☰

Болит дыхательный путь. Инфекции дыхательных путей

И.В. Андреева, О.У. Стецюк
Смоленская государственная медицинская академия, Смоленск, Россия

Инфекции дыхательных путей, являясь самыми частыми инфекционными заболеваниями у человека, могут стать причиной серьезных осложнений и причинить колоссальный экономический ущерб. В связи с этим крайне важно обеспечить адекватное лечение различных нозологических форм респираторных инфекций, решить вопрос о необходимости назначения антибактериальной терапии, выбрать препараты, наиболее активные в отношении предполагаемых возбудителей. В последнее время появляется все больше данных, которые заставляют пересмотреть традиционные взгляды на этиологию и патогенез инфекций дыхательных путей.

Это касается и обнаружения ранее неизвестных свойств у давно известных патогенов, и переоценки этиологической значимости «атипичных патогенов» при острых респираторных инфекциях, заболеваниях верхних дыхательных путей, бронхов и ЛОР-органов. В представленном обзоре предпринята попытка обобщить имеющися сведения, касающиеся новых взглядов на этиологические и патогенетические аспекты, а также современные подходы к антибактериальной терапии инфекций дыхательных путей.

Ключевые слова: инфекции дыхательных путей, этиология, атипичные возбудители.

Respiratory Tract Infections:
New View on the Old Problem

I.V. Andreeva, O.U. Stetciouk
Smolensk State Medical Academy, Smolensk, Russia

Respiratory tract infections are the most common human infectious diseases. These infections may cause serious complications and cause tremendous economic losses. Therefore the adequate treatment of different types of respiratory infections, consideration regarding the need for antimicrobial therapy and the rational choice of antibiotics highly active against the presumptive pathogens are of extremely importance. During the last years increasingly more data arise, which fairly change the traditional conceptions regarding etiology and pathogenesis of respiratory tract infections. This new knowledge includes the discovery of some previously unknown characteristics in universally recognized pathogens and also the reappraisal of the role of atypical pathogens in acute respiratory infections, various disorders of the upper respiratory tract, ENT and bronchi. Authors of the present review made an attempt to summarize the presently available data supporting new views regarding different aspects of etiology and pathogenesis and contemporary approaches to antimicrobial therapy of respiratory tract infections.

Key words: respiratory infections, etiology, atypical pathogens.

Несмотря на совершенствование профилактических и лечебных методик, а также появление в арсенале врачей новых высокоэффективных лекарственных средств, инфекции дыхательных путей продолжают оставаться важнейшей проблемой современной медицины, что связано с высоким уровнем заболеваемости как детей, так и взрослого населения, нередкими осложнениями и колоссальным экономическим ущербом, причиняемым острыми респираторными заболеваниями. Так, ежегодные экономические затраты на терапию инфекций дыхательных путей (исключая грипп) приближаются к 40 млрд долларов США, при этом прямые медицинские затраты (посещение врача, вызовы неотложной помощи, стоимость назначенного лечения) составляют 17 млрд долларов, а непрямые (пропущенные дни учебы и рабочие дни) – 22,5 млрд долларов США .

В последнее время появляется все больше данных, которые заставляют пересмотреть традиционные взгляды на этиологию и патогенез инфекций дыхательных путей. С одной стороны, это касается обнаружения ранее неизвестных свойств у давно известных патогенов, которые помогают им противостоять антимикробным препаратам. С другой стороны, обсуждается роль атипичных патогенов (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae ) в этиологии не только инфекций нижних дыхательных путей (в частности внебольничной пневмонии, что уже хорошо известно), но и инфекций верхних дыхательных путей и острого бронхита.

В данной публикации предпринята попытка обобщить сведения, касающиеся новых взглядов на этиологические и патогенетические аспекты, а также современные подходы к антибактериальной терапии инфекций дыхательных путей.

Острый тонзиллофарингит
Традиционно считается, что наиболее частыми этиологическими агентами острого тонзиллофарингита являются вирусы (риновирусы, доля которых в этиологической структуре составляет 20%, коронавирусы – более 5%, аденовирусы – около 5%, вирусы парагриппа и др.) и стрептококки, а именно, β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes ) – 15–30%, β-гемолитические стрептококки групп С и G (5–10%); в редких случаях встречается смешанная аэробноанаэробная микрофлора, другие бактериальные патогены – Neisseria gonorrhoeae , Corynebacterium diphtheriae , Arcanobacterium haemolyticum (ранее Corynebacterium haemolyticum ), Yersinia enterocolitica , Treponema pallidum , Chlamydophila pneumoniae , Mycoplasma pneumoniae . В 30% случаев этиологию острого тонзиллофарингита установить не удается.

Известно, что β-гематолитический стрептококк группы А (БГСА) – единственный распространенный возбудитель тонзиллофарингита, при выделении которого показана антимикробная терапия, причем целью назначения антибиотиков является не только устранение симптомов тонзиллофарингита, а, прежде всего, эрадикация БГСА из ротоглотки и профилактика возникновения поздних иммуноопосредованных осложнений (ревматической лихорадки и острого гломерулонефрита) . Учитывая природную чувствительность БГСА к β-лактамам, препаратами выбора в терапии БГСА-тонзиллофарингита являются пенициллины, но при наличии в анамнезе аллергических реакций на β-лактамы – макролиды и линкозамиды .

В последние годы появился целый ряд сообщений о случаях неэффективности применения пенициллина для эрадикации S. pyogenes со слизистой миндалин и задней стенки глотки, частота встречаемости которых может достигать 30–40% . Среди основных причин неудачной эрадикации выделяют низкую комплаентность 10-дневных курсов пенициллина, повторное заражение стрептококками от инфицированного окружения, инактивация пенициллина ко-патогенами полости рта, явление толерантности стрептококков к пенициллину и др. .

Еще одной недавно установленной причиной неэффективности эрадикации S. pyogenes является наличие способности у пиогенного стрептококка проникать в эпителиальные клетки слизистых оболочек, притом что далеко не все антибактериальные препараты способны эффективно воздействовать на внутриклеточно локализованные патогены.

В ходе исследования, выполненного E.L. Kaplan с соавт. на культуре эпителиальных клеток слизистой оболочки глотки человека (HEp-2), проводилось изучение жизнеспособности внутриклеточно локализованных БГСА после воздействия антибиотиков, рекомендованных для лечения БГСА-инфекций . Результаты воздействия препаратов (пенициллин, эритромицин, азитромицин, цефалотин и клиндамицин) оценивались с применением трёх методик: электронной микроскопии ультратонких срезов внутриклеточно локализованных БГСА, подтверждения наличия антибиотика в эпителиальных клетках и специальной оценки жизнеспособности внутриклеточно локализованных S. pyogenes после воздействия препаратов. Как оказалось, пиогенные стрептококки, локализованные внутри клеток, сохраняли жизнеспособность, несмотря на воздействие на эпителиальные клетки пенициллина. В то же время антибиотики группы макролидов (азитромицин и эритромицин) оказывали бактерицидное действие на данные микроорганизмы. Результаты электронной микроскопии подтвердили отсутствие внутриклеточной фрагментации БГСА (свидетельствующей об их гибели) после воздействия пенициллина, в то время как после воздействия макролидов отмечалась явная фрагментация микроорганизмов. Цефалотин и клиндамицин превосходили пенициллин, но уступали эритромицину и азитромицину по эффективности разрушения внутриклеточно локализованных БГСА. Таким образом, полученные данные позволяют сделать заключение о том, что причиной неэффективности эрадикации S. pyogenes у ряда пациентов является внутриклеточное расположение БГСА и недостаточная способность пенициллина проникать в эпителиальные клетки .

В последние годы появились данные, свидетельствующие о важной роли бактериальных биопленок при инфекциях ЛОР-органов, снижающих чувствительность возбудителей к антибиотикам . Предполагают, что БГСА также способен к образованию биопленок . Макролиды, в частности азитромицин, хорошо проникают через биологические мембраны, включая биопленки, и в этом отношении имеют преимущество перед β-лактамными антибиотиками .

Использование макролидов в качестве основных средств для лечения больных с острым тонзиллофарингитом привлекает все большее внимание в связи с тем, что у этих пациентов зачастую в качестве этиологических агентов заболевания могут выступать M. pneumoniae и C. pneumoniae . Следует отметить, что пока до конца не ясно, являются ли эти атипичные возбудители ко-патогенами или ключевыми этиологическими агентами острого тонзиллофарингита, а также сложно говорить об исходах такого рода инфекций в тех случаях, когда антибиотики не назначаются .

С целью определения роли атипичных возбудителей в этиологии острого фарингита были обследованы 127 пациентов в возрасте от 6 мес до 14 лет (средний возраст 5,33 года) с данным заболеванием и параллельно 130 здоровых детей того же возраста (контрольная группа) – на предмет выявления бактериальных и вирусных возбудителей с использованием ПЦР для исследования назофарингеального аспирата, мазков с задней стенки глотки и серологического исследования в парных сыворотках . Полученные результаты представлены в табл. 1.

Таблица 1. Сравнительная частота выделения различных микроорганизмов при остром фарингите и у здоровых детей
Выделенные микроорганизмы Группа пациентов с острым фарингитом (n=127) Контрольная группа (здоровые дети, n=130) P
абс. % абс. %
Вирусы: 43 33,8 5 3,8 <0,0001
аденовирусы 34 26,8 4 3,1 <0,0001
PC-вирусы 27 21,3 1 0,8 <0,0001
Бактериальные патогены: 34 26,0 26 20 0,256
Mycoplasma pneumoniae 25 19,7 3 2,3 <0,0001
Streptococcus pyogenes 24 18,9 21 16,2 0,678
Chlamydophila pneumoniae 17 13,4 2 1,5 0,0006
Вирусы + бактерии 26 20,5 0 <0,0001

Острая микоплазменная инфекция была подтверждена серологически (титр специфических IgM ≥1:100 и/или 4-кратное нарастание титра IgG) у всех пациентов, инфицированных M. pneumoniae . Диагноз был подтвержден с использованием ПЦРдиагностики у 16 пациентов с фарингитом (64%) и ни у одного ребенка из контрольной группы. Острая инфекция, вызванная C. pneumoniae , была диагностирована серологически (4-кратное нарастание титра IgG) у 10 из 17 инфицированных пациентов и у 2 детей контрольной группы и подтверждена ПЦР-диагностикой у 60% пациентов и ни у одного ребенка из контрольной группы.

Таким образом, в данном исследовании была подтверждена этиологическая роль вирусов (прежде всего аденовирусов и РС-вирусов) при остром фарингите. Среди бактериальных возбудителей достаточно часто выделялся S. pyogenes , нередко в ассоциации с другими вирусами и бактериями, являющимися этиологическими агентами данного заболевания. Проведенное исследование также продемонстрировало, что пиогенный стрептококк может присутствовать и у здоровых лиц, что затрудняет разделение пациентов на носителей и лиц с истинной инфекцией. Кроме того, полученные данные свидетельствуют о роли атипичных микроорганизмов (прежде всего M. pneumoniae ) в развитии острого фарингита, что подтверждается очень редким выделением данного патогена у здоровых детей, а C. pneumoniae , скорее всего, выступает в роли ко-патогена. Микоплазменная этиология фарингита чаще отмечалась у пациентов с предшествующими рецидивами заболевания, что, возможно, свидетельствует о роли M. pneumoniae в персистенции инфекции, а также у детей, у которых были старшие братья и сестры, что подтверждает ранее полученные доказательства внутрисемейной передачи M. pneumoniae , где основным резервуаром инфекции выступают дети школьного возраста .

Роль атипичных возбудителей подтверждена и при рецидивировании тяжелого острого тонзиллофарингита у детей, которым проводилась тонзиллэктомия . В исследовании сравнивали 2 группы детей: детям 1-й группы (n=59) тонзиллэктомия проводилась по причине тяжести течения рецидивирующего тонзиллофарингита, пациентам 2-й группы (n=59) аденотомия и тонзиллэктомия выполнялись по поводу наличия у них синдрома обструктивного апноэ сна. За предшествующие оперативному вмешательству 6 месяцев у пациентов 1-й группы отмечалось достоверно (р

Таблица 2. Частота выделения атипичных патогенов у пациентов, подвергшихся тонзиллэктомии (1-я группа) и аденотомии в сочетании с тонзиллэктомией (2-я группа)
Инфекция Анамнестические данные тяжелого течения рецидиви­рующих тонзилло­фарингитов (1-я группа, n=59) Анамнестические данные синдрома обструктивного апноэ сна (2-я группа, n=59) P
абс. % абс. %
Острая инфекция, вызванная M. pneumoniae 31 52,5 3 5,1 <0,0001
Острая инфекция, вызванная C. pneumoniae 9 15,3 0 <0,05
Острая ко-инфекция, вызванная M. pneumoniae и C. pneumoniae 4 6,8 1 1,7 >0,05

Таким образом, данное исследование продемонстрировало, что большинство детей с анамнезом тяжелого течения рецидивирующих тонзиллофарингитов инфицированы M. pneumoniae и C. pneumoniae .

Аденоидные вегетации
В литературе имеется ряд публикаций, посвященных частоте выделения C. pneumoniae из аденоидных вегетаций. В исследовании M. Zalesska-Krecicka с соавт. за 3,5-месячный зимне-весенний период было обследовано 110 детей (средний возраст 6,1 лет), подвергшихся аденотомии. По данным ИФА, при исследовании мазков с аденоидных вегетаций положительные результаты на наличие C. pneumoniae были получены у 26,4% пациентов .

В другом исследовании E. Normann с соавт. использовали иммуногистохимический метод для выявления C. pneumoniae в аденоидных вегетациях 69 детей, которым проводилась аденотомия. По данным иммуногистохимического исследования, C. pneumoniae была обнаружена в аденоидах 68 (98,6%) детей. Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствует о частом обнаружении C pneumoniae в аденоидах у детей, подвергшихся аденотомии. В то же время на основании полученных сведений пока сложно сделать вывод о этиологической значимости C. pneumoniae у детей с аденоидными вегетациями .

Острые респираторные заболевания
Согласно классическим руководствам считается, что большинство случаев так называемых острых респираторных заболеваний, острого бронхита и ларинготрахеита вызваны вирусами и не требуют назначения антибиотиков. Однако в последнее время появляется все больше информации о роли бактериальных возбудителей, прежде всего атипичных патогенов (таких как M. pneumoniae , C. pneumoniae ) в этиологии подобных инфекций особенно у лиц молодого возраста без сопутствующей патологии и у детей . Так, частота инфекции, вызванной C.pneumoniae и M.pneumoniae , при острых респираторных инфекциях составляет до 10% (в среднем) во внеэпидемический период и может достигать 25–50% во время эпидемических вспышек . По данным польских исследователей, проанализировавших случаи рецидивирующих инфекций дыхательных путей у 6335 детей в возрасте от 3 месяцев до 17 лет, M. pneumoniae была причиной 26,9% обострений .

