☰

Что такое легочное сердце. Легочное сердце: механизмы возникновения, симптомы, диагностика, терапия, прогноз Легочное сердце диагностика и лечение

Легочное сердце - патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка сердца, развивающееся в результате легочной артериальной гипертензии, возникающей при первичных бронхо-легочных заболеваниях, за исключением тех случаев, когда легочная гипертензия развивается при поражении левых отделов сердца или врожденных пороках сердца.

Синдром легочного сердца, за исключением крайне редких случаев первичной легочной гипертензии, развивается на фоне предшествующих заболеваний легких, бронхов и дыхательной недостаточности. Поэтому важно выделить те симптомы, которые указывают на наличие гипертрофии и дилятации правого желудочка сердца и повышения давления в малом круге, или, иными словами выделить кластеры симптомов, характеризующих гипертровию, дилятацию правого желудочка, дилятацию правого предсердия, наличие легочной гиптензии, синдромы хронической дыхательной и седечной недосаточности.

Включает в себя кластеры

    *Один или несколько кластеров поражения анатомических структур бронхо-легочной системы → один или несколько синдромов распространенного поражения бронхов или (и) легочной ткани

    Один из кластеров хронической дыхательной недосточности → синдром дыхательной недостаточности выраженной или значительно выраженной

    *Кластер легочной гипертензии → синдром вторичной ЛГ

    Кластер кардиомегалии

    *Кластер гипертрофии правого желудочка

    *Кластер дилятации правого желудочка

    Кластер хронической сердечной недосточности по правому типу (застой в большом круге кровообращения) → синдром хронической сердечной недостаточности

    Кластер плеторы (вторичный эитроцитоз)

Симптомы:

    На боли в области сердца некоронарного характера – отражают кластер кардиалгии,

    На отеки на нижних конечностях, боли в области печени, отражают кластер хрнической сердечной недостаточноси.

При осмотре выявляются:

    багровый или "чугунный" цианоз, инъекция склер - признаки кластера плеторы, т.е. вторичного эритроцитоза и повышения содержания гемоглобина на фоне выраженной гипоксемии вследствие декомпенсированной дыхательной недостаточности.

    полнокровие вен шеи, одутловатое багровое лицо, отеки нижних конечностей, асцит кластер симптомов застоя в большом круге кровообращения,

    сердечный толчок (симптом кластера гипертрофии правого желудочка сердца (ПЖ),

    видимая пульсация легочного ствола (симптом кластера легочной гипертензии, обнаруживается при ЛГ как правило выше 40-50 мм рт. ст.),

Пальпаторно определяется сердечный толчок, пульсация в проекции легочного ствола – происхождение симптомов объяснено выше.

При перкуссии определяется смещение правой границы относительной сердечной тупости вправо, т.е. кнаружи - симптом кластера кардиомегалии и дилятации правого желудочка.

При аускультации выслушиваются

    ослабление I тона на основании мечевидного отростка. Снижение происходит за счет ослабления мышечного компонента первого тона и отражает степень поражения миокарда вследствие дилятации правого желудочка, а так же, в определенной степени – за счет ослабления клапанного компонента первого тона при развитии относительной недостаточности правого атриоветрикулярного (трикуспидального) клапана. симптом кластера поражения миокарда,

    акцент II тона сердца над легочным стволом. Определяющий (прямой) симпом кластера легочной гиперензии,

    систолический шум в точке выслушивания трехстворчатого клапана Определяющий (прямой) симптом кластера недостаточности трикуспидального клапана,

    диастолический шум Грехема Стилла над легочным стволом. Определяющий (прямой) симптом кластера недостаточности легочной артерии, возникшей в результате дилятации правого желудочка.

Происхождение этих шумов связано с дилятацией полости правого желудочка и полости правого предсердия и развитием относительной недостаточности трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии.

Хроническое легочное сердце осложняет течение хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, эмфиземы, фиброзирующих альвеолитов и легочных фиброзов другого происхождения, васкулитов малого круга, диссеминированных форм туберкулеза легких.

Примечание: внелегочиыми причинами развития легочного сердца могут быть ожирение, плевральные шварты (фиброторакс,"панцирное" легкое), поражение позвоночника и грудной клетки с ее выраженной деформацией.

Острое легочное сердце развивается при тромбоэмболии легочных артерий и часто сопровождается развитием шока.

