Что такое жировая дистрофия печени – к чему может привести, симптомы и лечение. Как проявляется болезнь. Симптомы токсической дистрофии печени

Одновременно сдавливаются синусоиды ухудшается кровообращение в них; возможна гибель отдельных печеночных клеток. Заболевание ведет к формированию так называемого звездчатого портального фиброза печени.

Причины жировой дистрофии печени

К жировой дистрофии печени могут привести различные причины: злоупотребление алкоголем, неправильное и неполноценное питание и особенно белковое голодание; эндокринные расстройства (поражения диэнцефально-гипофизарной системы, островкового аппарата поджелудочной железы), длительные инфекции (туберкулез) и интоксикации (фосфор, хлороформ, четыреххлористый углерод и др.), лечение кортикостероидами и антибиотиками.

Симптомы и признаки жировой дистрофии печени

На раннем этапе заболевание протекает бессимптомно; возможна гепатомегалия без заметных функциональных отклонений. Печень на ощупь гладкая и мягкая. В этом еще обратимом периоде устранение причины ведет к нормализации размеров печени. При прогрессировании болезни печень становится чувствительной, плотноватой. Определяется высокий уровень холина в сыворотке крови, повышается активность ацетилхолинэстеразы. Содержание общих жиров в сыворотке крови чаще повышено, а первая ступень полярографической волны обнаруживает тенденцию к нарастанию. Подчеркивают повышенную чувствительность и уязвимость печени при жировой дистрофии, уменьшение содержания в ней гликогена.

В терминальный период болезни возможны тяжелые осложнения: жировая эмболия, тромбозы сосудов, геморрагический диатез, печеночная кома. Убедительных данных, свидетельствующих, что стеноз может привести к циррозу печени у человека, нет.

Диагноз . О жировой дистрофии печени следует думать в случаях обнаружения увеличенной печени мягкой консистенции, при отсутствии заметных функциональных нарушений, особенно когда это касается алкоголиков, больных сахарным диабетом, язвенным колитом, туберкулезом или при алиментарных нарушениях и т. д. На патологию жирового обмена и наличие жирового перерождения печени указывают высокий уровень холина в сыворотке крови, повышенная активность ацетилхолинэстеразы, высокое содержание общих жиров и повышенная первая ступень полярографической волны. Достоверный диагноз может быть поставлен гистологическим исследованием биопсийного материала из печени.

Жировую дистрофию печени дифференцируют от опущения печени, хронического гепатита и компенсированного неактивного цирроза.

Лечение жировой дистрофии печени

Прежде всего следует устранить причину, приведшую к ожирению печени. Диета должна быть богатой животными белками, витаминами, липотропными веществами с ограниченным количеством жиров. Можно назначать витамин В6 ввиду свойственного препарату безусловного дапотропного действия, а также холин-хлорид, липокаин, фолиевую кислоту, эмпирически метионин и холин (применение последних в клинике принесло разочарование).

Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии

Жировой дистрофией печени неалкогольной этиологии называют поражение печени различной тяжести, по гистологическим признакам напоминающее алкогольное поражение печени, но возникающее у тех, кто не злоупотребляет алкоголем. Оно включает в себя собственно жировую дистрофию печени, повреждения гепатоцитов, некроза и фиброза; цирроз печени с портальной гипертензией и другими осложнениями, в том числе печеночноклеточным раком. Продолжительность жизни при жировой дистрофии печени ниже, чем среди населения в целом.

На практике диагноз жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии ставят методом исключения. Ее следует заподозрить у больного с хроническим поражением печени, который не злоупотребляет алкоголем, при отрицательных результатах серологических исследований на вирусные гепатиты и отсутствии врожденных или приобретенных заболеваний печени.

Сопутствующие заболевания и состояния

Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии часто встречается при сахарном диабете типа 2, ожирении и дислипопротеидемии, которые, в свою очередь, тесно связаны с наличием метаболического синдрома.

Ожирение . Именно ожирение чаще всего сопутствует жировой дистрофии печени, не связанной с употреблением алкоголя. Наличие ожирения отмечается в 40-100% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита, а жировая дистрофия печени с признаками гепатита выявляется у 9-36% лиц с ожирением. Кроме того, имеет значение тип ожирения.

Гиперлипопротеидемии (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия или и то, и другое) выявляется в 20-80% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита.

Как правило, при жировой дистрофии печени с признаками гепатита имеется сразу несколько факторов риска.

Кроме того, к факторам риска относятся женский пол, быстрое похудание, острое голодание, дивертикулез тонкой кишки.

К наследственным заболеваниям, при которых развивается жировая дистрофия печени , относятся болезнь Вильсона, гомоцистинурия, тирозинемия, абеталипопротеидемия и гипобеталипо-протеидемия, а также спонтанный панникулит Вебера-Крисчена.

К жировой дистрофии печени (особенно с признаками гепатита) могут приводить хирургические вмешательства , например гастропластика, еюноилеоанастомоз, билиопанкреатическое шунтирование.

Лекарственные средства и другие вещества . Жировую дистрофию печени может вызвать ряд лекарственных средств и других химических соединений. Среди них глюкокортикоиды, амиодарон, синтетические эстрогены, тамоксифен, диэтифен (применявшийся в прошлом сердечно-сосудистый препарат), изониазид, метотрексат, пергексилин, тетрациклин, пуромицин, блеомицин, дихлорэтилен, этионин, гидразин, гипоглицин А, аспарагиназа, азацитидин, азауридин, азасерин. Постоянный контакт с нефтепродуктами на производстве также является фактором риска жировой дистрофии печени.

Симптомы и признаки дистрофии печени неалкогольной этиологии

Симптомы . Чаще всего жировая дистрофия печени протекает бессимптомно; иногда больные жалуются на слабость, недомогание, нерезкую боль.

Физикальное исследование . Почти у трех четвертей больных отмечается гепатомегалия, у четверти - спленомегалия.

