Под термином "артериальная гипертензия ", "артериальная гипертония " понимается синдром повышения артериального давления (АД) при гипертонической болезни и симптоматических артериальных гипертензиях.

Следует подчеркнуть, что смысловой разницы в терминах "гипертония " и "гипертензия " практически нет. Как следует из этимологии, hyper - от греч. над, сверх - приставка, указывающая на превышение нормы; tensio - от лат. - напряжение; tonos - от греч. - напряжение. Таким образом, термины "гипертензия" и "гипертония" по сути дела обозначают одно и то же - "сверхнапряжение".

Исторически (со времён Г.Ф. Ланга) сложилось так, что в России используется термин "гипертоническая болезнь" и соответственно "артериальная гипертония", в зарубежной литературе применяется термин "артериальная гипертензия ".

Под гипертонической болезнью (ГБ) принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение Артериального давления (АД) обусловлено известными, во многих случаях устраняемыми причинами ("симптоматические артериальные гипертензии") (Рекомендации ВНОК, 2004).

Классификация артериальной гипертензии

I. Стадии гипертонической болезни:

• Гипертоническая болезнь (ГБ) I стадии предполагает отсутствие изменений в "органах-мишенях".
• Гипертоническая болезнь (ГБ) II стадии устанавливается при наличии изменений со стороны одного или нескольких "органов-мишеней".
• Гипертоническая болезнь (ГБ) III стадии устанавливается при наличии ассоциированных клинических состояний.

II. Степени артериальной гипертензии:

Степени артериальной гипертензии (уровни Артериального давления (АД)) представлены в таблице № 1. Если значения систолического Артериального давления (АД) и диастолического Артериального давления (АД) попадают в разные категории, то устанавливается более высокая степень артериальной гипертензии (АГ). Наиболее точно степень Артериальной гипертензии (АГ) может быть установлена в случае впервые диагностированной Артериальной гипертензии (АГ) и у пациентов, не принимающих антигипертензивных препаратов.

Таблица №1. Определение и классификация уровней Артериального давления (АД) (мм рт.ст.)

Представлена классификация до 2017 года и после 2017 года (в скобках)

Категории артериального давления (АД)	Систолическое артериальное давление (АД)	Диастолическое артериальное давление (АД)
Оптимальное артериальное давление	< 120	< 80
Нормальное артериальное давление	120-129 (< 120* )	80-84 (< 80* )
Высокое нормальное артериальное давление	130-139 (120-129* )	85-89 (< 80* )
АГ 1-й степени тяжести (мягкая)	140-159 (130-139* )	90-99 (80-89* )
АГ 2-й степени тяжести (умеренная)	160-179 (140-159* )	100-109 (90-99* )
АГ 3-й степени тяжести (тяжелая)	>= 180 (>= 160* )	>= 110 (>= 100* )
Изолированная систолическая гипертензия	>= 140

* - новая классификация степени АГ от 2017 года (ACC/AHA Hypertension Guidelines).

III. Критерии стратификации риска больных АГ:

I. Факторы риска:

а) Основные:
- мужчины > 55 лет - женщины > 65 лет
- курение.

б) Дислипидемия
ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл)
ХСЛПНП > 4,0 ммоль/л (> 155 мг/дл)
ХСЛПВП

в) (у женщин

г) Абдоминальное ожирение : окружность талии > 102 см для мужчин или > 88 см для женщин

д) С-реактивный белок :
> 1 мг/дл)

е) :

- Малоподвижный образ жизни
- Повышение фибриногена

ж) Сахарный диабет :
- Глюкоза крови натощак > 7 ммоль/л (126 мг/дл)
- Глюкоза крови после еды или через 2 часа после приема 75 г глюкозы > 11 ммоль/л (198 мг/дл)

II. Поражение органов-мишеней (гипертоническая болезнь 2 стадии):

а) Гипертрофия левого желудочка :
ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм;
Корнелльское произведение > 2440 мм х мс;
ЭхоКГ: ИММЛЖ > 125 г/м 2 для мужчин и > 110 г/м 2 для женщин
Rg-графия грудной клетки - кардио-торакальный индекс>50%

б) (толщина слоя интима-медия сонной артерии >

в)

г) Микроальбуминурия : 30-300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин в моче > 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и >

III. Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния (гипертоническая болезнь 3 стадии)

а) Основные :
- мужчины > 55 лет - женщины > 65 лет
- курение

б) Дислипидемия:
ОХС > 6,5 ммоль/л (> 250 мг/дл)
или ХСЛПНП > 4,0 ммоль/л (> 155 мг/дл)
или ХСЛПВП

в) Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин

г) Абдоминальное ожирение : окружность талии > 102 см для мужчин или > 88 см для женщин

д) С-реактивный белок :
> 1 мг/дл)

е) Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с Артериальной гипертензией (АГ) :
- Нарушение толерантности к глюкозе
- Малоподвижный образ жизни
- Повышение фибриногена

ж) Гипертрофия левого желудочка
ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм;
Корнелльское произведение > 2440 мм х мс;
ЭхоКГ: ИММЛЖ > 125 г/м 2 для мужчин и > 110 г/м 2 для женщин
Rg-графия грудной клетки - кардио-торакальный индекс>50%

з) УЗ признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медия сонной артерии >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки

и) Небольшое повышение сывороточного креатинина 115-133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин или 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин

к) Микроальбуминурия : 30-300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин в моче > 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и > 31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин

л) Церебро-васкулярное заболевание :
Ишемический инсульт
Геморрагический инсульт
Преходящее нарушение мозгового кровообращения

м) Заболевание сердца :
Инфаркт миокарда
Стенокардия
Коронарная реваскуляризация
Застойная сердечная недостаточность

н) Заболевание почек :
Диабетическая нефропатия
Почечная недостаточность (сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л (> 5 мг/дл) для мужчин или > 124 мкмоль/л (> 1,4 мг/дл) для женщин
Протеинурия (>300 мг/сут)

о) Заболевание периферических артерий:
Расслаивающая аневризма аорты
Симптомное поражение периферических артерий

п) Гипертоническая ретинопатия:
Кровоизлияния или экссудаты
Отек соска зрительного нерва

Таблица №3. Стратификация риска больных с Артериальной гипертензией (АГ)

Сокращения в таблице ниже:
НР - низкий риск,
УР - умеренный риск,
ВС - высокий риск.

Сокращения в таблице выше:
НР - низкий риск артериальной гипертензии,
УР - умеренный риск артериальной гипертензии,
ВС - высокий риск артериальной гипертензии.

Медицинская литература, медицинская книга, медицинское видео, медицинская статья: «Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы, ВНОК, 2007 г. » размещена 16-06-2011, 20:41. посмотрело: 584

Классификация типов ИМ

Тип 1. ИМ, развившийся без видимых причин (спонтанно), в результате первичного нарушения коронарного кровотока, обусловленного образованием эрозии, разрыва, трещины или диссекции АБ.

Тип 2. ИМ, развившийся в результате ишемии, связанной с повышением потребности миокарда в кислороде или уменьшения его доставки к миокарду, например при спазме или эмболии КА, анемии, нарушениях ритма сердца, АГ или гипотензии.

Тип 3. Непредвиденная ВСС, включая остановку сердца, часто на фоне симптомов, позволяющих заподозрить ишемию миокарда, у больных с предположительно остро возникшим подъемом сегмента ST, остро возникшей блокадой ЛНПГ, или образованием свежего тромба в КА, выявленным при КАГ и/или патологоанатомическом исследовании. При этом смерть наступила до появления возможности забора образцов крови или раньше, чем отмечается повышение уровня биохимических маркеров некроза в крови.

Тип 4а. ИМ, связанный с процедурой ТБА.

Тип 4б. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента, документированным при КАГ или патологоанатомическом исследовании.

Тип 5. ИМ, связанный с операцией КШ.

Современные возможности коррекции активности нейрогуморальных систем у больных инфарктом миокарда

Кокорин В.А. Волов Н.А.

Кафедра госпитальной терапии № 1 ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, Москва

В обзоре обсуждаются современные медикаментозные методы коррекции активности нейрогуморальных систем как в ранние, так и в отдаленные сроки инфаркта миокарда. Подчеркивается, что назначение рекомендованного в настоящее время лечения не всегда позволяет предотвратить развитие постинфарктного ремоделирования сердца. Рассматриваются возможности применения с этой целью новых групп препаратов.

Ежегодно в мире отмечается более 15 млн новых случаев инфаркта миокарда (ИМ). Отдаленные последствия ИМ сказываются спустя многие месяцы и годы. По данным Американской ассоциации сердца (2004), в течение 6 лет после ИМ, несмотря на оптимальное лечение, 18 % мужчин и 35 % женщин переносят повторный ИМ, 7 % мужчин и 6 % женщин внезапно умирают, 22 % мужчин и 46 % женщин становятся инвалидами из-за развития тяжелой сердечной недостаточности, а у 30-40 % больных появляется дисфункция левого желудочка (ЛЖ).

Активация циркулирующих и локальных (миокардиальных) нейрогуморальных систем играет важную роль в патогенезе ИМ и его осложнений. В ранние сроки ИМ повышенный выброс нейрогуморальных вазоконстрикторов (прежде всего катехоламинов, ангиотензина II [АII] и эндотелина) способствует развитию коронароспазма, приводя к расширению зоны инфаркта, возникновению острой сердечной недостаточности (ОСН) и жизнеугрожающих нарушений ритма сердца. Нейрогуморальная активация при ИМ первоначально носит компенсаторный характер для поддержания адекватной насосной функции сердца в ответ на гемодинамическую перегрузку и уменьшение массы функционирующего миокарда, однако в последующем может приобретать дезадаптивный характер. Сохраняющаяся длительное время повышенная активность нейрогуморальных систем приводит к развитию ремоделирования ЛЖ, проявляющегося аномальной ригидностью миокарда, снижением коронарного резерва, нарушением диастолической и систолической функций ЛЖ, дилатацией его полости и появлением симптомов хронической сердечной недостаточности (ХСН). Большинство нейрогуморальных сдвигов опосредуется в виде вазоконстрикторных и вазодилататорных реакций. Первые реализуются через симпато-адреналовую (САС), ренин-ангиотензин-альдостероновую системы (РААС), вазопрессин, антидиуретический гормон (АДГ), серотонин, эндотелин, тромбоксан А2; вторые - через калликреин-кининовую систему, систему натрийуретических пептидов (НУП), простагландины I2 и Е2, эндотелий-зависимый расслабляющий фактор, адреномедуллин и др.

Коррекция активности нейрогуморальных систем у больных в ранние и отдаленные сроки ИМ является одним из основных направлений лечения заболевания и профилактики его осложнений. В настоящее время с этой целью применяются блокаторы β-адренергических и ангиотензиновых рецепторов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и антагонисты альдостерона. На разных стадиях клинических испытаний также находится несколько новых групп препаратов (ингибиторы ренина, блокаторы вазопептидаз, НУП, антагонисты вазопрессиновых и эндотелиновых рецепторов).

Бета-адреноблокаторы (БАБ)

БАБ снижают потребность миокарда в кислороде, улучшают коронарный кровоток, способствуя уменьшению ишемии и ограничению размеров зоны некроза. По результатам мета-анализа 22 рандомизированных исследований, включивших более 25 тыс. пациентов (H. Dargie, 2001), выявлено, что длительный прием БАБ приводил к снижению общей смертности на 23 %, внезапной смерти на 26 %, количества повторных ИМ на 41 %, случаев фибрилляции/трепетания предсердий на 59 % и тяжелых желудочковых нарушений ритма сердца на 70 %.

В ранние сроки ИМ более детально изучены атенолол и метопролол, при длительном применении - карведилол, метопролол и пропранолол. Предпочтение отдается селективным БАБ, однако есть основания считать, что благоприятное действие при ИМ свойственно всем препаратам этого класса, кроме обладающих внутренней симпатомиметической активностью .

Учитывая результаты исследования COMMIT/CCS-2, Американская коллегия кардиологов не рекомендует внутривенное введение БАБ больным ИМ, кроме случаев, когда требуется контроль артериального давления (АД) . Европейские (ESC) и российские эксперты предлагают более широкое применение внутривенных БАБ у больных с тахикардией, артериальной гипертензией (АГ) и в случаях рецидивирования болевого синдрома . Специалисты сходятся во мнении, что пероральный прием БАБ в отсутствие противопоказаний необходимо начинать всем пациентам с первых суток ИМ и продолжать неопределенно долго, прекращая лечение лишь при возникновении серьезных побочных эффектов.

Наибольший эффект от приема β-блокаторов отмечается у больных со сниженной сократительной функцией ЛЖ, а также при наличии электрической нестабильности миокарда. Назначение β-блокаторов противопоказано при развитии кардиогенного шока, тяжелой обструктивной болезни легких в стадии обострения, аллергических реакциях. При наличии относительных противопоказаний, таких, например, как сахарный диабет, и обструктивных заболеваний легких вне обострения, а также у больных с выраженным нарушением сократимости ЛЖ лечение β-блокаторами следует проводить очень осторожно, начиная с минимальных доз.

Ингибиторы АПФ

ИАПФ тормозят превращение ангиотензина I в мощный вазоконстриктор АII, уменьшают выброс норадреналина из окончаний нейронов и секрецию АДГ, а также альдостерона; увеличивают образование брадикинина и уровень циркулирующих НУП, оказывают разнообразные гемодинамические эффекты: уменьшают сосудистое сопротивление и нормализуют диастолическое наполнение ЛЖ за счет регресса его гипертрофии. ИАПФ уменьшают агрегацию тромбоцитов, положительно влияют на реологические свойства крови и дисфункцию эндотелия, обладают противовоспалительным, антиаритмическим, антиишемическим и антиангинальным эффектами.

Большое практическое значение ИАПФ имеют в терапии ОСН, а также как средство профилактики ХСН у больных, перенесших ИМ. Раннему назначению ИАПФ (с первых суток ИМ) были посвящены исследования CONSENSUS II, CATS, SMILE, GISSI-3, ISIS-4, PRACTICAL, CCS-I и FAMIS.

Исследование CONSENSUS II, в котором изучалось применение эналаприла внутривенно, а затем и перорально с первых суток ИМ, было досрочно остановлено из-за недостоверного увеличения смертности на 9 % в основной группе за счет более частого развития артериальной гипотонии. Однако у больных крупноочаговым ИМ эналаприл уменьшал процессы ремоделирования ЛЖ, улучшал прогноз жизни и достоверно снижал частоту осложнений .

В исследовании ISIS-4 через 5 недель лечения в группе каптоприла отмечено достоверное снижение смертности на 7 % - преимущественно у пациентов с передней локализацией ИМ и старше 70 лет .

В исследовании SMILE у пациентов с передним ИМ без предшествующей тромболитической терапии (ТЛТ), получавших зофеноприл, через 6 недель лечения отмечено недостоверное снижение общей смертности на 25 %, смертности от СН на 31 %, внезапной смерти - на 63 %. Риск развития тяжелой ХСН достоверно снижался на 46 %. Через год наблюдения достоверное снижение общей смертности составило 29 %. Наибольшая эффективность лечения отмечена при повторных ИМ, а также у больных АГ и сахарным диабетом .

В исследовании GISSI-3 смертность в группе больных ИМ, получавших лизиноприл, через 6 недель была достоверно ниже на 11 % . Эффективность раннего назначения лизиноприла подтверждена и у больных ИМ после ТЛТ .