1423 0

Согласно определению Комитета экспертов ВОЗ, лёгочное сердце - это гипертрофия или сочетание гипертрофии с дилатацией правого желудочка, возникающие на почве заболеваний, поражающих структуру или функцию лёгких или то и другое одновременно и не связанных с первичной недостаточностью левых отделов сердца, например, при приобретённых или врождённых пороках сердца .

К гипертрофии правого желудочка с последующим истощением его энергетических возможностей приводит в основном легочная гипертензия (ЛГ) и связанное с ней возрастание сосудистого сопротивления.

Без легочной гипертензии нет хронического легочного сердца (ХЛС) .

В связи с этим Европейское общество по клинической физиологии дыхания включило наличие ЛГ в само определение ХЛС.

Кроме того, при хроническом легочном сердце довольно рано вовлекается в процесс левый желудочек с развитием его дисфункции. Это связано с гипоксемией, инфекционно-токсическими влияниями и механическими факторами (сдавление левого желудочка дилатированным правым, парадоксальным движением межжелудочковой перегородки и её выпячиванием в полость левого желудочка, что затрудняет его наполнение). В связи с этим имеется тенденция включить дисфункцию обоих желудочков в определение ХЛС.

В нашей стране широко используется классификация лёгочного сердца, предложенная ещё в 1964 г. известным терапевтом и клиническим фармакологом академиком Б.Е. Вотчалом (табл.).

В практике врача наиболее часто встречается хроническое легочное сердце. Причинами ХЛС в 80 % являются заболевания бронхолегочного аппарата: хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) , фиброзирующие альвеолиты, гранулематозы (саркоидоз, диссеминированный туберкулёз лёгких и др.), системная склеродермия. На втором месте в качестве причины хронического легочного сердца стоят поражения торакодиафрагмального аппарата: деформации грудной клетки (кифозы, сколиозы), ожирение (Пиквикский синдром), обширные плевральные шварты, миастения.

Несколько меньшее значение имеют заболевания с первичным поражением лёгочных сосудов: первичная лёгочная гипертензия (болезнь Аэрза), узелковый полиартериит и другие системные васкулиты, повторные тромбоэмболии в мелких ветвях лёгочной артерии.

Таблица. Классификация легочного сердца (Б.Е. Вотчал, 1964)

Характер течения Состояние
компенсации 		Преимущественный
патогенез 		Особенности клинической
картины
I. Острое легочное сердце: развитие в течение нескольких часов, дней

II. Подострое легочное сердце: развивается в течение нескольких недель, месяцев

Диагностика компенсированного хронического легочного сердца

Диагностика компенсированного ХЛС - это выявление гипертрофии и дилатации правого желудочка,а также ЛГ при перечисленных выше заболеваниях.

Клинические признаки гипертрофии правого желудочка: разлитой сердечный толчок, определяемый в области абсолютной сердечной тупости или в подложечной области (не путать с передаточной пульсацией аорты). Эпигастральная пульсация является менее достоверным признаком, поскольку может наблюдаться при эмфиземе лёгких и без гипертрофии правого желудочка за счёт смещения сердца вниз.

Клиническими и рентгенологическими методами выявить гипертрофию удаётся далеко не во всех случаях. Это связано со смещением сердца вниз в связи с эмфиземой («висячее» сердце) и поворотом сердца по часовой стрелке, вследствие чего правый желудочек смещается влево и может занять место левого.

Поэтому перкуторное и рентгенологическое увеличение сердца вправо связано не с гипертрофией правого желудочка, а обусловлено дилатацией правого предсердия и свидетельствует уже о декомпенсации ХЛС. Выявить гипертрофию правого желудочка при рентгенологическом исследовании иногда удаётся в первом косом и боковом положениях в виде дугообразного выпячивания в переднее средостение.

Электрокардиографические признаки гипертрофии правого желудочка делятся на прямые и косвенные. Прямые признаки условно обозначаются как R-тип или S-тип гипертрофии правого желудочка. Первый проявляется высоким зубцом R в V 1 и V 2 , второй - резким снижением зубца R и глубокими зубцами S в V 5 и V 6.

Часто наблюдается комбинация признаков обоих типов. Наряду с этим отмечаются смещение SТ ниже изолинии в V 1 , V 2 и появление зубца Q в этих отведениях, сдвиг переходной зоны влево, полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса. К косвенным признакам относится, в частности, увеличение амплитуды зубца Р в отведениях II, III и аVF (P-pulmonale), который указывает на гипертрофию правого предсердия.

