☰

Что такое пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Фибрилляция предсердий: причины, формы, проявления, диагностика, схемы лечения, прогноз Персистирующая форма фп

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ПФФП) - одна из наиболее часто встречаемых болезней сердца. Ей подвержен каждый первый из двух сотен людей на земле. Наверное, все медицинские справочники описывают эту болезнь в своем содержании.

Как известно, сердце - это «мотор» всего нашего организма. А когда мотор дает сбой, возникает множество непредвиденных ситуаций. Фибрилляция предсердий, она же мерцательная аритмия, - опасное явление, которому современная медицина уделяет большое внимание.

Понятие и формы

В норме сердце сокращается приблизительно 70 раз в минуту. Это обусловлено привязанностью данного органа к синусовому узлу. При фибрилляции за сокращение начинают отвечать иные клетки в предсердиях. Они доводят частоту подаваемых импульсов от 300 до 800 и приобретают автоматическую функцию. Формируется возбуждающая волна, которая охватывает не все предсердие, а только отдельные волокна мышц. Происходит очень частое сокращение волокон.

ФП имеет множество названий: и мерцательная аритмия, и «бред сердца», и «праздник сердца». Такие названия обусловлены его неожиданным сокращением и приходом в синусовый ритм.

С возрастом подверженность ФП значительно увеличивается. Так, например, люди в возрасте 60 лет более склонны к данному виду заболевания, в возрасте 80 - еще сильнее.

Некоторые специалисты разделяют понятия фибрилляции и трепетания предсердий из-за частоты сокращений. Фибрилляция предсердия (ФП) и трепетания предсердий (ТП) объединяют в общее название: мерцательная аритмия.

В зависимости от продолжительности фибрилляция предсердий делится на формы:

  1. Пароксизмальная - это форма, при которой на фоне нормальной работы сердца возникает непредвиденная аритмия. Длительность приступа составляет от нескольких минут до недели. Как быстро он прекратится, зависит от предоставленной медперсоналом помощи. Иногда ритм может восстановиться самостоятельно, но в большинстве случаев его нормализуют в течение суток.
  2. Персистирующая - форма ФП, которая характеризуется более длительным периодом приступа. Он может длиться от недели и более полугода. Такую форму можно купировать кардиоверсией или медикаментозно. При приступе, длящемся более полугода, лечение кардиоверсией считается нецелесообразным, обычно прибегают к хирургическому вмешательству.
  3. Постоянная - форма, которой характерно чередование нормального сердечного ритма и аритмии. При этом аритмия затягивается на очень длительный период (больше года). Медицинское вмешательство при данной форме неэффективно. Постоянную форму фибрилляции часто называют хронической.

Пароксизмальная форма

Само слово «пароксизм» имеет древнегреческое происхождение и означает стремительно усиливающуюся боль. Пароксизмом обозначают и часто повторяющиеся припадки. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ПФФП), она же пароксизмальная мерцательная аритмия (ПМА), - часто встречающееся нарушение. Характерным признаком данного нарушения является внезапная тахикардия с правильным ритмом сердца и повышенной ЧСС. Приступ начинается внезапно и может так же внезапно прекратиться. Продолжительность его, как правило, составляет от нескольких минут до недели. Во время приступа больной чувствует сильное недомогание из-за высокой нагрузки на сердце. На фоне данной патологии может возникнуть угроза тромбоза предсердий и сердечной недостаточности.

Классифицируют ПФФП по частоте предсердных сокращений:

  • мерцание - когда ЧСС превосходит отметку 300 раз в минуту;
  • трепетание - когда отметка достигает 200 раз в минуту и не растет.

Классифицируют ПФФП и по частоте желудочковых сокращений:

  • тахисистолическая - сокращение больше 90 раз в минуту;
  • брадисистолическая - сокращения меньше 60 раз в минуту;
  • нормосистолическая - промежуточная.

Причины возникновения

Причины возникновения ПФФП могут быть различными. В первую очередь данной патологии подвержены люди, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями. Причинами возникновения может послужить:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • недостаточность сердца;
  • врожденный и приобретенный порок сердца (чаще всего порок митрального клапана);
  • эссенциальная гипертензия с увеличенной массой миокарда (сердечной мышцы);
  • воспалительные болезни сердца (перикардит, эндокардит, миокардит);
  • гипертрофическая и (или) дилатационная кардиомиопатия;
  • слабый синусовый узел;
  • синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
  • недостаток магния и калия;
  • нарушение эндокринной системы;
  • диабет;
  • инфекционные болезни;
  • состояние после операции.

Кроме болезней, причинами могут выступать следующие факторы:

  • чрезмерное употребление алкогольных напитков (алкоголизм);
  • частое стрессовое состояние;
  • истощение нервной системы.

Очень редко аритмия может возникнуть «из неоткуда». Утверждать, что речь идет именно о данной форме, может лишь врач на основании тщательного обследования и отсутствия у больного признаков другой болезни.

Интересным фактом является то, что приступ возможен даже при воздействии малейшего фактора. Для некоторых людей, предрасположенных к этому заболеванию, для вызова приступа достаточным будет принять чрезмерную дозу алкоголя, кофе, пищи или подвергнуться стрессовому состоянию.

В зону риска данного заболевания попадают люди пожилого возраста, люди с проблемами сердечно-сосудистых заболеваний, с алкогольной зависимостью, люди, подверженные постоянным стрессам.

Первые симптомы

Признаки, по которым можно распознать данную форму фибрилляции:

  • внезапное появление сильного сердцебиения;
  • общая слабость;
  • удушье;
  • холод в конечностях;
  • дрожь;
  • повышенное потоотделение;
  • иногда цианоз (посинение губ).

