90-100 г/л, то более частые гемотрансфузии не нужны.

11. Десфералотерапия

При гипопла-стической (апластической) анемии имеется значительное накопле-ние железа в клетках гемопоэза, особенно эритропоэза. Это обу-словлено депрессией гемопоэза, снижением утилизации железа, недостаточным образованием протопорфирина IX. Избыток желе-за может нарушать функцию клеток гемопоэза вплоть до их гибе-ли. Поэтому в комплексную терапию гипопластической анемии включают препарат десферриоксалин (десферал), избирательно связывающий и выводящий из орга-низмам человека трехвалентное железо. Препарат быстро выводит-ся через почки в виде ферроксамина, придавая моче красноватый оттенок. Десферал вводят внутримышечно или внутривенно по 500 мг 2 раза в день в течение не менее 2-3 недель. После перерыва на 3-4 недели целесообразно провести еще 2-4 таких таких курса. У 50% больных после лечения десфералом показатели гемопоэза улучшаются.

12. Трансфузии тромбоцитов

Переливание тромбоцитов производится при выраженном ге-моррагическом синдроме, обусловленном тромбоцитопенией. Пе-реливаются тромбоциты, полученные от одного донора.

13. Лечение иммуноглобулином

В последние годы для лечения гипопластических анемий ре-комендуют внутривенное введение иммуноглобулина в дозе 400 мкг/кг массы тела в течение 5 дней подряд. Препарат стимулирует эритро- и тромбоцитопоэз.

Как лечить анемию. Лучшие методы

Анемия - это довольно серьезное заболевание, которое, если его не лечить правильно, может привести к развитию кислородной недостаточности или гипоксии, в результате чего страдают все органы и ткани.

В роли основных этиопатогенетических манифистаторов анемии может выступать кровопотеря, недостаточное содержание в организме человека веществ, необходимых для осуществления процессов кровеобразования, токсическое влияние на костный мозг, нарушение гуморальной регуляции эритропоэза, что наблюдается при гипотиреоидизме, гипоадренализме, гипопитуитаризме, гипогонадизме, опухолевом поражении структур костного мозга, повышении активности процессов разрушения эритроцитарных кровяных клеток.

Симптомы и признаки анемии

Эритроцитарные кровяные клетки являются главными «транспортировщиками» газов, а именно кислорода и углекислоты благодаря наличию гемоглобина в их составе. В связи с этим, даже минимальный дефицит кровяных клеток эритроцитарного типа, а соответственно и гемоглобина провоцирует развитие гипоксического поражения чувствительных к дефициту кислорода структур человеческого организма, а также избыточному накоплению недоокисленных веществ, нарушающих нормальную жизнедеятельность органов. Степень выраженности клинических проявлений, сопутствующих гипоксии при анемии напрямую зависит от величины и скорости снижения показателей красной крови, а также компенсаторных способностей организма.

В первую очередь при анемии страдают структуры центральной нервной системы, а именно кора головного мозга. Проявлениями анемии в отношении влияния на головной мозг является головная боль диффузного характера малой интенсивности, снижение когнитивных способностей, постоянная сонливость и одновременно с тем нарушение глубокого ночного сна, нарушение координационных способностей и постоянное ощущение шума в ушах.

Анемия тяжелой степени любой этиопатогенетической формы проявляется грубой неврологической симптоматикой и в первую очередь развитием нарушения сознания различной степени интенсивности (от обморока до анемической комы).

В отношении гипоксического влияния анемии на миокард наблюдается прогрессирующее развитие дистрофических изменений, проявляющихся в виде ощущения перебоев в работе сердца, прогрессирующей одышки, склонности к понижению показателей артериального давления, неспецифического болевого синдрома в проекции расположения сердца.

Хроническая анемия при прогрессирующем течении сопровождается развитием кардиосклероза, провоцирующего нарушения со стороны сократительных возможностей миокарда, что становится причиной формирования типичного клинического симптомокомплекса недостаточности кровообращения тяжелой стадии.

Рассмотрим прогрессирование заболевания более подробно.

Симптомы и терапия анемии легкой степени тяжести

Каждая анемия в своем развитии проходит определенные стадии:

1. Предлатентный дефицит железа - истощение тканевых запасов железа, при этом уровень гемоглобина в периферической крови остается в пределах возрастной нормы; несмотря на то что содержание железа в тканях уменьшается, его усвоение из пищевых продуктов не увеличивается, а, наоборот, уменьшается, что объясняется снижением активности кишечных ферментов.
2. Латентный (скрытый) дефицит железа - уменьшаются не только тканевые запасы железа, но и депонированные, а также транспортное его количество - снижается содержание железа в сыворотке крови.
3. Заключительная стадия дефицита железа в организме, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина, зачастую сочетающаяся с уменьшением количества эритроцитов в единице объема, собственно и есть железодефицитная анемия.

Какао-порошок	14,8	Яйцо куриное	2,5	Горох	6,8	Картофель	0,9
Крупа гречневая	6,65	Куры	1,6	Крупа «Геркулес»	3,63	Перец сладкий	0,6
Хлеб ржаной	3,9	Свинина жирная	1,94	Макароны, в.с.	1,58	Яблоки	2,2
Мясо кролика	3,3	Сыры твердые	1,2	Крупа ячневая	1,81	Орехи грецкие	2,3
Говядина	2,9	Рыба	2,45	Крупа пшенная	2,7	Клубника	1,2
Почки говяжьи	5,95	Печень трески	1,9	Крупа рисовая	1,02	Арбуз	1,0
Колбаса вареная	2,1	Творог	0,46	Булка сдобная	1,97	Морковь	0,7
Печень говяжья	6,9	Молоко коровье	0,2	Крупа манная	0,96	Помидоры	0,9

Проявления заболевания

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

1. Определение уровня витамина В12 в крови.
2. Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

От 1 до 2 лет

От 2 до 12 лет

Подростки от 12 до 16 лет

Через 4 недели от начала лечения необходимо провести повторное определение уровней гемоглобина и гематокрита. При положительном результате (увеличение уровня гемоглобина на 10 г/л или гематокрита на 3%) прием препаратов железа необходимо продолжать еще 2 месяца. При отсутствии эффекта от лечения больной должен быть направлен к гематологу. После завершения курса лечения и нормализации уровня гемоглобина рекомендовано продолжать прием препаратов железа с профилактической целью 1 раз в неделю в течение 6 месяцев. Доза элементарного железа для детей в возрасте от 6 до 12 месяцев составляет 3 мг/кг, от 12 до 18 месяцев – 60 мг, от 2 до 12 лет – 60 мг, для подростков – 120 мг.

