Артериомезентериальная непроходимость двенадцатиперстной кишки - неопухолевые хирургические заболевания пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Дуоденальная непроходимость

Загрузка формы..." data-toggle="modal" data-form-id="5" data-slogan-idbgd="7181" data-slogan-id-popup="9058" data-slogan-on-click="Запрос цены (обрезанная печать) AB_Slogan1 ID_GDB_7181 http://prntscr.com/mergwb" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_0">Запрос цены

Способ терапии определяется, исходя из причин развития патологии, среди которых могут быть другие заболевания пищеварительной системы (холецистит, язва желудка, панкреатит, камни в желчном пузыре) и врожденные аномалии строения двенадцатиперстной кишки, а также индивидуальных особенностей пациента. О мастерстве врачей клиники Ассута известно далеко за пределами Израиля. Большинство членов врачебного состава – авторы передовых методик, умеющие точно выбрать нужное сочетание методов и лекарственных средств для того, чтобы вылечить пациента, каким бы сложным ни был поставленный диагноз.

Все методы делятся на две группы: консервативные и хирургические.

Лечение дуоденальной непроходимости без операции в Израиле, то есть при помощи консервативной терапии , применяется в 90% случаев. Наиболее эффективно оно в начальной стадии заболевания. В гастроэнтерологическом отделении клиники Топ Ассута используют такие безоперационные методики:

• Диета . Для пациентов с дуоденальной непроходимостью врачи медцентра разрабатывают персональный рацион, основанный на дробном питании, исключении жареной, жирной и острой пищи, алкоголя, а также ограничении продуктов, которые богаты клетчаткой, раздражающей слизистую двенадцатиперстной кишки.
• Медикаментозная терапия . Если у пациента диагностирован дефицит ферментов поджелудочной железы, ему выписывают препараты, содержащие такие ферменты, которые улучшают процесс пищеварения. Лечение хронической дуоденальной непроходимости в Израиле также включает в себя прием прокинетиков, стимулирующих перистальтику двенадцатиперстной кишки, пробиотиков, антисекреторных препаратов (если наблюдается повышенная кислотность желудка), противорвотных средств, и витаминов, в особенности группы В, повышающих тонус кишечника. Если имеет место сильный воспалительный процесс и сопряженный с ним болевой синдром, дополнительно назначаются противовоспалительные и обезболивающие препараты.
• Физиотерапия . К консервативным методикам лечения дуоденальной непроходимости, которые используют в израильской больнице Топ Ассута, относятся и физиотерапевтические процедуры, такие как ультразвук, крайне высокочастотная терапия (КВЧ), стимуляция моторики кишечника при помощи диадинамических токов. В рамках физиотерапии также часто назначают лечебную физкультуру – специалисты медцентра подбирают упражнения, направленные на укрепление мышц брюшного пресса и улучшение диафрагмального дыхания.

Хирургическое лечение дуоденальной непроходимости в Израиле применяют редко – как правило, в случаях, когда патология вызвана механическими причинами, или же консервативная терапия не дает нужного результата. Оперативное вмешательство проводится для устранения анатомических дефектов и других механических препятствий нормальному продвижению химуса по двенадцатиперстной кишке. Этого добиваются либо дренированием кишки, либо выключением ее из процесса пищеварения.

Загрузка формы..." data-toggle="modal" data-form-id="5" data-slogan-idbgd="7180" data-slogan-id-popup="9057" data-slogan-on-click="Сообщите мне цены (обрезанная печать) AB_Slogan1 ID_GDB_7180 http://prntscr.com/merhat" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_784607">Сообщите мне цены

В клинике Топ Ассута хирургические вмешательства выполняются только современными лапароскопическими и эндоскопическими методами, позволяющими значительно сократить объем травмируемых тканей и кровопотерю, снизить риск послеоперационных осложнений и ускорить процесс восстановления.

Диагностика дуоденальной непроходимости в Израиле

Чтобы установить точную причину патологии, определить степень ее тяжести и назначить грамотное лечение, необходимо комплексное обследование. В медицинском центре Топ Ассута весь диагностический процесс построен таким образом, чтобы пациент имел возможность пройти его в максимально сжатые сроки – за 3–4 рабочих дня. Он включает в себя лабораторные и инструментальные методики исследования и осуществляется с применением новейшего диагностического оборудования, позволяющего получать самые точные данные и при этом абсолютно безопасного для организма человека.

Этап 1: первичный осмотр

Диагностическая программа начинается с консультации ведущего гастроэнтеролога клиники, который выслушивает жалобы пациента, опрашивает его на предмет имеющихся симптомов, проводит глубокую пальпацию брюшной полости и на основе полученных данных составляет индивидуальный диагностический план.

Этап 2: всестороннее обследование

На следующем этапе, который занимает день или два – в зависимости от объема назначенных врачом исследований, – пациент проходит всю диагностическую программу. Как правило, она включает в себя:

• Дуоденографию – рентгенографическое исследование двенадцатиперстной кишки, которое проводится после введения в нее контрастного вещества. Может осуществляться при помощи специального зонда или без него. В больнице Топ Ассута обычно проводят релаксационную дуоденографию, которая выполняется в условиях искусственной гипотонии двенадцатиперстной кишки.
• Ультразвуковое исследование – один из самых востребованных методов диагностики при подозрении на дуоденальную непроходимость. Дает возможность изучить строение двенадцатиперстной кишки, определить толщину ее стенок и объем содержащейся в ней жидкости.
• Фиброгастродуоденоскопию – разновидность эндоскопического исследования, в ходе которого врач при помощи специального прибора – гастроскопа – осматривает верхние отделы пищеварительного тракта.
• Дуоденокинезиографию – информативный способ исследования моторики двенадцатиперстной кишки (частоты и силы сокращений ее стенок) посредством графической регистрации ее движений.
• Электрогастроэнтерографию – измеряет электрические сигналы, исходящие от двенадцатиперстной кишки при ее сокращении, позволяя тем самым выявить нарушения моторно-эвакуаторной функции.
• Лабораторные анализы крови .

Этап 3: составление терапевтической программы

Диагностика дуоденальной непроходимости в Израиле завершается консилиумом, на котором ведущие гастроэнтерологи клиники Топ Ассута обсуждают результаты обследования и коллегиально разрабатывают индивидуальный план лечения.

Лечение дуоденальной непроходимости в Израиле: стоимость

Иностранных граждан, которые проходят лечение дуоденальной непроходимости в Израиле, цены на услуги больницы Топ Ассута приятно удивляют. При высочайшем качестве медобслуживания они минимум на треть ниже, чем в клиниках соответствующего уровня Западной Европы и Америки. Разумную стоимость лечебно-диагностических процедур устанавливает израильское Министерство здравоохранения, которое строго контролирует ценовую политику местных медучреждений.

Цена рассчитывается индивидуально для каждого пациента. На нее влияют тяжесть патологии, общее состояние больного, потребность в госпитализации, необходимость оперативного вмешательства, стоимость используемых лекарств и многое другое. Приблизительную цену на лечение можно узнать, обратившись к медицинскому консультанту больницы Топ Ассута, который в ходе бесплатной консультации составит список необходимых медицинских процедур и сделает примерный расчет. Итоговая же стоимость будет озвучена после прохождения диагностики и определения терапевтической программы.

Загрузка формы..." data-toggle="modal" data-form-id="5" data-slogan-idbgd="7185" data-slogan-id-popup="9061" data-slogan-on-click="Рассчитать стоимость лечения (круглая печать) AB-Slogan1 ID_GDB-7185 http://prntscr.com/merkaw" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_1">Рассчитать стоимость лечения

Преимущества лечения в Топ Ассута

Лечение дуоденальной непроходимости в Израиле отзывы получает только положительные, и вот почему:

1. Высокий профессионализм врачей, обладающих глубокими знаниями и успешным опытом лечения заболеваний пищеварительного тракта.
2. Использование суперсовременного диагностического и лечебного оборудования.
3. Применение прогрессивных терапевтических методик, отличающихся высокой эффективностью и безопасностью.
4. Разумная стоимость при высоком качестве медицинского обслуживания.
5. Наличие Международного отдела, менеджеры которого оказывают всестороннюю помощь и содействие иностранным пациентам в организации поездки в Израиль и оптимизации лечебного процесса.

Хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки на уровне трейтцевой связки полиэтиологична, и диагностика ее не всегда бывает простой. Немалые трудности представляют лечение этих больных и выбор хирургического вмешательства, особенно в острой стадии заболевания на фоне тяжелых осложнений.

Если нет желудочного кровотечения и диагноз ясен, то необходимо разгрузить двенадцатиперстную кишку с помощью ее назогастрального дренирования в положении больного на левом боку с приподнятым ножным концом кровати. Проводится парентеральное питание, вводят большое количество белков и солей.

При хроническом и относительно спокойном течении заболевания применяют периодические зондирования желудка и двенадцатиперстной кишки, физиотерапевтическое лечение, лечебную гимнастику. Отсутствие эффекта от такого лечения заставляет прибегнуть к операции. По опубликованным данным, показания к хирургическому лечению ставятся разными авторами неодинаково. Я. Д. Витебский из 72 больных с синдромом артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки оперировал 31. Е. М. Благитко из 291 больного с хронической дуоденальной непроходимостью (ХДН) оперировал 155 взрослых и 36 детей, а 100 больных лечил консервативными методами. М. В. Репин из 160 больных оперировал 121 (75 %). S. Lee и J. Mangla из 146 таких больных оперировали только 8 (5,5 %).

Как мы уже указывали, хирургическая тактика бывает неодинаковой. Так, при незаконченном повороте кишечника Г. А. Баиров [И] рекомендует производить рассечение спаек и мобилизацию слепой кишки с последующим перемещением ее в левую половину брюшной полости. В. Д. Федоров и И. Л. Билич используют метод Долецкого, при котором восходящую кишку перемещают в левую половину брюшной полости, укладывают рядом и параллельно нисходящей кишке и фиксируют к задней брюшной стенке. В этом случае вся тонкая кишка располагается справа.

При непроходимости двенадцатиперстной кишки, вызванной наличием ее дополнительной петли или избыточной подвижностью, С. А. Шалимов и В. Ф. Саен-ко производят мобилизацию всех отделов двенадцатиперстной кишки, начальной петли тощей кишки, расправление дополнительной петли, выведение ее влево от корня брыжейки тонкой кишки с последующей фиксацией к брыжейке поперечной ободочной кишки.

При артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки многие авторы прибегают к анастомозу "бок в бок" между забрюшинной частью двенадцатиперстной и начальной петлей тощей кишки справа от позвоночника. Одни авторы дуоденоеюноанастомоз дополняют межкишечным соустьем , другие рекомендуют формировать его по типу Y-образного на выключенной петле, а Я. Д. Витебский отдает предпочтение поперечному антиперистальтическому дуоденоеюноанастомозу.

Большинство авторов сообщают о вполне удовлетворительных отдаленных результатах дуоденоеюностомии. Н. Вагпег и С. Sheran из 161 больного после такого вмешательства в 78 % случаев получили хорошие результаты, a S. Lee и J. Mangla из 50 больных лишь в 4 наблюдениях получили неудовлетворительные результаты.

В некоторых случаях применяют более сложные вмешательства. Так, А. П. Мир-зоев предлагает операцию, разгружающую одновременно двенадцатиперстную кишку и желчную систему. Для этого автор пересекает тощую кишку в 15 см от трейтцевой связки, дистальный ее конец заглушает и проводит впереди поперечной ободочной кишки до желчного пузыря. Накладывается анастомоз между этой кишкой и желчным пузырем, а с нижней горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки формируется второе соустье с той же петлей тощей кишки по типу "бок в бок". После этого проксимальный конец пересеченной тощей кишки анастомозируется с дистальным по типу "конец в бок" на расстоянии 30 см от холецистоеюноанастомоза.

Наконец, для устранения артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки предложен ряд сложных хирургических вмешательств, таких как пересечение двенадцатиперстной кишки в области верхней брыжеечной артерии с последующим восстановлением ее непрерывности впереди артерии [операция В. Robinson, 1900]. Е. Strong , считая причиной непроходимости двенадцатиперстной кишки не только сдавление ее артерией, но и высокое расположение кишки, рассекает брюшину в области трейтцевой связки, низводит дуодено-еюнальный переход, после чего брюшину зашивает.