В случае тяжелого приступа возникают такие симптомы, как головокружение, обморок, атаки паники, на фоне резкого ухудшения состояния.

Пароксизм фибрилляции предсердий может проявляться по-разному. Некоторые могут и вовсе не заметить у себя приступа, а выявить его в момент обследования в кабинете доктора.

По окончании приступа, как только синусовый ритм вернется в норму, все признаки аритмии исчезают. Когда приступ завершается, у больного наблюдают усиленную перистальтику кишечника и обильное мочеиспускание.

Диагностика

Первичным и основным видом диагностики является электрокардиография (ЭКГ). Признаком пароксизма фибрилляции при мониторинге будет отсутствие зубца Р в его волнах. Наблюдается хаотичное f-волнообразование. Становится заметной и разная продолжительность интервалов R-R.

После приступа ПМА желудочка наблюдается смещение ST и отрицательный Т-зубец. Из-за опасности возникновения малого очага инфаркта миокарда больному нужно уделить особое внимание.

Для диагностики фибрилляции используют:

  1. Холтеровское мониторирование - исследование состояния работы сердца путем беспрерывного регистрирования сердечной динамики на ЭКГ. Проводят его с помощью аппарата «Холтер», который назвали в честь его основателя Нормана Холтера.
  2. Пробу с физнагрузкой на аппарате ЭКГ. Дает понять истинную частоту сердечных сокращений.
  3. Прослушивание стетоскопом работы сердца больного.
  4. ЭхоКГ (УЗИ сердца). Измеряют размер предсердий и клапана.

Осложнения

Главным осложнением при ПФФП может стать инсульт или гангрена из-за возможного тромбоза артерий. У многих людей, особенно после приступа, который длился более 48 часов, велика вероятность тромбоза, что спровоцирует инсульт. Из-за хаотичного сокращения предсердных стенок кровь циркулирует с огромной скоростью. После этого тромб с легкостью прилипает к стенке предсердия. В таком случае врач назначает специальные препараты для предотвращения тромбообразования.

Если пароксизмальная форма фибрилляции предсердия перерастает в постоянную, тогда есть вероятность развития хронической сердечной недостаточности.

Лечение

Если у больного присутствует пароксизмальная фибрилляция, необходимо как можно раньше купировать болезнь. Желательно это сделать в первые 48 часов после начала приступа. Если же фибрилляция имеет постоянный характер, тогда необходимой мерой будет прием назначенных препаратов во избежание инсульта.

Чтобы лечить ПФФП, прежде всего нужно выявить и устранить причину ее возникновения.

Профилактика заболевания:

  1. Нужно найти причину появления аритмии и начать ее лечение.
  2. Следить за количеством магния и калия в организме. Восполнять их недостаток. Желательно принимать в комплексе, так как магний помогает калию усваиваться. В комплексе они находятся в препаратах Панангин и Аспаркам. Также большое содержание этих элементов отмечается в бананах, кураге, изюме, арбузах, тыкве.
  3. Индивидуально подобранные антиаритмические препараты помогут в профилактике лечения.
  4. Исключить употребление алкоголя, кофеина, никотина.
  5. Избегать стрессовых состояний и перегрузок организма.
  6. Заниматься лечебной физкультурой.
  7. Не забывать про полноценный отдых.

Медикаментозное лечение

При медикаментозном лечении прописывают препараты, способные выровнять уровень ЧСС.

Так, например, препарат Дигоксин контролирует ЧСС, а Кордарон хорош тем, что имеет наименьшее количество побочных явлений. Препарат Новокаинамид провоцирует резкое снижение давления.

Препарат Нибентан тоже используют для лечения ППФП. Это антиаритмический препарат. Выпускается в форме раствора.

Амиодарон не может быть назначен как средство экстренного восстановления, так как начинает действовать через 2-6 часов. Но при длительном приеме восстанавливает синусовый ритм в течение 8-12 часов.

Если нет серьезных последствий, то препарат Пропафенон может быть использован как мгновенное купирующее средство.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий


Вступление

Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии из-за отсутствия единого подхода к лечению нарушений ритма сердца, а также проявлению проаритмогенного действия у самих антиаритмических препаратов / ААП / - в среднем до 10% случаев. Не все виды аритмий требуют экстренной терапии, в тоже время необходимо своевременно переходить от консервативных методов лечения к хирургическим. ФП является одним из наиболее тяжелых и распространенных нарушений ритма сердца. Встречаемость ФП в общей популяции 0,4% (Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий. Причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика. Ст.- Петербург. Фолиант. 1999. 176), в возрасте старше 60 лет - у 5% населения, среди лиц старше 75 лет - у 14%. ФП занимает второе, после экстрасистолий, место по распространенности среди аритмий. В Северной Америке зарегистрировано 2,2 млн. больных ФП, в Европе- 4,5 млн. Только в Германии ею страдают почти 1 млн. человек. Затраты на лечение больных ФП в странах Евросоюза составляют 13,5 млрд евро в год (ACC/AHA/ESC). Пароксизмальная форма ФП составляет более 40% всех случаев ФП. Однако, учитывая возможность бессимптомного течения пароксизмов, распространенность этой формы ФП представляется значительно выше. Диагностика ФП больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить ФП. Длительно существующая ФП может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях. На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении V 1 . Их частота составляет 300 – 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки ПГ, обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с ФП нарушения предсердножелудочковой проводимости, частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме ФП. Изредка встречается сочетание ФП с полной предсердно-желудочковой блокадой. При этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с ПФФП при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р. 3. Этиология ПФФП.

2. Артериальная гипертензия любого генеза.

3. Врождённые и приобретённые пороки сердца.

4. Кардиомиопатии.

5. Амилоидоз.