M. pneumoniae и C. pneumoniae являются причиной в 6–15% случаев острого бронхита . Реальная частота зависит от географического региона, времени года, возраста и популяции пациентов. Так, в популяции детей в возрасте до 5 лет с острым бронхитом частота инфекции, вызванной C. pneumoniae , может достигать 43% . По данным исследования, проведенного в Японии, в ходе которого было обследовано 411 детей, C. pneumoniae была выделена в 41,4% случаев острого бронхита и в 24,1% случаев инфекций верхних дыхательных путей .

В России описана эпидемическая вспышка внебольничной пневмонии, острого бронхита и ОРЗ в организованной группе людей молодого возраста, которая произошла в декабре 1997 г. – мае 1998 г. . При этом, по данным непрямой иммунофлюоресценции, этиологическую роль пневмококка можно было предположить в 81,9% случаев внебольничной пневмонии, в 80% – острого бронхита и 92,5% эпизодов ОРЗ. Однако при этом, по данным ИФА в парных сыворотках, хламидийная этиология острого бронхита была документирована в 60% случаев острого бронхита и 50% эпизодов ОРЗ.

Хламидийная и микоплазменная этиология острого бронхита была также продемоснтрирована в японском исследовании, проведенном у детей с острыми инфекциями нижних дыхательных путей . За период с июля 1995 г. по декабрь 1998 г. 1104 ребенка были обследованы с использованием метода микроиммунофлюоресценции на предмет выявления C. pneumoniae и M. pneumoniae . Так, из 799 пациентов с острым бронхитом у 102 (12,8%) детей была диагностирована инфекция, вызванная C. pneumoniae , а у 35 (4,4%) пациентов – M. pneumoniae . Следует отметить, что пациенты с хламидийной инфекцией были младше и у них чаще отмечались эпизоды свистящего дыхания, чем при инфекции, вызванной M. pneumoniae .

Еще более высокая частота выделения респираторных хламидий и микоплазм была установлена в исследовании, проведенном в Великобритании. Из 316 обследованных ранее здоровых пациентов с острым бронхитом возбудители были идентифицированы в 173 случаях (55%), из них бактериальные патогены (Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae , M. catarrhalis ) были идентифицированы в 82 (25,9%) случаях, атипичные возбудители – в 75 (23,7%) случаях и, в частности C. pneumoniae – в 17,4%, M. pneumoniae – в 7,3%, вирусы в 61 (19,3%) случае .

В исследовании, проведенном S. Esposito с соавт. , было изучено, могут ли M. pneumoniae и C. pneumoniae вызывать острые инфекции дыхательных путей у детей с рецидивирующими ОРЗ и способна ли специфическая антибактериальная терапия улучшить состояние пациентов при остром заболевании и уменьшить частоту возникновения рецидивов. В исследовании приняло участие 353 ребенка в возрасте от 1 до 14 лет; контрольную группу составили 208 здоровых детей. Пациенты были рандомизированы на терапию азитромицином (10 мг/кг в сутки 3 дня в неделю на протяжении 3 недель) совместно с симптоматической терапией, либо только на получение симптоматической терапии. Острая инфекция, вызванная M. pneumoniae и/или C. pneumoniae , диагностировалась, если у ребенка отмечалось выраженное нарас- тание титра специфических антител при исследовании в парных сыворотках и/или в назофарингеальном аспирате обнаруживалась ДНК бактерии. Инфекции, вызванные «атипичными» возбудителями, были диагностированы у 54% пациентов (по сравнению с 3,8% среди здоровых лиц, р<0,0001). Краткосрочный (на протяжении 1 месяца) клинический эффект отмечался значительно более часто среди пациентов, получавших азитромицин совместно с симптоматической терапией, чем среди детей, получавших только симптоматическую терапию, однако различия были статистически значимыми только в группе пациентов с инфекцией, вызванной «атипичными» возбудителями. В то же время долговременный клинический эффект (на протяжении 6 месяцев) достоверно чаще отмечался у пациентов, получавших дополнительно к симптоматической терапии азитромицин, независимо от того, была ли инфекция у этих пациентов вызвана «атипичными» патогенами или другими возбудителями. Авторы полагают, что «атипичные» бактерии, возможно, играют определенную роль в возникновении рецидивирующих инфекций дыхательных путей у детей, и длительная терапия азитромицином может значительно улучшить течение острого эпизода и уменьшить риск возникновения рецидивов .

В другом исследовании, в котором участвовало 1706 детей в возрасте от 6 месяцев до 14 лет с рецидивирующими инфекциями дыхательных путей, в том числе группа часто болеющих детей (ЧБД) с количеством эпизодов ОРЗ ≥8 в год, если возраст ребенка <3 лет и ≥6 эпизодов в год, если возраст ребенка ≥3 лет, было показано, что, независимо от возраста и клинического диагноза, назначение макролидов пациентам с рецидивирующими инфекциями дыхательных путей приводило к статистически более выраженной клинической эффективности терапии по сравнению с терапией бета-лактамами (p<0,0001) или назначением только симптоматической терапии (p<0,0001) .

Немецкие исследователи изучили распространенность инфекции, вызванной C. pneumoniae , у 1028 школьников с симптомами со стороны дыхательных путей (кашель, ринит, боль в ушах и горле) в 2 возрастных группах среди учащихся 1–2 классов и 7-8 классов . Для диагностики использовались ПЦР и ИФА мазков из ротоглотки. Положительный результат ПЦР был получен у 5,6% детей. Эпидемические вспышки с уровнем заболеваемости до 24% были зарегистрированы у учеников начальной школы в декабре и апреле. Таким образом, данное исследование продемонстрировало, что инфекция, вызванная C. pneumoniae , довольно часто встречается в изученной детской популяции, причем заболеваемость меняется в зависимости от времени года и носит эпидемический характер.

Длительный кашель
Длительный кашель – весьма распространенный клинический симптом, в особенности у детей, и нередко является признаком респираторной инфекции (в первую очередь – коклюша) . Несмотря на наличие эффективной и безопасной вакцины, заболеваемость коклюшем составляет 44,6 случаев на 100 тыс. детского населения, а в мегаполисах достигает 214,4 случаев на 100 тыс. детского населения . Таким образом, Bordetella pertussis продолжает оставаться значимой причиной заболеваемости и выявляется в 17–37% случаев длительного кашля .

Напряженность поствакцинального иммунитета снижается через 5 лет, что обусловливает возникновение резервуаров инфекции среди детей старшего возраста, подростков и взрослых . Коклюш следует заподозрить при сохранении кашля на протяжении 1–6 недель .

Препаратом выбора для лечения и постэкспозиционной профилактики коклюша считается эритромицин, который назначается в течение 14 дней . Тем не менее, несмотря на эффективность терапии эритромицином, необходимость применения 4 раза в сутки и достаточно высокая частота возникновения нежелательныхь лекарственных реакций (НЛР) со стороны ЖКТ являлись причиной низкой комплаентности в отношении рекомендованного 14-дневного курса . В последние десятилетия в исследованиях in vitro была продемонстрирована активность азитромицина в отношении B. pertussis , а в клинических исследованиях подтверждена эффективность данного препарата.

Согласно результатам Кокрановского систематического обзора, посвященного применению антибиотиков для терапии и профилактики коклюша, в который было включено 12 рандомизированных и псевдорандомизированных контролируемых исследований с общим числом участников 1720 человек, не отмечено статистически значимых различий между клинической и микробиологической эффективностью, а также частотой возникновения микробиологических рецидивов инфекции, вызванной B. pertussis , при использовании длительного режима терапии (эритромицин в течение 14 дней) и коротких курсов терапии (азитромицин – 3 дня, кларитромицин – 7 дней или эритромицина эстолат – 7 дней). Однако при использовании коротких курсов антибактериальной терапии частота возникновения НЛР была достоверно ниже. Авторы обзора заключают, что наилучшим выбором для терапии коклюша, с точки зрения клинической и микробиологической эффективности и частоты возникновении НЛР, является назначение азитромицина в течение 3 дней или кларитромицина в течение 7 дней, при этом применение антибиотиков для постэкспозиционной профилактики коклюша не является оправданным .

В настоящее время азитромицин включен в рекомендации Центров по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) по лечению коклюша. Его необходимо назначать детям до 6 месяцев в дозе 10 мг/кг один раз в сутки в течение 5 дней; детям старше 6 месяцев – 10 мг/кг в первый день (но не более 500 мг), далее по 5 мг/кг (2–5-й дни терапии) .

Обострение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)
Бактериальная этиология обострений ХОБЛ имеет место примерно в половине всех случаев обострений заболевания, причем наиболее частыми возбудителями обострений хронического бронхита являются H. influenzae , M. catarrhalis , S. pneumoniae и C. pneumoniae . Треть обострений ХОБЛ обусловлена вирусами. Частота выделения C. pneumoniae у пациентов с обострением хронического бронхита варьирует от 4–5% до более 30% в различных исследованиях, составляя в среднем 10–15% (табл. 3) .

Таблица 3. Частота выделения C. pneumoniae у пациентов с обострением хронического бронхита
Автор, год публикации Страна проведения исследования Использовавшийся диагностический метод Частота выделения C. pneumoniae , абс. (%)
Beaty C.D., et al., 1991 США МИФ 2/44(5)
Blasi F., et al., 1993 Италия ИФА 5/142(4)
Miyashita N., et al., 1998 Япония МИФ 6/77(7,8)
Soler N., et al., 1998 Испания Серологическое обследование (диагностический метод не указан) 7/38 (18)
Mogulkoc N., et al., 1999 Турция МИФ 11/49 (22)
Karnak D., et al., 2001 Турция МИФ 13/38 (34)
Seemungal T.A., et al., 2002 Великобритания ПЦР 9/33 (28%)
Blasi F., et al., 2002 Италия ПЦР и МИФ 2/34 (6)
Примечание: МИФ – микроиммунофлюоресценция, ИФА – иммуноферментный анализ, ПЦР – полимеразная цепная реакция

Современные практические рекомендации по выбору антибиотиков для лечения бактериального обострения ХОБЛ в первую очередь направлены на препараты, активные в отношении H. influenzae , M. catarrhalis и S. pneumoniae . Однако в практических рекомендациях Европейского респираторного общества (European Respiratory Society) отмечено, что атипичные возбудители, а именно M. pneumoniae и C. pneumoniae , могут быть причиной обострений ХОБЛ, и назначение макролидов, респираторных фторхинолонов и тетрациклинов в такого рода случаях будет целесообразным . Именно поэтому при неэффективности начальной антибактериальной терапии у пациентов с обострением ХОБЛ (как правило, это β-лактамы) следует помнить о возможной роли хламидий и микоплазм в этиологии обострений хронического бронхита .

Таким образом, появление новых данных побуждает пересмотреть некоторые традиционные представления об этиологии и патогенезе инфекций дыхательных путей, а также более взвешенно подходить к назначению антибактериальной терапии при данной патологии.

Литература
1.Fendrick A.M., Monto A.S., Nightengale B., et al. The economic burden of non-influenza-related viral respiratory tract infection in the United States. Arch Intern Med 2003; 163(4): 487-94.
2. Bisno A.L. Pharyngitis. In: Mandell G.L., Bennett J.E., Dolin R., editors. Mandell, Douglas, and Bennett’s principles and practice of infectious diseases. 6th ed. Philadelpia: Churhill Livingstone; 2005. p. 752-8.
3. Bisno A.L., Gerber M.A., Gwaltney J.M. et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis. Clin Infect Dis 2002; 35:11325.
4. Linder J.A., Bates D.W., Lee G.M., et al. Antibiotic treatment of children with sore throat. JAMA. 2005; 294(18):2315-22.
5. Применение антибиотиков у детей в амбулаторной практике. Методические рекомендации под ред. А.А. Баранова и Л.С. Страчунского. Клин микробиол антимикроб химиотер. 2007; 9(3):200-10.
6. Kaplan E.L., Johnson D.R. Unexplained reduced microbiological efficacy of intramuscular benzathine penicillin G and of oral penicillin V in eradication of group a streptococci from children with acute pharyngitis. Pediatrics 2001; 8:1180-6.
7. Ovetchkine P., Levy C., de la Rocque F., et al. Variables influencing bacteriological outcome in patients with streptococcal tonsillopharyngitis treated with penicillin V. Eur J Pediatr 2002: 161:365-7.
8. Pichichero M.E., Casey J.R., Mayes T., et al. Penicillin failure in streptococcal tonsillopharyngitis: causes and remedies. Pediatr Infect Dis J 2000; 19:917-23.
9. Kaplan E.L., Chhatwal G.S., Rohde M. Reduced ability of penicillin to eradicate ingested group A streptococci from epithelial cells: Clinical and pathogenetic implications. Clin Infect Dis 2006; 43(11):1398-406.
10. Post J.C., Stoodley P., Hall-Stoodley L., et al. The role of biofilms in otolaryngologic infections. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 12:185-90.
11. Niederman M.S., Sarosi G.A., Glassroth G. Editors. Respiratory Infections. LippincottWilliams and Wilkins; 2 nd Edition, 2001.
12. Stewart P.S. Theoretical aspects of antibiotic diffusion into microbial biofilms. Antimicrob Agents Chemother 1996; 40:2517-22.
13. Esposito S., Bosis S., Begliatti E., et al. Acute tonsillopharyngitis associated with atypical bacterial infection in children: natural history and impact of macrolide therapy. Clin Infect Dis 2006; 43(2):206-9.
14. Principi N., Esposito S. Emerging role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in paediatric respiratory-tract infections. Lancet Infect Dis 2001; 1:334-4.
15. Esposito, S., Cavagna, R., Bosis, S., et al. Emerging role of Mycoplasma pneumoniae in children with acute pharyngitis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2002; 21:607-10.
16. Esposito S. Aetiology of acute pharyngitis: the role of atypical bacteria. J Med Microbiol 2004; 53:645-51.
17. Dorigo-Zetsma J. W., Wilbrink B., van der Nat H., Bartelds A. I. M., Heijnen M.-L. A., Dankert J. Results of molecular detection of Mycoplasma pneumoniae among patients with acute respiratory infection and in their household contacts reveals children as human reservoirs. J Infect Dis 2001; 183:675-8.
18. Esposito S., Marchisio P., Capaccio P., et al. Role of atypical bacteria in children undergoing tonsillectomy because of severely recurrent acute tonsillopharyngitis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2008; 27(12):1233-7.
19. Zalesska-Krecicka M., Choroszy-Król I., Skrzypek A., et al. Chlamydia pneumoniae occurrence in children with adenoid vegetations. Otolaryngol Pol 2006; 60(6):85964.
20. Normann E., Gnarpe J., Nääs H., et al.. Chlamydia pneumoniae in children undergoing adenoidectomy. Acta Pediatr 2001: 90:126-9.
21. Blasi F. Atypical pathogens and respiratory tract infections. Eur Respir J 2004; 24:171-81.
22. Gonzales R., Sande M.A. Uncomplicated acute bronchitis. Ann Intern Med 2001; 135 (9):839-40.
23. Principi N., Esposito S., Cavagna R., et al. Recurrent respiratory tract infections in pediatric age: a population- based survey of the therapeutic role of macrolides. J Chemother 2003; 15(1):53-9.
24. Stelmach I., Podsiadlowicz-Borzecka M., Juralowicz D., et al. Analysis of possible causes of recurrent respiratory tract infections in children from Lodz, Poland. Pneumonol Alergol Pol 2003; 71 (5-6):237-44.
25. Mayaud C. Epidemiology of acute lower respiratory tract infections in adults. Role of Chlamydia pneumoniae and Mycoplasma pneumoniae. Presse Med 1997; 26(26):1248-53.
26. Wangroongsarb P., Geenkajorn K., Pektkanchanapong W., et al. Chlamydophila pneumoniae infection among young children with respiratory diseases in Thailand. Jpn J Infect Dis 2003; 56(4):146-50.
27. Ikezawa S. Prevalence of Chlamydia pneumoniae in acute respiratory tract infection and detection of anti- Chlamydia pneumoniae-specific IgE in Japanese children with reactive airway disease. Kurume Med J 2001; 48(2):165-70.
28. Vishniakova L.A., Zhogolev S.D., Moshkevich I.R. Pneumococcal and chlamydial infections in a closed community. Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol 2001; 4:60-4.
29. Ouchi K., Komura H., Fujii M., et al. Chlamydia pneumoniae infection and Mycoplasma pneumoniae infection in pediatric patients. Kansenshogaku Zasshi 1999; 73(12):1177-82.
30. Macfarlane J., Holmes W., Gard P., et al. Prospective study of the incidence, aetiology and outcome of adult lower respiratory tract illness in the community. Thorax 2001; 56(2):109-14.
31. Esposito S., Bosis S., Faelli N., et al. Role of atypical bacteria and azithromycin therapy for children with recurrent respiratory tract infections. Pediatr Infect Dis J 2005; 24(5):438-44.
32. Schmidt S.M., Muller C.E., Mahner B., et al. Prevalence, rate of persistence and respiratory tract symptoms of Chlamydia pneumoniae infection in 1211 kindergarten and school age children. Pediatr Infect Dis J 2002; 21(8):758-63.
33. Versteegh F.G., Weverling G.J., Peeters M.F., et al. Community- acquired pathogens associated with prolonged coughing in children: a prospective cohort study. Clin Microbiol Infect 2005; 11(10):801-7.
34. Сиземов А. Н., Комелева Е. В. Коклюш: клиника, диагностика, лечение. Лечащий врач 2005; 7:82-7.
35. Harnden A., Grant C., Harrison T., et al. Whooping cough in school age children with persistent cough: prospective cohort study in primary care. BMJ 2006; 333 (7560):174-7.
36. Sabella C. Pertussis: old foe, persistent problem. Cleve Clin J Med 2005; 72(7):601-8.
37. Boulouffe C., Vanpee D. Increasing cause of cough among adults. Emerg Med Australas 2008; 20(3):280-3.
38. Altunaiji S., Kukuruzovic R., Curtis N., Massie J. Antibiotics for whooping cough (pertussis). Cochrane Database Syst Rev. 2005; (1):CD004404.
39. Tiwari T., Murphy T.V., Moran J.; National Immunization Program, CDC. Recommended antimicrobial agents for the treatment and postexposure prophylaxis of pertussis: 2005 CDC Guidelines. MMWR Recomm Rep 2005; 54(RR-14):1-16.
40. Murphy T.F., Sethi S. Chronic obstructive pulmonary disease: role of bacteria and guide to antibacterial selection in the older patient. Drugs Aging 2002; 19:761-75.
41. Sethi S. Infectious etiology of acute exacerbations of chronic bronchitis. Chest 2000; 117(5 Suppl 2):380S-5S.
42. Ito T., Yoshida S. Administration of acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Nippon Rinsho 2003; 61(12):2170-4.
43. Beaty C.D., Grayston J.T., Wang S.P., et al. Chlamydia pneumoniae, strain TWAR, infection in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1991; 144:1408-10.
44. Blasi F., Legnani D., Lombardo V.M., et al. Chlamydia pneumoniae infection in acute exacerbations of COPD. Eur Respir J 1993; 6:19-22.
45. Miyashita N., Niki Y., Nakajima M., et al. Chlamydia pneumoniae infection in patients with diffuse panbronchiolitis and COPD. Chest 1998; 114:969-71.
46. Soler N., Torres A., Ewig S., et al. Bronchial microbial patterns in severe exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) requiring mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:1498-505.
47. Mogulkoc N., Karakurt S., Isalska B., et al. Acute purulent exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease and Chlamydia pneumoniae infection. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:349-53.
48. Karnak D., Beng-sun S., Beder S., et al. Chlamydia pneumoniae infection and acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Respir Med 2001; 95:811-6.
49. Seemungal T.A., Wedzicha J.A., MacCallum P.K., et al. Chlamydia pneumoniae and COPD exacerbation. Thorax 2002; 57:1087-8.
50. Blasi F., Damato S., Cosentini R., et al. Chlamydia pneumoniae and chronic bronchitis: association with severity and bacterial clearance following treatment. Thorax 2002; 57:672-6.
51. European study on community-acquired pneumonia committee. Management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. Eur Respir Rev 1998; 8:391-426.

Бронхит - заболевание дыхательной системы, при котором в воспалительный процесс вовлекаются бронхи.

Различают:

1. Острый бронхит - острое диффузное воспаление слизистой оболочки трахеобронхиального дерева, характеризующееся увеличением объёма бронхиальной секреции с кашлем и отделением мокроты, чаще всего вызывается вирусной инфекцией.

2. Хронический бронхит - диффузное прогрессирующее поражение бронхиального дерева с перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки с развитием воспалительного процесса, сопровождающегося гиперсекрецией мокроты, нарушением очистительной и защитной функции бронхов.

Течение болезни. Острый бронхит обычно длится около 10 дней. Бронхит может сопутствовать простуде или гриппу, или возникнуть как следствие, но может начаться и сам по себе, без видимого предварительного повода. Заболевание обычно начинается с сухого кашля, который может быть сильным, особенно ночью. Через несколько дней сухой кашель переходит во влажный кашель, который может сопровождаться небольшим повышением температуры, усталостью, головными болями. Жар, недомогание, состояние усталости и апатии могут пройти всего через несколько дней, но кашель может длиться и несколько недель.

Лечение:

    антибактериальная терапия (амоксицилин)

    противовоспалительная терапия (ибупрофен)

    если кашель сухой, то противокашлевые препараты, когда кашель становится влажным – отхаркивающие препараты

    жаропонижающие средства (парацетамол)

    обильное питье, витамины

Бронхит считается хроническим , если кашель с выделением мокроты продолжается не менее трёх месяцев в году в течение двух лет и более.

Пневмони́я (воспале́ние лёгких) - воспаление лёгочной ткани.

Классификация:

1. очаговая пневмония - т. е. занимать небольшой очаг лёгкого (бронхопневмония - респираторные отделы+бронхи)

2. сегментарная - распространяться на один или несколько сегментов лёгкого,

3. долевой - захватывать долю лёгкого. Классическим примером долевой пневмонии является крупозная пневмония - преимущественно альвеолы и прилежащий участок плевры.

4. сливная - слияние мелких очагов в более крупные.

5. тотальная - пневмония называется, если она распространяется на всё лёгкое.

Пневмония может быть односторонней, если поражено только одно лёгкое, и двусторонней, если больны оба лёгких.

Пневмония может быть первичной, если она выступает как самостоятельное заболевание, и вторичной, если она развилась на фоне другой болезни, например, вторичная пневмония на фоне хронического бронхита.

Клиническая картина

1. «Типичная» пневмония характеризуется резким подъёмом температуры, кашлем с обильным выделением гнойной мокроты и в некоторых случаях плевральной боли. При исследовании: укорочение перкуторного звука, жёсткое дыхание, сначала сухие, а затем влажные, крепитирующие хрипы, затемнение на рентгенограмме.

2. «Атипичная» пневмония характеризуется постепенным началом, сухим, непродуктивным кашлем, преобладанием в клинической картине второстепенных симптомов - головной боли, миалгии, боли и першения в горле, слабости и недомогания при минимальных изменениях на рентгенограмме.

3. «Вторичная»: аспирационная, септическая, на фоне иммунодефицита и др.

Аспирационная пневмония - развивается после вдыхания в лёгкие инородной массы (рвотные массы во время операции, потери сознания, травмы, у новорождённых аспирация амниотической жидкости во время родов), при этом микробы возбудители пневмонии попадают в лёгкие в составе этой инородной массы.

Крупозная пневмония

Возбудителем крупозной пневмонии (плевропневмонии) является пневмококк. Пневмония, вызванная этим микробом, отличается своей масштабностью и тяжестью течения. Начало крупозной пневмонии острое. Температура тела повышается до 39-40 °C. Одышка наблюдается с первых дней болезни. Для этого вида пневмонии характерно поражения одной доли лёгкого, целого лёгкого или обоих лёгких. На 3-4 день болезни появляется характерная ржавая мокрота и кашель. При кашле больной жалуется на сильные «колющие» боли в груди со стороны лёгкого, захваченного пневмонией. При очаговой пневмонии боли в груди, напротив, наблюдаются очень редко.

Температура, кашель и выделение мокроты при крупозной пневмонии могут продержаться более 10 дней. На фоне крупозной пневмонии может развиться абсцесс лёгкого, сердечно-лёгочная недостаточность. В лечении бронхопневмонии используют антибиотики, отхаркивающие и муколитические средства.

Бронхиа́льная а́стма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, ключевым звеном которого является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля.

В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют:

1. экзогенную бронхиальную астму - приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли). Особым вариантом является атопическая бронхиальная астма, вызванная наследственно-обусловленной предрасположенностью к аллергическим реакциям

2. эндогенную бронхиальную астму - приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители

3. бронхиальную астму смешанного генеза - приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов

Факторы развития заболевания

1. Наследственность

2. Профессиональные факторы.

3. Экологические факторы.

Триггерами, то есть факторами, вызывающими приступы удушья и обострения заболевания являются аллергены для экзогенной бронхиальной астмы и НПВП для аспириновой бронхиальной астмы, а также холод, резкие запахи, физическое напряжение, химические агенты.

Аллергены. Большинство аллергенов содержатся в воздухе. Это пыльца растений, микроскопические грибы, домашняя и библиотечная пыль, слущивающийся эпидермис клещей домашней пыли, шерсть собак и кошек и др. Степень реакции на аллерген не зависит от его концентрации.

Нестероидные противовоспалительные препараты. У некоторых больных приём НПВП вызывает удушье.

Ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза - повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией.

Клиническая картина

Основными симптомами бронхиальной астмы являются эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке. Существенное значение имеет появление симптомов после контакта с аллергеном, сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями

Приступ удушья - наиболее типичный симптом астмы. Характерно вынужденное положение (часто сидя, держась руками за стол) поза больного с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно определяется коробочный лёгочный звук, смещение вниз нижних границ лёгких, экскурсия лёгочных полей едва определяется.

Часто, особенно при затяжных приступах, возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряженной работой диафрагмы. Приступу удушья может предшествовать аура приступа, проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, также мокрота может отделяться в конце приступа.

Хрипы могут отсутствовать у больных с тяжелыми обострениями вследствие тяжёлого ограничения воздушного потока и вентиляции.

Лечение : препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, и симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ.

К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы :

β2-адреномиметики (короткого действия: сальбутамол, анприлин, беротек; длительного действия: Формотерол, Салметерол)

К препаратам базисной терапии относят

1. ингаляционные глюкокортикостероиды – основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Противовоспалительный эффект ИГКС связан с подавлением деятельности клеток воспаления. Примеры: Бекотид, Пульмикорт, Фликсотид)

2. антагонисты лейкотриеновых рецепторов быстро устраняют базальный тонус дыхательных путей. примеры препаратов: Акулар, Сингуляр

3. моноклональные антитела - концентрат антител к IgE (Ксолар)

Элиминация (устранение) факторов риска позволяет значительно улучшить течение заболевания.

Астматический статус - тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии

ОРВИ - группа острых инфекционных болезней человека, передающихся воздушно-капельным путем и характеризующихся преимущественным поражением органов дыхания. ОРВИ являются самыми распространенными инфекционными болезнями человека. К числу ОРВИ относят грипп, парагрипп, аденовирусные болезни, респираторно-синцитиальную, риновирусную и коронавирусную инфекцию, энтеровирусные болезни.

Грипп

Грипп - острое вирусное заболевание, которое может поражать верхние и нижние дыхательные пути, сопровождается выраженной интоксикацией и может приводить к серьезным осложнениям и даже летальным исходам. Источником заболевания является
Грипп - одно из самых распространенных инфекционных заболеваний, способное приводить к массовым вспышкам и даже эпидемиям почти ежегодно. Входит в группу острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Различают три вида вирусов гриппа - А, В и С.
Вирус гриппа А уникален среди возбудителей инфекционных заболеваний. Изменчивость его поверхностных антигенов, особенно, способствует появлению новых вариантов вируса гриппа А, иммунитет к которым отсутствует.
Вирус С вызывает вспышки, сменяющиеся периодом затишья на 3 - 4 года. Вирус С вызывает спорадические случаи. Иммунитет после перенесенного гриппа сохраняется на 1 - 3 года.
Вирус гриппа малоустойчив во внешней среде. В воздухе помещений он погибает в течение нескольких часов, при 60°С через 4 - 5 минут. Вирус может месяцами сохраняться в высушенном состоянии при -20° и -70°С. Чувствителен к хлорамину, формалину, эфиру, действию ультрафиолетовых лучей, ультразвуку и нагреванию.
Заражение гриппом происходит в основном от инфицированных больных.
Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 2 суток.
Клинические симптомы гриппа.
Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 2 суток. Характерна острота начала заболевания: озноб, общее недомогание, подъём температуры с болью в суставах и мышцах. Появляются боль в глазах, саднение в горле, насморк и кашель.
После этого следует развитие симптомов, которые держатся в течение 7 дней. Клиника гриппа при разных пандемиях постоянна, несмотря на большие или меньшие изменения поверхностных гликопротеидов. Наиболее серьезные осложнения - (вирусная, бактериальная или смешанная), изменения со стороны центральной нервной системы.
Диагностика гриппа. Постановка окончательного диагноза производится на основании данных о наличии эпидемии. В межэпидемический период грипп встречается редко. Для подтверждения диагноза также производится вирусологическое исследование. Специфическая диагностика основана на выделении вируса из исследуемого материала и определении антител в парных сыворотках больного.
Профилактика и лечение гриппа. Профилактика гриппа основана на изоляции больных, проветривании помещений, влажной уборке их с раствором хлорамина, использовании масок во время вспышек гриппа. Для иммунизации применяют инактивированную или живую ослабленную вакцину, полученную из определенных типов вируса гриппа, культивируемого на куриных эмбрионах. Вакцину закапывают в носовые ходы или распыляют пульверизатором в верхние дыхательные пути.
Больных изолируют от окружающих в отдельную комнату или ставится ширма. Во время повышенной температуры соблюдается постельный режим, назначаются обильное питье, молочно-растительный стол и поливитамины. Наиболее эффективны противогриппозный и лейкоцитарный в носовые ходы (в первый дни от начала заболевания). Кроме того, назначаются 500 мг 3 раза в день и, содержащий 0,5 мг ацетилсалициловой кислоты (аспирин), 0,3 мг аскорбиновой кислоты, 0,02 мг димедрола, 0,02 мг рутина, 0,1 мг лактата кальция. Последнее средство применяется в течение 5 дней. Эффективным также является смазывание оболочки носа 0,25 % . Так же, для лечения используют антибиотики: с пенициллином, а также.

Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция - острое инфекционное заболевание, которое характеризуется интоксикацией, лихорадкой и поражением слизистой верхних дыхательных путей, в процесс может вовлекаться также лимфатическая система и конъюнктива глаз. Аденовирусная инфекция широко распространена и занимает более одной трети заболеваний ОРВИ. Возбудителем аденовирусной инфекции является аденовирус. Аденовирусы устойчивы во внешней среде, хорошо выдерживают низкие температуры, устойчивы к растворителям органической природы - хлороформу, эфиру, щелочным растворам и другим, при нагревании до 60° C погибают через 30 минут.
Заражение аденовирусной инфекцией происходит от больного человека, который выделяет возбудителя с носовой и носоглоточной слизью, а позднее с фекалиями. Также есть риск заражения от вирусоносителей. Пути заражения - воздушно-капельный, а позднее и фекально-оральный. Наиболее подвержены заразе дети в возрасте от 6 месяцев до 5 лет.
Клинические симптомы аденовирусной инфекции
Наиболее часто наблюдается поражение верхних дыхательных путей. Заболевание очень напоминает простуду, часто с симптомами, . Вызывает сухой кашель. Так же, аденовирусная инфекция может поражать глаза - аденовирусный конъюнктивит.
Время от момента заражения вирусом до появления начальных признаков заболевания, длится от 5 до 14 дней. У детей, с первых дней болезни, появляются затруднённое носовое дыхание, одутловатость лица, серозный ринит с обильными отделениями. Характерный признак болезни - фарингит с выраженным компонентом. Фарингит характеризуется умеренной болью или першением в горле. При осмотре выявляют гиперплазию лимфоидных фолликулов на фоне отёчной и гиперемированной слизистой оболочки задней стенки глотки. Миндалины увеличены, у некоторых больных видны белые нежные налёты, которые легко снять шпателем. У взрослых в отличие от детей клинические признаки бронхита выявляют редко.
Нередко увеличиваются шейные, поднижнечелюстные, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы.
У 10-12 % больных увеличены печень и селезенка, у детей младшего возраста (у взрослых реже) могут быть боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул.
Диагностика аденовирусной инфекции
Клинически аденовирусную инфекцию диагностируют по наличию конъюнктивита, фарингита, на фоне лихорадки.
Дифференциальную диагностику проводят с ОРВИ другой этиологии, дифтерией ротоглотки, дифтерией глаза, ангиной. Аденовирусная инфекция имеет ряд сходных симптомов с инфекционным мононуклеозом, брюшным тифом.
Лечение аденовирусной инфекции
При неосложнённом течении заболевания обычно ограничиваются проведением местных мероприятий: назначают глазные капли (0,05% раствор дезоксирибонуклеазы или 20-30% раствор сульфацила натрия). При гнойном или плёнчатом конъюнктивите и кератоконъюнктивите (исключая случаи с изъязвлениями роговицы!) за веко закладывают 1% гидрокортизоновую или преднизолоновую мазь. Рекомендованы витамины, антигистаминные препараты, симптоматические средства. При тяжёлом течении инфекционного процесса возможно назначение арбидола, препаратов интерферона и его индукторов.

Дифтерия (круп)

Дифтерия - инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путём и вызываемое дифтерийной палочкой (Corynebacterium diphtheriae), которое приводит к поражению сердечнососудистой и нервной системы с явлениями интоксикации. Характеризуется воспалительным процессом верхних дыхательных путей и образованием дифтерийной плёнки в месте проникновения инфекции.
Этиология и патогенез дифтерии.
Источником возбудителя инфекции являются больной дифтерией. Основной путь передачи возбудителя - воздушно-капельный, интенсивность выделения возбудителя возрастает у лиц с воспалительными заболеваниями ротоглотки и носа, в том числе с острыми респираторными вирусными инфекциями. Очень редко заражение происходит путём. В регионах с жарким климатом регистрируется дифтерия кожи с контактно-бытовым механизмом передачи.
Для дифтерии характерна сезонность, чаще всего пик заболеваемости регистрируется осенью и в начале зимы. Наиболее часто дифтерия возникает у подростков в возрасте от 2 до 11 лет, в старшем возрасте и у взрослых она наблюдается реже.
Входными воротами для возбудителя дифтерии могут быть слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, реже глаз, половых органов, поврежденные участки кожи. Дифтерийная палочка выделяет, при воздействии которого на организм возникает. Кроме того, экзотоксин вызывает на месте проникновения и повышенную проницаемость сосудов, в результате чего формируется дифтерийное воспаление с образованием плёнок, выходящих часто за пределы миндалин.
Клинические симптомы дифтерии.
Инкубационный период при заражении длится от нескольких часов до 12 дней, чаще 2 - 7 дней. период бывает редко, при этом за 5 - 7 дней до начала болезни на протяжении 1 - 2 дней отмечаются лихорадка, боль в горле, гиперемия нёбных миндалин. Чаще (до 15 - 20% случаев) дифтерии предшествуют проявления острых респираторных вирусных инфекций.
Дифтерия зева. При локализованной форме налёт может находиться на миндалинах, нёбных дужках. При распространенной форме, помимо миндалин, поражаются мягкое нёбо и слизистая носоглотки. Разновидностью дифтерии зева является, проявляющаяся миндалин, в этом случае постановка диагноза обеспечивается при обнаружении дифтерийной палочки в мазках из зева.
Локализованная форма. Она встречается очень часто. Начинается с болей при глотании, появлении сначала гиперемии в зеве, затем на одной или обеих миндалинах, а затем на её месте образуется налёт, а после него - плёнка. Налеты после снятия оставляют кровоточащие поверхности, появляется регионарное увеличение лимфатических узлов.
Распространённая форма. Характеризуется появлением озноба, повышением температуры и явлениями интоксикации. Налет распространяется за пределы миндалин на носоглотку и нёбные миндалины. Появляется неприятный запах изо рта, а подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличиваются.
Токсическая форма дифтерии. Она сопровождается высоким подъёмом температуры и резко выраженной интоксикацией. Наблюдаются сукровичное отделяемое из носа, характерный запах изо рта, распространённые налёты в зеве и выраженный отёк шейной клетчатки. При обследовании отмечаются учащение пульса и повышение артериального давления. При отсутствии лечения, гибель больного может наступить в первые 2 дня.
Дифтерия носа. Основными симптомами является сукровичное выделение из носа и пленки в носу. Эта форма часто встречается у детей грудного возраста. Дифтерия гортани (истинный круп). Различаются следующие периоды:
  • При дисфонической форме появляются сухой кашель и сиплый голос, затем развивается стадия стеноза, сопровождающаяся затруднением вдоха, свистящим дыханием, западанием под- и надключичных ямок и межрёберных промежутков. Этот период продолжается 20 - 24 часа, после чего появляется асфиксия, сопровождающаяся резко выраженными симптомами кислородной недостаточности.
    Дифтерия глаза. Сопровождается наличием плёнок, отёчностью век и гиперемией конъюнктивы.
    Осложнения дифтерии
    Часто развивается инфекционнотоксический шок, который развивается в 1 - 3-й день от начала заболевания. В последующем может развиться может развиться на 1-2-й неделе болезни. Различаются ранний миокардит (1-2-я неделя болезни) и поздний - 3-6-я неделя от начала заболевания.
    Со стороны нервной системы могут возникнуть вялые параличи, мышц, парез аккомодации и гнусавость голоса в связи с поражением черепно-мозговых нервов.
    Лечение дифтерии
    Основным методом лечения является введение дифтерийной сыворотки (сыворотки из крови, полученной от гипериммунизированных дифтерийным анатоксином лошадей) и антибиотиков для воздействия на возбудителя. Дозировка зависит от формы и локализации дифтерии. Сыворотка вводится только в стационаре. Сначала делают внутрикожную пробу.
    В разведении 1: 100 при отсутствии реакции через 20 минут вводят 0,1 мл, а через 30 минут лечебную дозу. При лёгкой форме вводится 30 000-40 000 ЕД, среднетяжёлой - 50 000-80 000 ЕД, при тяжёлой токсической - 120 000-150 000 ЕД. При отсутствии положительного эффекта введение сыворотки повторяют в той же дозировке. Введение препарата в 3-й раз назначается через 8-12 часов (редко). Эффект от использования сыворотки появляется через 1-2 дня. При поздней госпитализации (через 3 дня от начала болезни) лечение сывороткой неэффективно. Назначается приём антибиотиков в течение 5 дней. Для санации возбудителя используются пенициллин и. Дополнительно проводится симптоматическое лечение (введение белковых препаратов, глюкокортикоидов и витаминов). При дифтерийном крупе назначаются средства, глюкокортикоиды и кислородные ингаляции, а также производится отсасывание слизи и плёнок из дыхательных путей. При тяжёлой форме дифтерии применяются или нижняя трахеотомия.
    Профилактика дифтерии.
    Иммунизация проводится всем детям вакцинами АКДС и АДСМ по следующей схеме:
    - в 3 месяца - трехкратно по 0,5 мл с интервалом в 1,5 месяца;
    - I ревакцинация - через 1,5-2 года;
    - II и III ревакцинация - в 6 и 11 лет вакциной АДС-М;
    - взрослые - 1 раз в 10 лет вакциной АДС-М.


    • Скарлатина

    Скарлатина (scarlatum - ярко-красный цвет), острая инфекционная болезнь, преимущественно детского возраста, проявляющаяся интоксикацией, повышением температуры тела, ангиной и ярко-красной кожной сыпью.
    Возбудителем скарлатины является гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes).
    Этиология и патогенез скарлатины. Скарлатина, чаще всего встречается у детей старше двух лет. Источником заразы является больной человек. Болезнь передается воздушно-капельным путём, при чиханье и кашле. Также, микробы могут передаваться через зараженные предметы или грязные руки. Инфекция распространяется по всему организму, оказывая негативное воздействие на сердце, почки, центральную нервную систему.
    Продолжительность инкубационного периода - от нескольких часов до 7 дней.
    Клинические симптомы скарлатины. Типичная форма скарлатины начинается остро: после лёгкого озноба температура тела за 5 - 7 часов повышается до 38,5 - 40°C. У маленьких детей при этом нередко появляется рвота. Больные жалуются на головную боль, недомогание, болезненность при глотании.
    В конце первых суток заболевания появляются характерные мелкоточечные высыпания на коже. Сыпь появляется на шее и верхней части груди, затем распространяется по всему телу. Сыпь состоит из многочисленных мелкоточечных элементов, густо расположенных один около другого и образующих на коже сплошное розовое поле.
    Внешний вид больного также привлекает внимание: помимо цветового контраста, лицо его одутловатое, глаза лихорадочно блестят.
    При осмотре обычно выявляют поражение миндалин - ангину. В процесс вовлекаются и окружающие лимфатические узлы, которые становятся плотными, увеличенными, слегка болезненными при прощупывании. Язык в начале заболевания сухой, обложен густым буроватым налётом, но с 3 - 4-х суток начинает очищаться, приобретая ярко-красную окраску с гладкими, блестящими сосочками (симптом малинового языка) . Таким язык сохраняется на протяжении 1 - 2 недель.
    Кровь в первые 2 - 3 дня отличается умеренным нейтрофильным лейкоцитозом.
    Температура тела сохраняется высокой в течение 3 - 6 дней, затем начинает снижаться и приходит к норме на 9 - 10-й день болезни. Одновременно улучшается общее состояние больного, уменьшается интоксикация, исчезают сыпь и другие симптомы.
    Диагностика скарлатины. Болезнь распознается на основании эпидемиологических данных, клинической картины. Для диагноза скарлатины важно обнаружение гиперемии, насыщенно-розовой окраски естественных складок кожи. Дифференциальный диагноз проводят с ангинами различной этиологии (включая и ангину), дифтерией зева.
    Лечение скарлатины. Больных лечат на дому или в инфекционной больнице (отделении). Показаниями к госпитализации являются тяжелые, осложненные формы болезни и сопутствующие заболевания. Лечение проводят пенициллином (20 000 ЕД/кг в сутки). Антибиотики назначают всем больным вне зависимости от тяжести течения болезни. Курс лечения 5-7 дней. При тяжелых формах пенициллин комбинируют с другими антибиотиками, проводят дезинтоксикационную терапию (5 % раствор глюкозы, натрия хлорида, гемодез), назначают сердечные средства. В случае аллергии на пенициллин, лечение проводиться антибиотиками других групп - например, из группы. При всех формах болезни показана витаминотерапия.


