Азот остаточный. Остаточный азот в биохимическом анализе крови ребенка

  • 11. Обезвреживание билирубина печенью. Формула конъюгированного (прямого) билирубина
  • 12. Нарушения обмена билирубина. Гипербилирубинемия и ее причины.
  • 13. Желтухи, причины. Типы желтух. Желтуха новорожденного
  • 2. Печёночно-клеточная (печёночная) желтуха
  • 14. Диагностическое значение определения концентрации билирубина в биологических жидкостях человека при различных типах желтух
  • 15. Белки сыворотки крови. Общее содержание, функции. Отклонение в содержании общего белка сыворотки крови, причины
  • Нормальные значения общего белка сыворотки крови
  • Клиническое значение определения общего белка сыворотки крови
  • Гиперпротеинемия
  • Гипопротеинемия
  • 19)Белки острой фазы, представители, диагностическое значение
  • 20)Ренин-ангиотензивная система, состав, физиологическая роль
  • Вопрос 26. Противосвертывающая система крови. Основные первичные и вторичные природные антикоагулянты крови.
  • Вопрос 27. Фибринолитическая система крови. Механизм действия.
  • Вопрос 28. Нарушения процессов свертывания крови. Тромботические и геморрагические состояния. Двс – синдром.
  • Вопрос 29. Остаточный азот крови. Понятие, компоненты, содержание в норме. Азотемия, типы, причины возникновения.
  • Вопрос 30. Обмен железа: всасывание, транспорт кровью, депонирование. Роль железа в процессах жизнедеятельности.
  • 31. Тетрагидрофолиевая кислота, роль в синтезе и использовании одно­углеродных радикалов. Метилирование гомоцистеина.
  • 32. Недостаточность фолиевой кислоты и витамина в12. Антивитамины фолиевой кислоты. Механизм действия сульфаниламидных препаратов.
  • 34. Фенилкетонурия, биохимический дефект, проявление болезни, диаг­ностика, лечение.
  • 35. Алкаптонурия, альбинизм. Биохимический дефект, проявление бо­лезней.
  • 36. Распределение воды в организме. Водно-электролитное пространства организма, их состав.
  • 37. Роль воды и минеральных веществ в процессах жизнедеятельности
  • 38. Регуляция водно-электролитного обмена. Строение и функции альдостерона, вазопрессина и ренин-ангиотензиновой системы, механизм регулирующего действия
  • 39. Механизмы поддержания объема, состава и pH жидкостей организма.
  • 40. Гипо- и гипергидратация водно-элетролитных пространств. Причины возникновения.
  • 45.Нарушения кислотно-основного состояния. Типы нарушений. Причины и механизмы¬возникновения ацидоза и алкалоза
  • 46.Роль печени в процессах жизнедеятельности.
  • 47. Метаболическая функция печени (роль в обмене углеводов, липидов, аминокислот).
  • 48. Метаболизм эндогенных и чужеродных токсических веществ в печени: микросомальное окисление, реакции конъюгации
  • 49. Обезвреживание шлаков, нормальных метаболитов и биологически активных веществ в печени. Обезвреживание продуктов гниения
  • 50. Механизм обезвреживания чужеродных веществ в печени.
  • 51. Металлотионеин, обезвреживание ионов тяжелых металлов в печени. Белки теплового шока.
  • 52.Токсичность кислорода. Образование активных форм кислорода.
  • 53. ПОнятие о перекисном окислении липидов, повреждение мембран в результате перекисного окисления липидов.
  • 54. . Механизмы защиты от токсического действия кислорода.Антиоксидатная система.
  • 55. Основы химического канцерогенеза. Понятие о химических канцерогенах.
  • Вопрос 29. Остаточный азот крови. Понятие, компоненты, содержание в норме. Азотемия, типы, причины возникновения.