Необходимо отметить довольно низкую информативность эмиссионной компьютерной томографии (ЭКГ) при хроническом легочном сердце, что связано с отмеченными выше позиционными изменениями сердца, а также с тем, что гипертрофия правого желудочка развивается на фоне длительной гипоксии, вследствие чего не может достигнуть значительных размеров. Даже при декомпенсации ХЛС частота выявления гипертрофии правого желудочка этим методом не превышает 50-60 %. Ещё ниже информативность рентгенологического метода исследования.

Основное значение для выявления лёгочного сердца в настоящее время имеет эхокардиография (в М-режиме, двухмерная и допплерэхокардиография в импульсном и непрерывном волновом режиме). Важнейшими ЭхоКГ-признаками лёгочного сердца являются гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см), дилатация правых отделов сердца, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастоле в сторону левого желудочка, увеличение трикуспидальной регургитации. Преимущество допплерэхокардиографии при ХЛС заключается в возможности одновременного определения давления в лёгочной артерии.

Патогенез декомпенсации хронического легочного сердца

Считается, что основное значение в развитии декомпенсации хронического легочного сердца имеет прогрессирующая дистрофия гипертрофированного миокарда. Однако у больных ХЛС часто нет соответствия между степенью ЛГ, от которой в основном зависят гипертрофия и дистрофия миокарда, и выраженностью правожелудочковой недостаточности. Поэтому в развитии и прогрессировании сердечной недостаточности (СН) при хроническом легочном сердце придаётся значение и другим факторам.

Среди них основное значение имеют:

1. Отмеченное ранее повышение активности ренини-ангиотензин-альдостероновой системы (РАСС) .

2. Гипоксия в сочетании с воспалительной интоксикацией. При диссеминированных заболеваниях легких (ДЗЛ) накапливаются провоспалительные цитокины, которые оказывают прямое повреждающее действие на кардиомиоциты. Установлена чёткая взаимосвязь между повышением уровня провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли, интерлейкина-6) и выраженностью гипоксии, эндогенной интоксикации и активности воспаления.

3. В последние годы появились данные о том, что за счёт нарушения иммунных механизмов у больных ДЗЛ развивается сенсибилизация к сердечному антигену, что приводит к аутоиммунному поражению миокарда.

Диагностика декомпенсированного хронического легочного сердца

Для оценки выраженной сердечной недостаточности при ХЛС может быть использована классификация недостаточности кровообращения (НК) , предложенная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. Однако её применение в этих случаях имеет некоторые особенности. Как известно, НК I стадии по этой классификации характеризуется в основном одышкой при физической нагрузке.

У больных ХОБЛ и другими ДЗЛ декомпенсация легочного сердца развивается на фоне выраженной лёгочной недостаточности, проявляющейся, в частности, одышкой и цианозом. Это не даёт возможности по клиническим данным установить при ХЛС НК I стадии. Возможность использования для этой цели фазового анализа сердечного цикла подлежит ещё дальнейшему изучению.

Второй особенностью использования классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко является трудность (часто невозможность) разграничения при декомпенсированном хроническом легочном сердце НК IIА и IIБ стадий. НК II стадии, по данной классификации, характеризуется сохранением НК в покое: при IIА стадии - в одном, при IIБ - в обоих кругах кровообращения. При ДЗЛ декомпенсация длительное время проявляется только правожелудочковой недостаточностью, а одышка в покое, которая при сердечных заболеваниях свидетельствует преимущественно о застое в малом круге кровообращения, здесь связана прежде всего с лёгочной недостаточностью.

Таким образом, при декомпенсированном ХЛС рекомендуется выделять только II и III стадии.

При НК II стадии появляются следующие признаки:

1. Постоянная набухлость шейных вен. Этому предшествует в течение длительного времени изменение наполнения шейных вен в зависимости от фаз дыхания (набухание на выдохе и спадение на вдохе). Такая «игра» вен связана с колебаниями внутригрудного давления и не указывает на декомпенсацию правого желудочка.

2. Увеличение печени. Небольшое (на 1-2 см) увеличение печени может быть связано со смещением органа вниз из-за низкого стояния диафрагмы. Убедительным признаком декомпенсации является более значительное увеличение размеров печени, особенно левой доли, наличие хотя бы небольшой болезненности при пальпации, уменьшение размеров печени после лечения кардиотоническими средствами.

