☰

Бывает ли ящур у свиней. Эрозии — ворота для инфекций. Последовательность распознавания ящура

Ящур (aphtae epizooticae) относится к группе острых инфекционных заболеваний, которые передаются от больных им парнокопытных животных человеку (антропозоонозы). При этом источником инфекции могут стать как домашние парнокопытные, так и не одомашненные животные. В отдельных случаях разносчиками вируса ящура могут стать грызуны и птицы (последние переносят его во время миграций).

Характерными признаками ящура у человека являются проявления общей интоксикации организма, лихорадка, а также небольшие пузырьки и эрозии, образовывающиеся на слизистой в ротовой полости, в носу, вокруг пластинки ногтя и в складках между пальцами.

Ящур довольно часто поражает парнокопытных домашних животных: коров, свиней, коз, лошадей, овец (в большинстве случаев – коров и свиней). Реже симптомы ящура наблюдаются у верблюдов, оленей (в том числе северных), лосей, сайгаков, буйволов, косуль, диких кабанов. Зафиксированы также отдельные случаи передачи инфекции при контакте с кошками, собаками, ежами, кроликами и крысами. При этом в большей степени ему подвержен молодняк. Вспышки ящура протекают обычно в виде эпидемий (эпизоотий). Выздоровевшие животные могут стать носителями вируса и источником заражения для человека.

Ящур у человека можно назвать профессиональным заболеванием, поскольку шансы заразиться им наиболее высоки у людей, занятых в сельскохозяйственных отраслях и работающих непосредственно с крупным рогатым скотом (доярки, ветеринарные врачи, люди, убирающие в загонах у животных, и т.д.).

Существует несколько путей передачи вируса ящура от животного человеку:

  • при употреблении сырого молока, полученного от больных животных, и продуктов из него (этот вид заражения является наиболее распространенным и составляет от 60 до 65% всех случаев заражения ящуром);
  • прямой (инфекция передается при уходе за больными животными, доении, лечении, убое; вирус при нарушении целостности пузырьков у животного способен проникать в организм человека через ссадины и царапины);
  • воздушно-капельный (при чихании и кашле больных животных);
  • через предметы, загрязненные испражнениями, слюной или мочой больных животных.

Также возможны случаи заражения вирусом ящура через мясо и кровь забитых животных.

Наиболее подвержены заболеванию дети. Взрослые болеют им достаточно редко. При этом вирус не передается от человека к человеку. После выздоровления формируется типоспецифический иммунитет, зависящий от наличия у пациента антител, способных нейтрализовать вирус.

Симптомы ящура

При проникновении Dermaphilus pecoris в слизистую оболочку ротовой полости в области входных ворот образуется небольшая афта (поверхностная язвочка небольших размеров, образующаяся на слизистой во рту). По окончании инкубационного периода, который в среднем длится 3 дня (возможны колебания от 2 до 6 дней, в редких случаях он может растянуться до 10 дней), вирус проникает от входных ворот в кровь и распространяется по ее току. Вместе с кровью он снова попадает на слизистую оболочку во рту, вследствие чего на ней образуется уже несколько афт. Проникая в ткани кожного покрова, вирус ящура провоцирует образование везикул (полостные образования, имеющие диаметр менее 5 см и наполненные серозной или кровянисто-серозной жидкостью) на участках кожи, окружающих ложе ногтя, а также в складках между пальцами кистей и стоп.

Начало болезни протекает в острой форме. У пациента начинается озноб, а по прошествии 3-4 часов происходит резкое повышение температуры до отметки в 38,5-39°С. Симптомами ящура на этой стадии развития заболевания являются головная боль, состояние общей разбитости, снижение аппетита, мышечные боли.

Немногим позднее проявляются следующие симптомы ящура:

  • жжение в ротовой полости;
  • болезненность во время жевания твердой пищи;
  • афтозные высыпания на поверхности слизистых оболочек, на коже вокруг ногтей и между пальцами;
  • поверхностное изъязвление афт;
  • признаки воспалительного процесса на слизистой во рту;
  • обильное слюноотделение.

Повышенная температура сохраняется, как правило, в течение 5 или 6 дней. Когда проявления лихорадки исчезают, анализ крови показывает наличие в ней повышенного количества эозинофилов (разновидности гранулоцитарных лейкоцитов). Менее характерной, но возможной, является умеренно выраженная лейкопения. Выздоровление сопровождается эпителизацией язвочек на поверхности слизистых оболочек и в межпальцевых складках кожи.

Лечение ящура

Специального лечения ящура у человека, как правило, не проводят. Чаще всего пациенту рекомендуют соблюдение специальной диеты и режима питья (питье должно быть обильным).

Диета при ящуре должна быть щадящей, включающей в себя легкоусвояемую полужидкую пищу, которую необходимо принимать небольшими порциями дробно (4-6 раз в течение дня).

При возникновении в ротовой полости гнойных осложнений, может быть назначен пенициллин (в форме инъекций). Хорошие результаты дает также применение новарсенола, который вводят пациенту дважды с интервалом в 48 часов по 0,3-0,45 г (дозировка рассчитана на взрослого человека).

Для прижигания язвочек, образовавшихся на месте афтозных высыпаний, используют 4% раствор ляписа (азотнокислого серебра), который наносят при помощи ватной палочки или ватного тампона.

При ящуре профилактика вторичного инфицирования производится посредством полоскания ротовой полости раствором марганцовокислого калия (0,1%-ным) или раствором риванола, приготовленным в пропорции 1:1000.

Профилактика ящура

В качестве профилактики ящура не рекомендуется прием в пищу сырого молока, а также продуктов, приготовленных на его основе (в особенности, если в этой местности ранее отмечались случаи возникновения эпидемий ящура у животных). Очень важной мерой в профилактике ящура является кипячение и пастеризация молока.

В случае заболевания ящуром домашнего животного при уходе за ним необходимо тщательно соблюдать личную гигиену и соблюдать особую осторожность (предполагается частое мытье рук и ношение спецодежды – резиновых сапог, резиновых перчаток, клеенчатых фартуков).

Ящур (Food-and-mouth disease, Aphthous fever,Epizootic aphthae (англ.); Fievre aphthouse (Франц.); Maul-und Klauenseuche (Нгем.); Fiebre aphthosa (Нем.)- это остро протекающая высококонтагиозная болезнь парнокопытных, людей проявляющая­ся лихорадкой,везикулярным поражением слизистых оболочек рта, кожи венчика и выме­ни; у молодых животных - поражением миокарда и скелетных мышц. Болезнь регистрируется во многих странах мира. Серотипы А, О, С распространены широко; тип Азия 1 выявлен только в азиатских странах; серотипы SAT I, SAT 2,SAT 3 ре­гистрировались в странах Африки, Сред­него Востока и Турции.

Сведения о возбудителе . Вирус открытЛеффлером и др. в 1898 г.

Морфология ихимический состав. Вирус представляет собой небольшую частицу, со­стоящую из одноцепочной линейной молекулы РНК (мол.м. 2,8*108), заключенную в белко­вую оболочку, состоящую, главным образом, из четырех белков VP1, 2, 3 и 4. Вирионная РНК является инфекционной и имеет ту же полярность, что и РНК в инфицирован­ной клетке. По аналогии с другими пикорновирусами считается, что с нее транслируется один крупный белок. Этот полипротеин затем быстро расщепляется с образованием четырех полипептидов-предшественников, которые являются первичными полипептидами, обнару­живаемыми в инфицированных клетках. Предшественники, всвою очередь, расщепляются с образованием более стабильных структурных инеструктурных полипептидов вируса. В вирусинфицированных клетках накапливается 6 неструктурных полипептидов. Только для од­ного из них - VP56a - определена функция, а именно - он является РНК-зависимойРНК-полимеразой РНК реплицируется с помощью этой полимеразы, по-видимому,сначала син­тезируется комплементарная РНК, с которой затем копируется новаявирионная РНК. Вирионы представляют собой мелкие частицы икосаэдрической формыдиаметром 23-25 нм, мол.м. 7*106 Д. Они состоят из внутренней части,представленной РНК, и белковой оболочки (капсида), которая состоит из 32 структурных компонентов (капсомеров), расположенных в кубической симметрии. Ввирионе содержится приблизительно 31,5% РНК и 68,5% белка. Он обладаетсуммарным отрицательным зарядом различной величины.