    Коклюш

    Возбудителем болезни является грамотрицательная палочка Bordetella pertussis. Образует к нервной и сосудистой системам термолабильный и термостабильный обладающий сенсибилизирующими свойствами. Возбудитель К. неустойчив в окружающей среде, быстро погибает под воздействием высокой температуры, солнечного света, высушивания и дезинфицирующих средств.
    Источником инфекции является больной, находящийся в ранней (катаральной) фазе заболевания. Болезнь передается воздушно-капельным путем. Коклюш чаще поражает детей в возрасте 2 - 4 лет. Близкий контакт больных и здоровых детей, скученность способствуют распространению инфекции. Наблюдаются как единичные (спорадические) случаи, так и вспышки заболевания. Заболеваемость повышается в холодное и сырое время года.
    Инкубационный период длится 5 - 7 дней.
    Клинические симптомы коклюша
    Заболевание начинается с общей слабости, недомогания, осиплости голоса, насморка и кашля. Катаральные явления нарастают в течение 4 - 5 дней, сухой кашель с большим количеством сухих хрипов в легких наряду с небольшим повышением температуры может отмечаться до 10 дней и более. Позднее развивается судорожная стадия болезни, приступ кашля сопровождается задержкой дыхания, возникает несколько судорожных кашлевых толчков. После этого в дыхании наступают короткая пауза и глубокий вдох, затем - приступ мучительного судорожного кашля, лицо больного становится отечным, иногда с синюшным оттенком. Усиленный выдох приводит к значительному высовыванию языка, на уздечке которого при травме о зубы появляется маленькая ранка-язвочка. Судорожный кашель приводит иногда к появлению кровоизлияний в склеры, носовых кровотечений. В раннем детском возрасте возможны рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Во время приступа судорожного кашля после нескольких кашлевых толчков развивается реприз - свистящий протяжный звук, вызванный быстрым прохождением воздуха через оставшуюся замкнутой голосовую щель. Приступы кашля сопровождаются напряжением всей дыхательной мускулатуры. В конце приступа с кашлем выделяется немного стекловидной слизи.
    При распознавании болезни принимают во внимание эпидемиологические данные, анамнез, последовательность развития и характер болезненных симптомов, характерную картину крови, результаты бактериологического исследования (посев мокроты, "метод кашлевых пластинок": открытую чашку Петри со средой держат на расстоянии 5 - 8 см перед ртом больного во время кашля). Со 2-й недели судорожного периода серологические исследования: РСК, реакция агглютинации.
    Лечение коклюша
    При лёгком и среднетяжелом течении коклюша больных детей изолируют на дому или в палатах-изоляторах детских учреждений. При тяжелом течении болезни госпитализация больных обязательна. Показаны прогулки на свежем воздухе, тщательное проветривание помещений. Детей первых месяцев жизни вскармливают грудным молоком, детям старшего возраста и взрослым дают полужидкую, легкоусвояемую, высококалорийную пищу, богатую витаминами, особенно B1, B2, В6 и аскорбиновой кислотой. Кормят больных часто и небольшими порциями.
    Применение антибиотиков наиболее целесообразно в катаральной и в начале судорожной стадии болезни. Антибиотики тетрациклинового ряда дают внутрь по 30-40 мг/кг массы тела 4 раза в день в течение 8-10 дней. Рекомендуется специфический противококлюшный гамма-глобулин (по 3 мл в/м 3 дня подряд, затем несколько раз через день), оксигенотерапия, искусственное дыхание при тяжелых формах. При частых приступах спазматического кашля показаны аминазин, пропазин, антиспастические вещества (атропин, папаверин), антигистаминные препараты. При осложнении пневмонией показаны антибиотики противостафилококковой направленности. Для облегчения отхождения вязкой мокроты назначают ингаляции аэрозолей протеолитических ферментов.
    Важнейшим профилактическим мероприятием заболевания является активная иммунизация. Находившимся в контакте с больным коклюшем детям в возрасте до 1 года и непривитым вводят с целью профилактики специфический противококлюшный или нормальный человеческий противокоревой гамма-глобулин (по 3 мл в/м двукратно через 48 ч).
    Изоляция больных коклюшем проводится дома или в больнице в течение 25 дней от начала заболевания.

    Льюис Вейнштейн (Louis Weinstein )

    Заболевания верхних дыхательных путей (носа, носоглотки, придаточных пазух носа, гортани) относятся к числу наиболее распространенных болезней человека. В подавляющем большинстве случаев эта патология, сопровождаясь преходящим недомоганием, не несет в себе непосредственной угрозы жизни и не вызывает длительной нетрудоспособности.

    Болезни носа

    Аносмия . Преходящая полная (аносмия) или частичная (гипосмия) утрата обоняния - одно из частых клинических проявлений острого инфекционного поражения верхних дыхательных путей. Как правило, расстройства обоняния наблюдаются при отеке слизистой оболочки и набухании раковин полости носа, врожденных дефектах развития, озене (зловонном насморке), травматических повреждениях обонятельного нерва, полипозной риносинусопатии.

    Риниты (насморки) . Постоянное или периодическое выделение экссудата из носа наблюдается при сенной лихорадке, вазомоторном рините, назальном полипозе, остром рините вирусной этиологии, в случае поражения верхних дыхательных путей при кори, врожденном сифилисе (сифилитический насморк новорожденных), туберкулезе, дифтерии носа, при инородных телах, а также как следствие длительного использования сосудосуживающих средств в виде капель в нос.

    Остро возникающая заложенность носа очень часто сопровождает инфекционные заболевания верхних дыхательных путей, преимущественно вирусной этиологии. В основе возникающих нарушений носового дыхания нередко лежат гипертрофия и набухание раковин аллергического происхождения, сопровождающиеся обильным отделяемым из носа или без такового. Весьма распространенной причиной нарушений носового дыхания является искривление носовой перегородки. Иногда преходящая заложенность носа имеет место в период месячных или во время беременности.

    Ринорея . Хотя односторонние выделения экссудата из носовой полости могут быть вызваны инородными телами, необходимо также исключать и возможность ринореи, обусловленной истечением спинномозговой жидкости. Это патологическое состояние диагностируют при обнаружении в отде ляемом из полости носа красящего вещества (флюоресцеин) или радиофармпрепарата, предварительно введенных в спинномозговой канал.

    Носовое кровотечение . Самой распространенной причиной носовых кровотечений служат царапины и ссадины, образующиеся при удалении плотно приставших корочек у входа в нос, что объясняется богатой венозной сетью сосудов, располагающейся в этом месте (Киссельбаха точка). Незначительная кровоточивость из полости носа нередко наблюдается при острых вирусных респираторных заболеваниях. Среди более серьезных заболеваний инфекционной природы, осложняющихся носовыми кровотечениями, следует упомянуть брюшной тиф, дифтерию носа, коклюш и малярию. Возможными причинами интермиттирующих носовых кровотечений являются неконтролируемая артериальная гипертензия, викарные менструации, геморрагические диатезы, истинная полицитемия, ринолиты, острые синуситы, особенно с вовлечением в патологический процесс клеток решетчатого лабиринта и тромбозом решетчатой вены, опухоли носа и придаточных пазух носа, ангиоматоз полости носа. Фактором риска повторных носовых кровотечений нередко выступает прием аспирина. Иногда при гиповитаминозе С и снижении уровня протромбина повышенная кровоточивость проявляется носовыми кровотечениями. Следует особо выделить семейный геморрагический ангиоматоз (телеангиэктазия) - синдром Ослера - Рандю - Вебера, который может манифестировать носовыми кровотечениями.

    Фурункулез наружной или внутренней поверхности носа представляет собой заболевание, потенциально угрожающее жизни вследствие возможного тромбоза кавернозного венозного синуса. На ранних этапах развития болезни весьма эффективна антибактериальная терапия; при этом предпочтение отдается антибиотикам, активным в отношении золотистого стафилококка, вводимым в высоких дозах. Сначала антибиотики вводят перорально; однако с развитием системных проявлений заболевания, безусловно, показано парентеральное введение препаратов. Ни в коем случае не следует выдавливать фурункул, так как это может привести к распространению инфекции во внутричерепные венозные синусы. Не рекомендуется также вскрывать фурункул за исключением тех случаев, когда его размеры становятся чрезвычайно большими или же когда пациент начинает испытывать нестерпимые боли.

    Болезни глотки

    Острый фарингит . Основным клиническим признаком острого фарингита независимо от конкретной причины его возникновения являются боли в горле. Причина 60% всех случаев острого фарингита - это вирусные заболевания верхних дыхательных" путей, как правило, сопровождающиеся дискомфортом или болями в горле. Острый фарингит с учетом причины, его вызвавшей, подразделяется на следующие три группы: излечиваемые инфекции, неизлечиваемые инфекции и заболевания неинфекционного происхождения.

    Выраженность изменений слизистой оболочки глотки варьирует от умеренного покраснения и инъецированности кровеносных сосудов (при большинстве вирусных респираторных инфекций) до багрово-красной гиперемии, пятнистых налетов желтоватого цвета, гипертрофии миндалин (например, при воспалении, вызванном Streptococcus pyogenes группы А).

    Этиология фарингита

    I. Инфекционная

    А. Излечиваемая

    1. Streptococcus pyogenes группы А

    2. Hemophilus influenzae

    3. H. parainfluenzae

    4. Neisseria gonorrhoeae

    5. N. meningitidis

    6. Corynobacterium diphtheriae

    7. Spirochaeta pallida

    8. Fusobacterium

    9. F. tularensis

    10. Candida

    11. Cryptococcus

    12. Histoplasma

    13. Mycoplasma pneumoniae

    14. Streptococcus pneumoniae (?)

    15. Staphylococcus aureus или грамотрицательные бактерии (обычно выделяются у больных с нейтропенией или леченных антибиотиками)

    16. Chlamydia trachomatis

    Б. Неизлечиваемая

    1. Первичная (Influenza virus, Rhinovirus, Coxsackievirus A, Epstein- Barr virus, Echovirus, Herpes simplex, Reovirus)

    2. Манифестация системного заболевания (полиомиелит, корь, ветряная оспа, оспа, вирусный гепатит, краснуха, коклюш)

    II. Неинфекционная

    A. Ожог, травматические повреждения острыми предметами и т. д.
    Б. Ингаляция ирритантов

    B. Высушивание слизистой оболочки глотки (при дыхании через рот)
    Г. Глоссофарингеальная невралгия

    Д. Подострый тиреоидит (имеет тенденцию к затяжному или часто рецидивирующему течению, нередко сочетается с субфебрилитетом)

    Е. Психогенная

    Ж. Мономиелоцитарный лейкоз

    З. Иммунодефицитные состояния

    Различны и клинические проявления заболевания - от першения в горле до выраженных болей, затрудняющих даже сглатывание слюны. Иногда при фарингите стрептококковой этиологии в патологический процесс вовлекаются и язычные миндалины, располагающиеся по заднебоковой поверхности языка, что сопровождается болевыми ощущениями при разговоре. Наличие экссудата еще не указывает на специфическую этиологию фарингита и может наблюдаться при инфекциях, вызванных S . pyogenes , Hemophilus influenzae , H . parainfluenzae (у детей), Corynobacterium diphtheriae , Streptococcus pneumoniae (редко), аденовирусом и вирусом Эпстайна - Барра. Язвенно-некротическое поражение задней стенки глотки и/или миндалин характерно для ангины Плаута - Венсана, фарингеальной туляремии, сифилиса (первичный шанкр), туберкулеза (развивающегося при местном повреждении слизистой оболочки глотки), а также у больных с иммунодефицитными состояниями и при агранулоцитозе вследствие инфекции, вызываемой фузиформными бактериями или иной сапрофитной фарингеальной микрофлорой. Образование ограниченных или распространенных пленчатых налетов также необязательно указывает на специфическую микробную этиологию заболевания. Чаще данный характер поражения встречается при дифтерии зева, но может наблюдаться и при инфекционном мононуклеозе (вирус Эпстайна - Барра), агранулоцитозе, стафилококковом фарингите, а также вследствие химического, термического или травматического повреждения слизистой оболочки глотки.

    Нередко при инфекционном или вирусном фарингите в процесс вовлекаются миндалины, что сопровождается их припухлостью, покраснением, выделениями из крипт воспалительного экссудата.

    Этиологическая диагностика острого фарингита, основанная лишь на визуальной оценке характера поражения, чрезвычайно трудна. Впрочем, иногда локальная симптоматика «выдает» природу заболевания: типичные пленчатые налеты и запах изо рта характерны для дифтерии, стрептококковой инфекции (группа А); изъязвление слизистой оболочки и запах изо рта указывают на возможность фузобактериальной инфекции, а неправильной формы белесоватые налеты, покрывающие язвенные дефекты слизистой оболочки, специфичны для кандидоза.

    С целью этиологической диагностики фарингита и назначения целенаправленной антимикробной терапии проводят бактериологические исследования мазков со слизистой оболочки глотки, миндалин либо воспалительного отделяемого. Однако результативность данного диагностического подхода не является абсолютной. Так, например, лишь в 70% случаев выраженного фарингита, вызываемого S . pyogenes , удается выделить культуру соответствующего возбудителя. Больным с фарингитом предположительно стрептококковой этиологии при отсутствии культу рального подтверждения следует назначать соответствующее лечение, если эта форма заболевания достаточно распространена среди обследованного населения. При подостром тиреоидите боли в горле регрессируют на фоне приема тиреоидного гормона или преднизолона. Больным с острым фарингитом вирусной этиологии какого-либо специфического антимикробного лечения не назначают.

    Гонококковый фарингит практически всегда развивается вследствие орогенитальных контактов. Распространенность этого заболевания у гетеросексуальных мужчин составляет 0,2-1,4%. У мужчин-гомосексуалистов частота специфического фарингита составляет 5-25%, у 20% из них одновременно с генитальной инфекцией отмечают поражение глотки. От 5 до 18% женщин с гонореей страдают и гонорейным фарингитом, а у 1-3% больных специфическое воспаление слизистой оболочки глотки является единственным проявлением заболевания. Боли в горле, умеренные или выраженные, наблюдаются лишь у 30% больных, тогда как у остальных заболевание протекает клинически бессимптомно. Поскольку нередко клинические признаки гонококкового фарингита сходны с таковыми фарингита иной этиологии, то особое значение приобретают выделение и идентификация Neisseria gonorrhoeae , а также дифференциация возбудителя от других микроорганизмов рода Neisseria , являющихся представителями сапрофитной микрофлоры глотки.

    Перитонзиллярные целлюлиты и абсцессы . Эта патология, как правило, является осложнением острого фарингита, этиологически связанного чаще всего с S . pyogenes и золотистым стафилококком. Заболевание начинается со значительного увеличения миндалин, гиперемии и отека небных дужек. Прогрессирующее увеличение в размерах миндалин и перитонзиллярных мягких тканей вследствие отека сопровождается сужением верхних дыхательных путей. Больных беспокоят озноб, фебрильная лихорадка; в крови отмечается лейкоцитоз. На ранних стадиях заболевание характеризуется как целлюлит, но при отсутствии антимикробного лечения формируется абсцесс с поражением одной или обеих миндалин, поверхность которых покрывается грязно-белым налетом. Диагноз устанавливают в ходе физикального обследования. Своевременно начатое (на этапе целлюлита) лечение антимикробными средствами может привести к абортивному течению абсцесса. Если же абсцесс уже сформировался, то одного лишь антибактериального лечения оказывается недостаточно. На этой стадии течения патологического процесса, безусловно, показано вскрытие абсцесса с последующим его дренированием вплоть до заживления.

    Парафарингеальный абсцесс . Как правило, является осложнением острого фарингита. Первичная или вторичная бактериальная инвазия одной из миндалин может сопровождаться формированием интратонзиллярного абсцесса с отеком и воспалительной реакцией парафарингеального пространства. Патологический процесс чаще односторонний: пораженная миндалина выбухает к срединной линии, при этом больной испытывает лишь дискомфорт или умеренную болезненность в горле; однако при надавливании на стороне поражения определяется выраженная болезненность в области угла нижней челюсти. Как правило, больного беспокоит лихорадка, в крови выявляется лейкоцитоз. При несвоевременной диагностике и позднем начале лечения воспалительный процесс распространяется через систему тонзиллярных вен на яремную вену, возможен ее тромбофлебит. Последний в свою очередь иногда осложняется формированием одиночных или множественных метастатических абсцессов в легких либо сепсисом миндаликового происхождения, характеризующимся высокой летальностью. В этой связи раннее распознавание и своевременное начало терапии до развития тромбофлебита яремной вены будут способствовать локализации инфекционного процесса и излечению.