Лабораторные исследования . При отсутствии признаков гепатита лабораторные исследования малоинформативны. При их наличии основным изменением биохимических показателей функции печени является повышение активности АлАТ и АсАТ. Обычно эти отклонения обнаруживаются при очередном медицинском осмотре или при обращении к врачу по другому поводу. Нет четкой связи между активностью ферментов, с одной стороны, и гистологическими показателями и выраженностью воспаления или фиброза, с другой. Активность АлАТ часто выше, чем активность АсАТ, что отличает жировую дистрофию печени неалкогольнай этиологии от поражения печени при алкоголизме, когда активность АсАТ выше, чем АлАТ, а активность ЩФ может быть несколько повышена; уровни билирубина и альбумина сыворотки обычно в норме. Удлинение ПВ указывает на декомпенсированную печеночную недостаточность. У отдельных больных определяется низкий титр антинуклеарных антител. Однако антимитохондриальных антител, антител к вирусу гепатит С и HBsAg в крови нет, а сывороточные уровни церулоплазмина и α 1 -антитрипсина не выходят за пределы нормы. Часто наблюдается повышенный сывороточный уровень ферритина и повышение насыщения трансферрина. У мужчин избыток железа в организме выражен сильнее, чем у женщин. У трети больных при жировой дистрофии печени с признаками гепатита выявляется гомозиготная или гетерозиготная мутация в гене HFE, приводящая к замене цистеина в 282 положении на тирозин (генетический маркер гемохроматоза). Фиброз печени при наличии этой мутации обычно выражен сильнее.

Инструментальные исследования . Для диагностики жировой дистрофии печени применяются различные неинвазивные методы лучевой диагностики, в том числе УЗИ брюшной полости, КТ и МРТ живота. Ни один из них не обладает достаточной чувствительностью, чтобы выявить воспаление и фиброз печени. При КТ и МРТ можно обнаружить лишь внепеченочные проявления цирроза и портальной гипертензии. Таким образом, этим методам не хватает ни чувствительности, ни специфичности, чтобы с уверенностью диагностировать жировую дистрофию печени с признаками гепатита и определить его тяжесть.

Биопсия печени - метод, позволяющий подтвердить диагноз жировой дистрофии печени, с признаками гепатита или без них, оценить активность гепатита и степень фиброза. До сих пор неясно, проводить ли биопсию всем больным, поскольку результаты не всегда влияют на лечение. Биопсия показана при наличии у больных метаболического синдрома и при постоянно повышенной, несмотря на должное лечение, активности печеночных ферментов.

Гистологическая картина при жировой дистрофии печени алкогольной и неалкогольной этиологии одинакова. Гистологически различают 3 стадии жировой дистрофии печени. Первая стадия - жировая инфильтрация гепатоцитов без их воспаления и разрушения. При этом в гепатоцитах крупными каплями накапливается жир. Вторая стадия - жировая инфильтрация гепатоцитов с признаками некроза и воспаления. Жировая дистрофия может быть диффузной, а может быть сосредоточена в центральных зонах печеночных долек. Всегда наблюдается воспаление паренхимы той или иной степени; клеточный инфильтрат при этом состоит из нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Возможны некроз гепатоцитов с участками опустошения паренхимы; могут обнаруживаться тельца Меллори и Каунсилмена.

У 15-65% больных выявляются отложения железа в гепатоцитах. При жировой дистрофии с признаками гепатита в 35-85% случаев обнаруживается фиброз вокруг отдельных гепатоцитов, вокруг синусоидов и портальных трактов. Степень фиброза может сильно различаться: от легкого фиброза вокруг мелких вен и групп клеток до тяжелого, обширного фиброза. У 7-16% больных жировой дистрофией печени с признаками гепатита при первой же биопсии выявляется цирроз печени; гистологически он неотличим от портального цирроза.

Причины дистрофии печени неалкогольной этиологии

Патогенез жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии сложен; по-видимому, в нем участвует не только печень, но и жировая, мышечная и другие ткани. Ведущую роль в патогенезе заболевания играют жировая ткань и инсулинорезистентность. Известно, что жиры запасаются в жировой клетчатке внутренних органов. При избыточной калорийности пищи процесс нормального запасания жиров нарушается, что влияет на скорость как липогенеза, так и липолиза и приводит к повышенному поступлению из жировой ткани в кровь свободных жирных кислот. Это, в свою очередь, способствует накоплению жиров в печени и поперечнополосатых мышцах. При этом высвобождаются цитокины, что нарушает внутриклеточную передачу сигнала при связывании инсулина с рецепторами и снижает опосредованное инсулином поступление глюкозы в мышцы. Одновременно подавляется утилизация и стимулируется продукция глюкозы в печени. Кроме того, доступность жирных кислот в печени стимулирует их этерификацию и липогенез de novo. При этом повышается уровень апопротеина В 100л ЛПОНП. Все это, вместе взятое, ведет к накоплению и окислению жиров в печени, стимулирует сво-боднорадикальное окисление, высвобождение воспалительных цитокинов и активацию клеток Ито.

В целом, хотя конкретные механизмы развития воспаления и некроза гепатоцитов при жировой дистрофии печени не вполне понятны, в основе, скорее всего, лежат сразу два процесса: жировая инфильтрация печени, с одной стороны, и свободнорадикальное окисление и высвобождение провоспалительных цитокинов, которые вызывают прогрессирующее поражение печени, - с другой. Все больше данных в пользу того, что второй механизм патогенеза жировой дистрофии печени опосредуется адипокинами, высвобождающимися из жировой ткани.

Адипонектин - адипокин, обладающий противовоспалительными свойствами. Сеть достоверная связь между низким уровнем адипонектина и увеличением количества жировой клетчатки внутренних органов, гиперлипопротеидемией и инсулинорезистентностью. Другой адипокин, лептин, напротив, обладает провоспалительным действием. Он способствует фиброзу печени, увеличивая экспрессию трансформирующего фактора роста бета и стимулируя активацию клеток Ито. К провоспалительным цитокинам, вырабатываемым жировой клетчаткой внутренних органов, относятся также ФИО и ИЛ-6. Они играют ведущую роль в развитии инсулинорезистентности, поскольку нарушают передачу внутриклеточного сигнала при связывании инсулина с рецепторами и способствуют воспалению. Кроме того, они оказывают отрицательное воздействие на иммунную систему.

Течение и прогноз дистрофии печени неалкогольной этиологии

Течение заболевания зависит от гистологической картины. Если воспаления и разрушения гепатоцитов нет, заболевание обычно не прогрессирует, но при наличии признаков гепатита примерно у 20% больных со временем развивается цирроз. При наличии признаков гепатита жировая дистрофия печени в большинстве случаев считается стабильным состоянием, но у ряда больных она прогрессирует и приводит к выраженному циррозу печени. Факторами риска цирроза служат пожилой возраст, наличие метаболического синдрома, ожирение, сахарный диабет, более высокая активность АсАТ, чем АлАТ.