6. Гемохроматоз.

7. Перикардиты.

8. Инфекционный эндокардит.

9. Тиреотоксикоз.

10. Алкогольная миокардиодистрофия.

11. Другие миокардиодистрофии – дисгормональная, лучевая и т.д.

12. Пролапс митрального клапана.

13. Хроническое лёгочное сердце.

14. Опухоль сердца (миксома, ангиосаркома)

15. Преходящие факторы: анемия, гипокалиемия, ТЭЛА.

16. Больные после открытых операций на сердце.

17. Спортсмены.

18. Синдром P.Brugada.

19. Семейная форма ФП, обусловленная дефектом гена белка ионных (калиевых) каналов, локализованного в 10q хромосоме.

20. При отсутствии причин - «идиопатическая» ФП.

21. От «идиопатической» необходимо отделить те формы ФП, которые имеют субстрат, диагностируются при ЭФИ и могут быть полностью излечены путём радиочастотной аблации субстрата в предсердиях:

при наличии дополнительного пути проведения; · исходящая из устьев полых вен (т.н. «фокусная» или «эктопическая»). ФП - частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП. Острые (обратимые) причины ФП: хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. У пациентов с ОИМ был а выявлена прямо пропорциональная связь между увеличением С-реактивного протеина и впервые выявленной ФП (Relation of C-reactive protein and new-onset atrial fibrillation in patients with acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2007 ; 100 (5): 753-7.) ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердцa. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины – пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение лежащего в основе заболевания может устранить ФП. Еще одним фактором риска, который стимулирует развитие аритмии, является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром "праздника сердца" (Holiday-heart-Syndroms), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели. Среди условий, предрасполагающих к рецидивированию фибрилляции предсердий у больных с алкогольным поражением сердца, следует выделить: расширение предсердий, укорочение рефрактерного периода, замедление предсердной проводимости, повышенную уязвимость к экстрастимулам, появление фрагментированной электрической активности, в частности поздних предсердных потенциалов на ЭКГ высокого разрешения, а также нейровегетативные воздействия на сердце, гипокалиемию и магнезиемию. В редких случаях встречается нейрогенная ФП, вызванная вагусными, либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический агент, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Стало известно, что мутации в хромосоме 10 (g22–24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев ФП. Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП, двое из них умерли в возрасте 2 и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность.

В 30% случаев ФП возникает без предшествующей патологии сердца. 4. Патогенез ПФФП.

1. Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.

2. Нарушение функции синусового узла.

3. Существование дополнительных путей проведения /синдром WPW/.

4. Гипертрофия и перегрузка ЛП.

5. Изменение функционального состояния центральной и вегетативной НС.

Таблица 1. Анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие началу и/или поддержанию ФП

В связи с этим у больных ИБС выделяют три варианта изменений миокарда предсердий.

1. Гемодинамический- перегрузка ЛП или обоих предсердий

2. Аритмический - нарушение автоматизма, проводимости, возбудимости

3. Ишемический.

От этого зависит тактика лечения ФП.5.Клинические варианты ПФФП.Катехоламинзависимый -чаще у женщин, возникает днём, при физической или эмоциональной нагрузке, после употребления чая, кофе, алкоголя, предшествует ­ЧССи перебои, приступ сопровождается потливостью, внутренней дрожью, ­ АД, похолоданием конечностей, тошнотой, заканчиваются учащённым мочеиспусканием.Вагусиндуцированный -чаще у мужчин среднего возраста, отмечена провоцирующая роль алкоголя, характерно возникновение ночью на фоне брадикардии, имеет тенденцию к переходу в постоянную форму.6. Классификация ФП.

1. впервые возникшая: пароксизмальная или персистирующая,

2. рецидивирующая: пароксизмальная или персистирующая,

3. постоянная (перманентная).

ФП может быть пароксизмальной и постоянной. Пароксизмальной ФП принято считать приступ, возникший спонтанно, который продолжается менее 7 дней. При ПФФП приступы обычно имеют некоторую закономерность и могут быть кратковременными или стойкими. Стойкие приступы ФП продолжаются более 48 ч. Последние могут потребовать неотложной антиаритмической фармакотерапии или электроимпульсной терапии. Персистирующая ФП- спонтанно не проходит, требуется кардиоверсия. Хронической или постоянной ФП (permanent) в настоящее время принято обозначать аритмию продолжительностью свыше 7 дней. Термин "постоянная" означает, что ФП присутствует длительное время, что кардиоверсия не может быть показана или одна или несколько попыток восстановления синусового ритма оказались неудачными. Это время ограничивает важный период, свыше которого перед проведением кардиоверсии необходимо назначать антикоагулянтную терапию. ФП может быть бессимптомной, выявляемой случайно при аускультации, регистрации электрокардиограммы (ЭКГ) по 12 отведениям и суточном мониторировании ЭКГ. Причем бессимптомные и симптомные эпизоды ФП могут возникать у одного и того же пациента . ФП охватывает гетерогенную группу пациентов, которые отличаются по частоте приступов, длительности, типу окончания, выраженности симптомов. У одного и того же пациента проявления аритмии могут со временем измениться.

По статистике Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) сердечно-сосудистым заболеваниям подвержен каждый 3-й житель планеты. А случаи с аритмией в медицинской практике встречаются часто.

Если вам поставили диагноз «пароксизмальная мерцательная аритмия», не стоит сразу бить тревогу и задумываться о неутешительных последствиях болезни. Данное нарушение работы сердца наблюдается у каждого двухсотого жителя Земли. Поэтому при выявлении ранних симптомов необходимо обратиться для консультации к кардиологу и начать лечение пароксизмальной формы мерцательной аритмии.