Мы при выборе хирургического вмешательства у больных с низкой хронической непроходимостью двенадцатиперстной кишки учитываем стадию заболевания, наличие сопутствующих хронических или острых гастродуоденальных язв, острого желудочно-кишечного кровотечения и состояние желудочной секреции.

В качестве разгружающей двенадцатиперстную кишку операции мы во всех случаях применяем самый простой дуоденоеюноанастомоз. Соустье шириной от 3 до 7 см формируем справа от позвоночника между наиболее провисающей забрюшинной частью двенадцатиперстной кишки и начальной петлей тощей кишки. Обе кишки вскрываем по направлению их продольных осей и при этом не придаем принципиального значения изо- или антиперистальтическому способу формирования анастомоза, а в каждом случае ориентируемся на анатомические условия и поступаем так, как это удобно для оперирования. Точно так же решаем вопрос о наложении дополнительного межкишечного соустья. Если появляются хоть малейшие сомнения в безупречности дуоденоеюноанастомоза, то операцию дополняем соустьем по Брауну. Так как забрюшинная часть двенадцатиперстной кишки не имеет своей серозной оболочки, то для профилактики несостоятельности швов и забрюшинной флегмоны считаем обязательным с самого начала формирования дуоденоеюноанастомоза захватывать в швы серозный слой брыжейки поперечной ободочной кишки. Обращаем внимание молодых хирургов на то, что при рассечении нижнего листка брюшины толстой кишки над забрюшинной частью двенадцатиперстной он сползает далеко вниз, широко обнажая стенку двенадцатиперстной кишки, просвет которой приходится вскрывать другим, отдельным от брюшины, разрезом, а затем адаптировать ее каждым швом к краю разреза стенки двенадцатиперстной кишки. Это обстоятельство затрудняет операцию. Чтобы избежать таких затруднений, мы перед разрезом брюшины фиксируем ее несколькими швами к стенке двенадцатиперстной кишки по ходу предполагаемого разреза. Такой прием позволяет затем вскрывать просвет двенадцатиперстной кишки одним разрезом вместе с брюшиной брыжейки поперечной ободочной кишки. При изложенном подходе к выбору операции и методике формирования дуоденоеюноанастомоза у нас ни разу не было основания для разочарования. Во всех случаях двенадцатиперстная кишка хорошо разгружалась, ее просвет и размеры желудка в течение 1- 2 мес достигали нормальных величин. Складывается твердое убеждение в том, что при низкой хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки на почве любого механического препятствия в области трейтцевой связки можно с успехом обходиться простым дуоденоеюноанастомозом и не прибегать к сложным, нередко небезопасным, вмешательствам.

Однако в ряде случаев такой объем операции оказывается недостаточным. Подобная ситуация складывается, например, при поступлении больных в неотложном порядке по поводу массивного желудочно-кишечного кровотечения на почве эрозивно-язвенного рефлюкс-гастрита, развившегося при низкой непроходимости двенадцатиперстной кишки. Приводим наше наблюдение.

Больная Е. 34 лет, поступила 25.06.94 г. с жалобами на боли в левой половине живота, иррадиирующие в поясницу слева, озноб и общую слабость. Заболела 3 сут назад, когда появились острые боли в надчревной области, тошнота, а 25.06.94 г. утром был черного цвета стул и больная потеряла сознание. Из анамнеза известно, что с 7-летнего возраста страдает схваткообразными болями в надчревной области. При осмотре: состояние средней тяжести, пониженного питания, кожа бледная. Пульс 92 уд. в 1 мин, АД 130/80 мм рт. ст. Живот не вздут, мягкий и безболезненный при пальпации. Гемоглобин 96 г/л, эритроциты 3,Зх1012/л. Выполнена ФГС: в желудке большое количество содержимого в виде "кофейной гущи" с примесью свежей крови. В двенадцатиперстную кишку эндоскоп провести не удалось, но из просвета поступает малоизмененная кровь. Источник кровотечения обнаружить не удалось. В связи с продолжающимся желудочно-кишечным кровотечением больная в тот же день оперирована. Во время операции установлено резкое расширение пилорического канала и всей двенадцатиперстной кишки (до 5 см) вплоть до трейтцевой связки. Забрюшинная часть кишки особенно расширена и провисает. В области трейтцевой связки имеется конгломерат резко увеличенных лимфатических узлов, окружающих верхнюю брыжеечную артерию. Один из них взят для гистологического исследования, и в нем обнаружена умеренная лимфоидная опустошенность. При пальпации узлов на брюшине появились гиперемия и точечные кровоизлияния ("пламя пожара"), свидетельствующие о воспалении. Дистальнее трейтцевой связки и конгломерата лимфатических узлов тощая кишка спавшаяся и нормального диаметра. Обращают на себя внимание значительно расширенные вены большого и малого сальников. Из желудка по зонду продолжает поступать малоизмененная кровь, но при пальпации ни в желудке, ни в двенадцатиперстной кишке признаков язвы и опухоли не выявлено.

Таким образом, установлена хроническая низкая механическая непроходимость двенадцатиперстной кишки на почве сдавления ее увеличенными лимфатическими узлами, осложненная эрозивно-язвенным гастродуоденитом и массивным кровотечением. Выполнена поддиафрагмальная стволовая ваготомия, пилоропластика по Гейнеке-Микуличу, наложен анастомоз между забрюшинной частью двенадцатиперстной кишки и начальной петлей тощей кишки шириной 4 см в изоперистальтическом направлении. При выполнении пилоропластики осмотрена слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки, при этом обнаружены многочисленные кровоточащие эрозии слизистой оболочки желудка и кишки. После операции в тот же день кровотечение остановилось и более не возобновлялось. На 2-е сутки после вмешательства у больной диагностирован правосторонний пневмоторакс, связанный с многократными попытками пункции подключичной вены. Дренирована плевральная полость, и через 3 сут дренаж удален, легкое расправилось. На 12-е сутки после операции больная выписана в удовлетворительном состоянии. Спустя месяц после операции больная обследована. Жалоб не предъявляет, при исследовании желудочного сока титрационным способом установлена ахлоргидрия. При ФГС патологических изменений в желудке и двенадцатиперстной кишке не обнаружено. Общий анализ крови и данные биохимического исследования без особенностей. Через 2 года больная обследована. Здорова.

При таком массивном диффузном кровотечении из множества источников, возникших вследствие острого эрозивно-язвенного гастрита, трудно предложить для его остановки что-то другое, кроме ваготомии. Стволовая ваготомия в данном наблюдении показана еще и потому, что у больной обнаружены признаки портальной гипертензии, которая, как указывалось, способствует возникновению желудочного кровотечения из имеющегося источника. Стволовая ваготомия не только подавляет желудочную секрецию и протеолитическую активность желудочного сока, но и значительно снижает давление в воротной вене.

При хронической низкой непроходимости двенадцатиперстной кишки, осложненной кровотечением из солитарного или многочисленных источников, ваготомия с пилоропластикой дополняется прошиванием или иссечением стенки органа на месте источника кровотечения. Здесь имеются в виду доброкачественные заболевания, такие как хронические и острые гастродуоденальные язвы, синдром Мэллори-Вейсс, гемангиома и т. д.

Одним из осложнений дуоденоеюноанастомоза в отдаленном периоде является пептическая язва соустья, обязательным условием для развития которой считается наличие высокой продукции свободной соляной кислоты в желудке .

Наиболее простым и эффективным способом предотвращения такого осложнения является ваготомия. В связи с этим очень важно у больных с хронической непроходимостью двенадцатиперстной кишки исследовать желудочную секрецию до операции. Если больного оперируют в плановом порядке, то наиболее информативным считается титрационный метод исследования (127] желудочного сока. В неотложных ситуациях можно ограничиться рН-метрией желудка на операционном столе.

Что касается вида ваготомии, то выбор его зависит от опыта хирурга и состояния больного. При плановом хирургическом лечении и достаточном опыте хирурга целесообразно дуоденоеюноанастомоз сочетать с селективной проксимальной ва-готомией, как мы поступили в 3 наблюдениях. При недостаточной опытности хирурга, в случаях неотложного вмешательства и при тяжелом состоянии больного наиболее выгодна поддиафрагмальная стволовая ваготомия с пилоропластикой. Как мы указывали ранее, при низкой непроходимости двенадцатиперстной кишки почти непременным симптомом является расширение пилорического канала с релаксацией привратника. В связи с этим хирург может соблазниться на то, чтобы не дополнять стволовую ваготомию пилоропластикой по аналогии с искусственной пилородилатацией, пропагандируемой некоторыми авторами в последние годы . Следует заметить, что после адекватного разгрузочного вмешательства на двенадцатиперстной кишке при ее непроходимости тонус пилорической мышцы, как и после ее насильственного растяжения, очень скоро восстанавливается, и тогда стволовая ваготомия может привести к необратимому гастростазу. Следовательно, стволовая ваготомия всегда должна дополняться дренирующей желудок операцией.

Выше мы писали о случаях трудной диагностики низкой хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки, которая может повлечь за собой порочное оперативное вмешательство, резко отягощающее течение основного заболевания. Приводим наше наблюдение.

Больной А. 33 лет, поступил 27.12.94 г. с диагнозом "кишечное кровотечение, опухоль кишечника, алиментарная дистрофия, анемия". При поступлении жалуется на многократную рвоту "кофейной гущей", похудание на 8 кг за последний месяц. Из анамнеза известно, что рвотой страдает в течение 5 лет. В 1989 г. оперирован с диагнозом "стеноз чревного ствола". Операция облегчения не принесла. При поступлении состояние крайне тяжелое, что обусловлено алиментарной недостаточностью, электролитными нарушениями и анемией. ФГС: в желудке небольшое количество прозрачной жидкости. Слизистая оболочка бледная, привратник в тонусе, в двенадцатиперстной кишке патологических изменений не обнаружено. При рентгенологическом исследовании желудка установлено: пищевод и кар-дия свободно проходимы, желудок гипотоничен, небольшая деформация в выходном его отделе, складки слизистой оболочки расширены, отечные, контуры четкие и ровные, слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки отечна. Первичная эвакуация - вскоре после исчезновения спазма, продвижение бария сульфата по тонкой кишке замедленное. Через 24 ч: вся контрастирующая масса в толстой кишке. Анализ крови: гемоглобин 34 г/л, эритроциты 1,44х1012/л. Больному проводилось интенсивное лечение, установлен диагноз: артериомезентериальная непроходимость двенадцатиперстной кишки, осложненная тяжелой алиментарной дистрофией и анемией на почве тяжелого желудочного кровотечения. рН желудка 1,0. После стабилизации состояния больного 10.04.94 г. он нами оперирован. На операции: желудок, печень, двенадцатиперстная кишка сращены мощными спайками между собой и с передней брюшной стенкой. Вены сальника и желудка расширены, селезенка нормальных размеров. После разделения сращений установлено резкое расширение желудка, стенка его атонична, привратник зияет. Забрюшинная часть двенадцатиперстной кишки резко расширена и атонична. Дистальнее трейтцевой связки тощая кишка нормального диаметра. В этом месте имеются большого размера лимфатические узлы и спайки, сдавливающие просвет двенадцатиперстной кишки. Обращает на себя внимание отечный, студенистый вид стенки желудка и кишечника. В брюшной полости быстро накапливается серозный прозрачный выпот. Все эти изменения в сочетании с анемией и резким истощением больного (он доставлен в клинику на носилках) свидетельствуют об алиментарной дистрофии. Учитывая высокую кислотность желудочного сока, выполнена поддиафрагмальная стволовая ваготомия и пилоропластика по Гейнеке-Микуличу. Для ликвидации непроходимости двенадцатиперстной кишки наложен анастомоз между забрюшинной частью двенадцатиперстной кишки и начальной петлей тощей. После сформирования соустья двенадцатиперстная кишка спалась. Послеоперационное течение благополучное. Выписан на 17-е сутки после операции в удовлетворительном состоянии. Через 2 года состояние хорошее, масса тела быстро увеличивается. рН желудка 3,6.

