Бактериальный септический эндокардит. Септический эндокардит. Этиология и патогенез

Описание:

Подострый септический (новолат. endocarditis; от др.-греч. ἔνδον - внутри, καρδία - сердце, + itis) - подострое воспаление внутренней оболочки сердца - эндокарда.

Симптомы:

Основой заболевания является подострый , в большинстве случаев вызванный стафило- или стрептококком, существенную роль в патогенезе болезни играют нарушения иммунного состояния организма.
Клиническая картина в начале заболевания в основном проявляется признаками сепсиса. Характерны высокая лихорадка с ознобами и потливостью; тяжелая с головной болью, заторможенностью, увеличение печени и селезенки, кровоизлияния на коже, слизистых оболочках, на глазном дне, образование мелких болезненных узелков на ладонной поверхности пальцев рук. Наблюдаются бактериальные в различные органы с формированием гнойных метастатических очагов. Лабораторно выявляют анемию, увеличение СОЭ. Первыми признаками поражения сердца являются и приглушение сердечных тонов. На собственно эндокардит указывают изменение существующих шумов сердца или внезапное возникновение новых вследствие вальвулита, прободения створки клапана или разрыва сухожильной нити. Локализация и характер шумов позволяют определить вид формирующегося порока сердца. При значительном нарушении внутрисердечной гемодинамики появляются симптомы быстро нарастающей .

Причины возникновения:

Подострый (затяжной септический эндокардит) чаще развивается на фоне ранее приобретенного или врожденного порока сердца, реже поражаются интактные клапаны.

Лечение:

Для лечения назначают:

Лечение заболевания сходно с лечением других форм бактериального эндокардита. При подостром септическом эндокардите с самого начала используют высокие дозы натриевой соли бензилпенициллина (до 60 - 80 млн ЕД/сут) или полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин и др.) или цефалоспорины внутривенно и (или) внутримышечно в сочетании с гентамицином. Если заболевание вызвано стафилококком, то преимущество имеют полусинтетические пенициллины, устойчивые к пенициллиназе. При непереносимости пенициллинов показан ванкомицин. Эффективно протезирование (замена) поврежденного клапана.

Инфекционный (септический) эндокардит - это бактериальная инфекция клапанов сердца или эндокарда, развившаяся в связи с наличием врожденного или приобретенного порока сердца. Аналогичное по клиническим проявлениям заболевание развивается при инфицировании артериовенозной фистулы или аневризмы. Инфекция может развиться остро или существовать скрытно, иметь молниеносное или принимать затяжное течение. Инфекционный эндокардит при отсутствии лечения всегда заканчивается летально. Инфекция, вызываемая существующими в организме микроорганизмами с невысокой патогенностью, обычно имеет подострый характер, в то время как инфекция, вызванная микроорганизмами с высокой патогенностью, обычно протекает остро. Для септического эндокардита характерны лихорадка, наличие шумов в сердце, спленомегалия, анемия, гематурия, кожно-слизистые петехии, проявления эмболий. Деструкция клапанов может приводить к возникновению острой недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана и клапана аорты, требующих срочного хирургического вмешательства. Могут развиваться микотические аневризмы в области корня аорты, бифуркаций мозговых артерий либо в других отдаленных местах.

Этиология и эпидемиология. До появления антимикробных препаратов в 90 % случаев септический эндокардит был вызван зеленящим стрептококком, попадающим в область сердца в результате транзиторной бактериемии вследствие инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, чаще всего у молодых людей с ревматическими пороками сердца. Септический эндокардит у таких больных развивается обычно после продолжительных инфекционных болезней и сопровождается классическими физикальными признаками. В настоящее время заболевают преимущественно люди более старшего возраста, чаще мужчины с врожденными или приобретенными пороками сердца, инфицированные во время пребывания в клинике или в результате употребления наркотиков. В подобных случаях возбудителем обычно является не зеленящий стрептококк. В ранних стадиях заболевания у больных обычно не появляются барабанные палочки, спленомегалия, узелки Ослера или пятна Рота.

В таблице суммированы клинические проявления инфекционных процессов, вызываемых специфическими возбудителями. У наркоманов, употребляющих наркотики парентерально, сепсис может развиться и при отсутствии входных ворот инфекции, однако чаще признаки последних все же имеются. Применение внутрисосудистых устройств в течение продолжительного времени увеличивает частоту развития внутрибольничного эндокардита. У больных с протезированными сердечными клапанами существует риск инфицирования от органов, имплантированных во время операции, либо вследствие транзиторной бактериемии, поражающей сердечные клапаны через месяцы и годы после операции.

Возбудители септического эндокардита

Предрасполагающее состояние	Возбудитель	Примечания
Стоматологические манипуляции	Зеленящий стрептококк
Парентеральное употребление наркотиков	Золотистый стафилококк Стрептококки группы А Грамотрицательные бактерии Candida spp.	Часто встречаются септические флебиты и правосторонние эндокардиты
Протезирование сердечных клапанов
менее 2 мес после хирургического вмешательства	S. epidermidis Дифтериеподобная бактерия Грамотрицательные бактерии Candida spp. Энтерококки Золотистый стафилококк	Раннее начало инфекции, устойчивость к профилактическому применению антимикробных препаратов во время операции
более 2 мес после хирургического вмешательства	Streptococcus spp. S. epidermidis Дифтериеподобная бактерия Энтерококки Золотистый стафилококк	Некоторые низковирулентные микроорганизмы, занесенные при операции, имеют тенденцию к медленному развитию
Инфекции мочевого тракта	Энтерококки Грамотрицательные бактерии	Встречается у пожилых мужчин с простатитом и у женщин с инфекционным поражением мочеполового тракта
Флебиты, связанные с введением катетера	Золотистый стафилококк S. epidermidis Candida spp. Грамотрицательные бактерии	Все более увеличивающийся по частоте источник эндокардита у госпитализированных больных
Алкоголизм	Пневмококки	Может сочетаться с пневмонией и менингитом
Рак толстой кишки	Streptococcus bovis

Патогенез. Особенности гемодинамики играют большую роль в развитии септического эндокардита . Циркулирующие в крови бактерии могут прикрепляться к эндотелию при достаточно высокой скорости кровотока дистальнее места обструкции, т. е. там, где периферическое давление понижено, например на стороне дефекта межжелудочковой перегородки, обращенной к легким (в отсутствие легочной гипертензии и обратного шунтирования), или при наличии функционирующего артериального протока. Нарушение кровотока в участках, подверженных другим структурным изменениям или аномалиям, способствует изменению поверхности эндотелия и образованию тромботических наложений, которые затем становятся очагом осаждения микроорганизмов.

Чаще всего толчком к развитию септического эндокардита служит транзиторная бактериемия. Транзиторная бактериемия S. viridans обычно наблюдается, если после стоматологических процедур, экстракции зуба, тонзиллэктомии места проведения манипуляций орошают струёй воды, или в тех случаях, когда больные сразу после этих процедур начинают принимать пищу. Риск бактериемии значительно увеличивается при наличии каких-либо инфекционных поражений полости рта. Энтерококковая бактериемия может быть результатом манипуляций на инфицированном мочеполовом тракте, например, результатом катетеризации мочевого пузыря или цистоскопии. Хотя грамотрицательные бактерии достаточно часто служат причиной бактериемии, они редко вызывают септический эндокардит , что можно объяснить либо защитным действием комплементсвязывающих неспецифических антител, либо неспособностью грамотрицательных микроорганизмов прикрепляться к тромботическим наложениям и к покрытым фибрином эндотелиальным поверхностям.