Фибрилляция предсердий - сбой стабильности сердцебиения, который возникает в результате ошибок генерации и проведения импульсов.

В зависимости от клинических проявлений различают 3 типа течения мерцательной аритмии:

  1. Пароксизмальная (приступообразная) форма характеризуется чередованием конвульсивных подергиваний мышц предсердия и нормальной работы сердца. При эффективном лечении пароксизмальной формы фибрилляции предсердий работа сердца возвращается в норму в первые 24 часа.
  2. Главное отличие персистирующей формы тахиаритмии от пароксизмальной в том, что она проходит только после медикаментозного лечения или электрической кардиоверсии.
  3. Постоянная форма появляется при продолжительности тахиаритмии более года. В зависимости от частоты сокращений желудочков больной может или не ощущать её долгое время, или чувствовать явные признаки фибрилляции предсердий длительное время.

Пароксизмальная мерцательная аритмия

Этиология

  • ишемическая болезнь сердца (ИБС);
  • сердечно-сосудистая недостаточность (ССН);
  • воспалительные процессы в сердце (миокарде, эндокарде) и его оболочке (перикарде);
  • артериальная гипертензия;
  • пороки клапанов сердца, которые сопровождаются расширением камер;
  • алкогольная миокардиодистрофия;
  • ревматизм сердца;
  • сахарный диабет;
  • кардиосклероз;
  • опухоль сердца;
  • синдром слабости синатриального узла Кисса-Флека;
  • тиреотоксикоз.

Хаотичные импульсы при аритмии

Клиническая картина

К основным симптомам проявления пароксизмов фибрилляций предсердий относятся:

  • приступообразная боль в сердце;
  • мышечная слабость, недомогание;
  • головокружение;
  • повышенное потоотделение;
  • тремор рук;
  • учащенное мочеиспускание;
  • чувство страха.

Это неосновной симптом мерцательной аритмии, так как желудочки могут сокращаться в нормальном темпе (нормосистолия) и в замедленном (брадисистолия).

Тактика лечения пароксизмов фибрилляции предсердий

При предсердий терапия проводится следующими способами.

  1. Электрическая кардиоверсия
  2. Кардиохирургическое вмешательство.
  3. Медикаментозный метод:
  • контроль частоты сердечных сокращений;
  • возобновление работы синусового ритма;
  • антикоагуляция.

Контроль частоты сокращений желудочков

Достижение нормализации частоты сердечных сокращений - первостепенная задача врача в начале терапии, так как именно нарушение стабильности сердцебиения приводит к острой сердечной недостаточности.

Бета-блокаторы снижают воздействие адреналина на бета-адренорецепторы:

  • Атенолол;
  • Метопролол;
  • Тимолол;
  • Обзидан.

Препараты принимаются во время или после еды в целях снижения возникновения побочных эффектов. Ни в коем случае не следует одновременно принимать другие лекарства без консультаций с лечащим врачом.

Блокаторы кальциевых каналов влияют на сократимость миокарда, состояние тонуса сосудов, активность синусного узла. Антагонисты кальция замедляют процесс проникновения кальция через каналы и снижают его концентрацию в мышечных клетках сердца.

Вследствие чего расширяются коронарные и периферические сосуды. Из групп блокаторов кальциевых каналов при лечении пароксизмальной мерцательной аритмии подходят:

  • производные фенилалкиламина - Верапамил;
  • производные бензотиазепина - .

Препараты принимают внутрь или вводят внутривенно.

Антагонисты кальция назначают при наличии противопоказаний к приему бета-блокаторов, невыраженных симптомов сердечной недостаточности.

Антиаритмический препарат -

Препарат блокирует натриевые, калиевые и кальциевые каналы, обладает бета-адреноблокирующим, сосудорасширяющим и антиангинальным эффектом.

Кордарон принимают внутрь (по назначению врача!) до еды, запивая большим количеством воды. При невозможности перорального приема препарата или необходимости получения быстрого антиаритмического эффекта лекарство вводят парентерально.

Сердечный гликозид -

Препарат обладает кардиотоническим и антиаритмическим действием. Назначается внутрь или внутривенно.

Дозу Дигоксина подбирают с осторожностью индивидуально для каждого больного.

Возобновление работы синусового ритма с помощью медикаментов

Медикаментозный метод используют при «свежем» пароксизме, неудачной электроверсии, наличии симптомов аритмии.

Для восстановления используют лекарственные средства:

  • Мультак;

Антикоагуляционная терапия

После 48 часов с начала приступа пароксизма фибрилляции предсердий в лечение включаются антикоагулянты, так как возрастает риск развития тромбов, что может привести к инсульту, инфаркту или ишемии любого органа, а также конечностей.

Для профилактики возникновения тромбоэмболии применяется антитромботическая терапия:

  • антиагреганты;
  • антикоагулянты прямого действия;
  • антикоагулянты непрямого действия.

Непрямые антикоагулянты:

  • монокумаролы - Варфарин, Синкумар;
  • дикумаролы - Дикумарин;
  • индандионы - Фенилин.

Варфарин в группе непрямых антикоагулянтов - наиболее стабильный препарат для достижения гипокоагуляционного эффекта в короткие сроки.

Антиагреганты:

  1. Ацетилсалициловая кислота (Ацекардол) сохраняет антиагрегационный эффект в организме до 7 суток, оказывает также жаропонижающие, сосудорасширяющее, анальгезирующее и противовоспалительное воздействие.
  2. Тиенопиридины (Тикло, Аклотин, Дипиридамол, Клопидогрел) ингибируют агрегацию (образование тромбоцитарных конгломератов в плазме крови) и адгезию (прилипание) тромбоцитов.