Раннее добавление фозиноприла к терапии больным с передним ИМ, прошедшим ТЛТ, приводило к достоверному снижению смертности и частоты развития тяжелой СН на 36 %, причем улучшение прогноза не зависело от влияния на ремоделирование ЛЖ .

Позднее назначение ИАПФ (с третьих суток ИМ) изучалось в исследованиях SAVE, TRACE, AIRE и PREAMI. В исследовании SAVE больным с бессимптомной дисфункцией ЛЖ назначался каптоприл в возрастающей дозировке. Выявлено достоверное снижение смертности на 21 %, риска развития тяжелой ХСН на 37, повторного ИМ на 25 % .

При назначении рамиприла, начиная с 3-10-х суток заболевания, у больных с признаками СН в остром периоде ИМ выявлено достоверное снижение смертности на 27 %, при этом больший эффект отмечен у больных старше 65 лет и с сопутствующей АГ . В аналогичной работе отечественных авторов также выявлено положительное влияние терапии рамиприлом на показатели гемодинамики и сократительной функции ЛЖ у больных ИМ, осложненным СН .

В исследовании PREAMI была продемонстрирована эффективность периндоприла в уменьшении процессов ремоделирования ЛЖ и снижении частоты развития ХСН у пожилых больных, перенесших ИМ .

Ряд исследований был посвящен сравнению эффективности ИАПФ между собой у больных ИМ. В исследовании PRACTICAL отмечена большая эффективность эналаприла по сравнению с каптоприлом по влиянию на смертность и показатели глобальной сократимости миокарда ЛЖ через 3 месяца лечения . В работе Н.Б. Сидоренковой и соавт. (1999) выявлена более выраженная по сравнению с эналаприлом антиангинальная и антиаритмическая активность фозиноприла при раннем назначении больным передним ИМ .

Мета-анализ крупных исследований показал, что назначение ИАПФ приводит к снижению риска смерти после инфаркта на 26 %, повторного ИМ на 20 %, госпитализаций по поводу ХСН на 27 %.

В настоящее время необходимость применения ИАПФ начиная с первых суток у больных ИМ не подвергается сомнению. Тем не менее нет единого мнения: назначать ли ИАПФ всем больным или только высокого риска? Так, Американская ассоциация сердца рекомендует назначение ИАПФ всем пациентам в отсутствие гипотонии с последующим определением через 6 недель необходимости продолжения терапии. По рекомендациям ESC (2008) ИАПФ необходимо назначать только больным с фракцией выброса (ФВ) ЛЖ < 40 % или признаками СН, а их длительный прием не является обязательным для больных, перенесших ИМ без АГ, признаков СН и с сохранной систолической функцией ЛЖ. Эксперты ВНОК подчеркивают, что ИАПФ особенно эффективны у больных с обширным некрозом миокарда, сниженной ФВ ЛЖ (< 40 %), симптомами СН, сахарным диабетом. Вместе с тем они улучшают прогноз и у больных без клинически значимого снижения ФВ. Лечение ИАПФ следует начинать как можно раньше, при стабилизации гемодинамики и в отсутствие противопоказаний продолжать неопределенно долго.

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БАР)

Несмотря на высокую эффективность ИАПФ у больных ИМ, эти препараты могут вызывать такие побочные явления, как сухой кашель, ангионевротический отек, головная боль, что делает невозможным их прием 10-20 % больных, а также артериальную гипотензию, способствующую дальнейшему ухудшению коронарной перфузии. ИАПФ нарушают деградацию брадикинина, стимулируют синтез простагландинов и оксида азота, но их влияние на РААС весьма нестабильно. Они нарушают действие АII на все типы ангиотензиновых рецепторов: и те, которые определяют негативные реакции (AT1), и те, которые опосредуют потенциально выгодные органопротективные эффекты (АТ2). Еще одним фактором, лимитирующим действие ИАПФ, является существование локальных “неАПФ-зависимых” путей образования АII. В связи с этим применение препаратов, блокирующих РААС на рецепторном уровне, представляется более оправданным. БАР обладают меньшим количеством побочных эффектов по сравнению с ИАПФ (в частности, не обладают эффектом “первой дозы”), вызывают менее выраженную гиперренинемию, снижают уровень альдостерона в крови и способны вызывать регресс гипертрофии ЛЖ. Они повышают фибринолитическую активность крови, благоприятно влияют на дисфункцию эндотелия и замедляют процессы ремоделирования ЛЖ .

Сравнительные исследования ИАПФ и БАР при ХСН дали противоречивые результаты. В исследовании ELITE было выявлено достоверное снижение риска смерти (особенно внезапной) у больных ХСН, принимавших лозартан, по сравнению с каптоприлом . Однако исследование ELITE II, в котором сравнивались те же препараты, не подтвердило преимуществ БАР перед ИАПФ по влиянию на прогноз больных ХСН . Целесообразность комбинированной терапии ИАПФ и БАР у больных ХСН изучена в ряде исследований. Одновременное начало лечения этими препаратами значительно увеличивало число побочных эффектов без дополнительного влияния на заболеваемость и смертность, однако добавление БАР (кандесартана или валсартана) к терапии у больных, уже принимавших ИАПФ, приводило к достоверному снижению смертности и частоты госпитализаций по поводу прогрессирования ХСН на 13-15 % .

Первые данные о применении БАР у больных ИМ подтвердили гипотезу об их позитивном влиянии на клинико-гемодинамические показатели, сопоставимом с эффектами ИАПФ, при меньшем количестве побочных явлений . А.Н. Пархоменко и соавт. (2000) выявили безопасность совместного применения ирбесартана и каптоприла начиная с первых суток ИМ, при этом отмечены более выраженный, чем при самостоятельном применении каптоприла, гемодинамический эффект и сопоставимое влияние на размер некроза, а также процессы раннего ремоделирования сердца . Аналогичные результаты были получены при совместном назначении эналалрила и лозартана .

Первым крупным исследованием, в котором изучались эффективность и безопасность применения БАР (лозартана) в сравнении с ИАПФ (каптоприлом) у больных ИМ с клиническими проявлениями ОСН, стало исследование OPTIMAAL (n = 5477, средний срок наблюдения - 2,7 года). Уровень общей смертности в группе лозартана был незначительно выше (18 против 16 %), но сердечно-сосудистая смертность отмечалась достоверно чаще. Не было выявлено значимых различий в способности препаратов предотвращать внезапную смерть и ухудшение течения СН. Количество побочных эффектов и частота отмены препаратов были меньше в группе лозартана . Возможно, полученные результаты были следствием недостаточной дозы лозартана (50 мг/сут) или неадекватной схемы титрования препарата.

В исследовании VALIANT (n = 14703) оценивалась эффективность валсартана по сравнению с каптоприлом и их комбинацией у больных ИМ, осложненным ОСН и/или систолической дисфункцией ЛЖ. После 36 месяцев наблюдения не было отмечено значимых различий смертности во всех трех группах, не было различий и в сердечно-сосудистой смертности, риске повторного ИМ или появления ХСН. Побочные эффекты встречались реже при приеме валсартана, чем каптоприла, но при комбинации препаратов частота побочных эффектов была существенно выше. Результаты исследования доказали, что валсартан может быть альтернативой ИАПФ у больных ИМ, но гипотеза преимущества более полной блокады РААС при сочетании ИАПФ и БАР не подтвердилась . Согласно европейским и российским рекомендациям, ИАПФ и БАР могут применяться у больных, перенесших ИМ на альтернативной основе, в зависимости от переносимости и некоторых других соображений, включая экономические. Опыт длительного применения БАР после ИМ значительно меньше, поэтому к назначению БАР следует прибегать в случаях непереносимости ИАПФ при ФВ ≤ 40 % и/или СН и наличии АГ.

Антагонисты альдостерона

Положительное влияние антагонистов альдостерона на течение отдаленного периода ИМ было выявлено в исследовании EPHESUS, в котором участвовали 6632 больных ИМ, осложненным развитием ОСН или дисфункции ЛЖ . Пациентам основной группы дополнительно к стандартной терапии назначали селективный блокатор альдостерона эплеренон. Через 16 месяцев отмечено достоверное снижение общей смертности (14,4 % по сравнению с 16,7 % в контрольной группе) и частоты госпитализаций по сердечно-сосудистым причинам. Снижение смертности было обусловлено уменьшением частоты внезапной смерти. Наибольший эффект от терапии эплереноном отмечен при его раннем назначении (на 3-7-е сутки ИМ .

D. Fraccarollo и соавт. (2005) в эксперименте выявили преимущество совместного назначения эплеренона и БАР ирбесартана по влиянию на процессы постинфарктного ремоделирования ЛЖ .

Применение неселективного антагониста альдостерона спиронолактона при ИМ изучалось только в небольших работах. По данным M. Hayashi и соавт. (2003), раннее назначение спиронолактона больным с первичным передним ИМ позволяет предотвращать ремоделирование ЛЖ за счет подавления активности синтеза миокардиального коллагена . Длительная комбинированная терапия спиронолактоном и БАР (лозартаном) у больных ИМ после успешной ТЛТ замедляла прогрессирование ХСН и снижала летальность по сравнению с монотерапией лозартаном .

По рекомендациям ВНОК и ESC назначение антагонистов альдостерона показано больным, перенесшим ИМ, с ФВ < 40 % в сочетании с симптомами СН или страдающим сахарным диабетом. Обязательным условием для начала лечения являются уровень креатинина в крови: у мужчин - < 220 мкмоль/л, у женщин - < 177 мкмоль/л, а также концентрация калия не более 5 ммоль/л.

Прямые ингибиторы ренина

Первые ингибиторы ренина (эналкирен, ремикирен, занкирен) были синтезированы еще в середине 1970-х гг. однако их клиническое применение лимитировалось низкой биодоступностью в желудочно-кишечном тракте, коротким периодом полужизни и низкой стабильностью компонентов в таблетированной форме . Первый успех к киренам пришел после синтеза алискирена - непептидного низкомолекулярного ингибитора ренина. В 2007 г. алискирен был рекомендован для лечения АГ в США и Европе, а год спустя появились сведения об эффективности его применения у больных ХСН .

В 2010 г. были представлены результаты двух исследований, посвященных применению алискирена у больных ОКС. В исследование ASPIRE были включены 820 пациентов, перенесших ИМ в предшествующие 2-6 недель, с признаками дисфункции ЛЖ (ФВ < 45 % и зона акинезии > 20 %). Больные были распределены в две группы: в одной из них пациенты получали алискирен, в другой - плацебо на фоне оптимальной стандартной терапии, включившей статины, БАБ, дезагреганты и ИАПФ. Достоверных изменений показателей, отражающих структуру и функцию ЛЖ, в группе алискирена по сравнению с плацебо через 36 недель лечения не отмечено . В исследовании AVANT GARDE-TIMI 43 (n = 1101) изучалась необходимость раннего блокирования РААС для снижения гемодинамической нагрузки у больных ОКС с сохраненной функцией ЛЖ. Больным в дополнение к стандартной терапии назначались валсартан, алискирен, их комбинация или плацебо. Преимуществ блокирования РААС по снижению уровня мозгового НУП валсартаном, алискиреном или их комбинацией по сравнению с плацебо выявлено не было . Таким образом, результаты исследований ASPIRE и AVANT GARDE-TIMI 43 ставят под сомнение перспективы применения прямых ингибиторов ренина у больных после ИМ.

Ингибиторы вазопептидаз

Блокада нейтральной эндопептидазы (НЭП) способствует увеличению продолжительности жизни НУП за счет уменьшения их деградации. Ингибирование вазопептидаз является привлекательным подходом к лечению СН. На стадии клинических исследований находится несколько препаратов, одновременно блокирующих НЭП и АПФ. Одновременное ингибирование АПФ и НЭП усиливает натрийуретическое и вазодилатирующее действия НУП, подавляет образование АII и увеличивает период полураспада других сосудорасширяющих пептидов, включая брадикинин и адреномедуллин. Доклинические и первые клинические исследования препаратов показали их высокую эффективность для лечения ХСН: уменьшалось ремоделирование сосудов и гипертрофия миокарда, развивалось натрийуретическое, диуретическое и антипрофилеративное действия .

Наиболее изученным ИАПФ/НЭП является омапатрилат. Результаты ранних клинических исследований продемонстрировали высокую эффективность препарата у пациентов с ХСН и АГ, однако позднее проведенные исследования показали, что омапатрилат не имеет преимуществ перед ИАПФ эналаприлом при лечении пациентов как с ХСН, так и АГ .

При этом частота развития ангионевротического отека при лечении омапатрилатом была значительно выше, что является серьезным препятствием для его внедрения в широкую медицинскую практику. На экспериментальных моделях ИМ омапатрилат превосходил ИАПФ, однако применение ингибиторов вазопептидаз в клинических условиях у больных ИМ изучено недостаточно.

Антагонисты эндотелиновых рецепторов

Блокада эндотелиновых рецепторов может быть одним из новых путей лечения СН, в т. ч. у больных, перенесших ИМ. Выделяют неселективные антагонисты ЕТА- и ЕТВ-рецепторов (босентан, энрасентан и тезосентан натрий) и селективные антагонисты ЕТА-рецепторов (амбрисентан, атрасентан, дарусентан и ситаксентан). Наиболее обнадеживающими являются результаты применения препаратов этой группы для лечения легочной гипертензии.

Применение антагонистов эндотелиновых рецепторов при ИМ изучено только в экспериментальных работах. Предпосылкой к их использованию у больных ИМ может послужить исследование G. Niccoli и соавт. (2006), обнаруживших, что высокий уровень эндотелина-1 связан с возникновением феномена no-reflow при чрескожной реваскуляризации миокарда у пациентов с первичным ИМ. Эти данные позволяют предположить, что применение антагонистов эндотелина-1 может оказаться эффективным в лечении и предупреждении феномена no-reflow при экстренных и отсроченных эндоваскулярных вмешательствах .

Натрийуретические пептиды

Препарат несиритид структурно идентичен эндогенному мозговому НУП человека, продуцируется Е. coli при использовании рекомбинантной ДНК-технологии. В 2001 г. несиритид был одобрен FDA для лечения ОСН и рекомендован в качестве терапии первой линии у больных с остродекомпенсированной СН. В 2005 г. мета-анализ нескольких крупных исследований по применению несиритида при декомпенсации ХСН, проведенный Sackner-Bernstein и соавт. показал, что препарат может увеличивать краткосрочный риск смерти и ухудшать функцию почек, однако эти данные в последующем не подтвердились. Тем не менее роль несиритида в лечении СН по-прежнему нуждается в уточнении.

Не меньший практический интерес представляет применение НУП у больных ИМ. По данным H.H. Chen и соавт. (2009), инфузия низких доз несиритида в течение 72 часов у пациентов с передним ИМ подавляет секрецию альдостерона, предохраняет структуру и функцию ЛЖ с увеличением его ФВ и уменьшением конечно-диастолического объема (КДО) через месяц .

R.J. Hillock и соавт. (2008) показали, что назначение пациентам с ИМ несиритида индуцирует повышение уровней кардиопротективных биомаркеров и благоприятное ремоделирование ЛЖ. У пациентов, получивших несиритид, КДО не повысилось и наблюдалось снижение конечно-систолического объема ЛЖ по данным ЭхоКГ, кроме того, отмечено повышение уровня НУП и циклического ГМФ .