3. Периферические отёки. Однако необходимо иметь в виду возможность развития пастозности голеней, иногда значительной, не за счёт сердечной декомпенсации, а в связи с дыхательной недостаточностью и гиперкапнией (по-видимому, за счёт влияния на минералокортикоидную функцию надпочечников).

4. «Холодный» цианоз (конечности холодные), что свидетельствует о его застойном происхождении. При лёгочной недостаточности цианоз «тёплый», что указывает на его гипоксемическую природу. Однако застойный цианоз «наслаивается» на гипоксемический, причём последний длительное время преобладает. Поэтому у многих больных с декомпенсацией ХЛС II стадии цианоз сохраняется ещё тёплым. «Холодный» цианоз более характерен для НК III стадии.

При декомпенсации ХЛС имеются некоторые особенности проявлений одышки. К ним относится отсутствие или слабая выраженность ортопноэ, которое, как правило, наблюдается только при наличии асцита.

Диагностика НК III стадии основана на общеизвестных признаках (развитие застойного цирроза печени, распространённых и рефрактерных к лечению отёков, в том числе полостных, дистрофических изменений во внутренних органах и т.д.).

Как уже отмечалось, симптомы декомпенсации ХЛС наслаиваются на появившееся раньше проявление лёгочной недостаточности. Поэтому в осложнении основного заболевания, например ХОБЛ, необходимо указать степень ЛН и стадию сердечной недостаточности. Например, после формулировки основного заболевания (ХОБЛ) в качестве осложнения отмечают ЛН III степени, легочная гипертензия III степени, декомпенсированное хроническое лёгочное сердце, НК II стадии.

Для выражения функциональных нарушений аппарата внешнего дыхания и сердца у больных ДЗЛ можно пользоваться термином «лёгочно-сердечная недостаточность» (ЛСН) и выражать ее в виде дроби: в числителе - степень легочной, в знаменателе - степень сердечной недостаточности. В таком случае осложнение формулируется так: хроническое легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность III/II степени.

Необходимо подчеркнуть, что степени легочной и сердечной недостаточности обычно не совпадают: чаще степень легочной недостаточности более высокая, чем степень сердечной. Поэтому строго обязательно раздельное указание степени легочной и сердечной недостаточности.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Понятие «острое легочное сердце» подразумевает клинический синдром острой правожелудочковой недостаточности, вызванной внезапной обструкцией легочных сосудов или легочной гипертензией. Это состояние представляет угрозу для здоровья и жизни человека, поэтому требует оказания неотложной медицинской помощи.


Причины

Острое легочное сердце может развиться из-за клапанного пневмоторакса.

В последние годы частота развития острого легочного сердца несколько возросла. Это связано с увеличением распространенности сердечно-сосудистых заболеваний среди населения, в частности – тромбоэмболии легочной артерии, которая является наиболее частой причиной данной патологии. Также острое легочное сердце может быть следствием следующих патологических состояний:

  • клапанный ;
  • быстрое накопление жидкости в плевральной полости (крови или экссудата);
  • массивный ателектаз легочной ткани;
  • инфаркт легкого;
  • тяжелый приступ ;
  • обширная ;
  • травма грудной клетки с наличием множественных переломов ребер и грудины;
  • инородное тело в главном бронхе;
  • артериит с поражением легочной артерии;
  • резкое нарушение легочной вентиляции при ботулизме, полиомиелите, миастении;
  • отравление удушающими газами, препаратами морфина и барбитуратами.

В редких случаях легочное сердце может возникнуть как осложнение оперативных вмешательств при зондировании сердца и резекции легкого.


Клинические проявления

Острое легочное сердце развивается на фоне легочной гипертензии, в условиях которой правый желудочек теряет способность перекачивать кровь в малый круг кровообращения.

  • При этом у больных на первый план выступает клиника дыхательной недостаточности с резко выраженной одышкой, чувством удушья, сопровождающимся возбуждением и страхом смерти.
  • Нередко они предъявляют жалобы на боль в грудной клетке и правом подреберье.
  • Позже может появляться и кровохарканье.

Общее состояние таких больных расценивается как тяжелое. Чтобы хоть немного улучшить свое самочувствие, они занимают вынужденное положение – сидя с опущенными ногами.

При осмотре врач выявляет:

  • синюшность кожных покровов (особенно верхней половины туловища);
  • набухание шейных вен;
  • участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры.