Лечение дистрофии печени неалкогольной этиологии

Лечения жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии на сегодня нет; имеющиеся методы направлены на устранение факторов, связанных с развитием заболевания. Больным рекомендуют похудеть и воздерживаться от алкоголя, корректируют гипергликемию и гиперлипопротеидемию, отменяют гепатотоксичные препараты (глюкокортикоиды, эстрогены, амиодарон, пергексилин). При тяжелом ожирении показано его хирургическое лечение. В ряде небольших краткосрочных исследований урсодезоксихолевая кислота, витамин Е, гемфиброзил, бетаин (метаболит холина), ацетилцистеин и метформин улучшали биохимические показатели функции печени и снижали выраженность ее жировой инфильтрации, однако не оказывали заметного влияния на активность воспаления или выраженность фиброза.

Производные тиазолидиндиона (пиоглитазон и розиглитазон) повышают чувствительность жировой и мышечной ткани к инсулину и улучшают поглощение глюкозы их клетками.

Дистрофии печени

Что такое Дистрофии печени -

Дистрофия печени - это коматозное состояние, которое связано с глубоким угнетением функциональности печени. Кома печеночная возникает из-за острых либо хронических заболеваний печени.

Что провоцирует / Причины Дистрофий печени:

Печеночно-клеточная кома, в большинстве случаев, обусловлена острым вирусным гепатитом. Иногда она возникает из-за отравления генототропными ядами (ядовитые грибы, нитраты тоула и пр.), иногда - от применения атофана, галотана и т.д. Портокавальная кома является следствием цирроза печени, возникает после кровотечения, связанного с инфекцией. Случается, что портокавальная кома возникает из-за нерационального лечения диуретиками, а также от неправильного применения седативных и снотворных препаратов.

Симптомы Дистрофий печени:

Существует несколько разновидностей синдрома дистрофии.

Паренхиматозная белковая дистрофия

Выделяют зернистую, гидропическую и гиалиновую белковую дистрофию.

При зернистой дистрофии в цитоплазме гепатоцитов появляется грубая белковая зернистость. Клетки печени увеличиваются в объеме, выглядят набухшими, мутными (мутное набухание); в их цитоплазме увеличивается содержание белка и воды, которая находится в виде зерен, коагулятов. При гистохимическом исследовании наблюдается снижение интенсивности реакции на общий и основной белок, рибонуклеопротеины. В основе дистрофии лежит распад белково-липидного комплекса, входящего в состав мембран органелл. При зернистой дистрофии нарушается водно-солевой обмен, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, окислительного фосфорилирования, происходит накопление кислых продуктов обмена. Зернистая дистрофия носит компенсаторно-приспособительный характер, как правило, не влечет за собой функциональной недостаточности печени и является обратимым процессом Это наиболее распространенный вид поражения гепатоцитов при различных патогенных (вирусных, бактериальных, токсических) воздействиях (легкая форма хронического гепатита, неактивные формы цирроза и др.)

Гидропическая дистрофия характеризуется светлым набуханием клеток (в отличие от мутного набухания при зернистой дистрофии). Гепатоциты увеличены в объеме, их цитоплазма кажется оптически пустой, снижены содержание белка, гликогена, активность оксидорелуктаз, повышена активность гидролаз. Наиболее выраженной формой гидропической дистрофии является баллонная дистрофия, которая на высоте развития необратима, что свидетельствует о переходе процесса в колликвационный некроз. При этом цитоплазма оптически пуста, не дает гистохимических реакций. Гидропическая дистрофия встречается у больных вирусными гепатитами (особенно при тяжелых и среднетяжелых формах), при дистрофической форме цирроза, при длительном внутри- и внепеченочном холестазе и пр.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа ШИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

Паренхиматозная жировая дистрофия

Характеризуется накоплением в цитоплазме гепатоцитов мелких капель жира, сливающихся затем в более крупные или в одну жировую вакуоль, которая занимает всю цитоплазму и смещает ядро на периферию клетки.

При выраженном ожирении ткань печени на разрезе тусклая, желтого цвета. Если ожирению подверглось более 50 % паренхимы печени, говорят о жировом гепатозе. При окраске гематоксилином и эозином в клетках печени видны светлые, неокрашенные вакуоли (капли) круглой или овальной формы Жировые капли могут сливаться и заполнять всю цитоплазму гепатоцита. При выраженном ожирении переполненные жиром гепатоциты разрываются, а жировые капли, сливаясь друг с другом, образуют жировые "кисты".

Выделяют следующие полиморфологические формы ожирения печени.

диссеминированное ожирение , при котором жировые капли содержатся в отдельных гепатоцитах (наблюдают преимущественно в физиологических условиях)
зональное ожирение , когда ожирению подвергаются центральные, нтрамуральные или периферические зоны печеночной дольки;
диффузное ожирение , т. е. ожирение всей (или почти всей) печеночной дольки. Ожирение печени обратимо. Оно может быть крупнокапельным и мелкокапельным:
- Крупнокапельное (макроскопическое) ожирение характеризуется наличием в гепатоцитах "пустых" вакуолей со смещением ядер к периферии.
- При мелкокапельном ожирении капли жира мелкие, при этом ядра с отчетливыми ядрышками расположены в центре, некроз печеночных клеток выражен в разной степени.

Паренхиматозная углеводная дистрофия

В клинической практике ведущее значение имеет нарушение обмена гликогена, чаще встречающееся при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете значительно уменьшается запас гликогена в печеночных клетках, содержание которого снижается в 30-50 раз. В то же время отмечают накопление гликогена в ядрах гепатоцитов, что создает картину их своеобразной вакуолизации ("пустые" ядра). Наиболее выраженные нарушения углеводного обмена в печени наступают при гликогенозах - ферментопатиях, обусловленных дефицитом ферментов, участвующих в процессах расщепления гликогена, В настоящее время насчитывается более 10 типов гликогенозов. При гликогенозах содержание гликогена в тканях печени резко возрастает, гепатоциты увеличиваются в размерах, очень слабо окрашиваются эозином, благодаря этому их цитоплазма выглядит "оптически пустой", светлой, плохо воспринимающей окраску, гиперплазированной гладкой ЭПС, немногочисленными крупными лизосомами, клеточные мембраны четко контурируются.

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре - гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются "пустые" клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная ШИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть цирроз печени.