Вирус состоит из однонитевой (+1 РНК), заключенной в белковый капсид, который состоит из 4-х структурных белков VP1, VP2,VP3 и VP4 Основным антигенным белком является VP1. Оптимизированы условиякристаллизации ВЯ типов А22, О и Азия1. Получены совершенные монокристаллы,пригодные для установления пространственной структуры вируса разрешением 3,5А.

Изменение вирулентности штаммов различных вспышек хорошо известно, но также со­общалось и о различиях между изолятами из одной и той же вспышки Легкость, с которой вирулентные вирусы могут быть аттенуированы путем пассажей на лабораторных животных (мыши, кролики) или в культуре клеток или путем обработки in vitroтакже рассматри­вается как отражение изменчивости вируса.

Различают 7 ATтипов вируса, которые раньше определяли путем теста перекрестной защиты, а сейчас с помощью серологических реакций АГ изменчивость происходит внутри типов, главным образом, в результате процесса ступенчатого "дрейфа",часто приводящего к непрерывному спектру без четкого разделения на отдельные подтипы. Вначале с помощью КС теста было идентифицировано 60 подтипов, но с проверкой новых штаммов проблема дифференциации изолятов стала настолько сложной, что от субтипирования новых изолятов фактически отказались. Показано,что миотропный №4 и аттенуированный №645 варианты ВЯ отличаются от исходноговакцинного штамма по первичной структуре капсидных бел­ков. Не исключена возможность того, что изменение биологических свойств вируса связано с этими структурными особенностями.

Вирионные полипептиды (VP1, 2, 3 и 4) изменяются с различной скоростьюVP1 и З изменяются очень быстро, тогда как VP4 почти не изменяется В отобранных 70 изолятах, представляющих все 7 серотипов, 69 имели один и тот же VP4 Промежуточное положение занимает и является наиболее удобньм для получения эволюционных взаимосвязей - VP2.

Устойчивость. В Я устойчив к эфиру, хлороформу, 4-хлористому углероду,фреону, аце­тону, но быстро инактивируется при рН 6 и ниже. Вирус наиболеестабилен при рН 7-7,5. Сдвиги его, как в кислую, так и в щелочную стороны,ведут к изменению свойств вируса. Известь, хлорная известь, креолин, крезол,фенол, сулема убивают вирус лишь через не­сколько часов воздействия, р-ры щелочей (2%-ные) - за 10 мин, формальдегид в концен­трации 0,009% инактивирует 90% вируса при 4°С за 1 сут. Устойчивость вируса при раз­личных температурахзависит от штамма, субстрата, степени очистки и других факторов. Высокая температура губительно действует на вирус 90% вируса теряют активность при 64°Си рН 7,5 в течение 3 с, при 49°С - за 1 ч, при 37°С - за 21 ч. Он сравнительно устойчив к влиянию факторов внешней среды. В обрывках эпителиальных стенок афт сохраняет ви­рулентность 67 да Афтозная лимфа, содержащая ВЯ, инактивируется при 31°С за 24 ч. Полную инактивацию вируса типа О в молоке наблюдали притемпературе от 66 до 78°С через 40 с. Некоторые штаммы вируса болеетерморезистентностны. Так, в Пакистане выделен полевой изолят, который даже при прогревании до 80°С в течение 30 мин сохранял инфекционность. ВЯ в определенныхусловиях обладает устойчивостью к многократному воздействию низких температурУстойчивость звозрастает при внесении в ви­русную суспензию компонентовзащитной среды.

Низкие температуры консервируют вирус, при -70°С он сохраняет свои биологические свойства в течение нескольких лет, в навозной жиже - 39 дн, в сточных водах - до 103 дн. На поверхности стогов сена вирус выживает летом один день, в сентябре - 3-6, в октябре -10 дн. внутри стогов погибает через месяц,зимой же только через 7 месяцев. Лучшими дезинфицирующими средствами являются 2%-е или 3%-е горячие р-ры NaOHи 1%-й р-р фор­мальдегида. В 50%-м р-ре глицерина на фосфатном буфере (рН 7,2)при 4-8°С вирус содержащий материал сохраняет инфекционность 40 дней. Данный консервант широко используют при пересылке материала в лабораторию. Вирус хорошо сохраняется в лиофилизированном виде. В непроваренных изделиях,приготовленных из мяса свиней, убитых в период генера­лизации инфекции, вирус разрушался в окороках в течение 112-119 дней, в лопаточном жире - 155-169, в костном мозге - 169-179, в жире окорока - 176-183, в беконе - 183-190 дней. Вы­живание вируса в различных колбасах не превышает 56 дн Вирус сохранялся более дли­тельно в жире, чем в мясе. Некоторые штаммы вируса чувствительны к действию протеаз. Квеществам, инактивирующим вирус с сохранением его АГ-свойств, относятсяформальде­гид, этиленимин, глицилальдегид. Трипсин вызывает избирательноерасщепление структуры полипептида VP1. Устойчивость вируса зависит от сохранения его электрическогозаряда как базового свойства вируса

Антигеннаяструктура. Капсид построен из 4 основных полипептидов (VP1, VP2, VP3 VP4).В зрелом вирионе содержится около 60 молекул каждого полипептида. Кроме 140S(полные вирионы), обнаружены 75S-капсиды по размеру и форме подобные вирионам, но не содержащие РНК; белковые субъединицы 12S-14S и Via-антиген (4S) (Virus infection associoted) - термолабильный КС антиген, образующийся в тканях инфици­рованного организма или культуре клеток, но не является составной частью вируса. Он представляет собойРНК-репликазу. Via-антиген пригоден для контроля сывороток КРС свиней. Онпоявляется в культуре ВНК-21 на 8-й день после заражения. Инфекционностьюобладают лишь полные вирионы 140S.

Антигеннаявариабельность и родство. В настоящее время известно 7 AT типов ВЯ: А, О, С, SAT I, SAT 2, SAT 3, и Азия 1. Внутри основных типовсуществуют варианты, или подтипы, отличающиеся друг от друга. Тип А имеет 32 варианта, тип 0-11, тип С - 5, тип SAT 1 - 7, тип SAT2-3. тип SAT 3-4, тип Азия 1 - 2 варианта. Известны и другие штаммы вируса, отличающиеся отустановленных вариантов. Вначале с помощью РСК было иденти­фицировано 60 подтипов, но с проверкой новых штаммов проблема дифференциации изолятов стала настолько сложной, что от субтипирования новых изолятов фактически отказались,хотя и предложен тест постановки РСК для типирования.

Локализация вируса. В инкубационный период от КРС вирус можно выделять из мо­лока 7 дней и из спермы 4 дня до появления симптомов болезни. В период,когда болезнь вы­ражена клинически, эпителий и жидкость везикул содержат большое количество вируса (более 108 ИД/г ткани или 1 мл афтозной жидкости). Аналогичные результаты получены и при исследовании больных свиней и овец. В слюне в слюне можно обнаружить еще до по­явления симптомов болезни в количестве 102-103,7 ЛД50/мл, а в период проявления их - 104,5-106 ЛД50/мл для мышат-сосунов. Большинство секретов и экскретов инфекционны 4-5 дней, а слюна -11 дней. Независимо от способа экспериментального заражения (интраназально, внут­римышечно) овец вирус ящура обнаруживали в органах дыхания и региональны хлимфоузлах, при этом у больных животных наблюдали выделение вируса с пищеводно-глоточной и носовой слизью до 10 дней (срок наблюдения). Внеблагополучном стаде могут быть животные без признаков болезни, но выделяющиевирус со слюной.

Особенно опасны в этом отношении овцы, у которых ящур может протекать без сим­птомов болезни. Около 50% выздоровевшего КРС выделяют вирус 8 мес.,некоторые - до 2 лет. Среди клинически выздоровевших овец 50% животных могут быть носителями вируса в течение 7 месяцев. У свиней персистентного носительствавируса не установлено. В стадах буйволов инфекцию в течение многих лет поддерживают вирусоносители и животные со скрытым течением инфекции. Показано,что ВЯ в хронически инфицированных культурах клеток (ПТ, ПО, СПЭВ) может длительно персистировать, не вызывая ЦПД, причем культивирование клеток в течение ряда пассажей в присутствие гомологичной ящурной сыворотки не освобождает ее от персистенции Латентную инфекцию удавалось обострить с помощью вируса герпеса.