При объективном обследовании выявляется:

  • снижение артериального давления;
  • тахиаритмия и тахипноэ;
  • увеличение печени;
  • отеки на ногах.

Аускультативная картина может несколько отличаться, так как зависит от причины заболевания. В легких часто выслушивается ослабленное дыхание (а иногда и отсутствие дыхательных шумов) или бронхиальное дыхание с сухими и влажными хрипами или шумом трения плевры. При этом границы сердца расширены и над легочной артерией выявляется акцент второго тона или его раздвоение.


Диагностика

Основу диагноза «острое легочное сердце» составляют клинические проявления с учетом жалоб, истории заболевания и объективных данных, полученных врачом во время осмотра и обследования. Причем диагноз должен быть установлен как можно раньше, так как промедление в оказании помощи пациенту может иметь серьезные последствия.

Для уточнения причины данной патологии и проведения дифференциальной диагностики больному назначается дополнительное обследование, которое включает:

  • запись и анализ электрокардиограммы;
  • ультразвуковую диагностику с допплеровским исследованием сердца и сосудов;

При необходимости перечень исследований может быть расширен.

Принципы оказания неотложной помощи


Больной с острым легочным сердцем должен быть как можно скорее госпитализирован в стационар.

Все пациенты с острым легочным сердцем должны быть срочно госпитализированы в стационар. Транспортировка проводится в положении сидя или полусидя со спущенными ногами. Неотложная помощь включает следующие мероприятия:

  • оксигенотерапию;
  • ингаляцию паров спирта при угрозе отека легких;
  • для уменьшения явлений обструкции дыхательных путей применяются бронходилятаторы (Сальбутамол), в случае наличия тяжелого приступа бронхиальной астмы – Преднизолон;
  • для купирования болевого синдрома используются наркотические анальгетики (морфин) или ненаркотические обезболивающие средства (Кетанов);
  • при артериальной гипотонии необходимо внутривенное введение Допамина или Добутамина;
  • если имеет место ТЭЛА, то проводится тромболитическая терапия;
  • при напряженном пневмотораксе выполняется экстренная пункция плевральной полости.

Дальнейшую тактику ведения таких пациентов определяют врачи специализированного стационара. Она обусловлена тяжестью состояния, причинами развития острого легочного сердца и изменениями внутренних органов у больного.

Под понятием «хроническое легочное сердце» объединяется ряд состояний, при которых в течение нескольких лет формируется легочная и . Данное состояние существенно отягощает течение многих хронических бронхолегочных и и может приводить больного к инвалидизации и летальному исходу.

Причины, классификация и механизм развития


Хроническое легочное сердце формируется при длительно существующей бронхоэктатической болезни, а также некоторых других заболеваниях дыхательной системы.

В зависимости от причин, вызывающих развитие легочного сердца, выделяется три формы данного патологического состояния:

  • бронхолегочная;
  • торакодиафрагмальная;
  • васкулярная.

Кардиологи и пульмонологи выделяют три группы патологических состояний и заболеваний, которые способны приводить к развитию хронического легочного сердца:

  • I группа: поражения бронхолегочного аппарата (хронический бронхит, пневмокониоз, бронхоэктатическая болезнь, легочный фиброз при туберкулезе легких, высотная гипоксемия, саркоидоз, бронхиальная астма, дерматомиозит, системная красная волчанка, муковисцидоз, альвеолярный микролитиаз, бериллиоз и др.);
  • II группа: заболевания, сопровождающиеся патологическим нарушением подвижности грудной клетки (кифосколиоз, истощение, торакопластика, синдром Пиквика, ожирение, плевральный фиброз, болезнь Бехтерева, нервно-мышечные заболевания и др.);
  • III группа: заболевания, приводящие к вторичным поражением сосудов легких (эмболии на фоне внелегочных тромбозов, легочная гипертензия, васкулиты, аневризмы со сдавливанием легочных сосудов, шистосомоз, легочный тромбоз, опухоли средостения, узелковый периартериит).

В течении этого патологического состояния выделяют три стадии. Перечислим их:


По данным статистики ВОЗ, наиболее часто хроническое легочное сердце провоцируется такими заболеваниями:

В 80% случаев к формированию легочного сердца приводит легочная гипертензия, вызываемая заболеваниями дыхательной системы. При торакодиафрагмальной и бронхолегочной форме данной патологии происходит заращение просвета сосудов соединительной тканью и микротромбами, сдавление легочных артерий и вен в зонах опухолевых или воспалительных процессов. Васкулярные формы легочного сердца сопровождаются нарушением кровотока, спровоцированного закупориванием легочных сосудов эмболами и воспалительным или опухолевым инфильтрированием сосудистых стенок.