    Остаточный азот (небелковый) - остающимся в фильтрате после осаждения белков. В состав небелкового азота входит главным образом азот конечных продуктов обмена простых и сложных белков. Небелковый азот крови включает азот мочевины (50% от общего количества небелкового азота), аминокислот (25%), эрготионеина (8%), мочевой кислоты (4%), креатина (5%), креати-нина (2,5%), аммиака и индикана (0,5%) и других небелковых веществ, содержащих азот (полипептиды, нуклеотиды, нуклеозиды, глутатион, билирубин, холин, гистамин и др.)

    У здорового человека колебания в содержании небелкового (остаточного) азота крови незначительны и в основном зависят от количества поступающих с пищей белков. При ряде патологических состояний уровень небелкового азота в крови повышается. Это состояние носит название азотемии.

    Азотемия в зависимости от вызывающих ее причин подразделяется на ретенционную и продукционную. Ретенционная азотемия развивается в результате недостаточного выделения с мочой азотсодержащих продуктов при нормальном поступлении их в кровяное русло. Она в свою очередь может быть почечной и внепочечной. При почечной ретенционной азотемии концентрация остаточного азота в крови увеличивается вследствие ослабления очистительной (экскреторной) функции почек. Резкое повышение содержания остаточного азота происходит в основном за счет мочевины. В этих случаях на долю азота мочевины приходится 90% небелкового азота крови вместо 50% в норме. Внепочечная ретенционная азотемия может возникнуть в результате тяжелой недостаточности кровообращения, снижения артериального давления и уменьшения почечного кровотока. Нередко внепочечная ретенционная азотемия является результатом наличия препятствия оттоку мочи после ее образования в почке. Продукционная азотемия развивается при избыточном поступлении азотсодержащих продуктов в кровь, как следствие усиленного распада тканевых белков при обширных воспалениях, ранениях, ожогах, кахексии и др. Нередко наблюдаются азотемии смешанного типа.

    В количественном отношении главным конечным продуктом обмена белков в организме является мочевина. Принято считать, что мочевина в 18 раз менее токсична, чем остальные азотистые вещества. При острой почечной недостаточности концентрация мочевины в крови достигает 50–83 ммоль/л (норма 3,3–6,6 ммоль/л). Нарастание содержания мочевины в крови до 16–20 ммоль/л (в расчете на азот мочевины) является признаком нарушения функции почек средней тяжести, до 35 ммоль/л – тяжелым и свыше 50 ммоль/л – очень тяжелым нарушением с неблагоприятным прогнозом. Иногда определяют отношение азота мочевины крови к остаточному азоту крови (в процентах):

    В норме это соотношение меньше 48%. При почечной недостаточности оно повышается и может достигать 90%, а при нарушении мочевинообразо-вательной функции печени снижается (ниже 45%). К важным небелковым азотистым веществам крови относится также мочевая кислота. Напомним, что у человека мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуриновых оснований. В норме концентрация мочевой кислоты в цельной крови составляет 0,18–0,24 ммоль/л (в сыворотке крови – около 0,29 ммоль/л). Повышение содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) – главный симптом подагры. При подагре уровень мочевой кислоты в сыворотке крови возрастает до 0,5–0,9 ммоль/л и даже до 1,1 ммоль/л. В состав остаточного азота входит также азот аминокислот и полипептидов. В крови постоянно содержится некоторое количество свободных аминокислот. Часть из них экзогенного происхождения, т.е. попадает в кровь из пищеварительного тракта, другая часть аминокислот образуется в результате распада белков ткани. Почти пятую часть содержащихся в плазме аминокислот составляют глутаминовая кислота и глутамин. Содержание свободных аминокислот в сыворотке и плазме крови практически одинаково, но отличается от уровня их в эритроцитах. В норме отношение концентрации азота аминокислот в эритроцитах к со- держанию азота аминокислот в плазме колеблется от 1,52 до 1,82. Это отношение отличается большим постоянством, и только при некоторых заболеваниях наблюдается его отклонение от нормы.

    Биологическая роль креатина. к реатин - важный компонент мышц, мозга. В форме креатин-фосфата он служит высокоэнергетическим фосфатом. Это единственный резервный макроэрг.

    Синтез креатинина. Креатинин образуется в результате неферментативнгого дефосфорилирования креатинфосфата.