M. Kitakaze и соавт. (2007) выявили, что добавление к реперфузионной терапии при ИМ человеческого предсердного НУП (72-часовая инфузия ПНУП после чрескожного коронарного вмешательства) привело к уменьшению зоны инфаркта на 14,7 % и достоверному повышению ФВ ЛЖ через 6-12 месяцев по сравнению с группой плацебо, но при этом значительно чаще развивалась артериальная гипотония .

Предварительные данные показывают эффективность применения НУП у больных ИМ, однако только проведение более масштабных исследований позволит определить их место в лечении ИМ и его осложнений.

Антагонисты рецепторов вазо-прессина

Антагонисты вазопрессиновых рецепторов уменьшают вазоконстрикцию и способствуют акварезу, не оказывая негативного влияния на электролитный баланс. Выделяют неселективные антагонисты V1А/V2-рецепторов (кониваптан) и селективные антагонисты V1A-(релковаптан), V1B(неливаптан) и V2-рецепторов (толваптан, сатаваптан, мозаваптан и ликсиваптан). Применение кониваптана и толваптана одобрено в США и Европе для коррекции гипонатриемии, в т. ч. у больных ХСН. Добавление толваптана к стандартной терапии больным с остродекомпенсированной СН улучшает клинические проявления заболевания, но не влияет на смертность и основные сердечно-сосудистые осложнения . Опыт применение препаратов данной группы при ИМ ограничен экспериментальными данными.

Таким образом, к настоящему времени разработано несколько методов фармакологической коррекции активности нейрогуморальных систем у больных ИМ. Наиболее перспективными из исследуемых новых препаратов представляются натрийуретические пептиды, возможности клинического применения которых требуют изучения в крупных исследованиях.

Кокорин Валентин Александрович - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры госпитальной терапии № 1 лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, ученый секретарь РНМОТ.

E-mail: [email protected];

Волов Николай Александрович - кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии № 1 лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава.

Внок инфаркт миокарда 2010

Зрение – важнейшая сфера чувств. Но сегодня детские глаза находятся под угрозой в большей степени, чем когда-либо ранее – всевозможные гаджеты заполняют жизнь ребенка чуть ли не с пеленок. До конца не сформированные органы зрения очень уязвимы перед этим пагубным воздействием. Что же делать?

СЛ‡„МУТЪЛН‡ Л ОВ˜ВМЛВ

‡ ЪВ Л‡О¸МУИ „ЛФВ ЪВМБЛЛ

Москва 2010

Российское медицинское общество по артериальной гипертонии Всероссийское научное общество кардиологов

СЛ‡„МУТЪЛН‡ Л ОВ˜ВМЛВ

‡ ЪВ Л‡О¸МУИ „ЛФВ ЪВМБЛЛ

Москва 2010

Глубокоуважаемые коллеги!

За 2 года, прошедшие с выхода третьего пересмотра российских национальных рекомендаций по диагностике и лечению артериальной гипертензии, были опубликованы важные результаты новых исследований, посвященных антигипертензивной терапии. Часть из них укрепили позиции, на которых базировались рекомендации 2008 года. В то же время появилась необходимость пересмотреть некоторые из ранее существовавших представлений и добавить новые. Рекомендации дают необходимую врачу практического здравоохранения информацию о современных подходах к диагностике, формулировке диагноза и эффективного лечения пациентов с артериальной гипертонией. Часть информации носит характер руководства, которое поможет не только врачу общей практики, но и клиницисту разобраться в непростой задаче лечения больного с артериальной гипертонией и создать наиболее эффективную схему лечения. Российское медицинское общество по артериальной гипертонии и Всероссийское научное общество кардиологов надеются, что внедрение обновленных рекомендаций повысит профессиональный уровень врачей, улучшит качество оказания медицинской помощи населению и внесет весомый вклад в реализацию национальных программ по борьбе с артериальной гипертонией.

Президент РМОАГ,	Президент ВНОК,
Профессор И.Е. Чазова	Академик РАМН Р.Г. Оганов

1. Введение 5

2. Определение 5

3. Классификация АГ 5

3.1. Определение степени повышения АД 5

3.2. Факторы, влияющие на прогноз, и оценка общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска 5

3.3. Формулировка диагноза 6

4. Диагностика 7

4.1. Правила измерения АД 7

4.1.1. Способы измерения АД 7

4.1.2. Положение больного 7

4.1.4. Оснащение 7

4.1.5. Кратность измерения 7

4.1.6. Техника измерения 7

4.1.7. Измерение АД в домашних условиях 8

4.1.8. Суточное мониторирование АД 8

4.1.9. Изолированная клиническая АГ 9

4.1.10. Изолированная амбулаторная АГ 9

4.1.11. Центральное АД 9

4.2. Методы обследования 9

4.2.1. Сбор анамнеза 9

4.2.2. Физикальное исследование 9

4.2.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования 9

4.2.4. Исследование состояния органов-мишеней 11

4.2.5. Генетический анализ у больных АГ 13

5. Тактика ведения больных АГ 13

5.1. Цели терапии 13

5.2. Общие принципы ведения больных 13

5.3. Мероприятия по изменению образа жизни 14

5.4. Медикаментозная терапия 14

5.4.1. Выбор антигипертензивного препарата 15

5.4.2. Комбинированная терапия АГ 18

5.4.3. Сопутствующая терапия для коррекции имеющихся факторов риска 20

6. Динамическое наблюдение 20

7. Особенности лечения АГ у отдельных групп больных 20

7.1. АГ у лиц пожилого возраста 20

7.2. АГ и метаболический синдром 21

7.3. АГ и сахарный диабет 21

7.4. АГ и цереброваскулярные болезни 21

7.5. АГ и ишемическая болезнь сердца 22

7.6. АГ и хроническая сердечная недостаточность 22

7.7. АГ при поражении почек 22

7.8. АГ у женщин 22

7.10. АГ и синдром обструктивного апноэ во время сна 23

7.11. Рефрактерная АГ 24

7.12. Злокачественная АГ 24

8. Диагностика и лечение вторичных форм АГ 24

8.1. АГ, связанная с патологией почек 25

8.2. АГ при поражении почечных артерий

8.3. Феохромоцитома 25

8.4. Первичный альдостеронизм 26

8.5. Синдром и болезнь Иценко-Кушинга 27

8.6. Коарктация аорты 27

8.7. Лекарственная форма АГ

9. Неотложные состояния 27

9.1. Осложненный гипертонический криз 27

9.2. Неосложненный гипертонический криз 28

10. Показания к госпитализации 28

11. Партнерские отношения с пациентами 28

12. Заключение 29

Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

Список сокращений:

АГ – артериальная гипертензия АГП – антигипертензивные препараты АГТ – антигипертензивная терапия АД – артериальное давление АК – антагонисты кальция

АКС – ассоциированные клинические состояния АКТГ – адренокортикотропный гормон АО – абдоминальное ожирение

АПФ – ангиотензинпревращающий фермент АРП – активность ренина в плазме крови

АII – ангиотензин II

БА – бронхиальная астма β-АБ – β-адреноблокатор

БРА – блокатор рецепторов АТ1 ВНОК – Всероссийское научное общество

кардиологов ГБ – гипертоническая болезнь

ГК – гипертонический криз ГКС – глюкокортикостероиды

ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка ДАД – диастолическое артериальное давление ДЛП – дислипидемия

ЕОГ – Европейское общество по артериальной гипертонии

ЕОК – Европейское общество кардиологов ИААГ – изолированная амбулаторная АГ ИАПФ – ингибитор ангиотензинпревращающего

фермента ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИКАГ – изолированная клиническая артериальная гипертензия

ИМ – инфаркт миокарда ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочка ИМТ – индекс массы тела

ИСАГ – изолированная систолическая артериальная гипертензия

КТ – компьютерная томография ЛЖ – левый желудочек МАУ – микроальбуминурия МИ – мозговой инсульт

ММЛЖ – масса миокарда левого желудочка МРА – магнитно-резонансная ангиография МРТ – магнитно-резонансная томография

МС – метаболический синдром МЭН – множественная эндокринная неоплазия

НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе ОЖ – образ жизни ОКС – острый коронарный синдром ОТ – окружность талии

ОХС – общий холестерин ПОМ – поражение органов-мишеней

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система РЛЖ – радиус левого желудочка РМОАГ – Российское медицинское общество по

артериальной гипертонии РФ – Российская Федерация

САД – систолическое артериальное давление СД – сахарный диабет СЗ – сопутствующие заболевания

СКАД – самоконтроль артериального давления СКФ – скорость клубочковой фильтрации СМАД – суточное мониторирование артериального

давления СОАС – синдром обструктивного апноэ во время сна

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания ССО – сердечно-сосудистые осложнения ТГ – триглицериды ТД – тиазидные диуретики

ТЗСЛЖ – толщина задней стенки левого желудочка ТИА – транзиторная ишемическая атака ТИМ – толщина интима-медиа УЗИ – ультразвуковое исследование ФК – функциональный класс ФР – фактор риска

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких ХПН – хроническая почечная недостаточность ХС ЛПВП – холестерин липопротеидов высокой

плотности ХС ЛПНП – холестерин липопротеидов низкой

плотности ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЦВБ – цереброваскулярные болезни ЭКГ – электрокардиограмма ЭхоКГ – эхокардиография

MDRD – Modification of Diet in Renal Disease SCORE – Systemic Coronary Risk Evaluation

Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

1. Введение

Несмотря на усилия ученых, врачей и органов управления здравоохранением, артериальная гипертензия (АГ) в Российской Федерации (РФ) остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем.

Это обусловлено как широким распространением данного заболевания (около 40% взрослого населения РФ имеет повышенный уровень артериального давления (АД)), так и тем, что АГ является важнейшим фактором риска основных сердечно-сосуди- стых заболеваний (ССЗ) – инфаркта миокарда (ИМ)

и мозгового инсульта (МИ), главным образом определяющих высокую смертность в нашей стране. По материалам обследования, проведенного в рамках целевой Федеральной программы «Профилактика и лечение АГ в Российской Федерации», распространенность АГ среди населения в 2009 г. составила 40,8% (у мужчин 36,6%, у женщин 42,9%). Осведомленность больных АГ о наличии заболевания составляет 83,9–87,1%. Принимают антигипертензивные препараты (АГП) 69,5% больных АГ, из них эффективно лечатся 27,3%, а контролируют АД на целевом уровне 23,2% пациентов .

Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК) в 2001 г. опубликовало первую версию Российских рекомендаций по профилактике, диагностике и лечению АГ, в 2004 г. вышла их вторая версия, а в 2008 г. – третья. С этого времени были получены новые данные, требующие пересмотра рекомендаций. В связи с этим по инициативе Российского медицинского общества по АГ (РМОАГ) и ВНОК разработаны данные рекомендации по диагностике и лечению АГ.

В основу настоящего документа легли рекомендации по лечению АГ Европейского общества по артериальной гипертонии (ЕОГ) и Европейского общества кардиологов (ЕОК) 2007 г. и 2009 г. и результаты крупных российских исследований по проблеме АГ. Так же как и в предшествующих версиях рекомендаций, величина АД рассматривается как один из элементов системы стратификации общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска. При оценке общего сердечно-сосудистого риска учитывается большое количество переменных, но величина АД является определяющей в силу своей высокой прогностической значимости. При этом уровень АД является наиболее регулируемой переменной в системе стратификации. Как показывает опыт, эффективность действий врача при лечении каждого конкретного пациента и достижение успехов по контролю АД среди населения страны в целом в значительной степени зависят от согласованности действий и терапевтов, и кардиологов, что обеспечивается единым диагностическим

и лечебным подходом. Именно эта задача рассматривалась в качестве основной при подготовке рекомендаций.

2. Определение

Под термином «артериальная гипертензия» подразумевают синдром повышения АД при гипертонической болезни (ГБ) и симптоматических АГ.

Термин «гипертоническая болезнь», предложенный Г.Ф.Лангом в 1948 г., соответствует употребляемому в других странах понятию «эссенциальная гипертензия».

Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами (симптоматические АГ). В силу того что ГБ – гетерогенное заболевание, имеющее довольно отчетливые клинико-патогенетические варианты с существенно различающимися на начальных этапах механизмами развития, в научной литературе вместо термина «гипертоническая болезнь» часто используется понятие «артериальная гипертензия».

3. Классификация АГ

3.1. Определение степени повышения АД

Классификация уровней АД у лиц старше 18 лет представлена в таблице 1. Если значения систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) попадают в разные категории, то степень тяжести АГ оценивается по более высокой категории. Наиболее точно степень АГ может быть определена только у пациентов с впервые диагностированной АГ и у больных, не принимающих АГП. Результаты суточного мониторирования АД (СМАД) и самостоятельных измерений АД больными на дому могут помочь в диагностике АГ, но не заменяют повторные измерения АД в лечебном учреждении. Критерии диагностики АГ по результатам СМАД, измерений АД, сделанных врачом и самим пациентом в домашних условиях, различны. О наличии АГ при оценке результатов СМАД свидетельствует среднесуточное АД ≥130/80 мм рт. ст., при самостоятельном измерении пациентом в домашних условиях АД ≥135/85 мм рт. ст. и при измерении медицинским работником АД ≥140/90 мм рт. ст. (таблица 2).

Следует иметь в виду, что критерии повышенного АД в значительной мере являются условными, поскольку между уровнем АД и риском ССЗ существует прямая связь, начиная с величины 115/75 мм рт. ст. Однако использование классификации уровня АД упрощает диагностику и лечение АГ в повседневной практике.

3.2. Факторы, влияющие на прогноз, и оценка общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска

Величина АД является важнейшим, но далеко не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения. Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит от величины АД, а также наличия или отсутствия сопутствующих факторов риска (ФР), поражения органов-мишеней (ПОМ) и ассоциированных клинических состояний (АКС) (таблица 3).

Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

(ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) и триглицеридов (ТГ) для диагностики дислипидемии (ДЛП) соответствуют Российским рекомендациям по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена .

В диагностике поражения сосудов по-прежнему используются такие критерии, как величина скорости пульсовой волны на участке между сонной и бедренной артериями более 12 м/с и лодыжечно-плечевой индекс менее 0,9, а при оценке поражения почек уменьшение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) <60 мл/мин/1,73 м2 (MDRD формула*) или клиренс креатинина ниже 60 мл/мин (формула Кокроф- та-Гаулта**).

* СКФ по MDRD формуле (мл/мин/1,73 м2 ) =

186 × (креатинин/88, мкмоль/л)-1,154 × (возраст, лет)-0,203 для женщин результат умножают на 0,742

** Клиренс креатинина по формуле

для женщин результат умножают на 0,85

В зависимости от степени повышения АД, наличия ФР, ПОМ и АКС все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех групп риска: низкого, среднего, высокого и очень высокого дополнительного риска (таблица 4). Термин «дополнительный риск» используется, чтобы подчеркнуть, что риск сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и смерти от них у пациентов с АГ всегда больше, чем средний риск в популяции. Эта система стратификации риска, учитывающая собственно ФР, ПОМ, сахарный диабет (СД), МС и АКС, разработана на основании результатов Фрамингемского исследования (Фрамингемская модель). Она достаточно проста, удобна в использовании и имеет большое значение при выборе тактики лечения больных (стартовая терапия АГ, определение целевого уровня АД и конечных целей лечения, необходимость назначения комбинированной терапии, потребность в статинах и других негипотензивных препаратах), которая зависит от начального уровня общего сердечно-сосудистого риска. По этой системе стратификации риск ССО определяется врачом после завершения полного обследования пациента.