Профилактика ЖДА у детей

Медикаментозная профилактика ЖДА проводится у недоношенных детей и детей, родившихся с малым весом, путем назначения элементарного железа в дозе 2 мг/кг веса в сутки с первого месяца жизни до 12-ти месячного возраста (уровень доказательности А ). Препараты железа применяются в виде сиропа или других форм.

Не медикаментозная профилактика ЖДА заключается в рекомендациях по питанию ребенка. Необходимо поощрять матерей к грудному вскармливанию. Детям до 6 месячного возраста необходимо проведение только грудного вскармливания. Кроме того, следует проводить коррекцию ЖДА у матери (уровень доказательности В ).

Детям, находящимся на грудном вскармливании, с 6 месяцев, а без грудного вскармливания – с 4–6 месячного возраста, рекомендовано вводить в прикорм продукты питания с высоким содержанием железа (уровень доказательности В ).

Вопросы: А. Частые кровопотери. Г. Инвазия широким лентецом. Д. Гемолиз. 2. Лечение ЖДА обычно проводится: А. Препаратами железа для парентерального применения. Б. Препаратами железа для перорального применения. В. Только диетой. Г. Гемотрансфузиями. Д. Витаминами группы В + препаратами железа для перорального применения. 3. Выберите вариант лечения для больной ЖДА среднетяжелого течения: А. Железа сульфат 240 мг 2 раза в сутки внутрь + диета с достаточным содержанием мяса, овощей и фруктов. Б. Феррум-лек в/в + витамины В6, В1, В12. В. Железа сульфат 60 мг в сутки + полноценное пи- Г. Железа сульфат 120 мг 2 раза в сутки + полно- ценное питание. Д. Диета с достаточным содержанием мяса и вита- мины группы В. 4. Какое из исследований не надо проводить у больной ЖДА, получающей препараты железа? А. Определение цветного показателя. Б. Исследование уровня сывороточного железа. В. Определение содержания гемоглобина в крови. 5. Расчет лечебной дозы железа должен проводиться по содержанию в лекарственных препаратах: А. Элементарного железа. Б. Сульфата железа. В. Фумарата железа. Г. Лактата железа. Д. Глюконата железа. А. Молоком. 7. Какие изменения периферической крови характерны для ЖДА? А. Гипохромная микроцитарная. Б. Гиперхромная макроцитарная. В. Нормохромная макроцитарная. Г. Гиперхромная микроцетарная. Д. Нормохромная микроцетарная.

8. Для диагноза ЖДА и анемий, связанных с нарушением синтеза гема, основным дифференциально-диагностическим признаком является: Возраст больного. Пол больного. В. Уровень гемоглобина. Г. Цветной показатель. Задачи: 1. К врачу обратилась женщина в возрасте 48 лет с жалобами на общую слабость, головную боль, головокружение, сердцебиение и одышку, возникающую при незначительной физической нагрузке. Из анамнеза: в течение 3 лет наблюдается у гинеколога по поводу фибромиомы матки. Страдает частыми маточными кровотечениями. При осмотре кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Кожа сухая, трещины в углах рта, ногти вогнутые и испещрены поперечными складками. При аускультации сердца и сосудов выслушивается систолический шум на верхушке и «шум волчка» на яремной вене справа. Анализ крови: концентрация Нв– 85 г/л, ЦП 0,7; гипохромия эритроцитов; уровень ферритина сыворотки – 10 мкг/л, уровень билирубина – 13.24 мкмоль/л. Поставьте диагноз: А. ЖДА средней степени тяжести. Б. В-12 дефицитная анемия. В. Фолиеводефицитная анемия. Г. ЖДА легкого течения. Д. Гемолитическая анемия. 2. К семейному врачу обратилась молодая женщина с жалобами на желание постоянно есть мел (съедает 50-70 гр в сутки), на общую слабость, одышку при физической нагрузке и снижение работоспособности. Вышеописанные жалобы наблюдаются в течение 3 лет. В анамнезе — 8 беременностей. Из них трое родов и пять абортов. Последние роды — 2 года назад. В рационе питания больной преобладают хлеб, молочные продукты и овощи. Мясо употребляет в пищу 1-2 раза в неделю не более 50 гр/сут. Бобовые (горох и фасоль) в семье не едят.Объективно: больная пониженного питания, кожные покровы бледные, сухие; волосы тусклые, ломкие; трещины в углах рта. Конъюнктива глаз бледная, ладони желтоватого цвета, бледные. При аускультации сердца на верхушке выслушивается систолический шум. В анализе крови: Нв 80 г/л, ЦП 0,6, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Уровень ферритина сыворотки 8,0 мкг/л. Отметьте правильный вариант лечения: А. Диета с достаточным содержанием фруктов, овощей. Б. Сульфат железа 120 мг 2 раза в сутки внутрь + диета с достаточным содержанием мяса и мясных продуктов. В. Препараты железа, содержащие 120 мг элементарного железа, 2 р/сут внутрь + полноценная диета с достаточным содержанием мяса, овощей и фруктов. Г. Сульфат железа 100 мг р/сут + фолиевая кислота внутрь. Д. Витамин В12 внутримышечно + препараты железа, содержащие 60 мг элементарного железа, 2 раза в сутки внутрь.