Как видно из приведенной выписки из истории болезни, больной с юношеских лет страдал болями в животе и рвотой, вероятнее всего, на почве хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки, обусловленной артериомезентериальным фактором, к которому присоединились воспалительный и спаечный процессы. Заболевание не было распознано, произведена неоправданная операция - высвобождение чревного ствола по поводу его предполагаемого стеноза. Это вмешательство не только не принесло малейшего облегчения, но и резко усугубило течение заболевания. Состояние больного прогрессивно ухудшалось, рвота приобрела систематический характер, прогрессировало истощение вплоть до развития алиментарной дистрофии. К этому добавился щелочной рефлюкс-гастрит, осложнившийся желудочным кровотечением и тяжелой анемией. Хирургическое вмешательство в виде дуоденоеюноанастомоза надежно устранило дуоденостаз. Повторные желудочные кровотечения на почве эрозивного поражения слизистой оболочки при наличии агрессивной кислой среды в желудке и портальной гипертензии явились настоятельным показанием к ваготомии с пилоропластикой. Адекватность такого вмешательства подтверждается надежной остановкой кровотечения, быстрым выздоровлением больного, восстановлением массы тела. Об эффективности ваготомии свидетельствует низкое кислотообразование в желудке после операции.

Приводим еще одно наблюдение, когда у больной в 22-летнем возрасте непроходимость двенадцатиперстной кишки на почве врожденного порока ее развития и, вероятно, артериомезентериальной компрессии была правильно диагностирована, но при этом было выполнено неадекватное хирургическое вмешательство.

Больная Д. 39 лет, поступила с жалобами на ноющие боли в левом подреберье и тошноту. Из анамнеза известно, что с 17-летнего возраста страдает болями в надчревной области. В 1977 г. по поводу желудочно-кишечного кровотечения была госпитализирована в больницу г. Пскова, где при рентгенологическом исследовании желудка у больной были установлены атипичное расположение подковы двенадцатиперстной кишки, хронический дуоденостаз и гастроптоз с компенсированным нарушением эвакуации из желудка. Был поставлен диагноз артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки, и 14.03.77 г. больной был наложен передний гастроеюноанастомоз с брауновским соустьем. В 1981 г. массивное желудочно-кишечное кровотечение повторилось. При рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта по месту жительства источника кровотечения не установлено, и оно остановилось при консервативном лечении. В последующем беспокоили боли в надчревной области и рвота съеденной накануне пищей. В 1982 г. находилась на лечении в одной из специализированных клиник Ленинграда, где при рентгенологическом исследовании желудка обнаружена аномалия развития двенадцатиперстной кишки: нижняя горизонтальная часть кишки была расположена выше верхней горизонтальной. 22.10.82 г. больная оперирована. Сняты ранее наложенные анастомозы, и произведена резекция 40 см тощей кишки. Операция облегчения не принесла. В течение последующих 12 лет больная страдает от болей в надчревной области, рвотой и запорами. При исследовании желудочной секреции, выполненном при поступлении больной в нашу клинику, установлена базальная кислотность 4,3 ммоль/л. Диагноз хронического дуоденостаза сомнений не вызывает. От оперативного лечения больная воздержалась.

Из данного наблюдения видно, что при низкой механической непроходимости двенадцатиперстной кишки гастроеюностомия с межкишечным соустьем обречена на неудачу, так как она не может полноценно дренировать двенадцатиперстную кишку. Можно весьма условно оправдать такое хирургическое вмешательство в расчете на ретроградное дренирование двенадцатиперстной кишки через желудок. Но при этом не устраняется причина эрозивно-язвенного щелочного гастрита и не исключается возникновение на этой почве желудочного кровотечения, что и имело место у нашей больной. Следует сказать и о неадекватности повторной операции, при которой не был устранен хронический дуоденостаз, и больная продолжала тяжело страдать. Более того, у нее и после этого вмешательства сохраняется опасность желудочного кровотечения на почве щелочного гастрита.

Отдаленные результаты лечения наших больных на всех этапах приведены в выписках из историй болезни. Все они находятся под нашим систематическим наблюдением. Больные, оперированные в детском и юношеском возрасте, учатся или закончили учебу и работают по специальности. У больных, оперированных в среднем возрасте, восстановилась трудоспособность, они считают себя практически здоровыми.

Здесь мы коротко остановимся на одном моменте. У тех больных, которым во время операции при наличии высокой продукции свободной соляной кислоты в желудке ваготомия не выполнялась и у них сохранилась высокая кислотность желудочного сока после вмешательства, принципиально существует опасность образования пептической язвы дуоденоеюноанастомоза. Следовательно, не исключается, что этим больным понадобится в будущем ваготомия с пилоропластикой.

A. Kypыгинa, Ю. Cтoйкo, C. Бaгнeнкo

Хирургическое лечение хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки и другие материалы по хирургической гастроэнтерологии.

Причиной врожденной непроходимости двенадцатиперстной кишки могут быть как пороки развития самой кишки (атрезия, мембрана, стеноз), так и окружающих двенадцатиперстную кишку органов и сосудов (кольцевидная поджелудочная железа, предуоденальная воротная вена, перитониальные тяжи, сдавливающие двенадцатиперстную кишку).
Частота дуоденальной непроходимости составляет 1 случай на 5000-10000 новорожденных (P.Puri, M.Hollwarth 2009). Может сочетаться с другими аномалиями внутриутробного развития: врожденные пороки сердца, незавершенный поворот кишечника, атрезия пищевода, аномалии мочевыделительной системы, аноректальные пороки развития. В 30% случаев сочетается с синдромом Дауна.

Диагноз дуоденальной непроходимости можно заподозрить при антенатальном обследовании с 14-той неделе беременности. По данным УЗИ определяется многоводие, увеличение размеров желудка и начальных отделов двенадцатиперстной кишки. Так же могут быть выявлены другие аномалии развития. Учитывая частое сочетание дуоденальной непроходимости с синдромом Дауна, родителям рекомендуется выполнить кордоцентез и кариотипирование, особенно в тех случаях, когда дуоденальная непроходимость сочетается с пороком сердца.

Дети, часто рождаются недоношенными или с низкой массой тела. Клиническими проявлениями дуоденальной непроходимости является рвота, возникающая в первые двое суток жизни ребенка. Рвота может быть с примесью желчи или без нее, в зависимости от уровня непроходимости двенадцатиперстной кишки. Обращает на себя внимание запавший живот. Из ануса может отходить как окрашенный стул, так и прозрачная слизь, что так же обусловлено уровнем непроходимости дуоденум. У таких детей рано проявляется и быстро нарастает желтуха. Наибольшую сложность в диагностике вызывает частичная непроходимость двенадцатиперстной кишки. Клинические проявления в этом случае смазаны. Рвота может носить эпизодический характер, из ануса отходит окрашенный стул, ребенок не набирает в весе, желтуха носит затяжной характер.

Основной метод диагностики непроходимость двенадцатиперстной кишки – рентгенологическое исследование, которое начинают с обзорной рентгенографии в вертикальном положении. Типичным рентгенологическим симптомом дуоденальной непроходимости, является наличие двух газовых пузырей с уровнями жидкости в желудке и в двенадцатиперстной кишке (симптом двойного пузыря) и отсутствие газа в нижележащих отделах кишечника. Для подтверждения диагноза, в случае частичной кишечной непроходимости необходимо выполнение рентгеноконтрастного исследования желудочно-кишечного тракта с водорастворимым контрастом.

При УЗИ удается четко визуализировать расширенный желудок и двенадцатиперстную кишку. В режиме реального времени удается достоверно проследить перистальтические движения расширенной двенадцатиперстной кишки и характерное маятникообразное перемещение ее содержимого.

Непроходимость двенадцатиперстной кишки является абсолютно корригируемой патологией. Однако сочетание с сопутствующими аномалиями развития может ухудшать течение послеоперационного периода. При антенатальной диагностике дуоденальной непроходимости или при выявлении патологии сразу после рождения, новорожденного ребенка необходимо перевести в специализированный стационар.

Экстренная хирургическая помощь при данном виде кишечной непроходимости не показана. Больные нуждаются в проведение предоперационной подготовки. После дополнительного обследования ребенка, стабилизации биохимического состава крови, коррекции водно-электролитных изменений выполнятся оперативное лечение.

В зависимости от причины дуоденальное непроходимости выполняется мембранэктомия или дуоденодуоденоанастомоз по Кимура. С целью раннего энтерального кормления в послеоперационном периоде проводится зонд в тощую кишку (за зону анастомоза).

После восстановления пассажа по кишечнику начинается кормление в желудок, одновременным уменьшением объема вводимого в кишку. При достижении полного кормления через рот зонд из тонкой кишки удаляется.

В настоящее время широко применятся лапароскопическое формирование дуодено-дуоденоанастомоза. Данная методика является менее травматичной, способствует быстрому восстановлению в послеоперационном периоде и обеспечивает хороший косметический результат.

Определение
Хроническая дуоденальная непроходимость - это функциональный или органический синдром различной этиологии и патогенеза, характеризующийся затрудненным продвижением (транзитом) содержимого по двенадцатиперстной кишке, его замедленной эвакуацией в нижележащие отделы тонкой кишки с развитием хронического дуоденального стаза.

Для обозначения синдрома хронической дуоденальной непроходимости используют и другие термины: хронические нарушения дуоденальной проходимости; хронический дуоденальный стаз (chronic duodenal stasis); хроническая дуоденальная обструкция (chronic duodenal obstruction); хроническая дуоденальная дискинезия (chronic duodenal dyskinesia), а в немецких изданиях - ZwolffingerdarmverschluP.

Термин «хронической дуоденальной непроходимости» (chronic duodenal ileus) предложил D.P.D. Wilkie. Синдром хронической дуоденальной непроходимости широко распространен и относится к числу 4 наиболее часто встречающихся патологических процессов в двенадцатиперстной кишке.

Однако трудности диагностики синдрома хронической дуоденальной непроходимости и отсутствие патогномоничных клинических признаков препятствуют получению точной информации о его распространенности. Врачам-терапевтам хорошо знаком рентгенологический диагноз: «дуодено(бульбо)стаз», но его сущность, клинические особенности, течение и возможные последствия им, как правило, неизвестны. Не случайно монографии по проблеме хронической дуоденальной непроходимости принадлежат в основном перу хирургов.

В целом, значение проблемы хронической дуоденальной непроходимости недооценивается врачами, в связи с чем специальная медикаментозная терапия для ее коррекции чаще всего не назначается больным, что приводит со временем к серьезным осложнениям, существенно снижающим качество жизни и требующим в значительной части случаев хирургического вмешательства. Общая длина двенадцатиперстной кишки не превышает 28-30 см.

Она подковообразно охватывает с трех сторон головку поджелудочной железы, которая почти на всем протяжении плотно фиксирована к двенадцатиперстной кишке фиброзными тяжами. Анатомически в двенадцатиперстной кишке различают 4 части: верхнегоризонтальную (на уровне LI), нисходящую (на уровне L), нижнегоризонтальную, пересекающую позвоночник на уровне L, и восходящую, которая перед дуоденоеюнальным переходом делает небольшой поворот кверху. Место дуоденоеюнального перехода фиксировано к диафрагме связкой Трейтца; в этом месте образуется изгиб (угол) различной выраженности.

Двенадцатиперстная кишка расположена у задней брюшной стенки, большей частью забрюшинно. Сверху двенадцатиперстная кишка прилежит к нижней поверхности печени, пересекая общую печеночную артерию и общий печеночный проток; нисходящая часть соприкасается с шейкой желчного пузыря и с головкой поджелудочной железы.

В гепатодуоденальной связке проходят: общий желчный проток, общие печеночные артерия и вена.

Общий желчный проток располагается между нисходящей частью двенадцатиперстной кишки и головкой поджелудочной железы, через которуюпроходит его дистальный отдел, направляясь в двенадцатиперстную кишку. В стенке двенадцатиперстной кишке общий желчный и главный панкреатический протоки сливаются, образуя общий канал и ампулу, которая открывается в области большого дуоденального сосочка. Здесь расположен сфинктер Одди, регулирующий поступление желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстной кишке. Большой дуоденальный сосочек локализован в нисходящей части двенадцатиперстной кишке на его задней стенке.