Экспресс-оценка уровня риска может проводиться не только врачом, но и медицинской сестрой с использованием европейской системы стратификации SCORE, которая имеет такую же градацию величин риска, как и Фрамингемская модель, – низкий, средний, высокий и очень высокий. Но надо иметь в виду, что по Фрамингемской одели» оценивается риск ССЗ и смерти, а по модели SCORE оценивается только риск сердечно-сосудистой смерти в течение 10 лет у больных, не имеющих доказанной ишемической болезни сердца (ИБС). По Фрамингемской модели низкому риску соответствует вероятность развития ССО и смерти от них в течение ближайших 10 лет менее 15%, среднему риску – 15–20%, высокому – 20–30% и

очень высокому риску – более 30%. При оценке величины риска по модели SCORE учитываются пол, возраст, статус курения, величина АД и ОХС. Для РФ по системе SCORE низкому риску соответствует вероятность смерти в течение ближайших 10 лет менее 1%, среднему риску – 1–4%, высокому – 5–9% и очень высокому риску – 10% и более. Особого внимания требуют пациенты, имеющие высокий и очень высокий риск развития ССО как по Фрамингемской модели, так по системе SCORE (таблица 5). Систему стратификации риска SCORE у больных, имеющих высоковероятные ПОМ и АКС, целесообразно использовать как предварительную с последующим уточнением величины риска по методу стратификации, основанному на Фрамингемской модели после проведения дополнительного обследования.

3.3. Формулировка диагноза

При формулировании диагноза по возможности максимально полно должны быть отражены ФР, ПОМ, АКС, сердечно-сосудистый риск. Степень повышения АД обязательно указывается у пациентов с впервые диагностированной АГ, у остальных больных пишется достигнутая степень АГ. Если больной находился в стационаре, то в диагнозе указывается степень АГ на момент поступления. Необходимо также указать стадию заболевания, чему в России попрежнему придают большое значение. Согласно трехстадийной классификации ГБ, ГБ I стадии предполагает отсутствие ПОМ, ГБ II стадии – присутствие изменений со стороны одного или нескольких орга- нов-мишеней. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии АКС.

При отсутствии АКС термин «гипертоническая болезнь» в силу своей высокой прогностической значимости закономерно занимает первую позицию в структуре диагноза. При наличии АКС, сопровождающихся высокой степенью нарушения функции или протекающих в острой форме (например, острый коронарный синдром), «гипертоническая болезнь» в структуре диагноза сердечно-сосудистой патологии может занимать не первую позицию. При вторичных формах АГ, «артериальная гипертензия», как правило, занимает не первое место в структуре диагноза.

Примеры диагностических заключений:

ГБ I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний).

ГБ II стадии. Достигнутая степень АГ 3. ДЛП. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).

ГБ II стадии. Достигнутая степень АГ 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий).

ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).

ГБ I стадии. Степень АГ 1. СД типа 2. Риск 3 (высокий).

ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атеросклеротиче-

Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

Таблица 1. Классификация уровней АД, мм рт. ст.

	Систолическое АД		Диастолическое АД
Оптимальное
Нормальное
Высокое нормальное
АГ 1-й степени
АГ 2-й степени
АГ 3-й степени
Изолированная систолическая АГ*
* ИСАГ должна классифицироваться на 1, 2, 3 степень согласно уровню систолического АД.
Таблица 2. Пороговые уровни АД (в мм рт. ст.) для диагностики АГ по данным различных методов измерения
Показатель	Систолическое АД		Диастолическое АД
Клиническое или офисное АД
СМАД: среднесуточное АД
Дневное АД
Ночное АД
Домашнее АД

ский кардиосклероз. ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Риск 4 (очень высокий).

ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Ожирение II степени. Нарушение толерантности к глюкозе. Риск 4 (очень высокий).

Феохромоцитома правого надпочечника. Степень АГ 3. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

4. Диагностика

Обследование пациентов с АГ проводится в соответствии со следующими задачами:

определение стабильности повышения АД и степени тяжести АГ (таблица 1);

исключение вторичной (симптоматической) АГ или идентификация ее формы;

оценка общего сердечно-сосудистого риска:

– выявление других ФР ССЗ, диагностика ПОМ и АКС, которые могут повлиять на прогноз и эффективность лечения;

Диагностика АГ и последующее обследование включают следующие этапы:

повторные измерения АД;

выяснение жалоб и сбор анамнеза;

физикальное обследование;

лабораторно-инструментальные методы исследования: более простые на I этапе и более сложные на II этапе обследования.

4.1. Правила измерения АД

4.1.1. Способы измерения АД

Измерение АД проводит врач или медицинская сестра в амбулаторных условиях или стационаре (клиническое АД). Кроме того, АД также может регистрировать сам пациент или родственники в домашних условиях – самоконтроль АД (СКАД). Суточное мониторирование АД проводят медицинские работники амбулаторно или в условиях стационара. Клиническое измерение АД имеет наибольшую доказательную базу для обоснования классификации уровней АД, прогноза рисков, оценки эффективности терапии. Точность измерения АД и, соответственно, гарантия правильной диагностики АГ, определения ее степени тяжести зависят от соблюдения правил по его измерению.

Для измерения АД имеет значение соблюдение следующих условий.

4.1.2. Положение больного

Сидя в удобной позе; рука на столе и находится на уровне сердца; манжета накладывается на плечо, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба.

4.1.3. Условия измерения АД

Исключается употребление кофе и крепкого чая в течение 1 ч перед исследованием;

Отменяется прием симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли;

АД измеряется в покое после 5-минутного отдыха; в случае если процедуре измерения АД предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагруз-

ка, период отдыха следует продлить до 15–30 мин.

4.1.4. Оснащение

Размер манжеты должен соответствовать размеру руки: резиновая раздуваемая часть манжеты должна охватывать не менее 80% окружности плеча; для взрослых лиц применяется манжета шириной 12–13 см и длиной 30–35 см (средний размер); но необходимо иметь в наличии большую и маленькую манжету для полных и худых рук соответственно.

Столбик ртути или стрелка тонометра перед началом измерения должны находиться на нулевой отметке.

4.1.5. Кратность измерения

Для оценки уровня АД на каждой руке следует выполнить не менее двух измерений с интервалом не менее 1 мин; при разнице АД≥5 мм рт. ст. производят одно дополнительное измерение; за конечное (регистрируемое) значение принимается минимальное из трех измерений.

Для диагностики АГ при небольшом повышении АД повторное измерение (2–3 раза) проводят через несколько месяцев.

При выраженном повышении АД и наличии ПОМ, высоком и очень высоком риске ССО повторные измерения АД проводят через несколько дней.

4.1.6. Техника измерения

Быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм рт. ст. превышающего САД (по исчезновению пульса).

Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

Уровень давления, при котором появляется 1-й скую АГ (ИКАГ) и изолированную амбулаторную АГ тон, соответствует САД (1 фаза тонов Короткова). (ИААГ), при необходимости длительного контроля

Уровень давления, при котором происходит исАД на фоне медикаментозного лечения, при АГ, резичезновение тонов (5 фаза тонов Короткова) соотстентной к лечению. СКАД может применяться при ветствует ДАД; у детей, подростков и молодых людиагностике и лечении АГ у беременных, пациентов с

дей сразу после физической нагрузки, у беременных и при некоторых патологических состояниях у взрослых, когда невозможно определить 5 фазу, следует попытаться определить 4 фазу тонов Короткова, которая характеризуется значительным ослаблением тонов.

Если тоны очень слабы, то следует поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кистью, затем измерение повторить, при этом не следует сильно сдавливать артерию мембраной фонендоскопа.

При первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках; в дальнейшем измерения проводят на той руке, на которой АД выше.

У больных старше 65 лет, при наличии СД и у лиц, получающих антигипертензивную терапию (АГТ), следует также произвести измерение АД через 2 мин пребывания в положении стоя.

Целесообразно измерять АД на ногах, особенно у больных моложе 30 лет; измерение проводится с помощью широкой манжеты (той же, что и у лиц с ожирением); фонендоскоп располагается в подколенной ямке; для выявления окклюзирующих поражений артерий и оценки лодыжечно-плече- вого индекса измеряют САД с помощью манжеты, расположенной на лодыжке, и/или ультразвуковым методом.

Частота сердечных сокращений подсчитывается по пульсу на лучевой артерии (минимум за 30 секунд) после второго измерения АД в положении сидя.

4.1.7. Измерение АД в домашних условиях

Показатели АД, полученные в домашних условиях, могут стать ценным дополнением к клиническому АД при диагностике АГ и контроле за эффективностью лечения, но предполагают применение других нормативов. Принято считать, что величина АД 140/90 мм рт. ст., измеренная на приеме у врача, соответствует АД примерно 130–135/85 мм рт. ст. при измерении дома. Оптимальная величина АД при самоконтроле составляет 130/80 мм рт. ст. Для СКАД могут быть использованы традиционные тонометры со стрелочными манометрами, но в последние годы предпочтение отдается автоматическим и полуавтоматическим приборам для домашнего применения, прошедшим строгие клинические испытания для подтверждения точности измерений. Следует с осторожностью трактовать результаты, полученные с помощью большинства имеющихся в настоящее время приборов, которые измеряют АД на запястье; необходимо также иметь в виду, что приборы, измеряющие АД в артериях пальцев кисти, отличает низкая точность получаемых при этом значений АД.

СД, пожилых лиц.

СКАД обладает следующими достоинствами:

дает дополнительную информацию об эффективности АГТ;

улучшает приверженность пациентов к лечению;

измерение проводится под контролем пациента, поэтому, в отличие от СМАД, полученные цифры АД вызывают меньше сомнений по поводу надежности работы аппарата и условий измерения АД.

измерение вызывает беспокойство у пациента;

пациент склонен использовать полученные результаты для самостоятельной коррекции терапии.

Вместе с тем необходимо учитывать, что СКАД не может дать информацию об уровнях АД в течение «повседневной« дневной активности, особенно у работающей части населения, и в ночные часы.

4.1.8. Суточное мониторирование АД

Клиническое АД является основным методом определения величины АД и стратификации риска, но СМАД имеет ряд определенных достоинств:

дает информацию об АД в течение «повседневной» дневной активности и ночные часы;

позволяет уточнить прогноз ССО;

более тесно связано с изменениями в органах-ми- шенях исходно и наблюдаемой их динамикой в процессе лечения;

более точно оценивает антигипертензивный эффект терапии, так как позволяет уменьшить эффект «белого халата» и плацебо.

СМАД предоставляет важную информацию о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности позволяет определять суточный ритм АД, ночную гипотензию и гипертензию, динамику АД во времени и равномерность антигипертензивного эффекта препаратов.

Ситуации, в которых выполнение СМАД наиболее целесообразно:

повышенная лабильность АД при повторных измерениях, визитах или по данным самоконтроля;

высокие значения клинического АД у пациентов с малым числом ФР и отсутствием характерных для АГ изменений органов-мишеней;

нормальные значения клинического АД у пациентов с большим числом ФР и/или наличием характерных для АГ изменений органов-мишеней;

большие отличия в величине АД на приеме и по данным самоконтроля;

резистентность к АГТ;

эпизоды гипотензии, особенно у пожилых пациентов и больных СД;

АГ у беременных и подозрение на преэклампсию.

Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

Для проведения СМАД могут быть рекомендованы только аппараты, успешно прошедшие строгие клинические испытания по международным протоколам для подтверждения точности измерений. При интерпретации данных СМАД основное внимание должно быть уделено средним значениям АД за день, ночь и сутки (и их соотношениям). Остальные показатели представляют несомненный интерес, но требуют дальнейшего накопления доказательной базы.

4.1.9. Изолированная клиническая АГ

У некоторых лиц при измерении АД медицинским персоналом регистрируемые величины АД соответствуют АГ, тогда как показатели СМАД или АД, измеренного в домашних условиях, остаются в пределах нормальных величин, т.е. имеет место АГ «белого халата», или что более предпочтительно «изолированная клиническая АГ». ИКАГ выявляется примерно у 15% лиц в общей популяции. У этих лиц риск ССО меньше, чем у больных АГ. Однако по сравнению с нормотониками у этой категории лиц чаще наблюдаются органные и метаболические изменения. Достаточно часто ИКАГ со временем трансформируется в обычную АГ. Предвидеть возможность выявления АГ в каждом конкретном случае сложно, однако чаще ИКАГ наблюдается при АГ 1 степени у женщин, пожилых, некурящих лиц, недавно выявленой АГ и небольшом числе измерений АД в амбулаторных и клинических условиях.

Диагностику ИКАГ проводят на основании данных СКАД и СМАД. При этом наблюдается повышение клинического АД при повторных измерениях (как минимум трижды), тогда как показатели СКАД (среднее значение АД за 7 дней измерения) и СМАД находятся в пределах нормы (таблица 1). Диагностика ИКАГ, по данным СКАД и СМАД, может не совпадать, причем особенно часто это наблюдается у работающих пациентов. В этих случаях необходимо ориентироваться на данные СМАД. Установление данного диагноза требует проведения исследования для уточнения наличия ФР и ПОМ. У всех пациентов с ИКАГ необходимо использовать немедикаментозные методы лечения АГ. При наличии высокого и очень высокого риска ССО рекомендуется начать АГТ.

4.1.10. Изолированная амбулаторная АГ

Обратным феноменом для ИКАГ является «изолированная амбулаторная АГ» (ИААГ) или «маскированная» АГ, когда при измерении АД в медицинском учреждении выявляются нормальные величины АД, но результаты СКАД и/или СМАД указывают на наличие АГ. Информация об ИААГ пока весьма ограничена, но известно, что она выявляется примерно у 12–15% лиц в общей популяции. У этих пациентов по сравнению с нормотониками чаще выявляются ФР, ПОМ, а риск ССО практически такой же, как у пациентов с АГ.

4.1.11. Центральное АД

В артериальном русле наблюдаются сложные гемодинамические явления, приводящие к появлению так называемых «отраженных» пульсовых волн преимущественно от резистивных сосудов, и их суммации с

основной (прямой) пульсовой волной, возникающей при выбросе крови из сердца. Суммация прямой и отраженных волн в фазу систолы приводит к формированию феномена «аугментации» (усиления) САД. Сумма прямой и отраженных волн отличается на разных сосудах, в результате АД (в первую очередь САД) отличается в различных магистральных сосудах и не совпадает с измеренным на плече. Так, хорошо известен факт, что в норме САД на нижних конечностях превосходит САД, измеренное на плече, на 5–20%. Большое прогностическое значение имеет АД в восходящей или центральной части аорты или «центральное» АД. В последние годы появились специальные методики (например, апланационная тонометрия лучевой или сонной артерии), которые позволяют исходя из количественной сфигмограммы и АД, измеренного на плече, рассчитывать центральное АД. Исследования показали, что это расчетное центральное АД в аорте может оказаться ценным при оценке эффективности проводимой терапии и, по-видимому, позволит выявить дополнительную группу пациентов с «псевдогипертонией», у которых имеет место нормальное центральное давление, но повышенное АД на плече из-за аномально высокой суммы прямой и отраженной волн давления в верхних конечностях. У пожилых больных большой вклад в повышение АД в плечевой артерии относительно АД в аорте вносит повышение жесткости ее стенки. Эти факты, несомненно, необходимо учитывать, но доказательная база в отношении преимуществ расчетного центрального давления перед традиционным АД, измеряемым на плече, требует проведения дальнейших полномасштабных исследований.