При хронических поражениях печени отмечается нарушение содержания гликопротеинов. При фукоидозе в ткани печени наблюдается отложение гликолипидов, содержащих МПС и фукозу.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются эмфизема легких, а у 10 % больных - цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных ШИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени - в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

Мезенхималъная дистрофия

Эти поражения печени встречаются при первичном и вторичном амилоидозе. Клинические проявления амилоидоза печени незначительны, поэтому морфологические методы исследования приобретают большое значение. Микроскопически при амилоидозе находят отложения бесструктурных гомогенных зозинофильных масс амилоида между звездчатыми ретикулоз-ндотелиоцитами по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов и желчных протоков и в портальных трактах. Поражается преимущественно интермедиальный отдел ацинусов. При выраженном процессе вещество откладывается по всей дольке, сдавливает печеночные балки, гепатоциты подвергаются атрофии. Амилоид окрашивается Конго красным и в поляризованном свете дает картину дихроизма (коричнево-красная окраска становится зеленой). Отложения амилоида сходны при первичном и вторичном амилоидозе, однако при первичном амилоидозе изолированно поражаются сосуды печени, тогда как в пространстве Диссе амилоид отсутствует.

Диагностика Дистрофий печени:

Диагноз основывается на данных анамнеза , клинической картине и описанных биохимических и энцефалографическпх изменениях. Важным признаком угрожающей комы является хлопающий тремор и изменения ЭЭГ. Особое диагностическое значение имеет такой биохимический симптом печеночно-клеточной прекомы, как снижение в крови факторов свертывания - протромбина, проакцелерина, проконвертина, суммарное содержание этих факторов снижается в 3-4 раза. Для портокавальной комы наиболее показательно определение аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.

Лечение Дистрофий печени:

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот.

Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2- 4 г в сутки, ампициллин 3-6 г в сутки, тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости.

Для обезвреживания аммиака крови вводят 1-аргинин (25-75 г в сутки в 5% растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30-50 г в виде 10% раствора). При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае развития метаболического ацидоза вводится 4% раствор бикарбоната натрия по 200-600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алкалозе вводятся большие количества калия (до 10 г в сутки и более).

Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме - 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы - 200 мг в сутки внутривенно капельно; гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно. Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов.

При печеночно-клеточной коме в последние годы применяются обменные переливания крови (5-6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови через гетеропечень или трупную печень, или перекрестное кровообращение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнительна.

При развитии у больных печеночной комой почечной недостаточности проводят перитонеальный или экстракорпоральный гемодиализ, который очень важно назначать своевременно.

Прогноз. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро формирующийся цирроз печени.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дистрофии печени:

Гастроэнтеролог
Хирург
Гепатолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Дистрофий печени, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни желудочно-кишечного тракта:

Cошлифование (абразия) зубов

Абдоминальная травма

Абдоминальная хирургическая инфекция

Абсцесс полости рта

Адентия

Алкогольная болезнь печени

Алкогольный цирроз печени

Альвеолит

Ангина Женсуля - Людвига

Анестезелогическое обеспечение и интенсивная терапия

Анкилоз зубов

Аномалии зубных рядов

Аномалии положения зубов

Аномалии развития пищевода

Аномалии размера и формы зуба

Атрезии

Аутоиммунный гепатит

Ахалазия кардии

Ахалазия пищевода

Безоары желудка

Болезнь и синдром Бадда-Киари

Веноокклюзионная болезнь печени

Вирусные гепатиты у больных с ХПН, находящихся на хроническом гемодиализе

Вирусный гепатит G

Вирусный гепатит TTV

Внутриротовый подслизистый фиброз (подслизистый фиброз полости рта)

Волосатая лейкоплакия

Гастродуоденальное кровотечение

Гемохроматоз

Географический язык

Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова)

Гепатолиенальный синдром (печеночно-селезеночный синдром)

Гепаторенальный синдром (функциональная почечная недостаточность)

Гепатоцеллюлярная карцинома (гцк)

Гингивит

Гиперспленизм

Гипертрофия десны (фиброматоз дёсен)

Гиперцементоз (периодонтит оссифицирующий)

Глоточно-пищеводные дивертикулы

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД)

Дивертикул пищевода приобретенный

Дивертикулы желудка

Дивертикулы нижней трети пищевода

Дивертикулы пищевода

Дивертикулы средней трети пищевода

Дискинезии пищевода

Дискинезия (дисфункция) желчных путей

Дисфункция сфинктера Одди (постхолецистэктомический синдром)

Доброкачественные неэпителиальные опухоли

Доброкачественные новообразования желчного пузыря

Доброкачественные опухоли печени

Доброкачественные опухоли пищевода

Доброкачественные эпителиальные опухоли

Желчнокаменная болезнь

Жировой гепатоз (стеатоз) печени

Злокачественные новообразования желчного пузыря

Злокачественные опухоли желчных протоков

Инородные тела желудка

Кандидозный стоматит (молочница)

Кариес

Карциноид

Кисты и аберрантные ткани в пищеводе

Крапчатые зубы

Кровотечение верхних отделов пищеварительного тракта

Ксантогранулематозный холецистит

Лейкоплакия слизистой оболочки рта

Лекарственные поражения печени

Лекарственные язвы

Муковисцидоз

Мукоцеле слюнной железы

Нарушение прикуса

Нарушение развития и прорезывания зубов

Нарушения формирования зубов

Наследственная копропорфирия

Наследственное нарушение строения эмали и дентина (синдром Стентона-Капдепона)

Неалкогольный стеатогепатит

Некроз печени

Некроз пульпы

Неотложные состояния в гастоэнтерологии

Непроходимость пищевода

Несовершенный остеогенез зубов

Обследование больных в екстренной хирургии

Острая дельта-суперинфекция у вирусоносителей гепатита В

Острая кишечная непроходимость

Острая перемежающаяся (интермиттирующая) порфирия

Острое нарушение мезентериального кровообращения

Острые гинекологические заболевания в практике хирурга

Острые кровотечения из органов пищеварительного тракта

Острые эзофагиты

Острый алкогольный гепатит

Острый апендицит

Острый апикальный периодонтит

Острый бескаменный холецистит

Острый вирусный гепатит А (ОВГА)

Острый вирусный гепатит В (ОВГВ)

Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом

Острый вирусный гепатит Е (ОВГЕ)

Острый вирусный гепатит С

Острый гастрит

Острый гингивит

Острый живот

Острый перикоронит

Отдельные виды кишечной непроходимости

Отечно-асцитический синдром

Пародонтоз

Патологическая резорбция зубов

Пептическая язва неуточненной локализации

Пептические язвы пищевода

Пептический эзофагит

Первичный билиарный цирроз печени

Первичный склерозирующий холангит

Периапикальный абсцесс

Жировая дистрофия печени – патологическое состояние, развивающееся вследствие избыточного накопления жиров (липидов) в тканях органа. Второе название заболевания – жировой гепатоз или ожирение печени. Накопление жира в печени может происходить по разным причинам, связанным с сопутствующими болезнями или токсическими поражениями. Попробуем разобраться, что становится толчком к развитию патологии, какими симптомами проявляется жировой гепатоз и как с ним бороться.