Вопросы:

1. Причиной развития ЖДА может быть:

А. Частые кровопотери.

Б. Прием противосудорожных препаратов.

В. Отсутствие внутреннего фактора Кастла.

Лечение любого вида тяжелой анемии зависит от факторов, ее вызвавших. Наилучших результатов можно добиться, если ввести больному отдельные недостающие вещества. Например, при пернициозной анемии делают инъекции витамина В12, при железодефицитной – прописывают железосодержащие препараты и так далее.

1. Дисэритропоэтические анемии

В основе развития железодефицитных анемий лежат хронические кровопотери (желудочные, маточные), недостаточное поступление железа с пищей, особенно при повышенной потребности организма в железе (у детей первых лет жизни, …

Диагноз заболевания подтверждает выявление антител Доната-Ландштейнера. Методика включает в себя инкубацию смешанной с нормальными эритроцитами группы О (I) сыворотки больного в течение 30 мин. при 4°С и при 37°С. При проведении контрольной пробы инактивированную нагреванием сыворотку больного надо инкубировать со здоровыми эритроцитами сначала при 37°С, затем при 4°С.

Средством выбора при лечении аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоидные гормоны, которыепрактически всегда прекращают или уменьшают гемолиз. Необходимым условием гормональной терапии является достаточная дозировка и длительность курса лечения. В острой фазе преднизолон назначают в больших дозах - 60-80 мг/сут (из расчета 1 мг/кг массы) или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов. После наступления ремиссии доза преднизолона постепенно уменьшается. Поддерживающая доза составляет 5-10 мг/сут. Лечение проводят на протяжении 2-3 месяцев, до исчезновения всех признаков гемолиза и негативации пробы Кумбса. У некоторых больных эффект оказывают иммунодепрессанты (6-мер-каптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил), а также противомалярийные препараты (делагил, резохин). Особенно выраженный эффект иммунодепрессанты оказывают при аутоиммунной гемолитической анемии, связанной с Холодовыми агглютининами. Доза 6-меркаптопурина и азатиоприна составляет 100-150 мг/сут, хлорамбуцил назначают в дозе 10-15 мг. При рецидивирующих формах заболевания и отсутствии эффекта от применения глюкокортикоидов и иммунодепрессантов показана спленэктомия. Гемотрансфузии у больных аутоиммунной гемолитической анемией следует проводить только по жизненным показаниям (резкое падение гемоглобина, сопорозное состояние). Рекомендуется специально подбирать доноров, чьи эритроциты дают отрицательную пробу Кумбса.

Болезнь Маркиафавы-Микели. Гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией, обусловленная изменением структуры мембраны эритроцитов (болезнь Маркиафавы-Микели) представляет собой приобретенную гемолитическую анемию с постоянным внутрисосудистым гемолизом и выделением с мочой гемосидерина.

Заболевание возникает в результате соматической мутации эритроидных клеток, вследствие чего вырабатывается патологический клон эритроцитов с повышенной чувствительностью к различным гемолитическим агентам. Интенсивность гемолиза повышается при развитии ацидоза, а также под влиянием пропердина, комплемента и тромбина. Морфологической особенностью заболевания является гемосидероз почек. Гемосидероза в других органах не наблюдается. В печени отмечают дистрофические и некробиотические изменения, связанные с венозными тромбозами и анемией. Селезенка увеличена, за счет множественных сосудистых тромбозов и развития периваскулярного склероза.

Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружения, одышку, сердцебиения, боли в животе различной локализации и интенсивности. Все это связано с гемолитическим кризом и капиллярными тромбозами мезентериальных сосудов. Нередко бывают тромбозы периферических сосудов, чаще вен верхних и нижних конечностей, а также других сосудов (мозговых, селезеночных, почечных). В период криза у больных может повышаться температура. В связи с гемоглобинурией и гемосидеринемией моча окрашена в черный цвет. Нередко гемоглобинурия возникает в ночное время, что объясняется физиологическим ацидозом во время сна, активацией пропердина и других факторов, усиливающих гемолиз. Гемоглобинурия не является обязательным симптомом заболевания. При объективном исследовании отмечают бледность кожи с небольшим желтушным оттенком, умеренное увеличение селезенки и печени.

Анемия в течение длительного времени носит нормохромный характер. При значительных потерях железа цветовой показатель становится ниже нормы. Количество ретикулоцитов повышено незначительно. Часто наблюдается лейкопения и тромбо-цитопения. В костном мозге - гиперплазия эритроидного ростка нередко сопровождается угнетением гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков. Следует дифференцировать болезнь Маркиафавы-Микели с гемолитической анемией, резистентной к лечению, сопровождающейся лейко- и тромбоцитопенией без значительного увеличения селезенки. Важное диагностическое значение имеет микроскопия осадка на гемосидеринурию. Среди лабораторных тестов в диагностике болезни Маркиафавы-Микели важны кислотный тест Хэма (гемолиз эритроцитов больного в подкисленной сыворотке здорового человека), тест Кросби (усиление гемолиза под влиянием тромбина) и сахарозный тест (гемолиз эритроцитов больных в свежей донорской крови при добавлении сахарозы).

Эффективным методом терапии болезни Маркиафавы-Микели является трансфузия трижды отмытых физиологическим раствором хлорида натрия эритроцитов. Такие эритроциты переливают раз в 4-5 дней, в количестве 200-400 мл не позднее 48 ч. после взятия. Для профилактики и лечения тромбозов показана терапия антикоагулянтами. В период гемолитического криза некоторое уменьшение гемолиза достигается при введении плазмозаменителей, в частности декстрана или полиглюкина в количестве 500-1000 мл. Глюкокортикоиды и препараты железа при болезни Маркиафавы-Микели противопоказаны.