Септический эндокардит чаще развивается у лиц с заболеваниями сердца, однако иногда микроорганизмы, обладающие достаточной вирулентностью, могут поражать клапаны сердца и у здоровых людей. Инфекционный процесс чаще всего захватывает левые отделы сердца. По частоте поражения септическим эндокардитом клапаны располагаются следующим образом: левый предсердно-желудочковый клапан, клапан аорты, правый предсердно-желудочковый клапан, клапан легочного ствола. К развитию септического эндокардита предрасполагают также наличие врожденного двустворчатого клапана аорты, измененных в результате ревматического поражения левого предсердно-желудочкового клапана и клапана аорты, кальцификация названных клапанов в результате атеросклероза у пожилых больных, пролапс митрального клапана, наличие механических или биологических протезов клапанов сердца, синдром Марфана, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, коарктация аорты, наличие артериовенозного шунта, дефекта межжелудочковой перегородки, функционирующего артериального протока. Септический эндокардит редко провоцируется дефектом межпредсердной перегородки.

Длительно протекающие внутрисосудистые инфекции создают высокий титр антител к инфицирующим микроорганизмам. Обычно в крови выявляются циркулирующие комплексы антиген - антитело, иногда при этом возникают иммунокомплексный гломерулонефрит и кожный васкулит.

Циркулирующие в крови микроорганизмы прикрепляются к эндотелию, после чего покрываются наложениями фибрина, образуя вегетацию. Поступление питательных веществ внутрь вегетации прекращается, и микроорганизмы переходят в статическую фазу роста. При этом они становятся менее чувствительными к действию антимикробных препаратов, механизм действия которых заключается в ингибировании роста клеточной оболочки. Высокопатогенные микроорганизмы быстро вызывают деструкцию клапанов и их изъязвление, приводящие к развитию недостаточности клапанов. Менее патогенные микроорганизмы вызывают менее выраженные деструкцию клапана и изъязвление. Однако они могут приводить к формированию больших полипептидных вегетации, способных закупоривать просвет клапана или отрываться, образуя эмболы. Инфекционный процесс может распространяться на прилежащий эндокард или клапанное кольцо, образуя микотическую аневризму, миокардиальный абсцесс или дефект сердечной проводимости. Вовлечение в процесс сухожильных хорд приводит к их разрыву и появлению острой недостаточности клапана. Инфицированные вегетации плохо васкуляризованы и поэтому замещаются грануляционной тканью, образующейся на поверхности вегетации. Иногда при этом внутри вегетации под грануляционной тканью находятся микроорганизмы, сохраняющие жизнеспособность спустя месяцы после успешного лечения.

Острый септический эндокардит (endocarditis septica acuta) составляет менее 1% всех эндокардитов [Йонаш (V. Jonas)]. Обычно этот эндокардит бывает проявлением сепсиса после родов, аборта, раневой инфекции, тромбофлебита, отита, остеомиелита, менингита, пневмонии, легочных абсцессов и других заболеваний, вызываемых вирулентными штаммами стрепто- и стафилококков и других бактерий с образованием вторичного септического очага на эндокарде. В части случаев септического эндокардита поражение эндокарда может иметь характер как бы первичного септического очага в результате проникновения бактерий в кровь из инфекционного очага, оставшегося незалеченным или зажившим к моменту исследования (миндалины, повреждения кожи и т. п.).

Клиническая картина и течение острого септического эндокардита соответствуют картине острого сепсиса. Как правило, имеется лихорадка (2° до 39-40°) неправильного типа с ознобами и обильными потами во время падения температуры. Лихорадка сопровождается резкой общей слабостью, головной болью, потерей аппетита, нередко одышкой, болями в области сердца. Больной бледен, на коже часты мелкие кровоизлияния. Пульс частый, малый, нередко аритмичный. Миокардит - постоянный спутник эндокардита, поэтому размеры сердца всегда увеличены, верхушечный толчок смещен влево. При выслушивании обнаруживается значительная изменчивость звуковых явлений: тоны сердца, особенно первый, ослабевают, иногда отмечается ритм галопа, появляются шумы - систолический на верхушке и в области трехстворчатого клапана, систолический и диастолический на аорте и легочной артерии. Сердечные шумы, то мягкие, то жесткие, могут в течение дня значительно меняться в силе и продолжительности вследствие наслоения или разрушения тромботических полипозных наложений на клапанах. Иногда музыкальный шум возникает в связи с разрывом клапана или хорды.

В конце болезни может наступить недостаточность кровообращения. Обычно селезенка и печень увеличены. Появляется и быстро прогрессирует анемия гипохромного типа. Нарастает лейкоцитоз (до 20 000 и более) с выраженным нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево; эозинопения; могут быть обнаружены большие эпителиоидные клетки (типичные и атипичные гистиоциты). Выражена наклонность к эмболиям, часто наблюдаются повторные эмболии в кожу с образованием петехиальных пятен, в мозг, центральную артерию сетчатки, селезенку, почки, иногда в крупные артерии конечностей и т. п. С поражением всей сосудистой системы могут быть связаны симптомы флебита, септического артериита, явления геморрагического диатеза (петехиальные сыпи, носовые кровотечения, гематурия).

Различают две клинические формы острого септического эндокардита - псевдотифозная и септико-пиемическая. При первой начало заболевания относительно постепенное, бывают рвота, понос, боли в животе, затемнение сознания, повышенная температура с большими колебаниями, ознобы. Септико-пиемическую форму отличают более внезапное начало, высокая лихорадка, многочисленные метастатические абсцессы, острый гломерулонефрит, эмболии в кожу, петехии, иногда менингеальные симптомы, а также увеличение сердца и описанные выше аускультативные признаки.

Течение болезни характеризуется прогрессирующим ухудшением общего состояния, нарастанием признаков поражения сердца, проявлением новых симптомов в связи с эмболиями различных органов или интоксикацией. Смерть наступает от осложнения (эмболия в мозг, пневмония) или вследствие истощения и интоксикации. Длительность болезни от нескольких дней до двух месяцев.

Диагноз острого септического эндокардита в начале болезни труден. Положительный посев крови подтверждает наличие сепсиса. Основное диагностическое значение имеют меняющиеся громкие сердечные шумы и появление признаков эмболий. Эндокардит часто не распознают у старых людей, у которых он сопровождается крайней слабостью и обычно заканчивается смертью через 4-5 дней.

Прогноз . исключительно плохой прежде, теперь улучшается в связи с возможностями химио- и антибиотикотерапии.

Острый септический эндокардит

В детском возрасте бывает нечасто. По анатомической характеристике он является язвенным. Симптомы со стороны сердца обычно отходят на второй план сравнительно с другими симптомами общего сепсиса. Клиника заболевания в детском возрасте мало изучена. В пользу поражения сердца будет с несомненностью говорить развитие эмболических процессов. Этиология его разная. Прогноз тяжелый. Лечение в первую очередь сводится к лечению септического состояния; сердечные же симптомы требуют обычно симптоматического лечения.