    7. Аммиак.

    Образование аммиака.

    1. За счет дезаминирования аминокислот

    2. При распаде пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов.

    3. Инактивация биогенных аминов с участием ферментов моноаминооксидаз.

    4. В кишечнике & качестве продукта жизнедеятельности микробной микрофлоры (при гниении белков в кишечнике

    Механизм безопасного транспорта аммиака.

    Аммиак, образующийся в клетках различных органов и тканей в свободном состоянии не может переносится кровью к печени или к почкам в виду его высокой токсичности. Он транспортируется в эти органы в связанной форме в виде нескольких соединений, но преимущественно в виде амидов дикарбоновых кислот» а именно глютамина и аспаргина. глютамин - образуется в клетках периферических органов и тканей из аммиака и глутомата в энергозависимой реакции катализируемой ферментом глутаминсинтетазой. В виде глутамина аммиак переносится в печень или в почки где расщепляется до аммиака и глутомата в реакции катализируемой глутаминазой.

    Основным органом где происходит обезвреживание аммиака является несомненно печень. В ее гепатоцитах до 90% образовавшегося аммиака превращается в мочевину, которая с током крови поступает из печени в почки и затем выводиться с мочой. В норме в сутки с мочой выводиться 20-35 гр мочевины. Небольшая часть образующегося в организме аммиака (примерно 1гр в сутки) выводится почками с мочой в виде аммонийных солей. Аммиак образуется везде.

    Причины изменения содержания аммиака в моче.

    Аммиак выводится; с мочой В виде аммонийных солей. При ацидозе их количество в моче увеличивается, a при алколозе снижается. Количества аммонийных солей в моче может быть снижено при нарушениии: ,в почках процессов образования аммиака, из глутамина.

    Причины изменения содержания аммиака в крови. В плазме (7,1-21,4 мкМ/л) Поступающий в воротную систему или в общий кровоток аммиак быстро превращается в печени в мочевину. Печеночная недостаточность может приводить к повышению аммиака в крови, особенно если она сопровождается высоким потреблением белка или кишечным кровотечением. Аммиакповышается в крови при печеночной недостаточности или при шунтировании кровотока в печени вследствие портакавального анастомоза, осо­бенно на фоне высокого содержания белка в пище или при кишечном кровотечении.

    8. Остаточный азот крови.

    Остаточный азот - небелковый азот крови, т.е. остающийся в фильтрате после осаждения белков. В крови - 14,3-28,6 мМ/л

    Содержание небелкового азота в цельной крови и плазме почти одинаково и составляет в крови 15 - 25 ммоль/л. В состав небелкового азота крови входит главным образом азот конечных продуктов обмена простых и сложных белков (азот моче­вины (50 % от общего количества небелкового азота), аминокислот (25 %), эрготио-неина (8%)", мочевой кислоты (4%), креатина (5%), креатинина (2,5%), аммиака и индикана (0,5 %)

    Небелковый азот крови называют также остаточным азотом, т. е. остающимся в фильтрате после осаждения белков. У здорового человека колебания в содержа­нии небелкового, или остаточного, азота крови незначительны и в основном зави­сят от количества поступающих с пищей белков. При ряде патологических состояний уровень небелкового азота в крови повышается. Это состояние носит название азотемии. Азотемия в зависимости от причин, вызывающих ее, подразделяется на ретенционную и продукционную.

    При почечной ретенционной азотемии концентрация остаточного азота в крови увеличивается вследствие ослабления очистительной (экскреторной) функции почек. Резкое повышение содержания остаточного азота при ретенционной почечной азо­темии происходит в основном за счет мочевины. В этих случаях на долю азота мочевины приходится 90 % небелкового азота крови вместо 50 % в норме. Вне-почечная ретенционная азотемия может возникнуть в результате тяжелой недоста­точности кровообращения, снижения артериального давления и уменьшения почеч­ного кровотока. Нередко внепочечная ретенционная азотемия является результатом наличия препятствия оттоку мочи после ее образования в почке.