Антигенная активность. В организме естественно восприимчивых животных вирус индуцирует образование типоспецифических ВНА, КСА и ПА. Поверхностный структурный белок VP1 ответственен за образование ВНА, тогда как 3 других структурных белка (VP2, VP3,VP4) такой активностью не обладают. С помощью монАТ с различной эпитопной направленностью в конку­рентном ИФА определяется удаленность эпитопов относительно друг друга.

В сыворотках естественно заболевших животных антитела можно обнаружить на 8-10-й день после появления клинических признаков с максимальным подъемом их титра на 16-21-н день. Затем титр КСА снижается, и к 3 месяцам их присутствие не устанавливают, в то время как ВНА сохраняются в крови реконвалесцентов до 24 месяцев. Резистентность переболевших животных к повторному заражению связана (коррелирует)с титром ВНА.

Вирус обладает свойствами преципитиногена, поэтому РДП можно использовать для опре­деления его типов и вариантов, изучения АГ структуры Сыворотки крови животных-реконвалесцентов не теряют свою преципитирующую активность в течение 3 лет при 4°С.

Экспериментальная инфекция. К экспериментальному заражениючувствительны как естественно восприимчивые, так и лабораторные животные"морские свинки, мышата-сосуны, новорожденные крольчата, котята и хомяки до60-дн возраста. Адаптационные свойства эпизоотического ВЯ зависят от особенности штамма и системы культивирования Наиболее быстро он адаптируется к однослойной культуре клеток почек телят, организму мышат и крольчат и более медленно - к переживающей ткани эпителия языка КРС Культи­вирование вируса в развивающихся КЭ удается с большим трудом и лишь в отношении некоторых штаммов и после серии перемежающихся пассажей.

Культивирование. Вирус ящура можно поддерживать серийными пассажами на естественно-восприимчивых животных (КРС, свиньях, овцах, козах), однако данный метод дорог и свя­зан с опасностью выноса вируса за пределы учреждения. Поэтому чаще в лабораторных ус­ловиях стандартные и полевые штаммы вируса поддерживают на морских свинках, белых мышатах-сосунах, крольчатах и культуре ткани.Наиболее чувствительны к вирусу культура клеток первично-трипсинизированной почки коровы, овцы, свиньи и перевиваемой линии ВНК-21 ЦПД проявляется через 6 ч и достигает максимума к 18-24 ч после заражения Из­менения клеток сопровождаются нарушением межклеточных связей, конденсацией субстра­та цитоплазмы, округлением клеток и распадом цитоплазмы. Вирус размножается в цито­плазме.В ядрах происходит укрупнение глыбок хроматина, расположение его вдоль ядер­ноймембраны, а затем пикноз или рексис ядра. ЦПД ВЯ развивается без образованиявключений и симпластов. ВЯ относится к вирусам с коротким циклом репродукции,поэтому клеточный монослой быстро разрушается и обычно через 24 ч клетки отторгаются от стекла.

Длительное пассирование вируса ящура на лабораторных (естественно-восприимчивых) животных, а также в культуре ткани ведет к аттенуации вируса (при сохра­нении исходной типовой принадлежности) и непригодности такого вируса в качестве произ­водственного штамма при изготовлении инактивированной вакцины. Эпизоотическая характеристика . Источники и пути передачи инфекции.Основным источником инфекции являются животные в острой стадии болезни,выделяющие в окружающую среду заразное начало со слюной, лимфой из лопнувших афт, молоком, мочой и каловыми массами. С момента зара­жения и до появления первых симптомов болезни обычно проходит до 7, а иногда и до 14 дн. За это короткое время больное животное успевает контаминировать вокруг себя корм,подстилку, кормушки, воду, поилки, молочную посуду, инвентарь (лопаты, вилы,скребницы, метлы), стены и полы помещения, одежду и обувь обслуживающего персонала. Выделяется вирус и с выдыхаемым воздухом.

Наиболее часто заражение происходит вследствие непосредственного контакта больных животных со здоровыми в скотных дворах, на рынках, пастбищах,трассах перегона скота на пастбища и т.д. В распространении ящура серьезную роль играют продукты и сырье жи­вотного происхождения молоко, мясо,субпродукты, кровь, кости, кожа, шерсть, копыта и рога от убитого скота. Навоз,подстилочный материал, сено, солома, отруби, загрязненные выделениями больногоскота, - источник ящурной инфекции. При несоблюдении правил са­нитарной и личной гигиены люди, ухаживающие за больными животными, могут перено­сить ящур на руках, одежде и обуви, а также на предметах ухода за скотом. Переносчиками инфекции могут быть и невосприимчивые к ящуру животные, -собаки, кошки, ло­шади, а иногда и куры, утки, гуси, воробьи и птицы.

Спектрпатогенности в естественных условиях. К ВЯ восприимчивы КРС, свиньи, овцы,козы, верблюды, буйволы, яки, олени, косули, джейраны, сайгаки, туры, лоси, каба­ны, антилопы и другие парнокопытные В естественных условиях могут заражаться и бессимптомно переболевать собаки и кошки. Вирулентность полевых штаммов варьирует, одни из них чаще инфицируют свиней, чем рогатый скот другие– наоборот. Есть сведения, что ящуром болеют слоны, медведи и зебры. Человек поражается при употреблении не ­обезвреженного молока от больных животных.

Клинические признаки. У КРС и свиней в естественных условиях бо­лезньпротекает остро и, как правило (увзрослых животных), доброкачественно. У КРС ин­кубационный период длится 1-3дня, но может быть до 7-10 дней. Вначале отмечается ухуд­шение аппетита, вялая жвачка, повышенная саливация. Потом повышается температура тела (до 40,5-41,5°С), наступает угнетение, животное отказывается от корма, жвачка прекраща­ется. На 2-3 день на внутреннейповерхности верхней и нижней губ, на беззубом крае ниж­ней челюсти, на языке ислизистой оболочке щек появляются афты. У некоторых животных афты образуются в области межкопытной щели и на вымени. Иногда поражаются все четыре конечности.Через 12-24 часа стенки афт разрываются и образуются свежие эрозии. В это время температура тела понижается до нормальной, наступает обильное слюнотече­ние В результате чмокающих движений в углах рта появляется пенистая масса. Через 2-3недели эрозии заживают. При поражении конечностей животные хромают и частоложатся, а при поражении вымени отмечается болезненность при доении, иногдавозникает мастит. На фоне острых респираторных инфекций, присущих многим комплексам по доращивайте мо­лодняка КРС, развитие ящура протекает медленно с недостаточно выраженными клиниче­скими признаками заболевания. Необходимоотметить, что при массовом перезаражении коров при ручной дойке у жи­вотныхнаблюдается появление первичных афт сначала на сосках вымени, а затем в ротовойполости. При пастбищном содержании скота отмечено массовое поражение (афты и эрозии) венчика копыт, области межкопытной щели при единичных случаях поражения ротовой по­лости. Видимо, развитие клинического проявления болезни зависит отворот инфекции На­блюдаемые у коров аборты, тяжелые роды, задержание последа и различные послеродовые осложнения являются следствием размножения вируса в плаценте.

У телят ящур протекает в безафтозной форме с явлениями острогогастроэнтерита При злокачественной форме ящур вначале протекает типично, но встадии выздоровления, на 7-10-й день, внезапно наступает резкое ухудшениесостояния животного, учащение пульса до 120-140 ударов/мин и 20-25% животныхпогибают от паралича сердца.

У свиней болезнь проявляется лихорадкой, угнетением, ухудшениемаппетита. На коже конечностей, в области межкопытной щели, венчика и мякишейпоявляются красные болез­ненные припухлости, затем афты, которые, разрываясь, образуютэрозии. Заболевание ко­нечностей сопровождается хромотой, иногда спадениемкопытец. Чаще афты появляются на пятачке, сосках и редко - на слизистой ротовойполости. У взрослых свиней ящур длится 8-25 дней. У поросят-сосунов протекает в септической форме и в первые 2-3 дня болезни вызы­вает гибель 60-80% животных.

У овец инкубационный период продолжается 2-3 дня. Поражаютсяконечности в облас­ти венчика и межкопытной щели, реже - слизистая оболочкаротовой полости. У больных отмечают лихорадку, отказ от корма, прекращение жвачки, хромоту, угнетение. Больные животные отстают от стада, ложатся. Болезньдлится около 2 недель. У ягнят болезнь чаще проявляется гастроэнтеритом инередко обусловливает гибель животных.