Прямые антикоагулянты участвуют в торможении образования тромбина. К ним относятся гепарин, низкомолекулярные гепарины, данапароид. Выпускаются препараты под следующими названиями:

  • Лиотон;
  • Долобене;
  • Венорутон;
  • Гепарин;
  • Клеварин;
  • Клексан;
  • Тромблесс и другие.

Электрокардиоверсия

Если медикаментозное лечение при аритмии неэффективно, используют электроимпульсную терапию - воздействие дефибриллятором на сердечную мышцу, с целью вызвать деполяризации (состояние возбуждения) миокарда. После электроимпульсной терапии синусовый узел начинает контролировать сокращения сердца.

Техника проведения электроимпульсной терапии

Перед процедурой во избежание аспирации пациенту необходимо воздержаться от приема пищи 7 часов.

  1. Проводится общая анестезия.
  2. Пациент укладывается таким образом, чтобы при необходимости возможно было провести интубирование трахеи и непрямой массаж сердца.
  3. Дефибриллятор подключается к электропитанию и подготавливается к процедуре.
  4. Кожные покровы пациента в местах наложения электродов обрабатываются спиртом. Для снижения возможных болевых ощущений накладываются марлевые салфетки с изотоническим раствором.
  5. Проводится кардиоверсия/дефибрилляция.
  6. После процедуры оценивается ритм сердцебиения, делают электрокардиограмму.

Правильно проведенная электроимпульсная терапия дает положительный эффект.

Радиочастотная деструкция

Аблация - хирургический метод лечения пароксизма фибрилляции предсердий, как альтернатива медикаментозной терапии. При этой малоинвазивной методике происходит разрушение очага аритмии путем введения катетера, проводящего электрический ток, который нейтрализует клетки сердца.

Для этого проводят электрофизиологическую диагностику сердца, с помощью которой обнаруживается источник возбуждения, вызывающий приступы аритмии.

Аблация в отличие от медикаментозного лечения пароксизмальной формы мерцательной аритмии обладает повышенной эффективностью.

Возможные осложнения

  • Персистирующая или постоянная форма мерцательной аритмии;
  • тромбоэмболия;
  • ишемический инсульт;
  • сердечная астма;
  • отек легких;
  • развитие аритмогенного шока;
  • дилатационная кардиомиопатия.

Образ жизни при пароксизмальной фибрилляции предсердий

После постановки данного диагноза рекомендуется внимательно отнестись к своему распорядку дня, а возможно, и поменять некоторые привычки. Для профилактики приступов аритмии необходимо вести здоровый образ жизни, который включает в себя следующие аспекты:

Для нормализации электролитного баланса стоит добавить в ежедневный рацион тыкву, грецкие орехи, мед, курагу.

  • Поддержание оптимальной массы тела, так как избыточный вес нагружает сердце.
  • Небольшие физические нагрузки (зарядка, плавание, прогулки).
  • Отказ от приема алкоголя и курения.
  • Избегание эмоциональных стрессов.
  • Поддержание в норме показателей холестерина и глюкозы в крови.
  • Периодическое наблюдение у кардиолога.

Полезное видео

Из следующего видео можно узнать от специалиста о современном подходе к лечению фибрилляции предсердий:

Заключение

Прогноз жизни при пароксизмальной форме мерцательной аритмии благоприятный, если отсутствует тяжелая сердечная патология и состояние миокарда желудочков находится в норме. Он зависит от частоты возникновения приступов и стабильности сердечных сокращений.

Не пренебрегайте профилактическими мероприятиями. Тогда риск возникновения осложнений при пароксизмальной форме мерцательной аритмии снизится до минимума.

17765 0

Немедикаментозное лечение

При ФП ограничено и сводится к исключению факторов, провоцирующих пароксизм у конкретного больного (приём алкоголя, интенсивная физическая нагрузка), стандартным диетическим рекомендациям у больных с сердечной недостаточностью, психотерапевтическому воздействию.

Купирование пароксизма ФП

При впервые возникшем пароксизме ФП всегда должна быть предпринята попытка его купирования.

Выбор антиаритмического препарата для медикаментозного купирования пароксизмальной формы ФП во многом зависит от характера основного забо¬евания, длительности существования ФП, наличия либо отсутствия признаков острой левожелудочковой и коронарной недостаточности. Для медикаментозной кардиоверсии пароксизмальной формы ФП могут использоваться либо антиаритмические препараты с доказанной эффективностью, относящиеся к I (флекаинид, пропафенон) или к III (дофетилид ибутилид, нибентан, амиодарон) классу, либо так называемые «менее эффективные или недостаточно изученные» антиаритмические препараты I класса (прокаинамин, хинидин). Нельзя использовать для купирования пароксизмальной формы ФП сердечные гликозиды и соталол.

Если пароксизм ФП длится менее 48 ч, то его купирование можно осуществлять без полноценной антикоагулянтной подготовки, однако оправдано введение либо нефракционированного гепарина 4000-5000 ЕД внутривенно, либо низкомолекулярных гепаринов (надропарина кальция 0,6 или эноксапарина натрия 0,4 п/к).

Если пароксизм ФП длится более 48 ч, то риск развития тромбоэмболических осложнений резко возрастает; в этом случае перед восстанавлением синусового ритма необходимо начать полноценную антикоагулянтную терапию (варфарин). При этом необходимо учитывать, что ФП может закончиться спонтанно (пароксизмальная форма) намного раньше, чем с помощью варфарина удастся достичь терапевтического значения МНО, равного 2,0-3,0. В таких случаях перед восстановлением синусового ритма наиболее целесообразно начинать одновременную терапию варфарином и НМГ (надропарин, эноксапарин в дозе 0,1 мг/кг каждые 12 ч); НМГ отменяют только при достижении терапевтического уровеня МНО.