Чаще у детей встречается хронический септический эндокардит . По клинической картине хрониосептический эндокардит имеет много общего с ревматическим: периодические более продолжительные периоды лихорадки неправильного ремиттирующего или интермиттирующего типа, та же связь с хроническими тонзиллитами и ангинами. кожные проявления в виде полиморфной эритемы. крапивницы. кольцевидной Лейнеровской эритемы, полиартритические проявления без реакции со стороны регионарных по отношению к пораженным суставам желез, те же проявления поражения сердца. Часто endocarditis lenta развивается в сердце, пораженном ревматическим процессом, или при врожденных пороках сердца. В отличие от типичного ревматизма при нем бывает увеличение селезенки, часто печени, хронический очаговый гломерулонефрит и в особенности наклонность к эмболиям. Для этого заболевания считается характерным наличие ознобов. Однако этот признак в детском возрасте не вполне надежен: некоторые ревматики без других признаков септического процесса жалуются на озноб и наоборот — при хрониосепсисе иногда ознобов не бывает. То же можно сказать и по отношению к потам.

Принято также считать, что при хрониосепсисе развивается малокровие в большей степени, чем при ревматизме. Но и это не надежный признак. По данным Е. В. Ковалевой, в тяжелых случаях ревматизма, особенно при полисерозитах и перикардитах, в 60% случаев содержание гемоглобина падает до 40-30%.

Таким образом, отличие хрониосептического эндокардита от ревматического у ребенка не всегда легко, и часто требуется динамическое наблюдение, чтобы окончательно решить вопрос в ту или другую сторону. Окончательное установление диагноза можно получить при бактериологическом исследовании при посеве крови. Часто, но не всегда, можно бывает высеять зеленящий стрептококк. Отрицательный результат посева еще не исключает септического процесса, даже при повторных посевах. Особенно часто отрицательные результаты получаются в связи с применяемыми для лечения антибиотиками — пенициллином, стрептомицином и др.

Но все же клинический симптомокомплекс довольно характерен. Резкая слабость, периодические повышения температуры, наличие шума, быстро прогрессирующая анемия, кожные проявления, увеличение и подчас болезненность селезенки, геморрагический нефрит или, длительная гематурия, ознобы, поты у ребенка, у которого уже ранее был ревматизм, делают диагноз хрониосепсиса очень вероятным.

Лечение септического эндокардита должно быть не только симптоматическим, но и этиологическим. Применение антибиотиков в больших дозах и продолжительное время дают надежду на успех.

Пенициллин следует применять в дозе не менее 500 000 — 1 000 000 ЕД в сутки и не менее 2-4 недель; некоторые авторы требуют непрерывного лечения в течение 2 месяцев.

Пенициллин хорошо комбинировать со стрептомицином, особенно в тех случаях, когда микроб устойчив к пенициллину. Биомицин и синтомицин также можно применять. Одновременно для повышения иммунитета, особенно при наличии малокровия, следует проводить повторные гемотрансфузии (по 50-100 см3). В случае наличия очаговой инфекции (зубы, миндалины, придаточная полость носа, уши, желчный пузырь, аппендикс и пр.) необходимо санировать и их.

Анатомически хрониосептический эндокардит характеризуется развитием на клапанах бородавчатого (как при ревматизме) эндокардита с изъязвлениями (чего при чистых формах ревматизма не бывает). Наложения на клапанах более рыхлы, чем при ревматизме, поэтому они легче отрываются и легче дают повод к развитию эмболии.

Острый септический эндокардит

Острый септический эндокардит — это тяжелое септическое заболевание, развивающееся при осложнениях разнообразных бактериальных инфекций, со вторичным поражением эндокарда.

Этиология и патогенез Острый септический эндокардит чаще наблюдается после абортов, родов и как осложнение различных хирургических вмешательств, однако может развиваться при роже, остеомиелите и др.

Возбудителями рассматриваемого эндокардита являются высоковирулентные пиогенные бактерии – гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк, а также кишечная палочка. В последнее время описаны случаи развития острого септического эндокардита при актиномикозе и грибковом сепсисе. Первичные очаги можно легко обнаружить при их наружной локализации, например панариции, карбункулах, ранениях, или при соответствующих анамнестических данных (перенесенный аборт, гонорея). Нередки случаи, когда первичный очаг не удается распознать.

Микроорганизмы из первичных септических очагов поступают в кровь и вначале оседают в значительном количестве на поверхности клапанов. Таким образом, в эндокарде образуется вторичный (дочерний) септический очаг. В дальнейшем возбудители проникают с поверхности клапанов в их толщу, производя в них обширные разрушения.

Как и при подостром септическом эндокардите, не малую роль в развитии болезни выполняет измененная иммунобиологическая реактивность.

Патологическая анатомия Клапаны изъявлены, на дне и по краям язв откладываются рыхлые тромботические массы, не связанные с подлежащими тканями и содержащие большое количество бактерий. Тромботические массы начинают становится источником эмболии в некоторые органы – селезенку, почки, мозг – с развитием инфарктов. либо выпадением функции этих органов.

Септический процесс в эндокарде приводит к разрыву сухожильных нитей, разрушению створок клапанов и к их прободению. Чаще формируется недостаточность аортальных клапанов, реже – митральных; при пневмониях. послеродовом сепсисе происходит поражение трикуспидального клапана.

Клиническая картина острого септического эндокардита

Больные жалуются на боль в голове, боли в сердце, слабость, общее недомогание, озноб. Лихорадка (температура) бывает послабляющего типа, сопровождается сильным ознобом с дальнейшем профузным потоотделением. Расширено сердце; при длительном течении эндокардита возникают шумы; на аорте диастолический, на верхушке, также над трехстворчатым клапаном – систолический. Причиной появления шумов служит изъявление и развитие недостаточности митральных, аортальных и трикуспидальных клапанов. Наблюдается тахикардия и аритмия. Прощупывается мягкая (септическая) селезёнка.

Характерны септические эмболии в селезенку, сопровождающиеся сильной болью в левом подреберье, иногда шумом трения капсулы (периспленит), а также в почку, вызывающие резкую боль в поясничном отделе с последующей гематурией. Отмечаются множественные эмболические петехии в коже. Иногда происходит развитие гнойного плеврита, перикардита. возникают поражения суставов. В периферической крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, прогрессирующая анемия, ускорение РОЭ. При посевах крови, иногда многократных, удается высеять возбудитель заболевания (зеленящий стрептококк, реже пневмококк).

Прогноз Болезнь излечима, однако дефекты в клапанах сохраняются и становятся причиной прогрессирующего ухудшения кровообращения, что требует дальнейшего наблюдения и лечения.

Профилактика и лечение

Профилактика септического эндокардита заключается в активной и своевременной ликвидации инфекционных очагов в миндалинах, носоглотке, среднем ухе, женских половых органах, в борьбе с внебольничными абортами, в применении антибиотиков при преждевременных родах, раннем отхождении вод.

Ликвидация основного септического процесса достигается применением массивных доз антибиотиков в сочетании с сульфаниламидами при обязательном определении чувствительности к ним микробной флоры. Дозы и препараты такие же, как при лечении подострого септического эндокардита.