    Продукционная азотемия наблюдается при избыточном поступлении азотсодержащих продуктов в кровь, как следствие усиленного распада тканевых белков при обширных воспалениях, ранениях, ожогах, кахексии и др.

    Как уже отмечалось, в количественном отношении главным конечным продуктом обмена белков в организме является мочевина. Принято считать, что мочевина в 18 раз менее токсична, чем остальные азотистые вещества. При острой почечной недостаточности концентрация мочевины в крови достигает 50 - 83 ммоль/л (норма 3,3 - 6,6 ммоль/л). Нарастание содержания мочевины в крови до 16 - 20,0 ммоль/л является признаком нарушения функции почек сред­ней тяжести, до 35 ммоль/л - тяжелым и свыше 50 ммоль/л - очень тяжелым нару­шением с неблагоприятным прогнозом.

    Остаточный азот - это азотсодержащие соединения плазмы или сыворотки, которые не являются белками или полипептидами и остаются в надосадочной жидкости после осаждения белков трихлоруксусной кислотой. В норме компоненты остаточного азота фильтруются в клубочках и часть их не реабсорбируются в канальцах. На этом основании определение компонентов остаточного азота в сыворотке крови традиционно используется для контроля функции почек.

    Полезную клиническую информацию получают путем определения отдельных компонентов фракции остаточного азота. Фракция остаточного азота включает 15 соединений, представляющих продукты обмена белков и нуклеиновых кислот. Клинически значимые соединения остаточного азота отражены в таблице.

    Таблица – Клинически значимые компоненты остаточного азота

    Мочевина - основной компонент остаточного азота

    Самая большая фракция остаточного азота – мочевина, основной конечный продукт белкового обмена. Синтезируется в печени из CO 2 и аммиака, образующегося при дезаминировании аминокислот. Мочевина выводится почками, при этом 40% её реабсорбируется в канальцах; <10% от общего содержания в крови выводятся через желудочно-кишечный тракт и с потом.

    Концентрацию мочевины определяют с целью оценки функции почек,

    оценки степени гидратации, определения азотистого баланса и для проверки адекватности диализа. В спортивной медицине по уровню мочевины оценивают адекватность и усвояемость силовых нагрузок.

    Повышенные концентрации мочевины в крови называют азотемией. Очень высокая концентрация мочевины в плазме, сопровождающая почечную недостаточность, называется уремией, или уремическим синдромом.

    Различают следующие причины возвышения мочевины в плазме:

    • преренальные,
    • ренальные,
    • постренальные.

    Преренальные азотемии:

    1) снижение функционального объема крови, фильтруемого почками:

    • застойная сердечная недостаточность,
    • шок,
    • кровоизлияния,
    • обезвоживание.

    2) диета с высоким содержанием белка или повышенный катаболизм белков (лихорадка, тяжелая болезнь, стресс, физические нагрузки).

    Ренальные азотемии – снижение фильтрационной функции почек приводит к увеличению мочевины в крови:

    • острая и хроническая почечная недостаточность,\
    • клубочковый нефрит,
    • некроз канальцев,
    • другие заболевания почек.

    Пост-ренальные азотемии – препятствие оттоку мочи:

    • камни в почках,
    • опухоли мочевого пузыря или предстательной железы,
    • тяжелые инфекции.

    Снижение содержания азота мочевин ы:

    • низкий белок в рационе;
    • заболевания печени (сниженный синтез мочевины);
    • сильная рвота и / или диарея (потери мочевины);
    • увеличение синтеза белка.

    Референтные значения азота мочевины : в сыворотке или плазме от 6 до 20 мг/дл; в суточной моче – 12 - 20 г.

    Креатинин/креатин как фракция остаточного азота

    Креатин синтезируется в печени из аргинина, глицина и метионина

    В мышцах конвертируется в креатин фосфат – источник энергии для мышечной работы. Креатинин образуется в качестве побочного продукта креатина и креатин фосфата

    1) Креатин фосфат - фосфорная кислота = креатин;

    2) Креатин - вода = креатинин.