Такие структурные изменения артерий и вен малого круга кровообращения приводят к существенной перегрузке правого отдела сердца и сопровождаются увеличением размеров мышечной оболочки сосудов и миокарда правого желудочка. В стадии декомпенсации у больного начинают появляться дистрофические и некротические процессы в миокарде.


Симптомы

Одним из первых симптомов ХЛС является одышка при физической нагрузке, а также в положении лежа.

В стадии компенсации хроническое легочное сердце сопровождается выраженными симптомами основного заболевания и первыми признаками гиперфункции и гипертрофии правых отделов сердца.

В стадии декомпенсации легочного сердца у больных появляются такие жалобы:

  • одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха и попытках лечь;
  • цианоз;
  • , которые возникают на фоне физической нагрузки и не купируются приемом Нитроглицерина;
  • резкое снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • тяжесть в ногах;
  • , усиливающиеся к вечеру;
  • набухание шейных вен.

При прогрессировании хронического легочного сердца у больного развивается стадия декомпенсации, и появляются абдоминальные расстройства:

  • сильные боли в области желудка и в правом подреберье;
  • метеоризм;
  • тошнота;
  • рвота;
  • формирование асцита;
  • уменьшение количества мочи.

При выслушивании, перкуссии и пальпации сердца определяется:

  • глухость тонов;
  • гипертрофия правого желудочка;
  • дилатация правого желудочка;
  • выраженная пульсация слева от грудины и в эпигастральной области;
  • акцент II тона в области легочной артерии;
  • диастолический шум после II тона;
  • патологический III тон;
  • правожелудочковый IV тон.

При тяжелой дыхательной недостаточности у больного могут появляться различные церебральные расстройства, которые могут проявляться повышенной нервной возбудимостью (психоэмоциональное возбуждение вплоть до агрессивности или психоза) или подавленностью, нарушениями сна, вялостью, головокружениями и интенсивными головными болями. В некоторых случаях данные нарушения могут завершаться эпизодами судорог и обмороками.

Тяжелые формы декомпенсированного легочного сердца могут протекать по коллаптоидному варианту:

  • тахикардия;
  • головокружение;
  • резкое снижение артериального давления;
  • холодный пот.

Диагностика

Больные с подозрением на хроническое легочное сердце должны получить консультацию у пульмонолога и кардиолога и пройти такие виды лабораторной и инструментальной диагностики:

  • клинический анализ крови;
  • рентгенография;
  • ЭХО-кардиография;
  • легочная ангиография;
  • катетеризация правых отделов сердца;
  • спирография;
  • спирометрия;
  • тесты на диффузную способность легких;
  • пневмотахиграфия и др.

Лечение

Основные цели при лечении больных с хроническим легочным сердцем направлены на устранение правожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии. Также оказывается активное воздействие на основное заболевание бронхолегочной системы, которое повлекло за собой развитие данной патологии.

Для коррекции легочной артериальной гипоксемии применяются:

  • бронхолитические средства (Беротек, Вентолин, Серевент, Теопек);
  • ингаляции кислородом;
  • антибиотики.

Эти методы лечения способствуют уменьшению гиперкапнии, ацидоза, артериальной гипоксемии и снижению артериального давления.

Для коррекции сопротивления легочных сосудов и снижения нагрузки на правые отделы сердца применяются:

  • антагонисты калия (Дилтиазем, Нифедипин, Лаципил, Ломир);
  • ингибиторы АПФ (Каптоприл, Квинаприл, Эналаприл, Раимприл);
  • нитраты (Изосорбид динитрат, Изосорбид-5-мононитрат, Монолонг, Оликард);
  • альфа1-адреноблокаторы (Ревокарин, Дальфаз, Фокусин, Заксон, Корнам).

Применение этих препаратов на фоне коррекции легочной артериальной гипоксемии проводится под постоянным контролем функционального состояния легких, показателей артериального давления, пульса и давления в легочных артериях.

Также в комплекс терапии хронического легочного сердца могут включаться препараты для коррекции агрегации тромбоцитов и геморрагических нарушений:

  • низкомолекулярные гепарины (Фраксипарин, Аксапаин);
  • периферические вазодилататоры (Вазонит, Трентал, Пентоксифиллин-Акри).