4.2. Методы обследования

После выявления АГ следует обследовать пациента на предмет исключения симптоматических АГ, определить степень и стадию АГ, а также риск ССО.

4.2.1. Сбор анамнеза

Тщательно собранный анамнез обеспечивает возможность получения важной информации о сопутствующих ФР, признаках ПОМ, АКС и вторичных формах АГ. В таблице 6 представлены сведения, которые необходимо выяснить у пациента при беседе с ним.

4.2.2. Физикальное исследование

Физикальное обследование больного АГ, направлено на выявление ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряют рост, массу тела с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м2 и окружность талии (ОТ). Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ, и органные поражения представлены в таблице 7.

4.2.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования

При обследовании больного АГ необходимо идти от простых методов исследования к более сложным. На первом этапе выполняют рутинные исследования, обязательные у каждого больного для диагностики АГ. Если на этом этапе у врача отсутствуют основания подозревать вторичный характер АГ и полученных данных достаточно для четкого определения группы ри-

Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

Гипертоническая болезнь относится к самым часто встречающимся патологиям сердечно-сосудистой системы и распространена во всем мире, особенно в цивилизованных странах. Ей наиболее подвержены активные люди, чья жизнь насыщена действиями и эмоциями. Согласно классификации выделяют различные формы, степени и стадии гипертонической болезни.

По статистике, в мире болеет от 10 до 20% взрослых. Есть мнение, что половина не знает о своем заболевании: гипертония может протекать без каких-либо симптомов. Половина пациентов, которым поставлен такой диагноз, не лечится, а из тех, кто лечится, лишь 50% делает это правильно. Заболевание развивается одинаково часто и у мужичин, и у женщин, встречается даже у детей подросткового возраста. В основном болеют люди после 40 лет. Половине всех пожилых людей поставлен такой диагноз. Гипертоническая болезнь нередко приводит к инсульту и инфаркту и является частой причиной смерти, в том числе людей трудоспособного возраста.

Проявляется заболевание высоким кровяным давлением, которое по-научному называется артериальной гипертензией. Последним термином обозначают любое повышение АД независимо от причин. Что касается гипертонической болезни, которую еще называют первичной или эссенциальной гипертензией, то это самостоятельное заболевание неясной этиологии. Ее следует отличать от вторичной, или симптоматической, артериальной гипертензии, которая развивается как признак различных болезней: сердечных, почечных, эндокринных и других.

Для гипертонической болезни характерно хроническое протекание, стойкое и длительное повышение давления, не связанное с патологиями каких-либо органов или систем. Это нарушение работы сердца и регуляции сосудистого тонуса.

Классификации гипертоний

За все время изучения болезни была разработана не одна классификация гипертонии: по внешнему виду больного, причинам повышения давления, этиологии, уровню давления и его стабильности, степени поражения органов, характеру течения. Одни их них утратили свою актуальность, другими медики продолжают пользоваться и сегодня, чаще всего это классификация по степени и по стадиям.

В последние годы изменились верхние границы нормы давления. Если еще недавно значение 160/90 мм рт. столба считалось нормальным для пожилого человека, то сегодня этот показатель изменился. По ВОЗ для всех возрастов верхней границей нормы считается значение 139/89 мм рт. столба. АД, равное 140/90 мм рт. столба, – это начальная стадия гипертонии.

Имеет практическое значение классификация давления по уровню:

1. Оптимальное составляет 120/80 мм рт. столба.
2. Нормальное находится в пределах 120/80–129/84.
3. Пограничное – 130/85–139/89.
4. Гипертензия 1 степени – 140/90–159/99.
5. АГ 2 степени – 160/100–179/109.
6. АГ 3 степени – от 180/110 и выше.

Классификация гипертонической болезни очень важна для правильной диагностики и выбора метода лечения в зависимости от формы и стадии.

Согласно самой первой классификации, которая была принята в начале 20 века, гипертония подразделялась на бледную и красную. Форму патологии определяли по виду пациента. При бледной разновидности больной имел соответствующий цвет лица и холодные конечности по причине спазмов мелких сосудов. Красная гипертония характеризовалась расширением сосудов в момент повышения АГ, в результате чего у больного лицо краснело, он покрывался пятнами.

В 30-годы было выделено еще две разновидности болезни, которые различались по характеру протекания:

1. Доброкачественная форма – медленно прогрессирующее заболевание, при котором выделяли три стадии по степени стабильности изменения давления и по выраженности патологических процессов в органах.
2. Злокачественная артериальная гипертония быстро прогрессирует и зачастую начинает развиваться в молодом возрасте. Как правило, является вторичной и имеет эндокринное происхождение. Протекает обычно тяжело: давление постоянно держится на высоких отметках, присутствуют симптомы энцефалопатии.

Очень важна классификация по происхождению. Необходимо отличать первичную (идиопатическую) гипертензию, которую и называют гипертонической болезнью, от вторичной (симптоматической) формы. Если первая возникает без видимых причин, то вторая является признаком других заболеваний и составляет около 10% всех гипертензий. Чаще всего отмечается повышение АД при почечных, сердечных, эндокринных, неврологических патологиях, а также в результате постоянного приема ряда лекарственных препаратов.

Современная классификация гипертонической болезни

Единой систематизации не существует, но чаще всего врачи используют классификацию, которая была рекомендована ВОЗ и Международным обществом по гипертензии (МОАГ) в 1999 году. По ВОЗ гипертоническая болезнь классифицируется в первую очередь по степени повышения АД, которых выделяют три:

1. Первая степень – мягкая (пограничная гипертензия) – характеризуется давлением от 140/90 до 159/99 мм рт. столба.
2. При второй степени гипертонии – умеренной – АГ находится в пределах от 160/100 до 179/109 мм рт. столба.
3. При третьей степени – тяжелой – давление составляет 180/110 мм рт. столба и выше.

Можно встретить классификаторы, в которых выделяют 4 степени гипертонической болезни. В этом случае третья форма характеризуется давлением от 180/110 до 209/119 мм рт. столба, а четвертая – очень тяжелая – от 210/110 мм рт. столба и выше. Степень (мягкая, умеренная, тяжелая) указывает исключительно на уровень давления, но не на тяжесть течения и состояния больного.

Кроме этого, медики различают три стадии гипертонии, которые характеризуют степень поражения органов. Классификация по стадиям:

1. I стадия. Повышение давления незначительное и непостоянное, работа сердечно-сосудистой системы не нарушена. Жалобы у больных, как правило, отсутствуют.
2. II стадия. Артериальное давление повышенное. Наблюдается увеличение левого желудочка. Обычно других изменений нет, но может отмечаться локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки глаз.
3. III стадия. Присутствуют признаки повреждения органов:
   • сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, стенокардия;
   • хроническая почечная недостаточность;
   • инсульт, гипертоническая энцефалопатия, преходящие нарушения кровообращения мозга;
   • со стороны глазного дна: кровоизлияния, экссудаты, отек зрительного нерва;
   • поражения периферических артерий, аневризма аорты.

При классификации гипертонической болезни учитывают и варианты повышения давления. Выделяют следующие формы:

• систолическая – повышено только верхнее давление, нижнее – менее 90 мм рт. столба;
• диастолическая – повышено нижнее давление, верхнее – от 140 мм рт. столба и ниже;
• систолодиастолическая;
• лабильная – давление повышается на короткое время и нормализуется само, без препаратов.

Отдельные виды гипертонии

Некоторые разновидности и стадии заболевания не отражены в классификации и стоят особняком.

Гипертонические кризы

Это наиболее тяжелое проявление артериальной гипертонии, при котором давление повышается до критических показателей. В результате нарушается мозговое кровообращение, поднимается внутричерепное давление, возникает гиперемия мозга. Больной испытывает сильные головные боли и головокружение, сопровождающиеся тошнотой или рвотой.
Гипертонические кризы в свою очередь делятся по механизму повышения давления. При гиперкинетической форме поднимается систолическое давление, при гипокинетической – диастолическое, при эукинетическом кризе растет и верхнее, и нижнее.

Рефрактерная гипертония

В данном случае речь идет об артериальной гипертензии, которая не поддается лечению медикаментами, то есть давление не снижается даже при использовании трех и более препаратов. Эту форму гипертонии легко спутать с теми случаями, когда лечение неэффективно по причине неверно поставленного диагноза и неправильного выбора лекарственных средств, а также по причине несоблюдения больным назначений врача.

Гипертония белого халата

Данный термин в медицине означает состояние, при котором повышение давления случается только в медицинском учреждении во время измерения давления. Не стоит оставлять такое, на первый взгляд, безобидное явление без внимания. По мнению врачей, может наступить и более опасная стадия болезни.

Гипертония 1 степени

Особенности гипертонической болезни 2 степени

• Лечение суставов
• Похудение
• Варикоз
• Грибок ногтей
• Борьба с морщинами
• Высокое давление (гипертония)

Кровообращение может нарушиться в любом месте человеческого тела. Циркулирующая по артериальным сосудам кровь, может встретить препятствие на своем пути в каждом органе, если стенки артерий и артериол видоизменились в результате патологических процессов. Ишемия может возникнуть в кишечнике, почках, спинном мозге. Последний хоть и лучше переносит инфаркты и кровоизлияния, чем головной мозг, однако спинальный инсульт способен надолго, если не навсегда, усадить человека в инвалидную коляску, обездвижив его, и привести к полной или частичной потере трудоспособности.

На пути движущейся под давлением артериальной крови может оказаться аневризма, которая выдерживала длительную нагрузку, а потом взяла и разорвалась…Тяжелое кровоизлияние, зачастую не дающее шансов на жизнь. Аневризма может найти себе место и сформироваться в любом артериальном сосуде.

В варикозно расширенных венах за несущей продукты метаболизма кровью могут попросту не закрываться венозные клапаны, препятствующие обратному току. В таком случае крови остается только вернуться назад, чтобы застаиваться в органах и конечностях.

Варикозное расширение вен свойственно не только сосудам нижних конечностей, ему хорошо подвержены все органы малого таза, спинной мозг, верхние конечности (хотя они и находятся выше сердца). Есть «чисто женские» варикозы, когда патология затрагивает венозные сосуды детородных органов (матка, влагалище, яичники и др.), а есть и «чисто мужские» – варикоцеле, например. А есть такие, что одинаково доставляют неприятности и мужскому, и женскому населению планеты. Варикозное расширение вен прямой кишки, а попросту — геморрой, с молодых лет мучает наше сидячее поколение.

Нарушение работы венозных клапанов, расширение вен, образование тромбов приводит к венозной недостаточности (ВН), которая весьма опасна своими осложнениями. Хроническая ВН, свойственная для поверхностных вен, представляет собой хорошие условия для развития тромбофлебитов и трофических язв. Острая форма венозной недостаточности может создать угрожающую жизни ситуацию, когда осложнится тромбозом глубоких вен, который, в свою очередь, выльется в посттромботический синдром. А все начиналось с венозной недостаточности…

Осложнением острого венозного тромбоза глубоких и поверхностных вен является тромбоэмболия легочной артерии – виновница высокой смертности, которая в своей симптоматике даже опережает венозный тромбоз, то есть, тромбоз – причина, но еще себя не проявил, а ТЭЛА уже взяла инициативу. Любые операции, травмы или роды могут осложниться тромбоэмболией легочной артерии и привести к летальному исходу, поскольку молниеносная форма заканчивается смертью в течение 10 минут, острая — в течение суток и лишь подострая дает человеку некий шанс, развиваясь постепенно и проявляясь инфарктом легкого.

Артериальные болезни конечностей

Синдром Лериша

В результате атеросклероза нижних конечностей формируется хронический ишемический очаг, характерный для синдрома Лериша. Клинические проявления этих заболеваний почти полностью совпадают, имея единственное отличие в том, что перемежающаяся хромота при атеросклерозе остановилась в низком положении (на икроножных мышцах) и вверх не распространяется.

Методы диагностики характерны для синдрома Лериша, где УЗИ является первоочередным.

Хирургическое лечение по показаниям, которыми является ишемия IIБ, III, IV степеней (шунтирование бедренно-подколенно-табиальном сегменте с использованием различных протезов или большой подкожной бедренной вены самого больного). В особых случаях операцию проводят путем чрескожной дилатации артерий и эндартерэктомии.

Консервативное лечение атеросклероза нижних конечностей не отличается от такового при синдроме Лериша.

Болезнь Бюргера

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит, облитерирующий эндартериит) – очень серьезное воспалительное заболевание, протекающее с тяжелой ишемией и частым поражением венозного узла на фоне тромбозов.

О причинах нельзя сказать утвердительно, однако провокаторы выявлены достоверно. Это – переохлаждение и курение.

К сожалению, молодой возраст от такой болезни не застрахован и возникает оно преимущественно у лиц мужского пола 18-35 лет. Патологический процесс обычно не распространяется дальше нижних конечностей, однако по одной ноге не поражает, а происходит параллельно в обеих. Характерная клиническая картина проявляется тремя вариантами, но боли в стопе и пальцах присутствуют почти всегда:

• 1-ый вариант отличается остротой и злокачественностью процесса и поражает преимущественно молодежь;
• 2-ой характеризуется более спокойным волнообразным течением (подострым) с обострениями и ремиссиями различной продолжительности;
• 3-ий вариант может длиться годами (хронически), медленно прогрессирует и имеет длительные ремиссии.

Наиболее ярким симптомом болезни Бюргера считаются не поддающиеся лечению, склонные к инфицированию язвы на пальцах ног. Это свидетельствует о поражении артерий стопы и голени и о перспективе распространения патологического процесса на подколенную и бедренную артерии.

Эффективными методами диагностики считаются:

1. Измерение пальцевого и лодыжечного артериального давления;
2. Определение спектра на артериях стопы и давления на артериях различного уровня;
3. Транскутанное определение напряжения кислорода на стопе и голени в вертикальном и горизонтальном положениях;
4. Ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование;
5. Ангиография по Сельдингеру в случае планирования реконструктивной операции.

Лечение облитерирующего эндартериита – задача сложная и не всегда разрешимая. Болезнь Бюргера лечится только в условиях стационара, где назначаются инфузии реополиглюкина, которые дополняются гормонами, антикоагулянтами, дезагрегантами, сосудорасширяющими препаратами.

Хирургическое лечение – реконструкция артерий, исход которой определяется степенью тяжести ишемических поражений.

Непроходимость артерий конечностей (окклюзия)

Острая непроходимость артерий конечности, возникающая в результате тромбозов у молодых людей, уже имеющих тромбангиит или пожилых с атеросклерозом, и эмболий магистральных артерий у лиц с «эмбологенными» заболеваниями, формируется под влиянием нескольких факторов:

• Гиперкоагуляция;
• Воздействие воспалительного или атеросклеротического процесса на артериальную стенку;
• Нарушение гемодинамики (центральной и регионарной).

Обычно острую непроходимость артерий сопровождает артериальный спазм на двух конечностях, даже если вторая признана здоровой. Клиническая картина болезни выражается синдромом острой ишемии:

1. Резкая боль;
2. Холодная конечность;
3. Запавшие вены;
4. Нарушение чувствительности и двигательной активности;
5. Резкой остановкой пульса.

По сравнению с эмболией, течение тромбоза менее острое. Это объясняется длительным стенозирующим процессом в артериях и образованием коллатералей.