    Креатинин освобождается мышцами в кровоток с постоянной скоростью, пропорционально мышечной массе. Фильтруется клубочками и выводится с мочой. Не подвергается реабсорбции в почках .

    Концентрация креатинина в плазме является функцией относительной мышечной массы, скорости оборота креатина и функции почек.

    Суточная экскреция креатинина достаточно стабильна, что позволяет использовать этот показатель как очень хороший тест для оценки функции почек.

    Измерение концентрации креатинина используют для

    • оценки функции почек;
    • степени тяжести повреждения почек;
    • контроля течения заболевания почек.

    Для оценки функции почек определяют клиренс креатинина – количество креатинина, элиминируемого в единицу времени почками из крови. Концентрация креатинина в плазме обратно пропорциональна клиренсу. Поэтому повышение уровня креатинина в плазме отражает снижение скорости фильтрации (СКФ). СКФ – объем плазмы (V), фильтруемой клубочками в единицу времени.

    Таблица – Референтные интервалы креатинина плазмы или сыворотки (мг/дл, мкмоль/л)

    Популяция

    Энзиматический

    0,9-1,3 (80-115)

    Креатин. Повышается в плазме и моче при мышечной дистрофии, гипертиреозе и травме.

    Анализ образцов на содержание креатина осуществляют до и после нагревания кислых растворов образцов с использованием метода Яффе.

    Нагревание преобразует креатин в креатинин, а разница между двумя образцами является концентрацией креатина.

    Мочевая кислота как компонент остаточного азота

    Мочевая кислота - конечный продукт распада пуриновых оснований (аденин/гуанин) в печени человека.

    Мочевая кислота фильтруется почками (70%); 98% мочевой кислоты первичной мочи реабсорбируется в проксимальных канальцах, некоторая часть секретируется в дистальных канальцах. С мочой выделяется 6-12% от исходного содержания в крови; 30% выделяется через кишечник.

    В плазме присутствует в виде мононатрия урата, который при рН плазмы относительно нерастворим.

    Концентрация мочевой кислоты в плазме > 6,8 мг/дл является насыщающей. В условиях насыщения мочевая кислота образует кристаллы уратов, которые образуют осадки в тканях.

    • оценке наследственных нарушений метаболизма пуринов,
    • подтверждения диагноза и контроля лечения подагры,
    • для оказания помощи в диагностике природы почечных камней,
    • для выявления дисфункции почек.

    Подагра. В первую очередь болеют мужчины, начало заболевания 30-50 лет. Маркер заболевания – концентрация мочевой кислоты выше 6,0 мг/дл. Клинически проявляется болью и воспалением суставов в следствие осаждения кристаллов уратов натрия в тканях.

    Повышенный риск – в 25-30% образование почечных камней.

    Референтные значения мочевой кислоты: мужчины – 0,5-7,2, женщины – 2.6-6.0 мг/дл.

    Аммиак как компонент остаточного азота

    Концентрация аммиака в крови составляет от 11 до 78 ммоль/л. Основной причиной гипераммониемии являются острые и хронические заболевания печени (острый гепатит, острая жировая дистрофия) или портосистемное шунтирование (цирроз печени, хирургические портосистемные шунты). Основное количество аммиака продуцируется в толстом кишечнике с участием микрофлоры, откуда аммиак путем пассивной диффузии поступает в портальную систему и в норме подвергается захвату печенью. Кроме того, некоторое количество аммиака образуется в почках, тонкой кишке, мышцах. Утилизируется аммиак путем синтеза мочевины или нетоксичного глютамина. Большая часть аммиака включается в мочевину в печени при участии орнитина в цикле мочевины, остальная часть - в глютамин в печени, головном мозге и скелетных мышцах. Лишь в небольшом количестве аммиак может выделяться в виде иона аммония с мочой и фекалиями, а также в газообразном состоянии - с выдыхаемым воздухом через легкие. В тканях и жидкостях аммиак существует в виде ионов аммония NH 4+ в равновесии с небольшой концентрацией неионизированного аммиака NH 3 . Аммиак - токсичное для организма человека вещество, особенно для головного мозга, повреждающее действие которого проявляется печеночной энцефалопатией, представляющей собой комплекс синдромов потенциально обратимых психических и неврологических изменений. Когда нарушения сознания достигают тяжелой степени, используют термин «печеночная кома».