Жировая дистрофия печени – основные причины

Жировой гепатоз – это хроническое заболевание не воспалительного характера. Болезнь развивается постепенно, чаще всего в зрелом возрасте (после 45 лет). Причем женщины страдают от ожирения печени в полтора раза чаще, чем представители сильного пола.

Как видим, причин для развития жирового гепатоза очень много. Нарушение липидного обмена в печени у некоторых пациентов развивается на фоне подагры, артериальной гипертензии, эндокринных (заболевания щитовидки) и иммунных нарушений.

Запустить механизм болезни может малоподвижный образ жизни, гормональные сбои, вегетарианство, которое ведет к нарушению углеводного обмена или преобладание в рационе сладостей, выпечки, кондитерских изделий и прочих продуктов, богатых «быстрыми» углеводами, быстро трансформирующимися в жиры.

Как развивается жировая дистрофия печени?

Механизм развития жирового гепатоза простой. После того, как жиры, поступающие с пищей в ЖКТ, расщепляются под действием пищеварительных ферментов, образуются триглицериды и жирные кислоты. При избытке жиров в рационе и под действием провоцирующих факторов, эти компоненты начинают в большом объеме поступать в печень, нарушая липидный обмен и вызывая обратную реакцию (увеличение синтеза жиров).

Еще один механизм образования жиров в печени связан с поступлением большого количества «быстрых» углеводов. В этом случае печень просто не справляется с их утилизацией, и липиды начинают накапливаться внутри гепатоцитов (клеток печени). При исследовании тканей печени под микроскопом можно заметить скопление жировых клеток разного размера. Когда они накапливаются внутри гепатоцитов (клеток печени) – говорят о развитии жирового гепатоза. Если скопления жира появляются в межклеточном пространстве – этот процесс свидетельствует об ожирении печени.

Классификация жирового гепатоза

В зависимости от особенностей течения патологического процесса, принято разделять жировую дистрофию печени на несколько форм:

Дистрофия печени очаговая диссеминированная. Это начальная форма патологии, при которой небольшие вкрапления жира расположены в разных долях печени. При этом болезнь протекает бессимптомно.
Выраженная диссеминированная дистрофия. Болезнь постепенно прогрессирует, и на поверхности органа повсеместно появляются жировые вкрапления. На этой стадии появляются первые симптомы неблагополучия.

Диффузная дистрофия печени характеризуется равномерным заполнением печеночной доли жировой тканью. Данная форма заболевания сопровождается довольно выраженными симптомами, которые заставляют пациента обратиться за врачебной помощью.
печени протекает в специфической форме, которая носит название синдрома Циве и характеризуется ярко выраженными симптомами, возникающими внезапно. При этом в крови отмечается повышение уровня билирубина и холестерина, возрастает число триглицеридов (жирообразных соединений, разрушающих мелкие капилляры) и падает уровень гемоглобина.

Жировая дистрофия печени острой и хронической формы

Кроме того, в зависимости от формы процессы, медики различают хроническую и острую дистрофию печени:

Острая жировая дистрофия печени отличается внезапным возникновением и быстро нарастающими симптомами, что грозит тяжелыми осложнениями, вплоть до цирроза. Обычно такие состояния развиваются на фоне тяжелой интоксикации организма, пищевого отравления, скрытно протекающего гепатита, хронического алкоголизма. При этом состояние пациента обычно тяжелое, характеризуется высокой температурой, увеличением размеров печени, тошнотой, расстройством стула, болевым синдромом, кровоточивостью, судорогами, бредовыми состояниями. Больной нуждается в неотложной медицинской помощи и госпитализации.
Хроническая жировая дистрофия печени сопровождается постепенным накоплением жира в цитоплазме печеночных клеток. В дальнейшем они сливаются в крупное образование, смешают ядро клетки к краю и полностью заполняют собой цитоплазму. Гепатоциты, заполненные жировой тканью разрушаются и образуют кисты. При обширных поражениях печеночных тканей ставится диагноз жировой гепатоз.

Патологические изменения могут охватывать и соседние органы, в результате развивается жировая дистрофия печени и поджелудочной железы, сопровождающаяся нарушением процессов пищеварения, развитием воспалительного процесса и присоединением такого сопутствующего заболевания, как хронический панкреатит.

Симптомы

Своевременное обнаружение гепатоза затруднено, так как на начальных стадиях патология протекает бессимптомно. В дальнейшем проявления жировой дистрофии зависят от того, на какой стадии находится болезнь. Первые неблагополучные признаки обычно проявляются на второй стадии гепатоза и выражаются в следующем:

Периодически возникает тянущая, тупая боль в области печени (справа, под ребрами), которая усиливается при алкогольных возлияниях, употреблении жирных, острых блюд, копченостей и прочих вредных продуктов.
По утрам во рту появляется горечь, преследует отрыжка с неприятным привкусом.
Снижается аппетит, учащаются приступы тошноты, которые могут заканчиваться рвотой (особенно после переедания).
Усугубляются диспепсические расстройства (метеоризм, вздутие живота, чередование запоров и диареи).
Печень постепенно увеличивается в размерах.
На языке появляется плотный желтый налет.

На третьей стадии заболевания вышеперечисленные симптомы усугубляются и ним присоединяются следующие проявления:

повышенная утомляемость, слабость;
нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем);
раздражительность, депрессивные состояния;
симптомы асцита (увеличение объема живота из- за скопления жидкости);
проблемы с памятью и усвоением новой информации;
желтушность кожных покровов;
болевой синдром, который практически не снимается анальгетиками.

Если жировая дистрофия осложняется некрозом тканей печени, появляются такие признаки, как неприятный сладковатый «печеночный» запах изо рта, внезапное похудение, повышение температуры, носовые кровотечения, нарушение сердечного ритма и дыхательных функций.

При появлении первых симптомов, указывающих на жировую дистрофию печени, необходимо обратиться к врачу терапевту или гепатологу для прохождения полноценного обследования, уточнения диагноза и назначения курса лечения. Жировой гепатоз опасен тем, что в отдельных случаях может быстро прогрессировать и приводить к циррозу печени и прочим тяжелым осложнениям, которые грозят летальным исходом. Поэтому так важно своевременно начать комплексное лечение, которое благодаря современным методиками и препаратам нового поколения дает хорошие результаты.

Диагностика заболевания

При обращении в поликлинику, пациента направят на прием к терапевту. Врач выслушает жалобы больного, соберет сведения об образе жизни, вредных привычках и сопутствующих болезнях. При осмотре пациента осуществляется пальпация живота, простукивается область расположения печени с определением ее границ. Чтобы понять, как лечить жировую дистрофию печени, врач назначит ряд лабораторных и инструментальных исследований.

(общий, биохимию, маркеры на вирусы гепатита);
анализ мочи и кала;
УЗИ органов брюшной полости;
КТ или МРТ печени.

При необходимости проводят ФГДС ФГС (эндоскопический осмотр пищевода и желудка) или проводят биопсию печени. Дополнительно, по показаниям, пациента направляют на консультацию к узким специалистам: гепатологу, хирургу, гастроэнтерологу или онкологу.

Лечение жировой дистрофии печени

Тактика лечения жировой дистрофии печени во многом зависит от причин, вызывавших развитие заболевания. Помимо медикаментозного лечения, пациенту обязательно рекомендуют скорректировать образ жизни: полностью отказаться от вредных привычек (алкоголя, курения), изменить рацион питания и соблюдать определенную диету с ограничением жиров, углеводов и повышенным содержанием белков.

Суть медикаментозного лечения жировой дистрофии печени заключается в следующем:

устранение провоцирующих факторов, способствующих ожирению печени;
нормализация обменных процессов, выведение токсинов и продуктов распада;
регенерация и восстановление клеток печени и нормализация ее функций.

Медикаменты, применяемые в процессы лечения, делятся на несколько основных групп:

Эссенциальные фосфолипиды (Эссенциале Форте, Фосфоглив, Эссливер Форте). Препараты этой группы стабилизируют клеточные мембраны и способствуют восстановлению и регенерации печеночных клеток (гепатоцитов).

Препараты на основе растительных компонентов ( , Гепабене, Хофитол, Силимар). Это мощные гепатопротекторы, которые способствуют восстановлению функций печени, улучшают процессы липидного обмена и предотвращают дальнейшее прогрессирование гепатоза.
Лекарственные средства с содержанием урсодезоксихолевой кислоты (Урсофальк, ). Обеспечивают иммуномодулирующее, желчегонное и гипогликемическое действие. Это серьезные препараты с обширным списком противопоказаний и побочных эффектов, поэтому применять их можно только по назначению врача и под его контролем.
Производные аминокислот (Гептрал, Глутаргин, Гала- Мерц). Проявляют регенерирующие и детоксикационные свойства, ускоряют восстановление печеночных клеток. Хорошо помогают при жировой дегенерации печени, вызванной злоупотреблением алкоголя.
Бады (Овесол, Галстена, ). Эти средства созданы на основе растительных экстрактов – овса, расторопши, тамарикса, паслена, каперсов, эмблики и прочих натуральных компонентов. Действуют не хуже синтетических препаратов, способствуют нормализации липидного обмена, регенерации клеток печени и предотвращают их замещение жировой тканью.

Хорошую эффективность при лечении жировой дистрофии печени проявляют препараты животного происхождения (Гептрал, Прогепар). Их производят на основе гидролизата, выделенного из печени свиней или крупного рогатого скота. Но такие медикаменты могут вызывать тяжелые аллергические реакции и прочие осложнения, поэтому принимать их следует только по назначению врача и с учетом возможных противопоказаний.

Кроме лекарственных препаратов пользу принесут витаминные комплексы, в частности, поддержать работу печени помогут витамины группы В, аскорбиновая кислота, витамин Е, ниацин, фолиевая кислота.

Лечение жировой дистрофии печени народными средствами

Дополнить основное медикаментозное лечение помогут народные средства, в состав которых входят натуральные природные компоненты, отвары и настои лечебных растений

Щавель. При жировой дистрофии печени полезен щавель. Кисловатые листья этого растения помогают образованию и выведению желчи, устранению застойных явлений в желчевыводящей системе, восстановлению функций печени за счет нормализации липидного обмена.
Куркума. Эта восточная пряность очень полезна для пищеварительного тракта. Проявляет выраженные антиоксидантные свойства, снижает уровень глюкозы и холестерина в крови, обеспечивает выработку желчи и нормализует процессы обмена в тканях печени.
Расторопша. Шрот расторопши – прекрасное средство дл борьбы с ожирением печени. Это лекарственное растение является основой многих гепатопротекторных препаратов (Карсила, Силимарина, Гепабене). В аптеке можно купить порошок (шрот) или масло расторопши и принимать эти средства согласно инструкции, указанной на упаковке. Уникальное лечебное растение не только нормализует работу печени и способствует восстановлению ее клеток, но и восстанавливает работу желчного пузыря, проявляет желчегонное действие и устраняет спазмы, вызывающие болевой синдром.
Порошок корицы. Его можно добавлять в выпечку, чай или кофе. Это средство уменьшает уровень «плохого» холестерина в крови и тем самым препятствует накоплению жира в клетках печени.

Кроме того, в аптеке можно купить специальные растительные сборы на основе боярышника, шиповника, крапивы, тысячелистника и прочих трав с желчегонным и противовоспалительным действием. Рекомендуется заваривать их и пить как чай. Это поможет улучшить работу пищеварительной системы, желчного пузыря и печени. Перед тем, как приступить к лечению народными средствами, согласуйте их применение с врачом.

Диета

Эффективность лечения жировой дистрофии печени во многом зависит от правильного питания и соблюдения особых рекомендаций при составлении рациона питания. При ожирении печени диета не просто важна – она играет ведущую роль в лечебном процессе и наряду с увеличением двигательной активности, отказом от вредных привычек и корректировкой образа жизни, помогает справиться с опасной патологией.

При жировом гепатозе врач назначит пациенту . Его суть состоит в максимальном ограничении жиров и увеличении количества белка (до 120 г в день), витаминов и «медленных» углеводов. Из рациона питания полностью исключают жирные, острые, жареные блюда, консервы, копчености, полуфабрикаты, максимально ограничивают употребление животных жиров.