Тяжёлые нарушения гемодинамики (шок, коллапс, стенокардия, отёк лёгких) во время пароксизма ФП требуют немедленного проведения электроимпульсной терапии. При непереносимости или многократной неэффективности (в анамнезе) аптиаритмических препаратов купирование пароксизма также проводят с помощью электроимпульсной терапии.

Первое в жизни больного внутривенное введение антиаритмического препарата проводят под контролем мониторирования ЭКГ. Если в анамнезе есть сведения об эффективности какого-либо антиаритмического средства, ему отдают предпочтение.

  • Прокаинамид (новокаинамид) вводят внутривенно струйно медленно в дозе 1000 мг в течение 8-10 мин (10 мл 10% раствора, разведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия) или внутривенно капельно (при наличии тенденции к артериальной гипотензии, при первом введении) под постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекрщают. В связи с возможностью снижения АД его нужно вводить в горизонтальном положении больного, имея рядом приготовленный шприц с 0,3-0,5 мл 1% раствора фенилэфрина (мезатона). Эффективность прокаинамида в отношении купирования пароксизмальной формы ФП в первые 30-60 мин после введения относительно невысока и составляет 40-50%. Повторное введение препарата в дозе 500-1000 мг возможно только в условиях стационара. Одним из редких, но потенциально опасных для жизни побочных эффектов применения прокаинамида для купирования ФП может быть трансформация ФП в трепетание предсердий с высоким коэффициентом проведения на желудочки сердца и развитием аритмогенного коллапса. Если о таком факте известно из анамнеза больного, то перед началом применения новокаинамида, рекомендуют ввести внутривенно 2,5-5,0 мг верапамила (изоптина), помня о том, что он также способен вызывать артериальную гипотензию. К побочным эффектам прокаинамида относят аритмогенное действие, желудочковые нарушения ритма вследствие удлиннения интервала Q-T; замедление антриовентрикулярной проводимости, внутрижелудочковой проводимости (возникают чаще в повреждённом миокарде, проявляются на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса); артериальная гипотензия (вследствие снижения силы сердечных сокращений и вазодилатирующего действия); головокружение, слабость, нарушение сознания, депрессия, бред, галлюцинации; аллергические реакции. Противопоказания к применению прокаинамида: артериальная гипотензия, кардиогенный шок, ХСН; синоатриальная и АВ-блокады II и III степени, внутрижелудочковые нарушения проводимости; удлинение интервала Q-T и указания на эпизоды пируэтной тахикардии в анамнезе; выраженная почечная недостаточность; системная красная волчанка; повышенная чувствительность к препарату.
  • Нибентан, отечественный антиаритмический препарат III класса, существует только в форме раствора. Для купирования пароксизмальной формы ФП нибентан вводят внутривенно капельно или струйно медленно в дозе 0,125 мг/кг (10-15 мг) под постоянным мониторным контролем ЭКГ, который проводят не менее 4-6 ч после окончания введения препарата и продлевают до 8 ч при возникновении желудочковых аритмий. При неэффективности первого введения нибентана возможно повторное введение препарата через 20 мин в той же позе. Эффективность нибентана в отношении купирования пароксизмальной формы ФП в первые 30-60 мин после введения составляет около 80%. Поскольку вероятно развитие таких серьёзных проаритмических эффектов, как полиморфная ЖТ типа «пируэт», применение нибентана возможно только в стационарах, в условиях блоков интенсивного наблюдения и отделений кардиореанимации. Нибентан не должны применять на догоспитальном этапе врачи бригад скорой помощи и в поликлиниках.
  • Амиодарон, если учитывать особенности его фармакодинамики, не может быта рекомендован как средство быстрого восстановления синусового ритма у больных с пароксизмальной формой ФП. Максимальный его эффект развивается через 2-6 ч. С целью купирования пароксизмальной формы ФП амиодарон сначала вводят в виде болюса внутривенно из расчета 5 мг/кг, а затем продолжают вводить капельно в дозе 50 мг/ч. При такой схеме введения амиодарона у 70-80% больных с пароксизмальной формой ФП в течение первых 8-12 ч восстанавливается синусовый ритм. Заболевания щитовидной железы не препятствуют однократному введению препарата.
  • Пропафенон (в/в введение 2 мг/кг в течение 5 мин, при необходимости - повторное введение половины исходной дозы через 6-8 ч). У ряда больных без серьёзных органических поражений сердца одномоментный прием 300-450 мг пропафенона внутрь может успешно применяться для самостоятельного купирования пароксизма ФП в амбулаторных условиях (принцип «таблетка в кармане» — «pill in pocket»). Однако прежде чем рекомендовать больному такой способ устранения ФП, эффективность и безопасность его (отсутствие желудочковых проаритмий, пауз и брадикардии после приёма пропафенона) должны быть неоднократно проверены в стационарных условиях.
  • Хинидин 0,2 (пролонгированная форма) по 1 таблетке один раз в 6-8 ч, в сумме не более 0,6 в сутки.
  • Ибутилид (в/в введение 1 мг в течение 10 мин, при необходимости - повторное введение той же дозы), или дофетилид (125-500 мг внутрь в зависимости от уровня клубочковой фильтрации), или флекаинид (в/в введение 1,5-3,0 мг/кг в течение 10-20 мин или приём внутрь в дозе 300 мг); все три препарата пока отсутствуют в России.

Мерцательная аритмия или фибрилляция предсердий является одной из распространенных болезней, которые приходятся на сердечно-сосудистую патологию, но причина возникновения необязательно связана с ней.

При заболевании происходит сбой ритма сердечных сокращений, когда его 4 отдела работают хаотично. Очень часто патология начинается в предсердиях, но постепенно захватывает и желудочки.