    Концентрация аммиака в крови составляет от 11 до 78 ммоль/л. Основной причиной гипераммониемии являются острые и хронические заболевания печени (острый гепатит, острая жировая дистрофия) или портосистемное шунтирование (цирроз печени, хирургические портосистемные шунты).

    При диагностике большинства болезней, больным назначают биохимическое исследование крови, по которому можно определить состояние всех систем организма . Среди многих показателей, получаемых при этом исследовании, большую роль играет содержание в крови остаточного азота.

    В человеческом организме азот играет немаловажную роль , он существует в виде различных соединений. Важный элемент оксид азота в корне отличается от остаточного азота.
    Окись азота отвечает за работу сердца, участвует в создании новых кровеносных сосудов, определяет их тонус и проходимость. NO необходим для правильного развития всех мышц, способствует расширению сосудов, предотвращению спазм, купированию боли. Нормой считается уровень окиси азота до 2,4 г/мл. Для насыщения организма этим элементом применяют биологически активные добавки, а также специальные диеты.

    Донаторы оксида азота применяют для лечения сердечных болезней, однако массовое применение они нашли в спорте, из-за способности увеличивать эффективность физических перегрузок.

    Содержание остаточного азота в крови

    Под остаточным азотом понимают азотсодержащие элементы , оставшиеся в крови после отфильтровывания белков. Используя значение суммарного показателя и отдельных показателей можно диагностировать возможные патологии. Остаточный азот состоит из 15 соединений, представляющих продукты обмена белков и нуклеиновых кислот, особенно важны следующие показатели:

    • Мочевина составляет около 50%;
    • Аминокислоты 25%;
    • Эрготин 8%;
    • Мочевая кислота 4%;
    • Креатин 5%;
    • Креатинин 2,5%;
    • Аммиак и индикан 0,5%;
    • Полипептиды, нуклеотиды и азотистые основания 5%.

    Посмотрите видео про креатинин

    Биохимический анализ на остаточный азот обязательно проводят при подозрении на болезнь почек, так же он несет важную информацию при опухолевых образованиях.

    Повышенное содержание остаточного азота в крови бывает при азотемии, но не менее опасны пониженные значения, это возможный признак гипоазотемии.

    Задайте свой вопрос врачу клинической лабораторной диагностики

    Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).

    При проведении с диагностической целью комплексно оценивается множество различных параметров и показателей. Одним из них является остаточный азот крови.

    При проведении оцениваются суммарные показатели всех веществ крови, в состав которых входит азот, после того, как из нее извлечены все белки. Эта сумма данных имеет название остаточный азот в крови. Его регистрируют после удаления всех белков, так как они являются веществами, содержащими больше всего азота в организме человека.

    Остаточный азот определяется в , креатинине, креатине, аминокислотах, эрготианине, индикане и аммиаке. Также он может содержаться в веществах небелкового происхождения, например, в , пептидах и некоторых других соединениях.

    Получение данных по остаточному азоту может дать представление об общем состоянии здоровья пациента, а также сделать выводы о наличии ряда острых и , в основном связанных с фильтрующей и выводящей функцией .

    Диагностика

    Анализ крови на остаточный азот требует правильной подготовки для достоверного результата!

    Так как проба на остаточный азот в крови входит в состав биохимического анализа, то подготовка к ней точно такая же, как и для других компонентов этого типа диагностики.