Запрещены сладости, выпечка, кондитерские изделия (особенно с кремом), сладкие газированные напитки, крепкий кофе. Исключают жирные соусы (майонез), маргарин, колбасные изделия, сало, молочную продукцию высокой жирности (цельное молоко, сливки, сметану, сыр). Но нежирные кисломолочные напитки (кефир, ряженку, простоквашу, йогурт) можно и нужно включать в ежедневное меню.

Предпочтение следует отдавать диетическому мясу (курятине, крольчатине, индюшатине), и нежирным сортам рыбы. Рекомендуется включать в рацион больше свежих овощей и фруктов, зелени. На гарнир нужно подавать тушеные овощи, пюре, каши (гречневую, овсяную, пшенную, рисовую). Алкоголь должен быть исключен полностью!

Рекомендуется придерживаться дробного питания. Это значит, что пищу необходимо принимать небольшими порциями, 5- 6 раз в день, желательно в одно и то же время. Блюда следует готовить на пару, тушить, отваривать или запекать. От такого способа приготовления, как жарение, лучше полностью отказаться. Готовые блюда рекомендуется подавать не слишком горячими, в теплом виде они буду лучше усваиваться.

Не стоит забывать о соблюдении питьевого режима. В день нужно выпивать не менее 1,5 литров жидкости. В этот объем входит чистая питьевая вода, соки, компоты, морсы, зеленый и травяной чаи. Чтобы избежать появления отеков, основную норму жидкости лучше выпивать в первой половине дня. Соблюдение этих рекомендаций поможет справиться с болезнью и поддержать работу печени.

Результатом физиологической перестройки является образование холестерина, фосфолипидов, необходимых для построения клеточных мембран, образования гормонов, участия в биохимических реакциях.

Описывая, что такое жировая дистрофия печени симптомы и лечение, которой имеют специфичность, заметим нарушения процесса естественной утилизации липидов гепатоцитами с высоким накоплением жиров (свыше 50%). Цитоплазма, вакуоли и некоторые другие внутриклеточные органеллы насыщаются жирами, поэтому не могут выполнять функции. Физиологически концентрация жирных кислот внутри печеночных клеток не превышает 5%. При жировой дистрофии в зависимости от степени данный уровень превышен. Состояние необратимо, так как отсутствие преобразования липидов в энергию или депонирование излишков в подкожной жировой клетчатке приводит к гибели и перерождению печеночной паренхимы. Морфологически при этой нозологии внутри лизосом появляются небольшие скопления (мелкокапельная форма) или крупные отложения (большекапельная разновидность).

Причины и провоцирующие факторы жировой дистрофии

Этиологические и патогенетические механизмы заболевания не установлены, поэтому полностью вылечить не удается. Ученые выделили провоцирующие факторы, приводящие к липидному перерождению:

Злоупотребление алкоголем у мужчин нарушает процессы жирового внутриклеточного метаболизма. Блокирование биохимических реакций приводит к затруднению физиологической утилизации соединений, а излишки холестерина накапливаются в лизосомах;
При сахарном диабете также нарушаются механизмы биохимической трансформации липидов. Причина состояния отсутствие глюкозы, необходимой для метаболических реакций;
Ожирение приводит к избыткам отложений в липидном депо подкожной жировой клетчатке. Чрезмерное накопление приводит к отсутствию путей выделения, поэтому возникает внутриклеточная инфильтрация;
Метаболические болезни (белковая недостаточность) нарушают транспортные процессы между печенью и другими тканями;
Отравление гепатотоксичными ядами, лекарствами.

Описанные провоцирующие механизмы являются результатом практических наблюдений, но научными исследованиями патогенетические звенья нозологии не доказаны. Необходимость раннего лечения обусловлена развитием цирроза, когда дегенерация приводит к разрастанию грубых цирротических рубцов. Чем больше деструкция, тем выше степень печеночной недостаточности.

Основные симптомы жировой дистрофии

Дистрофический синдром при внутрипеченочном избытке жировых включений на фоне употребления этилового спирта имеет несколько синонимов «гепатостеатоз», «жирная печень», «стеатогепатит». Разновидности отражают многообразие патогенетических механизмов процесса. Длительное употребление этанола сопровождается воспалением, общими дегенеративными изменениями, блокадой метаболических реакций.

Выраженная жировая дистрофия симптомы, которой прослеживаются клинически, имеет разные морфологические проявления. При исследовании биоптата (участка ткани) наблюдается несколько морфологических разновидностей дистрофических изменений.

При хронических вирусных и токсических гепатитах в гепатоцитах избыточно накапливаются не только липиды, но и белки. При морфологическом исследовании обнаруживают гиалиновую и гидропическую зернистость. Основой ее появления является разрушение белково-липидного комплекса, входящего в состав органелл.

Клинические симптомы формы обусловлены основной болезнью:

Болезненность правого подреберья;
Появление линейных расширений сосудов на животе;
Капиллярные звездочки (телеангиэктазии) по всему телу.

Зернистые дистрофические изменения появляются на фоне окислительного фосфорилирования, дисбаланса водно-солевого обмена. Состояние является приспособительным компенсаторно направлено на восстановление внутриклеточных нарушений, возникающих под влиянием вирусов, бактерий, приема гепатотоксичных лекарственных препаратов.

Классический признак паренхиматозной жировой дистрофии при гистохимическом исследовании одиночная крупная вакуоль, заполненная жировыми включениями, отталкивающая ядро к периферии.

При морфологическом обследовании наблюдается желтоватая, тусклая ткань. При перерождении 50% клеток в некоторых гепатоцитах прослеживаются мелкие вакуоли овальной формы. Постепенно скопления сливаются, а клетки погибают. Образование жировых «кист» приводит к формированию следующих морфологических состояний:

Сегментарное ожирение липидные отложения локализуются вдоль периферических, центральных отделов дольки;
Диссеминированный гепатоз жировые капли находятся в отдельных печеночных клетках;
Диффузное ожирение характеризуется поражением всей дольки, но процесс обратим.

При сахарном диабете проявления гепатоза не являются специфичными. Жировая дегенерация появляется из-за нарушения метаболизма гликогена. Отсутствие инсулина приводит к значительному снижению запасов этого вещества. Компенсаторно гепатоциты увеличиваются в размерах за счет депонирования гликогена. В биоптатах ткани наблюдаются пустые ядра, количество вакуолей увеличивается.

При диабете выделяют десять разных видов гликогенозов, среди которых жировая дистрофия не является частым вариантом, но прослеживается у пациентов с ожирением. Гистохимическое исследование клеток показывает накопление специфических эозинофильных гранул.