Лечение также должно быть длительным и сочетаться с общеукрепляющей терапией, с переливанием крови, плазмы. Необходима полноценная диета, богатая витаминами. При доступности основного очага местному лечению оно проводится в полном объеме, включая хирургическое вмешательство.

Эндокардит – заболевание, поражающее внутреннюю оболочку сердца, а также аортальные и сердечные клапаны . Это серьезная, угрожающая жизни патология, характеризуется стремительным развитием , опасностью эмболии кровеносных сосудов, внутренних жизненно важных органов и развитием иммунопатологических процессов.

Эндокардиты подразделяются на инфекционные (бактериальные) и неинфекционные. Хотя в подавляющем большинстве случаев эндокардиты носят инфекционный характер, встречаются патологии, развивающиеся, как реакция на метаболические изменения в рамках иммунопатологического процесса либо при механическом повреждении сердца.

К неинфекционным эндокардитам относятся:

Атипичный бородавчатый эндокардит при ;
Ревматический эндокардит;
Эндокардиты при ревматоидном, реактивном артритах;
Фибропластический эндокардит Леффера;
Небактериальный тромботический эндокардит.

Практически всегда вышеперечисленные заболевания являются показателем, что риск развития инфекционного эндокардита (ИЭ) в этих случаях чрезвычайно высок, а именно он представляет наибольшую опасность для жизни больного.

Причины развития инфекционного эндокардита

Заболевание встречается нечасто, но в последнее время наблюдается устойчивая тенденция к увеличению случаев развития ИЭ, что связано с ростом устойчивости (резистентности) бактериальной микрофлоры к антибиотикам в результате мутаций. Другая причина роста числа септического эндокардита – увеличение числа людей, принимающих внутривенно наркотические вещества.

Чаще всего возбудителями этого заболевания оказываются патогенные грамположительные микроорганизмы: в большинстве случаев это стафилококковая, стрептококковая, энтерококковая инфекции. Значительно реже его развитие провоцируют другие микроорганизмы, среди которых могут оказаться грамотрицательные бактерии, редкие атипичные возбудители и грибковые инфекции.

Поражение сердечной оболочки при ИЭ возникает при бактериемии. Синонимом понятия «инфекционный эндокардит» служат такие определения, как септический или бактериальный эндокардит. Бактериемия (наличие бактерий в крови) способна развиться при благоприятных условиях даже после самых безобидных процедур.

Процедурами с высоким риском развития бактериемии являются:

Стоматологические операции с повреждением слизистых оболочек полости рта и десен;
Выполнение бронхоскопии при использовании жесткого инструментария;
Цистоскопия, манипуляции и оперативные вмешательства на органах мочевыделительной системы, если присутствует инфекционная составляющая;
Проводимая биопсия мочевыделительного канала или предстательной железы;
Операция на предстательной железе;
Аденоидэктемия, тонзиллэктомия (удаление миндалин и аденоидов);
Операции, проводимые на желчевыводящих путях;
Ранее проведенная литотрипсия (разрушение камней в почках, мочевом, желчном пузыре);
Гинекологические операции.

Кардиологи выделяют группы риска, имеющие предпосылки воспаления эндокарда, для которых необходима антимикробная терапия для профилактики эндокардита.

В группу высокого риска входят:

Больные, перенесшие ранее бактериальный эндокардит;
Прооперированные по поводу протезирования сердечного клапана, если использовались механические или биологические материалы;
Имеющие врожденные и приобретенные сложные с нарушениями, касающимися аорты, сердечных желудочков – так называемые «синие» пороки;

Умеренному риску подвергаются следующие категории больных:

Больные с ;
С гипертрофической ;
Имеющие все прочие пороки сердца (врожденные и приобретенные), не попадающие в первую группу риска, без цианоза.

Меньше других опасности развития этого заболевания подвергается пациенты со следующими диагнозами:

и сосудов;
Дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, в том числе и прооперированный, в период до шести месяцев после оперативного вмешательства;
Имплантированные кардиостимуляторы и дефибрилляторы;
без поражения клапанов.

Видео: Эндокардит. Почему так важно лечить зубы вовремя?

Каким образом происходит развитие ИЭ?

Период от проникновения инфекции до развития клиники ИЭ бывает разным – от нескольких дней до нескольких месяцев. Это зависит от вирулентности возбудителя, состояния иммунной системы больного и сердца.

Внутри полости сердца возбудитель оседает на створках клапана и начинает разрастаться, при этом образуются колонии микроорганизмов (вегетации). Помимо микроорганизмов в них присутствуют эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, фибрин. По мере развития инфекции поверхность клапанов деформируется, образуя бугристую поверхность или язвы с тромботическим наложением.

Когда деформация достигает значительных размеров, клапаны сердца теряют способность плотно смыкаться , что ведет к развитию гемодинамических нарушений и возникновению острой сердечной недостаточности. Это состояние развивается стремительно и несет опасность для жизни больного. От разрушенного клапана могут отрываться разрушенные кусочки створок, обломки колоний микроорганизмов. С током крови они разносятся по малому и большому кругу кровообращения, могут вызывать ишемию важных органов и , что сопровождается различными неврологическими нарушениями, парезами и параличами и другими серьезными осложнениями.

Классификация эндокардита

При постановке диагноза врач должен сформулировать уточненный диагноз, характеризующий основные черты, присущие этому типу заболевания, что позволяет составить более точное и детальное представление о течении болезни.

По активности патологического процесса выделяют активный, излеченный, рецидивирующий эндокардит;
По вероятности и определенности диагноза (вероятный или определенный);
По типу инфекционного возбудителя (определен или не установлен);
По характеру пораженного клапана, если имеет место протезирование.

Также выделяется несколько типов течения и выраженности воспалительного процесса, с учетом изначальных характеристик поврежденных клапанов.

Острый септический эндокардит способен развиться в течение считанных часов или дней, для него характерна выраженная гектическая лихорадка, быстрое развитие осложнений в сердечнососудистой системе. Отличается острый ИЭ и выраженной способностью проникновения в окружающие ткани, что обусловлено типом возбудителя с высоким уровнем вирулентности;
Подострый инфекционный эндокардит развивается медленнее, от проникновения возбудителя в полость сердца до клинических проявлений проходит от нескольких недель до нескольких месяцев. Его течение более благоприятно, поскольку его возбудитель менее агрессивен и способен к проникновению в окружающие ткани.

Помимо этого, заболевание классифицируется на следующие типы:

Первичный ИЭ – поражается изначально неповрежденный эндокард;
Вторичный ИЭ – способен развиться на фоне имеющейся патологии сердца.
Так называемый «протезный» ИЭ – развивается при инфицировании искусственного клапана сердца.

ИЭ у детей, симптомы

У детей младшего возраста, от периода новорожденности до 2-х лет, возможно развитие врожденного ИЭ . В качестве причины этого заболевания служат инфекционные заболевания матери или внутриутробная инфекция плода. Возможно развитие у детей приобретенного эндокардита, как осложнения менингококковой инфекции, сальмонеллеза, бруцеллеза, скарлатины, ВИЧ. Чаще у детей поражается аортальный клапан, воспаление приводит к деструктивным изменениям, перфорации, разрыву створок. Течение этого заболевания дети переносят тяжело, велик риск развития осложнений и летального исхода.