У коз клинические признаки болезни такие же, как и у овец. Довольночасто у них по­ражается вымя. Выздоровление наступает через 10-14 дней.

При вскрытии обнаруживают изменения (афты и эрозии) в ротовой полости,иногда на слизистой оболочке пищевода и преджелудков. У телят, ягнят, поросятотмечают геморра­гический энтерит и дегенеративные изменения в мышце сердца("тигровое сердце"). При злокачественном ящуре поражения находят всердечной мышце. Она бледная и дряблая, на разрезе выступаютсеровато-красноватые пятна и казеозно перерожденные фокусы серо-белого цветаразличной величины. Под эпикардом и эндокардом кровоизлияния Подобные изменениянаходят также в скелетных мышцах.

Патологоанатомические изменения . Придоброкачественном течении ящура смер­тельные случаи среди больных животныхкрайне редки. У КРС характерными признаками являются афтозно-эрозионныепоражения на слизистых оболочках ротовой полости и рубца, безволосых местахкожи носового зеркальца, губ, сосков вымени, венчика и области межко­пытнойщели Крайне редко афты и эрозии образуются на коже вокруг ануса. Призлокачественном течении болезни наряду с афтозно-эрозионньми поражениямиизменения обнаруживают в сердечной и скелетной мускулатуре Поражение миокарда -главная причина летальных исходов. При внешнем осмотре сердца и на разрезе миокарда,особенно желудочков и межжелудочковой перегородки, находят множественныежелто-серые очажки, пятна и полоски разной формы и величины. В скелетноймускулатуре спины, передних и задних конечностей (сгибатели и разгибателипальцев, тазобедренная группа мышц), массетерах, мышцах языка, ножках диафрагмыи межреберных мышцах обнаружи­вают диффузные или очаговые дегенеративные поражения мышечных волокон, пропитан­ные студневидными желтоватымиинфильтратами. Для тяжелого течения ящура характерно наличие геморрагическогодиатеза в виде кро­воизлияний, которые локализуются на слизистых оболочкахпищеварительного тракта, се­розных оболочках, в паренхиме легких, почек,печени, головного и спинного мозга. В под­кожной клетчатке, особенно в областиподгрудка, межмышечной соединительной ткани, подслизистом слое стенкикишечника, средостении, выявляются ограниченные или диффуз­ные серозныеинфильтраты желтоватого цвета студневидного характера.

У других видовживотных картина вскрытия, в основном, та же, что и у КРС, только у нее своиособенности в зависимости от места локализации инфекционного процесса.

Гистологические изменения . Афта наслизистых оболочках представляет собой пузы­рек различной формы и величиныГистогенез ее начинается с дегенеративных поражения клеток шиловидного слояКлетки набухают, округляются, а ядра пикнотизируются. В сосочковом слоеподлежащей соединительной ткани в ответ на дистрофию клеток происходитрасширение капилляров, отек и клеточная инфильтрация. Проникновение в толщупоражен­ных клеток и возникновению мелких внугриэпителиальных пузырьков. Помере продолжения репродукции вируса в клетках шиловидного слоя и накоплениясерозного экссудата отмечают более обширные разрушения клеток и ихдискомплексацию, слияние мелких пузырьков в один крупный и формирование афты. Всвязи с нарастающими воспалительными явлениями в сосочковом слое афта.заполняется нейтрофильными лейко­цитами Экссудат становится серозно-гнойным, азатем гнойным. Из-за механических при­чин и воспалительных процессов стенкиафты надрываются и обнаруживается эрозия. Очищение дефекта эпителия отпродуктов некротического распада происходит на 5-7-е сутки, а эрозионнаяповерхность полностью покрывается эпителием на 12-е сутки. При осложнениипролиферативных процессов в местах эрозии вторичной микрофлорой развиваетсягнойное воспаление подлежащих тканей с образованием язвенных поражении. Онизаживают посредством натяжения с формированием соединительнотканного рубца.

Афтозно-эрозионные поражения на коже протекают по тому же типу, что ина слизи­стых оболочках Из-за более частых осложнений вторичной микрофлорой наконечностях в области межкопытной щели нередко развивается пододерматит споследующим отпадением рогового башмака, а в молочной железе -серозно-катаральный или гнойный мастит.

При злокачественном течении наряду с афтозно-эрозионньми поражениямиобнаружи­вают тяжелые дегенеративные изменения в сердечной и скелетноймускулатуре. Они разви­ваются одновременно с появлением афтозно-эрозионныхпоражений на слизистых оболоч­ках. В пораженных участках миокардагистологически отмечают дистоофическо-некротические процессы в мышечныхволокнах (белковая дистрофия, восковидный некроз, лизис, зернисто-глыбчатыйраспад), клеточно-пролиферативную реакцию со стороны интер-сгщиальной ткани иявления расстройства кровообращения. Часто наблюдают отложение солей извести впораженных мышечных волокнах. В начале развития воспалительного про­цесса вмиокарде более выражен альтернативный, а в дальнейшем - пролиферативный ком­понент.Очаги некроза мышечных волокон сочетаются с участками частичного или полногозамещения пораженных волокон клеточным инфильтратом и грануляционной тканью.

В скелетной мускулатуре встречаются дистрофические и некротическиеизменения мы­шечных волокон с реактивно-клеточными процессами в интерстиции.Поражения носят обычно очаговый характер.

Диагноз. Диагностика основана на эпизоотологических данных, клинических признаках, патологоанатомических изменениях и лабораторных исследованиях. Подозрения вызывают животные с похожими клиническими признаками. Эпизоотологический диагноз - высокая контагиозность, избирательное поражение толь­копарнокопытных. Методы лабораторной диагностики ящура варьируют в зависимости оттого, необходимы ли раннее обнаружение и типовая (вариантная) идентификациявируса (ранняя диагностика) или обнаружение и идентификация специфическихпротивоящурных AT уживотных-реконвалесцентов (ретроспективная диагностика).

Выделение вируса. Эффективность выделения вируса из патологическогоматериала повышается при использовании методов очистки и концентрированиявируссодержащих суспензий Благодаря удобству выполнения, экономичности, аглавное, возможности быст­рого получения результатов, позволяющих одновременноопределить типовую и вариантную принадлежность эпизоотического вируса, чащевсего применяют РСК или РДСК. Однако, когда доставленное количество вирусногоматериала недостаточно для исследования или РСК дает отрицательный результатили неспецифическую задержку гемолиза, то ставят биопробу на КРС (не менее 2голов) в возрасте 18 мес, вводя 0,1 мл суспензии полученного материала внесколько точек слизистой оболочки языка и мякишей конечностей; общий объемиспытуемого материала 2-3 мл. Появление афт на месте введения материала с после­дующимподтверждением в РСК свидетельствует о наличии ВЯ. Однако метод дорог и свя­занс опасностью выноса вируса за пределы учреждения. Поэтому в диагностическойпрак­тике он применяется очень редко. Чаще для биопробы используютмышат-сосунков 4-6-дн возраста, морских свинок массой не менее 500 г и первичную культуруклеток почек телят, поросят, ягнят, щитовидной железы КРС и перевиваемые клетки- ВНК-21, IB-RS-2. Био­проба на мышахудобна и экономична. ИД5о испытуемого штамма на мышатах-сосунах и крупномрогатом скоте одинаковы. Мышата-сосуны более чувствительны к вирусу ящура, чемморские свинки. Однако необходимо иметь в виду, что оценка результатовтитрования на мышатах-сосунках нередко затруднительна.

Морские свинки легко заражаются при интрадермальном введениивируссодержащего материала в плантарную поверхность задних лапок методомтунелирования в дозе 0,2-0,5 мл. Заражают не менее 5 голов. Первичные пораженияобычно появляются через 2-5 дн. (по мере созревания). Вторичные поражения -везикулы в ротовой полости - обычно развивают­ся при заражении штаммами,адаптированными к морским свинкам.

Индикация и идентификация вируса. Вкачестве экспресс-метода в настоящее время широко применяется ПЦР. Это быстрыйи чувствительный метод обнаружения ВЯ в тканях путем энзиматическойамплификации РНК гена полимеразы.

РСК по 100%-ному гемолизу. Применяется для определения типов иподтипов (вариантов) ВЯ, вызвавших заболевание животных, а также для проверкипроизводствен­ных штаммов ВЯ при изготовлении вакцин и лабораторных штаммов внаучно-исследовательской работе (см."Методы лабораторной диагностикивирусных болезней жи­вотных" (М. Атропромиздат,1986 .250-258).