В двенадцатиперстной кишке различают 4 оболочки: слизистую, подслизистую, мышечную и серозную. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки выстлана однослойным призматическим эпителием и содержит значительное количество бокаловидных (goblet) клеток. На поверхности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки имеется много макроворсинок, которые покрыты каемчатым эпителием. На его апикальной поверхности расположено огромное количество (до 3000) микроворсинок, образующих «щеточную кайму». Между макроворсинками размещаются кишечные крипты (либеркюновы железы), вырабатывающие кишечные ферменты, в том числе энтерокиназу («фермент ферментов»), активирующую трипсиноген и другие про-теолитические ферменты поджелудочной железы. Кишечные ферменты «встроены» в микроворсинки; здесь происходит пристеночное пищеварение и всасывание продуктов гидролиза. У основания крипт в подслизистом слое локализуются бруннеровы железы, продуцирующие мукоиды, а на их дне - апикально-зернистые клетки (Панета). В поверхностных слоях слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (в криптах и на ворсинках) расположены клетки кишечной гормональной системы, где происходит синтез гормонально-активных пептидов. Важнейшими из них являются: секретин, холецистокинин-панкреозимин, соматостатин, мотилин, вазоактивный интестинальный пептид, желудочный ингибирующий пептид, панкреатический пептид, нейротензин, энкефалин и др. Часть гормонов образуется также в нервных сплетениях двенадцатиперстной кишки, в центральной нервной системе, выделяется с соком поджелудочной железы (соматостатин), оказывая не только гормональное, но и местное (паракрин-ное) действие на органы и ткани.

В регуляции моторики двенадцатиперстной кишки непосредственно участвуют гормоны мотилин и соматостатин: мотилин стимулирует двигательную активность двенадцатиперстной кишки, а соматостатин ее тормозит. Кроме того, соматостатин ингибирует образование некоторых интестинальных гормонов.

Иннервацию двенадцатиперстной кишки обеспечивают ветви блуждающего нерва, преимущественно правого, правый диафрагмальный нерв, а также симпатические волокна из чревного, верхнебрыжеечного и печеночного нервных сплетений. Стимуляция блуждающего нерва повышает тонус и двигательную активность двенадцатиперстной кишки, а симпатического, напротив, вызывает расслабление ее гладкомышечных элементов. Блуждающий нерв обеспечивает внешнюю иннервацию двенадцатиперстной кишки и содержит в основном афферентные волокна, эфферентные волокна исходят из дорсального ядра блуждающего нерва в центральной нервной системе.

В стенке двенадцатиперстной кишки на различных уровнях расположены 3 нервных сплетения: подслизистое (Meissneri), межмышечное (Auerbachi) и субсерозное, которые содержат волокна, соединяющие их друг с другом и с гладкомышечными элементами двенадцатиперстной кишки, а также с их пучками в ее слизистой оболочке.

Моторика двенадцатиперстной кишки регулируется также пептидергическим нервным механизмом, который локализован в межмышечном нервном сплетении и, являясь частью внешней нервной системы, не относится ни к парасимпатическому, ни к симпатическому ее отделу. ПНМ оказывает регулирующее (преимущественно тормозное) влияние на моторную активность двенадцатиперстной кишки с помощью регуляторных нейропептидов. В определенных условиях ПНМ может вызывать релаксацию двенадцатиперстной кишки, гипертрофию и сегментацию ее гладкой мускулатуры и хронической дуоденальной непроходимости. Мышечная оболочка двенадцатиперстной кишки состоит из 2 слоев: внутреннего (циркулярного) и наружного (продольного); между ними располагается ауэрбахово нервное сплетение. Циркулярный слой обеспечивает продвижение содержимого по двенадцатиперстной кишке за счет пропульсивных перистальтических сокращений, в основе которых лежат электрические явления, возникающие с частотой 10-12/мин. Продольный слой обусловливает сегментирующие сокращения, перемешивающие содержимое двенадцатиперстной кишки и прижимающие его к слизистой оболочке, создавая благоприятные условия для пристеночного гидролиза нутриентов и их всасывания. Электрический водитель ритма локализован вблизи луковицы двенадцатиперстной кишки.

В межпищеварительную фазу моторика двенадцатиперстной кишки регулируется мигрирующим миоэлектрическим комплексом, стимулирующим циклическую моторную активность, которая повторяется каждые 1-3 ч, распространяясь от двенадцатиперстной кишки до подвздошной кишки. Миоэлектрический комплекс выполняет роль «чистильщика» (housekeeper), освобождающего тонкую кишку от остатков пищевого химуса и препятствующего ее контаминации бактериальной микрофлорой. Прием пищи вызывает постоянную сократительную активность двенадцатиперстной кишки в течение 3-4 ч, до тех пор, пока из желудка продолжается поступление пищевого химуса в двенадцатиперстной кишке. В регуляции моторики двенадцатиперстной кишки участвуют нейротрансмиттеры и медиаторы высших нервных образований, а также серотониновая сигнальная система. На дне крипт в двенадцатиперстной кишке расположены энтерохромафинные клетки, вырабатывающие серотонин; они взаимодействуют с интрамуральными нервными сплетениями и их рецепторами, изменяя перистальтическую активность двенадцатиперстной кишки и внутридуоденальное давление.

У здоровых людей просвет двенадцатиперстной кишки
В подслизистом слое двенадцатиперстная кишка сосредоточены скопления лимфатической ткани (пейеровы бляшки). Лимфатическая система двенадцатиперстной кишки является частью лимфатической системы окружающих ее органов. Двенадцатиперстная кишка тесно взаимодействует с желудком, печенью, желчным пузырем, системой желчевыводящих путей и поджелудочной железы, образуя единую гастродуоденохолангио-панкреатическую систему.

Учитывая ключевую роль, которую выполняет двенадцатиперстная кишка в регуляции деятельности органов пищеварения, А.М. Уголев образно назвал ее «гипоталамо-гипофизарной системой брюшной полости». Классификация синдрома хронической дуоденальной непроходимости. Различают органические и функциональные формы хронической дуоденальной непроходимости, причем чаще встречается функциональная хроническая дуоденальная непроходимость - первичная и вторичная. Всеобъемлющая классификация органических и функциональных форм синдрома хронической дуоденальной непроходимости до недавнего времени отсутствовала. Наиболее полная классификация органической хронической дуоденальной непроходимости предложена H.L. Bockus; в ней перечислены и систематизированы причины органической хронической дуоденальной непроходимости, в том числе раритетные, которые сведены автором в 5 групп.

Врожденные пороки развития двенадцатиперстной кишки, ее фиксации и ротации, а также аномалии связки Трейтца и поджелудочной железы.
- Мегадуоденум (врожденный дефект).
- Мобильная двенадцатиперстная кишка.
- Атрезия дистальной части двенадцатиперстной кишки (эмбриональный дефект развития).
- Врожденная киста и врожденный стеноз двенадцатиперстной кишки.
- Перемежающийся заворот проксимальной части тощей кишки.- Укорочение связки Трейтца и другие аномалии ее развития.
- Наличие врожденных мембран (перемычек) в просвете двенадцатиперстной кишки.
- Кольцевидная поджелудочная железа и аберрантная поджелудочная железа, локализованная в двенадцатиперстной кишке.
- Энтероптоз с крайней степенью опущения двенадцатиперстной кишки.

Экстрадуоденальные патологические процессы, сдавливающие двенадцатиперстной кишки извне.
- Артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки - перемежающаяся и постоянная.
- Аневризма брюшной аорты.
- Доброкачественные и злокачественные опухоли желудка, поджелудочной железы и забрюшинного пространства.
- Крупные кисты и псевдокисты поджелудочной железы, общего желчного протока, брыжейки, почек, яичников; эхинококковая киста.
- Высокий мезентериальный лимфаденит.
- Наружные перетяжки двенадцатиперстной кишки (за счет массивного спаечного процесса в сочетании с высокой фиксацией дуоденоеюнального перехода).

Интрамуральные патологические процессы в двенадцатиперстной кишке.
- Доброкачественные и злокачественные опухолевые процессы в двенадцатиперстной кишке.
- Злокачественная лимфома и лимфосаркома двенадцатиперстной кишки.
- Обструктивная плазмоцитома двенадцатиперстной кишки.
- Крупный внутрипросветный дивертикул двенадцатиперстной кишки.
- Постбульбарный рубцово-язвенный стеноз двенадцатиперстной кишки.
- Болезнь Крона двенадцатиперстной кишки, осложненная ее стенозированием.

Последствия резекции желудка (по поводу язвы или рака).
- Синдром «приводящей петли».
- Гастроеюнальная язва, осложненная спаечным процессом, с образованием «порочного круга» (последствия неудачной операции).

Большинство форм органической хронической дуоденальной непроходимости встречается редко и поэтому требуют хотя бы краткой их характеристики.

Мегадуоденум является аномалией развития и характеризуется резким увеличением размеров двенадцатиперстной кишки, ее удлинением и опущением, затрудняющими эвакуацию дуоденального содержимого в тощую кишку; иногда мегадуоденум сочетается с мегаколон. Патологическая подвижность двенадцатиперстной кишки (в норме двенадцатиперстная кишка плотно фиксирована и неподвижна) создает условия для ее аномального поворота вправо с сужением просвета двенадцатиперстной кишки и задержкой ее содержимого. Описаны случаи перемежающегося заворота проксимальной части тощей кишки, а также врожденной атрезии дистальной части двенадцатиперстной кишки, препятствующие ее опорожнению. Очень редко встречаются случаи врожденного стеноза и врожденной кисты двенадцатиперстной кишки, приводящие к хронической дуоденальной непроходимости. Эмбриональным дефектом развития является наличие в просвете двенадцатиперстная кишка узких перемычек (мембран), частично перекрывающих ее просвет на протяжении 1-5 мм. Чаще встречается врожденное укорочение связки Трейтца, обусловливающее образование «острого угла» в зоне дуо-деноеюнального перехода, препятствующего свободному переходу содержимого из двенадцатиперстной кишки в тощую кишку.

Из аномалий поджелудочной железы, которые приводят к развитию хронической дуододенальной непроходимости, следует назвать кольцевидную поджелудочную железу (pancreas anularis), сдавливающую двенадцатиперстную кишку почти по всей окружности в верхней и средней трети ее нисходящей ветви на протяжении 2-3 см, а также аберрантную поджелудочную железу, локализованную в двенадцатиперстной кишке и частично перекрывающую ее просвет. Описаны единичные случаи подковообразной почки (врожденной аномалии, связывающей обе почки воедино), сдавливающей извне двенадцатиперстную кишку и затрудняющей ее опорожнение.

Среди причин органического синдрома хронической дуоденальной недостаточности, обусловленных патологическими процессами в окружающих двенадцатиперстную кишку органах и тканях, следует прежде всего назвать хроническую артериомезентериальную компрессию двенадцатиперстной кишки. Точнее, речь идет о сдавлении нижнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки всем корнем брыжейки. При прохождении двенадцатиперстной кишки в треугольнике, образованном брюшной аортой, верхней брыжеечной артерией и корнем брыжейки, в определенных положениях происходит сдавление двенадцатиперстной кишки и окклюзия ее просвета.

Артериомезентральная компрессия двенадцатиперстной кишки встречается преимущественно у женщин. Предрасполагающими факторами являются: астеническое телосложение с выраженным поясничным лордозом; вялый брюшной пресс и висцероп-тоз; длительное вынужденное горизонтальное положение тела в связи с тяжелым органическим заболеванием; истощение (у тучных женщин артериомезентральная компрессия и синдром хронической дуоденальной непроходимости, как правило, не встречаются); короткийствол верхней брыжеечной артерии и наличие у нее добавочных ветвей; отхождение ее от аорты под острым углом; короткая брыжейка.

В клинике встречается как перемежающаяся, так и постоянная формы артериомезентральной непроходимости двенадцатиперстной кишки. В отдельных случаях причиной синдрома хронической дуоденальной непроходимости могут стать крупная аневризма брюшной аорты, сдавливающая двенадцатиперстную кишку извне, а также злокачественные и доброкачественные опухоли двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы, поражающие ее головку, непосредственно примыкающую к двенадцатиперстной кишке.