Признаки и методики диагностики ИЭ

Септический эндокардит начинается остро. Внезапно до 39-40 С поднимается температура тела, возникает сильный озноб, боль в мышцах и суставах. Слизистые оболочки и кожа бледнеют, на ней появляются мелкие высыпания (геморрагическая сыпь), присутствуют узелковые высыпания на подошвах стоп и ладонях малинового оттенка (узелки Оспера), исчезающие через несколько дней после начала заболевания. Если присоединяется инфекция, то высыпания нагнаиваются, а в дальнейшем происходит их рубцевание. К ногтевым фалангам утолщаются пальцы верхних и нижних конечностей, они принимают характерный вид, известный, как «барабанные палочки», а ногти – «часовые стекла». Могут быть кровоизлияния под ногтями в форме полосок красновато-коричневого цвета.

При выслушивании сердечных тонов четко определяются посторонние шумы, имеющие разные тона и громкость, в зависимости от степени поражения клапанов, часто одновременно диагностируется , сердечная недостаточность.

Если поражены правые отделы сердца и развился инфаркт легкого, может наблюдаться развитие плеврита, кровохарканье и отек легкого. Почти всегда у больных происходит поражение почек в форме нефритов, возникает опасность развития почечной недостаточности. Не менее часто развивается поражение селезенки, печени с развитием гепатита, абсцесса или инфаркта печени. В некоторых случаях происходит поражение глаз, способное привести к слепоте. Часто встречаются проявления артралгии, при развитии периостита, кровоизлияния и эмболии сосудов надкостницы больные предъявляют жалобы на боли в костях.

Это классические признаки эндокардита, но иногда они видоизменяются или частично отсутствуют. Для уточнения диагноза нужно выявить наличие в крови патогенного микроорганизма, для чего лабораторными методами исследуют артериальную кровь. Вегетации микроорганизмов на сердечном клапане можно обнаружить с помощью . Нередко на начальной стадии болезни эндокардит не удается распознать, поскольку такие или аналогичные симптомы могут сопровождать и другие острые инфекционные болезни.

рисунок: признаки и осложнения эндокардита

При подозрении на ИЭ врач должен оценивать все признаки болезни в совокупности. Если первый посев крови не дал положительный результат, его осуществляют повторно, неоднократно. Также при подозрении на это заболевание необходимо назначение ЭхоКГ, поскольку это является наиболее информативным методом, позволяющим обнаружить и визуализировать патологии сердечного клапана и разрастания микроорганизмов. В процессе проведения лечения с помощью ЭхоКГ проводят контроль эффективности проводимой терапии. В отдельных случаях по показаниям проводят диагностическую биопсию эндокарда для того, чтобы подтвердить диагноз.

Биохимический и общий анализ крови подтверждают протекающий воспалительный процесс в организме;
Рентгенография грудной клетки определяет изменения в легких при ;
УЗИ сердца позволяет визуально определить наличие ИЭ и детально его описать.

Видео: инфекционный эндокардит на ЭхоКГ

В ролике: инфекционный эндокардит трикуспидального клапана, вегетация. Эхокардиография, верхушечный доступ.

Лечение при инфекционном и неспецифическом эндокардите

После подтверждения диагноза ИЭ врач назначает массивную антибактериальную терапию : больному вводятся антибиотики в больших дозах внутривенно. После определения возбудителя необходимо выбрать наиболее эффективный препарат, способного подавить патогенные микроорганизмы, для этого в лаборатории проводят посев возбудителя эндокардита в стерильной среде и воздействуют на него несколькими препаратами. Лечение при эндокардите проводится длительно, в течение 1,5-2 месяцев до полного уничтожения инфекции, что должно быть подтверждено неоднократным микробиологическим анализом крови, контролем над состоянием пациента, данными ЭхоКГ, УЗИ и прочими диагностическими методами.

Тяжелее поддаются лечению эндокардиты грибкового происхождения. Чаще всего они выявляются у ослабленных пациентов с угнетенным иммунитетом, прежде получавших длительное безрезультатное антибактериальное лечение; у больных с хроническими системными заболеваниями: злокачественными опухолями, ВИЧ-инфекцией, . При сильно выраженной сердечной недостаточности может быть принято решение о проведении хирургического вмешательства на сердце и иссечению микробных разрастаний.

При назначении антибактериального лечения острые проявления болезни могут стихать, однако, если микроорганизмы оказываются устойчивы к воздействию антибиотиков, они способны покрываться защитной пленкой, под которой инфекция сохраняется. Этот период может продолжаться длительное время, при возникновении подходящих условий пленка разрушается, микроорганизмы вновь активизируются, что вызывает рецидив заболевания в течение 2-3 недель после окончания лечения.

Одновременно проводится симптоматическая терапия для поддержания сердечной деятельности у больного, снятия явлений интоксикации, профилактики образования тромбов. Все мероприятия должны проводиться при постоянном контроле состава крови, чтобы вовремя увидеть динамику заболевания.

При возникновении в процессе ИЭ порока клапанов, угрожающей жизни сердечной недостаточности, эмболии сосудов, возникновении очагов инфекции за пределами клапанного кольца, врачи могут принять решение о необходимости проведения хирургической операции при активной фазе болезни, чтобы спасти больному жизнь. Во время оперативного вмешательства хирурги исправляют дефект клапанов, ушивают разорванные створки. При полном разрушении клапанов может быть проведено их .

Фото: протезирование митрального клапана

При лечении неинфекционного эндокардита большое внимание должно уделяться лечению основного заболевания . Для устранения вегетаций назначаются антикоагулянтные препараты, способствующие их исчезновению.

Каков прогноз при эндокардите?

До недавнего времени, пока в практику не была введена терапия антибиотиками и химиопрепаратами, прогноз при этом заболевании был крайне неблагоприятным, отмечался высокий процент смертности среди больных, а случаи выздоровления были единичными. В настоящее время прогноз зависит от многих сопутствующих факторов.

При благоприятном стечении обстоятельств излечивается от 55 до 85% всех больных с этим диагнозом. В большей степени течение болезни и прогноз зависят от агрессивности и патогенности инфекционного агента и восприимчивости к инфекции самого больного.

Независимо от тяжести перенесенного заболевания, эндокардит в большинстве случаев оказывает влияние на всю дальнейшую жизнь человека, поскольку в дальнейшем постоянно будет иметь место риск развития порока сердечного клапана и сопутствующих осложнений. К ним относится развитие миокардита – воспаления среднего слоя сердечной мышцы, которое несет еще более тяжелые последствия, поскольку может вести к развитию кардиомиопатии, быстрому развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца. Это состояние может потребовать дополнительной симптоматической терапии. Большую опасность представляет почечная недостаточность и возникающая при этом интоксикация организма.