При декомпенсированном хроническом легочном сердце и правожелудочковой недостаточности больному может рекомендоваться прием сердечных гликозидов (Строфантин К, Дигоксин, Коргликон), петлевых и калийсберегающих диуретиков (Торасемид, Лазикс, Пиретанид, Спиронолактон, Альдактон, Амилорид).

Прогноз успешности лечения хронического легочного сердца в большинстве случаев зависит от степени тяжести основного заболевания.
При наступлении стадии декомпенсации пациентам требуется решать вопрос о присвоении группы инвалидности и рациональном трудоустройстве. Наиболее тяжело поддаются лечению больные с повторными и первичной легочной гипертензией: при декомпенсированном легочном сердце, сопровождающемся нарастающей правожелудочковой недостаточностью, продолжительность их жизни составляет от 2,5 до 5 лет.

Хроническое легочное сердце (ХЛС) – синдром недостаточности кровообращения, осложняющий течение многих заболеваний, не связанных с поражением сердца, а нарушающих функционирование и структуру легких.

Данная патология является достаточно распространенной в наше время. Чаще встречается у мужчин, что связывают с более тесным контактом с дыхательными ядами, включая курение. У лиц старше 50 лет ХЛС является наиболее частой патологией сердца после ишемической болезни и артериальной гипертензии.


Причины и механизмы развития ХЛС

Нередко хроническое легочное сердце диагностируется у курильщиков.

Хроническое легочное сердце – это всегда вторичное заболевание, которое развивается на фоне существующей некоторое время легочной гипертензии, имеющей основное значение в перегрузке правого желудочка. Последняя является следствием увеличения сосудистого сопротивления, возникающего в результате вазомоторных или анатомических нарушений.

Так, вазоконстрикция легочных сосудов связана с альвеолярной гипоксией, что непосредственно влияет на тонус легочных сосудов и приводит к системной артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Все это усугубляется:

  • развитием ацидоза;
  • повышением вязкости крови;
  • компенсаторным эритроцитозом.

При этом нередко развивается капилляростаз, который обуславливает нарушение перфузии и перемещение жидкой части плазмы из кровеносного русла в ткани (возникновение отеков).

По мере нарастания нагрузки сопротивлением в результате высокого давления в легочных сосудах, недостатка кислорода, метаболических нарушений в миокарде развивается гипертрофия (а затем и дилатация) правого желудочка и недостаточность кровообращения.

Все патологические состояния, которые запускают процесс формирования легочного сердца, можно условно разделить на 3 группы:

  1. Болезни, первично повреждающие легочную ткань (туберкулез, системные заболевания соединительной ткани).
  2. Патологии, нарушающие нормальную двигательную активность грудной клетки (кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, плевральный фиброз, синдром гиповентиляции у тучных людей).
  3. Болезни, при которых первоочередно поражаются сосуды легких (артерииты, идиопатическая легочная гипертензия, повторные тромбоэмболии легочной артерии).


Клинические проявления

Хроническое легочное сердце развивается медленно. Поначалу оно может никак не проявлять себя, наслаиваясь на симптомы основного заболевания.

С течением времени патологический процесс прогрессирует, и появляются признаки застоя в большом круге кровообращения.

  • У таких больных возникают периферические отеки – сначала на стопах, голенях, затем распространяются выше. Они характеризуются резистентностью к лечению и становятся более выраженными во второй половине дня.
  • Еще одним симптомом ХЛС является увеличение печени.
  • При декомпенсации легочного сердца усиливается (особенно в положении лежа).
  • Появляется цианоз как следствие гипоксии. Он может быть периферическим или диффузным. Отличительной особенностью данной патологии является, так называемый теплый цианоз, при котором температура кожных покровов не снижается. Однако выраженность этого признака не всегда соответствует тяжести заболевания.
  • С возникновением недостаточности правого желудочка появляется еще один патологический симптом – набухание шейных вен, которое при ХЛС не зависит от фазы дыхания.
  • Иногда такие пациенты жалуются на болевые ощущения в области сердца, не зависящие от физической нагрузки и не купирующиеся нитроглицерином. Они могут быть связаны с относительной коронарной недостаточностью в гипертрофированной сердечной мышце или с метаболическими нарушениями в ней.


Стадии болезни

Для оценки степени тяжести патологического процесса в развитии легочного сердца выделяют 3 стадии недостаточности кровообращения.