Если здоровое сердце должно сокращаться примерно 70 раз в минуту, то фибрилляция предсердий может давать от 300 до 700 ударов.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Скорость сокращений формируется в синусовом узле, оттуда поступает в предсердия, а затем в желудочки. Между предсердиями и желудочками находится атриовентрикулярный узел, который выполняет роль преграды для распространения импульса в тот момент, когда кровь перекачивается из предсердия в желудочек.

Он не способен пропустить импульс частотой больше 180. Из-за быстрых сокращений предсердия неполноценно наполняются кровь, в результате желудочки, а впоследствии и весь организм, недополучают кровь, кислород и питательные вещества.

Пароксизмальная форма относится к началу заболевания, когда внезапные приступы появляются однажды. Они длятся от 30 секунд до недели и могут проходить без влияния терапии. В течение суток можно различать единичные случаи приступов, но также они могут многократно повторяться.

Если больному устанавливается стойкий диагноз и заболевание продолжает прогрессировать, когда частота и продолжительность приступов увеличивается, спустя время болезнь перейдет в хроническую форму, которая чревата осложнениями.

Во время резкого сбоя ритма сердечных сокращений обычно появляются боли в области сердца, которым предшествует чувство нехватки воздуха. Появляются вегетативные расстройства, головокружение, общая слабость вплоть до потери сознания.

Постановка диагноза

Для того чтобы больному был поставлен правильный диагноз патологического сбоя ритма сердца, он проходит обследование у терапевта и кардиолога.

На приеме пациент сообщает о том, что он чувствует, как меняется его пульс, становясь резко ощутимым или, наоборот, без видимой причины бьется сердце.

Когда впервые пациент почувствовал, что у него появились приступы, какими признаками они сопровождались. При пальпации врач может иногда определить слабый пульс, в то время как сердце совершает многократные сокращения, что наблюдается аускультативно. Только эти физикальные показания уже могут указывать на фибрилляцию предсердий.

Для дальнейшего обследования больному назначает рентген, который может показать размеры камер сердца и возможное их увеличение.

Также может быть назначено эхокардиографическое обследование и обязательно ЭКГ. Только на основании электрокардиограммы устанавливает диагноз пароксизм фибрилляции предсердий.

На ЭКГ можно увидеть:

  • отсутствие зубца P;
  • наличие волн f, которые имеют различную высоту и плавно переходят одна в другую;
  • хаотичность и частоту комплексов QRS с правильной формой, но неодинаковостью интервалов RR.

Частота волн f, что соответствует ударам сердца, колеблется от 300 до 700. Если дополнительно возникает частый желудочковый ритм, больше чем 150 ударов, может произойти блокада правой ножки пучка Гиса.

Этиология

Причины, которые могут вызвать приступы пароксизма, имеют сердечную и несердечную патологию:

Фибрилляция предсердий наблюдается у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой патологии с:
  • ишемией;
  • воспалениями сердечной мышцы ( , );
  • опухолью сердца;
  • генетической кардиомиопатией ( или ).
Несердечная патология становится причиной развития фибрилляции предсердий, когда больные:
  • употребляют много алкоголя, лекарственных препаратов, принимают наркотики и тонизирующие напитки;
  • имеют в организме недостаток магния и калия, что приводит к электролитным нарушениям;
  • перенесли операцию на сердце или тяжелое инфекционное заболевание;
  • имеют патологию легких, сопровождающуюся изменением строения сердца;
  • пострадали от тромбоэмболии легочной артерии;
  • имеют болезни почек;
  • страдают эндокринными заболеваниями (сахарным диабетом, тиреотоксикозом).
К другим провоцирующим факторам относятся:
  • удары электрическим током;
  • облучение;
  • физические нагрузки;
  • нервное истощение;
  • стрессы;
  • жара;
  • употребление большого количества жидкости;
  • генетическая предрасположенность.

Из-за возрастных изменений риск возникновения пароксизм увеличивается.

Идиопатическая фибрилляция предсердий – форма , когда причина ее вызывающая не установлена. Это встречается в молодом возрасте примерно в 50% случаев. Форма иногда может сопровождаться тахиаритмической кардиомиопатией.

Патогенез

Во время развития патологии мерцательной аритмии, уже на начальной стадии, когда только у больных появляются пароксизмы:

  • в предсердиях может возникать несколько очагов эктопического ритма, когда импульсы не формируются в синусовом отделе;
  • нарушается работа синусового узла;
  • появляются дополнительные пути проводимости импульсов;
  • левое предсердие переживает перегрузку и увеличивается;
  • функциональное состояние вегетативной и центральной нервной системы изменяется;
  • появляется пролапс митрального клапана, когда одна или две его створки выпячиваются в желудочек.

Провоцировать начало и развитие пароксизмальной формы фибрилляции предсердий может анатомическое строение органа и его электрофизиологическая проводимость:

Анатомические:
  • сердечные каналы насыщаются ионами;
  • электрический импульс, проходящий по трем проводящим путям соединения, нарушается или прерывается;
  • распространение импульсов, которые идут от симпатического отдела ВНС через сердце, нарушается;
  • предсердия и легочные вены начинают расширяться;
  • происходит гибель кардиомиоцитов (сердечных клеток) в предсердиях;
  • соединительная ткань уплотняется, на ней появляются рубцы.
Электрофизиологические:
  • период (эффективный рефрактерный), когда слабые импульсы не могут воздействовать на миокард, чтобы он сокращался, укорачивается;
  • кардиомиоциты предсердий перенасыщаются кальцием, из-за чего в них создается состояние перегрузки;
  • предсердные кардиомиоциты, которые обеспечивают сократительную способность миокарда, начинают работать автоматически;
  • внутри предсердия снижается скорость проведения импульса;
  • импульсы воспринимаются клетками предсердия неодинаково и непостоянно;
  • характер проведения электрических импульсов неодинаков;
  • биологически активные вещества (катехоламины, ацетилхолин), которые должны передавать нервные импульсы от одной клетки к другой, становятся слишком чувствительными к раздражению.