Лекарственная иммунная гемолитическая анемия составляет около 20% от всех приобретенных иммунных гемолитических анемий. Важную роль в патогенезе заболевания играют:

Первый и наиболее важный этап лечения лекарственной иммунной гемолитической анемии - отмена препарата, вызвавшего ее. При гемолизе, вызванном иммунными комплексами, после этого быстро наступает выздоровление. При гемолизе,вызванном аутоантителами, выздоровление более медленное (обычно несколько недель). Проба Кумбса может оставаться положительной в течение 1-2 лет.

Гемолитическая болезнь новорожденных обычно развивается при несовместимости матери и плода по Rh-фактору и системе АВО, гораздо реже - по антигенам систем Келл, Даффи и MNSs. Сюда относятся изоиммунные гемолитические анемии, т.е. заболевания, возникающие при воздействии изоиммунных антител (гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом) и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh. Выработка антител к антигенам системы Rh, в отличие от антител к антигенам системы АВО, происходит только при попадании этого антигена в кровь матери. При нормально протекающей беременности количество эритроцитов плода, проникающих в кровь матери, слишком мало, и иммунизации не происходит. Достаточное для иммунизации количество крови плода может попасть в кровь матери в третьем периоде родов. При первой беременности гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh, возникает только в тех случаях, если матери раньше переливали кровь, несовместимую по антигенам системы Rh, или мать была иммунизирована при амниоцентезе. В отличие от этого, при несовместимости по антигенам системы АВО гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть даже во время первой беременности, потому что антитела к этим антигенам постоянно присутствуют в крови матери. Чаще всего при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной несовместимостью по антигенам системы Rh, вырабатываются антитела к D-антигену. Этот антиген отсутствует примерно у 15% белых и 7% негров.

У плода развивается гемолитическая анемия, которая в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности, водянке и гибели. Гипербилирубинемии у плода не возникает, так как билирубин свободно проникает через плаценту и попадает в кровь матери. У новорожденного, напротив, наибольшую опасность представляет гипербилирубинемия, поскольку она может привести к билирубиновой энцефалопатии. Иногда наблюдается ге-патоспленомегалия. Дифференциальную диагностику проводят с гепатитом, инфекциями, болезнями обмена веществ и геморрагической болезнью новорожденных.

На ранних сроках беременности определяют групповую (по системам АВО и Rh) принадлежность крови беременной и исследуют ее сыворотку на антитела к редким антигенам эритроцитов. Если у матери Rh - отрицательный, определяют Rh-принадлежность отца ребенка. Во время беременности регулярно определяют титр антирезусных антител. При появлении анти-резусных антител оценивают интенсивность гемолиза. Для этого проводят спектрофотометрический анализ околоплодных вод, полученных при амниоцентезе. При несовместимости по антигенам системы Rh сразу после рождения определяют уровни гемоглобина и билирубина в пуповинной крови. Проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами новорожденного. При положительной пробе определяют, к каким эритроцитарным антигенам направлены антитела. Если в материнской крови антитела к этим антигенам отсутствуют, выясняют, почему прямая проба Кумбса положительна.

Интенсивное раннее лечение позволяет снизить риск осложнений. Лечение надо начинать во внутриутробном периоде. Если титр антирезусных антител у матери превышает 1:8, проводят амниоцентез. Для косвенного определения уровня билирубина и оценки тяжести гемолиза измеряют оптическую плотность околоплодных вод при длине волны 450 нм. Высокая оптическая плотность околоплодных вод в середине и конце беременности - свидетельство тяжелого гемолиза у плода. В этом случае необходимо провести общий анализ крови плода. Ее получают при кордоцентезе. Снижение гематокрита до 18% и менее служит показанием для внутриутробного переливания эритроцитарной массы Rh-отрицательной крови группы 0 (I). При необходимости переливание эритроцитарной массы повторяют каждые 2-3 недели. Повторные переливания эритроцитарной массы могут частично или полностью подавить эритропоэз у плода. Если развитие плода соответствует гестационному возрасту, на 33-36-й неделе беременности проводят кесарево сечение. Сразу после рождения ребенка определяют его группу крови и проводят прямую пробу Кумбса. После внутриутробного переливания эритроцитарной массы кровь новорожденного может стать Rh-отрицательной. Если прямая проба Кумбса у новорожденного положительна, может потребоваться обменное переливание крови. Лечение новорожденного ребенка: при гипербилирубинемии применяют светолечение и обменное переливание крови. Для светолечения используют синий свет, который способствует превращению билирубина в водорастворимые продукты. Светолечение используют в дополнение к обменному переливанию крови - до и после него. Светолечение не должно заменять диагностических мероприятий, направленных на выяснение причин желтухи. Во время светолечения необходимо регулярно определять уровень билирбина в сыворотке, поскольку интенсивность желтухи у новорожденных не соответствует тяжести гемолиза. Чтобы предупредить повреждение сетчатки во время светолечения, глаза ребенка закрывают повязкой. При анемии (уровень гемоглобина ниже 70-100 г/л) может потребоваться переливание эритроцитарной массы. Эритроциты, покрытые антирезусными антителами, иногда разрушаются медленно, что может привести к анемии в отсутствие гипербилирубинемии через 3-6 недель после рождения.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы АВО, обычно встречается у детей с группой крови А или В, рожденных матерями с группой крови 0 (I). В сыворотке матери с группой крови 0 (I) присутствуют изогемагглютинины к эритроцитарным антигенам А и В. Предсказать развитие гемолитической болезни новорожденного по титру этих антител у матери нельзя.

Гемолитическая болезнь может возникнуть даже у ребенка, рожденного от первой беременности. У доношенных новорожденных тяжелая анемия и водянка встречаются редко. Иногда в первые сутки жизни появляется желтуха, однако гемолиз выражен значительно слабее, чем при несовместимости по антигенам системы Rh.

Дифференциальная диагностика заболевания обосновывается исключением других причин гипербилирубинемии и обнаружением в мазке крови новорожденных сфероцитов, а иногда - фрагментированных эритроцитов.

Гемолитическую болезнь новорожденных, вызванную несовместимостью по антигенам системы АВО, бывает трудно отличить от наследственного микросфероцитоза. Прямая проба Кумбса с эритроцитами новорожденного обычно отрицательна или слабо положительна, поскольку они несут незначительное количество антигенов А и В, а чувствительность пробы невысока. Антитела, смытые с эритроцитов новорожденного, связываются с эритроцитами взрослых с группами крови А, В и АВ.

Лечение направлено на снижение гипербилирубинемии. Светолечение снижает потребность в кровозаместительной терапии, которую в настоящее время проводят лишь у 1 из 3000 новорожденных с гемолитической болезнью, вызванной несовместимостью по антигенам системы АВО. Если все же необходимо переливание крови, используют эритроцитарную массу группы 0 (I) с низким титром антител к антигенам А и В.

Эритробластоз - гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть при беременности резус-отрицательной матери резус-положительным плодом, когда в организме матери начинают вырабатываться антитела, вызывающие агглютинацию эритроцитов плода. Особую опасность в этом отношении представляют повторные беременности, когда в крови матери уже есть антитела после предшествовавших беременностей.

Анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов

Гиперспленизм, застойная спленомегалия - состояние, при котором происходит увеличение селезенки с увеличением ее фагоцитарной функции. При этом наблюдается панцитопения, а секвестрация эритроцитов обусловлена механическим «эффектом сита». Объем плазмы увеличивается - гемоделюция. Выработка селезенкой антител усугубляет ситуацию за счет аутоиммунного фактора.

Степень анемии находится в прямой зависимости от размеров селезенки: увеличение селезенки на 2 см за край реберной дуги примерно соответствует уменьшению количества гемоглобина на 1 г. Величина гематокрита соответствует величине гемодилюции. Специфические изменения морфологии эритроцитов в мазках периферической крови отсутствуют. Время жизни эритроцитов укорочено.

Терапия направлена на основное заболевание, вызвавшее гиперспленизм. Спленэктомия, как правило, не показана.

Анемии как следствие механического повреждения эритроцитов. При избыточной деформации или под воздействием сил турбулентности в мазках периферической крови появляются фрагменты эритроцитов (шизоциты, шлемовидные клетки), которые и являются основным критерием диагноза анемии. Причина разрушения эритроцитов может находиться вне сосудов (маршевая гемоглобинурия), в сердце (обызвествление и стеноз аортального клапана или дефекты его протеза), в артериолах (злокачественная гипертония, злокачественная опухоль) и внутри сосудов (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Иногда гемолиз осложняется железодефицитной анемией в результате хронической гемосидеринурии. Терапия направлена на основное заболевания, показано применение препаратов железа.

Гемолиз, вызванный действием бактериальных гемолизинов. Гемолиз эритроцитов может быть связан с цитотоксичностью экстрацеллюлярных бактериальных гемолизинов, например, стрептококков, стафилококков, Haemophilus ducreyi или Clostridium perfringens.

Эти экзотоксины, действуя непосредственно на клеточную мембрану, вызывают лизис эритроцитов, тромбоцитов и макрофагов. Например, гемолизин Clostridium perfringens, термолабильный белок, гемолитическая и летальная активность которого возрастает после обработки цистеином и столь же резко утрачивается под действием кислорода, лизирует эритроциты в сосудистом русле. Внутривенное ведение 10-18 мкг гемолизина кроликам приводит к их гибели в течение от 2 до 24 часов. Клиническая картина заболеваний в основном определяется характером инфекционного процесса. Общими симптомами являются слабость, вялость, плохой аппетит, температурная реакция, бледность кожи и слизистых оболочек. В мазках крови - признаки нормо- или гипохромной анемии, анизоцитоз; количество ретикулоцитов не увеличено. Картина костного мозга непатогномонична. Иногда отмечаются редукция эритроидного ростка, задержка созревания клеток эритрона. Уровень железа в сыворотке снижен. Развивающаяся при этом анемия носит симптоматический характер и прекращается при эффективной антибактериальной терапии. При гипохромии применяют препараты железа. Прогноз заболевания после ликвидации инфекционного процесса в большинстве случаев благоприятный.

Анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов. Причиной острого массивного внутрисосудисгого разрушения эритроцитов с выведением гемоглобина с мочой могут быть различные облигатные и факультативные факторы: отравление уксусной эссенцией, попадание в кровь змеиного, грибного, рыбного ядов. Для клинической картины характерны резкая бледность кожных покровов без выраженной желтухи. Селезенка, как правило, не увеличивается. Отмечается умеренная гепатомегалия. Моча темной окраски, цвета черного пива или крепкого раствора калия перманганата. Умеренная билирубинемия за счет непрямой фракции, положительные проба Хэма и сахарозный тест, гиперсидеремия. В мазках крови признаки выраженной анемии, ретикулоцитоз, иногда лейкемоидная реакция; Течение острое. Различают тяжелую, средней тяжести и легкую формы заболевания.

Диагноз основывается на клинико-гематологической картине и характерной окраске мочи. Прогноз чаще благоприятный, но возможны рецидивы.

При терапии применяют кортикостероидные гормоны (преднизолон до 1,5-2,0 мг/кг), анаболические стероиды, трансфузии отмытых эритроцитов. Препараты железа, витамин В12 и переливание цельной крови противопоказаны. Спленэктомия неэффективна.