    Ретрофарингеальный абсцесс . Это заболевание наиболее распространено у детей в возрасте до 4 лет, поскольку в этом возрасте в заглоточной области еще сохраняются лимфатические узлы, которые при остром фарингите могут быть инфицированы. Взрослые болеют существенно реже. В последнем случае к его развитию предрасполагают острый отит, ринит, фарингит, воспалительный процесс в полости рта, локальное повреждение слизистой оболочки вследствие проглатывания инородного тела, ороэндотрахеальной интубации, эндоскопической процедуры, внешнее проникающее повреждение, перелом соответствующего отдела позвоночника, тупая травма шеи. Дополнительными предрасполагающими факторами развития этого заболевания служат сахарный диабет, алиментарная дистрофия, иммунодефицитные состояния. Весьма серьезным осложнением ретрофа-рингеального абсцесса является остеомиелит шейных позвонков, в свою очередь осложняющийся формированием паравертебрального абсцесса. Данное осложнение этиологически связывают с инфекционным воспалением, вызванным Mycobacterium tuberculosis , пиогенными микроорганизмами и Coccidiodes immitis .

    Опухоли и другие причины длительных болей в горле. Иногда у некоторых больных со злокачественными новообразованиями отмечаются длительные боли в горле. При этом лихорадка отнюдь не всегда является свидетельством микробной инвазии, но может быть обусловлена пироген ной активностью самой опухоли. Карцинома миндалин - вторая по частоте среди всех опухолей верхних дыхательных путей (первое место занимает остеома). Другие типы опухолей, захватывающих глотку и сопровождающихся болями в горле, - назофарингеальная карцинома, множественная миелома, миеломоноцитарный лейкоз, болезнь Ходжкина. Солидная опухоль чаще поражает только одну миндалину; при лейкозе наблюдается диффузный фарингит. Нередко проводимое противоопухолевое лечение характеризуется появлением болей в горле, отсутствовавших до этого. Иммунодефицитное состояние, обусловленное проводимым противоопухолевым лечением, может сопровождаться развитием мукозита или инфекционным воспалением, вызываемым Aspergillus , Mucor , Actinomyces и Pseudomonas .

    Среди доброкачественных причин хронических болей в горле рассматривают дыхание через рот. Большинство лиц пожилого возраста спят с открытым ртом; появляющийся вследствие этого дискомфорт в горле, как правило, проходит после того, как больной выпьет немного жидкости. Другой причиной дыхания через рот является затруднение носового дыхания вследствие искривления носовой перегородки. В данной ситуации выраженность клинических признаков уменьшается лишь после проведения хирургической коррекции искривленной носовой перегородки. Вдыхание ирритантов, в частности табачного дыма, также может приводить к появлению упорных болей в горле у злостных курильщиков сигар или трубки. Подострый тиреоидит сопровождается выраженными болями в горле на протяжении от нескольких недель до нескольких месяцев. При этом больные нередко обращаются впервые за медицинской помощью в связи с выраженными проявлениями фарингита, и лишь в ходе последующего обследования устанавливается факт воспалительного поражения щитовидной железы. В данной ситуации характерным диагностическим признаком является выраженная болезненность в горле, «соседствующая» с неизмененной слизистой. В редких случаях длительно существующие неприятные ощущения в горле могут иметь психогенное происхождение. Как исключение описываются отдельные наблюдения глоссофарингеальной невралгии, клинически проявляющейся выраженными и длительными болями в горле.

    Синуситы

    Острые синуситы. Возбудителями острых синуситов чаще всего служат S . pneumoniae , S . pyogenes и Н. influenzae . Этиологическая связь синуситов с другими возбудителями чаще отмечается при проведении иммуносупрессивной терапии, лечении антибактериальными препаратами, проникающих ранениях придаточных пазух носа, локальных опухолях или васкулитах. Этиология хронических синуситов в большинстве случаев аналогична таковой острых синуситов, однако нередко выделяются микробные ассоциации. Следует подчеркнуть вместе с тем, что при развитии синусита нередко выделяется привычная микрофлора верхних дыхательных путей.

    Чаще всего предрасполагающим к развитию острого гнойного синусита фактором служит вирусная респираторная инфекция верхних дыхательных путей, обусловливающая нарушения дренажа параназальных синусов и сопровождающаяся локальной болезненностью, субфебрилитетом, слабостью. Обычно эти симптомы отражают собственно вирусную инфекцию. Однако иногда вследствие бактериальной суперинфекции может развиться гнойный синусит. Основными причинами острого синусита являются нарушение оттока через отверстия придаточных пазух носа или бактериальная инвазия. Вторая по частоте встречаемости причина острых гайморитов - заболевания корней четырех верхних зубов: малого коренного, I и II коренных зубов и зуба мудрости. Травматические повреждения стенок пазухи могут повлечь за собой инфицирование фронтальной пазухи, клеток решетчатого лабиринта и последующее воспаление. При гранулёматозе Вегенера и опухолях раковин полости носа также может появиться клиническая картина острого или хронического синусита. У некоторых из этих пациентов (при присоединении бактериальной суперинфекции) основное заболевание может поначалу не быть диагностировано. При этом характерными являются повторные и длительные эпизоды синуситов, рефрактерных к проводимой антибактериальной терапии, рецидивирующее течение синуситов после отмены лечения, что в конечном счете побуждает к более тщательному обследованию и обнаружению соответствующего характера поражения.

    Диагноз острого гнойного синусита ставят на основании таких характерных симптомов, как лихорадка, озноб, локальная болезненность, усиливающаяся при надавливании, заложенность носа, повторные головные боли, изменяющиеся по интенсивности в зависимости от положения тела и возобновляющиеся вскоре после пробуждения. Этиология синусита устанавливается в ходе бактериологического исследования отделяемого из полости носа или содержимого пазухи, получаемого в ходе диагностической пункции. В тех случаях, когда наблюдается выраженная отечность слизистой оболочки раковин, местно применяют кокаин или любое другое сосудосуживающее средство, что облегчает дренаж воспалительного экссудата из пораженной придаточной пазухи. В случае рентгенологически подтверждаемого воспаления придаточных пазух целесообразно провести диагностическую пункцию.

    Перед началом лечения при остром синусите желательно выделить и идентифицировать (в отделяемом из носа или содержимом пазухи) патогенные микроорганизмы, определить их чувствительность к различным антибактериальным препаратам. И лишь затем назначить адекватную антимикробную терапию.

    Местно применяемые вазоконстрикторы используются с целью купировать местные симптомы, однако ими не следует злоупотреблять. Хирургический дренаж показан в случаях затяжного течения синусита или развития внутричерепных осложнений.

    Фронтальный синусит (фронтит) характеризуется болями в проекции лобных пазух. Одновременно могут наблюдаться отечность и покраснение в области лба и верхнего века. Характерно усиление болей при надавливании на переднюю стенку лобной пазухи, особенно у верхневнутреннего угла глазницы. При риноскопии перед передним концом верхней или средней носовой раковины нередко находят гнойное отделяемое.

    Боли, отечность и чувствительность при надавливании на переднюю стенку верхнечелюстной пазухи - характерные клинические симптомы острого гайморита. Возникает также и зубная боль в соответствующей половине верхней челюсти, усиливающаяся при жевании. При передней риноскопии обнаруживают гнойное отделяемое, вытекающее из-под средней раковины.

    Клинические проявления этмоидита характеризуются болезненностью в области корня носа, переносицы, головными болями лобной локализации, покраснением кожи и болезненностью при надавливании в области переносицы и нижнего края глазной щели. При риноскопии в случае поражения передних клеток решетчатого лабиринта воспалительный экссудат выделяется из среднего носового хода, при поражении задних - из верхнего носового хода. Однако в большинстве случаев ввиду воспаления и передних, и задних клеток решетчатого лабиринта гной выделяется и в области среднего, и в области верхнего носовых ходов.

    При остром воспалении основной пазухи (острый сфеноидит) появляются боли в затылке, теменной области, в области сосцевидного отростка (при интактной барабанной перепонке), усиливающиеся при надавливании. Иногда наблюдается линейное покраснение кожи по ходу скуловой дуги вследствие вовлечения в патологический процесс верхнечелюстной ветви тройничного нерва.

    К числу редких осложнений острого фронтита относится остеомиелит лобной кости, характеризующийся лихорадкой, ознобом, лейкоцитозом, холодным, бледным отеком лобной части головы на стороне поражения (так называемая опухоль Потта). При вовлечении в процесс костной ткани у больных с острым этмоидитом может наблюдаться одно- или двусторонний экзофтальм. Причиной данного патологического состояния служит асептическое или гнойное воспаление глазничной клетчатки, обусловленное в свою очередь «симпатическим» воспалением или перфорацией папирусной пластинки - латеральной стенки решетчатого лабиринта и внутренней стенки глазницы. Нарушение венозного оттока из глазницы может стать причиной кровоизлияния в сетчатку. Последствием интракраниального распространения воспалительного процесса через вены губчатого вещества костей свода черепа являются менингит, тромбоз поверхностных церебральных вен или кавернозного и сагиттального венозных синусов, парез (паралич) черепных нервов и экстрадуральный абсцесс.

    Еще одно возможное осложнение гнойного синусита (чаще фронтита) - бактериальный менингит, сопровождающийся остеомиелитом костей черепа, субдуральными или внутримозговыми абсцессами. Внезапное ухудшение состояния больного, проявляющееся судорогами, гемиплегией и афазией на фоне переносимого острого фронтита, свидетельствует о субдуральном абсцессе с тромбофлебитом сагиттального синуса или поверхностной церебральной вены. Острый этмоидит может осложниться параличом III пары черепных нервов вследствие распространения воспалительного процесса на синусы твердой мозговой оболочки или профузного носового кровотечения на почве тромбоза этмоидальных вен с излиянием крови в клетки решетчатого лабиринта и последующим ее тромбозированием. Хронический или рецидивирующий гнойный синусит может стать причиной бронхоэктазов. Редко встречающееся патологическое состояние, характеризующееся наличием хронического синусита, бронхоэктазов и обратным расположением внутренних органов, описывается как синдром Картагенера. Для данной категории пациентов характерны нарушения мукоцилиарного клиренса дистальных воздухоносных путей - так называемый синдром неподвижных ресничек; помимо этого, у пациентов мужского пола наблюдается снижение двигательной активности сперматозоидов, тогда как их число остается нормальным.

    Хронические синуситы . Весьма сложно установить диагноз хронического синусита в отсутствие анамнестических указаний на повторные эпизоды острого гнойного воспаления придаточных пазух носа. Большинство больных предъявляют жалобы на головные боли преимущественно лобной локализации, заложенность носа и болезненность при надавливании в проекции соответствующих придаточных пазух носа. При рентгенографии придаточных пазух носа, как правило, отмечают утол щение слизистой оболочки. При бактериологических исследованиях отделяемого из полости носа обычно не удается выделить культуру патогенных микроорганизмов. В большинстве случаев в основе хронического синусита лежит аллергическое воспаление слизистой оболочки; в подобных клинических ситуациях отчетливый терапевтический эффект наблюдается при назначении вазо констрикторов интраназально и проведении специфического противоаллергического лечения. Нередко указанные выше клинические проявления обусловливаются вдыханием раздражающих пылей, газов, табачного дыма.

    Опухоли придаточных пазух носа. Наиболее распространенная доброкачественная опухоль придаточных пазух носа - остеома. При этом у 50% больных поражена лобная пазуха, у 40% - клетки решетчатого лабиринта и у 10% - верхнечелюстная и основная пазухи. Злокачественные новообразования придаточных пазух носа представлены карциномой верхнечелюстной пазухи, саркомой, лимфомой Беркитта, миеломой и аденокарциномой. Меланома полости носа вследствие инвазивного роста может распространяться и на придаточные пазухи. Иногда опухоли, первично локализующиеся в придаточных пазухах, могут распространяться в полость носа, вызывая ее обструкцию и создавая затруднения в определении первичной локализации новообразования (придаточные пазухи или полость носа). Предположить возможность опухолевого поражения придаточных пазух носа можно у больных с повторными острыми синуситами или с хроническими синуситами, сопровождающимися рецидивирующими носовыми кровотечениями, даже в том случае, если в отделяемом из полости носа не выделены патогенные микроорганизмы.

    Болезни гортани

    Клинические проявления болезней гортани. Выделяются три основные причины болезней гортани: 1) интраларингеальные повреждения; 2) экстраларингеальные патологические процессы, обусловливающие сдавление гортани или нервов, иннервирующих голосовые связки; 3) местные или диффузные поражения нервной системы с вовлечением в патологический процесс нервов, иннервирующих голосовые связки.

    Дифференциальный диагноз при охриплости и иных клинических проявлениях поражения гортани

    I. Интраларингеальные заболевания

    А. Инфекционного происхождения Ринит

    Вирусный ларингит

    Инфекция, обусловленная Hemophilus influenzae Мембранозный ларингит Дифтерия гортани

    Инфекция, обусловленная Herpes simplex

    Актиномикоз

    Кандидоз

    Бластомикоз

    Гистоплазмоз

    Туберкулез (ульцерогенный) Лепра

    Сифилис (вторичный; перихондрит, гуммозная инфильтрация)

    Инфекция, обсловленная Mycoplasma pneumoniae Гельминтная инвазия (Syngamus laryngeus )

    Б. Неинфекционного происхождения Травма (отек или гематома) Узелки на голосовых связках (узелки певцов) Папилломатоз голосовых связок

    Ингаляция табачного дыма, раздражающих газов, термический ожог гортани Лейкоплакия голосовых связок

    Ревматоидный артрит (с поражением перстнечерпаловидных суставов) Хронический алкоголизм Доброкачественные опухоли гортани Рак гортани

    Инородные тела гортани

    II. Экстраларингеальные заболевания

    А. Охриплость, обусловленная сдавлением гортани и нарушением движения голосовых связок; отек гортани вследствие нарушений венозного или лимфатического оттока; повреждения гортанного нерва с развитием пареза или паралича голосовых связок

    Кровоизлияние и/или отек вследствие травмы, резкой тракции шеи, тиреоидэктомии, трахеостомии, как осложнение прескаленной биопсии

    Опухоли гортанной части глотки (гипофаринкса)

    Опухоли каротидного тела; тромбофлебит в области луковицы яремной вены

    Б. Местные или системные заболевания, локализующиеся за пределами шеи; охриплость вследствие сдавления ларингеального нерва на всем его протяжении за пределами шеи; паралич или парез голосовых связок как проявление системного неврологического заболевания

    1. Локальные нарушения [бактериальный менингит; сифилитический менинговаскулит; инфекционный мононуклеоз (с увеличением лимфатических узлов средостения); ангионевротический отек; митральный стеноз (с дилатацией легочного ствола); аневризма дуги аорты, сонной или безымянной артерий; лигирование боталлова (артериального) протока; новообразования средостения; опухоли паращитовидных желез; рецидивирующий полихондрит; новообразования мозговых оболочек; перелом основания черепа; рак щитовидной железы; зоб (струма)]

    2. Системные нарушения [дифтерия (периферический неврит); полиомиелит (бульбарный); инфекционный мононуклеоз (с поражением нервной системы); опоясывающий герпес; муковисцидоз; микседема; акромегалия; гранулёматоз Вегенера; системная красная волчанка; диабетическая ней-ропатия; отравления ртутью, свинцом, мышьяком, ботулиническими токсинами]

    Осиплый (хриплый) голос - наиболее часто встречающийся симптом при заболеваниях гортани. К числу этиологических факторов этого патологического состояния относятся воспалительные, невоспалительные процессы и функциональные расстройства (истерическая афония). Хотя осиплость голоса, чаще вызываемая инфекционным воспалением, достаточно скоротечна, тем не менее нередки клинические ситуации, характеризующиеся длительным течением. К числу часто встречающихся признаков поражения гортани относится также кашель, болевой синдром наблюдается реже, а такие патологические проявления, как стридор и одышка, описываются как казуистика. Однако когда последние присутствуют в картине заболевания, то это свидетельствует о быстро прогрессирующей обструкции верхних дыхательных путей. При этом обструкция верхних дыхательных путей может быть следствием не только интраларингеального поражения или сдавления гортани извне, но и паралича обеих голосовых связок. Конкретную причину ларингеальной обструкции устанавливают в ходе прямого и непрямого обследования гортани. Оно, безусловно, показано во всех случаях, когда симптомы обструкции гортани сохраняются в течение 2-3 нед. Однако в случае стремительного нарастания симптомов ларингеальной обструкции показаны немедленная ларингоскопия и проведение при необходимости трахеостомии.