Развитие синдрома хронической дудоденальной непроходимости возможно также при опухолевых процессах в забрюшинном пространстве; при крупной кисте яичников, правой почки, брыжейки; при крупных псевдокистах поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом; при эхинококковой кисте. Описан случай хроническая дуоденальная непроходимость, обусловленный обструкцией двенадцатиперстной кишки плазмоцитомой, которая стала первым проявлением множественной миеломы.

Синдром хронической дуоденальной непроходимости возникает иногда при высоком мезентериальном лимфадените вследствие сдавления двенадцатиперстной кишки извне увеличенными лимфоузлами; при развитии наружных перетяжек двенадцатиперстной кишки в результате спаечного процесса (хронический адгезивный стенозирующий перидуоденит; проксимальный периеюнит, протекающий с частичным сращением двенадцатиперстной кишки и тощей кишки и образованием «двустволки», препятствующей эвакуации дуоденального содержимого в нижележащие отделы тонкой кишки). Подтягивание передней стенки двенадцатиперстной кишки в области дуоденнального перехода приводит к спиралевидной ротации восходящей части двенадцатиперстной кишки с ее деформацией и сужением.

Изредка встречаются интрамуральные патологические процессы, суживающие просвет двенадцатиперстной кишки: циркулярный рак двенадцатиперстной кишки и рак большого дуоденального сосочка, а также злокачественная лимфома и лимфосаркома двенадцатиперстной кишки. Причиной синдрома хронической дудоденальной непроходимости может стать крупный дивертикул двенадцатиперстной кишки; постбульбарный рубцово-язвенный стеноз двенадцатиперстной кишки, развившийся у больных с внелуковичной язвой двенадцатиперстной кишки, а также болезнь Крона с редко встречающейся локализацией в двенадцатиперстной кишке, осложненная ее стенозированием.Крайне редко наблюдаются случаи обтурации двенадцатиперстной кишки крупным желчным камнем, проникшим в нее по холецисто-дуоденальному свищу; безоаром (инородным телом, содержащим негидролизованные остатки пищи) или клубком аскарид.

Описаны случаи синдрома хронической дуоденальной непроходимости после субтотальной или тотальной гастрэктомии у больных язвенной болезнью или раком желудка с наложением гастроеюностомы, - как следствие неудачно выполненной операции. При этом у больных развивается синдром «приводящей петли», нарушающий транзит содержимого из приводящей кишечной петли в отводящую с его задержкой в двенадцатиперстной кишке. Иногда послеоперационный период осложняется гастроеюнальной язвой и спаечным процессом с образованием «порочного круга», которые препятствуют опорожнению двенадцатиперстной кишки.

Возможны сочетания двух и более причин развития органической хронической дуоденальной непроходимости. Так, описан случай анулярной поджелудочной железы, сочетающийся с раком большого дуоденального сосочка. При функциональных формах синдрома хронической дуоденальной непроходимости (псевдообструкции двенадцатиперстной кишки) дуоденальный стаз обусловлен не механическими препятствиями для транзита содержимого по двенадцатиперстной кишке, а нарушениями миогенного, нейрогенного и/или гормонального контроля за моторно-эвакуаторной функцией двенадцатиперстной кишки.

Патогенез функциональных форм синдрома хронической дуоденальной непроходимости до сих пор является предметом дискуссий. Еще в 1988-1992 гг. мы предложили свой вариант классификации функциональных форм синдрома хронической дуоденальной непроходимости.

Предлагается различать:
Первично-функциональную форму синдрома хронической дуоденальной непроходимости, которая включает в себя:
- семейную (наследственную) висцеральную миопатию;
- первичное поражение интрамурального нервного аппарата двенадцатиперстной кишки;
- первичное поражение определенных структур центарльной нервной системы, ответственных за регуляцию двигательной функции верхних отделов кишечника, в том числе двенадцатиперстной кишки;
- вегетативную дистонию с преобладанием симпатических влияний;- «фармакологическую блокаду» внешней нервной системы;
- избыточную активность пептидергического тормозного механизма двенадцатиперстной кишки;
- дисфункцию интестинальной гормональной системы с преобладанием тормозных влияний (гиперплазия соматостатинпро-дуцирующих D-клеток) в сочетании с нарушением активности других интестинальных гормонов;
- соматизированная депрессия с угнетением двигательной функции двенадцатиперстной кишки.

Вторично-функциональные формы синдрома хроничсекой дуоденальной непроходимости.
- При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, особенно с постбульбарной локализацией язвы.
- Последствия различных оперативных вмешательств при язвенной болезни (резекция, различные виды ваготомий).
- При хроническом атрофическом дуодените.
- При хроническом холецистите (калькулезном и бескаменном) и постхолецистэктомическом синдроме.
- При хроническом панкреатите.
- При гипотиреозе.
- При других заболеваниях (системная склеродермия, амилоидоз и др.) с локализацией в двенадцатиперстной кишке.

Семейная висцеральная автономная миопатия (familial autonomic visceral myopathy) - врожденная нервно-мышечная патология, характеризующаяся вакуолизацией и атрофией гладких мышц, ослаблением моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки, стазом дуоденального содержимого и задержкой его эвакуации в тощую кишку. У больных наблюдаются: дуоденальная дизритмия, снижение частоты, скорости и регулярности распространения перистальтических гладкомышечных сокращений двенадцатиперстной кишки, а также изменения в других органах (атония пищевода и нижнего пищеводного сфинктера; гипотония и дилатация желудка и т. п.).

Одной из частых причин первично-функциональной хронической дуоденальной непроходимости является поражение межмышечного нервного сплетения двенадцатиперстной кишки. В этих случаях при гистологическом изучении биоптатов двенадцатиперстной кишки выявляют дегенеративные изменения в его нейронах и в участках рецепции М1 3-холинергических нервов. Реактивные изменения в нейронах ауербахова нервного сплетения развиваются, как полагают, в результате длительных патологических рефлекторных воздействий.

Функциональные формы хроничсекой дуоденальной непроходимости возникают также при синдроме вегетативной дистонии с превалированием симпатических тормозных влияний; после различных видов ваготомии, особенно стволовой; при продолжительном бесконтрольном применении М1-холиноблокаторов и ганглиоблокаторов («фармакологическая ваготомия»). Развитие первично-функциональных форм хронической дуоденальной непроходимости возможно при повышенной активности пептидергического тормозного механизма с избыточным образованием нейропептидов, угнетающих гладкомышечные элементы двенадцатиперстной кишки.

В редких случаях наблюдается функциональная хроническая дуоденальная непроходимость, обусловленная повышенным образованием некоторых интестинальных гормонов, прежде всего соматостатина, который тормозит двигательную активность двенадцатиперстной кишки, желудка и желчного пузыря. W.J. Rossowski et al.обнаружили при хронической дуоденальной непроходимости изменения в участках соматостатиновой рецепции. Кроме того, выявлены нарушения в соотношении гастриновых и соматостатиновых гормональных клеток (в пользу соматостатиновых), которое в норме равно 8:1. Избыточное образование соматостатина приводит к псеводообструкции двенадцатиперстной кишки. Ингибирующее влияние на моторно-эвакуаторную функцию двенадцатиперстной кишки оказывают и другие интестинальные гормоны и опиоидные пептиды (энкефалин).

В части случаев функциональные формы хронической дуоденальной непроходисомти развиваются при органических поражениях центральных структур внешней нервно системы и головного мозга (опухолевые процессы, паркинсонизм, рассеянный склероз, инсульт и др.), ответственных за двигательную активность верхних отделов тонкой кишки. В патогенезе функциональной хронической дуоденальной непроходимости нервные и гормональные тормозные влияния нередко действуют содружественно как синергисты. Доказательными исследованиями подтверждена возможность развития функционального синдрома хронической дуоденальной непроходимости при соматизированной депрессии, нередко - маскированной (без явных клинических признаков депрессивного состояния). В основе соматизированнойдепрессии могут лежать как психогенные, так и эндогенные воздействия. Эндогенная депрессия характеризуется суточными колебаниями самочувствия и не зависит от внешнесредовых влияний, а психогенная депрессия развивается и нарастает при психоэмоциональном напряжении в сложных жизненных ситуациях. Вторично-функциональный синдром хронической дуоденальной непроходимости развивается в результате патологических висцеро-висцеральных рефлексов, как осложнение других заболеваний, а также при сахарном диабете, гипотиреозе и т. п. При невозможности установить причину функциональной хронической дуоденальной непроходимости диагностируют идиопатическую псевдообструкцию двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина
Клиническая картина синдрома хронической дуоденальной непроходимости неспецифична и варьирует в зависимости от его стадии. Разграничивают: компенсированную, суб-компенсированную и декомпенсированную стадии хронической дуоденальной нерпоходимости.

В компенсированной стадии отмечается интрадуоденальная гипер-тензия (базальное давление повышается до 130-150 мм вод.ст.), увеличение диаметра двенадцатиперстной кишки (до 3,5-4 см); компенсаторная гипертрофия стенки двенадцатиперстной кишки. Одновременно нарастает амплитуда перистальтических волн, развивается рефлекторный пилороспазм. Больных беспокоят чувство тяжести, распирания в эпигастрии справа после еды; умеренные, почти постоянные боли и тошнота.

В стадии субкомпенсации гипертензия в просвете двенадцатиперстной кишки нарастает (до 160-220 мм вод.ст.), а ее диаметр увеличивается (до 4-5 см); периодически появляются эпизоды антиперистальтики и дуоденогастральный рефлюкс, а затем и гастроэзофагеальный рефлюкс. Интенсивность болевого синдрома нарастает, боли приобретают схваткообразный характер; появляются отрыжка с горьким вкусом, рвота с примесью желчи, приносящая облегчение; изжога и ситофобия. Стойкая гипертензия в двенадцатиперстной кишке и дуоденостаз приводят к застою желчи во внепеченочных желчных путях и панкреатического сока в протоках поджелудочнной жеелзы; переполнению и растяжению желчного пузыря, способствуют проникновению бактериальной инфекции в двенадцатиперстной кишке и желчном пузыре, развитию хронического холецистита и панкреатита. В декомпенсированной стадии наблюдается истощение резервных возможностей нервно-мышечного аппарата двенадцатиперстной кишки, вследствие чего развиваются гипотония (снижение давления до 50-70 мм вод.ст.) и дилатация (до 5-6 см) двенадцатиперстной кишки, «зияние» привратника и свободное перемещение дуоденального содержимого в желудок и обратно в двенадцатиперстной кишке. Резко нарастает дуоденальный стаз. Больных беспокоят чувство тяжести и распирания в эпигастрии; урчание и плеск; анорексия; смена запоров и диареи, прогрессирующее похудение. Одновременно отмечаются расширение, опущение и атония желудка, недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, гипотония сфинктера Одди с развитием дуоденобилиарного и дуоденопанкреатического рефлюксов. В части случаев хронической дуоденальной непроходимости осложняется хроническим бактериальным холециститом и хроническим холециститом (вместе с дуоденальным соком в протоки поджелудочной железы проникает фермент энтерокиназа, активирующий трипсиноген и другие протеолитические ферменты в самой поджелудочной железе, вызывая панкреонекроз).

При хронической дуоденальной непроходимости описан «синдром дуоденальной мигрени»: появление приступов пульсирующей головной боли, сочетающейся с мучительной тошнотой и обильной (300-400 мл) рвотой с выделением застойной темной (желто-зеленой) желчи, которая приносит облегчение; наблюдаются вазомоторные расстройства.

Объективные данные при синдроме хронической дуоденальной непроходимости скудны и малоинформативны. При пальпации в эпигастрии определяются: вялость, слабость брюшного пресса; висцероптоз; умеренная разлитая болезненность справа, урчание и плеск. Иногда наблюдается видимая через брюшные покровы энергичная перистальтика. Постепенно появляются и нарастают признаки эндогенной интоксикации (общая слабость, утомляемость, раздражительность, депрессия) и дегидратации (похудение; сухость кожи и снижение тургора). В двенадцатиперстной кишке при посеве содержимого обнаруживают микробную контаминацию; усиливается метеоризм. При осложнении синдрома хронической дуоденальной непроходимости хроническим холециститом и хроническим панкреатитом определяются признаки этих заболеваний. При аретриомезентральной компрессии двенадцатиперстной кишки клинические симптомы хронической дуоденальной непроходимости нарастают в вертикальном положении больного и облегчаются в коленно-локтевом положении.