<<< Упражнения при сроке до 16 недель беременности
Сальмонеллез симптомы >>>

Популярное

• Итоги рейтинга 2.33/5

Ухудшение состояния, возникающее из-за недостатка кислорода, известно многим. Дело в том, что для нормальной жизнедеятельности всем тканям организма требуется питание. Имеется в виду достаточное количество кислорода, необходимого клеткам. Особенно это касается тканей головного мозга и сердца. Недостаточное поступление кислорода в клетки наблюдается при анемии. Существует несколько разновидностей этой патологии. Одни обусловлены врожденными дефектами, другие развиваются вследствие различных нарушений. Тем не менее основным критерием для всех анемий является недостаточное количество гемоглобина в крови. К проявлениям данной патологии стоит отнести бледность, изменение лабораторных показателей и гипоксию органов.

Анемия - это заболевание , обусловленное недостатком гемоглобина. В норме данный белок должен поддерживаться на определённом уровне (120-140 г/л у женщин, показатель для мужчин - 140-160). Дефицит гемоглобина может возникать по разным причинам. Независимо от того, почему возникла анемия, она приводит к состоянию гипоксии. Ведь гемоглобин необходим для переноса кислорода ко всем органам и системам. Поэтому его недостаток приводит к тому, что клетки испытывают дефицит O 2 . Для каждой разновидности анемии характерна своя клиническая картина и лабораторные данные. Но недостаточное количество гемоглобина в крови диагностируется всегда. Чаще всего анемию подозревают при наличии таких симптомов, как бледность кожи и общая слабость. Данное заболевание довольно распространено среди беременных женщин. Незначительное снижение гемоглобина в большинстве случаев не представляет опасности и легко корректируется при помощи диеты и медикаментов. Анемия тяжелой степени может привести к серьёзным нарушениям. Поэтому при ней необходимо оказать экстренную помощь.

Степени тяжести анемии

Выделяют 3 степени тяжести анемии. Они отличаются по клинической картине и различному уровню гемоглобина в крови. Среди них:

1. Анемия Содержание гемоглобина на данной стадии составляет 120-90 г/л. Патология характеризуется небольшими расстройствами гемодинамики. В некоторых случаях никак не проявляется. Иногда наблюдается бледность, снижение АД, учащение пульса, головокружение.
2. Анемия средней степени тяжести. На этой стадии количество гемоглобина равно 90-70 г/л. Симптомы выражены сильнее. Могут наблюдаться расстройства памяти и мышления, сонливость.
3. Анемия тяжелой степени тяжести наблюдается при уровне гемоглобина ниже 70 г/л. Является опасным для организма состоянием. Приводит к расстройству всех функциональных систем из-за выраженного недостатка кислорода.

Разновидности анемии тяжелой степени: классификация

Тяжелая степень анемии может развиться на фоне любой разновидностях данного заболевания. Такой диагноз ставится независимо от причины, вызвавшей патологию. Основным критерием является выраженный дефицит гемоглобина - менее 70 г/л. отличать один вид анемии от другого очень важно. Ведь от этого зависит выбор методов лечения. Классификация заболевания выглядит следующим образом:

1. Недостаток гемоглобина, вызванный дефицитом железа (ЖДА). Данный вид заболевания встречается чаще остальных. Он обусловлен нарушением всасывания железа или малым поступлением этого элемента с пищей.
2. В 12 -дефицитная тяжелая анемия. Она обусловлена витаминной недостаточностью. Часто встречается у людей, страдающих хроническим гастритом.
3. Апластическая анемия тяжелой степени. Она относится к врождённым патологиям.
4. Гемолитическая анемия. Данная патология считается аутоиммунным заболеванием. Может быть как врождённой, так и приобретенной.
5. Тяжелая степень анемии Фанкони. Данное заболевание относится к врожденным дефектам кроветворной системы.

Анемия тяжелой степени: причины патологии

Стоит помнить, что, независимо от степени и разновидности, анемия никогда не появляется сама по себе, без причины. Чтобы приступить к лечению патологии, необходимо выяснить, что спровоцировало недуг. Чаще всего встречается железодефицитная анемия тяжелой степени. Она возникает по следующим причинам:

1. Недостаточное поступление необходимых продуктов. Имеется в виду пища, богатая железом. Продукты, содержащие данный элемент - это мясо, печень, гранат, яблоки и т. д.
2. Нарушение всасывания железа в кишечнике. Развивается из-за недостаточности ферментов или вследствие хронических заболеваний пищеварительного тракта.
3. Различные виды кровопотери. Поэтому так важно собрать гинекологический анамнез (длительность и обильность менструаций), узнать, имеются ли геморроидальные узлы. Вследствие этих болезней часто развивается хроническая анемия тяжелой степени. Острая кровопотеря может возникнуть при осложнении язвенной болезни, циррозе печени, внематочной беременности, апоплексии яичника и разрыве кисты.
4. Тяжёлые травмы.

В 12 -дефицитная анемия возникает при заболеваниях желудка (хронический атрофический гастрит), резекции органа при онкологических патологиях, прободной язве.

Другие причины дефицита гемоглобина - это врождённые и аутоиммунные поражения красного ростка кроветворения, гемолиз (разрушение) эритроцитов.

Механизм развития анемии тяжелой степени

Почему развивается тяжелая степень анемии? В первую очередь это происходит, если пациент не замечает изменений, имеющих место при невыраженном дефиците гемоглобина. Особенно часто такое явление можно наблюдать при хронических кровопотерях. Так как организм человека привыкает к постоянному «кислородному голоданию», оно компенсируется при помощи различных механизмов (усиление сердечной деятельности). ЖДА развивается вследствие нехватки железа. В результате молекулы гемоглобина не образуются в необходимом количестве. При В 12 -дефицитной анемии витамины не всасываются в желудочно-кишечном тракте. Это происходит из-за воспаления или резекции органа. Тяжелая степень анемии часто встречается при врождённых видах данного заболевания. Они развиваются вследствие незрелости с кроветворения. При этом в костном мозге обнаруживается большое количество жировой ткани.