Профилактика заболевания

Для того, чтобы свести к минимуму риск развития этого грозного заболевания, следует придерживаться несложных правил и следить за своим здоровьем:

Необходимо своевременно санировать очаги инфекций в организме, лечить кариес, заболевания носоглотки. Нужно внимательно относиться даже к самым обычным хроническим заболеваниям – тонзиллиту, синуситу, риниту; особого отношения и внимания требуют острые и хронические заболевания почек.
После проведенных оперативных вмешательств у лиц, состоящих в группах риска, необходимо проведение антибактериальной терапии с профилактической целью. К операциям относятся и все стоматологические процедуры, включающие манипуляции на деснах с нарушением слизистой оболочке полости рта.
Следует избегать стрессовых ситуаций, чрезмерных физических и психологических нагрузок, острых вирусных инфекций;
После перенесенного инфекционного эндокардита больные должны находиться на постоянном диспансерном учете у врача-кардиолога, своевременно проходить курсы восстановительной терапии в санаториях;
Нужно целенаправленно укреплять свой иммунитет, для этого необходимо полноценно питаться, вести здоровый образ жизни и регулярно принимать поливитамины;
Большую пользу в профилактике развития осложнений приносит своевременная иммунизация против вирусов паротита, кори, краснухи;

Больные с перенесенным инфекционным эндокардитом должны в течение всей жизни тщательно следить за своим здоровьем, тогда они получат возможность вести полноценный, активный образ жизни без опасения развития рецидива заболевания.

Видео: лекция об инфекционном эндокардите

Затяжной септический эндокардит — это своеобразное хроническое заболевание, которое в основном сопровождается поражением эндокарда, клапанного аппарата сердца, а также поражением многих систем, органов.

Этиология и патогенез Большинство авторов считают, что эта болезнь является самостоятельной нозологической единицей и вызывается в основном негемолитическим зеленящим стрептококком, реже – гемолитическим стрептококком, стафилококком, пневмококком и др. затяжной септический эндокардит чаще всего развивается у людей с врожденными пороками сердца различного происхождения – ревматического, атеросклеротического. сифилитического, травматического, поскольку измененные клапаны являются благоприятной почвой для развития в них септического процесса.

Ряд авторов отрицают наличие какой-либо связи между ревматизмом и затяжным септическим эндокардитом и утверждают, что последний развивается на неизмененных клапанах. Были высказаны и оригинальные суждения, согласно которым ревматизм и затяжной септический эндокардит представляют собой разные фазы единого септического процесса (ревмосепсиса).

Инфекционные очаги, которые не редко становятся источником развития септического эндокардита, обычно локализуются в придаточных полостях носа, миндалинах, в среднем ухе и синусах. Важную роль в патогенезе данного заболевания выполняет повышенная иммунобиологическая реактивность организма, которая подтверждается неспецифическими инфекционно-аллергическими реакциями (гиперергические васкулиты, диффузный гломерулонефрит, артриты, миокардит). При этом указанные реакции в большинстве случаев носят аутоаллергический характер.

Патологическая анатомия

Под влиянием внедрившихся бактерий (токсинов) на клапанах развиваются некрозы, десквамиция эндотелия, образование язв, на поверхности которых откладываются легко распадающиеся и крошащиеся тромботические массы (бородавчато-язвенный эндокардит) – источник эмболий в различные органы: мозг, почки, селезенку, нижние конечности с развитием кровоизлияний, инфарктов.

Наблюдаются также некротические процессы в стенках сосудов, особенно мелких, с развитием васкулитов, тромбоваскулитов, нарушением проницаемости, мелкими кровоизлияниями в коже или слизистой оболочке рта, в конъюнктиве. Эти очаги некроза могут образоваться заносом бактерий и их частичек, оторванных с пораженных клапанов. В толще сосудов происходит размножение гистицитарных и эндотелиальных клеток, которые рассматриваются как результат развития в них фибринозного некроза. Клапаны деформируются, срастаются между собой, возникают дефекты в клапанном аппарате, особенно в аортальных клапанах. Гипертрофируется левый желудочек сердца.

В почках наблюдается очаговый и диффузный гломерулонефрит, амилоидный нефроз. В селезенке обнаруживают множественные инфаркты, инфильтрацию плазматическими клетками, иногда некроз фолликулов и очень часто периспленит. В печени возникают дегенеративные изменения паренхимы и явления пролиферативной реакции со стороны ретикуло-эндотелиальной системы.

Клиническая картина затяжного септического эндокардита

Сам процесс протекает незаметно и весьма медленно в период формирования заболевания, которое продолжается 3 месяца. В начале больные жалуются на слабость, недомогание, упадок сил, боли в суставах, сердцебиение, небольшой озноб, подъем температуры до субфебрильных цифр. Очень редко заболевание начинается остро, жалобами на боли в пояснице (эмболия в почку).

Важным признаком болезни является высокая длительная температура неправильного типа. Температура нередко повышается до 39 гр. с ознобом, также последующим профузным потоотделением. Она бывает высокой при рецидивах, в период ремиссии снижается до нормы или становится субфебрильной. Одним из основных признаков является также поражение клапанного аппарата, в частности развитие недостаточности аортальных клапанов, что характеризуется увеличением сердца вниз, влево и появлением диастолического аортального шума, а еще раньше – в точке Боткина – Эрба (слева 4-ое межреберье). Иногда в процессе заболевания наблюдается динамика развития свежего порока сердца, чаще аортального, реже митрального, трикуспидального. Пульс ритмичный, артериальное давление понижено.

Внешний вид больного

Окраска кожи бледная, с серовато-желтым оттенком, напоминающим цвет молочного кофе, что объясняется высоким распадом эритроцитов, малокровием, поражением печени, недостаточностью аортальных клапанов. На коже и слизистой оболочке рта видны петехии или геморрагии; петехии с белым центром могут быть на конъюнктиве (симптом Лукина). Петехии возникают вследствие васкулитов и тромбоваскулитов.

В виде васкулитов происходит поражение сосудистой системы, возникает хрупкость сосудов, что подтверждается положительным эндотелиальным симптомом Румпель-Лееде – Кончаловского (симптом жгута) – возникновение в локтевом сгибе точечных кровоизлияний при наложении жгута на предплечье – и симптомом щипка – развитием геморрагий на месте его. О нарушении эндотелия мелких сосудов свидетельствуют также симптом Битторфа – Тушинского – увеличение количества эндотелиальных клеток после массажа в крови, взятой из мочки уха, и баночная проба Вальдмана – в крови, взятой из места наложения банки, моноцитов больше, чем в контроле. Из мочки уха берут кровь дважды – первый раз без подготовки, а второй – после легкого массажа.

Тромбоэмболии и поражение эндотелия ведут к образованию инфарктов в селезенке, почке, легких, коже, также к острым нарушениям мозгового кровообращения в результате кровоизлияний, очаговому и диффузному воспалению почек.

Верхние фаланги пальцев рук имеют утолщение, пальцы по форме напоминают барабанные палочки, ногти — часовые стекла. Увеличение пальцевых фаланг происходит за счет гиперплазии надкостницы, мягких тканей. Происхождение этого признака не совсем ясно. Полагают, что он связан с нейродистрофическими изменениями в организме.

Важный симптом

Одним из постоянных симптомов затяжного септического эндокардита является увеличение селезенки: селезенка мягкая, позже она становится плотной. Увеличение селезенки вызывается септической гиперплазией ее пульпы. При инфарктах размеры селезенки увеличиваются и она становится болезненной при пальпации. В левом подреберье выслушивается и ощущается периспленит — шум трения брюшины.

Поражение почек вызывается эмболией, бактериями и рыхлыми тромботическими массами с клапанов сердца. Тромбозы сосудов почек сопровождаются приступообразными поясничными болями, выделением мочи с кровью. При очаговом нефрите функция почек не нарушается, артериальное давление не повышено.

При диффузном гломерулонефрите, возникновение которого может быть обусловлено токсическим воздействием на почки продуктов белкового распада, кроме гематурии, альбуминурии и цилиндрурии, отмечается снижение концентрационной функции почек, также удельного веса мочи; увеличивается количество остаточного азота в сыворотке крови. При этом отсутствуют отеки и гипертония, так как тонус сосудов снижен вследствие септического характера заболевания. Часто наблюдается диффузное увеличение печени; при биопсии в препаратах обнаруживают признаки гепатита и раздражения ретикулоэндотелиальной системы.

Наблюдается гипохромная анемия, вызванная уменьшением эритробластической функции костного мозга. Иногда отмечается гемолиз эритроцитов с увеличением количества билирубина в сыворотке крови. При исследовании в периферической крови выявляют анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильную зернистость эритроцитов; коли-во ретикулоцитов повышенно, лейкоцитов – нормальное или пониженное количество. В редких случаях встречается лейкоцитоз в пределах 12000-14000 с нейтрофильным сдвигом влево до юных миелоцитов включительно. Количество эозинофилов уменьшено (увеличение их наступает при лечении антибиотиками). Наблюдается моноцитоз и гистиоцитоз. Количество тромбоцитов нормальное, однако отмечается уменьшение альбуминов и увеличение гама-глобулинов, что отражается на формоловой пробе. Положительная формоловая проба наблюдается более чем у 80% больных затяжным септическим эндокардитом.

Дифференциальный диагноз

Затяжной септический эндокардит обычно дифференцируют с сифилитическим аортитом, ревматическим эндокардитом, пиелонефритом, малярией, иногда с возрастным тифом. При ревмокардите обычно возникают такие симптомы: умеренная температура, наличие тонзиллита, нарушение кровообращения, полиартрит, формоловая проба отрицательная, отсутствие инфарктов почек, селезенки, нет васкулитов с эмболиями, тромбозами. От сифилитического аортита данная болезнь отличается значительной анемией, положительной формоловой пробой, тромбозами. При малярии в крови обнаруживается плазмодий, клапаны сердца не изменены и нет симптома «барабанных палочек». Наличие изменений сердца, «барабанных палочек», тромбоваскулитов, спленомегалии помогает дифференцировать септический эндокардит от пиелонефрита.

Течение Болезнь протекает волнообразно, с чередующимися периодами ухудшений (рецидивы), либо улучшений (ремиссии), медленно прогрессируя. А период ремиссии основные признаки заболевания могут исчезнуть. По преобладанию отдельных симптомов и сочетаний болезнь делится на несколько вариантов: 1) если главным симптомом является лихорадка, то это септический вариант; 2) анемический – с резкой анемией; 3) почечный – с явлениями почечной недостаточности; 4) сердечный.

Прогноз Благодаря своевременному и энергичному лечению затяжного септического эндокардита заболевание может быть ликвидировано. Однако развитие пороков сердца обуславливает последующие нарушения кровообращения.

Профилактика и лечение

В целях профилактики следует проводить санацию септических очагов в зубах, миндалинах, повышать сопротивляемость организма инфекции с помощью занятий спортом, физкультурой, закаливания. Большую роль играет полноценное питание. Показана десенсибилизация. В профилактике септического эндокардита важное значение имеет и борьба с ревматизмом.

Лечение болезни проводят с помощью антибиотиков (пенициллин, ристомицин, оксаллицин, метициллин). Лечение антибиотиками продолжается несколько недель; в ряде случаев после короткого интервала оно должно быть продолжено. При появлении устойчивой нормальной температуры дозы антибиотиков снижают с последующей полной их отменой. Выбор антибиотика или их комплекса для лечения должен основываться на результатах определения чувствительности возбудителя к антибиотикам и характера самого возбудителя.

При затяжном септическом эндокардите необходимо проводить десенсибилизирующую терапию, направленную против гиперергических проявлений самого заболевания и аллергических реакций, возникающих в частности, под влиянием лечения антибиотиками. С этой целью применяют десенсибилизирующие средства. Лечение проводится 2 недели. При выраженной анемии назначают препараты железа. камполон, антианемин, витамин В гр. аскорбиновую кислоту. которая благотворно влияет на сосудистую стенку; иногда производятся и трансфузии крови. Большое значение при лечении данной болезни имеет устранение очаговой инфекции, в том числе радикальное (например, при тонзиллитах). Под влиянием комплексного лечения основные признаки заболевания исчезают. Раньше всех прекращается лихорадка: состав крови нормализуется позже, параллельно этому происходит замедление РОЭ; формоловая проба становится отрицательной; регрессируют изменения в почках.

Острый септический эндокардит Острый септический эндокардит — это тяжелое септическое заболевание, развивающееся при осложнениях разнообразных бактериальных инфекций, со вторичным поражением эндокарда. Этиология и патогенез Острый септический эндокардит чаще наблюдается после абортов, родов и как осложнение различных хирургических вмешательств.

Недостаточность аортального клапана Недостаточность аортального клапана Такая органическая недостаточность (порок) аортального клапана возникает после ревматизма, иногда она сочетается с митральным пороком, сифилисом, в результате травмы (отрыв створки), атеросклеротического процесса. У молодых этиология заболевания обычно ревматическая, в пожилом.

Кардиосклероз Кардиосклероз – заболевание сердца, при котором в его мышце происходит образование соединительной ткани вслед за частичной гибелью мышечных волокон. Кардиосклероз может быть результатом воспалительных, инфекционных (миокардит), но чаще дистрофических (некротических) процессов. Поэтому существует две.

Облитерирующий эндартериит Облитерирующий эндартериит — заболевание периферических сосудов, преимущественно артерий, которое ведет к облитерации сосудов и нарушает периферическое кровообращение. Эндартериитом болеют преимущественно молодые мужчины; для женщин это заболевание является редкостью. Этиология и патогенез Наиболее распространено мнение об.

Эндокардит септический затяжной. Симптомы

Клиническая картина. Начало болезни может быть постепенным. Ведущим в клинической картине является лихорадка — от небольшой до гектической, нередко с ознобом. Обычны значительная слабость, потливость, отсутствие аппетита, снижение массы тела. У большинства больных выявляется меняющаяся аускультативная симптоматика, связанная с повреждением клапанов. Чаще повреждаются аортальные и митральный клапаны, реже — трикуспидальный, очень редко — клапаны легочной артерии. Постепенное разрушение клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности. Поражение миокарда в виде миокардита в части случаев выступает на первый план в клинической картине. Возможны надрывы и перфорации клапанных створок, разрыв сосочковой мышцы или хорды с резким ухудшением кровообращения. Иногда отмечается стенокардия, обусловленная коронариитом. Изредка выявляется шум трения перикарда.