Антигенное родство (R)более 70% свидетельствует о том, что штаммы по антигенным свойствам идентичныдруг другу и относятся к одному и тому же варианту, от 10 до 70% - к различнымвариантам (подтипам) и менее 10%- к различным типам.

РСК по 50%-ному гемолизу. Успешно применяют в работенаучно-исследовательских лабораторий и учреждений биологической промышленности.Разработан способ изучения иммунного статуса вакцинированных против ящураживотных в РСК. Он позволяет спе­циалистам на уровне областных ветлабораторийпроводить мониторинг за иммунным со­стоянием стад в простой и достовернойреакции.

РНГА. Это простой, ускоренный, чувствительный метод идентификации ВЯ.По чувст­вительности реакция превосходит общепринятый метод типирования ВЯ вРСК в 8-16 раз. Сущность ее заключается в том, что нагруженные AT эритроциты агглютинируютсяпри контакте с ящурным АГ гомологичного типа.

Типирование вирусаящура. Определение типа ВЯ методом перекрестного иммунитета. Испытаниеперекрестно­го иммунитета на КРС с целью определения типовой принадлежностиполевого штамма ВЯ проводится лишь в том случае, если по лабораторным тестамобнаруживается новый тип ВЯ, ранее не встречавшийся в стране Определение типаВЯ методом перекрестного имму­нитета возможно и на морских свинках.

Штаммы считаютидентичными, если вакцина предохраняет животных от развития генерализованногопроцесса при заражении используемыми штаммами. В случае иммунологическогоотличия штаммов вакцинированные животные, инфицированные гетерологичнымштаммом, заболевают генерализованной формой ящура.При определении в культурелеток типа ВЯ его относят к тому типу, сыворотка против которого предотвращаетЦПД. Разработан вариант универсальный эритроиммуноадсорбции (УЭИА), позволяющийопределять АГ ВЯ в более высоких титрах, чем в РСК и РПГА.

ИФА. Высокоэффективен для выявления как 146S-, так и 12Б-компонентов ВЯ. Этот методв 500 раз чувствительнее РСК при исследовании проб афтозного эпителия. Установ­ленавысокая степень специфичности и чувствительности ELISA для идентификации и тапироврния ВЯвсех 7 серотипов в эпителиальных тканях. Установлена высокая чувстви­тельностьсэндвич-варианта ИФА (на основе щелочной фосфатазы), который по эффектив­ностипревосходит в 207-219 раз, а с хромогенными субстратами - в 4-64 раза. ИФАможет быть пригодной в системе лабораторной диагностики ящура при исследо­ваниидиагностических штаммов. Для выявления AT к ВЯ в ИФА можно использовать про­бы крови, высушенной нафильтровальной бумаге Первоначальный объем гепаринизированной крови равен 7,65мкл.

Ретроспективная диагностика с целью определения типа и варианта ВЯ,вызвавшего в прошлом заболевание животных, основана на идентификации AT в РПСК, РДП и РРИД, НРИФ,реакции серозащиты на мышатах и РН в культуре клеток.

Для достоверного выявления AT и определения их типовой специфичности пробы сыво­ротки кровидолжны быть взяты не ранее 7 дн с момента появления у животных признаковвезикулярного заболевания или проведения вакцинации. На исследование следуетнаправлять 5-10 проб сыворотки от каждой возрастной группы На партию пробсыворотки, на правляемой для исследования, оформляют сопроводительный документ.

Выявление, идентификация типовой специфичности и количественноеопределение AT ВЯ вРРИД, РПСК, РНСК и НИФ могут проводиться в условиях обычных ветеринарныхдиагностических лабораторий и не требует создания более строгого санитарногорежима, поскольку проводятся с неинфекционньми материалами.

Для обнаружения ингибиторных (неполных) AT применяют РНСК (или РПСК). Эти АТотличаются высокой авидностью. Они формируют комплекс АГ-АТ, не адсорбирующийкомплемент. Связываясь с АГ быстрее полных AT, они блокируют его, но не связанный при этом комплемент вприсутствии гемолитической сыворотки вызывает лизис эритроцитов. Ингибиторные AT обнаружены сейчас примногих инфекциях, в том числе при ящуре. Данная реакция применяется дляопределения типов возбудителя посывороткам переболевших животных, а также для обнаружения постинфекционных ипоствакцинальных AT.

Типирование ВЯ по сывороткам переболевших животных в РДП. В реакциииспользуют АГ из очищенного и концентрированного лапинизированного вируса типовО, А, С и др., сыворотки от переболевших ящуром животных (не пригодны дляисследования в РДГ сыворотки крови животных, дважды переболевших ВЯ различныхтипов), типоспецифические сыворотки, агаровая среда

Постановка реакции в центральные лунки 7-ми 6-угольных систем наагаровых пластинках помещают соответствующие АГ типов О, А, С и др. Впериферические лунки помещают пробы испытуемых и контрольных сывороток. Затемпластинки выдерживают во влажной камере при 37°С. Реакцию учитывают через 16,24, 48 и 72 ч после постановки. Положительная реакция характеризуетсяобразованием одной или двух четких линий преципитации между лункой с АГ исывороткой. ВЯ относят к тому типу, с АГ которого испытуемая сыворотка даетположительную реакцию В случае обнаружения в сыворотках преципитирующих AT к 2 и более типам вирусотносят к тому типу, с АГ которого испытуемые сыворотки дают наибольший процентположительных реакций.

РИД. Сущность ее заключается в формировании зоны специфическойпреципитации вирусных антигенов антителами, включенными в состав агаровогогеля. Реакция является типоспецифичной, позволяет провести исследования потипированию и количественном; определению постинфекционных и поствакцинальных AT

Встречный ИЭФ. Может быть с успехом использован для серотипирования вирусаящура. Чувст­вительность его такая же, как и РДП, но учет результатовпроизводится через 1,5 ч, тогда как реакция иммунодиффузии требует не менее 24часов.

НИФ. При ящуре позволяет проводить дифференциацию AT переболевших животных отвакцинированных. Выявление в НИФ специфического свечения свидетельствует оналичии в испытуемой сыворотке постинфекци­онных антител, т.е. о переболеванииживотного ящуром. С помощью РНГА определяют напряженность поствакцинальногоиммунитета у КРС. Установлена корреляция результатов, полученных при РПГА и РН.С помощью монАТ в РН или ELISAопределяют не нейтрализуемые варианты ВЯ. В зависимости от чувствительно­сти кмонАТ все варианты ВЯ разделены на 3 группы Варианты 1-й группы имели мутациипреимущественно в области 140-160 VP1, варианты 2-й и 3-й групп мутируют в области 204 VP1 и 70, 139, 195 VP3 соответственно.Определены две большие АГ зоны вируса: чувстви­тельная и нечувствительная ктрипсину (VP1 140-160 и VP3 соответственно).

Реакция серозащиты на мышатах-сосунах. Используется для определениетипа вируса по сывороткам животных-реконвалесцентов Для постановки реакциииспользуют эталонные (адаптированные к организму 4-7-дневных мышат-сосунов)штаммы вируса различных типов. Штам­мы должны быть типоспецифическими и иметьтитр на мышатах-сосунах не ниже 7 lg в 1 г.ВЯ, вызвавший заболевание животных, относят к тому типу, при заражении которымпривитые сывороткой мышата остались живы. Необходимым условием достовернойоценки реакции серозащиты является обязательная гибель контрольных мышат,которым введен вирус, в то время как контрольные мышата, которым вводили толькоиспытуемую сыворот­ку, должны выжить.

РН в культуре клеток. Для постановки РН необходимо иметь 24 пробиркикультур клеток Отсутствие ЦПД в пробирках, в которые внесена смесь вируса ссывороткой, при четко выраженном ЦПД в контрольных пробирках, указывает наналичие в исследуемой сыворотке ATпротив данного типа вируса. Специфичность ЦПД можно установить путем ис­следованияв РСК культуральной жидкости, полученной из пробирок с выраженным ЦПД.

Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике ящуранеобхо­димо исключить ВС, ВЕС, ВЭС, катаральную лихорадку овец. Длядифференциальной ди­агностики в лабораториях используют диагностические наборы,выпускаемые биологиче­ской промышленностью, для ящура и ВБС.

Иногда вматериале от людей, подозреваемых в заболевании ящуром, выделяли возбу­дителяэнтеровирусной инфекции человека - вирус Коксаки серотипа В. Вирус вызывал ви­димоеЦПД в перевиваемых культурах клеток в течение 24 ч, имея икосаэдрическую форму,размером 20-30 нм и вызывал гибель мышат при интрацеребральном заражении.

Иммунитет. Продолжительность иммунитетау животных, переболевших ящуром, составляет 8-12 месяцев, у свиней - 10-12, у овец- около 18 месяцев. Отдельные животные-реконвалесценты приоб­ретают некоторуюустойчивость против гетерологических типов вируса. При ящуре возни­каеттканевый и гуморальный иммунитет. Местный иммунитет формируется раньше, чемгуморальный, но он короче. Поэтому при реинфекции через 4-7 месяцев. на местевведения виру­са образуются афты, но генерализации процесса не происходит.Установлено, что при ящуре комплекс защитных реакций организма начинаетдействовать с момента контакта возбуди­теля со слизистыми оболочками,обусловливая определенную закономерность в развитии специфического местногоиммунитета. На белых мышах BALB/c и морских свинках, имму­низированныходинаковыми дозами антигена ВЯ нескольких штаммов типа SAT-1, проде­монстрирована связьпоказателей тестов бласттрансформации, ИФА и сероредукции, кото­раяопределялась статистически значимыми коэффициентами корреляции. Эффективностьпервичной иммунной реакции организма на клеточном уровне может количественнодетер­минировать развитие гуморального фактора иммунитета. При парентеральнойвакцинации КРС противоящурной вакциной уровень местного им­мунитета в большейстепени, чем гуморального, зависит от концентрации иммунизирующе­го антигенавируса и количества адъюванта в прививной дозе. Ревакцинация животных да­жеменьшим, чем прививаемая доза, объемом вакцины способствует усилению местногоиммунитета, в то время как уровень ВНА остается неизменным. Это, видимо,указывает на относительную автономность местного иммунитета у КРС припрофилактической вакцина­ции. К концу 1-й нед. вырабатываются ВНА, а спустя ещенесколько дней - КСА и затем ПА ВНА сохраняются в течение нескольких месяцев, аКСА и ПА - 2-3 мес.

У животных-реконвалесцентов в отличие от привитых инактивированнойвакциной от­сутствуют ATк вирусиндуцированной полимеразе.

Иммунитет обычно длится около года и даже дольше Он еще сохраняетсяпосле исчез­новения ВНА и зависит от свойств инфицирующего штамма вируса, атакже от реактивно­сти животного и всегда направлен против гомологичного типавируса.

Доказана возможность пассивной передачи поствакцинального клеточногоиммунитета Показано участие цитотоксических лимфоцитов в ранние срокиформирования противоящурного иммунитета. Клеточный иммунитет связан сфункционированием лимфоцитов, рецепторного аппарата и соединения их сантигеном. За клеточный иммунитет отвечают Т-клетки.

В РФ для при­меняютгидроокисьалюминиевую вакцину, которую готовят из инактивированного вируса,культивируемого в переживающей ткани слизистой оболочки языка не иммунного кящуру КРС (метод Френкеля), а также из вируса, полученного в суспензионнойкультуре клеток ВНК-21/13. Вакцины содержат инактивированный формалином, вируси сообщают иммуни­тет взрослым животным до 4 мес. Вирус в производственныхусловиях концентрируют ультрафильтрацией, полиэтиленгликолем илиполиэтиленоксидом, что дает возможность повысить концентрацию антигена вдесятки и сотни раз. Первая инактивированная вакцина была предложена Вальдманоми Кобе в 1938 г.В дальнейшем эта вакцина была модифицирована в различных вариантах. В настоящеевремя для крупного и мелкого рогатого скота, как правило, применяютсорбированные, а для свиней - эмульгированные вакцины ТрехвалентнаяГОА-формолвакцина из вируса ящура типа А №550, О №1618 и С №564 авирулентна,безвредна, стерильна и отличается выраженной иммуногенной активностью. Иммунитет у привитых животных наступает на10-14-й день и достигает максимума через 3-4 недели. Иммунитет у взрослыхживотных длится 6-12 месяцев, КРС обычноревакцинируют 1 раз, свиней - 2 раза в год ВНА в сыворотке крови появляются ужек концу 1-й недели, достигают максимального титра в 3-5 недель, затем ихконцентрация постепенно сни­жается. При систематической иммунизации взрослыхживотных против ящура инактивированными моновакцинами у них поддерживаетсястабильный уровень ATне ниже 4,5 log; напротяжении 6 мес. В течение последующих 3 месяцев идет медленное снижениетитров AT до 3,5-3,7 log; к концу 6-го мес.Колостральный иммунитет хорошо выражен, однако телята, не получавшие молозиво,не имеют сывороточных AT,несмотря на то, что коровы были иммунизированы. После приема молозива титр AT в сыворотке телят больше,чем в сыворотке матерей. ATу телят сохраняются в течение 5 месяцнев, хотя пассивная защита продолжается до3-х месяцев. Продолжительность колострального иммунитета также зависит от типавируса. Материн­ские ATмогут мешать образованию иммунитета у потомства.

Механизмпротективного иммунитета к ВЯ in vivoотличается от механизма нейтрали­зации вируса in vitro. Образование ВНА уживотных-реконвалесцентов вызывают толь­ко полные вирионы, (140S-частицы). На этом основанииоб иммуногенности инактивированных вакцин можно судить по концентрации 140S антигена.

Для свинейприменяют инактивированные вакцины. Естественный иммунодефицит у свиней удалосьпреодолеть благодаря применению масляных адъювантов. Напряженный ипродолжительный иммунитет у свиней наступал после 2-кратной вакцинации. Свинейпри­вивают начиная с 2-месячного возраста и ревакцинируют спустя 4 месяца.Колостральные AT подав­ляютвакцинальный иммунитет, особенно если поросят прививают в первые 30 дней жизни.Вакцины с масляным адъювантом создавали и у телят более выраженный и продолжитель­ныйиммунитет, чем ГОА-вакцина. Оказалась возможной одновременная вак­цинация КРСпротив ящура и чумы. Если инактивированную поливалентную ГОА-вакцину противящура и живую - против чумы вводить одновременно подкожно в область шеи с раз­ныхсторон, то образуется такой же иммунитет, как и при раздельной вакцинациипротив каждого заболевания. Живые вакцины против ящура не разработаны.Многочисленные попытки в этой области не дали положительных результатов.Аттенуированные штаммы, оказывались слабоиммуногенными или же реверсибельными.

Разработан методоценки активности противоящурной вакцины по уровню ВНА. Уста­новленазависимость от активности вакцины уровня ВНА которая выражена графически. Наосновании этой зависимости составлены вспомогательные таблицы, позволяющие поуста­новленному уровню ВНА определить иммуногенную активность вакцины.

Оценка поствакцинальногоиммунитета. Максимальные титры (в РН) поствакцинальных AT обычно отмечаются на 28-й день послевакцинации; их уровень не зависит от разведения вакцины (в диапазоне 1:1-1:16)и прямо коррелирует со специфическим протективным иммунитетом.

На морских свинках показано, что иммуногенность противоящурной вакциныможет быть оценена в реакции сероредукции бляшек без контрольного зараженияживотных. Эта оценка позволяет определить необходимую дозу испытуемой вакциныдля обеспе­чения гарантированного иммунитета. Показана коррелятивная связьмежду первичным иммунным ответом на клеточном уровне (тест бласттрансформации)и степенью развития гуморальной иммунной реакции (тесты иммуноферментнойсероредукции). Реакция гиперчувствительности замедленно­го типа позволяетизучить in vivoразвитие противоящурного иммунитета в ранний период после вакцинации. Показано,что у взрослого КРС в зоне высокого радиоактивного за­ражения после иммунизацииконцентрированной противоящурной вакциной образуются специфические AT, однако иммунитет при этомменее напряженный и более короткий по сравнению с необлученными животными.

Ветеринарно– санитарная экспертиза. Туши ипродукты убоя от больных и подозрительных по заболеванию выпускать в сыром видезапрещается. При наличие дегенеративных или других паталогических изменений вмускулатуре тушу с внутренними органами направляют на утилизацию. Приотсутствии патологистологических изменений разрешается перерабатывать на варёные, варёно –копчёные колбасы, консервы или проварку.

Это заболевание редко встречается медикам, однако, хорошо известно ветеринарам. Поскольку ему подвержены именно животные, как правило, домашний скот. Значительно реже ящур поражает оленей, лосей и верблюдов. Эта вирусная инфекция проявляется сильной лихорадкой и поражением слизистых оболочек кожи животного.

Болезнь небезопасна для человека. Вирус проникает во все жидкости зараженной особи (слюна, испражнения, кровь, молоко). В большинстве случаев, человек инфицируется ящуром после употребления зараженного молока либо мяса. Также можно заболеть при длительном близком контакте с животным, например, при уходе за ним в период заболевания. Организм человека вполне способен справиться с возбудителем болезни, для взрослого риск заражения невелик, однако, вирус опасен для детей. Их иммунная система, недостаточно сильна, чтобы противостоять заболеванию.

Инфицироваться можно только от больного животного. От человека к человеку ящур не передается. Вирус не боится заморозки либо высушивания. Но чувствителен к солнечному свету, термообработке и дезинфицирующим средствам.

Симптоматика

Период от заражения до первых симптомов составляет 4 дня. В единичных случаях – от 2 до 14 дней. У больного начинается лихорадка, температура может достигать 40 градусов. Появляются головные и мышечные боли, чувство жжения во рту, сухость слизистых и обильное слюноотделение.

Первые пузырьки можно обнаружить на языке, губах и деснах. В дальнейшем сыпь поражает нос глаза и кожу, распространяясь по всему телу от лица до стоп. Эрозии могут возникать и на слизистых желудка. Больному сложно разговаривать, глотать и жевать, как результат – полный отказ от пищи. В некоторых случаях вирус проникает на слизистые мочеполовой системы, что приводит к болям во время мочеиспускания.

У самых маленьких деток, вирус не проявляется высыпаниями, а вызывает симптомы гастроэнтерита. А именно:

  • высокая температура тела,
  • интоксикация,
  • желудочные боли,
  • тошнота,
  • рвота и диарея.

Как правило, эта форма заболевания проявляется при инфицировании детей младшего возраста через молоко и кисломолочные продукты, не прошедшие достаточную термообработку.

Течение болезни

С момента появления симптомов до полного выздоровления требуется около двух недель. Высокая температура держится от 3 до 6 дней. Еще 7–10 дней необходимо для заживления и исчезновения эрозий. Но в редких случаях, течение болезни может длиться до полутора лет. Высыпания появляются периодически.

Диагностика

Чтобы подтвердить диагноз, необходимо сдать кровь, слюну, фекалии, а также сукровицу из высыпаний для выделения из них вируса ящура. Проводят такое исследование в том случае, если госпитализированный с сыпью и лихорадкой человек, контактировал с больным животным.

Лечение

Какого-либо конкретного лекарства от ящура нет. Рекомендуется щадящая диета, состоящая из легкоусвояемой жидкой и полужидкой пищи, а также обильное питье. Ротовая полость обрабатывается перекисью водорода, новокаином, раствором ляписа (2 либо 5%) и перманганата калия. В зависимости от состояния больного может вводиться иммуноглобулин. Хороший эффект имеет ультрафиолетовое и лазерное облучение.

Лечение болезни в домашних условиях практически невозможно. Людей, зараженных ящуром, обязательно госпитализируют. Как правило, заболевание не имеет осложнений. Однако тяжелое течение у маленьких детей, может привести к летальному исходу.

Профилактика

Нужно избегать мест, где в недавнее время были случаи заражения животных ящуром. А также всегда поддавать тщательной термической обработке молоко и мясо.

Нередко скотоводы принимают нормальное состояние домашнего скота за болезнь либо своевременно не распознают опасные инфекции поголовья. Так формируется запущенность многих опасных заболеваний, нередко приводящая к гибели животных, поэтому каждому владельцу крупного рогатого скота необходимо иметь представление о наиболее популярных инфекциях, подрывающих здоровье животных. Сегодня мы предлагаем рассмотреть, чем опасен ящур у коровы и предусмотрено ли лечение данной болезни.

Согласно трактовке энциклопедии болезней коров, ящур является острой вирусно-инфекционной патологией домашних и диких крупных рогатых животных. Независимо от разновидности животного, заболевание имеет свои отличительные признаки:

  • лихорадочные судороги;
  • поражение слизистой оболочки ротовой полости, сосков, расщелины между копыт каждой ноги;
  • поражение скелетных мышц среди молодняка.

Зарегистрированы случаи инфицирования ящуром людей. Большинство заболевших - это пациенты детского возраста.

Ящур зафиксирован почти во всех странах. Промышленный урон суммируется, учитывая полную заболеваемость животных, падение упитанности, удоев коров, а также понижение качества продукции. Массовое распространение ящура препятствует естественной хозяйственной деятельности целых территорий и даже государств.

Как развивается заболевание

Возбудителем ящура становится РНК-содержащий вирус. Известно 7 сертипов, а также больше 70 разновидностей вируса ящура. Типология и вариативность бактериальных частиц ящура имеет иммунологические особенности:

  • каждый вариант вируса провоцирует заболевание крс, иммунного относительно остальных видов;
  • вирус ящура отличается особой устойчивостью;
  • волосяная поверхность кожи коров хранит вирус в течение 50 дней, а корма и почвенный слой - около 145 дней.

Обработка горячими парами одежды устраняет комплементарную активность вируса молниеносно. Среди обрабатывающих средств убивает ящур 2-3% раствор каустической соды и 1% раствор формалина.

Эпизоотологические характеристики насчитывают многолетние наблюдения, они содержат информацию о том, что больные животные являются носителями и переносчиками болезни. Ящур, поразив организм животного, активно развивается и попадает во внешнюю среду уже в стадии инкубационного периода. Даже переболевшие животные носят на себе болезнь свыше 400 дней. Способом передачи вируса в окружающую среду становятся: слюна, молоко, фекалии, продукты испражнения животных. Наибольшее средоточение микробов находится в слюне.

Пути инфицирования

Пути передачи патологии также достаточно очевидны:

  • возбудитель живет на верхней одежде людей, контактирующих с больным животным;
  • ящур выдерживает даже длительную транспортировку скота;
  • болезнь может распространяться с зараженным кормом.

Наиболее распространенным вариантом инфицирования вирусом является контактирование с поврежденными участками вымени, конечностей либо через слизистую оболочку рта.

Покидая область начального размножения, клетки вируса попадают в кровь и вместе с ее током продвигаются к органам иммунной системы, полностью поражая ее. Вирус может сосредоточиться в зоне сердечной, а также скелетной мышц. Так происходит деформация тканевых волокон сердечной мышцы и функционала ее работоспособности.

Клиническая картина заболевания

Инкубационный период проходит в течение первой недели инфицирования. Известны единичные случаи, достигающие трехнедельного периода развития вируса. Симптомы заболевания представлены следующими внешними проявлениями у коров:

  1. Температура тела крс достигает высокой отметки 41°С.
  2. Корова имеет подавленное настроение.
  3. Количество надоев снижается.
  4. Спустя двое суток можно обнаружить внутри рта на поверхностной части языка, носовых проходах пузырьки с жидкостью - афты. Сначала содержимое пузырьков прозрачное, затем оно начинает мутнеть. А лопают афты в течение трех дней.
  5. Нужно тщательно осмотреть конечности животного, поскольку афты поражают пространство межкопытной щели и венчика. Область разорвавшихся афт превращается в язвенные образования. С вытекшей жидкостью выходит наружу вирус, поражающий остальное поголовье коров и ухаживающих за ними людей.

Признаки заболевания среди молодняка коров несколько иные. Так среди новорожденных телят афты отсутствуют, заболевание развивается сходно с гастроэнтеритами и заканчивается гибелью животного.

Теперь мы видим, что ящур в равной степени опасен для крупного рогатого скота и людей. Более детальному пониманию патологоанатомических нарушений вследствие ящурной болезни служат результаты вскрытия погибших животных:

  • наличие афт и язвенных поражений в местах слизистой;
  • признаки геморрагического воспаления;
  • гнойный мастит;
  • кровоподтеки в области брюшины, органов кишечника.