    Существуют определенные правила, которых рекомендовано придерживаться для получения правильных и точных результатов:

    • Так как различные лаборатории могут применять разные виды диагностических проб и пользуются отличающимися системами оценки результатов, в случае повторения анализа его лучше выполнить в той же лаборатории, что и ранее.
    • Сдается проба крови из вены, в виде исключения могут взять и из пальца, если вены повреждены или недоступны.
    • Анализ проводится на пустой желудок, период голодания занимает не менее 8 - 12 часов. Все это время разрешена только чистая вода без газа и добавок.
    • Идеальное время для проведения пробы - с 7 до 11 часов утра.
    • Желательно сохранять привычный тип и режим питания примерно трое суток до забора крови, но исключить из него острое, жареное и жирное.
    • Также за трое суток рекомендуется отменить занятия спортом, особенно если они связаны с большими перегрузками.
    • Проба требует предварительной отмены принимаемых лекарственных препаратов. Это в обязательном порядке необходимо обсудить с лечащим врачом.
    • Стрессы, волнение, повышенная возбудимость могут отразиться на результате теста, поэтому перед выполнением пробы нужно спокойно посидеть примерно полчаса.

    При правильном выполнении подготовки показатели пробы должны дать точные и достоверные результаты. Расшифровка данных анализа должна проводиться специально подготовленным медицинским персоналом, но никак не самостоятельно, так как показатели пробы могут немного колебаться относительно стандарта.

    Расшифровка: норма


    В нормальном состоянии остаточный азот в крови вписывается в показатели от 14,3 до 26,8 ммоль/л.

    Однако подъем уровня азота даже до 35 ммоль/л не может трактоваться как проявление патологии, так как такие показатели могут вызываться рядом естественных причин, например, при использовании большого количества азотсодержащей пищи, потребление сухой пищи (питание всухомятку при нехватке экстрактивных веществ), перед родами, после сильных физических нагрузок и так далее.

    Если же показатели разительно отличаются от нормальных данных, это может свидетельствовать о наличии в организме больного ряда заболеваний.

    Причем патологическими являются как сильно сниженные цифры остаточного азота, так и очень высокие показатели относительно нормы.

    Причины повышения показателя

    Состояние, при котором регистрируются повышенные цифры остаточного азота, называется азотемией.

    Она может быть двух видов:

    1. Ретенционная азотемия - это состояние, при котором нарушается выделительная функция , то есть имеет место почечная недостаточность. Причиной развития ретенционной азотемии могут быть следующие заболевания: , гломерулонефрит, поликистоз, туберкулез или гидронефроз почек, нефропатия во время беременности, артериальная гипертензия с развитием болезни почек, наличие механических или биологических препятствий для естественного оттока и выделения мочи (скопление песка, камни, доброкачественные или злокачественные новообразования в почках и мочевыводящих путях).
    2. Продукционная азотемия регистрируется при избытке веществ, содержащих азот, которые попадают к кровь из-за ускоренного распада белков тканей. Функции почек при этом виде азотемии обычно не страдают. Продукционная азотемия чаще всего появляется при сильных лихорадках, во время распада опухоли любого вида.

    В некоторых случаях возможно появление смешанного типа азотемии. Чаще всего она возникает при отравлении токсичными веществами типа ртутных солей, дихлорэтана и других опасных соединений, а также при травмах, связанных с длительным сдавливанием и/или размозжением тканей. При этом наступает омертвление тканей почек, при котором ретенционная азотемия наступает вместе с продукционной.

    Может иметь место и резкий рост остаточного азота - до 20 раз сверх нормальных показателей. Это состояние называется гиперазотемия и это высшая стадия проявления смешанной азотемии. Она может регистрироваться и при крайне тяжелых поражениях почек.

    Больше информации о почечной недостаточности можно узнать из видео:

    Повышаются показатели азота в крови не только при заболеваниях почек, но и при нарушении функций надпочечников (болезни Адиссона), при явлениях сердечной недостаточности, при обширных ожогах, особенно серьезных степеней, при сильном обезвоживании, если имеют место тяжелые инфекционные заболевания бактериальной природы, желудочные кровотечения, сильный стресс.

    Устранение этих проявлений возможно при обнаружении и излечении основной причины такого состояния. Для этого врач назначает ряд дополнительных анализов и , по результатам которых делается заключение и назначаются необходимые медикаментозные препараты или другие методы лечения. Своевременная сдача анализов поможет вовремя найти болезнь и излечить ее до возникновения осложнений или же перехода в хроническое состояние.