Инструментальные и лабораторные методы диагностики
В диагностике хронической дуоденальной непроходимости по-прежнему важное значение сохраняет рентгенологический метод. В компенсированной и субкомпенсирован-ной стадиях хроничсекой дуоденальной непроходимости наблюдается задержка контраста в двенадцатиперстной кишке (1-1,5 мин

И более), расширение ее просвета (до 4-6 см), энергичная перистальтика с эпизодами антиперистальтики и дуоденально-гастральный рефлюкс. В декомпенсированной стадии выявляют атонию и дилатацию двенадцатиперстной кишки (>6см) с горизонтальным уровнем жидкости и пузырьками газа над ней; «зияние» привратника и пассивное перемещение контраста из двенадцатиперстной кишкой в желудок и обратно. При зондовой релаксационной дуоденографии с двойным контрастированием (в вертикальном и горизонтальном положениях больного с небольшим поворотом на левый бок) выполняют несколько обзорных и прицельных снимков в различных позициях. Этим методом удается установить причину, локализацию и характер механической обструкции двенадцатиперстной кишки. Диагноз артериомезентеральной компрессии двенадцатиперстной кишки легче определить во время очередного эпизода хронической дуоденальной непроходимости: выявляют «обрыв» контраста в нижнегоризонтальной ветви двенадцатиперстную кишку по линии позвоночника и выраженную ее дилатацию выше компрессионной борозды, а также усиленную перистальтику с антиперистальтическими волнами. В коленно-локтевом положении больного проходимость двенадцатиперстной кишки восстанавливается. Диагноз артериомезентеральной компрессии двенадцатиперстной кишки может быть подтвержден методом аортомезентерикографии, которую проводят в боковой проекции; возможны осложнения (кровотечения, гематома, тромбоз).

При кольцевидной поджелудочной железы определяется сужение (2-3 см) в нисходящей части двенадцатиперстной кишки с ровными контурами. Рак головки поджелудочной железы и псевдотуморозный («головочный») хроничский панкератит вызывают стенозирование двенадцатиперстной кишки по ее внутреннему контуру; при раке участок сужения имеет неровные очертания и измененный (злокачественный) рельеф слизистой оболочки за счет прорастания опухолью стенки двенадцатиперстной кишки. Рак большого дуоденального сосочка умеренно суживает просвет двенадцатиперстной кишки в ее нисходящей части. Дивертикул двенадцатиперстной кишки имеет обычно овальную или конусообразную форму, четкие контуры и узкий входной канал (перешеек). Он вызывает частичное сужение двенадцатиперстной кишки на значительном протяжении. При укорочении связки Трейтца определяется высокая фиксация дуоденоеюнального перехода и его резкий перегиб, препятствующий продвижению контраста в тощую кишку.

Эндоскопические (визуальные) методы диагностики синдрома хроничской дуоденальной непроходимости в сочетании с прицельной биопсией и гистологическим изучением биопсийного материала позволяют диагностировать дуоденальный стаз; обнаружить и установить характер механических препятствий в просвете двенадцатиперстной кишки (крупный желчный камень, безоар и др.); рассмотреть и гистологически подтвердить наличие циркулярного рака двенадцатиперстной кишки, рака большого дуоденального сосочка; выявить перемычки (мембраны), перекрывающие ее просвет; болезнь Крона двенадцатиперстной кишки, осложненную ее стенозированием, а также сдавление просвета двенадцатиперстной кишки извне.

Внутридуоденальное давление регистрируют различными методами. Проста и доступна методика поэтажной манометрии, которую проводят с помощью аппарата Вальдмана. Дополнительно рекомендуется проведение дуоденодебитометрии, определяющей количество жидкости, которая проходит по катетеру в двенадцатиперстной кишке в единицу времени (1 мин): чем выше внутридуоденальное давление, тем меньше объем жидкости, поступающей в двенадцатиперстной кишке. Разработан миниатюрный манометр (диаметр 2 мм), размещенный на дистальном конце гибкого катетера длиной 1,5 м, имеющий вид измерительного наконечника, который выполняет функции чувствительного элемента пьезорезистивного кремниевого проводника (чипа). Проксимальный конец катетера имеет вид втулки для адаптера и присоединяется к биомонитору с электронным выдвижным блоком. Аппарат непрерывно регистрирует давление и моторику в двенадцатиперстной кишке, желудке и тощей кишке.

Для оценки моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки используют электрогастродуоденографию. Менее точен и громоздок баллонографический метод с кремниевыми тензодатчиками и графической регистрацией сокращений двенадцатиперстной кишки. Для регистрации моторики двенадцатиперстной кишки используют также тензорезисторы и электропотенциометры. Суточная рН-метрия нижней трети пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки позволяет определить изменения уровня рН в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Известен радиотелеметрический метод измерения внутриполостного уровня рН и давления в различных отделах желудочно-кишечного тракта при помощи свободно перемещающихся капсул, а также метод иономанометрии, определяющий одновременно уровень рН и давление в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Ультрасонография и компьютерная томография позволяют выявить патологические процессы в окружающих двенадцатиперстную кишку органах и тканях. При лабораторной диагностике определяют контаминацию двенадцатиперстной кишки бактериальной микрофлорой; присутствие в желудке желчных кислот (>1-2 мг/мл) и термолабильной щелочной фосфатазы. Специальные методы используют для оценки вегетативного и психического статуса больных с синдромом хронической дуоденальной непроходимости. Качество жизни определяют с помощью оригинального опросника.

Принципы лечения
Важное значение в лечении хронической дуоденальной непроходимости принадлежит режиму питания и соблюдению строгой, индивидуально подобранной диеты. Необходим дробный прием пищи (5-6 раз в день) небольшими порциями, в основном легкоусвояемых продуктов и блюд, обогащенных пищевыми волокнами и витаминами, а также достаточного количества жидкости (1-1,5 л в сутки).

Важно отказаться от приема грубых сортов пищи, солений, маринадов и копченостей, жареных и жирных блюд, острых приправ (уксус, хрен, редька, горчица, перец и т. п.). При вторично-функциональных формах хронической дуоденалной непроходимости, осложняющих течение хронического холецистита и др., назначают диету в пределах лечебного стола № 5 или 5-п (панкреатический), а при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - диету №1 и ее варианты. Безусловно необходим отказ от вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем). Фармакотерапия эффективна в основном только при функциональных формах хронической дуоденальной непроходимости.

Патогенетически оправдано назначение прокинетиков, стимулирующих и нормализующих моторно-эвакуаторную функцию пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и тощей кишки. Рекомендуются: метоклопрамид и домперидон, являющиеся блокаторами дофа-минергических рецепторов. Из них предпочтительнее мотилиум, так как он плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и поэтому мало влияет на центральные дофаминергические структуры. Доза церукала и мотилиума - по 10 мг 3-4 раза в день, 4-6 нед. В последнее время синтезирован новый прокинетик - итоприда гидрохлорид - комбинированный препарат, обладающий не только антидофаминергической, но и антихолинэстеразной активностью. Доза: 50-100 мг 3 раза в день; 8 нед.

В компенсированной и субкомпенсированной стадиях хронической дуоденальной непрохоимости, когда наблюдается выраженная интрадуоденальная гипертензия, целесообразно перед началом лечения прокинетиками провести краткий курс (3-5 дней) приема миотропньх спазмолитиков или М1 3-холиноблокаторов для снижения внутрипросветного давления в двенадцатиперстной кишке с последующим переходом на лечение прокинетиками. В этом отношении особого внимания заслуживает дебридат - антагонист опиатных рецепторов, который действует на энкефалинергическую систему регуляции, оказывая модулирующее влияние на моторную функцию двенадцатиперстной кишки и тощей кишки при всех формах двигательных нарушений. Доза: 100-200 мг 3 раза в день; 3-4 нед.

В качестве симптоматической терапии могут быть назначены современные антациды, которые на только нейтрализуют кислое содержимое желудка, но и стимулируют его эвакуаторную функцию, как бы «подметают» его.Менее обосновано, по нашему мнению, применение блокаторов Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин) и ингибиторов протонной помпы (омепразол и его аналоги). Отдельные авторы предлагают лечение хроничсекой дуоденальной непроходимости даларгином - синтетическим опиоидным пептидом из группы энкефалинов, - внутривенно или внутримышечно: по 2 мг 2 раза в день, 10-14 дней.

Развитие хронической дуоденальной непроходимости при соматизированной депрессии обосновывает назначение в подобных случаях эглонила - атипичного нейролептика с прокинетической активностью: по 50 мг 2-3 раза в день, 3-4 нед, а также современных сбалансированных антидепрессантов.

При микробной контаминации двенадцатиперстной кишки назначают короткий курс лечения (3-5 дней) кишечными антисептиками (интетрикс - по 2 капсулы 2 раза в день) или рифаксимином (200 мг 3 раза в день; 5-7 дней) с последующим назначением пробиотиков. При хронической дуоденальной непроходимости, осложнившей течение хронического панкреатита, рекомендуются полиферментные препараты. В декомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости отмечен эффект интрадуоденальных промываний через специальный дуоденальный зонд слабоминерализованной щелочной минеральной водой типа Славяновской (Железноводск), но не чаще 4 раз в месяц.

Стимулировать моторно-эвакуаторную функцию двенадцатиперстной кишки в декомпенси-рованной стадии хронической дуоденальной непроходимости, но с помощью звуковых волн, которые хорошо распространяются в тканях. Звуковую стимуляцию моторики двенадцатиперстной кишки осуществляют при помощи аппарата «Фонокор-1» оригинальной конструкции, формирующего прямоугольные биполярные электрические колебания, которые усиливаются и преобразуются в звуковые волны (частота 2-3 кГц; интенсивность звукового потока 0,57- 0,73 Вт/см2; амплитуда 60-100 децибелл). Через излучатель, установленный в проекции двенадцатиперстной кишки, звуковые волны передаются телу больного. Сеансы проводят 2 раза в день; 8-10 дней. Вне обострения в лечении хронической дуоденальной непроходимости используют специальные комплексы лечебной физкультуры; аппаратную физиотерапию, а также бальнеолечение.

При вторично-функциональных формах хроничекой дуоденальной непроходимости (при язвенной болезни, хроническом холецистите и панкреатите и др.) назначают фармакопрепараты для лечения основного заболевания, дополняя его симптоматической терапией синдрома хронической дуоденальной непроходимости.

Органические формы синдрома хронической дуоденальной непроходимости требуют в большинстве случаев хирургического лечения для устранения механического препятствия в двенадцатиперстной кишке и восстановления проходимости желудочно-кишечного тракта.

В стадии субкомпенсации рекомендуются дренирующие операции: дуоденоеюностомия по Ру в сочетании с мобилизацией дуоденоею-нального перехода и рассечением рубцовых сращений, связки Трейтца и низведением дуоденоеюнального перехода (операция Стронга). В декомпенсированной стадии чаще всего выполняют операции, направленные на выключение пассажа пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке, в части случаев - в сочетании с антрумэктомией по Ру, мобилизацией дуо-деноеюнального перехода и наложением дуоденоеюнального соустья.

Синдром хронической дуоденальной непроходимости - одна из актуальных проблем гастроэнтерологии, для решения которой требуются хорошо спланированные многоцентровые содружественные исследования патофизиологов, терапевтов и хирургов. Только тогда станет возможным обоснование и разработка эффективных методов консервативного и хирургического лечения синдрома хронической дуоденальной непроходимости. Сегодняшнее состояние проблемы хронической дуоденальной непроходимости не может нас удовлетворить, о чем, в частности, свидетельствует и представленный библиографический список: в нем мало серьезных публикаций последних лет, которые могли бы способствовать ее решению.

Владельцы патента RU 2351341:

Изобретение относится к медицине, в частности к гастроэнтерологии, и касается лечения хронической дуоденальной непроходимости. Для этого осуществляют введение эритромицина из расчета 3,0 мг/кг массы тела 3 раза в день. При этом дополнительно вводят Альфадол-Са при исходной нормокальциемии в дозе 1 капсула 1 раз в день. При исходной гипокальциемии доза Альфадола-Са составляет 1 капсула 2 раза в день. Курс лечения 3 месяца. Способ обеспечивает устранение симптомов хронической дуоденальной непроходимости у больных с функциональной формой хронической дуоденальной непроходимости в сочетании с синдромом нарушенного всасывания и нормализацию кальциевого баланса в организме. 2 ил., 1 табл.