Лечение зависит от состояния больного и тяжести заболевания, что определяется степенью и локализацией ишемического очага. В остром периоде, как правило, назначаются инфузии реополиглюкина и бикарбоната натрия, затем применяются сосудорасширяющие средства, гемодез и антикоагулянты.

Хирургическая операция выполняется по показаниям в соответствии с общим состоянием больного и локализации ишемии.

Артериовенозные свищи

Врожденные артериовенозные свищи (мальформации) больше всего встречаются на нижних конечностях, хотя и верхние не являются исключением. Кроме того, эта патология запросто может локализоваться во внутренних органах: печень, почки, легкие.

Патологические изменения происходят в результате венозной гипертензии и гипоксии дистальных отделов, причиной которых является обход артериального сегмента артериальной кровью, которая сбрасывается непосредственно в венозное русло. Заболевание врожденное и проявляет себя буквально с первых дней жизни ребенка.

Диагностические методы, помогающие установить диагноз:

• Окклюзионная плетизмография способна выхватить момент внезапного увеличения объемного кровотока в зоне поражения;
• Дуплексное сканирование – увеличенный объемный кровоток сравнивает с нормой, обнаруживает увеличенный размер самого сосуда;
• Ангиография, которая показана при определении локализации патологического очага в артериальном русле.

Нарастание нарушений периферического кровообращения приводит к снижению функциональных способностей конечности, что является показанием к хирургическому лечению, которое осуществляют в несколько этапов.

Нейроваскулярные синдромы верхних конечностей

Группа заболеваний, спутником которой является экстравазальная компрессия подключичных артерий и плечевого сплетения, называют «синдромом сдавления на выходе из грудной клетки».

Клиническая картина заболевания проявляется различными сосудисто-неврологическими нарушениями местного характера:

• Болью в руках;
• Наступление быстрой усталости пальцев рук, что затрудняет выполнение некоторых видов работ (письмо, шитье).

Заболевание имеет несколько типичных синдромов, которые служат основой диагностики.

Лечение консервативное симптоматическое или хирургическое.

Болезнь Рейно

Болезнь Рейно возникает от спазма мелких артерий конечностей, языка или кончика носа и считается «женской». Почему она появляется, где берет свое начало – науке пока неведомо.

Симптомы болезни Рейно доставляют массу хлопот, ибо на первых порах больные не чувствуют себя сильно больными, но и абсолютно здоровыми не считают. Боль в пальцах (обычно на руках) и зябкость поначалу являются единственными проявлениями болезни, к которым со временем присоединяется нарушение трофики тканей, отек и цианоз, мелкие участки некроза на ногтевых фалангах.

Диагноз основывается на капилляроскопии ногтевого ложа и холодовой пробе (оценка состояния кисти после погружения ее в холодную воду на пару минут).

Лечение проводят расширяющими периферические сосуды средствами, антиагрегантами, витаминами. Применяют баротерапию, плазмаферез, физиотерапевтическое лечение, а в некоторых случаях – чрескожную стимуляцию нервов. Хирургическое лечение осуществляется в исключительных случаях.

Болезни вен

Варикоз

Варикозное расширение вен нижних конечностей настолько широко распространено, досконально изучено и знакомо практически каждому жителю нашей планеты (не у меня, так у соседа), что, кажется, уже и добавить к накопленным сведениям нечего.

Варикозное расширение вен бывает первичным (наследственная несостоятельность венозных клапанов, врожденная слабость соединительной ткани) и вторичным, когда формируется как следствие перенесенных заболеваний.

Клинические проявления хорошо заметны на ногах в летний период, которые дает еще и боли, и тяжесть, и пигментацию, и тромбофлебитом осложниться могут.

Основой диагностики служат ультразвуковые методы. Лечение отличается многообразием видов и приемов: компрессионный трикотаж, гирудотерапия, венотоники, диета, режим, физкультура, народные средства, склеротерапия, оперативное вмешательство.

Тромбоз и флебит

Острый венозный тромбоз обусловлен:

• Образованием тромба, что происходит при гиперкоагуляция;
• Изменением стенки сосуда в результате травматического воздействия или воспалительного процесса;
• Нарушением оттока крови по венам при ослаблении действия мышечной помпы (снижается скорость кровотока).

Тромбоз не щадит ни глубокие вены, зачастую являясь следствием инфарктов миокарда или инсультов, ни поверхностные, осложняясь тромбофлебитом с возможным развитием тромбоэмболии легочной артерии.

Обычно тромбоз на общем состоянии больного отражается мало. Боль, отек, гиперемия в месте поражения – вот, пожалуй, основные симптомы. Правда, в тяжелых случаях присоединяется резкий артериальный спазм (синяя флегмазия), тогда еще одним симптомом станет цианоз.

Диагностика тромбоза типична для всех сосудистых заболеваний.

Лечение антикоагулянтами, антиагрегантами, нестероидными противовоспалительными средствами с обязательным бинтованием пораженной конечности. Тромболизирующая терапия назначается не позднее 5-го дня от начала заболевания, в специализированных медицинских учреждениях и с учетом всех показаний и противопоказаний к данному виду лечения.

Для тромбоза поверхностной венозной системы фоном обычно служит варикозное расширение вен, к которому присоединяется инфекция, формируя воспалительный очаг. Он способствует сильной фиксации тромба, что, конечно, в некоторой степени снижает опасность ТЭЛА, однако тромбоз может перейти на ствол общей бедренной вены (через устье большой подкожной вены), тогда отрыв хвостовой части тромба возможен, и опасность тромбоэмболии легочной артерии возникает вновь.

Восходящий тромбофлебит характеризуется болью в конечности, гиперемией, инфильтрацией по ходу пораженного сосуда, поэтому диагностика обычно затруднений не вызывает, но дуплексное сканирование в таких случаях лишним не будет.

Лечение – местное применение гепариновой или троксевазиновой мази, противовоспалительная терапия, эластичное бинтование. Хирургическое лечение показано при восходящем тромбозе до уровня средней трети бедра.

Имеющий невыясненную этиологию и присущий в основном молодым мужчинам, острый тромбоз подключичной вены называется синдромом Педжета-Шреттера и характеризуется сильной болью в руке, отеком, расширением подкожных вен, синюшностью конечности и даже иногда расстройством чувствительности.

Синдром верхней полой вены

Причиной синдрома верхней полой вены может стать тромбоз ствола верхней полой вены или опухоль, сдавливающая ее. Рак легких, аневризма восходящей дуги аорты, болезнь Ходжкина, если таковые имеются, будут только способствовать тромбозу и усугублению ситуации.

Клиническая картина синдрома верхней полой вены представлена не только венозным застоем в верхних конечностях, но и проявлением общемозговых симптомов (венозный застой в головном мозге). Внешним проявлением патологии также являются напряженные и расширенные вены на груди и животе больного.

Синдром Бадда-Киари

Синдромом Бадда-Киари именуют облитерирующий флебит печеночных вен, который вообще приходит в сосуд их окружающих тканей. У трети больных заболевание сопровождает венозная недостаточность нижних конечностей. Это обусловлено сужением или полной облитерацией (коарктацией) ствола нижней полой вены в месте, где она проходит через диафрагму.

Характерные для острой формы симптомы в виде боли в животе, увеличения печени и селезенки, асцита, кровавой рвоты и желтухи, заканчивающиеся печеночной комой и смертью, при хроническом течении развиваются медленно, но грозят не менее серьезным осложнением, когда тромбоз переходит на нижнюю полую вену. В этом случае также возможна тромбоэмболия легочной артерии.

Венозная гипоплазия

Врожденная аплазия или гипоплазия венозной системы конечностей начинает проявлять себя с первых лет жизни малыша и давать следующие симптомы:

• Увеличение объема конечностей;
• Варикозное расширение вен;
• Сохранение боковой эмбриональной вены;
• Гемангиомы (капиллярная, кавернозная, ветвистая), являющиеся частым, но не обязательным спутником патологии.

Тяжесть патологического процесса определяется степенью сужения и протяженностью аплазии глубокой венозной системы. Заболевание чревато трофическими нарушениями тканей, что является поводом для хирургического вмешательства. Консервативное лечение ограничивается эластичным бинтованием и применением лекарственных средств типа троксевазина.

Диагностируют болезнь с помощью ультразвукового дуплексного сканирования (визуализация вен, определение скорости и объема кровотока) и серийной флебографией.

Поражение чревного ствола, брюшной аорты, брыжеечных, почечных и подвздошных артерий

Атеросклеротические изменения, аневризмы, воспалительные очаги и другие факторы, негативно влияющие на сосудистую стенку, могут изменять нормальный кровоток и приводить к нарушению кровообращения во внутренних органах, в верхних и нижних конечностях.

Нарушения висцерального кровообращения

Ишемия свойственна не только мозговым и коронарным артериям, нарушение висцерального кровообращения хоть и в меньшей мере, однако возникает и в печени, и в кишечнике. Причинами его, как правило, является:

• Атеросклеротический процесс в чревном стволе, в верхней и нижней брыжеечной артерии;
• Неспецифический артериит (болезнь Такаясу);
• Сужение чревного ствола;
• Сужение серповидной связки диафрагмы;
• Аномалии отхождения чревного ствола.

Для хронического нарушения висцерального кровообращения присущи признаки:

1. Возникающие после приема обильной и жирной пищи боли в животе, которые продолжаются от 2 до 3 часов (боль особенно интенсивна при поражении чревного ствола и верхней брыжеечной артерии);
2. Выраженная дисфункция кишечника, чередующиеся поносы и запоры, быстрая потеря веса (нарушение кровоснабжения бассейна брыжеечных артерий).

Методы диагностики патологии:

• Аускультация (систолический шум в эпигастрии);
• Рентгено-, гастро-, колоноскопия (грубых органических изменений нет);
• Капрограмма (слизь, нейтральный жир, непереваренные мышечные волокна);
• Биохимический анализ крови (уменьшение альбуминов, увеличение глобулиновой фракции);
• Дуплексное сканирование;
• Ангиография брюшной аорты и ее ветвей в двух проекциях (по строгим показаниям, если есть подозрения на поражение висцеральных и почечных артерий).

Больному показано симптоматическое лечение с применением спазмолитиков и ферментов, а также обязательное соблюдение диеты. Оперативное вмешательство осуществляется при достоверных признаках стеноза магистральной артерии.

Осложнением нарушения висцерального кровообращения может стать острый тромбоз с развитием острой мезентериальной непроходимости, ведущей к гангрене кишечника. Это обстоятельство делает прогноз при данном заболевании неблагоприятным.

Аневризма брюшной аорты

Аневризма брюшной аорты больше свойственна мужчинам. Причинами заболевания могут стать:

1. Атеросклероз;
2. Болезнь Такаясу (в меньшей степени);
3. Сифилис;
4. Микозы (редко);
5. Закрытые травмы живота.

Наиболее часто аневризмы образуются ниже устья почечных артерий.

Симптомы аневризмы:

• Болезненность по всему животу, в пояснично-крестцовом отделе и в спине;
• Наличие пульсирующего образования плотной консистенции (при пальпации);
• Систолический шум над аневризмой при аускультации.

Поводом заподозрить разрыв аневризмы будут сильнейшие боли в животе и пояснице, резкое падение артериального давления, стремительное ухудшение состояния больного. Ранее пульсирующее образование становится мягче и уменьшается в размерах.

Диагностические мероприятия предусматривают проведение:

1. Обзорной рентгенографии в двух проекциях;
2. В-сканирование (УЗИ) – достоверный метод диагностики, позволяющий определить точные характеристики аневризмы;
3. Для ангиографии необходимы строгие показания (наличие признаков поражения висцеральных и почечных артерий).

Лечение оперативное в случае обнаружения аневризмы: экстренное при угрозе разрыва и развитии болевого синдрома, плановое при отсутствии явных клинических проявлений и наличии аневризмы более 4 см в диаметре. Прогноз без хирургического лечения неблагоприятный, обычно больные живут не более двух лет.

Вазоренальная гипертензия (ВРГ)

Треть больных, имеющих стойкую неуправляемую артериальную гипертензию, имеют и ВРГ, которая считается преимущественно заболеванием врожденным, приобретенная форма крайне редкая и обусловлена, в основном, атеросклерозом и неспецифическим артериитом.

Симптоматика выражается стойким систолическим и диастолическим артериальным давлением, которое не удается корректировать гипотензивными средствами.

Отсутствие перенесенных и имеющихся заболеваний почек, но присутствие признаков поражения ветвей дуги аорты, артерий нижних конечностей и коронарных артерий дают основание предполагать стеноз почечных артерий.

Диагностика:

• Урография;
• Дуплексное сканирование выявляет нарушение кровотока в почечной артерии за счет стеноза;
• Ангиография (установление или опровержение диагноза).

Лечение – трансаортальная эндартерэктомия, чрескожная дилатация почечной артерии дает снижение артериального давления у 70-80% больных, однако в поддерживающем лечении и тщательном контроле над показателями АД они все равно нуждаются.

Окклюзирующие заболевания брюшной аорты (синдром Лериша)

Патологический процесс (окклюзия или стеноз), локализующийся в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных артериях обычно сочетается с таковым в бедренно-подколенном сегменте. Присутствие в артериальном русле нескольких таких очагов чревато тяжелыми проявлениями ишемии нижних конечностей (перемежающаяся хромота) и развитием в терминальной стадии гангрены стопы и пальцев.

В списке причин возникновения заболевания атеросклероз занимает лидирующее положение. Неспецифический артериит и постэмболические окклюзии значительно уступают ему, так как вызывают эту патологию сравнительно редко. И исключительным случаем является врожденная патология на данном участке аорты.

Клиническая картина болезни:

• Чувство усталости в нижних конечностях при ходьбе на небольшие расстояния;
• Боли в икроножных мышцах, в бедре и ягодицах, которые со временем приводят к недосыпанию из-за ночных болей и развитию гангренозных изменений на ногах;
• Появление триады симптомов, указывающих на поражение аорты и подвздошных артерий: перемежающаяся хромота, импотенция, отсутствие или ослабление пульса на бедренных артериях (синдром Лериша).

Диагностика:

1. Ультразвуковая допплерография;
2. Дуплексное сканирование;
3. Аортоангиография по показаниям (перемежающаяся хромота менее 200 м).

При наличии показаний — лечение хирургическое: бифуркационное аортобедренное шунтирование с имплантацией синтетического протеза или чрескожная дилатация (в случае стеноза подвздошных артерий).

Консервативное лечение сводится к применению ангиопротекторов, сосудорасширяющих, дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Больному рекомендован полный отказ от курения.

ПУБЛИКАЦИИ

Национальные рекомендации ВНОК 2010 г. по лечению артериальной гипертензии в условиях реальной клинической практики

Мартынов А.И.

Выступление академика Мартынова А.И. на II Международном Интернет Конгрессе специалистов по внутренним болезням (день 2).

Профессор Драпкина О.М.: – Уважаемые коллеги, мы продолжаем работу, и сейчас бразды правления берет в свои руки академик Мартынов Анатолий Иванович. Я хочу сказать, что Анатолий Иванович представляет и Терапевтическое общество, председателем которого он является. Кроме того, у вас сегодня будет возможность, уважаемые коллеги, услышать лекцию, которую сделает Анатолий Иванович, «Национальные рекомендации ВНОК по лечению артериальной гипертензии в условиях реальной клинической практики». Хочу еще раз попросить вас, и думаю, что у вас есть уникальная возможность получить ответы эксперта на все возникшие у вас вопросы, поэтому пишите, звоните нам. Пожалуйста, Анатолий Иванович.