    Эпиглоттит (острое воспаление надгортанника). Чаще диагностируется у детей, нежели у взрослых. Клинические проявления заболевания и результаты бактериологического исследования существенно разнятся в зависимости от возраста пациентов. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины. Предрасполагающими факторами являются множественная миелома, болезнь Ходжкина, миеломоноцитарный лейкоз, бластомикоз гортани и другие заболевания, сопровождающиеся иммунодефицитными состояниями. Возбудителями эпиглоттита являются Н. influenzae , H . parainfluenzae , S . pneumoniae , S . pyogenes , «нормальная» микрофлора; иногда при первичном бластомикозе гортани воспаление может распространяться и на надгортанник. У 50% больных с эпиглоттитом регистрируется транзиторная бактериемия. Клинические проявления эпиглоттита у взрослых отличаются от таковых у детей. Боли в горле характерны практически для всех больных. Далее с убывающей частотой следуют лихорадка (80%), одышка, дисфагия и осиплость голоса (около 15%). Объективные признаки фарингита и болезненность при пальпации шеи встречаются относительно редко. Абсцесс надгортанника развивается у 12% больных. При ларингоскопии отмечаются отечность и гиперемия надгортанника, значительно выступающего в просвет нижней части глотки. Диагноз подтверждается в ходе многопроекционной рентгенографии шеи. Безусловно, показана антимикробная терапия, выбор которой осуществляется по результатам бактериологического исследования. В случае прогрессирования одышки и нарастания явлений ларингеальной обструкции в экстренном порядке осуществляется трахеостомия.

    Грибковый ларингит . Редко встречающееся заболевание, вызываемое грибами рода Candida , которому в большей степени подвержены пациенты с иммунодефицитными состояниями или получающие антибиотикотерапию. Поскольку кандидозный ларингит закономерно ассоциируется с грибковым поражением пищевода, в случаях диагностики кандидозного эзофагита показано проведение ларингоскопии. Для данного заболевания осиплость голоса нехарактерна. В случае отсутствия специфического антигрибкового лечения исходом кандидозного ларингита может явиться рубцовый стеноз гортани.

    Еще две грибковые инфеции Histoplasma capsulatum и Blastomyces dermatidis могут обусловить развитие хронического ларингита. Для этих форм грибкового воспаления гортани характерны осиплость голоса, одышка, дисфагия, обструкция верхних дыхательных путей, иногда кровохарканье. Характерно язвенно-некротическое поражение слизистой оболочки гортани, могущее стать причиной кровотечения.

    Туберкулез гортани . Несмотря на снижение заболеваемости туберкулезом в наши дни, ларингит, вызванный Mycobacterium tuberculosis , сохраняет клиническую актуальность. Симптоматология туберкулезного ларингита в течение 40 лет подверглась известному патоморфозу. Чаще стали заболевать мужчины среднего и пожилого возраста (50-59 лет), мужчины в целом болеют чаще, чем женщины (3:1); нередко специфическое поражение гортани наблюдается в отсутствие клинико-рентгенологических признаков легочного туберкулеза. Осиплость голоса относится к числу наиболее частых проявлений туберкулезного ларингита. Достаточно характерное в прошлом язвенное поражение задней части голосовых связок в настоящее время встречается относительно редко. В целом же голосовые связки вовлекаются в патологический процесс в 50% случаев, относительно часто также поражение ложных голосовых связок и гортанных (морганиевых) желудочков. Иногда, однако, наблюдаются лишь гиперемия и отек слизистой, что может служить причиной ошибочной диагностики неспецифического ларингита.

    Инородные тела гортани . Обычно аспирация инородного тела характеризуется остро развивающейся клинической симптоматикой. Появляются «пронзающие» боли в горле, ларингоспазм. Вследствие отека слизистой оболочки гортани присоединяется быстро прогрессирующая одышка. Часто изменяется и фонация.

    Если аспирированное инородное тело оказалось острым (например, куриная кость), но довольно быстро может развиться отек верхних дыхательных путей, сопровождающийся нарастающей одышкой. В случае перфорации стенки гортани присоединяется инфекционное воспаление мягких тканей шеи или медиастинит. При подозрении на аспирацию инородного тела гортани необходимо экстренное обследование (непрямая или прямая ларингоскопия).

    Рак гортани . Эта форма злокачественного новообразования диагностируется преимущественно у лиц пожилого возраста (около 60 лет), чаще у мужчин, чем у женщин. Рак гортани подразделяется на два типа: «внутренний» (рак преддверия и голосовых связок) и «наружный» (рак подскладочного отдела). Охриплость относится к дебютным признакам «внутреннего» рака гортани, диагностируемого в 70% случаев. Напротив, при «наружном» раке этот симптом появляется сравнительно поздно (при прорастании опухоли в голосовую складку). Лечение хирургическое. Исключение составляет локальная форма новообразования с поражением лишь средней трети голосовых связок, когда с успехом используется лучевая терапия. Однако в большинстве случаев выполняется тотальная или парциальная ларингэктомия. При распространении опухоли на надгортанник и/или ложные голосовые связки предпочтение отдается парциальной ларингэктомии (выше голосовой щели), поскольку в этом случае удается сохранить голосовую функцию, а сама по себе операция характеризуется значительной терапевтической эффективностью. У некоторых больных лучших результатов удается добиться при использовании предоперационного облучения гортани и регионарных лимфатических узлов. Более чем в 80% случаев при условии ранней диагностики и лечения удается достигнуть излечения.

    T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского


    Для цитирования: Челенкова И.Н., Утешев Д.Б., Бунятян Н.Д. Острые и хронические воспалительные заболевания верхних дыхательных путей // РМЖ. 2010. №30. С. 1878

    К воспалительным заболеваниям верхних дыхательных путей относятся ринит, синусит, аденоидит, тонзиллит, ангина, ларингит и фарингит. Данные заболевания широко распространены: они встречаются у каждого четвертого жителя нашей планеты. В России инфекционные заболевания верхних дыхательных путей диагностируются круглогодично, но в период с середины сентября по середину апреля они приобретают массовый характер и связаны с острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ). ОРВИ является самым распространенным инфекционным заболеванием в развитых странах, в среднем за год взрослый болеет ОРВИ не реже 2-3 раз, а ребенок - 6-10 раз в год.