Предлагаемое изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, и может быть использовано при консервативном лечении дуоденостаза с хронической дуоденальной непроходимостью функциональной природы (КЗ 1.5 по МКБ. 10).

Вторичная гипомоторная дискинезия двенадцатиперстной кишки при хроническом дуодените проявляется явлениями вторичного дуоденального стаза, наблюдающегося в 15-25%, а по некоторым и в 50% случаев на фоне язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (А.П.Мирзаев. Дуоденальный стаз. - Л.: 1976. - 176 с.); выраженный дуоденостаз развивается при вовлечении в патологический процесс желчного пузыря и поджелудочной железы (И.В.Маев, А.А.Самсонов. Хронический дуоденит: Учебное пособие. - М.: ГОУ ВУНМЦМЗ и СР РФ, 2005. - 160 с.). В настоящее время при компенсированном и субкомпенсированном дуоденостазе с синдромом мальабсорбции применяют высококалорийную диету, содержащую легкоусвояемую пищу, богатую витаминами, при небольшом содержании клетчатки, и препараты, влияющие на моторно-эвакуаторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки: прокинетики (церукал, мотилиум), синтетический аналог соматостатина - октреотид и антибиотик из группы макролидов, обладающий мотилиноподобным действием, - эритромицин. Но консервативное лечение является успешным при компенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости, а в стадии суб- и декомпенсации терапевтические мероприятия дают нестойкий эффект (Л.Н.Валенкевич, О.И.Яхонтова. Клиническая энтерология, - СПб.: Гиппократ, 2001. - 288 с.; И.В.Маев, А.А.Самсонов. Хронический дуоденит: Учебное пособие. - М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ и СР РФ, 2005. - 160 с.; А.С.Ермолова, Т.С.Попова, Г.В.Пахомова, Н.С.Утешев. Синдром кишечной недостаточности в неотложной абдоминальной хирургии (от теории к практике). - М.: МедЭкспертПресс, 2005. - 460 с.). Вместе с тем, до настоящего времени, в программах лечебных мероприятий не учитывается тот факт, что при многих заболеваниях в гастродуоденохолангио-панкреатической зоне, сочетающихся с синдромом мальабсорбции, происходит нарушение всасывания кальция (Са) и витамина D, что в свою очередь может снижать нервно-мышечную проводимость желудочно-кишечного тракта и быть причиной дуоденостаза. Это обстоятельство является существенным недостатком, поскольку нарушения со стороны кальциевого обмена замыкают порочный круг функциональной кишечной непроходимости у данной категории пациентов и являются одной из причин неэффективности консервативной терапии при субкомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости.

Известен традиционный способ медикаментозного лечения компенсированного и субкомпенсированного дуоденостаза с хронической дуоденальной непроходимостью, в котором стимуляцию и нормализацию двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки проводят с помощью препарата, блокирующего периферические рецепторы дофамина - домперидона (мотилиума). Мотилиум принимают внутрь по 10 мг (1 таблетка) 3 раза в день в течение 3-4 недель. При отсутствии клинического эффекта через 7-10 дней прокинетик рекомендуется отменить (Я.С.Циммерман, И.И.Телянер. Синдром хронической дуоденальной непроходимости. // Клин. мед. - 2000. - №6. - С.51-54).

Недостатком является то, что прием мотилиума может в единичных случаях вызывать преходящие спазмы кишечника; при повышенной проницаемости гемато-энцефалического барьера - экстрапирамидные расстройства; со стороны эндокринной системы приводить к гиперпролактинемии, следствием которой являются галакторея, гинекомастия и аменорея (Видаль визит. 2006. - С.519-520), препарат недостаточно эффективен при выраженных моторных нарушениях тонкой кишки.

Известен способ коррекции хронической дуоденальной непроходимости (кишечной псевдообструкции) октреотидом (по 150-300 мкг/сут), при приеме которого появляется III фаза мигрирующего моторного комплекса у больных с его полным отсутствием (И.В.Маев, А.А.Самсонов. Болезни двенадцатиперстной кишки. - М.: Медпресс-информ, 2005. - С.443-453).

Основным недостатком способа является то, что препарат уменьшает кровоток к висцеральным органам, может вызывать тошноту, рвоту, анорексию, спастические боли в животе, метеоризм, диарею, стеаторею, симптомы острой кишечной непроходимости, нарушения функции печени, острый панкреатит, гипер- или гипогликемию, выпадение волос (Регистр лекарственных средств, 2005. - С.659), высокая стоимость лечения.

Известен способ лечения хронической дуоденальной непроходимости (кишечной псевдообструкции), который характеризуется назначением эритромицина, обладающего кроме антибактериального, еще и прокинетическим действием через стимуляцию рецепторов мотилина - важного интестинального гормона, регулирующего двигательную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки. Эритромицин назначают перорально по 250 мг 3 раза в день в течение 5-7 дней, при гастростазе доза препарата может быть увеличена в 2 раза, а продолжительность лечения - до 4 недель (Quigiey E.M.M. Intestinal Pseudo-obstruction // Champion M.C., Orr W.C. (Foreword) Gastrointestinal Motility. - Oxford, 1996. - P.171-199 и Champion M.C. Treatment of Gas-troparesis // Champion M.C., Orr W.C. (Foreword) Gastrointestinal Motility. - Oxford, 1996. - P.108-147). Нами установлено, что проведение теста с эритромицином во время манометрии позволяет уточнить степень выраженности моторных расстройств тонкой кишки и определяет компенсаторные возможности кишечной стенки. Регистрация сократительного ответа по типу III фазы моторной активности, а также повышение амплитудных значений по сравнению с фоновой активностью должны расцениваться в пользу назначения эритромицина. За ближайший аналог приняты результаты проведенных нами ранее исследований, которые показали, что сравнимой по прокинетическому действию с мотилиумом является разовая доза эритромицина из расчета 3 мг/кг массы тела 3-4 раза в день (Т.М.Семенихина, В.В.Оноприев, Н.В.Корочанская, Р.Г.Рыжих, К.Ю.Мезенцева. Роль внутриполостной манометрии в диагностике и лечении хронической дуоденальной непроходимости. // Известия ВУЗов. Северо-Кавказский регион. Естественные науки. Актуальные вопросы гастроэнтерологии. - 2006. - Спецвыпуск. - С.58-60).

Недостатками данного способа являются назначение эритромицина больным без предварительной оценки исходного функционального состояния мотилиновых рецепторов, степени выраженности моторных расстройств тонкой кишки, а также без учета наличия синдрома нарушенного всасывания, при котором предложенное лечение может оказаться не столь эффективным.

Задачей изобретения является нормализация моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки у больных с функциональной формой хронической дуоденальной непроходимости в сочетании с синдромом нарушенного всасывания, снижение себестоимости лечения.

Сущность изобретения заключается в применении в качестве прокинетика эритромицина из расчета 3,0 мг/кг массы тела 3 раза в день и отличается тем, что эритромицин применяют в течение 3-х месяцев в комбинации с Альфадолом-Са по 1 капсуле 1 раз в день при исходной нормокальциемии или по 1 капсуле 2 раза в день курсом 3 месяца при исходной гипокальциемии, до содержания уровня кальция в крови 2,1-2,55 ммоль/л, под контролем изменения манометрических показателей относительно исходных. Техническим результатом способа является нормализация моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки у пациентов с хронической дуоденальной непроходимостью в сочетании с синдромом нарушенного всасывания за счет использования комбинации препаратов, стимулирующих сократительную активность двенадцатиперстной кишки и нормализующих обмен кальция в организме.

Для обоснования результатов лечения по данному способу проведены клинические исследования, основные результаты которых представленных в таблице и чертежах к изобретению.

Способ осуществляют следующим образом. Больному с хронической дуоденальной непроходимостью назначается эритромицин из расчета разовой дозы 3,0 мг/кг массы тела 3 раза в день в комбинации с Альфадолом-Са по 1 капсуле 1 раз в день при исходной нормокальциемии и по 1 капсуле 2 раза в день, курсом 3 месяца, при исходной гипокальциемии.

В качестве средства коррегирующего уровень Са в крови у больных гастроэнтерологического профиля был выбран препарат «Альфадол-Са», так как это лекарственное средство содержит одновременно не только активную форму витамина D 3 , но и 200 мг элементарного кальция в форме карбоната, обеспечивающего плавное создание продолжительных терапевтических концентраций с низким риском развития гиперкальциемии. Альфакальцидол, входящий в его состав, обладает широким спектром биологических эффектов являясь предшественником активного метаболита Витамина D 3 , восстанавливает положительный кальциевый баланс при лечении кальциевой мальабсорбции (Справочник Видаль, 2006. - С.229), увеличивает всасывание кальция и фосфатов из просвета тонкой кишки и их концентрацию в крови, увеличивает мышечную силу и улучшает нервно-мышечную проводимость (Энциклопедия лекарств. 2005. - С.95). Для профилактики остеопороза препарат назначают 1 раз в день, для лечения - 2. (Инструкция по применению препарата Рег. номер П №13997/01-2002).

Воспроизводимость способа не вызывает сомнений, так как используется известное оборудование и доступный для медицинского персонала процесс. Способ при осуществлении позволяет достоверно улучшить лабораторные и манометрические показатели и качество жизни пациентов.

Настоящий способ основан на результатах обследования и лечения 36 человек, из них 9 мужчин и 27 женщин в возрасте от 19 до 62 лет, у которых ранее при комплексном обследовании был установлен диагноз функциональной формы хронической дуоденальной непроходимости. Оценка тяжести расстройств моторной функции тонкой кишки основывалась на общепринятых клинических, ультрасонографических и рентгенологических критериях, затем уточнялась в ходе проведения внутриполостной манометрии по разработанной нами методике (Т.М.Семенихина, Р.Г.Рыжих, В.В.Оноприев, А.П.Эттингер. Тест с эритромицином при внутриполостной манометрии тонкой кишки. // Российский журнал Гастроэнтерологии, Гепатологии, Колопроктологии. Материалы Двенадцатой Российской Гастроэнтерологической недели - 2006. - №5, T.XVI, Приложение №28. - С.147). При анализе полученных тензограмм наибольшее внимание уделяли феномену ритмической активности (III промежуточная фаза мигрирующего моторного комплекса), который в норме представлен комплексом непрерывных регулярных сокращений, возникающих с максимальной частотой 12-13 в минуту. Продолжительность этой фазы 4-9 минут. За генерацию и распространение мигрирующего моторного комплекса ответственна тонкокишечная нервная система, а гормональный контроль промежуточной III фазы, в которую происходит продвижение кишечного содержимого в дистальном направлении, осуществляется главным образом мотилином. Аномалии в фазе ритмической активности в виде изменения конфигурации, длительности, амплитуды волн давления свидетельствуют о моторных нарушениях тонкой кишки и могут быть вызваны снижением абсорбции кальция в I фазе покоя, когда происходит всасывание жидкости и нутриентов.

Для обоснования достоверности результатов предлагаемого способа контролировалось влияние применения препаратов на результаты терапии. До начала лечения, через 2 и 6 месяцев определяли биохимические показатели (Са, паратиреоидный гормон (ПТГ), щелочную фосфатазу), проводили манометрию тонкого кишечника, качество жизни оценивали до и через 6 месяцев после начала лечения по опроснику SF-36.

До включения в исследование больным по показаниям проводили терапию ферментами (креон, панцитрат, мезим форте); антисекреторными препаратами (омез, фамотидин); эрадикацию Helicobacter pylori (нексиум, амоксициллин, кларитромицин); с целью подавления бактериальной инфекции в двенадцатиперстной кишке и ниже лежащих отделах кишечника больные получали интетрикс, затем для восстановления нормальной микрофлоры бифиформ и хилак форте. До начала терапии у 13 человек (37%) диагностировали гипокальциемию. Потом пациентов произвольно разделили на 4 группы по 9 человек в каждой, из них нарушения всасывания кальция были у 6 пациентов из 1-й и 2-й групп и у 7 из 3-й и 4-й, уровень ПТГ у всех больных находился в пределах нормы.