Классификация

По Международной системе классификации заболеваний пароксизмальной форме фибрилляции предсердий определен код по МКБ-10 – I48.0.

Пароксизмальная форма является начальной, поэтому тяжесть ее протекания зависит от частоты приступов.

Принято выделять 3 группы:

Диагностика

Каждый пациент с подозрением на пароксизмальную форму фибрилляции предсердий проходит минимальное диагностическое обследование.

С этой целью проводятся следующие мероприятия:

Физикальное обследование, составление анамнеза больного
  • обязательно записывается время появления первого приступа в жизни пациента;
  • выясняется частота и длительность приступов, характер симптомов, которыми они сопровождаются;
  • определяется, чем приступ был спровоцирован, есть ли у пациента другие патологии, которые могут стать причиной развития болезни;
  • на этом этапе можно установить клинический тип фибрилляции предсердий.
Электрокардиограмма
  • выявляются размеры левого желудочка, форма зубца P, блокады и признаки перенесенных сердечных заболеваний другого характера;
  • если присутствует пароксизм ЭКГ покажет слабость синусового узла, раннюю реполяризацию, преждевременное возбуждение желудочков, длительность интервала QT.
ЭхоКГ С помощью данного метода обнаруживают различные сердечные патологии: размеры отделов сердца, состояние клапанов и перикарда, степень увеличения левого желудочка, наличие тромбов в полостях.
Анализ крови Определяет нарушение функций гипофиза и щитовидной железы, недостаток электролитов, признаки миокардита или ревматизма.

Кроме того, выясняется переносимость пациентом антиаритмических препаратов в прошлом.

Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий

Для начала выясняется и устраняется причина, которая вызвала начало пароксизмов.

В случае только появившихся приступов, которые проходят самостоятельно, можно прибегнуть к некоторым профилактическим мерам:

  • восполнить в организме недостаток электролитических веществ (магния, калия);
  • устранить проблемы ЖКТ;
  • тучным людям снижать массу тела;
  • принимать гомеопатические или лекарственные препараты, снимающие эмоциональное напряжение;
  • больше отдыхать;
  • заниматься лечебной гимнастикой;
  • отказаться от курения, спиртных и тонизирующих напитков.

После электрофизиологического обследования врач может назначить нехирургическую и малотравматическую альтернативу лекарственным препаратам – радиочастотную (катетерную) абляцию. С помощью РЧА можно устранить причину мерцательной аритмии.

Катетерная технология позволяет нейтрализовать на определенных участках клетки сердца, которые вызывают аритмичное сокращение предсердий.

Это происходит путем введения катетера, через который поступает высокочастотный электрический ток. После малоинфазивной процедуры человек не будет чувствовать приступы мерцательной аритмии.

Медикаментозное

Если приступ самостоятельно не прекратиться, желательно, чтобы купирование пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, когда она только возникла, произошло в стационаре. Это позволит избежать осложнений, которые вызывает мерцательная аритмия.

Когда у пациента уже наблюдаются повторяющиеся приступы, длительность и частоту которых можно еще характеризовать, как пароксизмы, врач назначает медикаментозное лечение в домашних условиях.

Оно может включать такие мероприятия:

Медикаментозная кардиоверсия (синусовый ритм восстанавливается с помощью лекарств) Может проводиться Пропафеном, Амиодароном, Кордароном, Новокаинамидом.
Профилактика повторных приступов В этом случае также эффективен Пропафенон, действие которого начинается уже через 1 часа после приема препарата и продолжается в течение примерно 10 часов.
Контроль частоты сердечных сокращений Проводится с помощью антиаритмических препаратов: сердечных гликозидов, антагонистов кальция, бета-адреноблокаторов и других препаратов.
Контроль тромбоэмболии
  • может возникнуть в любой части сосудистой системы организма, но чаще в полостях сердца и легочных артериях, проводится при помощи антикоагулянтной терапии;
  • препараты прямого и непрямого действия, а также те, которые подавляют факторы свертываемости крови, в целом, помогают разжижать кровь;
  • лечение можно проводить Гепарином, Фраксипарином, Фондапаринуксом, Варфарином, Прадаксаном, Ксарелтоном.
Метаболическая терапия Оказывает кардиопротективное действие и защищающая миокард от возникновения ишемического состояние. Ее проводят Аспаркамом, Кокарбоксилазой, Рибоксином, Милдронатом, Предукталом, Мексикором.

Электрическая кардиоверсия

Терапия очень часто является экстренной, если у пациента нарастает острая сердечная недостаточность на фоне фибрилляции предсердий и медикаментозная кардиоверсия не дает результатов.

Процедура представляет собой внешнее воздействие электрическим разрядом прямого тока, который синхронизируют с работой сердца на волне R. Проводится под общей анестезией.

Успех метода для выздоровления пациентов составляет 60–90%, осложнения встречаются довольно редко. Они чаще возникают во время проведения наружной кардиоверсии или сразу после нее.

Последствия

Если вовремя не начать лечение пароксизмальной формы мерцательной аритмии, она перейдет в постоянную. Это грозит пациенту снижением качества жизни и угрозой для нее.

Со временем может развиться хроническая сердечная недостаточность, инсульт, тяжелые формы аритмий, тромбоэмболия.

Развитие дилатационной кардиомиопатии приведет к расширению отделов сердца, а в результате кардиогенного шока может остановиться работа самого важного органа.