  • Первая из них (доклиническая) характеризуется слабо выраженными застойными явлениями в большом круге кровообращения, которые исчезают в процессе лечения основного заболевания.
  • Во второй стадии (компенсированное ХЛС) болезни отеки резко выражены, имеется гепатомегалия и нарушение сократительной функции миокарда. Это состояние требует назначения комплексного лечения с применением диуретиков, инотропных средств и др.
  • Третья стадия (декомпенсированное ХЛС) является терминальной с развитием вторичного поражения различных органов и систем.

Диагностика


При хроническом легочном сердце показатели внешнего дыхания изменены, при сердечной недостаточности они, как правило, находятся в пределах нормы.

Диагноз «хроническое легочное сердце» устанавливается на основании клинических проявлений болезни и данных объективного обследования. Подтвердить его врачу помогает дополнительное обследование, которое включает следующие диагностические процедуры.

  1. Лабораторные анализы (исследование крови для выявления признаков ее сгущения, определение газового состава крови и ее кислотно-основного состояния).
  2. Электрокардиография (позволяет исключить заболевания сердца и выявить признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца).
  3. Эхокардиография (наиболее точный метод диагностики состояния камер сердца, толщины их стенок и оценки сократительной способности миокарда).
  4. (выявляет увеличение правого желудочка и выбухание конуса легочной артерии).

Обязательно проводится дифференциальная диагностика ХЛС с сердечной недостаточностью. При этом учитывается характер жалоб и история заболевания (наличие стенокардии, артериальной гипертензии, перенесенного инфаркта миокарда). При обследовании больных с СН выявляется:

  • «холодный цианоз»;
  • повышение АД;
  • аритмии;
  • расширение границ сердца влево;
  • признаки гипертрофии левого желудочка.

При этом показатели внешнего дыхания обычно в норме.

Основы лечения

Лечение ХЛС должно иметь комплексный подход. В первую очередь его объем зависит от стадии недостаточности кровообращения и наличия патологических изменений в органах и тканях:

  • на первой стадии достаточно адекватного лечения основного заболевания;
  • на второй – необходимо назначение большего количества препаратов;
  • на третьей – единственное, что может продлить жизнь больному – непрерывная оксигенотерапия.

Для облегчения состояния человека и замедления прогрессирования болезни могут применяться следующие группы лекарственных препаратов:

  1. Мочегонные средства (петлевые диуретики назначаются с осторожностью и в относительно низких дозах с учетом возможности еще большего сгущения крови; для уменьшения отеков применяются осмотические диуретики и антагонисты альдостерона; у больных с тяжелой недостаточностью кровообращения может использоваться комбинированная диуретическая терапия).
  2. Периферические вазодилататоры (оказывают влияние на тонус вен, уменьшают проявления дилатации правого желудочка).
  3. Инотропные средства (применяют для улучшения сократительной способности правого желудочка).
  4. Антикоагулянты (используют для предупреждения тромбоза).
  5. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (уменьшают вязкость крови, оказывают вазо- и бронходилатирующее действие).

Эффективным и незаменимым методом лечения больных с ХЛС является оксигенотерапия. Однако, назначая ее, врач должен учитывать опасность гипероксигенации тканей с развитием обратного эффекта с задержкой углекислоты и токсическим действием кислорода. Во избежание таких проблем существуют строгие требования к оксигенотерапии:

  • показаниями для ее проведения является парциальное давление кислорода менее 59 мм рт. ст. или сатурация кислорода менее 89 %;
  • результаты процесса оксигенации должны контролироваться по изменению показателей пульсоксиметрии или газового состава крови;
  • вдыхаемая смесь обязательно должна увлажняться;
  • ингаляции рекомендуется осуществлять через носовые канюли.

В настоящее время длительная терапия кислородом может осуществляться не только в стационаре, но и в домашних условиях. Однако этот метод является дорогостоящим и большинству пациентов не доступен.

Перспективным направлением в лечении ХЛС является пересадка комплекса сердце-легкие.

Заключение

Прогноз при хроническом легочном сердце определяется характером патологии, которая привела к его формированию. Ранняя комплексная терапия не только облегчает состояние больных, но и увеличивает продолжительность их жизни. Наиболее благоприятный прогноз имеется у больных с обструктивными заболеваниями легких или кифосколиозом. При декомпенсированном легочном сердце прогноз неблагоприятный, несмотря на проводимое лечение.

Специалист клиники «Московский доктор» говорит о легочном сердце: