Что означает диагноз хобл 3 ст. Хроническая обструктивная болезнь легких: симптомы, лечение хобл. Лечение хобл по степени тяжести

д.м.н., проф. С.И. Овчаренко, кафедра факультетской терапии №1, ГОУ ВПО ММА им. И.М. Сеченова

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — одно из широко распространенных заболеваний, что в значительной степени обусловлено нарастающим воздействием неблагоприятных факторов (факторов риска): загрязнением окружающей среды, табакокурением и повторяющимися респираторными инфекционными заболеваниями.

ХОБЛ характеризуется ограничением воздушного потока, которое обратимо не полностью и имеет неуклонно прогрессирующий характер.

Диагноз ХОБЛ должен предполагаться у каждого кашляющего человека, выделяющего мокроту и имеющего факторы риска. Во всех этих случаях необходимо проводить спирометрию. Снижение соотношения объема форсированного выдоха за 1-ю секунду к форсированной жизненной емкости легких (ОФВ 1 /ФЖЕЛ) менее 70% является ранним и достоверным признаком ограничения воздушного потока даже при сохранении значения ОФВ 1 >80% от должной величины. Причем, обструкция считается хронической (а больного необходимо считать страдающим ХОБЛ), если она регистрируется трижды в течение одного года. Стадию болезни (степень ее тяжести) отражает значение ОФВ 1 в постбронходилатационной пробе. Хронический кашель и избыточная продукция мокроты задолго предшествуют вентиляционным расстройствам, приводящим к развитию одышки.

Основные цели лечения больных ХОБЛ четко сформулированы в Международной программе «Глобальная стратегия: диагностика, лечение и профилактика ХОБЛ», созданной на основе принципов доказательной медицины (2003 г.) и в федеральной программе РФ по диагностике и лечению ХОБЛ (2004 г.). Они направлены на:

Предупреждение прогрессирования болезни;

Повышение толерантности к физической нагрузке;

Уменьшение симптоматики;

Улучшение качества жизни;

Профилактику и лечение обострений и осложнений;

Снижение смертности.

Реализация этих положений осуществляется по следующим направлениям:

Снижение влияния факторов риска;

Осуществление образовательных программ;

Лечение ХОБЛ при стабильном состоянии;

Лечение обострения заболевания.

Прекращение курения — первый главный шаг в программе лечения ХОБЛ, предотвращающий прогрессирование заболевания, и пока наиболее эффективная мера, позволяющая сократить риск развития ХОБЛ. Разработаны специальные программы по лечению табачной зависимости:

Длительная лечебная программа с целью полного отказа от курения;

Короткая лечебная программа с целью уменьшения количества выкуриваемого табака и усиления мотивации к полному отказу от курения;

Программа снижения интенсивности курения.

Длительная лечебная программа предназначена для пациентов с твердым желанием бросить курить . Программа длится от 6 месяцев до 1 года и состоит из периодических бесед врача с пациентом (более частых в первые 2 месяца отказа от курения), и приема пациентом никотинсодержащих препаратов (НСП). Длительность приема препаратов определяется индивидуально и зависит от степени никотиновой зависимости пациента.

Короткая лечебная программа предназначена для пациентов, не желающих бросить курить, но не отвергающих эту возможность в будущем . Кроме того, эту программу можно предложить пациентам, желающим снизить интенсивность курения. Длительность короткой программы — от 1 до 3 месяцев. Лечение в течение 1 месяца позволяет снизить интенсивность курения в среднем в 1,5 раза, в течение 3 месяцев — в 2-3 раза. Короткая лечебная программа строится по тем же принципам, что и длительная: беседы врача, выработка стратегии поведения пациента, никотинзаместительная терапия, выявление и лечение хронического бронхита и профилактика его обострения в результате отказа от курения. С этой целью назначается ацетилцистеин — 600 мг 1 раз в суткив блистере. Отличие этой программы заключается в том, что полного отказа от курения не достигается.

Программа снижения интенсивности курения предназначена для пациентов, которые не желают бросить курить, но готовы снизить интенсивность курения . Суть программы заключается в том, что пациент продолжает получать никотин на привычном для него уровне, комбинируя курение сигарет с приемом НСП, но при этом снижает количество сигарет, выкуриваемых в день. В течение месяца интенсивность курения удается снизить в среднем в 1,5-2 раза, т.е. пациент сокращает прием вредных веществ, содержащихся в сигаретном дыме, что, несомненно, является положительным результатом лечения. В данной программе также используются беседы врача и выработка стратегии поведения пациента.

Подтверждена эффективность сочетания двух методов — никотинзаместительной терапии и бесед врачей и медперсонала с пациентом. Даже короткие трехминутные консультации, направленные на прекращение курения, эффективны и должны использоваться при каждом врачебном приеме. Прекращение курения не приводит к нормализации функций легких, но позволяет замедлить прогрессирующее ухудшение ОФВ 1 (в дальнейшем снижение ОФВ 1 происходит такими же темпами, как у некурящих больных.)

Большую роль в побуждении к отказу от курения, в улучшении навыков проведения ингаляционной терапии больными ХОБЛ и их способности справляться с болезнью, играют образовательные программы .

Для больных ХОБЛ обучение должно касаться всех аспектов лечения заболевания и может проводиться в разных формах: консультации с врачом или другим медицинским работником, домашние программы или занятия вне дома, а также полноценные программы легочной реабилитации. Для больных ХОБЛ необходимо понимание природы заболевания, факторов риска, ведущих к прогрессированию болезни, уточнение собственной роли и роли врача для достижения оптимального результата лечения. Обучение должно быть адаптировано к нуждам и окружению конкретного больного, быть интерактивным, направленным на улучшение качества жизни, простым в осуществлении, практичным и соответствующим интеллектуальному и социальному уровню больного и тех, кто за ним ухаживает.

Отказ от курения;

Базовая информация о ХОБЛ;

Основные подходы к терапии;

Специфические вопросы лечения (в частности правильное использование ингаляционных лекарственных средств);

Навыки по самоведению (пикфлоуметрия) и принятию решений во время обострения. Программы обучения пациентов должны включать распространение печатных материалов и проведение образовательных занятий и семинаров, направленных на предоставление информации о заболевании и обучение больных специальным навыкам.

Установлено, что обучение наиболее эффективно, когда оно проводится в небольших группах.

Выбор лекарственной терапии зависит от степени тяжести (стадии) заболевания и его фазы: стабильное состояние или обострение болезни.

По современным представлениям о сущности ХОБЛ главным и универсальным источником патологических проявлений, развивающихся при прогрессировании болезни, является бронхиальная обструкция. Отсюда следует, что бронхолитические препараты должны занимать и в настоящее время занимают ведущее место в комплексной терапии больных ХОБЛ. Все остальные средства и методы лечения должны применяться только в сочетании с бронхорасширяющими средствами.

Лечение ХОБЛ при стабильном состоянии больного

Лечение больных ХОБЛ при стабильном состоянии необходимо для профилактики и контроля симптомов заболевания, сокращения частоты и тяжести обострений, улучшения общего состояния и повышения толерантности к физической нагрузке.

Тактика ведения пациентов с ХОБЛ в стабильном состоянии характеризуется ступенчатым увеличением объема терапии, зависящим от тяжести заболевания.

Следует еще раз подчеркнуть, что в настоящее время ведущее место в комплексной терапии больных ХОБЛ занимают бронхолитические препараты . Показано, что все категории бронхолитиков повышают толерантность к физической нагрузке даже при отсутствии увеличения значений ОФВ 1 . Предпочтение отдается ингаляционной терапии (уровень доказательности А). Ингаляционный путь введения препаратов обеспечивает непосредственное проникновение лекарственного средства в дыхательные пути и, таким образом, способствует более эффективному медикаментозному воздействию. Кроме этого, ингаляционный путь введения снижает потенциальный риск развития побочных системных эффектов.

Особое внимание надо уделять обучению пациентов правильной технике ингаляций с целью повышения эффективности ингаляционной терапии. м-Холинолитики и бета 2 -агонисты используются в основном с помощью дозированных ингаляторов. Для повышения эффективности доставки препаратов к месту патологических реакций (т.е. в нижние дыхательные пути) могут применяться спейсеры — устройства, позволяющие увеличивать поступление препарата в воздухоносные пути на 20%.

У больных с тяжелым и крайне тяжелым течением ХОБЛ бронходилатационная терапия осуществляется специальными растворами через небулайзер. Небулайзерная терапия является также предпочтительной, как и применение дозированного аэрозоля со спейсером, у пожилых людей и больных с когнитивными нарушениями.

Для уменьшения бронхиальной обструкции у больных ХОБЛ применяются антихолинергические препараты короткого и длительного действия, бета 2 -агонисты короткого и длительного действия, метилксантины и их комбинации. Бронхолитики назначаются «по требованию» или на регулярной основе для профилактики или уменьшения выраженности симптомов ХОБЛ. Последовательность применения и сочетание этих средств зависит от тяжести заболевания и индивидуальной переносимости.

При легком течении ХОБЛ применяются бронходилататоры короткого действия, «по требованию». При среднетяжелом, тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания приоритетным является длительное и регулярное лечение бронхолитиками, что снижает темпы прогрессирования бронхиальной обструкции (уровень доказательности А). Наиболее эффективна комбинация бронхолитиков с различным механизмом действия, т.к. усиливается бронхолитический эффект и снижается риск побочных эффектов в сравнении с повышением дозы одного из препаратов (уровень доказательности А).

м-Холинолитики занимают особое место среди бронходилататоров, обусловленное ролью, парасимпатической (холинергической) вегетативной нервной системы в развитии обратимого компонента бронхиальной обструкции. Назначение антихолинергических препаратов (АХП) целесообразно при любой степени тяжести заболевания. Наиболее известным из АХП короткого действия является ипратропия бромид, который обычно назначается по 40 мкг (2 дозы) 4 раза в день (уровень доказательности В). Благодаря незначительной абсорбции через слизистую оболочку бронхов, ипратропия бромид практически не вызывает системных побочных эффектов, что позволяет широко применять его у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. АХП не оказывают отрицательного влияния на секрецию бронхиальной слизи и процессы мукоцилиарного транспорта. м-Холинолитики короткого действия обладают более продолжительным бронхолитическим эффектом по сравнению с бета 2 -агонистами короткого действия (уровень доказательности А).

Отличительная особенность бета 2 -агонистов короткого действия (сальбутамол, фенотерол) — быстрота действия на бронхиальную обструкцию. Причем, бронходилатирующий эффект тем выше, чем более выражено поражение дистальных бронхов. Больные в течение нескольких минут ощущают улучшение дыхания и в терапии «по требованию» (при легком течении ХОБЛ — I стадия) нередко отдают им предпочтение. Однако регулярное применение бета 2 -агонистов короткого действия в качестве монотерапии ХОБЛ не рекомендуется (уровень доказательности А). Кроме того, бета 2 -агонисты короткого действия необходимо с осторожностью применять у пожилых больных при сопутствующей патологии сердца (при ИБС и артериальной гипертензии), т.к. эти препараты, особенно в сочетании с диуретиками, могут вызывать транзиторную гипокалиемию, и, как следствие, нарушение сердечного ритма.

Во многих исследованиях показано, что длительное применение ипратропия бромида более эффективно для лечения ХОБЛ, чем длительная монотерапия бета 2 -агонистами короткого действия (уровень доказательности А). Вместе с тем, применение ипратропия бромида в комбинации с бета 2 -агонистами короткого действия имеет ряд преимуществ, в том числе уменьшение частоты обострений, и тем самым снижение стоимости лечения.

Регулярное лечение бронхолитиками длительного действия (тиотропия бромид, салметерол, формотерол) рекомендовано при среднетяжелом, тяжелом и крайне тяжелом течении ХОБЛ (уровень доказательности А). Они более эффективны и удобны в применении, чем бронхолитики короткого действия, но лечение ими более дорогое (уровень доказательности А). В связи с этим больным и при тяжелом течении ХОБЛ могут назначаться короткодействующие бронхорасширяющие препараты в различных комбинациях (см. табл. 1).

Таблица 1

Выбор бронходилататоров в зависимости от степени тяжести ХОБЛ

Стадия I (легкая)	Стадия II (среднетяжелая)	Стадия III (тяжелая)	Стадия IV (крайне тяжелая)
Ингаляционные бронходилататоры короткого действия — по необходимости
Регулярное лечение не показано	Регулярный прием м-холинолитиков короткого действия (ипратропия бромид) или
	регулярный прием м-холинолитиков длительного действия (тиотропия бромид) или
	регулярный прием бета 2 -агонистов длительного действия (салметерол, формотерол) или
	регулярный прием м-холинолитиков короткого или длительного действия + ингаляционные бета 2 -агонисты короткого (фенотерол, сальбутамол) или длительного действия или
	регулярный прием м-холинолитиков длительного действия + теофиллин длительного действия или
	ингаляционные бета 2 -агонисты длительного действия + теофиллин длительного действия или
	регулярный прием м-холинолитиков короткого или длительного действия + ингаляционные бета 2 -агонисты короткого или длительного действия

Ипратропия бромид назначают по 40 мкг (2 дозы) 4 раза в сутки, тиотропия бромид — 1 раз в сутки в дозе 18 мкг через «HandiHaler», сальбутамол — по 100-200 мкг до 4 раз в сутки, фенотерол — по 100-200 мкг до 4 раз в сутки, сальметерол — по 25-50 мкг 2 раза в сутки, формотерол 4,5-12 мкг 2 раза в сутки. При применении ингаляционных короткодействующих бронходилататоров предпочтение отдается бесфреоновым лекарственным формам.

Представителем новой генерации АХП является тиотропия бромид — препарат продолжительного действия, бронходилатирующий эффект которого сохраняется в течение 24 часов (уровень доказательности А), что делает возможным применение этого препарата 1 раз в сутки. Низкая частота побочных эффектов (сухость во рту и др.) свидетельствует о достаточной безопасности использования этого препарата при ХОБЛ. Первые исследования показали, что тиотропия бромид не только значительно улучшает показатели легочных объемов и пиковой скорости выдоха у больных ХОБЛ, но и уменьшает частоту обострений при длительном применении.

По холиноблокирующему действию тиотропия бромид, ингалируемый больными ХОБЛ с помощью дозированного порошкового ингалятора «HandiHaler», примерно в 10 раз превосходит ипратропия бромид.

Результаты контролируемых 12-месячных исследований показали достоверное превосходство тиотропия бромида над ипратропия бромидом по влиянию:

На показатели бронхиальной проходимости;

Выраженность одышки;

Потребность в короткодействующих бронходилататорах;

Частоту и тяжесть обострений.

Для регулярного применения в терапии ХОБЛ рекомендуются и бета 2 -агонисты длительного действия (салметерол, формотерол). Они, независимо от изменений показателей бронхиальной проходимости, могут улучшать клинические симптомы и качество жизни больных, уменьшать число обострений (уровень доказательности В). Салметерол улучшает состояние больных при использовании в дозе 50 мкг дважды в день (уровень доказательности В). Формотерол, как и салметерол, действует 12 часов без потери эффективности (уровень доказательности А), но действие формотерола развивается быстрее (через 5-7 мин), чем у салметерола (через 30-45 мин).

Длительно действующие бета 2 -агонисты, помимо бронхорасширяющего эффекта, проявляют и другие положительные качества при лечении больных ХОБЛ:

Снижают гиперинфляцию легких;

Активизируют мукоцилиарный транспорт;

Защищают клетки слизистой оболочки дыхательных путей;

Проявляют антинейтрофильную активность.

Лечение комбинацией ингаляционного бета 2 -агониста (быстродействующего или длительно действующего) и АХП улучшает бронхиальную проходимость в большей степени, чем монотерапия любым из этих препаратов (уровень доказательности А).

Метилксантины (теофиллин) при недостаточной эффективности АХП и бета 2 -агонистов могут быть добавлены к регулярной ингаляционной бронхолитической терапии при более тяжелом течении ХОБЛ (уровень доказательности В). Все исследования, показавшие эффективность теофиллина при ХОБЛ, касаются препаратов пролонгированного действия. Применение пролонгированных форм теофиллина может быть показано при ночных симптомах болезни. Бронходилатирующий эффект теофиллина уступает таковому бета 2 -агонистов и АХП, но прием его внутрь (пролонгированные формы) или парентеральное введение (ингаляционно метилксантины не назначаются) вызывает ряд дополнительных эффектов: уменьшение легочной гипертензии, усиление диуреза, стимуляция центральной нервной системы, улучшение тонуса дыхательных мышц, которые могут оказаться полезными у ряда больных.

При лечении ХОБЛ теофиллин может оказывать положительное действие, однако в связи с его потенциальными побочными эффектами более предпочтительны ингаляционные бронходилататоры. В настоящее время теофиллин относится к препаратам второго ряда, т.е. назначается после АХП и бета 2 -агонистов или их комбинаций, либо тем больным, которые не могут пользоваться ингаляционными средствами доставки.

В реальной жизни, выбор между АХП, бета 2 -агонистами, теофиллином или их комбинацией зависит во многом от доступности препаратов и индивидуального ответа на лечение в виде купирования симптомов и отсутствия побочных эффектов.

Ингаляционные глюкокортикоиды (ИГК) назначаются в дополнение к бронхолитической терапии пациентам, с клиническими симптомами заболевания, значением ОФВ 1 <50% от должного (тяжелое теение ХОБЛ — стадия III и крайне тяжелое течение ХОБЛ — стадия IV) и повторяющимися обострениями (3 раза и более за последние три года) (уровень доказательности А). Предпочтительно применение ИГК длительного действия — флутиказона или будесонида. Эффективность лечения оценивается через 6-12 недель применения ИГК.

Увеличивает эффективность кортикостероидной терапии комбинация с бета 2 -агонистами длительного действия (эффект превосходит результаты раздельного применения). Такая комбинация демонстрирует синергизм действия лекарственных препаратов при воздействии на различные звенья патогенеза ХОБЛ: бронхиальную обструкцию, воспаление и структурные изменения дыхательных путей, мукоцилиарную дисфункцию. Комбинация бета 2 -агонистов длительного действия и ИГК (салметерол/флутиказон и формотерол/будесонид) обусловливает более выигрышное соотношение «риск/польза» в сравнении с отдельными компонентами.

Длительное лечение системными глюкокортикоидами не рекомендуется в связи с неблагоприятным соотношением эффективности и риска нежелательных явлений (уровень доказательности А).

Муколитические (мукорегуляторы, мукокинетики) и отхаркивающие препараты показаны очень ограниченному контингенту больных ХОБЛ стабильного течения при наличии вязкой мокроты и существенно не влияют на течение заболевания.

Для профилактики обострения ХОБЛ представляется перспективным длительное применение муколитика ацетилцистеина (желательно — 600 мг — в блистере), обладающего одновременно и антиоксидантной активностью. Прием ацетилцистеина в течение 3-6 месяцев в дозе 600 мг/сутки сопровождается достоверным уменьшением частоты и продолжительности обострений ХОБЛ.

Применение антибактериальных средств с профилактической целью у больных ХОБЛ не должно являться повседневной практикой, т.к. по результатам современных исследований антибиотикопрофилактика обострений ХОБЛ обладает низкой, но статистически достоверной эффективностью, проявляющейся в уменьшении длительности обострений заболевания. Однако существует риск возникновения нежелательных лекарственных явлений у пациентов и развития устойчивости возбудителей.

С целью профилактики обострения ХОБЛ во время эпидемических вспышек гриппа рекомендуются вакцины, содержащие убитые или инактивированные вирусы. Вакцины назначаются больным однократно, в октябре — первой половине ноября или дважды (осенью и зимой) ежегодно (уровень доказательности А). Гриппозная вакцина на 50% способна уменьшить тяжесть течения и смертность у больных ХОБЛ. Применяется также пневмококковая вакцина, содержащая 23 вирулентных серотипа, но данные о ее эффективности при ХОБЛ недостаточны (уровень доказательности В).

Немедикаментозное лечение при стабильном течении ХОБЛ включает кислородотерапию . Коррекция гипоксемии с помощью кислорода — наиболее патофизиологически обоснованный метод терапии дыхательной недостаточности. Больным с хронической дыхательной недостаточностью показана постоянная многочасовая малопоточная (более 15 часов в сутки) кислородотерапия. Длительная кислородотерапия на сегодняшний день является единственным методом терапии, способным снизить летальность больных с крайне тяжелой стадией ХОБЛ (уровень доказательности А).

Для пациентов с ХОБЛ на всех стадиях течения процесса эффективны физические тренирующие программы, повышающие толерантность к физической нагрузке и уменьшающие одышку и усталость. Физические тренировки обязательно включают упражнения на развитие силы и выносливости нижних конечностей (дозированная ходьба, велоэргометр). Кроме того, они могут включать упражнения, повышающие силу мышц верхнего плечевого пояса (ручной эргометр, гантели).

Физические упражнения являются основной составляющей легочной реабилитации . Помимо физических тренировок к реабилитационным мероприятиям относятся: психосоциальная поддержка, образовательные программы, питательная поддержка. Одной из задач реабилитации является выявление и коррекция причин нарушений питательного статуса у больных ХОБЛ. Наиболее рациональный режим питания — частый прием небольших порций богатой белками пищи. Оптимальным способом коррекции дефицита индекса массы тела является сочетание дополнительного питания с физическими тренировками, обладающими неспецифическим анаболическим эффектом. Положительный эффект реабилитационных программ достигается также путем психосоциальных вмешательств.

Абсолютных противопоказаний к легочной реабилитации не существует. Идеальными кандидатами для включения в реабилитационные программы являются пациенты со среднетяжелым и тяжелым течением ХОБЛ, т.е. больные, у которых болезнь накладывает серьезные ограничения на привычный уровень функциональной активности.

В последние годы появились сообщения об использовании методов хирургического лечения у больных ХОБЛ тяжелого течения. Применяется оперативная коррекция легочных объемов методом буллэктомии, что приводит к снижению одышки и улучшению легочной функции. Однако этот метод является паллиативной хирургической процедурой с неподтвержденной эффективностью. Наиболее радикальным хирургическим методом является трансплантация легкого у тщательно отобранных больных с очень тяжелым течением ХОБЛ. Критерием отбора считается ОФВ 1 <35% от должной величины, pО 2 <55-60 мм рт. ст., pСО 2 >50 мм рт.ст. и наличие признаков вторичной легочной гипертензии.

Лечение ХОБЛ при обострении

К первичным причинам обострения ХОБЛ относятся трахеобронхиальные инфекции (чаще вирусной этиологии) и экспозиция аэрополютантов.

К числу т.н. вторичных причин обострения ХОБЛ относят: тромбоэмболию ветвей легочной артерии, пневмоторакс, пневмонию, травму грудной клетки, назначение бета-адреноблокаторов и других лекарственных средств, сердечную недостаточность, нарушения ритма сердца и др.

Все обострения следует рассматривать как фактор прогрессирования ХОБЛ, в связи с чем рекомендуется более интенсивная терапия. В первую очередь это относится к бронхолитической терапии: увеличивают дозы препаратов и модифицируют способы их доставки (предпочтение отдается небулайзерной терапии). С этой целью используются специальные растворы бронхолитических препаратов — ипратропия бромида, фенотерола, сальбутамола или комбинации ипратропия бромида с фенотеролом.

В зависимости от тяжести течения и степени обострения ХОБЛ лечение может проводиться как амбулаторно (легкое обострение или среднетяжелое обострение у больных с легким течением ХОБЛ), так и в стационарных условиях.

В качестве бронхолитиков при обострении ХОБЛ тяжелого течения рекомендуется назначение небулизированных растворов бета 2 -агонистов короткого действия (уровень доказательности А). Режим больших доз бронхолитиков способен принести существенный положительный эффект при острой дыхательной недостаточности.

При лечении тяжелых больных с наличием полиорганной патологии, тахикардии, гипоксемии возрастает роль АХП препаратов. Ипратропия бромид назначается как в качестве монотерапии, так и в сочетании с бета 2 -агонистами.

Общепринятый режим дозирования ингаляционных бронхолитиков при обострении ХОБЛ приведен в таблице 2.

Таблица 2

Режимы дозирования ингаляционных бронхолитиков при обострении ХОБЛ

Лекарственные средства	Терапия в период обострения		Поддерживающая терапия
		Небулайзер	Дозированный аэрозольный ингалятор	Небулайзер
Сальбутамол	2-4 вдоха каждые 20-30 мин в течение первого часа, далее — каждые 1-4 ч «по требованию»	2,5-5 мг каждые 20-30 мин в течение первого часа, далее — 2,5-10 мг каждые 1-4 ч «по требованию»	1-2 вдоха каждые 4-6 ч	2,5-5 мг каждые 6-8 ч
Фенотерол	2-4 вдоха каждые 30 мин в течение первого часа, далее — каждые 1-4 ч «по требованию»	0,5-1 мг каждые 20-30 мин в течение первого часа, далее — 0,5-1 мг каждые 1-4 ч «по требованию»	1-2 вдоха каждые 4-6 ч	0,5-1 мг каждые 6 ч
Ипратропия бромид	2-4 вдоха дополнительно к ингаляциям сальбутамола или фенотерола	0,5 мг дополнительно к ингаляциям сальбутамола или фенотерола	2-4 вдоха каждые 6 ч	0,5 мг каждые 6-8 ч
Фенотерол/ипратропия бромид	2-4 ингаляции каждые 30 мин, далее — каждые 1-4 ч «по требованию»	1-2 мл каждые 30 мин в течение первого часа (максимальная разрешенная доза — 4 мл), далее — 1,5-2 мл каждые 1-4 ч «по требованию»	2 ингаляции 3-4 раза в сутки	2 мл каждые 6-8 ч в сутки

Назначению любых других бронхолитиков или их лекарственных форм (ксантины, бронхолитики для внутривенного введения) должно предшествовать применение максимальных доз этих лекарственных средств, назначаемых через небулайзер или спейсер.

Преимуществами ингаляций через небулайзер являются:

Отсутствие необходимости координации вдоха с ингаляцией;

Простота выполнения техники ингаляции для пожилых и тяжелых больных;

Возможность введения высокой дозы лекарственного вещества;

Возможность включения небулайзера в контур подачи кислорода или контур ИВЛ;

Отсутствие фреона и других пропелентов;

Удобство применения.

Ввиду многообразия нежелательных явлений теофиллина его применение требует осторожности. В то же время при невозможности, по разным причинам, использования ингаляционных форм лекарственных средств, а также при недостаточно эффективном применении других бронхолитиков и глюкокортикоидов возможно назначение препаратов теофиллина. Применение теофиллина при обострениях ХОБЛ дискутируется, так как в контролируемых исследованиях эффективность теофиллина у больных с обострением ХОБЛ оказалась недостаточно высокой, а в ряде случаев лечение сопровождалось такими нежелательными реакциями, как гипоксемия. Высокий риск нежелательных побочных реакций обусловливает необходимость измерения концентрации препарата в крови, что в практике врача представляется весьма затруднительным.

Для купирования обострения наряду с бронхолитической терапией применяют антибиотики, глюкокортикоиды, и в условиях стационара — контролируемую оксигенотерапию и неинвазивную вентиляцию легких.

Глюкокортикоиды. При обострении ХОБЛ, сопровождающемся снижением ОФВ 1 <50% от должного, используют глюкокортикоиды параллельно с бронхолитической терапией. Предпочтение отдают системным глюкокортикоидам: например, назначают по 30-40 мг преднизолонав течение 10-14 дней с последующим переводом на ингаляционный путь введения.

Терапия системными глюкокортикоидами (внутрь или парентерально) способствует более быстрому увеличению ОФВ 1 , уменьшению одышки, улучшению оксигенации артериальной крови, укорочению сроков госпитализации (уровень доказательности А). Назначать их следует как можно раньше, еще при поступлении в приемное отделение. Пероральное или внутривенное введение глюкокортикоидов при обострениях ХОБЛ на госпитальном этапе осуществляется параллельно с бронхолитической терапией (по показаниям в комбинации с антибиотиками и оксигенотерапией). Рекомендуемая дозировка окончательно не определена, однако с учетом серьезного риска развития нежелательных явлений при высокодозной стероидной терапии, приемлемым компромиссом между эффективностью и безопасностью следует признать прием 30-40 мг преднизолона на протяжении 10-14 дней (уровень доказательности D). Дальнейшее продолжение приема внутрь не приводит к повышению эффективности, но повышает риск развития нежелательных явлений.

Антибактериальные средства показаны при усилении одышки, увеличении объема мокроты и ее гнойном характере. В большинстве случаев при обострениях ХОБЛ антибиотики можно назначать внутрь. Продолжительность антибактериальной терапии — от 7 до 14 дней (см. табл. 3).

Таблица 3

Антибактериальная терапия обострения ХОБЛ

Характеристика обострения/симптомы	Основные возбудители	Антибактериальная терапия
		Препараты выбора	Альтернативные препараты
Простое (неосложненное) обострение ХОБЛ
Усиление одышки, увеличение объема и гнойной мокроты	H. influenzae; H. parainfluezae; S. pneumoniae; M. catarrhalis Возможна резистентность к бета-лактамам	Амоксициллин	Амоксициллина клавуланат. Респираторные фторхтнолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) или «новые» макролиды (азитромицин, кларитромицин), цефуроксима аксетил
Осложненное обострение ХОБЛ
Усиление одышки, увеличение объема и содержания гноя в мокроте. Частые обострения (более 4 в год). Возраст >65 лет. ОФВ 1 <50%	H. influenzae; H. parainfluezae; S. pneumoniae; M. catarrhalis Enterobacteriaceae. Вероятна резистентность к бета-лактамам	Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) или амоксициллина клавуланат, ципрофлоксацин, цефалоспорины II-III поколения, в т.ч. с синегнойной активностью

При неосложненном обострении препаратом выбора является амоксициллин (в качестве альтернативы могут использоваться респираторные фторхинолоны или амоксициллин/клавуланат, а также «новые» макролиды — азитромицин, кларитромицин). При осложненных обострениях препаратами выбора являются респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) или цефалоспорины II-III поколения, в том числе с антисинегнойной активностью.

Показаниями для парентерального применения антибиотиков являются:

Отсутствие пероральной формы препарата;

Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта;

Тяжелое обострение заболевания;

Низкий комплайенс с больным.

Оксигенотерапия является одним из ключевых направлений комплексного лечения больных с обострением ХОБЛ в условиях стационара. Адекватный уровень оксигенации, а именно pО 2 >8,0 кПа (более 60 мм рт. ст.) или pCO 2 >90%, как правило, быстро достигается при неосложненных обострениях ХОБЛ. После начала оксигенотерапии через назальные катетеры (скорость потока — 1-2 л/мин) или маску Вентури (содержание кислорода во вдыхаемой кислородно-воздушной смеси 24-28%) газовый состав крови должен контролироваться через 30-45 мин (адекватность оксигенации, исключение ацидоза, гиперкапнии).

Вспомогательная ИВЛ. Если после 30-45-минутной ингаляции кислорода больному с острой дыхательной недостаточностью эффективность оксигенотерапии минимальна или отсутствует, следует принимать решение о вспомогательной вентиляции легких. В последнее время особое внимание уделяется неинвазивной вентиляции легких с положительным давлением. Эффективность этого метода лечения дыхательной недостаточности достигает 80-85% и сопровождается нормализацией газового состава артериальной крови, уменьшением одышки, и, что более важно, снижением летальности больных, снижением числа инвазивных процедур и связанных с ними инфекционных осложнений, а также снижением длительности госпитального периода лечения (уровень доказательности А).

В тех случаях, когда у больного, переносящего тяжелое обострение ХОБЛ, неинвазивная вентиляция легких оказывается неэффективной (или недоступной), показано проведение инвазивной вентиляции легких.

Принципиальная схема терапии обострения ХОБЛ приведена ниже на рисунке.

Рисунок. Принципиальная схема терапии обострения ХОБЛ

К большому сожалению, больные ХОБЛ обращаются за медицинской помощью, как правило, на поздних стадиях заболевания, когда у них уже имеется дыхательная недостаточность или развивается легочное сердце. На этой стадии болезни лечение крайне затруднительно и не дает ожидаемого эффекта. В связи с вышеизложенным чрезвычайно актуальным остается ранняя диагностика ХОБЛ и своевременная реализация разработанной программы лечения.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – прогрессирующее заболевание бронхов и легких, связанное с усиленным воспалительным ответом этих органов на действие вредных факторов (пыли и газов). Оно сопровождается нарушением вентиляции легких вследствие ухудшения проходимости бронхов.

В понятие ХОБЛ медики включают и эмфизему легких. Хронический бронхит диагностируется по симптомам: наличие кашля с мокротой в течение как минимум 3 месяцев (не обязательно подряд) за последние 2 года. Эмфизема легких – понятие морфологическое. Это расширение дыхательных путей за конечными отделами бронхов, связанное с разрушением стенок дыхательных пузырьков, альвеол. У больных с ХОБЛ два этих состояния часто сочетаются, что и определяет особенности симптомов и лечения болезни.

Распространенность болезни и ее социально-экономическое значение

ХОБЛ признана общемировой проблемой медицины. В некоторых странах, например, в Чили, ей страдает каждый пятый взрослый человек. В мире средняя распространенность болезни среди лиц старше 40 лет – около 10%, причем мужчины болеют чаще женщин.

В России данные заболеваемости во многом зависят от региона, но в целом они близки к мировым показателям. Распространенность заболевания растет с возрастом. Кроме того, она почти вдвое выше у лиц, живущих в сельской местности. Так, в России каждый второй , живущий в селе, страдает ХОБЛ.

В мире это заболевание является четвертым в списке лидеров среди причин смертности. Смертность при ХОБЛ растет очень быстро, особенно среди женщин. Факторами, увеличивающими риск погибнуть от этого заболевания, являются повышенный вес, тяжелый бронхоспазм, низкая выносливость, выраженная одышка, частые обострения болезни и легочная гипертензия.

Велики и расходы на лечение заболевания. Большая часть из них приходится на стационарное лечение обострений. Терапия ХОБЛ обходится государству дороже, чем лечение . Имеет значение и частая нетрудоспособность таких больных, как временная, так и постоянная (инвалидность).

Причины и механизм развития

Основная причина ХОБЛ – курение, активное и пассивное. Табачный дым повреждает бронхи и саму легочную ткань, провоцируя воспаление. Лишь 10% случаев болезни связано с влиянием профессиональных вредностей, постоянного загрязнения воздуха. В развитии болезни могут принимать участие и генетические факторы, вызывающие недостаточность некоторых защищающих легкие веществ.

Предрасполагающими факторами к развитию болезни в дальнейшем являются низкая масса тела при рождении ребенка, а также частые болезни органов дыхания, перенесенные в детстве.

В начале болезни нарушается мукоцилиарный транспорт мокроты, которая перестает вовремя выводиться из дыхательных путей. Слизь застаивается в просвете бронхов, создавая условия для размножения патогенных микроорганизмов. Организм реагирует защитной реакцией – воспалением, которое принимает хронический характер. Стенки бронхов пропитываются иммунокомпетентными клетками.

Иммунные клетки выделяют множество медиаторов воспаления, повреждающих легкие и запускающих «порочный круг» болезни. Усиливается окисление и образование свободных радикалов кислорода, повреждающих стенки легочных клеток. В результате они разрушаются.

Нарушение проходимости бронхов связано с обратимыми и необратимыми механизмами. К обратимым относятся спазм мышц бронхов, отек слизистой, увеличение выделения слизи. Необратимые вызваны хроническим воспалением и сопровождаются развитием соединительной ткани в стенках бронхов, формированием эмфиземы (вздутия легких, при котором они теряют способность нормально вентилироваться).

Развитие эмфиземы сопровождается уменьшением сосудов, через стенки которых происходит газообмен. В результате давление в сосудистой сети легких повышается – возникает легочная гипертензия. Повышенное давление создает перегрузку для правого желудочка, нагнетающего кровь в легкие. Развивается с формированием легочного сердца.

Симптомы

Пациентов с ХОБЛ беспокоит кашель и одышка.

ХОБЛ развивается постепенно и долгое время течет без внешних проявлений. Первыми симптомами болезни являются кашель со светлой мокротой или , особенно по утрам, и частые простудные заболевания.

Кашель усиливается в холодное время года. Одышка нарастает постепенно, появляясь сначала при нагрузке, потом при обычной активности, а затем и в покое. Она возникает примерно на 10 лет позднее кашля.

Периодические возникают обострения, длящиеся несколько дней. Они сопровождаются усилением кашля, одышки, появлением хрипов, давящей боли в груди. Снижается переносимость физической нагрузки.

Количество мокроты увеличивается или резко уменьшается, меняется ее цвет, вязкость, она становится гнойной. Частота обострений напрямую связана с продолжительностью жизни. Обострения болезни чаще бывают у женщин и сильнее снижают их качество жизни.

Иногда можно встретить деление больных по преобладающему признаку. Если в клинике важное значение имеет воспаление бронхов, у таких больных преобладает кашель, нехватка кислорода в крови, вызывающая синий оттенок рук, губ, а затем и всей кожи (цианоз). Быстро развивается сердечная недостаточность с формированием отеков.

Если большее значение имеет эмфизема, проявляющаяся сильной одышкой, то цианоза и кашля обычно нет или они появляются на поздних стадиях болезни. Для таких пациентов характерно прогрессирующее снижение веса.

В некоторых случаях имеется сочетание ХОБЛ и бронхиальной астмы. При этом клиническая картина приобретает черты обоих этих заболеваний.

Отличия ХОБЛ и бронхиальной астмы

При ХОБЛ регистрируются разнообразные внелегочные симптомы, связанные с хроническим воспалительным процессом:

• снижение веса;
• нервно-психические расстройства, нарушение сна.

Диагностика

Диагноз ХОБЛ основан на следующих принципах:

• подтверждение факта курения, активного или пассивного;
• объективное исследование (осмотр);
• инструментальное подтверждение.

Проблема состоит в том, что многие курильщики отрицают у себя заболевание, считая кашель или одышку следствием вредной привычки. Часто они обращаются за помощью уже в запущенных случаях, когда становятся нетрудоспособными. Вылечить заболевание или замедлить его прогрессирование в это время уже невозможно.

На ранних стадиях болезни внешний осмотр не выявляет изменений. В дальнейшем определяется выдох через сомкнутые губы, бочкообразная грудная клетка, участие в дыхании дополнительных мышц, втягивание живота и нижних межреберных промежутков на вдохе.

При аускультации определяются сухие свистящие хрипы, при перкуссии – коробочный звук.

Из лабораторных методов обязательно проводится общий анализ крови. В нем могут быть признаки воспаления, анемии или сгущения крови.

Цитологическое исследование мокроты позволяет исключить злокачественное новообразование, а также оценить воспаление. Для подбора антибиотиков можно применять посев мокроты (микробиологическое исследование) или анализировать бронхиальное содержимое, которое получают при бронхоскопии.
Проводится рентгенография органов грудной клетки, которая позволяет исключить другие заболевания (пневмонию, рак легкого). С этой же целью назначают бронхоскопию. Для оценки легочной гипертензии используют электрокардиографию и .

Основной метод диагностики ХОБЛ и оценки эффективности лечения – спирометрия. Она проводится в покое, а затем после ингаляции бронхорасширяющих средств, например, сальбутамола. Такое исследование помогает выявить бронхиальную обструкцию (снижение проходимости дыхательных путей) и ее обратимость, то есть способность бронхов вернуться в нормальное состояние после использования лекарств. При ХОБЛ часто наблюдается необратимая бронхиальная обструкция.

При уже подтвержденном диагнозе ХОБЛ для контроля течения болезни можно применять пикфлоуметрию с определением пиковой скорости выдоха.

Лечение

Единственный способ, снижающий риск заболевания или замедляющий его развитие – прекращение курения. Нельзя курить при детях!

Следует уделять внимание и чистоте окружающего воздуха, защите органов дыхания при работе во вредных условиях.

Лекарственное лечение основано на использовании препаратов, расширяющих бронхи – бронхолитиков. Их используют в основном . Наиболее эффективны комбинированные средства.

Врач может назначить следующие группы лекарств в зависимости от тяжести болезни:

• М-холиноблокаторы короткого действия (ипратропия бромид);
• М-холиноблокаторы длительного действия (тиотропия бромид);
• бета-адреномиметики длительного действия (салметерол, формотерол);
• бета-адреномиметики короткого действия (сальбутамол, фенотерол);
• теофиллины длительного действия (теотард).

При средней и тяжелой форме ингаляции можно проводить с . Кроме этого, и спейсеры часто полезны у пожилых людей.

Дополнительно при тяжелом течении болезни назначаются ингаляционные глюкокортикостероиды (будесонид, флутиказон), обычно в комбинации с бета-адреномиметиками длительного действия.

(средства, разжижающие мокроту) показаны только некоторым пациентам при наличии густой, плохо откашливаемой слизи. Для длительного приема и профилактики обострений рекомендован только ацетилцистеин. Антибиотики назначаются только в период обострения заболевания.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких представляет собой заболевание, при котором ткань лёгких необратимо меняется. Болезнь постоянно прогрессирует, что обусловлено аномальным воспалением в лёгких и раздражением тканей органа газами или частицами . Хроническое воспаление наблюдается везде в дыхательных путях, сосудах и паренхиме лёгких. С течением времени под действием воспалительного процесса происходит разрушение лёгких.

Факт! По статистике примерно 10% населения земного шара старше 40 лет страдает ХОБЛ. Прогнозы ВОЗ неутешительны: к 2030 году эта болезнь лёгких будет на третьем месте в структуре смертности на планете.

Степени тяжести ХОБЛ

Ранее хроническая обструктивная болезнь лёгких рассматривалась как общее понятие, под которое подпадала эмфизема, бронхит, биссиноз, некоторые формы астмы, муковисцидоз и другие заболевания лёгких.

На сегодняшний день термин ХОБЛ включает некоторые разновидности бронхита, лёгочную гипертензию, эмфизему, пневмосклероз, лёгочное сердце. Все эти заболевания отображают изменения, типичные для различных степеней ХОБЛ, где сочетаются бронхит хронического течения с эмфиземой лёгких.

Без верного определения типа недуга и тяжести его течения невозможно подобрать адекватную терапию. Обязательный критерий при установлении диагноза ХОБЛ - бронхиальная обструкция, степень которой оценивается посредством пикфлоуметрии и спирометрии.

Степеней тяжести ХОБЛ различают четыре. Заболевание может быть лёгкой, средней, тяжёлой, крайне тяжёлой.

Лёгкая

Первая степень недуга в подавляющем большинстве случаев клинически не проявляется и необходимости в непрекращающейся терапии не возникает. Возможен редко появляющийся мокрый кашель, для эмфизематозной ХОБЛ характерно появление лёгкой одышки.

На начальной стадии недуга в лёгких обнаруживается сниженная функция газообмена, но воздухопроведение в бронхах ещё не ухудшена . На качестве жизни человека в спокойном состоянии подобные патологии никак не отражаются. По этой причине при ХОБЛ 1-й степени тяжести, заболевшие люди крайне редко приходят на приём к доктору.

Средняя

При 2-й степени тяжести ХОБЛ человек страдает от постоянного кашля с вязкой мокротой. По утрам, как только больной просыпается, отделяется много мокроты, а во время физической активности появляется одышка. Иногда появляются , когда резко усиливается кашель и увеличивается отделение мокроты с гноем. Выносливость при физических усилиях существенно снижается.

Для эмфизематозного ХОБЛ 2-й степени тяжести характерна одышка, даже если человек расслаблен , но только в период обострения недуга. Во время ремиссии её нет.

Обострения наблюдаются очень часто при бронхитическом типе ХОБЛ: можно услышать в лёгких хрипы, в дыхании принимают участие мышцы (межрёберные, шеи, крыльев носа).

Тяжёлая

При тяжёлом течении ХОБЛ кашель с отделением мокроты и хрипы наблюдаются постоянно, даже если период обострения недуга миновал. Одышка начинает беспокоить даже при небольшом физическом усилии и быстро становится сильной. Обострения болезни происходят дважды в месяц, а иногда и чаще, резко ухудшая качество жизни человека. Любые физические усилия сопровождаются тяжёлой одышкой, слабостью, потемнением в глазах и страхом смерти.

Дыхание происходит с участием мышечной ткани, при эмфизематозном типе ХОБЛ оно шумное и тяжёлое, даже когда пациент находится в покое. Появляется внешняя : грудная клетка становится широкой, бочкообразной, на шее выступают сосуды , лицо приобретает одутловатость, больной теряет в весе. Для бронхитического типа ХОБЛ характерна синюшность кожных покровов и отёки. Вследствие резкого снижения выносливости при физических усилиях болеющий человек становится инвалидом.

Крайне тяжёлая

Четвёртая степень недуга характеризуется дыхательной недостаточностью. У пациента всё время наблюдаются кашель и хрипы, одышка мучает даже в расслабленном состоянии, дыхательная функция затруднена. Физические усилия становятся минимальными, так как любое движение обуславливает сильную одышку. Больной стремится опираться на что-то руками , так как подобная поза облегчает выдох из-за вовлечения в процесс дыхания вспомогательных мышц.

Обострения становятся угрозой для жизни. Формируется лёгочное сердце - тяжелейшее осложнение ХОБЛ, приводящее к сердечной недостаточности. Пациент становится инвалидом , ему необходима непрекращающаяся терапия в стационаре или приобретение переносного кислородного баллончика, так как без него полноценно дышать человек не может. Продолжительность жизни таких больных в среднем примерно 2 года.

Лечение ХОБЛ по степени тяжести

В начале терапии производится немедикаментозное оздоровление пациентов. К нему относится снижение воздействия вредных факторов во вдыхаемом воздухе , ознакомление с потенциальными рисками и способами повышения качества вдыхаемого воздуха.

Важно! Независимо от стадии ХОБЛ больному следует бросить курить.

Лечение хронической обструктивной болезни лёгких предполагает:

• уменьшение степени проявлений клинических симптомов;
• повышение качества жизни больного;
• предупреждение прогрессирования бронхообструкции;
• предотвращение развития осложнений.

Терапия осуществляется в двух основных формах: базисной и симптоматической.

Базисная представляет собой длительную форму лечения и предполагает применение препаратов, расширяющих бронхи - бронходилататоров.

Симптоматическая терапия проводится при обострениях. Она направлена на борьбу с инфекционными осложнениями, обеспечивает разжижение и отхождение мокроты из бронхов.

Медикаментозные средства, применяемые при лечении:

• бронхорасширяющие;
• комбинации глюкокортикоидов и бета2-агонистов;
• глюкокортикостероиды в ингаляторах;
• ингибитор фосфодиэстеразы-4 – Рофлумиласт;
• Метилксантин Теофиллин.

Первая степень тяжести

Основные методы терапии:

1. Если имеет место сильная одышка, то применяются короткодействующие бронходилататоры: Тербуталин, Берротек, Сальбутамол, Фенотерол, Вентолин. Подобные лекарственные препараты могут использоваться до четырёх раз в день. Ограничениями к их применению служат пороки сердца, тахиаритмии, глаукома, диабет, миокардит, тиреотоксикоз, аортальный стеноз.

   Важно! Необходимо верно проводить ингаляции, в первый раз лучше сделать это в присутствии врача, который укажет на ошибки. Лекарство впрыскивается на вдохе, это предотвратит оседание его в горле и обеспечит распределение в бронхах. После ингаляции следует задержать дыхание на 10 секунд на вдохе.

2. Если у пациента есть мокрый кашель, то назначаются препараты, способствующие её разжижению - муколитики. Лучшими средствами считаются лекарства, в основе которых находится ацетилцистеин: АЦЦ, Флуимуцил в форме растворимого в воде порошка и шипучих таблеток. Существует ацетилцистеин в виде 20% раствора для проведения ингаляций посредством небулайзера (специальное приспособление, преобразующее жидкую форму лекарственного средства в аэрозоль). Ацетилцистеиновые ингаляции воздействуют эффективнее порошков и таблеток, принимаемых внутрь, так как вещество сразу оказывается в бронхах.

Средняя (вторая) степень

При лечении ХОБЛ средней степени тяжести эффективны лекарственные средства, которые способствуют удалению мокроты, расширяющие бронхи средства. А при бронхитической ХОБЛ - противовоспалительные лекарства. Одновременно применяются способы немедикаментозной терапии и лекарственные препараты , которые комбинируются, в зависимости от состояния пациента. Отличный эффект даёт санаторно-курортное лечение.

Принципы терапии:

1. Регулярно или периодически используются лекарства, которые замедляют обструкцию бронхов.
2. Для снятия обострения болезни применяются ингаляционные глюкокортикоиды. Они могут быть использованы в совокупности с андреномиметиками, которые рассчитаны на продолжительное действие.
3. В качестве дополнения к медикаментозному лечению используется лечебная физкультура, которая повышает устойчивость пациентов к физическим нагрузкам, уменьшает утомление и одышку.

ХОБЛ от других недугов отличается тем, что при его прогрессировании увеличивается объём терапевтических процедур , но ни одно из применяемых средств не влияет на снижение проходимости бронхов.

Третья степень

Лечение больных с третьей стадией тяжести ХОБЛ:

1. Проводится непрекращающаяся противовоспалительная терапия.
2. Назначаются большие и средние дозы глюкокортикостероидов: Бекотид, Пульмикорт, Беклазон, Бенакорт, Фликсотид в виде аэрозолей для ингаляций через небулайзер.
3. Могут применять комбинированные лекарства, включающие в себя бронхолитик продолжительного действия и глюкокортикостероид. Например, Симбикорт, Серетид, которые являются наиболее эффективными современными терапевтическими препаратами, предназначенными для лечения 3-й степени ХОБЛ.

Важно! Если врач назначил кортикостероид в форме ингаляции, обязательно следует поинтересоваться, как его верно применять. Неправильное проведение ингаляции сводит на нет эффективность препарата, и увеличивает вероятность возникновения побочных эффектов. После каждой ингаляции нужно полоскать ротовую полость.

Четвёртая степень

Лечение больных с крайне тяжёлой стадией ХОБЛ:

1. Дополнительно к бронхолитикам и глюкокортикостероидам назначается оксигенотерапия (вдыхание обогащённого кислородом воздуха из переносного баллончика).
2. Хирургическое лечение проводится, только если позволяет возраст и здоровье пациента (отсутствуют заболевания других органов и систем).
3. В тяжелейших случаях делается искусственная вентиляция лёгких.
4. Если ХОБЛ дополняется инфекцией, то врачи проводимую терапию дополняют антибиотиками. Применяются фторхинолы, цефалоспорины, производные пенициллина в зависимости от состояния пациента и имеющихся сопутствующих недугов.

Лечение ХОБЛ требует значительных совместных усилий врачей и пациентов. Длительно происходившие изменения в лёгких не могут быть устранены одномоментно посредством стандартной терапии. Вследствие хронических изменений в дыхательной системе бронхи повреждаются - зарастают соединительной тканью и сужаются, что необратимо.

Полезное видео

Посмотрите полезное видео о том, как избавиться от уже всем надоевшего состояния:

Терапия ХОБЛ:

1. Первая степень заболевания предполагает отказ пациента от курения, уменьшение профвредности, вакцинацию от гриппа. Если есть необходимость - лечащий врач назначает короткодействующие бронхолитики.
2. Вторая степень ХОБЛ предполагает добавление одного или нескольких длительно действующих бронхолитиков и реабилитацию.
3. Пациентам с третьей степенью ХОБЛ, кроме отказа от курения, прививок от гриппа и бронхолитиков продолжительного действия назначаются глюкокортикостероиды.
4. При четвёртой степени недуга к медикаментозному лечению бронхолитиками и глюкокортикостероидами пациентам добавляют кислородную терапию. Рассматриваются хирургические способы лечения.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Самарский государственный медицинский университет

Кафедра профессиональных болезней и клинической фармакологии

История болезни

52 года

Диагноз: ХОБЛ 3 стадия, тяжелое течение, смешанная форма, обострение.

Хроническое лёгочное сердце

Куратор: студент 5 курса

лечебного факультета В.В. Ходаков

Самара 2013

Общие сведения о больном

Пол: мужской

Дата рождения: 30.01.1961, 52 года

Образование: среднее специальное

Место работы: ЗАО НГПЗ, электрогазосварщик

Место жительства: Самарская область, ___

Дата поступления в стационар: 15.05.2013 10:57

Диагноз направившего лечебного учреждения: ХОБЛ, обострение

Больной жалуется на появление кашля с мокротой слизисто-гнойного характера чаще по утрам и вечерам; экспираторную одышку при физической нагрузке(подъем на 2 этаж), быструю утомляемость,слабость.

История настоящего заболевания

Пациент считает себя больным в течение примерно 20 лет, когда начал отмечать появление по утрам кашля с мокротой светло-зелёного цвета. Часто болел бронхитом. Примерно 10 лет назад появилась одышка при физической нагрузке - сначала при подъёме на 3 этаж, 5 лет назад - на 2 этаж. Самостоятельно принимал препарат Амбробене, без видимого эффекта. Дважды болел пневмонией - в 2009 и 2010 гг. Ежегодно лечился в стационаре по месту жительства с 2009 г. Принимал бронходилататоры - форадил, отхаркивающие препараты - амбробене, 08.08.2011 находился а обследовании в отделении пульмонологии СОКБ им. Калинина. С 15.05.2013 находится на лечении в 5-ой медико-санитарной части г. Самара в связи с обострением ХОБЛ.

Перенесённые заболевания

Наличие в анамнезе вирусного гепатита, ВИЧ, венерических заболеваний, туберкулёза отрицает. Перенес аппендицит.

Лекарственный анамнез

Реакций непереносимости к медикаментам не отмечает. Осложнений лекарственной терапии не было. Переливаний компонентов и препаратов крови не производилось.

История жизни

Родился и вырос вНефтегорском районе Куйбышевской области. Был первым ребенком из двух. Материально-бытовые условия в детстве были удовлетворительными. В школу пошёл с 7 лет. После 9-и классов поступил в ПТУ, после окончания которого служил в армии. В настоящее время женат, имеет 2-х детей. Курит по 1,5 - 2 пачки в день. Алкоголь употребляет по праздникам.

Данные объективных методов исследования

Общее состояние удовлетворительное. Положение активное. Сознание ясное. Выражение лица обычное. Телосложение нормостеническое. Температура тела 36, 7 градусов Цельсия. Вес составляет 95 кг, рост 175 см.

Кожные покровы

Кожные покровы бледно-розовые. Кожа сухая. Тургор снижен. Депигментация отсутствует. Высыпаний и сосудистых изменений нет. Рубцы, трофические изменения отсутствуют.

Слизистые оболочки

Слизистые оболочки бледные, влажные. Высыпаний нет. Язык влажный, чистый. Налёты на миндалинах и тканях зева отсутствуют.

Подкожная клетчатка

Развита умеренно и равномерно. Отёки отсутствуют. Толщина кожной складки под углом лопатки 1,5 см, на уровне пупка 2,5 см.

Лимфатические узлы

Пальпируются подчелюстные узлы, величиной 0,5 см, мягкой однородной консистенции, не спаяны между собой и с окружающей их подкожно-жировой клетчаткой, безболезненны. Шейные, затылочные, подключичные, надключичные, локтевые, паховые, забрюшинные лимфатические узлы не пальпируются.

Опорно-двигательный аппарат

Мускулатура развита умеренно, тонус мышц удовлетворительный, контрактуры отсутствуют. Механическая возбудимость мышц сохранена. Болезненности при пальпации нет. Кости развиты правильно, деформаций, искривлений не выявлено. Акромегалия и «барабанные пальцы» отсутствуют. Симптом «часовых стёкол» отрицательный. Кости при пальпации и перкуссии безболезненные. Суставы правильной конфигурации. Припухлости и деформации не выявлены. Гиперемии кожи и местного повышения температуры в области суставов не наблюдается. Движения активные, свободные, безболезненные, реализуются в полном объёме. При пальпации суставы безболезненные. Хруст и флюктуация отсутствуют.

Нервная система

Обоняние и вкус сохранены. Глазные яблоки подвижны, глазные щели округлые. Косоглазия, двоения, нистагма не выявлено. Зрачки в диаметре 4 мм, форма округлая, реакция на свет сохранена. Аккомодация и конвергенция не нарушены. Острота зрения не снижена. Острота слуха также снижена, нарушений вестибулярного аппарата не наблюдается. Нарушений мимической мускулатуры не выявлено. Глотание и движения языка не нарушены. Речь внятная, чтение и письмо не нарушены. Походка обычная. Координация движений не нарушена. В позе Ромбергаустойчив. Гиперкинезы отсутствуют. Патологические рефлексы не выявлены. Дрожания не наблюдается. Нарушений чувствительности не выявлено. Дермографизм розовый. Менингеальные симптомы отсутствуют.

Органы дыхания

Голос обычный. Грудная клетка имеет бочкообразную форму, асимметрии её не обнаружено. Патологических изменений позвоночника нет. Западений и выбуханий надключичных и подключичных пространств не обнаружено. Ширина межрёберных промежутков 2 см. Лопатки равномерно прилегают к грудной клетке. В акте дыхания равномерно участвуют обе половины грудной клетки. Дыхание смешанное, средней глубины, 18 дыхательных движений в минуту. Одышки в покое нет. При пальпации болезненности грудной клетки не выявлено. Голосовое дрожание в симметричных участках одинаково ослаблено. Окружность грудной клетки 97 см, при глубоком вдохе 105, при глубоком выдохе 91 см. При сравнительной перкуссии выслушивается лёгочный звук с коробочным оттенком над всеми областями грудной клетки.

Данные топографической перкуссии

Опознавательные линии
Парастернальная		Нижний край IV ребра
Срединно-ключичная
Передняя подмышечная	VIIмежреберье	VIIмежреберье
Средняя подмышечная	VIIIмежреберье	VIII межреберье
Задняя подмышечная	IX межреберье	IX межреберье
Лопаточная
Паравертебральная		Уровень остистого отростка XI грудного позвонка

Экскурсия нижнего лёгочного края

При аускультации выслушивается везикулярное дыхание с обеих сторон, хрипов нет. Шума трения плевры и шума плеска нет. Бронхофония одинаково ослаблена над симметричными участками лёгких.

Органы кровообращения

Видимых изменений со стороны сердца не обнаружено, сердечный горб отсутствует. Левожелудочковый толчок пальпируется в 5 межреберье на 1 см кнаружи от срединноключичной линии: средней силы, разлитой, положительный. Правожелудочковый толчок не пальпируется. Сердечное дрожание, трение перикарда не определяется. Перкуторно: левая граница относительной тупости сердца проходит в V межреберье на 1 см кнаружи от срединноключичной линии, правая граница - по правому краю грудины в IV межреберье, верхняя граница - по левой парастернальной линии в III межреберье. Ширина сосудистого пучка во II межреберье 4,5 см, не выходит за пределы грудины. Аускультативно: I тон ослаблен в зоне верхушки и в зоне Боткина-Эрба. Второй тон без акцента. Шумы не выслушиваются. Расщеплений тонов нет. Ритм сердца правильный, частота сердечных сокращений - 74 в минуту.

Исследование артерий

Пульс на сонных, подключичных, плечевых, лучевых, бедренных артериях, артериях стоп, брюшной аорте регулярный, хорошего наполнения, напряжения, правильной формы, частота его 54 в минуту, ритм правильный, без дефицита.Аускультативно - шума над магистральными артериями нет. Симптомы Мюссе, «червячка» отрицательные. Капиллярный пульс не определяется. Двойной шум Виноградова-Дюрозье, двойной тон Траубе не выслушиваются. Артериальное давление 140 и 85 мм рт. ст.

Состояние шейных вен

Набухания, пульсации шейных вен, шума «волчка» не обнаружено. Симптом положительного венного пульса отрицательный.

Органы пищеварения

Язык влажный, чистый. Нёбный миндалины розовые, чистые. Дёсны, мягкое и твёрдое небо обычной окраски. Геморрагий и изъязвлений нет. Живот округлой формы, гладкий, симметрично участвует в акте дыхания. Пупок втянут. Расширения подкожных вен, грыжевидныхвыпячиваний, метеоризма, видимой перистальтики не выявлено. Живот при поверхностной пальпации мягкий, безболезненный. Окружность живота на уровне пупка составляет 65 см. Симптомы Щёткина-Блюмберга, Воскресенского, Менделя, Глинчикова, Керте, Мёрфи отрицательные. При глубокой пальпации: сигмовидная кишка пальпируется в виде гладкого, эластичного, подвижного цилиндра диаметром 2 см; слепая кишка - в виде гладкого, безболезненного, мало смещаемого цилиндра толщиной 2 см. Восходящий, поперечный, нисходящий отделы толстой кишки, большая кривизна желудка и привратник без особенностей. Методом аускультоперкуссии: нижняя граница желудка на 3 см выше пупка. Перкуторно свободная жидкость в брюшной полости не определяется. При аускультации выслушиваются тихие единичные перистальтические шумы над всеми отделами живота.

Гепатолиенальная система

Перкуторные границы печени: верхняя по срединно- ключичной линии в VII межреберье, по передней подмышечной линии в VIII межреберье, нижняя по передней срединной линии на 1,5 см ниже мечевидного отростка, по среднеключичной линии не выступает из под края рёберной дуги. Размеры печени по Курлову: первый прямой - 10 см, второй прямой - 9 см, третий косой - 8 см. Симптом Ортнера отрицательный. Точка желчного пузыря безболезненна, симптом Курвуазье отрицательный., френикус-симптом отрицательный. Симптомы Мейо, Воскресенского отрицательны. Селезёнка не пальпируется. При перкуссии размеры селезёнки: длинник 8 см, поперечник 6 см.

Органы мочеотделения

Область поясницы без видимых изменений. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Мочеточниковые точки безболезненны, акт мочеиспускания не нарушен. Мочевой пузырь не пальпируется, перкуторно находится за лонным сочленением.

Эндокринная система

Щитовидная железа при пальпации обычных размеров, эластической консистенции. Перешеек подвижный, безболезненный. Глазные симптомы гипертиреоза отсутствуют. Вторичные половые признаки развиты соответственно полу и возрасту.

Предварительный диагноз: ХОБЛ 3 стадия, тяжелое течение, смешанная форма, обострение. Хроническое лёгочное сердце.

План обследования

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Биохимический анализ крови (общий белок, креатинин, мочевина, глюкоза, АЛАТ, АСАТ, общий билирубин, холестерин, ПТИ, фибриноген Na, K, Cl);

Микрореакция на сифилис;

Кал на яйца гельминтов

Микроскопическое исследование мокроты

Анализ мокроты на БК

Спирометрия

Тест на обратимость бронхообструкции

Фибробронхоскопия

Рентгенологическое исследование органов грудной полости

Пульс-оксиметрия

Результаты дополнительных методов исследования

Общий анализ крови 15.05.13

Эритроциты 5,66*1012

Цветовой показатель 0,8

Гематокрит 48,4 %

Лейкоциты 8,4*109:

Нейтрофилы 77 %(палочкоядерные - 2%, сегментоядерные - 75%), Лимфоциты 20%, Моноциты 2,21%, Эозинофилы 0,039%, Базофилы 0,63%

Тромбоциты 186*1012

СОЭ 3 мм/ч

Общий анализ мочи 15.06.13

Цвет: соломенно-жёлтый

Прозрачность: прозрачная

Реакция: кислая

Удельный вес: 1025

Белок: отр

Сахар: отр

Эритроциты: отр

Лейкоциты: 2-3 в поле зрения

Клетки плоского эпителия: 0-1 в поле зрения

Цилиндры: отр

Биохимический анализ крови 15.05.13

Белок общий: 65,2 г/л

Мочевина 7,19ммоль/л

Креатинин 91,5 ммоль/л

Холестерин общий 5,95 ммоль/л

Билирубин общий 19,3 ммоль/л

Глюкоза 13,7 ммоль/л

АлАТ 14,6 Ед

АсАТ 18,8 Ед

Щелочная фосфатаза 70 Ед

Серологическое исследование на сифилис 15.05.2013 отрицательно

Исследование мокроты 16.05.13

Характер слизистый

Консистенция вязкая

Цвет серый

Эпителий единичный

Альвеолярные макрофаги 0-1 в п/з

Лейкоциты единичные

Эритроциты отриц

Спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена отриц

Анализ крови на БК 16.05.13

БК не обнаружены

Заключение: ритм синусовый, положение ЭОС нормальное, вольтаж удовлетворительный, замедление проведения по предсердиям, признаки гипертрофии правого желудочка.

Фибробронхоскопия 13.04.13

Заключение: ДиффузныйэндобронхитIстепени интенсивности

Спирометрия 17.05.13

Заключение: Крайне резкое снижение ЖЕЛ. Крайне резкие нарушения проходимости дыхательных путей.

Рентгенологическое исследование органов грудной полости 17.05.13

Заключение: Без инфильтративных изменений. Умеренный базальный пневмофиброз.

ЭхоКГ 17.05.13

Заключение: гипертрофия правого желудочка

Клинический диагноз: ХОБЛ, 3 стадия, тяжелое течение, смешанная форма, обострение. Хроническое лёгочное сердце.

Индивидуальный этиопатогенез

Заболевание, которым страдает наш больной, возникло у него примерно 20 лет назад. Возникновению заболевания способствовали курение, работа в запылённых помещениях, длительное пребывание на холодном воздухе, вдыхание паров электрогазосварки. Патогенез ХОБЛ заключается в экспозиции агрессивных частиц (табачный дым, пары сварки) в легочной ткани, что вызывает возникновение воспалительной реакции в лёгких, что в свою очередь, привело к прогрессирующей бронхиальной обструкции. В дальнейшем произошло нарушение механики дыхания и лёгочного газообмена. Эти изменения, в конце концов, привело к развитию лёгочной гипертензии и лёгочного сердца.

Фармакотерапевтический анамнез

Предшествующее лечение нельзя назвать полным. Из препаратов постоянного приёма больной получает форадил 12 мкг 2 раза в день, амбробене 10 мл 2 раза в день.

Терапия при ХОБЛ направлена на уменьшение бронхообструкции и замедление прогрессирования процесса. Она включает отказ от курения, прекращение контакта с токсическими веществами, диету, богатую белками, пикфлоуметрию, применение бронходилататоров и противовоспалительных средств.

План лечения

Режим палатный

Rp.:Foradil 0,012

D.S. По 1 капсуле 2 раза в день ингаляционно с помощью «Аэролайзера»

Rp.:Beclometasoni 0,25

D.S. По 1 дозе ингаляционно 2 раза в день

R.p.: Amoxycillini 1,0

D.S. По 1,0 3 раза в день внутривенно

R.p.: Ambrohexal 100 ml

D.S. По 4 мл 3 раза в сутки

R.p.: «Spiriva» 0,018

D.S. Ингаляционно по 1 капсуле с помощью прибора «ХандиХалер»

Ингаляции кислорода по 10-15 минут 3 раза в день

Фармакокинетика и фармакодинамика назначенных препаратов

Фармакодинамика: Фумаратформотерола, активное вещество Формотерола аэрозоль, является сильнодействующим бета-адренергическим соединением с заметной избирательностью по отношению к бета2-рецепторам гладкой мускулатуры бронхов, оказывает бронхолитическое действие. Препарат является эффективным средством для профилактики и купирования бронхоспазма, вызванного аллергеном, физической нагрузкой, гистамином, метахолиновой провокационной пробой.

Фармакокинетика: При ингаляционном назначении формотерола концентрация его в плазме настолько низкая, что определить ее современными аналитическими методами невозможно. Формотерол-аэрозоль начинает действовать через 1-З мин после ингаляции, продолжительность бронхолитического эффекта достигает 12 ч и более. При приеме внутрь до 300 мкг фумаратаформотерола препарат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Пиковая концентрация в плазме достигается через 1 ч. Т1/2 препарата составляет примерно 2-З ч. Связь с белками плазмы -- 61-64% и не зависит от диапазона терапевтических доз. Изучение фармакокинетикиформотерола после приема внутрь 20-300 мкг показало линейную зависимость фармакокинетических параметров от величины дозы. Повторное назначение от 40 до 80 мкг препарата в день не приводит к накоплению препарата в организме. Эти данные согласуются с короткой продолжительностью периода его полувыведения. Активная субстанция метаболизируется, в основном, путем прямой глюкуронизации; причем 2/3 принятой дозы выводится с мочой. А 1/3 с фекалиями.

Бекламетазон

Фармакодинамика: ГКС для ингаляционного применения. Оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие. Тормозит высвобождение медиаторов воспаления, повышает продукцию липомодулина- ингибитора фосфолипазы А, снижает высвобождение арахидоновой кислоты, угнетает синтез простагландинов. Предупреждает краевое скопление нейтрофилов, уменьшая образование воспалительного экссудата и продукцию лимфокинов, тормозит миграцию макрофагов, что приводит к замедлению процессов инфильтрации и грануляции. Увеличивает количество активных в-адренорецепторов, нейтрализует их десенситизацию, восстанавливает реакцию больного на бронходилататоры, позволяя уменьшить частоту их применения. Под действием беклометазона снижается количество тучных клеток в слизистой оболочке бронхов, уменьшается отек эпителия и секреция слизи бронхиальными железами. Вызывает расслабление гладкой мускулатуры бронхов, уменьшает их гиперреактивность и улучшает показатели функции внешнего дыхания.

Фармакокинетика: После ингаляционного введения часть дозы, которая попадает в дыхательные пути, всасывается в легких. В легочной ткани беклометазонадипропионат быстро гидролизуется до беклометазонамонопропионата, который в свою очередь гидролизуется до беклометазона. Часть дозы, которая ненамеренно проглатывается, в значительной степени инактивируется при «первом прохождении» через печень. В печени происходит процесс превращения беклометазонадипропионата в беклометазонмонопропионат и затем - в полярные метаболиты. Связывание с белками плазмы активного вещества, находящегося в системном кровотоке, составляет 87%. При в/в введении T1/2 беклометазона 17,21-дипропионата и беклометазона составляют приблизительно 30 мин. Выводится до 64% с калом и до 14% с мочой в течение 96 ч преимущественно в виде свободных и конъюгированных метаболитов.

Амоксициллин

Фармакодинамика: Бактерицидный кислотоустойчивый антибиотик широкого спектра действия из группы полусинтетических пенициллинов. Активен в отношении грамположительных и грамотрицательных кокков, некоторых грамотрицательных палочек (кишечная палочка, шигеллы, сальмонеллы, клебсиеллы). Микроорганизмы, продуцирующие пенициллиназурезистентны к действию амоксициллина.

Фармакокинетика: Абсорбция -- высокая, связь с белками плазмы -- 17%, Т1/2 -- 1.15 ч. Время наступления Cmax при оральном приеме -- 45 мин. Характеризуется большим объемом распределения -- высокие концентрации обнаруживаются в плазме, мокроте, бронхиальном секрете, плевральной жидкости, ткани легкого, предстательной железе, перитонеальном абсцессе, жировой ткани, ишемической язве голени. Экскреция почками -- 50-70% в неизмененном виде, печенью -- 10-20%.

Амброгексал

Фармакодинамика: Муколитическое средство, стимулирует пренатальное развитие легких. Обладает секретомоторным, секретолитическим и подавляющим кашель действиями; стимулирует серозные клетки желез слизистой оболочки бронхов, увеличивая содержание слизистого секрета и выделение поверхностно-активного вещества (сурфактанта) в альвеолах и бронхах, Нормализует нарушенное соотношение серозного и слизистого компонентов мокроты. Активизируя гидролизующие ферменты и усиливая высвобождение лизосом из клеток Кларка, снижает вязкость мокроты. Повышает двигательную активность ресничек мерцательного эпителия, увеличивает мукоцилиарный транспорт мокроты.

Фармакокинетика: Абсорбция -- высокая, время наступления Сmax -- 2 ч, Т1/2 -- 10-12 ч. Экскреция -- почками.

Фармакодинамика: М-холиноблокатор продолжительного действия. Обладает одинаковым сродством к различным подтипам мускариновых рецепторов от М1 до М5. В результате ингибирования М3-рецепторов в дыхательных путях происходит расслабление гладкой мускулатуры. Бронходилатирующий эффект зависит от дозы и сохраняется не менее 24 ч.

Фармакокинетика: Тиотропий- четвертичное аммониевое соединение, умеренно растворим в воде. После в/в введения и ингаляции в форме порошка в терапевтическом диапазоне доз характеризуется линейной фармакокинетикой. Всасывание При ингаляционном введении абсолютная биодоступностьтиотропия составляет 19.5%, что свидетельствует о высокой биодоступности фракции препарата, достигающей легких. Cmax в плазме крови достигается через 5 мин после ингаляции.Тиотропий выводится в основном с мочой в неизмененном виде - 74%.

Индивидуальные противопоказания

1)Форадил: Гиперчувствительность к формотеролу или другим бета-стимуляторам. Ишемическая болезнь сердца, аритмия, артериальная гипертензия, тиреотоксикоз.

2) Беклометазон: Гиперчувствительность, детский возраст (до 6 лет); для ингаляционного применения: острый бронхоспазм, астматический статус (в качестве первоочередного средства), бронхит неастматической природы; для интраназального применения: геморрагический диатез, частые носовые кровотечения, системные инфекции (грибковые, в т.ч. кандидоз верхних дыхательных путей, бактериальные в т.ч. туберкулез легких), герпетическое поражение глаз, ОРЗ.

3) Амоксициллин: Гиперчувствительность к пенициллинам, цефалоспоринам; инфекционный мононуклеоз.

4) Амброгексал: Гиперчувствительность, первый триместр беременности, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, судорожный синдром.

5) Спирива: I триместр беременности; - детский и подростковый возраст до 18 лет; - повышенная чувствительность к атропину или его производным (в т.ч. к ипратропию и окситропию); - повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Побочные эффекты препаратов

1)Форадил: Центральная и периферическая нервная система: Мелкоразмашистое дрожание мышц, главным образом рук (4-7%), головная боль (2-5%), головокружение (0.5-2%), сухость во рту (1%), нервозность (0.5%). Сердечно-сосудистая система: Учащенное сердцебиение (1-1.5%), тахикардия (0.8%). Скелетно-мышечная система: Судороги мышц (1-1.5%). Желудочно-кишечный тракт: Тошнота (0.5-1%). При передозировке: тошнота, рвота, головная боль, тремор, сонливость, учащенное сердцебиение, тахикардия, желудочковая аритмия, гипотония, метаболический ацидоз, гипокалиемия, гипергликемия.

2) Беклометазон: При ингаляциях: охриплость голоса, ощущение першения в горле, приступы чиханья, кашель, парадоксальный бронхоспазм (купируется введением ингаляционных бронхолитиков), эозинофильная пневмония; аллергические реакции, кандидоз полости рта и верхних дыхательных путей (при длительном применении и/или при использовании в высоких дозах -- более 400 мкг/сут), проходящий при проведении местной противогрибковой терапии без прекращения лечения.

3) Амоксициллин: Аллергические реакции: крапивница, эритема, отек Квинке, ринит, конъюнктивит; редко -лихорадка, боли в суставах, эозинофилия; крайне редко -анафилактический шок. Развитие суперинфекций (особенно у пациентов с хроническими заболеваниями или пониженной резистентностью организма), гиперчувствительность, дисбактериоз.

4) Амброгексал: Аллергические реакции в виде кожной сыпи, крапивницы, ангионевротического отека. При длительном применении высоких доз -- боль в эпигастрии, тошнота, рвота. При в/в введении -- чувство оцепенения, артериальная гипотония, одышка, гипертермия, озноб.

5) Спирива: Со стороны пищеварительной системы: сухость во рту (обычно небольшая, часто исчезающая при продолжении лечения), запор. Со стороны дыхательной системы: кашель и местное раздражение, бронхоспазм. Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия; в единичных случаях -суправентрикулярная тахикардия и мерцательная аритмия. Со стороны мочевыделительной системы: затрудненное мочеиспускание и задержка мочеиспускания (у мужчин с предрасполагающими факторами). Аллергические реакции: реакции повышенной чувствительности, включая единичные случаи ангионевротического отека.

Возможные эффекты взаимодействия данных препаратов с другими лекарственными средствами

1) Форадил: Не рекомендуется назначение дополнительных адренергических препаратов из-за возможного взаимного потенцирования сердечно-сосудистых побочных реакций. Следует с осторожностью назначать формотерол пациентам. Получающим лечение ингибиторами МАО или трициклическими антидепрессантами, так как может быть потенцировано действие бета2-стимуляторов на сердечно -сосудистую систему. Бета-блокаторы могут ослаблять действие или противодействовать эффекту формотерола.

2)Беклометазон:Усиливает эффект бета-адреномиметиков. Бета-адреномиметики усиливают противовоспалительные свойства беклометазона (увеличивают проникновение его в дистальные отделы бронхов). Эфедрин ускоряет метаболизм беклометазона. Индукторы ферментов микросомального окисления (в т.ч. фенобарбитал, фенитоин, рифампицин) снижают эффективность бетаметазона. Метандиенон, эстрогены, бета2-адреномиметики, теофиллин, глюкокортикоиды для перорального приема усиливают действие беклометазона.

3) Амоксициллин: Бактериостатические антибиотики, антациды уменьшают эффективность.

4) Амброгексал: При одновременном применении Аброгексала с антибиотиками (в т.ч. амоксициллином, цефуроксимом, доксициклином, эритромицином) в бронхиальном секрете увеличивается концентрация последних. При одновременном применении Аброгексала с противокашлевыми средствами (в т.ч. кодеин) в связи с подавлением кашлевого рефлекса возможно затруднение отхождения мокроты из бронхиального дерева.

5) Спирива: Не рекомендуется одновременное применение Спиривы с другими антихолинергическими средствами. Возможно назначение Спиривыв комбинации с другими препаратами, обычно применяющимися для лечения ХОБЛ: симпатомиметиками, производными метилксантина, пероральными и ингаляционными кортикостероидами.

Обоснование путей, доз и кратности введения

1)Форадилпо 1 капсуле (0,012) 2 раза в день, т.к. действие бронхолитического эффекта препарата продолжается до 12 часов.

2) Беклометазон по 1 дозе (0,25) 2 раза в день, т.к. его противовоспалительное и противоаллергическое действие длится до 12 часов.

3) Амоксициллин по 1,0 3 раза в сутки, т.к. препарат циркулирует в необходимой концентрации в крови примерно 8 часов.

4) Амброгексал 4 мл 3 раза в день, максимальная концентрация сохраняется около 8 часов.

5) Спирива принимается не чаще 1 раза в день, т.к. в противном случае возможно развитие побочных эффектов.

Методы контроля над эффективностью и безопасностью проводимой терапии

Клинические: частота обострений, контроль за появлением симптомов заболевания

Клинико-лабораторные: общий анализ крови, анализ мокроты

Клинико-инструментальные: пикфлоуметрия, бронхоскопия, пульсоксиметрия.

Дневники курации

Общее заключение об эффективности проводимой фармакотерапии курируемой больной, предложения по оптимизации лечения

Проводимое в настоящее время лечение можно считать полным: проведены все необходимые исследования, состояние пациента за время курации улучшилось (перестала беспокоить одышка, уменьшилась частота дыхания), побочных явлений в ходе проведения фармакотерапии не наблюдалось. кашель лёгочный сердце

Отказ от курения

Диета, богатая белками

Лечебная физкультура, лечебная гимнастика

Наблюдение у пульмонолога по месту жительства

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Жалобы больной на одышку смешанного характера, возникающую как в покое, так и при незначительной физической нагрузке, продуктивный кашель и повышение температуры. Обследование органов и систем пациента. Обоснование клинического диагноза, план лечения.

история болезни , добавлен 13.09.2015


Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение на чувство тяжести и периодические приступообразные боли в правом подреберье, иррадиирующие в правое плечо, горечь во рту. Данные лабораторных и инструментальных исследований, постановка диагноза.

история болезни , добавлен 10.11.2015


Стадия обострения бронхиальной астмы инфекционно-аллергического характера: диагностика и лечение. Жалобы больного на одышку при минимальной физической нагрузке, кашель, спонтанные приступы удушья, умеренные тупые давящие боли за грудиной при нагрузке.

история болезни , добавлен 19.06.2014


Жалобы больной при поступлении на стационарное лечение. Состояние органов и систем пациента, данные лабораторных и дополнительных исследований. Постановка основного диагноза: сахарный диабет II типа с инсулинопотребностью, тяжелое течение, декомпенсация.

история болезни , добавлен 04.06.2014


Жалобы пациента при поступлении на стационарное лечение на кашель с кровотечением, повышение температуры, общую слабость, незначительную одышку. Состояние органов и систем больного. Результаты лабораторно-инструментальных методов исследования, лечение.

история болезни , добавлен 10.05.2015


Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение: жажда, сухость во рту, обильное мочеиспускание, запах ацетона изо рта. Результаты обследования органов пациента, данные лабораторных исследований. Постановка диагноза: синдром гипергликемии.

презентация , добавлен 06.11.2014


Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение, общее состояние. Данные лабораторных и дополнительных исследований. Постановка диагноза: острый панкреатит, отечная форма. Лечебные назначения для купирования боли и улучшения работы поджелудочной.

история болезни , добавлен 11.07.2013


Жалобы больной при поступлении на стационарное лечение на повышение температуры, постоянный кашель с трудно отделяемой мокротой, одышку, боли в левой половине грудной клетки. Постановка диагноза на основании данных обследования: внебольничная пневмония.

история болезни , добавлен 15.01.2016


Жалобы больного на момент поступления на стационарное лечение. Обследование основных органов и систем пациента. Результаты дополнительных лабораторных методов исследования. Постановка клинического диагноза: язвенная болезнь антрального отдела желудка.

история болезни , добавлен 21.10.2013


Жалобы больной при поступлении на стационарное лечение на боли за грудиной жгучего характера, иррадиирующие в левое плечо, в нижнюю челюсть. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования. Обоснование диагноза: ишемическая болезнь сердца.

Глобальная стратегия GOLD дает следующее определение:

ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) - заболевание, характеризующееся не полностью обратимым ограничением воздушного потока. Это ограничение обычно прогрессирует и связано с патологической реакцией легких на вредоносные частицы и газы.

В группу хронических обструктивных болезней легких, или, как её ещё называли, хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) относили ряд отличающихся по клиническим проявлениям и патогенезу заболеваний, объединенных вместе благодаря наличию частично обратимой прогрессирующей обструкции дыхательных путей. Под это определение попадали хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких , тяжелые формы бронхиальной астмы , хронический облитерирующий бронхиолит, бронхоэктатическая болезнь , муковисцидоз , биссиноз. Этот обобщенный подход существенно затруднял эпидемиологические исследования, разработку критериев диагностики и принципов терапии ввиду различий патогенеза нозоологий, входивших в понятие ХНЗЛ.

Согласно определению ХОБЛ (в единственном числе), данному глобальной стратегией GOLD, из этого суженного понятия выбывает первичная эмфизема легких , так как её причиной является дефицит α 1 -антитрипсина (а не воздействие вредоносных факторов). Устарел термин хронический обструктивный бронхит (ХОБ), так как это состояние расценивалось как процесс, развивающийся преимущественно в бронхах, а развитие ХОБЛ, начинающееся в бронхах, затрагивает все без исключения функциональные и структурные элементы легочной ткани, в том числе альвеолярную ткань , сосудистое русло, плевру , дыхательную мускулатуру), что отражается термином «ХОБЛ». Saetta М. et al. в 1998 году было показано, что воспаление в мембранозных бронхах является одной из причин развития панацинарной эмфиземы . Существующие методы исследования не позволяют зафиксировать переход патологического процесса с бронхов на респираторную зону: увеличение остаточного объема легких (ООЛ), легочная гипертензия и cor pulmonale свидетельствуют о далеко зашедшей стадии заболевания, возможно поэтому в GOLD не упоминается термин «ХОБ». Исключены из понятия «ХОБЛ» туберкулез легких на стадии остаточных явлений, когда могут проявляться частичные нарушения бронхиальной проходимости, поздние стадии гистиоцитоза X , лимфангиолейомиоматоза, при всех этих состояниях логичнее рассматривать бронхиальную обструкцию как синдром. По этой же причине из этого понятия исключены бронхоэктатическая болезнь , бронхиальная астма тяжелого течения , муковисцидоз , хронический облитерирующий бронхиолит.

В Федеральной программе ХОБЛ отчасти рассматривается как «конечная фаза заболевания». Согласно GOLD диагноз ХОБЛ должен быть выставлен при наличии хронического кашля , мокроты, одышки , наличии соответствующих факторов риска в анамнезе и признаков частично необратимой обструкции дыхательных путей. Кроме этого, в новой формулировке в стратификации ХОБЛ по степени тяжести выделена стадия 0, в которую относятся лица с наличием хронических симптомов (кашель, продукция мокроты), но с нормальными показателями функции внешнего дыхания (т. н. хронический необструктивный бронхит). Стадия 0, по сути дела не является ХОБЛ, это лишь риск развития заболевания.

Термин «ХОБЛ» в настоящее время включает в себя хронический бронхит (стадия 0 или риск развития ХОБЛ), хронический обструктивный бронхит, хронический гнойный обструктивный бронхит, эмфизему легких , пневмосклероз, легочную гипертензию, хроническое легочное сердце. Каждый из этих понятий отражает особенности морфологических и функциональных изменений на разных стадиях ХОБЛ.

Эпидемиология

В связи с подобной терминологической неопределенностью точные эпидемиологические данные назвать крайне трудно. В разных стандартах диагностики и ведения больных ХОБЛ (Канада , ; США , ; Европейское Респираторное Общество, ; Россия , ; Великобритания , ) подчеркивается, что надежные и точных эпидемиологических данных по ХОБЛ отсутствуют. В США в 1995 году зарегистрировано 14 млн больных ХОБЛ, при этом хронический обструктивный бронхит фигурировал в диагнозе только у 12,5 млн из них. С по число больных возросло на 41,5 %, и теперь в США страдают ХОБЛ около 6 % мужчин и 3 % женщин, а среди лиц старше 55 лет - 10 % больных. Члены Европейского Респираторного Общества подчеркивают, что примерно 25 % случаев ХОБЛ диагностируется своевременно. Смертность в Европе колеблется от 2,3 (Греция) до 41,4 (Венгрия) на 100 000 населения. В России по результатам подсчетов с использованием эпидемиологических маркеров предположительно около 11 млн больных, а по официальной медицинской статистике - около 1 млн. Это разночтение связано с тем, что заболевание диагностируется в поздних стадиях, когда лечение не позволяет затормозить неуклонно прогрессирующий патологический процесс. Этим объясняется высокая смертность больных ХОБЛ. По данным Европейского Респираторного Общества только 25 % случаев заболевания диагностируется своевременно. В последние годы отмечается мировая тенденция к увеличению заболеваемости : с 1990 года по 1997 год ее значение увеличилось на 25 % у мужчин и 69 % у женщин. Прогнозируется рост заболеваемости ХОБЛ в России.

Этиология

Европейское Респираторное Общество приводит следующую классификацию факторов риска в зависимости от их значимости:

Факторы риска ХОБЛ

Вероятность значения факторов	Внешние факторы	Внутренние факторы
Установленная	Курение Профессиональные вредности (кадмий, кремний)	Дефицит α 1 -антитрипсина
Высокая	Загрязнение окружающего воздуха (SO 2 , NO 2 , O 3) Профессиональные вредности Низкое социально-экономическое положение Пассивное курение в детском возрасте	Недоношенность Высокий уровень IgE Бронхиальная гиперреактивность Семейный характер заболевания
Возможная	Аденовирусная инфекция Дефицит витамина C	Генетическая предрасположенность (группа крови A(II), отсутствие IgA)

Курение

Главный фактор риска (80-90 % случаев)- курение. Показатели смертности от ХОБЛ среди курильщиков максимальны, у них быстрее развивается обструкция дыхательных путей и одышка. Однако случаи возникновения и прогрессирования ХОБЛ отмечаются и у некурящих лиц. Одышка появляется приблизительно к 40 годам у курильщиков, и на 13-15 лет позже у некурящих. Вследствие увеличения числа курящих людей за последние годы, а также практически неограниченной рекламы табачных изделий и отсутствия реальных профилактических мероприятий на государственном уровне растет мировая заболеваемость, и в частности заболеваемость в России .

Генетическая предрасположенность

В пользу роли наследственности указывает факт, что далеко не все длительные курильщики становятся больными ХОБЛ. Ранее в группу ХНЗЛ относлили дефицит α 1 -антитрипсина (ААТ), который приводит к развитию эмфиземы, хронического бронхита и формированию бронхоэктазов. В США среди больных ХНЗЛ врожденный дефицит ААТ выявлялся менее, чем в 1 % случаев.

Патогенез

В патогенезе ХОБЛ наибольшую роль играют следующие процессы:

• воспалительный процесс
• дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких

Хроническое воспаление затрагивает все отделы дыхательных путей, паренхиму и сосуды легких. Со временем воспалительный процесс разрушает легкие и ведет к необратимым патологическим изменениям. Дисбаланс ферментов и окислительный стресс могут быть следствием воспаления, действия окружающей среды или генетических факторов.

Клетки воспаления

При ХОБЛ происходит увеличение количества нейтрофилов , макрофагов и Т-лимфоцитов , преимущественно CD8 + .

Медиаторы воспаления

Наибольшую роль при ХОБЛ играют фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкин 8 (ИЛ-8), лейкотриен-В4 (ЛТВ 4). Они способны разрушать структуру легких и поддерживать нейтрофильное воспаление. Вызванное ими повреждение в дальнейшем стимулирует воспаление путем выброса хемотактических пептидов из межклеточного матрикса.

ЛТВ 4 - мощный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Его содержание в моктоте больных ХОБЛ повышено. Выработку ЛТВ 4 приписывают альвеолярным макрофагам.

ИЛ-8 участвует в избирательном вовлечении нейтрофилов и, возможно, синтезируется макрофагами, нейтрофилами и эпителиоцитами. Присутствует в высоких концентрациях в индуцированной мокроте и лаваже у больных ХОБЛ.

ФНО-α активирует ядерный фактор-к В фактора транскрипции (NF-к B), который, в свою очередь, активирует ген IL-8 эпителиоцитов и мактофагов. ФНО-α определяется в высоких концентрациях в мокроте, а также в биоптатах бронхов у пациентов ХОБЛ. У больных с выраженной потерей веса уровень сывороточного ФНО-α повышен, что говорит о возможности участия фактора в развитии кахексии.

В воспалении при ХОБЛ участвуют и другие агенты. Ниже представлены некоторые из них:

Медиаторы воспаления при ХОБЛ

Медиатор	Сокращение	Функция	Исследуемый материал	В какой группе повышено содержание в исследуемом материале	Контрольная группа
Макрофагальный хемотактический протеин-1	MCP-1	Привлечение моноцитов, рекрутирование макрофагов	Бронхоальвеолярный лаваж	Больные ХОБЛ, курильщики	Некурящие, бывшие курильщики
Макрофагальный воспалительный протеин-1β	MIP-1β		Бронхоальвеолярный лаваж	Больные ХОБЛ	Некурящие, курильщики, бывшие курильщики
Макрофагальный воспалительный протеин-1α	MIP-1α	Привлечение моноцитов, T-лимфоцитов	Экспрессия в эпителиоцитах	Больные ХОБЛ	Курильщики
Гранулоцит-макрофагальный колониестимулирующий фактор	GM-CSF	Стимулирует активность нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и макрофагов	Бронхоальвеолярный лаваж	Больные ХОБЛ, содержание повышается при обострении
Трансформирующий фактор роста-β	TGF-β	Подавляет активность естественных киллеров, снижает пролиферацию В- и Т-лимфоцитов	Экспрессия в эпителиоцитах, эозинофилах, фибробластах	Больные ХОБЛ
Эндотелин-1	ET-1	Сужение сосудов	Индуцированная мокрота	Больные ХОБЛ

Дисбаланс в системе протеиназы-антипротеиназы

Окислительный стресс

О роли окислительного стресса свидетельствуют маркеры, обнаруживаемые в жидкости на поверхности эпителия, выдыхаемом воздухе и моче курильщиков и больных ХОБЛ - перекись водорода (Н 2 О 2) и оксид азота (NO), образующиеся при курении или высвобождаемые из лейкоцитов и эпителиоцитов при воспалении. Н 2 О 2 появляется в повышенном количестве в выдыхаемом воздухе у больных как в ремиссии, так и при обострении, а содержание NO повышается в выдыхаемом воздухе у при обострении. Концентрация изомера простагландина изопростана F2α-III - биомаркера окислительного стресса в легких in vivo, образующегося при свободнорадикальном окислении арахидоновой кислоты , повышается в конденсате выдыхаемого воздуха и моче у больных ХОБЛ в сравнении со здоровыми людьми и повышается еще больше при обострении.

Оксиданты разрушают биологические молекулы: белки , жиры , нуклеиновые кислоты , что приводит к дисфункции и смерти клеток, разрушению внеклеточного матрикса. Также благодаря окислительному стресссу усугубляется дисбаланс протеиназы-антипротеиназы за счет инактивации антипротеиназ и путем активации протеиназ, таких как металлопротеиназы. Оксиданты усиливают воспаление благодаря активации фактора NF-к В, который способствует экспрессии воспалительных генов, таких как ИЛ-8 и ФНО-α. Наконец оксидативный стресс может вызывать обратимую обструкцию бронхов: Н 2 О 2 приводит к сокращению гладкомышечных клеток in vitro, а изопростан F2α-III у человека является агентом, вызывающим выраженную бронхиальную обструкцию.

Течение патологического процесса

Патофизиологические изменения при ХОБЛ включают следующие патологические изменения:

• гиперсекреция слизи
• дисфункция ресничек
• бронхиальная обструкция
• гиперинфляция легких
• деструкция паренхимы и эмфизема легких
• расстройства газообмена
• легочная гипертензия
• системные проявления

Гиперсекреция слизи

Гиперсекреция слизи вызвана стимуляцией секретирующих желез и бокаловидных клеток лейкотриенами, протеиназами и нейропептидами.

Дисфункция ресничек

Реснитчатый эпителий подвергается плоскоклеточная метаплазия, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса (нарушению эвакуации мокроты из легких). Эти начальные проявления ХОБЛ могут сохраняться в течение многих лет не прогрессируя.

Бронхиальная обструкция

Основная статья : Бронхиальная обструкция

Бронхиальная обструкция, соответствующая стадиям ХОБЛ с 1 по 4 (см стадии ХОБЛ), носит необратимый характер с наличием небольшого обратимого компонента. Выделяют следующие причины бронхиальной обструкции:

• Необратимые
  • Ремоделирование и фиброз дыхательных путей
  • Потеря эластической тяги легкого в результате разрушения альвеол
  • Разрушение альвеолярной поддержки просвета мелких дыхательных путей
• Обратимые
  • Накопление клеток воспаления, слизи и экссудата плазмы в бронхах
  • Сокращение гладкой мускулатуры бронхов
  • Динамическая гиперинфляция при физической нагрузке

Обструкция при ХОБЛ в основном формируется на уровне мелких и мельчайших бронхов. Ввиду большого количества мелких бронхов, при их сужении примерно вдвое возрастает общее сопротивление нижних отделов респираторного тракта.

Спазм бронхиальной гладкой мускулатуры, воспалительный процесс и гиперсекреция слизи могут формировать небольшую часть обструкции, обратимую под влиянием лечения. Воспаление и экссудация особенно важны при обострении.

Легочная гиперинфляция

Легочная гиперинфляция (ЛГИ) - повышение воздушности легочной ткани, образование и увеличение «воздушной подушкки» в легких. В зависимости от причины возникновения подразделяется на два вида:

• статическая ЛГИ: вследствие неполного опорожнения альвеол на выдохе вследствие снижения эластической тяги легких
• динамическая ЛГИ: вследствие уменьшения времени выдоха в условиях выраженного ограничения экспираторного воздушного потока

С точки зрения патофизиологии, ЛГИ является адаптационным механизмом, так как приводит к снижению сопротивления воздушных путей, улучшению распределения воздуха и повышению минутной вентиляции в покое. Однако ЛГИ приводит к следующим неблагоприятным последствиям:

Эмфизема легких

Деструкция паренхимы ведет к снижению эластической тяги легких, и поэтому имеет прямое отношение к ограничению скорости воздушного потока и увеличению сопротивления воздух легких. Мелкие бронхи, теряя связь с альвеолами, до этого находившимися в расправленном состоянии, спадаются и перестают быть проходимыми.

Расстройства газообмена

Обструкция дыхательных путей, деструкция паренхимы и расстройства легочного кровотока уменьшают легочную способность к газообмену, что приводит сначала к гипоксемии, а затем к гиперкапнии . Корреляция между значениями функции легких и уровнем газов артериальной крови слабо определяется, но при ОФВ 1 более 1 л редко возникают существенные изменения газового состава крови. На начальных стадиях гипоксемия возникает только при физической нагрузке, а по мере прогрессирования болезни - и в состоянии покоя.

Легочная гипертензия

Основная статья : Легочная гипертензия

Легочная гипертензия развивается на IV стадии - крайне тяжелое течение ХОБЛ (см стадии ХОБЛ), при гипоксемии (РаО 2 менее 8 кПа или 60 мм рт. ст.) и часто также гиперкапнии.

Это основное сердечно-сосудистое осложнение ХОБЛ связано с плохим прогнозом. Обычно у больных с тяжелой формой ХОБЛ давление в легочной артерии в покое повышено умеренно, хотя может увеличиваться при нагрузке. Осложнение прогрессирует медленно, даже без лечения.

К развитию легочной гипертензии имеют отношение сужение сосудов легких и утолщение сосудистой стенки вследствие ремоделирования легочных артерий, деструкция легочных капилляров при эмфиземе, которая еще больше увеличивает давление, необходимое для прохождения крови через легкие. Сужение сосудов может возникать из-за гипоксии, которая вызывает сокращение гладкой мускулатуры легочных артерий, нарушения механизмов эндотелийзависимой вазодилатации (снижение продукции NO), патологической секреции вазоконстрикторных пептидов (таких как ET-1 - продукта клеток воспаления). Ремоделирование сосудов - одна из главных причин развития легочной гипертензии в свою очередь происходит за счет выделения факторов роста или вследствие механического стресса при гипоксической вазоконстрикции .

Легочное сердце

Легочная гипертензия определяется как «гипертрофия правого желудочка в результате заболеваний, поражающих функцию и/или структуру легких, за исключением тех расстройств легких, которые являются результатом заболеваний, первично поражающих левые отделы сердца, как при врожденных заболеваниях сердца». Распространенность и течение легочного сердца при ХОБЛ до сих пор неясны. Легочная гипертензия и редукция сосудистого ложа вследствие эмфиземы ведут к гипертрофии правого желудочка и его недостаточности лишь у части больных.

Системные проявления

При ХОБЛ наблюдается системное воспаление и дисфункция скелетной мускулатуры. Системное воспаление проявляется наличием системного окислительного стресса, повышенной концентрацией циркулирующих цитокинов и активацией клеток воспаления. Проявлением дисфункции скелетных мышц являются потеря мышечной массы и различные биоэнергетические расстройства. Эти проявления ведут к ограничению физических возможностей пациента, снижают уровень здоровья, ухудшению прогноза заболевания.

Патоморфология

Центрилобулярная эмфизема при ХОБЛ, макропрепарат

В основе лежит воспалительный процесс, затрагивающий все структуры легочной ткани: бронхи , бронхиолы , альвеолы , легочные сосуды. Морфологические изменения характеризуются метаплазией эпителия, гибелью ресничек эпителия, гипертрофией подслизистых желез, секретирующих слизь, пролиферацией гладкой мускулатуры в стенке дыхательных путей. Все это приводит к гиперсекреции слизи, появлению мокроты, нарушению дренажной функции бронхов. Происходит сужение бронхов в результате фиброза . Повреждение паренхимы легких характеризуются развитием центролобулярной эмфиземы, изменениями альвеолярно-капиллярной мембраны и нарушениями диффузионной способности, приводящей к развитию гипоксемии. Дисфункция дыхательных мышц и альвеолярная гиповентиляция приводят к хронической гиперкапнии, спазму сосудов, ремоделированию артерий легких с утолщением сосудистой стенки и уменьшением просвета сосудов. Легочная гипертензия и повреждение сосудов приводят к формированию легочного сердца . Прогрессирующие морфологические изменения легких и связанные нарушения дыхательных функций приводят к развитию кашля, гиперсекреции мокроты, дыхательной недостаточности.

Клиника

Кашель является наиболее ранним симптомом болезни. Он часто недооценивается пациентами, будучи ожидаемым при курении и воздействии поллютантов . На первых стадиях заболевания он появляется эпизодически, но позже возникает ежедневно, изредка - появляется только по ночам. Вне обострения кашель как правило не сопровождается отделением мокроты. Иногда кашель отсутствует при наличии спирометрических подтверждений бронхиальной обструкции.

Мокрота относительно ранний симптом заболевания. В начальных стадиях она выделяется в небольшом количестве, как правило, по утрам, и имеет слизистый характер. Гнойная, обильная мокрота - признак обострения заболевания.

Одышка возникает примерно на 10 лет позже кашля и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливаясь при респираторных инфекциях. На более поздних стадиях одышка варьирует от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности , и со временем становится более выраженной. Она является частой причиной обращения к врачу.

Для оценки степени выраженности одышки предложена шкала одышки Medical Research Council (MRC) Dyspnea Scale - модификация шкалы Флетчера:

Исследование функции внешнего дыхания

Ограничение скорости воздушного потока выявляется методом спирометрии . Наиболее важные сприрметрические показатели - объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ 1) и форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ). По мере развития патологического процесса, что проявляетс утолщением стенки дыхательных путей, потерей альвеолярного прикрепления эластической тяги легких, снижаются показатели ОФВ 1 и ФЖЕЛ, превосходя возрастные темпы снижения этих значений. Часто до этих изменений снижается отношения ОФВ 1 к ФЖЕЛ (индекс Тиффно). Также, вследствие снижения эластической тяги легких и преждевременного закрытия дыхательных путей, растет функциональная остаточная емкость (ФОЕ). При легочной гиперинфляции происходит увеличение функциональной остаточной емкости легких (ФОЕЛ), остаточного объема легких (ООЛ), общей емкости легких (ОЕЛ), снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ = ОЕЛ - ООЛ).

Диагностика

При сборе анамнеза необходимо уделить внимание анализу индивидуальных факторов риска, так как при сочетании факторов риска прогессирование болезни ускоряетмя.

Для оценки курения как фактора риска используется индекс курильщика (ИК), выраженный в пачках/лет:

ИК (пачка/лет) = (число выкуриваемых сигарет в сутки * стаж курения (годы))/20

Если ИК более 10 пачек/лет является достоверным фактором риска развития ХОБЛ.

Дифференциальная диагностика с бронхиальной астмой

Важную роль в дифференцильной диагностике играют данные клиники и результаты полученные при исследовании функции внешнего дыхания. Характерным признаком позволяющим клинические заподозрить то или иное заболевание является характер одышки . При бронхиальной астме , одышка возникает через 5-20 минут после физической нагрузки или провоцирующего раздражителя, это связно с аутоимунным механизмом бронхиальной обструкции при астме, требуется некоторое время что бы произошел отек слизистой, и просвет бронхов сузился. При ХОБЛ одышка возникает непосредственно в момент начала физической нагрузки, это связано с различием механизмов нарушения легочной вентиляции. В отличии от астмы грудная клетка не можеть спасться и в воздухопроводящих путях остается значительный обьем воздуха, что и затрудняет газообмен, приводя к возникновению одышки.

При исследовании функции внешнего дыхания, существуют изменения характерные для ХОБЛ, и характерные для бронхиальной астмы. Для астмы характерна обратимость бронхиальной обструкции после пробы с бронходилятатором. При ХОБЛ обратимость обструкции минимальна, происходит значительное снижение индекса Тиффно.

Классификация

Стратификация тяжести (стадия)

В основе стратификации два критерия: клинический, включающий кашель, мокроту и одышку, и функциональный, учитывающий степень необратимости обструкции дыхательных путей. Приводимые значения ОФВ 1 являются постбронходилатационными, то есть степень тяжести оценивается по показателям бронхиальной проходимости после ингаляции бронходилататора:

Стадия 0. Риск развития ХОБЛ

• Нормальные показатели функции внешнего дыхания
• Симптомы бронхита : кашель , мокрота

Стадия расценивается как «стадия риска развития» болезни. Кашель и мокрота являются безусловным признаком существования болезни, а не вероятности ее развития. Регистрируемые показатели функции внешнего дыхания являются «нормальными» с позиции среднестатистических значений, а не для конкретного пациента (снижение значения от 110 до 80 % от должного для конкретного пациента является отражением нарастающей бронхиальной обструкции), и для раннего выявления нарастающей обструкции необходим анализ функции легких в различные возрастные периоды у конкретного пациента, мониторинг ОФВ 1 для регистрации начальных изменений относительно его лучших показателей.

Стадия I. Легкая

• ОФВ 1 более 80 % от должного
• Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота)

ОФВ 1 остаётся в пределах среднестатистической нормы, а отношение ОФВ 1 к ФЖЕЛ становится ниже 70 % от должной величины. Этот показатель отражает раннее проявление бронхиальной обструкции, выявляемое методом спирометрии . Он характеризует изменение структуры выдоха, то есть за 1-ю секунду форсированного выдоха пациент выдыхает показатель среднестатистической нормы, однако по отношению к ФЖЕЛ этот процент снижается до 70 от нормы, что выявляет индивидуальное нарушение функции внешнего дыхания.

Стадия II. Средняя

• ОФВ 1 /ФЖЕЛ менее 70 % от должного
• ОФВ 1 менее 80 % от должного
• Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка)

Стадия III. Тяжелая

• ОФВ 1 /ФЖЕЛ менее 70 % от должного
• ОФВ 1 менее 50 % от должного
• Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка)

Стадия IV. Крайне-тяжелая

• ОФВ 1 /ФЖЕЛ менее 70 % от должного
• ОФВ 1 менее 30 % от должного или менее 30 % в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью

ХОБЛ возникает, протекает и прогрессирует задолго до появления значимых функциональных нарушений, определяемых инструментально. За это время воспаление в бронхах приводит к грубым необратимым морфологическим изменениям, поэтому данная стратификация не решает вопрос о ранней диагностике и сроках начала лечения.

Клинические формы

При обследовании ХОБЛ на далеко зашедшей стадии заболевания выявляются 2 типа клинической картины: эмфизематозный и бронхитический. Основные различия представлены в таблице:

Клинические варианты ХОБЛ

Признак	Бронхитический тип	Эмфизематозный тип
Соотношение кашля и одышки	превалирует кашель	превалирует одышка
Обструкция бронхов	выражена	менее выражена
Гиперинфляция легких	выражена слабо	выражена сильно
Цианоз	диффузный синий	розово-серый
Легочное сердце	в раннем возрасте	в пожилом возрасте
Полицитемия	часто	очень редко
Кахексия	не характерна	часто
Летальный исход	в молодые годы	в пожилом возрасте

Фаза заболевания

Обострение ХОБЛ - ухудшение самочувствия не менее двух последовательных дней, возникающее остро. Для обострения характерно усиление кашля , увеличение количества и состава отделяемой мокроты, усиление одышки . Во время обострения модифицируется терапия и добавляются другие лекарства. Промежутки между фазами обострения ХОБЛ соответственно именуются как фазы ремиссии.

Ниже приведены критерии некоторых рабочих групп:

Критерии обострения ХОБЛ

Критерии Anthonisen et al., 1987 год	Критерии BTS (Британское Торакальное Сообщество), 1997 год	Критерии рабочей группы, 2000 год
Большие критерии Усиление одышки Увеличение количества мокроты Усиление «гнойности» мокроты Малые критерии Инфекция верхних дыхательных путей Лихорадка Свистящее дыхание Усиление кашля Учащение ЧСС или ЧДД на 20 % и более	Увеличение количества мокроты Усиление «гнойности» мокроты Усиление одышки Свистящее дыхание Заложенность в грудной клетке Задержка жидкости	Респираторные признаки Усиление одышки Увеличение количества и «гнойности» мокроты Усиление кашля Частое поверхностное дыхание Системные признаки Повышение температуры тела Учащение ЧСС Нарушение сознания

Обострение диагностируется на основе совокупности критериев. Anthonisen et al. выделяют также 3 типа обострения ХОБЛ:

• обострение I типа - сочетание всех трёх больших критериев
• обострение II типа - наличие двух из трёх больших критериев
• обострение III типа - сочетание одного большого критерия с одним или несколькими малыми критериями

Формулировка диагноза

Лечение

Цели лечения ХОБЛ следующие:

• предупреждение усугубленпия течения болезни
• облегчение симптомов
• улучшение переносимости физической нагрузки
• предупреждение и терапия осложнений
• предупреждение и терапия обострений
• снижение смертности

Профилактические мероприятия

Отказ от курения

Придание статуса некурящих школам, местам массового пребывания людей, местам работы должно поддерживаться правительством , организаторами здравоохранения и вообще всем обществом. Отказ от курения называют наиболее экономически выгодным способом уменьшить действия факторов развития ХОБЛ.

Борьба с профессиональными факторами

Борьба с профессиональными факторами вредности приводящими к развитию поражения дыхательных путей, состоит из двух групп мероприятий. Обеспечение индивидуальной защиты органов дыхания, и снижении концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны, за счет различных технологических мероприятий. Каждый из этих методов препятствует попаданию в организм человека вредных веществ, таким образом снижая риск развития ХОБЛ.

Бронходилататоры

Применяются различные группы препаратов вызывающие расширение бронхов, преимущественно за счет расслабления гладкой мускулатуры их стенок.

Глюкокортикостероиды

При обострениях заболевания, используются как местные, так и системные глюкокортикостероиды. В случаи выраженной дыхательной недостаточности купирование производится приемом преднизолона в таблетках в дозе 10-20 мг в сутки, или путем введения аналогичной дозы внутривенно. При использовании системных глюкокортикостероидов следует помнить о их побочных эффектах на организм больного. После купирования обострения их необходимо плавно отменить и перевести больного на ингаляционные препараты стероидных гормонов.

Антибиотики

Антибиотики явлеются необходимым компонентом лекарственной терапии при обострении заболевания. Исходя из патогенеза мыз наем что возникает эмфизема, затрудняется оток слизи и как следствие возникает её застой. Накопившеся в легких отделяемой явлется благоприятной средой для роста бактерий. И закономерного развития бронхитов, и в некоторых случаях пневмонии. Для профилактики подобных осложнений пациентам назначают группы антибиотиков преимещественно действующих на типичную для легких бактериальную флору. К ним относятся зашищенные клавулановой кислотой пенициллины , цефалоспорины 2 поколения, в случае выраженной бактериальной агрессии допускается применение респираторных фторхинолонов . Введение препаратов может производится различными способами, через рот, внутривенно, внутримышечно, ингаляционно (через нибулайзер)

Муколитики

Другие препараты

Хирургическое лечение

• в некоторых случаях операции по поводу эмфиземы лёгких.

Тактика врача на амбулаторном и госпитальном этапе

Реабилитационные мероприятия

• физические тренировки

Прогноз

Прогноз условно неблагоприятный, заболевание является неуклонно, медленно прогрессирующим, трудоспособность по мере развития заболевания стойко утрачивается. Адекватное лечение лишь значительно замедляет развитие заболевания, вплоть до периодов стойкой ремиссии в течении нескольких лет, но не устраняет саму причину развития заболевания, и сформировавшиеся морфологические изменения.

Примечания

1. М. М. Илькович, В. А. Игнатьев ХОБЛ: нозологическая форма или группа заболеваний? . МЕДИНФА. Проверено 21 декабря 2008.
2. А. Р. Татарский, С. Л. Бабак, А. В. Кирюхин, А. В. Баскаков Хроническая обструктивная болезнь легких // CONSILIUM MEDICUM . - 2004. - Т. 6. - № 4.
3. Глобальная инициатива по Хронической Обструктивной Болезни Легких = Global initiative for chronic Obstructive puLmonary Disease. - Москва: Атмосфера, 2003. - 96 с.
4. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа. Определение . MedLinks.ru. Проверено 20 декабря 2004.
5. О. А. Цветкова, О. О. Воронкова Лечение больных хронической обструктивной болезнью легких beta2-агонистами длительного действия // CONSILIUM MEDICUM . - 2004. - Т. 6. - № 10.
6. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа. Эпидемиология. Этиология и патогенез. ХОБЛ: цифры и факты . MedLinks.ru. Проверено 22 декабря 2008.
7. Лещенко И. В., Овчаренко С. И. // РМЖ . - 2003. - Т. 4. - № 11.
8. Е. Б. Жибурт, Н. Б. Серебряная, И. В. Каткова, В. В. Дьякова Цитокины в кроветворении, иммуногенезе и воспалении // Терра Медика Нова . - 1996. - № 3.
9. С. Н. Авдеев Легочная гиперинфляция у больных ХОБЛ // Consilium Medicum . - 2006. - Т. 8. - № 3.
10. С. И. Овчаренко Современные проблемы диагностики хронической обструктивной болезни легких
11. Е. И. Шмелев Сочетание бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких // Consilium Medicum . - 2004. - Т. 6. - № 10.
12. Чучалин А. Г., Синопальников А. И., Козлов Р. С., Романовских А. Г., Рачина С. А. Инфекционное обострение хобл: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике . Проверено 12 января 2008.
13. С. Н. Авдеев Обострение ХОБЛ: значение инфекционного фактора и антибактериальная терапия . Medlinks.ru. Проверено 2 января 2009.
14. Авдеев С. Н. // РМЖ . - 2003. - Т. 11. - № 4.
15. С. Н. Авдеев Терапия обострения хронической обструктивной болезни легких . Medlinks.ru. Проверено 2 января 2009.
16. Русский медицинский журнал
17. С. И. Овчаренко, В. А. Капустина Бронхолитическая терапия в лечении обострений хронической обструктивной болезни легких // Consilium Medicum . - 2006. - Т. 8. - № 10.
18. А. В. Аверьянов Роль beta2-агонистов длительного действия в лечении хронической обструктивной болезни легких // Consilium Medicum . - 2006. - Т. 8. - № 10.
19. С. Н. Авдеев Роль тиотропия в терапии больных хронической обструктивной болезнью легких: новые данные (по материалам 14-го конгресса Европейского респираторного общества, Глазго, 2004) // Consilium Medicum . - 2004. - Т. 6. - № 10.
20. А. И. Синопальников, А. В. Воробьев Фармакотерапия хронической обструктивной болезни легких: глюкокортикостероиды // Consilium Medicum . - 2006. - Т. 8. - № 3.