Характерно наличие петехий в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на конъюнктиве глаза, на слизистой оболочке рта (отдельные элементы появляются и исчезают в течение нескольких дней). Возможны артралгии, полиартрит. У большинства больных обнаруживается умеренное увеличение селезенки, иногда — явления гиперспленизма. У части больных увеличена печень, что может быть связано с септическим гепатитом или сердечной недостаточностью. В течение нескольких недель может развиться анемия. Грязноватый цвет кожи («кофе с молоком») характерен для длительно существующего и недостаточно леченного заболевания. При длительном течении болезни образуются «барабанные пальцы» на руках и ногах. Картина крови характеризуется умеренной нормохромной анемией без ретикулоцитоза, ускорением СОЭ (при врожденных пороках с эритроцито-зом СОЭ может оставаться нормальной). Часта тенденция к некоторой лейкопении, но может быть и небольшой нейтрофильный лейкоцитоз. Большой лейкоцитоз может возникнуть при тробмоэмболических осложнениях. Обычно выявляется диспротеинемия с увеличением гамма-глобулиновой фракции, с положительной формоловой пробой. У многих больных обнаруживается положительный ревматоидный фактор, снижение комплемента. С большим постоянством находят протеинурию и микрогематурию, отражающие наличие диффузного нефрита.

У большинства нелеченых больных отмечается постоянная бактериемия. На любой стадии заболевания могут возникнуть эмболии в мозг, селезенку (иногда с образованием абсцесса селезенки), почку, коронарную артерию, кишечник, конечности и другие органы с соответствующей симптоматикой. Поздними осложнениями являются хроническая почечная недостаточность (в настоящее время — редко), амилоидоз почек.

В последние годы отмечается тенденция к некоторому изменению симптоматики затяжного септического эндокардита — болезнь нередко возникает в позднем возрасте, более частыми становятся стертые малосимптомные формы с невысокой лихорадкой; все чаще в качестве возбудителя выступают энтерококк и грибы.

Некоторые этиологические формы затяжного септического эндокардита отличаются своеобразием. Стафилококковый эндокардит возникает вслед за стафилококковой инфекцией (карбункул, абсцесс), хирургическим вмешательством, абортом и протекает обычно более остро с образованием метастатических абсцессов. Пневмококковый эндокардит иногда осложняет пневмококковый менингит и нередко приводит к разрыву аортальных клапанов с тяжелой сердечной недостаточностью. Энтерококковый эндокардит чаще поражает пожилых мужчин с урологическими заболеваниями и женщин среднего возраста, нередко без предварительного поражения сердца; отмечается большая склонность к метастазированию гнойных очагов, часты абсцессы селезенки. Гонококковый эндокардит часто характеризуется двумя суточными подъемами температуры и более тяжелым поражением печени с желтухой. При грибковом эндокардите отмечается склонность к эмболиям крупных артерий, резистентность к антибиотикам. Затяжной септический эндокардит с поражением правого сердца нередко возникает на нормальных клапанах, повреждение их выявляется позже. Особенностью клинической картины являются повторные эмболии и инфекции легких; петехии и спленомегалия менее характерны. Заболевание у пожилых обычно протекает более вяло, часто не распознается и поэтому имеет худший прогноз. Инфекция артериовенозной фистулы (чаще зеленящим стрептококком) примерно у трети больных в дальнейшем осложняется поражением аортальных клапанов.

Заболевания / Затяжной септический эндокардит

Затяжной септический эндокардит - это заболевание эндокарда, сопровождающееся изъязвлением клапанов сердца, наиболее часто ортальных и митральных, иногда обоих клапанов. Медленное начало и течение, отсутствие первичного гнойно-септического очага, наличие латентных очагов инфекции, предшествующих поражению ревматическим процессом клапанного аппарата сердца, отличает затяжной септический эндокардит от острого септического эндокардита.

Этиология и патогенез

Наиболее часто из крови высеивается зеленящий стрептококк, реже белый и золотистый стафилококк и энтерококки. Для развития затяжного септического эндокардита необходимо наличие септикопиемии, сенсибилизации организма к патогенным бактериям и нарушения структурной целостности эндокарда.

Патологическая анатомия

Характерно наличие язвенного поражения эндокарда с тромботическими наложениями, главным образом на клапанах, которые имеют полипозный вид.

Клиническая картина

Начало болезни мало заметно. Состояние больного ухудшается постепенно, появляются небольшая утомляемость, слабость, неприятные ощущения в области сердца, небольшие боли в суставах. В редких случаях бывает острое развитие заболевания, что зависит от внезапно наступивших эмболий при латентно протекавшем эндокардите.

Лихорадка - наиболее частый симптом при затяжном септическом эндокардите. На фоне субфебрильной температуры бывают периоды повышения температуры тела до 39 °С, часто отмечается познабливание, реже выраженный озноб. Кроме того, прогрессирует гипохромная анемия.

При осмотре кожа бледная с желтоватым оттенком, часто пальцы имеют вид барабанных палочек, появляются признаки клапанного порока сердца, предшествовавшие развитию септического эндокардита.

При аускультации могут выслушиваться систолический и диастолический шумы, которые имеют непостоянный характер. Наиболее часто поражаются аортальные клапаны, поэтому находят признаки недостаточности клапанов аорты. Увеличиваются размеры сердца. Может развиться экстрасистолия, мерцательная аритмия, нарушение проводимости сердца. Признаки сердечной недостаточности развиваются при прогрессировании поражения клапанов и сопутствующего миокардита.

Наиболее характерным проявлением септического эндокардита являются эмболии в сосудах почек, мозга, селезенки, кожи, конечностей и желудочно-кишечного тракта с образованием инфарктов внутренних органов. Частым проявлением заболевания является системное поражение сосудов.

Диагностическое значение имеет появление на коже узелков Ослера - это узелки цианотично-красного цвета величиной с булавочную головку и более, которые появляются на пальцах, ладонях и подошвах. Через 2–3 дня узелок рассасывается.

После легкой травмы кожи появляются подкожные кровоизлияния. Может развиться геморрагический экссудативный плеврит при инфарктной пневмонии.

Часто обнаруживают увеличенную плотную селезенку, а также увеличенную печень, вследствие развития токсического гепатита и застоя крови. Часто развивается артериит и эмболии сосудов головного мозга.

Со стороны крови выявляется гипохромная анемия, тромбопения и увеличение СОЭ, количество лейкоцитов нормальное, но после эмболических инфарктов наблюдается лейкоцитоз. Очень часто бывают положительными сулемовая, формоловая и тимоловая реакции, содержание Альфа-2 и Гамма-глобулиновой фракции белка в сыворотке крови повышено. Реакция Вассермана может быть положительной. В 70 % случаев из крови высеивается возбудитель болезни. Почти всегда в моче обнаруживается белок и эритроциты.

Вместе с развитием очагового нефрита прогрессирует почечная недостаточность, снижается относительная плотность мочи, нарастает азотемия, нередко наступает уремия, приводящая больных к смерти. Продолжительность болезни от нескольких месяцев до 5–8 лет. Важным фактором в диагностике является обнаружение в крови патогенных микроорганизмов.

Лечение должно быть комплексным и включать в себя антибактериальную, противовоспалительную, дезинтоксикационную, антианемическую, метаболическую и кардиотоническую терапию. Применяют большие дозы антибиотиков широкого спектра действия: пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, аминогликозиды. При присоединении к антибиотикам сульфаниламидов длительного действия отмечается хороший эффект.

Из противовоспалительных препаратов применяют салицилаты, амидопирин, бутадион, индометацин, бруфен и, по показаниям, глюкокортикостероиды - преднизолон, дексаметазон. При анемии применяют лекарственные средства, содержащие железо, витамин С и витамины группы В, а также переливание цельной крови или эритроцитарной массы.