Последовательность распознавания ящура

Внешние признаки ящурной патологии требуют практического обоснования путем получения лабораторных данных. Целью детального обследования является выявление и установка разновидности вируса ящура, спровоцировавшего болезнь. После правильного диагностирования подбирается соответствующая вакцинация. Как и любая вирусная инфекция, ящур имеет сходные признаки с иными микробными недугами, поэтому применяется дифференциальное выявление, исключающее следующие недуги:

  • язвенно-эрозийное воспаление тканей эпителия пищеварительного тракта;
  • вирусный везикулярный стоматит;
  • оспенные высыпания крс и др.

Как победить злостную инфекцию

Медикаменты специальной терапии биопредприятиями не выпускаются ввиду обширности типологий и видового разнообразия вируса. Лечение в целом представлено симптоматически. Огромное значение имеет вовремя проведенная вакцинация против ящура. Иммунной защите коров служит перечень моно- и ассоциированных вакцин. Такая иммунизация имеет ряд определенных недочетов:

  • вакцинация должна осуществляться средством, содержащим в составе тип вируса ящура, идентичный вирусу заболевшего животного;
  • иммунизация не способна устранить признаки переноса вредителей вируса среди скотины.

Наиболее эффективным методом считается одновременное прививание всех животных домашнего подворья.

При случаях массового зарождения первичных признаков ящура лечение и вакцинация не предусмотрены. Происходит уничтожение с характерной особенностью утиля сырья инфицированного крупного рогатого скота. Остальное стадо здоровых особей фермы убивают на мясоперерабатывающих комбинатах. Если отсутствует возможность убоя в условиях специальных предприятий, такое стадо настигнет массовое истребление.

Лечение такой болезни, как ящур, должно быть правильным и оперативным. Время исцеления инфицированного поголовья весьма ограничено, поэтому важно вовремя распознать болезнь и остановить движение вируса, способного загубить все домашнее подворье вместе с хозяевами. Чтобы не приходилось лечить животных от ящура, лучше своевременно делать прививки. Контакт с инфицированным животным опасен и взрослым, и детям.

Ящурная инфекция у человека — это острое вирусное заболевание передающееся человеку только от больных ящуром животных и сопровождающееся интоксикацией и везикулезно-эрозийным (пузырьково-язвенным) поражением слизистой оболочки ротовой и носовой полости, а также поражением межпальцевых складок и околоногтевого ложа.

Историческая справка. Ящур впервые описал и указал на его заразительность в 1546г Д.Фракассторо. В России ящур стал известен с первой половины 19 века. Возбудителя болезни-фильтрующий вирус в 1897г открыли Леффлер и Фрош.

Этиология. Возбудителем ящура является РНК-содержащий вирус из семейства пикорнавирусов, рода афтовирус, имеет размер от 27 до 30нм. Вирусная частица состоит из рибонуклеиновой кислоты (РНК), которая окружена периферической белковой капсидой, включающей 32 капсомера. Обладает высокой вирулентностью и дермотропностью. В организме больного вирус в наибольшей концентрации находится в эпителии стенок везикул и в лимфе в первые 24-48часов болезни. Известно 7 серотипов и множество их вариантов. Сейчас в мире имеют преимущественное распространение типы О, А, Азия-1 и САТ-2. На территории нашей страны обычно встречаются вирусы типов О и А. Вирус ящура устойчив к высушиванию и замораживанию, на поверхности предметов, загрязненных выделениями больных ящуром животных, вирус сохраняется 150, в сточных водах до 103 дней, но в тоже время в течение 15 минут погибает при нагревании до 60градусов, а при 80-100 градусах разрушается моментально, вирус инактивируется под действием ультрафиолетовых лучей и обычных дезинфицирующих средств.

Инфицирование человека происходит при употребление сырого молока от больных ящуром животных и продуктов его переработки и значительно реже через мясо. У обслуживающего больных ящуром животных и имеющих с ними непосредственный контакт возможен прямой путь передачи ящура (при доении, уходе, лечении, убое), а также заражение воздушно –капельным путем (во время кашля и дыхания животных), через предметы загрязненные выделениями животных, если обслуживающий персонал не соблюдает правила личной гигиены. Вирус ящура от человека к человеку не передается. Дети более восприимчивы к ящуру, чем взрослые.

Патогенез. Вирус ящура проникает в организм человека через слизистые оболочки и поврежденную кожу. На месте внедрения вируса возникает первичный аффект — небольшая везикула (пузырек), где происходит размножение и накопление вируса. Из везикулы вирус проникает в кровь и у человека появлется- вирусемия, которая приводит к интоксикации организма. Обладая выраженной дерматотропностью вирус фиксируется в эпителии слизистых оболочек полости рта, носа, уретры и на коже кистей и стоп, где мы фиксируем вторичные везикулы. С появлением везикул вирус в крови не обнаруживается.

Клиническая картина. Инкубационный (скрытый) период болезни у человека колеблется от 2 до 12 дней, обычно составляет в среднем 3-4дня. Заболевание начинается остро, с подьемом температуры до 39-40градусов, озноба, головных и мышечных болей. К концу первых суток у больного начинают проявляться первые признаки поражения слизистых оболочек — покраснение коньюктивы, сильное слюнотечение, жжение в полости рта, могут встречаться рези при мочеиспускание, боли в области поясницы, а также легкий понос. При осмотре ротовой полости отмечаем отечность и покраснение слизистых оболочек щек, языка, мягкого неба, душек и губ, на которых потом появляются мелкие пузырьки, сначала наполненные прозрачным, а потом мутным содержимым. Спустя 1-2 суток эти пузырьки начинают вскрываться, оставляя после себя эрозии, которые затем между собой сливаются и образуют обширные очаги изъязвлений. При пальпации региональных лимфоузлов врач отмечает их увеличение и болезненность. У больных возникает сильное слюнотечение, боль при глотании. Одновременно с выше описанными симптомами у больного имеет место поражение слизистых оболочек носа, уретры, влагалища и коньюктив с той же симптоматикой. Больной человек должен обратит свое внимание на характерный признак ящурной инфекции — появление везикулезных высыпаний в межпальцевых складках рук и ног и около ногтевых лож.

Заращение эрозий у больного наступает к 5-му дню болезни, при этом общая продолжительность болезни составляет 5-7дней. В тех же случаях, когда наблюдается присоединение вторичной секундарной инфекции, болезнь затягивается на более длительный период времени. У детей ящур обычно протекает с более тяжелыми симптомами и явлениями гастроэнтерита.

Диагностика и дифференциальная диагностика. В случае типичной картины болезни поставить диагноз не представляет трудностей. Если же признаки болезни у человека протекают стерто, то необходимо особое внимание обратить на эпидемические данные анамнеза (имеется ли в данной местности эпизоотия ящура у животных, наличие животных в личном подворье).

Заболевание ящуром необходимо подтвердит данными лабораторного исследования содержимого везикул, слюны, фекалий и в пробах крови.

При постановке диагноза на ящур проводят дифференциацию от токсического, афтозного и кандидозного стоматитов, ветряной оспы, герпетической инфекции, разнообразных энтеровирусных заболеваний и пемфигуса.

Лечение. Больной ящуром человек подлежит немедленной госпитализации не менее чем на две недели, при остром течение-постельный режим. Больным назначается щадящая диета с обильным питьем и кормлением небольшими порциями полужидкой или жидкой пищей, с предварительной дачей перед приемом пищи 0,1г анестезина, способной легко усваиваться организмом больного человека, иногда при больших поражениях приходится прибегать к кормлению через зонд.

С начала болезни больным назначают противовирусную терапию. Чтобы ускорить процесс заживления эрозий применяют ультрафиолетовое облучение и свет гелиево-неонового лазера, можно применять аэрозольные препараты типа «Ливиан», «Левовинизоль», «Винизоль» и другие При тяжелом течении болезни приходится прибегать к дезинтоксикационной терапии, применять сердечнососудистые, болеутоляющие, антигистаминные препараты и витамины.

Профилактика. Профилактика ящура у человека должна строится на соблюдение обслуживающим персоналом в ящурном очаге правил личной гигиены, а также других правил ветеринарно-санитарного порядка. В эндемичных по ящуру местностях проводится обязательна пастеризация и кипячение молока, использование молока на топленое масло. Люди занятые на уходе за больными животными должны тщательно соблюдать меры безопасности Медиками среди населения проводится регулярная санитарно-просветительная работа.

Внимание: Информация изложенная в данной статье не должны использоваться для самостоятельной диагностики болезни. При наличии какого-либо из вышеуказанных признаков необходимо срочно обратиться в поликлинику по месту жительства к врачу-инфекционисту!!!