Для стимуляции моторики кишечника в 1-й группе консервативную прокинетическую терапию проводили мотилиумом; во 2-й - эритромицином (две условно-контрольные группы); в 3-й к стандартному прокинетику добавили Альфадол-Са и в 4-й помимо эритромицина назначали Альфадол-Са. Мотилиум (10 мг) и эритромицин (из расчета 3,0 мг/кг массы тела) больные получали за 20 мин до еды 3 раза в день; Альфадол-Са при исходной нормокальциемии по 1 капсуле утром, при гипокальциемии - по 1 капсуле утром и вечером. Продолжительность наблюдения 6 месяцев.

При нормальном уровне кальция на фоне проводимой терапии развития гиперкальциемии не наблюдали. Изменение содержания кальция у больных с исходной гипокальциемией представлено на фиг.1. За норму содержания Са в крови приняты значения 2,1-2,55 ммоль/л, обоснование лаборатории РЦФХГ.

Как показало наше исследование (табл.1), уже через 2 месяца от начала лечения во всех группах отмечено достоверное повышение средней амплитуды волн давления, через 6 месяцев у большинства больных, получающих помимо прокинетиков Альфадол-Са, показатели соответствовали компенсированной стадии заболевания.

Оценивались и другие характеристики сократительной активности кишечной стенки. Во всех группах мы наблюдали достоверное повышение амплитуды сокращений, улучшение антродуоденальной координации, уменьшение количества ретроградных волн и волн стационарного характера. Нами отмечено, что мотилиум вызывает сократительную активность по типу фазы неритмической активности, которая в большей степени ответственна за перемешивание химуса и в меньшей степени за его продвижение по кишечнику. Прием эритромицина вызывает сократительный ответ по типу III-й (ритмической) фазы мигрирующего моторного комплекса и улучшает эвакуацию пищевого химуса в нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта. В результате создаются более благоприятные условия для всасывания витамина D и кальция в тонком кишечнике, что способствует нормализации моторики. Это подтверждается достоверным повышением средней амплитуды волн давления как через 2, так и через 6 месяцев от начала терапии в группе больных, получающих эритромицин и Альфадол-Са.

Нами проанализировано качество жизни больных с хронической дуоденальной непроходимостью на фоне консервативной терапии (фиг.2).

До начала терапии качество жизни всех пациентов было низким, через 6 месяцев во всех группах достоверно возросли показатели физического, ролевого и эмоционального функционирования, жизнеспособность и психическое здоровье, но только у пациентов, получающих комбинированное лечение, показатели ролевого физического и ролевого эмоционального функционирования приблизились к параметрам практически здоровых людей.

Клинический пример 1. Больной Ч. 32 лет, поступил в РЦФХГ (март 2006 г.) с жалобами на боли в верхних отделах живота умеренного характера, усиливающиеся после приема пищи, ощущение тяжести после еды, тошноту, умеренную изжогу, потерю массы тела.

Из анамнеза установлено, что болеет в течение полутора лет. Последний месяц отмечает ухудшение самочувствия, проявляющееся усилением болевого синдрома, снижением массы тела на 4 кг. Наследственный анамнез по язвенной болезни отягощен.

Объективно: рост 168 см, вес 54 кг (ИМТ 19,2 кг/м 2 . Норма с учетом пола и возраста 20-25,9 кг/м 2).

Рентгенпассаж бария по ЖКТ: Гастрит. Гастро-, дуоденостаз. Дуоденогастральный рефлюкс. Хроническая дуоденальная непроходимость, стадия субкомпенсации.

Фиброгастродуоденоскопия: Недостаточность кардии. Эрозивный гастрит. Эрозивный дуоденит. Дуоденогастральный рефлюкс. Нр - отриц.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости: УЗ-признаки гастро-, дуоденостаза. Расширение двенадцатиперстной кишки с «маятникообразной» перистальтикой, диффузные изменения поджелудочной железы.

Манометрическое исследование гастродуоденального комплекса: неполная антродуоденальная координация, гипотонически-гиперкинетический тип моторики антрума, гипотонически-гипокинетический тип моторики ДНК, отмечается изменения третьей фазы: резкое снижение амплитуды и частоты, большое количество несимметричных сокращений, снижение продолжительности фазы. Сниженная пропульсивная способность ДПК. Положительная проба на эритромицин.

РН-метрия: в базальном периоде кислотообразование пониженной концентрации, пониженной интенсивности. Дуоденогастральный рефлюкс. Кальций крови - 1,72 ммоль/л (↓), Паратиреоидный гормон - 86,2 нг/л (N).

Ультразвуковое исследование щитовидной и паращитовидной желез. Заключение: УЗ-признаков патологии со стороны щитовидной и паращитовидной желез не выявлено.

Консультация эндокринолога: данных за патологию со стороны паращитовидных желез не получено. У больного имеется синдром нарушенного всасывания, клинически проявляющийся пониженным питанием (ИМТ 19,2 кг/м 2) и гипокальциемией.

Клинический диагноз: хроническая дуоденальная непроходимость, функциональная форма, субкомпенсированная стадия. Хронический гастрит не ассоциированный с Нр. Эрозивный дуоденит. Синдром нарушенного всасывания: пониженное питание (ИМТ 19,2 кг/м 2), гипокальциемия.

После комплексного обследования больному были назначены: диетотерапия, маалокс (не обладающий прокинетическим действием), эритромицин в разовой дозе 160 мг (480 мг/сут) и Альфадол-Са по 1 капсуле утром и вечером.

При контрольном обследовании через 2 месяца у больного сохранялись жалобы на ощущение легкой тяжести в эпигастрии после приема пищи, снижения массы тела не отмечал, стул был оформленным 1 раз в 1-2 дня.

Фиброгастродуоденоскопия: данных за эрозивный гастрит и дуоденит не получено.

Ультрасонография: Отмечается положительная динамика, перистальтика ДПК активная. Диффузные изменения поджелудочной железы.

Манометрия: антродуоденальная координация удовлетворитьельная, нормотонический-нормокинетический тип моторики антрума, нормотонический-нормокинетический тип моторики ДПК, средняя амплитуда волн в ДПК составила 40-47 мм рт. ст.

Кальций крови -2,1 ммоль/л.

Учитывая полученные данные, маалокс был отменен, рекомендовано продолжить прием эритромицина и Альфадола-Са.

Через 6 месяцев больной активных жалоб не предъявлял, отмечал, что повысилась работоспособность. Кальций крови - 2,2 ммоль/л. По данным фиброгастродуоденоскопии и ультрасонографии патологических изменений выявлено не было; по результатам манометрического исследования амплитуда волн давления соответствовала компенсированной стадии заболевания, что свидетельствовало о том, что больному не требовалось проведения хирургической коррекции хронической дуоденальной непроходимости.

Клинический пример 2.

Больная К., 25 лет, поступила в РЦФХГ (февраль 2006) с жалобами на чувство тяжести, дискомфорта после еды, периодически тошноту и умеренно-выраженные боли в эпигастрии «распирающего» характера, потерю массы тела на 2 кг за последние 8 месяцев, задержку стула до 3-4 суток, иногда после погрешностей в диете кашицеобразный стул. Из анамнеза известно, что страдает хроническим панкреатитом около 6-8 лет, по поводу которого неоднократно проходила стационарное обследование и лечение. Ухудшение самочувствия последние 2-3 месяца.

Объективно рост 161 см, вес 50 кг (ИМТ 19,4 кг/м 2 . Норма с учетом пола и возраста 19,5-22,9 кг/м 2).

При рентгенологическом исследовании пассажа бария по желудочно-кишечному тракту обнаружено: гастроптоз, гастростаз, дуоденостаз. Заключение: хроническая дуоденальная непроходимость. Субкомпенсированный дуоденостаз. Висцероптоз.

Фиброгастродуоденоскопия: очаговый атрофический гастрит, гастродуоденостаз, эрозивный дуоденит.

Ультразвуковое исследование: УЗ-признаки дилатации ДПК, гастродуоденостаза, диффузных изменений поджелудочной железы, дискинезии желчевыводящих путей по гипотоническому типу.

Моторика гастродуоденального комплекса: гипотонически-гиперкинетический тип моторики антрума. Гипотонически-дискинетический тип моторики со сниженной пропульсивной способностью ДПК. Положительная проба с эритромицином.

РН-метрия: в базальном периоде кислотообразование пониженной концентрации, пониженной интенсивности, дуоденогастральный рефлюкс. Кальций крови - 2,02 ммоль/л (N), Паратиреоидный гормон - 96,4 нг/л (N).

Клинический диагноз: Хроническая дуоденальная непроходимость, функциональная форма, стадия субкомпенсации. Хронический атрофический гастрит. Хронический панкреатит с умеренно выраженной внешнесекреторной недостаточностью. Хронический колостаз, компенсированный диетой. Пониженное питание (ИМТ 19,2 кг/м 2).

После комплексного обследования больной были назначены: диетотерапия, ферментотерапия (креон по 10000 ЕД 3 раза в день во время еды курсом на 2 недели), маалокс (не обладающий прокинетическим действием), эритромицин в разовой дозе 150 мг (450 мг/сут).

При контрольном обследовании через 2 месяца больная активных жалоб не предъявляла, стул оформленный 1 раз в день.

Фиброгастродуоденоскопия: данных за атрофический гастрит и эрозивный дуоденит не получено.

Ультрасонография: динамика положительная, перистальтика ДПК активная. Диффузные изменения поджелудочной железы.

Манометрия: Антродуоденальная координация сохранена. В ДПК: период покоя увеличен до 160 минут, период неритмической активности 48-55 минут, волны нормальной амплитуды (49-55 мм рт. ст.), период ритмической активности продолжительностью до 8 минут представлен волнами нормальной частоты, амплитудой до 50-60 мм рт. ст. Тест с эритромицином, вызвал появление ритмической моторной активности продолжительностью (7 минут), частотой (10-13/мин) и амплитудой (до 65 мм рт. ст.).

Приведенные клинические примеры свидетельствуют о том, что применение эритромицина в малых дозах (при условии наличия положительной пробы с эритромицином во время манометрического исследования) как изолированно при исходной нормокальциемии, так и в комбинации с Альфадолом-Са при исходной гипокальциемии, хорошо переносится больными; дает положительный клинический эффект, способствует устранению дуоденостаза и нормализации кальциевого баланса в организме. Способ экономически целесообразен, не требует экономических затрат, так как его осуществление сопровождается использованием отечественных препаратов эритромицина и Альфадола-Са. Способ рекомендуется для широкого использования в практическом здравоохранении.

Средняя амплитуда волн давления тонкой кишки у пациентов на фоне медикаментозного лечения хронической дуоденальной непроходимости (n=36, M±m)
Амплитуда волн давления мм рт.ст.	1 группа (n=9)	2 группа (n=9)	3 группа (n=9)	4 группа (n=9)
	Контроль	Мотилиум + Альфадол-Са	Эритромицин + Альфадол-Са
Мотилиум	Эритромицин
До начала терапии
	35,6±2,4	36,1±2,1	35,4±2,3	35,9±2,3
Через 2 месяца
	42,5±1,7	46,2±2,3	46,1±1,7	49,4±1,6
о	о	о	о*
Через 6 месяцев
	48,2±2,1	49,4±1,8	52,5±2,4	54,9±1,6
			*◆
Примечание: Р<0,05 по сравнению с 1-й группой (*), со 2-й - (◆); Р<0,05 до и через два (о) и шесть ( ) месяцев после начала лечения.

Способ лечения функциональной хронической дуоденальной непроходимости, включающий введение эритромицина из расчета 3,0 мг/кг массы тела 3 раза в день, отличающийся тем, что дополнительно вводят Альфадолом-Са, причем при исходной нормокальциемии - в дозе 1 капсула 1 раз в день, а при исходной гипокальциемии - 1 капсула 2 раза в день, курс лечения 3 месяца.

Способ лечения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванных helicobacter pylori, модифицированный замедлением клиренса слизистой оболочки от химиотерапевтических средств холинолитиком // 2347566

Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии. .

Изобретение относится к медицине, в частности к гастроэнтерологии, и касается лечения хронической дуоденальной непроходимости