Академик Мартынов А.И.: - Спасибо. Глубокоуважаемые коллеги, я хочу выразить большую благодарность организаторам Интернет Сессии, в первую очередь профессору Драпкиной, за инициативу проводить такие встречи, встречи, которые позволяют онлайн общаться с врачами, ответить на вопросы, которые их волнуют в повседневной жизни. И хотел бы сказать, что Общество терапевтов России серьезно поработает над тем, чтобы создать свои программы, учесть пожелания врачей, которые могут прозвучать из разных городов, и организовывать такие встречи для того, чтобы наши встречи были максимально результативными и полезными. Полезными в плане ответов на вопросы, которые волнуют врача каждый раз, когда он встречается с пациентом на приеме.

Хочу сказать, что уже сегодня неоднократно звучала фраза о национальных рекомендациях. Дело в том, что национальные рекомендации готовят группы экспертов, представляющих врачебные сообщества различных специальностей. У нас большая серия национальных рекомендаций, созданных Российским обществом кардиологов, и в частности, мы сегодня говорим о национальных рекомендациях по лечению артериальной гипертензии. Эти национальные рекомендации были созданы под непосредственным руководством члена Российской Медицинской Академии Наук Чазовой Ирины Евгеньевны, а ее коллектив, который она собрала для подготовки этих рекомендаций, представляет собой наиболее ведущих специалистов, которые многие годы отдали решению и изучению этой проблемы.

Национальные рекомендации были изданы в 2010 году, но перед тем, как мы к ним непосредственно перейдем, я хотел бы обратить ваше внимание на некоторые новости нашей жизни, жизни терапевтов. 25 января в Москве состоялся съезд по организации Общества врачей России. Это был очень представительный съезд, на который съехались специалисты из разных городов, из разных регионов. И съездом было принято решение создать единую организацию под названием Общественная организация «Общество врачей России». Дело в том, что у нас очень много профессиональных сообществ, и это очень хорошо, но этих сообществ набралось уже более ста, и назрела реальная необходимость, чтобы эти сообщества были как-то объединены одной идеологией и решали каждое в своей области задачи, которые можно сформулировать как единое направление работы врачебного общества.

Состоялось первое заседание президиума этого общества, президентом общества избран академик Чазов Евгений Иванович. Есть два вице-президента, один вице-президент – это профессор Николаев, он онколог, и второй вице-президент – профессор Янушевич, он стоматолог. Президиум внушительный, большая часть президиума представлена на этом слайде, и вот такие задачи сформулировало это общество.

(Демонстрация слайда)

Я хотел бы обратить внимание на первую и седьмую задачи. Консолидация врачебного сообщества для эффективного партнерства с институтами государственной власти и гражданского общества. Назрела необходимость, чтобы одна врачебная организация аккумулировала все пожелания специалистов в разных областях и доносила эти пожелания в хорошей, конструктивной, грамотно сформулированной форме до Министерства здравоохранения, до Государственной Думы, до Совета Федерации. Я должен сказать, что этот объединительный съезд получил беспрецедентную поддержку правительства. В частности, было приветствие президента Владимира Владимировича Путина, было приветствие премьер-министра Дмитрия Анатольевича Медведева, было приветствие председателей Государственной Думы, Совета Федерации, в работе этого съезда участвовали ответственные работники Министерства здравоохранения.

Обратите внимание, седьмым пунктом обозначена защита интересов и прав российских врачей. Это очень серьезная проблема. Эту проблему на очень хороший уровень поднял профессор Рошаль в рамках Национальной врачебной палаты, но эта проблема требует еще более мощного объединения врачебного сообщества и еще более глубокого изучения и разработки путей защиты интересов и прав российских врачей. Это тоже одна из задач, которую будет решать Общество врачей России. Членство в обществе будет коллективным и индивидуальным. Я думаю, что в ближайшее время будет выработано положение по членству, и я полагаю, что подавляющее число врачей России сочтет для себя и необходимым, и сочтет для себя за честь стать членом Общества врачей России.

В заключение своего вступительного слова я хотел бы подчеркнуть, что Общество терапевтов имеет свою программу работы. Здесь представлены основные мероприятия, которые будут проводиться в различных регионах России. Я надеюсь, что эти мероприятия пройдут на хорошем уровне, с хорошей явкой, с большим интересом наши врачи-терапевты поучаствуют в них, и если будет у всех возможность, то, конечно, я думаю, что в своих регионах нужно на этих мероприятиях побывать. Я думаю, что Интернет-программа, Интернет Сессия нам предоставит определенные возможности, мы постараемся освещать наиболее актуальные вопросы и с участием современных методов общения.

Возвращаемся к артериальной гипертензии, потому что эта проблема, казалось бы, часто обсуждается. Очень много сделано учеными, практиками, организаторами здравоохранения. Эта проблема, актуальность которой определяется в первую очередь тем, что это наиболее частая патология, с которой мы встречаемся, ведя прием пациентов. В частности, по данным города Москвы, 40% посещений поликлиник в городе Москва обусловлены озабоченностью наших пациентов повышенными цифрами артериального давления. Здесь показан вклад ведущих факторов риска в преждевременную смертность. Данные России, Евгений Иванович Чазов их привел на одном из крупных научных собраний. И повышение артериального давления занимает первую строчку, первое место во вкладе в преждевременную смертность в России.

Обсуждалась сейчас, на мой взгляд, очень содержательно, интересно, на современном уровне атерогенная дислипидемия, она занимает второе место, и другие факторы, они здесь тоже представлены. Риск смерти от сердечно-сосудистой патологии удваивается с увеличением артериального давления на каждые 20 мм систолического и 10 мм диастолического давления. Мы об этом должны помнить, это еще раз подчеркивает актуальность проблемы работы с такими больными. Лечение артериальной гипертензии может снизить риск кардиоваскулярных осложнений, в частности, инсульта, инфаркта миокарда, развития сердечной недостаточности. Эти проценты здесь на экране не очень видны, но поверьте, они достаточно высокие. В среднем мы можем сегодня озвучить такую цифру, что инсульт можно уменьшить практически на 50%, инфаркт миокарда до 40%. Это большие проценты, это реальный вклад в укрепление здоровья и сохранение здоровья нашего населения.

Не всегда удается достичь целевых уровней артериального давления. Мы знаем глобальные цифры меньше 140 и 90, но даже если нам удается снизить систолическое артериальное давление на 2 мм, мы уже снижаем риск смерти от ишемической болезни сердца на 7%, а риск смерти от инсульта на 10%. Поэтому даже в тех случаях, когда в силу целого ряда обстоятельств – может быть недостаточное сотрудничество пациента с врачом, может быть недостаточное понимание опасности повышенных цифр артериального давления – мы не можем у пациента получить так называемые целевые уровни артериального давления, все равно работа с этим пациентом должна продолжаться, и поверьте, она дает свой положительный результат. Эти данные – 2 мм и снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений – получены при серьезной обработке огромного материала. Вы видите, количество участников в этой проработке материала составляет 1 млн, то есть, это действительно достоверные данные.

Это обложка национальных рекомендаций Российского общества кардиологов «Диагностика и лечение артериальной гипертензии. В самом начале нашей встречи я уже сказал об этом документе. Документ чрезвычайно важный. Это четвертый пересмотр, выпущенный в 2010 году. Сейчас под руководством Ирины Евгеньевны Чазовой с участием большого комитета экспертов, авторитетных специалистов, в нашей России представляющих здравоохранение различных регионов нашей страны, готовится следующий пересмотр. Принципиальных отличий не планируется, но некоторые детали будут уточнены. Мы с вами эти цифры достаточно хорошо знаем. Это нормальные цифры артериального давления в зависимости от возраста. Основная цифра, которую мы должны все-таки помнить, это меньше 140 и 90, хотя, вы видите, в зависимости от возраста есть другие, несколько более низкие рекомендуемые цифры, на которые мы должны ориентироваться. Но для того, чтобы определить, есть или нет артериальная гипертензия, используется еще ряд методов, в частности, если говорить о клиническом или офисном артериальном давлении, это цифры максимальные 140 и 90. Но когда мы сегодня получили достаточно хорошие возможности исследования суточного ритма, или суточного колебания артериального давления, то мы получили данные, которые позволяют нам опираться на другие показатели, другие цифры.

В частности, если взять усредненные данные суточного мониторирования артериального давления, то норматив будет меньше 130 и 80. Если мы возьмем дневное давление, норматив должен быть меньше 135 и 85. Если мы смотрим, оцениваем ночное давление, норматив должен быть меньше 120 и 70. И на дому, если сам человек в плане самоконтроля определяет давление в спокойной, привычной обстановке, артериальное давление должно быть ниже 135 и 85. Это несколько иной подход к оценке, особенно ранней диагностике артериальной гипертензии, и там, где есть такая возможность провести суточное мониторирование, особенно достаточно молодым людям, этой возможностью надо пользоваться и учитывать эти цифры, которые озвучены в наших национальных рекомендациях. Хочу только обратить ваше внимание, нередко задают вопрос, сколько раз нужно измерить артериальное давление, если нет монитора. Сколько раз нужно дома измерить артериальное давление самостоятельно для того, чтобы получить данные, близкие к данным дневного мониторирования артериального давления? На нашей кафедре такие сопоставления были проведены, мы провели математическую обработку, вариационную статистику использовали для того, чтобы выяснить минимальное, но достаточно достоверное число измерений артериального давления. Я вам должен сказать, что такая цифра у нас теперь получена с достаточной высоким коэффициентом корреляции с суточным мониторированием дневного артериального давления. Эта цифра звучит как цифра 5.

То есть, в течение светового дня пациент должен 5 раз измерить артериальное давление, обязательно записать, и средние цифры этих колебаний должны быть меньше 135 и 85. Это будет нормальное дневное давление. Если оно выше – это уже начало артериальной гипертензии. Это определение и классификация уровней артериального давления у лиц старше 18 лет. Обратите внимание, оптимальные цифры – в эти показатели преимущественно вошли данные зарубежных наших коллег – оптимальные цифры оказались достаточно низкими, меньше 120 и 80. Это оптимальное артериальное давление. Нормальное давление, видите, до 129 и 84. Высокое нормальное – это цифры нам знакомые, до 140 и 90. А затем идет первая степень повышения артериального давления, до 159 и 99, вторая степень и третья степень. И выделяется отдельной строкой так называемая изолированная систолическая артериальная гипертензия, которая чаще всего присутствует у лиц пожилого и старческого возраста. Процент изолированной систолической артериальной гипертензии достигает у них 80%.

Целевые уровни артериального давления – мы с вами сказали об общей популяции – эту цифру мы четко запомнили, мы не стесняемся ее повторять, она основополагающая, это главный ориентир эффективности ведения таких пациентов, это меньше 140 и 90 мм рт. ст. Но ситуации у нас нередко бывают сложные, мы имеем часто дело с так называемым явлением коморбидности, сочетания различных патологических состояний. И нередко встречается артериальная гипертензия у лиц, страдающих сахарным диабетом. Там нормативы зависят от наличия протеиноурии, выраженной и менее выраженной протеиноурии. Если протеиноурия выраженная, более 1 г в сутки, то артериальное давление должно быть меньше 120 и 75. Очень трудно достигать этих цифр, но если их удается достичь, то это наиболее прогностически активное вмешательство, наиболее значимое вмешательство для того, чтобы предотвратить прогрессирование атеросклероза, осложнений со стороны почек и так далее. А если протеиноурия меньше 1 г в сутки, то тут цифры могут быть несколько больше: 130 и 85. Если сочетается артериальная гипертензия с хронической почечной недостаточностью, то здесь цифры те же самые, что при сочетании артериальной гипертензии с сахарным диабетом и выраженной протеиноурией, меньше 120 и 75.

Очень жесткие показатели, но те исследования, результатами которых мы руководствуемся, исследования, которые отвечают принципам доказательной медицины, исследования, проведенные в разных странах с использованием материала наблюдения огромного количества наших пациентов, все-таки дали вот такие результаты. Я прекрасно понимаю, что достичь таких результатов крайне сложно. Эффективность лечения, к сожалению, во всем мире оставляет желать лучшего, у нас в стране – тем более. Я должен сказать, что мы начинали много лет назад, оценивая число лиц с целевыми уровнями артериального давления, с 6% в среднем по России. Сейчас, благодаря таким встречам, благодаря национальным рекомендациям, благодаря большой требовательности наших врачей к самообразованию, к повышению своей квалификации, мы все-таки смогли добиться другого уровня. Почетный президент Общества кардиологов, который принимал активное участие в подготовке и этих рекомендаций, которые мы обсуждаем, академик Оганов Рафаэль Гегамович, в одном из своих последних выступлений привел обнадеживающие цифры, что у нас целевые уровни артериального давления уже достигают 20%, в отдельных регионах 30%. Но я вам должен сказать, что выше 30% практически в других странах эти цифры не поднимаются. В Соединенных Штатах Америки поставлена задача: к 2015 году попытаться достичь у 50% пациентов целевых уровней артериального давления. Эта задача сформулирована очень жестко, мы искренне порадуемся за наших американских коллег, если они ее решат, но мы представляем, что каждый процент уже после 25% дается огромным трудом, и здесь ведь сложность не только со стороны врачей. Здесь сложность еще заключается в том, что наши пациенты не всегда выполняют те рекомендации, которые мы даем. А эти рекомендации должны быть многоплановыми, и не только включать в себя применение активных современных антигипертензивных препаратов и строгого соблюдения режима их приема.

Я еще раз хочу обратить внимание на эту таблицу, она в наших национальных рекомендациях приведена. Дело в том, что с помощью этой таблицы врач может очень легко, за несколько секунд определить степень риска смерти пациента в ближайшие 10 лет. Чем выше степень риска, тем более жесткой, активной должна быть терапия для того, чтобы эти цифры изменить в лучшую сторону. Здесь сочетание оценки артериального давления, уровня холестерина, учитывается наличие курения и отсутствие, и здесь отражены и гендерные особенности. И эта таблица, мне представляется, должна быть практически под стеклом у каждого терапевта, я уже не говорю о кардиологах. Она действительно помогает определить степень активности наблюдения наших пациентов и четко себе представить в процентном отношении реальную опасность серьезных осложнений вплоть до смерти от сердечно-сосудистой патологии.

Я хотел бы обратить ваше внимание еще раз на основные этапы развития сердечно-сосудистых заболеваний и хотел обратить ваше внимание на этот каскад, или основные этапы развития патологии. Конечно, слева внизу нам знакомые факторы риска, на первом месте стоит артериальная гипертензия, но следующий этап – это эндотелиальная дисфункция. Без нее не может быть патологии сердечно-сосудистой системы, без нее не может быть развития атеросклеротических изменений в сосудах разного калибра. Учение об эндотелиальной дисфункции имеет относительно небольшую историю, не более 15-20 лет, но оно приобрело особое значение, когда стали сопоставлять эффективность тех или иных антигипертензивных препаратов по влиянию их, в том числе, на эндотелиальную дисфункцию. Конечно, для нас были важны приоритеты, и те препараты, которые являются наиболее мощными в этом плане, они должны были стать фундаментом для формирования основной тактики ведения больных с повышенными цифрами артериального давления.