    Ринит - это воспаление слизистой оболочки в носовой полости. Ринит может проявляться как в острой, так и в хронической форме. Острый ринит возникает в результате воздействия на слизистую оболочку носовой полости бактериальной или вирусной инфекции. Часто данная форма ринита сопутствует различным инфекционным заболеваниям: гриппу, дифтерии, скарлатине, гонорее и т.д. При остром рините отекают ткани носовой области (причем этот отек распространяется на обе половины носа). Как правило, острый ринит протекает в три стадии. Во время первой стадии (она длится от 1-2 часов до 1-2 дней) больные испытывают зуд и сухость в полости носа, сопровождающиеся частым чиханием; кроме того, у них возникает головная боль, недомогание, снижается обоняние, слезятся глаза, повышается температура. Во время второй стадии у больных появляются (как правило, в больших количествах) прозрачные выделения из носа, гнусавость и затрудненность дыхания. Во время третьей стадии выделения становятся слизис-то-гной-ными и постепенно проходят, дыхание улучшается. Как правило, при остром рините больные выздоравливают в течение 7-10 дней, но в некоторых случаях данное заболевание может перейти в хроническую форму. Острый ринит может привести к таким осложнениям, как синусит, отит и ларинготрахеобронхит (если воспаление из полости носа перейдет в носовые придаточные пазухи, слуховую трубу, глотку или нижние дыхательные пути).
    Хронический ринит подразделяется на три вида: катаральный, гипертрофический и атрофический.
    Хронический катаральный ринит, как правило, является следствием острого ринита. Кроме того, его причиной может быть негативное воздействие окружающей среды, нарушения кровообращения, эндокринные расстройства, дисфункции вегетативной нервной системы, синусит, хронический аденоидит или наследственная предрасположенность. При хроническом катаральном рините мерцательный эпителий носовой полости видоизменяется в кубический и теряет реснички, увеличиваются слизистые железы и количество выделяемой ими слизи. Периодически появляется снижение обоняния и заложенность носа. В результате длительного катарального ринита может возникнуть хронический гипертрофический ринит. При гипертрофическом рините слизистые оболочки разрастаются, эпителий разрыхляется, постоянно наблюдаются заложенность носа и слизистые выделения. При риноскопии вы-является гипертрофия средних и нижних носовых раковин. В результате частых острых ринитов, профессиональных или климатических вредных воздействий может развиться атрофический хронический ринит. При атрофическом хроническом рините слизистая оболочка истончается, сосуды и слизистые железы запустевают, реснитчатый эпителий преобразуется в плоский. Проявляется атрофический ринит ослаблением (или полным отсутствием) обоняния, заложенностью и сухостью носовой полости, появлением сухих корок в носу. При ринитах применяют консервативное лечение: сосудосуживающие препараты (капли в нос, спреи, аэрозоли и т.д.), местные противомикробные препараты (мази, аэрозоли и т.д.) и (в случае аллергических ринитов) антигистаминные средства.
    Синусит - это воспаление придаточных пазух носа. Чаще всего синусит является осложнением таких инфекционных заболеваний, как скарлатина, грипп, корь, острый ринит и т.д. Синусит может проявляться как в острой, так и в хронической форме. К острым формам синусита относятся катаральный и гнойный синусит. К хроническим формам синусита - гнойный синусит, отечно-полипозный синусит и смешанный синусит. Симптомы острого синусита и хронического синусита (в период обострений) одинаковы. К ним относятся повышение температуры, общее недомогание, головная боль, заложенность носа (как правило, с одной стороны) и обильные слизистые выделения из носовой полости. Точное диагностирование синусита производится на основе опроса больного, анамнеза, исследования носовой полости, диафаноскопии, зондирования и рентгенографии. К воспалениям отдельных придаточных пазух носа относятся такие заболевания, как аэросинусит, гайморит, фронтит, сфеноидит и этмоидит. Если одновременно воспаляются все пазухи носа (с обеих сторон или с одной стороны), данное заболевание называется пансинусит. При острой форме синусита применяется консервативное лечение, при хронической - хирургическое. Консервативное лечение включает в себя применение местных противомикробных средств (мазей, спреев и т.д.), антибиотиков широкого спектра действия, общеукрепляющих препаратов и физиотерапию. При хирургическом лечении воспаленные пазухи прокалывают, делают отсос скопившейся в них гнойной слизи и накладывают антибиотики.
    Аденоиды представляют собой увеличение носоглоточной миндалины в результате гиперплазии ее ткани (носоглоточная миндалина располагается в своде носоглотки и входит в состав лимфаденоидного глоточного кольца). В большинстве случаев аденоидитом страдают дети в возрасте от 3 до 10 лет. Как правило, аденоиды появляются в результате воспаления миндалин или слизистой оболочки носа, к которому приводят такие инфекционные болезни, как грипп, корь, скарлатина, острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей. Различают три степени аденоидита: при первой степени аденоиды закрывают только верхнюю часть сошника; при второй степени аденоиды закрывают две трети сошника; при третьей степени аденоиды прикрывают полностью весь сошник. При этом негативные воздействия аденоидов на организм не всегда соответствуют их размерам. К первым симптомам аденоидита относятся затруднение дыхания и слизистые выделения из носа. Затруднение дыхания приводит к проблемам со сном, быстрой утомляемости, вялости, ухудшению памяти, снижению успеваемости (у школьников), изменениям голоса и гнусавости, ухудшению слуха, постоянным головным болям. В запущенных случаях аденоидита у больных сглаживаются носогубные складки, появляется так называемое «аденоидное» выражение лица, возникают ларингоспазмы, подергивания лицевых мышц, деформируются грудная клетка и лицевая часть черепа, появляются кашель и одышка, развивается анемия. У маленьких детей вдобавок ко всему перечисленному может также возникнуть аденоицит (воспаление аденоидов). Диагностируют аденоиды на основе анамнеза, осмотра и пальцевого исследования носоглотки, риноскопии и рентгенографии. При аденоидах первой степени и отсутствии затруднений дыхания назначают консервативное лечение (местные противомикробные препараты, сосудосуживающие средства и т.д.); во всех остальных случаях проводится аденотомия (оперативное удаление аденоидов). Адено-томия производится стационарно, постоперационный период длится 5-7 дней.
    Хронический тонзиллит - это воспаление небных миндалин, развившееся в хроническую форму. В большинстве случаев хронический тонзиллит встречается у детей. У людей старше 60 лет данное заболевание встречается крайне редко. Причинами возникновения хронического тонзиллита являются бактериальные и грибковые инфекции, поражающие небные миндалины, усиленные негативными воздействиями окружающей среды (холод, загазованность, запыленность воздуха), неправильным питанием и другими заболеваниями (кариес, гнойный синусит, аденоидит или гипертрофический ринит). Длительное воздействие патогенной микрофлоры на небные миндалины в сочетании с общей ослабленностью организма приводит к хроническому тонзиллиту. При хроническом тонзиллите происходят определенные изменения в небных миндалинах: возникает ороговение эпителия, в лакунах формируются плотные пробки, разрастается соединительная ткань, размягчается лимфоидная ткань, нарушается лимфоотток из миндалин, воспаляются регионарные лимфатические узлы, нарушаются рецепторные функции миндалин. Различают две формы хронического тонзиллита: компенсированную и декомпенсированную. При компенсированной форме хронического тонзиллита у больных отмечаются неприятный запах изо рта, боль, сухость и покалывание в горле, иногда - стреляющая боль в ушах при отсутствии воспаления в среднем ухе. При декомпенсированной форме хронического тонзиллита у больных к перечисленным признакам добавляются рецидивы ангин, паратонзиллярные абсцессы, паратонзиллиты, патологические реакции отдаленных органов (например, тонзиллокардиальный синдром), головные боли, быстрая утомляемость и снижение работоспособности. При хроническом тонзиллите миндалины становятся более плотными, у них утолщаются края, между ними и небными дужками появляются рубцовые спайки, в лакунах образуются гнойные пробки, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Хронический тонзиллит может повлиять на возникновение таких заболеваний, как ревматизм, тиреотоксикоз, нефрит, сепсис, эритема экссудативная многоформная, псориаз, экзема, красная волчанка, дерматомиозит, периартериит узелковый и т.д. Длительная интоксикация при хроническом тонзиллите может привести к таким иммунным заболеваниям, как васкулит геморрагический и пурпура тромбоцитопеническая. Как правило, хронический тонзиллит достаточно легко диагностируется. В некоторых сомнительных ситуациях его подтверждают посредством таких исследований, как изучение отпечатков поверхности миндалин и изучение содержимого лакун (исследуются патогенная микрофлора, лейкоциты, лимфоциты, СОЭ, иммунологические показатели сыворотки). При компенсированной форме хронического тонзиллита и при наличии противопоказаний к операциям применяют консервативное лечение (сосудосуживающие препараты, местные противомикробные средства, общеукрепляющие препараты, физиотерапию). При декомпенсированной форме хронического тонзиллита и отсутствии противопоказаний, а также в тех случаях, когда консервативное лечение не дало результатов, применяют оперативное лечение (тонзиллэктомию). Как правило, при своевременном выявлении и адекватном лечении хронический тонзиллит хорошо излечивается.
    Ангина (другое название: острый тонзиллит) - это острое воспаление, которое поражает небные миндалины (в большинстве случаев), язычную миндалину, глоточную миндалину, боковые валики или гортань. Чаще всего ангиной болеют дети и взрослые до 35-40 лет. Возбудителями ангины являются такие микроорганизмы, как стафилококки, стрептококки, грибки рода Candida и т.д. Предрас-пола-гающими факторами к развитию ангины относятся переохлаждение, перегревание, снижение иммунитета, зыдымленность и запыленность воздуха, механические повреждения миндалин. Инфицирование при ангине может происходить двумя путями: экзогенным (в большинстве случаев) и эндогенным. Экзогенное инфицирование происходит воздушно-капельным и алиментарным путем, эндогенное инфицирование - вследствие наличия в полости рта или носоглотки очага воспаления (кариес, болезни десен, хронический тонзиллит и т.д.). Различают четыре разновидности ангины: катаральную, фолликулярную, лакунарную и флегмозную.
    Катаральная ангина в первые сутки проявляется сухостью и першением в глотке и болью при глотании. Затем у больных повышается температура, ухудшается общее самочувствие, появляются слабость и головная боль. При осмотре глотки можно увидеть, что небные миндалины слегка припухли (при этом задняя глотка и мягкое небо не изменяются). У заболевших катаральной формой ангины, помимо указанных симптомов, увеличиваются лимфоузлы и слегка изменяется состав крови (умеренно повышается СОЭ и увеличиваются лейкоциты). Фолликулярная и лакунарная формы ангины проявляются более остро. Их симптомами являются озноб, потливость, сильное повышение температуры тела, головная боль, слабость, ломота в суставах, отсутствие аппетита, увеличенность и болезненность лимфоузлов. При фолликулярной и лакунарной формах ангины небные миндалины сильно распухают. При фолликулярной форме ангины сквозь слизистую миндалин видны нагноившиеся фолликулы (маленькие пузырьки желтоватого цвета). При лакунарной форме ангины в устьях лакун появляется желтовато-белый налет, который постепенно полностью покрывает миндалины (этот налет хорошо удаляется шпателем). В чистом виде фолликулярная и лакунарная формы ангины встречаются достаточно редко (как правило, они проявляются вместе). Флегмозная форма ангины представляет собой гнойное воспаление околоминдаликовой клетчатки, которое проявляется, как правило, на фоне одной из описанных выше форм ангины и хронического тонзиллита. Признаками флегмозной ангины являются: резкая боль при глотании, резкая головная боль, гнусавость, боль в жевательных мышцах, неприятный запах изо рта, озноб, сильное повышение температуры, сильное увеличение и болезненность лимфоузлов. Любая из форм ангины может привести к таким осложнениям, как острый отит, отек гортани, острый ларингит, флегмона шеи, острый шейный лимфаденит, окологлоточный абсцесс. Диагнос-ти-руют ангину по-средством анамнеза, фарингоскопии и лабораторных исследований (бактериологических, цитологических и т.д.). Больных ангиной необходимо по мере возможностей оградить от контактов с другими людьми (особенно детьми), так как данное заболевание относится к разряду острых инфекционных. Лечат ангину, как правило, на дому. В качестве лечения используют антибиотики, местные противомикробные препараты, жаропонижающие и общеукрепляющие средства. В особо тяжелых случаях пациентов госпитализируют.
    Фарингит - это воспаление слизистой поверхности глотки. Существует две формы фарингита: острая и хроническая. Острый фарингит встречается как в виде отдельного заболевания, так и в виде одного из проявлений ОРВИ. К факторам, влияющим на развитие острого фарингита, относятся: употребление излишне холодной или излишне горячей пищи, вдыхание загрязненного или холодного воздуха. Симптомами острого фарингита являются: боль при глотании, сухость в глотке. Как правило, общего ухудшения самочувствия не наблюдается, температура не повышается. При проведении фарингоскопии можно увидеть, что задняя стенка глотки и небо воспалены. Острый фарингит своими симптомами напоминает катаральную ангину (но при катаральной ангине воспаляются только небные миндалины). Острый фарингит лечится полосканием горла теплыми щелочными растворами и отварами лекарственных трав, обладающих противовоспалительным действием. Хронический фарингит, как правило, является следствием острого фарингита. Развитию хронической формы фарингита из острой способствуют синусит, ринит, болезни пищеварительного тракта, курение, злоупотребление алкогольными напитками. Общими симптомами хронического фарингита, проявляющимися у всех больных, являются сухость и боль в горле, ощущение комка в глотке. При хроническом фарингите при фарингоскопии выявляются различные изменения задней стенки глотки. В зависимости от этих изменений выделяют три типа хронического фарингита: гипертрофический, атрофический и катаральный. При гипертрофическом хроническом фарингите утолщается слизистая задней части глотки и небных дужек. Гипер-трофи-ческий хронический фарингит подразделяется на гранулезный и боковой. При гипертрофическом гранулезном фарингите на слизистой задней части глотки образуются ярко-красные гранулы. При гипертрофическом боковом фарингите сзади небных дужек образуются ярко-красные валики. При атрофическом хроническом фарингите атрофируются железы и слизистая оболочка глотки иссушается, что приводит к неприятной сухости в горле, которая становится особенно мучительной после долгого разговора. При фарингоскопии можно увидеть, что слизистая сухая, с сухими корками. При катаральном хроническом фарингите больные испытывают постоянную боль в горле и скопление слизи. При фарингоскопии наблюдается та же картина, что и при остром фарингите. Для лечения хронического фарингита используют местные противомикробные средства, антибиотики, общеукрепляющие препараты и физиотерапию. В некоторых случаях при лечении хронического фарингита требуется оперативное вмешательство.
    Ларингит - это воспаление слизистой поверхности гортани. Встречаются две формы ларингита: острая и хроническая. Причинами развития острого ларингита, как правило, являются перенапряжение голоса, переохлаждение или некоторые болезни (грипп, корь, коклюш и т.д.). При остром ларингите может воспаляться как вся слизистая гортани, так и слизистая только некоторых участков гортани. В местах воспаления слизистая гортани отекает и приобретает ярко-красный оттенок. В некоторых случаях воспаление гортани может переходить на слизистую поверхность трахеи и приводить к возникновению такого заболевания, как ларинготрахеит. Симптомами острого ларингита являются: сухость в горле, першение, боль при глотании, кашель (вначале сухой, затем - мокрый), хриплость голоса, в некоторых случаях - отсутствие голоса, небольшое повышение температуры, головная боль. Как правило, острый ларингит проходит через 7-10 дней. В некоторых случаях острый ларингит может привести к таким осложнениям, как перихондрит гортанных хрящей, сепсис и флегмона шеи. Острый ларингит диагностируют по-средством анамнеза, осмотра больного, ларингоскопии, бактериологического исследования соскоба из зева и т.д. Лечение острого ларингита сводится к устранению причин возникновения данного заболевания (курение, громкие и долгие разговоры, острая пища, алкоголь, переохлаждение и т.д.), горчичникам или компрессам на грудину и шею, полосканию горла травяными отварами. Как правило, острый ларингит хорошо излечивается, но в некоторых случаях он может перейти в хроническую форму.
    Различают три формы хронического ларингита: катаральный, гипертрофический и атрофический. При катаральном хроническом ларингите слизистая гортани становится ярко-красной, железы увеличиваются и выделяют большое количество секрета, в слизистой трахеи образуется мокрота. При гипертрофическом хроническом ларингите обнаруживается гиперплазия подслизистой оболочки и эпителия гортани, а на голосовых складках (в случае перенапряжения голоса) образуются узелки. При атрофическом хроническом ларингите слизистая гортани истончается и покрывается корками. Симптомами хронического ларингита являются: кашель, першение в горле, хрипота, периодическая потеря голоса. Как правило, в остальном самочувствие больного не ухудшается, хотя в некоторых случаях наблюдается слабость и быстрая утомляемость. Хронический ларингит диагностируется по-с-редством анамнеза, ларингоскопии и биопсии (с целью дифференциальной диагностики с опухолями и сифилитическими поражениями гортани). При своевременном выявлении и адекватном лечении катаральный хронический ларингит обычно хорошо излечивается. Гипертро-фи-ческий и атрофический хронический ларингит в большинстве случаев необ-ратим. Для лечения хронического ларингита используют местные противомикробные средства, антибиотики, общеукрепляющие препараты и физиотерапию. В некоторых случаях при лечении хронического ларингита требуется оперативное вмешательство.
    Лечение воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей в целом, без учета особенностей каждой конкретной болезни, сводится к следующим мероприятиям:
    . уменьшение отека слизистой и восстановление проходимости дыхательных путей. С этой целью применяют сосудосуживающие средства или деконгестанты;
    . применение местных противомикробных средств (мазей, спреев и т.д.). Эти средства особенно эффективны на ранних стадиях заболевания. На более поздних стадиях они дополняют и усиливают (а в некоторых случаях и заменяют) антибиотикотерапию;
    . подавление патогенной бактериальной флоры (системная антибиотикотерапия);
    . устранение застоя слизи в полостях верхних дыхательных путей. С этой целью используются муколитики на основе карбоцистеина или ацетилцистеина, а также препараты растительного происхождения.
    Основой лечения воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей является лечение антибактериальными препаратами. В последние годы для лечения воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей используют преимущественно пероральные антибиотики. Как правило, в таких случаях применяют антибактериальные препараты группы цефалоспоринов, в частности, цефалоспорин III поколения - препарат Супракс (цефиксим). Это эффективный, безопасный и недорогой антибиотик, который применяется более чем в 80 странах мира. Супракс относится к полусинтетическим оральным цефалоспоринам третьего поколения и отличается высоким бактерицидным действием, связанным с угнетением основного структурного компонента клеточной мембраны различных бактерий. Данный препарат активен по отношению к грамотрицательным микроорганизмам (Bronchanella catarralis, Haemophilus influenza, Klebsiella pneumonia и т.д.) и некоторым грамположительным микроорганизмам (Strepto-coc-cus pyogenes, Streptococcus pneumonia и т.д.), что делает его чрезвычайно эффективным при лечении воспалительных заболеваний не только верхних, но и нижних дыхательных путей. Достоинствами Супракса по сравнению с другими антибактериальными препаратами являются:
    . хорошая биодоступность (вне зависимости от приема пищи), делающая ненужным использование инъекционной терапии, позволяющая излечивать заболевания верхних дыхательных путей в более короткие сроки и предотвращающая их переход в хроническую форму;
    . способность создавать эффективные концентрации препарата в крови и накапливаться в органе-мишени (очаге воспаления);
    . длительный (3-4 часа) период полуэлиминации (полувыведения), который позволяет применять данный препарат всего лишь один раз в сутки и улучшает качество лечения в домашних условиях;
    . минимальное угнетающее воздействие на резидентную микрофлору толстой кишки, что делает Супракс безопасным в использовании даже детям от 6 месяцев;
    . наличие двух лекарственных форм - таблетки и суспензия. Это позволяет применять Супракс не только взрослым, но и маленьким детям, не способным глотать таблетки.
    Супракс назначается взрослым и детям с массой от 50 кг в дозировке 400 мг в сутки, детям в возрасте от 6 месяцев до 12 лет - в дозировке 8 мг на 1 кг массы тела в сутки. Длительность лечения зависит от вида и тяжести заболевания. Как показали исследования японских специалистов, побочные эффекты при применении Супракса встречаются достаточно редко и связаны с повышенной чувствительностью пациентов к данному препарату.

    Литература
    1. Жуховицкий В.Г. бактериологическое обоснование рациональной антибактериальной терапии в оториноларингологии // Вестник оториноларингологии, 2004, № 1, с. 5-15.
    2. Каманин Е.И., Стецюк О.У. Инфекции верхних дыхательных путей и ЛОР-органов. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии /Под ред. Страчунского Л.С., Белоусова Ю.Б., Козлова С.Н. Смоленск: МАКМАХ, 2007, с. 248-258.
    3. Зубков М.Н. Алгоритм терапии острых и хронических инфекций верхних и нижних дыхательных путей // РМЖ. - 2009. - т.17. - № 2.- С. 123-131.
    4. Benhaberou-Brun D Acute rhinosinusitis. Are antibiotics necessary?Perspect Infirm. 2009 -6(3):37-8.
    5. Fluit AC, Florijn A, Verhoef J, Milatovic D. Susceptibility of European beta-lactamase-positive and -negative Haemophilus influenzae isolates from the periods 1997/1998 and 2002/2003. //J Antimicrob Chemother. 2005 -56(1):133-8
    6. Hedrick JA. Community-acquired upper respiratory tract infections and the role of third-generation oral cephalosporins. //Expert Rev Anti Infect Ther. 2010 -8(1):15-21.