Клиническая картина при тяжелой степени анемии

При падении уровня гемоглобина ниже 70г/л диагностируется тяжёлая степень заболевания. При этом организма уже не действуют. По этой причине ощущается во всех функциональных системах. В результате развиваются следующие симптомы:

1. Выраженная бледность кожных покровов.
2. Нарушение сознания. При тяжелой степени анемии может наблюдаться сонливость, обморочное состояние.
3. Падение артериального давления.
4. Учащение сердцебиения.
5. Головокружение.
6. Выраженная слабость. В таком состоянии человек не может встать с постели, при подъеме головы наблюдается головокружение, возможен обморок.
7. Одышка.

Если вовремя не оказать помощь, возможно нарушение работы жизненно важных систем и органов. В подобных случаях часто наблюдается ОПН, кардиогенный шок.

Анемия у беременных: особенности

Анемия относится к симптомам, на которые часто жалуются беременные женщины. Это обусловлено тем, что, помимо организма матери, кислород необходим ещё и ребенку. Из-за появления дополнительного круга кровообращения (плацентарного) часто наблюдается снижение гемоглобина. Поэтому нормальный показатель при беременности - 110 г/л. При резком падении уровня гемоглобина необходимо оказать срочную помощь. Тяжелая степень анемии беременных опасна не только для матери, но и для ребенка. Чаще всего она развивается из-за таких осложнений, как отслоение плаценты или самопроизвольный выкидыш. Поэтому при кровотечении из половых путей необходимо немедленно вызвать врача.

Диагностические признаки анемии

Для того чтобы поставить диагноз "анемия", достаточно проверить анализ крови. Тяжелая степень заболевания отмечается при уровне гемоглобина ниже 70 г/л. Клиническими признаками являются бледность, снижение АД, тахикардия, головокружения и обморок. Часто тяжелая анемия сопровождается кровопотерей. Чтобы выявить причину снижения уровня гемоглобина, необходимо провести ряд лабораторных исследований. Для диагностики ЖДА делают биохимический анализ крови. При этом наблюдаются такие изменения, как снижения уровня сывороточного железа и повышение ОЖСС. Для диагностики других видов анемии необходимо сделать микроскопический анализ крови и ликвора. С этой целью проводится спинномозговая пункция.

С какими заболеваниями дифференцируют анемию тяжелой степени?

В некоторых случаях анемический синдром наблюдается при заболеваниях кроветворной системы и печени. Снижение гемоглобина сопровождает практически все онкологические патологии. Особенно это касается раковых заболеваний крови - лейкозов. Отличить их от анемии можно по изменению других показателей в ОАК. К таковым относятся: снижение уровня тромбоцитов и лейкоцитов, ускорение СОЭ. Также отличия имеются и в клинической картине (субфебрильная температура, увеличение лимфатических узлов). Анемический синдром присутствует при циррозе печени, хронических гепатитах. Для диагностики этих патологий проводится УЗИ брюшной полости, специальные лабораторные исследования.

Анемия тяжелой степени: лечение заболевания

Вне зависимости от причины развития анемии при тяжелой степени необходимо переливание крови или эритроцитарной массы. Помимо этого, проводят симптоматическую терапию. При нарушении электролитного баланса вводят физиологический раствор, препараты, содержащие калий. Если причиной анемии послужило кровотечение, необходимо провести экстренное хирургическое вмешательство. Помимо этого, проводится медикаментозная терапия. С кровоостанавливающей целью вводят этамзилат натрия, аминокапроновую кислоту. При апластической анемии необходима пересадка костного мозга. Если причиной является недостаток витамина В 12 , проводится пожизненная заместительная терапия.

Последствия анемии тяжелой степени

Следует помнить об опасности, которую представляет анемия тяжелой степени. Последствия данного состояния - это кардиогенный шок, острая почечная недостаточность, а также нарушение функций других жизненно важных органов. Эти осложнения могут привести к летальному исходу. Поэтому даже при незначительных кровотечениях необходимо немедленно обратиться к врачу.

Не всегда признается медиками как самостоятельное заболевание. Она развивается по ряду причин, и вызывает нарушение нормального газообмена, что приводит к изменению функциональности многих органов и систем человеческого организма. Причиной для беспокойства становятся первые симптомы анемии:

• быстрая утомляемость и слабость;
• головокружения и головная боль, шум в ушах и нарушение сна;
• бледность кожных покровов и ;
• частые обмороки и продолжительные депрессии, из-за нарушенного кровоснабжения головного мозга;
• нарушения памяти и неспособность сконцентрироваться;
• учащенное дыхание и (повышение числа сердечных сокращений).

Анемия 2 степени характеризуется частым возникновением обморочного состояния на фоне общей слабости пациента. Говоря о том, чем грозит легкая анемия, стоит сказать, что главная опасность такой формы недуга заключается в значительном нарушение газообмена в органах и тканях. Это приводит к развитию нарушений в работе сердца, а также к появлению таких тяжелых заболеваний. Одним из них является .

При анемии средней тяжести больные жалуются на неспособность переносить физические нагрузки, быстро двигаться или подниматься по лестницам. Одним из симптомов развития этого недуга является одышка, возникающая при малейшей нагрузке, характерная именно для анемии средней тяжести. В уголках рта появляются заеды, кожа становится сухой и часто трескается.

Виды и формы малокровия

Малокровие любой степени тяжести имеет несколько форм, и если железодефицитную можно лечить с помощью специально разработанных препаратов, повышающих уровень гемоглобина, то гемолитическая и апластическая анемия требует хирургического вмешательства. Поставить точный диагноз может только квалифицированный врач после полноценного обследования пациента, во время которого необходимо подробное исследование крови и изучение состояния внутренних органов, в том числе органов кроветворения.

Врачи различают несколько степеней развития анемии

Анемия легкой степени проявляется после снижения уровня гемоглобина в крови на 20% от нормального показателя, составляющего 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин. Проведенный анализ крови показывает снижение содержания в крови эритроцитов (красных телец), форма которых нарушается, и падение уровня Hb. Пациенты отмечают слабость и раннюю утомляемость, жалуются на легкое недомогание.

Чаще всего малокровие легкой степени развивается на фоне наследственных заболеваний, а у женщин еще и во время беременности. Потребность плода в кислороде, микроэлементах и витаминах повышается по мере его роста и развития, и железо в больших количествах передается ему от матери.

Анемия средней степени тяжести возникает при снижении концентрации гемоглобина в крови пациента до 90 г/л. Причиной ее развития зачастую становится недостаток железа в организме больного.

Железодефицитная анемия поддается консервативному лечению, которое длится довольно длительный период из-за того, что этот элемент трудно усваивается в организме и на его содержание влияет состояние многих органов.

Самая тяжелая форма – анемия 3 степени. При таком состоянии уровень Hb в крови падает ниже 60 г/л, пациент испытывает постоянное чувство усталости, слабость, жалуется на сильное головокружение и головные боли. Изменяется и внешний вид больного. Меняется структура волос и ногтей, цвет кожных покровов и слизистых оболочек.

Анемия тяжелой степени характеризуется онемением конечностей, измененным восприятием вкусов и запахов. Медики утверждают, что причиной, по которой развивается тяжелая анемия, может стать травма или оперативное вмешательство, сопровождающиеся .

Терапевтические мероприятия

Особенность терапии при анемии второй степени является возможность применения не только медикаментозного лечения, но и средств народной медицины. Огромное влияние на состояние больного оказывает правильное питание.

Терапия анемии легкой степени проводится в условиях стационара под наблюдением опытного гематолога.

Так как железо с трудом усваивается в организме человека, восстановление может продлиться довольно долго. Пациенту необходимо запастись терпением и последовательно выполнять все назначения врача.

Мероприятия комплексные, схема приема лекарственных препаратов требует постоянной коррекции, а усилия врачей направлены не только на повышение уровня гемоглобина в крови и содержания железа, но и на устранение основной причины возникновения болезни.

Общая схема проведения терапевтических мероприятий такова:

• Определение и устранение основной причины, спровоцировавшей развитие анемии.
• Назначение и прием препаратов, содержащих железо. На этом этапе необходимо учитывать индивидуальные особенности организма пациента и течение анемии.
• Симптоматическое лечение.
• Витаминотерапия.
• Гормонотерапия (на усмотрение врача).
• Переливание крови при острой необходимости.

Если у больного диагностирована третья степень анемии, возможно даже проведение операции по удалению селезенки или пересадке костного мозга, но при лечении легкого малокровия необходимости в таких мерах нет.

Недостаток железа в организме при анемии восполняется с помощью медикаментозного лечения и изменения рациона. Диетические продукты пациент начинает потреблять находясь в стационаре, но диета должна быть довольно продолжительной.

Для того чтобы поднять содержание железа на должный уровень, необходимо введение витаминов группы В. Больным делают инъекции В6 и В12 по схеме, утвержденной лечащим врачом.

Внутрь пациенты принимают фолиевую кислоту, дозировку и продолжительность приема также корректирует врач. Симптоматическое лечение анемии зачастую требует назначения кортикостероидов и антибактериальных препаратов, а в некоторых случаях возникает необходимость в приеме противовоспалительных средств.

Питание больного анемией осуществляется в соответствии с рационом, включающим:

• мясо;
• рыбу;
• печень животных, приготовленную до средней прожарки.

Все блюда должны быть богаты витаминами и минеральными веществами, которые в большом количестве содержатся в свежей зелени. Невозможно лечебное питание при анемии второй степени без потребления орехов и сухофруктов.

Ускорить процесс усвоения железа в организме при анемии поможет регулярный прием гречневой крупы, которую не варят, а лишь запаривают. Заливают кипятком, оставляют настаиваться на ночь, а утром едят на завтрак. Для улучшения пищеварения гречневую крупу заливают кефиром. Кисломолочные продукты должны составлять ощутимую долю продуктов, входящих в рацион больного с анемией 2 степени.

Среди напитков должны преобладать натуральные соки (особенно гранатовый, яблочный и свекольный) и отвары боярышника и шиповника. Овощи и фрукты подают преимущественно свежими в виде салатов или дополнительных блюд.

Рецепты народной медицины

Использование средств народной медицины позволяет повысить уровень гемоглобина в крови и число красных кровяных телец, помогает поддержать и сохранить полученный результат. Однако пользоваться существующими рецептами можно только после консультации квалифицированного врача. Самостоятельное применение любых средств при анемии в качестве лекарственных составов категорически запрещено.

• чай из вербы или отвар шиповника;
• ростки пшеницы, добавленные в салат;
• сырые свежие овощи и фрукты.

Особого внимания при анемии заслуживают напитки, приготовленные из свежевыжатых соков и различные блюда, в основе которых сухофрукты. Сушеные яблоки, абрикосы, виноград, чернослив необязательно заваривать и использовать в виде настоя или обычного компота. Их можно смешать, измельчить с помощью мясорубки или блендера, добавить немного меда и сделать очень вкусную и полезную пасту. Ее необходимо есть на завтрак, намазав на поджаренный хлеб.

Измельченные сухофрукты используют в качестве составляющих при приготовлении сладкого плова для больных анемией, добавляют в гречневую кашу или запаривают вместе с овсяными хлопьями. Главное, чтобы количество приемов было не менее четырех раз в день на протяжении месяца. После курса лечения анемии необходимо сдать анализы и вновь посоветоваться со специалистом.