Такую долгую преамбулу я этому сделал потому, что на этом варианте слайда четко показано значение дисфункции эндотелия в прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний. Обратите внимание, здесь все – от артериальной гипертензии до всех последствий ее наличия или в некоторых случаях даже отсутствия, но при наличии эндотелиальной дисфункции. Это тот момент, это тот фактор, который мы должны не только знать, не только помнить, но лекарственные препараты применительно к повседневной практике оценивать с учетом этих современных представлений.

Но прежде чем мы будем говорить о лекарственных препаратах на примере некоторых лекарственных средств, групп, я хотел бы обратить внимание на значимость потребления поваренной соли больными гипертонической болезнью. История выработки нормативов потребления поваренной соли – вопрос идет в первую очередь о натрии – имеет два этапа.

Первый этап. Всемирная организация здравоохранения много лет назад обозначила верхнюю границу потребления поваренной соли, это 6 г в сутки. В то же время мы знаем физиологическую норму потребления соли в природе, и у человека в том числе. Есть соответствующие наблюдения, в частности, на жителях Африки, где соли очень мало. Достаточно человеку потреблять 1,5 г соли в сутки. Почему мы делаем на этом акцент? Дело в том, что современная стратегия и тактика питания населения всего Земного шара, и России в частности, построена таким образом, что продукты содержат очень много соли. Это и колбасы, это и сыры, и так далее, и так далее, и так далее. И здесь приведены данные – опять напомню, норма ВОЗ 6 г, сейчас стоит вопрос об ее уменьшении до 2,5 г, но пока в национальных рекомендациях разных стран этот вопрос дискутируется, но уже очень серьезно обсуждается все-таки новый норматив. Даже если считать норму за 6 г, что, я думаю, в ближайшее время будет пересмотрено, обратите внимание, как потребляет соль наше население, по данным профессора Волкова с соавторами. Обратите внимание, больше половины – немножко больше, 51% – потребляет 16 г соли, и только меньшая часть потребляет – примерно разделим их условно по четверти – 12 г и 9 г.

Почему мы делаем этот акцент? Соль, избыточное ее потребление, является фактором, поражающим эндотелий, способствующим развитию дисфункции эндотелия, а мы на предыдущих слайдах видели, фундаментом каких изменений является дисфункция эндотелия. Есть еще один фактор, который, к сожалению, не очень четко держат в памяти практические врачи. В свое время Любовь Ильинична Ольбинская на моей памяти одна из первых обратила внимание. Когда появились ингибиторы АПФ, она серьезно изучила эту проблему, и она одна из первых сказала в широкой аудитории о том, что ингибиторы АПФ при избыточном потреблении соли работают существенно хуже, чем при нормальном потреблении соли, попросту говоря, при бессолевой или малосолевой диете. Это чрезвычайно важно. Мы иногда ругаем лекарства, и в частности ингибиторы АПФ, которые являются фундаментом в лечении артериальной гипертензии. Мы иногда критикуем, что фирма, может быть, не очень добросовестно отнеслась к тому или иному препарату, потому что эффекта ожидаемого мы не всегда видим. Но в первую очередь мы должны задать вопрос: а как потребляет соль наш пациент? И только после этого мы уже можем детально пересматривать нашу терапию и давать те или иные рекомендации. Это очень серьезная проблема, ограничить соль. Я иногда, разговаривая со студентами, позволяю себе такую фразу, что мы выросли и своих детей растим в условиях натриевого и глюкозного разврата. Эта фраза очень запоминается, своеобразный пункт в головном мозге образуется, и это запоминают на всю профессиональную деятельность наши молодые врачи.

Возвращаясь к фундаментальным методам лечения, без которых мы вообще не можем серьезно говорить о лечении артериальной гипертензии, я хотел бы еще раз напомнить роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Она играет ключевую роль в контроле артериального давления. Здесь показана активация РААС, она у 70% пациентов обусловливает поддерживание повышенных цифр артериального давления, и повышенная активность этой системы является в большинстве случаев основой формирования повышенных цифр артериального давления. Основным фактором в этой системе является ангиотензин-2, который играет ключевую роль в повреждении органов-мишеней при артериальной гипертензии. А следствием этого являются инсульт, гипертензия, хроническая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда и почечная недостаточность.

Мы сейчас представим набор тех лекарственных препаратов, которыми мы можем пользоваться в повседневной практике. Это основная группа препаратов, которая во всех рекомендациях, и в наших национальных, отмечена как ведущая, главная, потому что по этой группе препаратов – ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы и диуретики – по этой группе препаратов имеется наиболее мощная доказательная база, они имеют самые широкие показания. Но есть и другие группы, с которыми мы тоже работаем, но доказательная база несколько меньше, и побочных явлений, к сожалению, у других групп достаточно много. Мы возлагали большие надежды на ингибиторы ренина, в частности, у нас в стране есть препарат под названием алискирен, но та информация, которой мы располагаем в последнее время, и по данным зарубежных, и наших отечественных авторов, свидетельствует о том, что наши надежды не оправдались. Эта группа поэтому обозначена под вопросом, хотя в официальных рекомендациях она упоминается.

Давайте еще раз поговорим о дифференцированном использовании основных групп препаратов, которые приведены в наших рекомендациях. Обратите внимание, тут звездочки стоят не всегда на темном фоне. Там, где они стоят дополнительно, это новые расширенные показания к применению этих препаратов. И если взять сердечную недостаточность, больного после инфаркта миокарда – это больные с повышенными цифрами давления; высокий риск ишемической болезни сердца, больные с сахарным диабетом, с поражением почек, больные, перенесшие инсульт – обратите внимание, только две группы препаратов имеют показания к применению по всем этим видам патологий, это ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину II.

Имеют достаточно широкие показания бета-блокаторы, диуретики – они здесь дифференцированно показаны – и антагонисты кальция. Последнее время мы получили информацию о том, что антагонисты кальция можно применять и для профилактики повторного инсульта. Желательно, чтобы эта таблица тоже находилась перед глазами врача, потому что память – вещь хорошая, хорошо, когда есть рядом компьютер, можно эту таблицу отбросить на экран.

Зарубежные врачи – по тем контактам, которые мы имеем возможность иметь, я вам должен сказать – не стесняются при пациенте включить компьютер и уточнить ситуацию по дифференцированному применению препарата, с учетом той патологии, которая есть у пациента, и особенно то, о чем мы сегодня не говорим, но это наше ближайшее будущее – особенно по взаимодействию препаратов не только внутри антигипертензивной группы, но и взаимодействию с теми средствами, которые пациент принимает с учетом наличия коморбидности. Это чрезвычайно важно, но это, наверное, разговоры иного будущего.

Здесь немножко уточненные данные наших зарубежных коллег. Обратите внимание, здесь уже есть гипертрофия левого желудочка, в частности, для дигидропиридиновых антагонистов кальция, здесь уже показания - бессимптомный атеросклероз, стенокардия – мы это знали давно, перенесенный инсульт, заболевания периферических сосудов, и при сахарном диабете пока это вопрос дискутабельный.

К сожалению, мы пришли к тому – и наши зарубежные коллеги, и наши отечественные специалисты, – что практически в 80% случаев нужно использовать комбинированную терапию. Есть уже в наших рекомендациях четко сформулированная позиция, что на старте пациента если артериальное давление 160/100 и выше, или мы имеем дело с меньшими цифрами давления пациента с высоким и очень высоким риском сердечнососудистых осложнений, или если у пациента есть протеиноурия, сахарный диабет и почечная недостаточность, сразу терапия должна быть комбинированной.

Есть большие преимущества у комбинированной терапии. Это и простота назначения и титрования дозы, повышение приверженности при применении комбинированных препаратов, это потенцирование антигипертензивного эффекта в среднем в 2 раза, уменьшение частоты побочных эффектов, уменьшение стоимости лечения и исключение возможности нерациональных рекомендаций. Здесь таблица, она полностью вошла и в наши отечественные рекомендации, по предпочтительным и приемлемым комбинациям антигипертензивных средств.

И есть группа препаратов, сочетания которых менее эффективны. Я хотел бы обратить ваше внимание на то, что в предпочтительных рекомендациях не такой большой набор препаратов. Это ингибиторы АПФ, это блокаторы рецепторов ангиотензина-2, это диуретики и антагонисты кальция, и бета-блокаторы. Но здесь наиболее рекомендуемые сочетания, обратите внимание, очень часто сразу упоминаются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II. В частности, если говорить о вариантах таких сочетаний, то сочетание тиазидового диуретика и ингибитора АПФ считается наиболее распространенным при лечении лиц до 55 лет. Примером может быть один из широко исследованных ингибиторов АПФ лизиноприл.

Здесь приведена огромная база доказательных исследований о его эффективности, и если говорить о так называемом терапевтическом портрете пациента, которому нужно назначить лизиноприл (одно из торговых названий диротон), то это пациенты с нарушенной функцией печени – это очень важно, таких пациентов у нас много. Лизиноприл является единственным препаратом, у которого отсутствует отрицательное влияние на печень. Необходимость комбинирования терапии, в том числе, с нестероидными противовоспалительными препаратами, – это удел пожилых больных. Тучные пациенты хорошо реагируют на лизиноприл. При наличии сахарного диабета, раннего периода инфаркта миокарда есть показания для использования этого препарата, и пациенты с недостаточным эффектом от лечения другими средствами. Одним из препаратов, который имеется у нас в аптеках, может быть назван диротон. Сочетание его с гипотиазидом – это форма ко-диротона.

И я бы хотел осветить основные преимущества антагониста кальция третьей генерации, как пример это амлодипин. Это препарат, который дает раннее достижение целевого уровня артериального давления, мягкое начало действия без риска гипотензии, длительный период полувыведения (36 часов), что позволяет назначать его 1 раз в сутки. Препарат не влияет на число сердечных сокращений и ритм сердечной деятельности, что очень важно, особенно у пожилых людей. Антиангинальное, антиагрегантное и антиатеросклеротическое у этого препарата тоже доказано.

Я уже обратил ваше внимание, что, по международным рекомендациям и нашим, об антагонисте кальция, желательно третьей генерации, нужно врачу в первую очередь подумать о лицах пожилого и старческого возраста, потому что те эффекты, которые уже установлены у этих препаратов, в частности, антиангинальное, антиагрегантное и антиатеросклеротическое действие, чрезвычайно важны у лиц этой категории.

Здесь показано время достижения максимального уровня в плазме у различных антагонистов кальция. И здесь мы видим, что как раз третья генерация – как пример здесь приведен тот же амлодипин – это чрезвычайно перспективный препарат, с учетом его достаточно хорошего уровня в плазме в течение длительного времени, до 36 часов. Для нас чрезвычайно важно не только снижение среднесуточного давления, но мы должны максимально щадяще относиться к индивидуальному ритму колебаний артериального давления. Это биоритм, который дан нам от природы, он генетически определен. Мы знаем средние колебания артериального давления, наиболее типичные представлены на этом слайде, но мы знаем и другое – что этот ритм индивидуален, и нам, используя антигипертензивные препараты, не следует вламываться в эту генетически установленную ритмику колебаний артериального давления, мы должны максимально ее сохранять.

И я хотел бы обратить ваше внимание, что антагонисты кальция как раз обладают тем свойством, что они не нарушают исходную ритмику динамики артериального давления у пациента, но, естественно, уменьшают степень повышения артериального давления. А у амлодипина есть еще одна особенность: амлодипин статистически достоверно лучше снижает величины утреннего подъема артериального давления по сравнению с пролонгированным нифедипином.

Еще одна комбинация, которой мы очень широко пользуемся, эффективно ее применяем, это ингибитор АПФ и антагонист кальция. В частности, было проведено у нас в стране два исследования. Исследование ЭКВАТОР поставило своей задачей оценить эффективность лечения фиксированной комбинацией лизиноприла и амлодипина в сравнении с эналаприлом в виде моно- и комбинированной терапии у пациентов с артериальной гипертензией. Это было многоцентровое рандомизированное открытое проспективное исследование в России, отвечающее принципам доказательной медицины.

Но я хотел бы обратить ваше внимание, что подобное исследование, просто несколько меньшего объема, было проведено и нашими коллегами в Белоруссии. И мы знаем эти результаты, они практически совпали. Почему нам нужно проводить подобные исследования в нашей стране и в соседних странах? Дело в том, что действие лекарственных препаратов не всегда одинаково на различных популяциях, особенно с учетом национальности в том числе.

Я приведу только один пример. Например, бета-блокаторы абсолютно не действует на народность банту, которая проживает в Африке. Мы знаем, что есть некоторые национальные особенности по применению антигипертензивных препаратов в зависимости от региона нашей страны, в зависимости от национальности. Мы знаем, что, например, лица, близкие к желтой расе, высокочувствительны к антигипертензивным препаратам. И это всегда вопрос дополнительного изучения влияния на нашу популяцию тех или иных современных лекарственных средств.

Вот результаты, они практически совпали. Динамика артериального давления и числа сердечных сокращений. Обратите внимание, здесь пример с отчетного препарата под названием Экватор, 1-2 таблетки в день. Посмотрите, систолическое артериальное давление почти на 30% было снижено в этой группе, диастолическое – почти на 25%. Диастолическое тоже претерпело положительную динамику при отсутствии влияния на число сердечных сокращений.

Какой был сделан вывод из этих двух исследований? Комбинация ингибитора АПФ с антагонистом кальция, помимо контроля артериального давления, эффективна в обеспечении органопротекции. Рациональная комбинированная терапия артериальной гипертензии эффективна в плане адекватного контроля уровня артериального давления, в том числе у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском. Своевременное предотвращение или торможение поражения органов-мишеней – потенциальная возможность снизить риск сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертензией. Это один из вариантов подобного сочетания – препарат Экватор, который себя уже очень хорошо зарекомендовал. Кому желательно назначить этот препарат? Это пациенты, впервые обратившиеся к врачу по поводу артериальной гипертензии с факторами риска; это больные с артериальной гипертензией и метаболическим синдромом; это больные с сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца на фоне артериальной гипертензии; сочетание артериальной гипертензии с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензии и атеросклероза мозговых сосудов; наличие побочных эффектов от антагонистов кальция, в частности, отеков голеней. На этом сочетании ингибитора АПФ и антагониста кальция это побочное явление выражено меньше.

И в заключение хотел бы в шуточной форме еще раз напомнить о том, что раннее вмешательство и эффективное вмешательство может положить конец эпидемии сердечно-сосудистых заболеваний. Этот лозунг сформулировали наши зарубежные коллеги, они его сформулировали не только на основании пожеланий достичь этот результат, но и на основании тех исследований эффективного лечения пациентов, по наблюдению результатов этого лечения в течение многих лет. Действительно, мы имеем право на оптимизм. Только наше тесное сотрудничество наших пациентов и грамотных, настойчивых врачей может дать реальный результат в показателях состояния здоровья нашего населения.

Подтверждением этому является одно из последних высказываний президента Общества врачей России академика Чазова Евгения Ивановича, который на этом объединительном съезде подвел итоги десятилетней программы по артериальной гипертензии в нашей стране. И он показал, что реально более чем на 25% у тех лиц, которые строго следовали этой программе и применяли на практике те рекомендации, которые изложены в национальных рекомендациях, более чем на 25% мы у этих лиц уменьшили инсульт и уменьшили число инфарктов миокарда. Произошло существенное снижение смертности в этих категориях. Так что мы в оптимизме, мы должны только работать, чаще обмениваться опытом и решать по возможности эту действительно трудную задачу, задачу коррекции цифр артериального давления с учетом так называемых целевых рекомендованных показателей. Спасибо вам.

(0)