Описанные изменения обуславливают симптоматику в зависимости от степени печеночной недостаточности. Отсутствие клиники при гибели небольшого количества клеток обусловлено высокими восстанавливающими функциями печеночной ткани. Только при обширном поражении развивается недостаточность печени, приводящая к симптомам:

Пожелтение кожи и склер при нарушении желчевыделения;
Энцефалопатия при отравлении токсинами, аммиаком;
Кожные высыпания, зуд повышение концентрации билирубина;
Болевой синдром под ребрами справа увеличение размеров печени, цирроз.

Крайней степенью недостаточности является печеночная кома, накопление жидкости внутри живота (асцит). Отсутствие детоксикационной функции приводит к сопутствующему увеличению селезенки, развитию почечной недостаточности. Любой печеночный симптом опасен для жизни, если сопровождается накоплением токсинов в крови.

Лечение дистрофических состояний печени

Алкогольный стеатоз врачами рассматривается, как опасное состояние, приводящее к летальному исходу. Нозология провоцирует опасные осложнения при средней степени перерождения (около 35% ткани).

Начальные стадии болезни купируются назначением медикаментозных препаратов и прекращением употребления спирта, тяжелые характеризуются высокой летальностью. Примерно 5% людей погибает за месяц при диагностике цирроза.

Специфических препаратов не существует, поэтому проводится симптоматическая терапия эссенциальными фосфолипидами (эссенциале), желчегонными средствами (урсодезоксихолевая кислота), адеметионином, силибинином. Рациональность назначения других гепатопротекторов низка.

При алкогольных гепатитах вирусного или бактериального генеза эффективность лечения гепатопротекторными препаратами снижается. Для уменьшения прогрессирования используются стероидные противовоспалительные лекарства. Самый распространенный представитель преднизолон.

Эффективность глюкокортикоидов при жировой дистрофии не доказана, но на практике лечебное действие наблюдается при наличии 3-ех факторов:

Повышение портального давления;
Отсутствие накопления азота в крови;
Нет желудочного кровотечения.

В практической литературе встречаются указания на необходимость правильного питания, повышающего выживаемость пациентов.

Принципы лечения липидного перерождения гепатоцитов

Устранение факторов риска;
Медикаментозное устранение осложнений;
Длительный прием гепатопротекторов.

Основным фактором риска болезни является ожирение. Научные исследования доказали, что уменьшение массы тела на 10% приводит к снижению концентрации ферментов холестаза (АлАт, АсАт).

Европейские специалисты указывают на необходимость постепенного снижение веса тела. Оптимальный баланс еженедельная ликвидация более полтора килограмма повышает риск желчнокаменной болезни, поэтому нужно соблюдать осторожность при соблюдении диеты.

Особенности диетического питания:

Калорийность рациона не более 1200 ккал в сутки;
Ограничение в пище насыщенных жирных кислот;
Углеводов не более 100 грамм в сутки, но диетологи могут снизить эту норму.

Ежедневные физические упражнения способствуют лучшему усвоению жиров, накоплению кислорода внутри мышечных волокон, что увеличивает расход триглицеридов.

При сахарном диабете причиной ожирения является инсулинорезистентность. Фактор способствует преобразованию излишков углеводов в жиры. Коррекция инсулинотолерантности достигается фармакологическими средствами тиазолидиндионы, бигуаниды.

Устранение повышенного содержания триглицеридов достигается регулярным использованием лекарств, содержащих ненасыщенные жирные кислоты. Средства урсодезоксихолевой кислоты используются десяток лет и показали высокую эффективность. Механизмы лечебной активности не доказаны, но выявлена устраняющая активность препарата на ликвидацию застойных изменений в желчном пузыре и внутрипеченочных протоках.

При тяжелой печеночной недостаточности ограничивается содержание белка в рационе. Суточное содержание не более 50 грамм. Для очистки желудочно-кишечного тракта ежедневно назначаются слабительные препараты, очистительные клизмы. Дисбактериоз устраняется введением антибиотиков через зонд (ампициллин, канамицин, тетрациклин).

Для нейтрализации аммиака вводится аргинин в дозе 50-75 грамм в сутки.

Психомоторное возбуждение купируется галоперидолом.

Терапия стеатогепатита народными средствами

Назначает растительные отвары врач. Только специалист сможет правильно определить вид терапии, комбинацию и дозу каждого средства. Если своевременно выявить патологию, на раннем этапе помогают желчегонные сборы бессмертник, расторопша, шиповник.

Растительные сборы снижают активность хронического процесса, но только при определенных нозологиях. Лечебный эффект травяных отваров и настоев при сравнении с медикаментами проявляется позже, поэтому рациональна комбинация лекарств с растениями. При низкой активности процесса можно использовать тыкву:

Выберите спелый плод, по кругу отрежьте верхний край. Удалите центральную часть, а в образовавшуюся полость добавьте светлый мед. Закройте плод и храните 2 недели в темном месте. Слейте получившийся раствор в банку. Для лечения принимайте трижды в сутки по 3 ложки напитка утром, днем и вечером.

Второй полезный народный рецепт для устранения гепатоза грецкие орехи. Для его приготовления нужно измельчить орехи. Засыпать их в банку, добавить мед и спирт в равных пропорциях. Настаивать лекарство 1 месяц в темном помещении. Употреблять трижды в день по чайной ложке.

Расторопша входит в состав популярных гепатопротекторов карсил, силибинин. Использовать растение можно в домашних условиях. Рецепт приготавливается путем смешивания одуванчика, крапивы, листьев березы и расторопши. Залить кипятком 2 чайные ложки смеси, настоять 15 минут. Употреблять ежедневно по 2 стакана лекарства.

Растительные настои и отвары при сравнении с таблетками обладают мягким, постепенным действием. Для повышения эффективности рекомендуется сочетать народные средства с диетой, физическими упражнениями.

Особенности диеты при дистрофическом повреждении гепатоцитов:

Избегайте острой, пряной пищи;
Откажитесь от жирного мяса, рыбы, бульонов;
Внимательно выбирайте продукты в магазине. Они не должны содержать красителей, стабилизаторов, ароматизаторов, противослеживающих добавок;
Не принимайте много медикаментов без необходимости;
Полезны каши овсяная, гречневая.

Европейские ученые указывают на жирорастворимый эффект абрикосовых косточек. При стеатогепатитах ежедневно кушайте 5 штук (но не более). Центральное содержимое фрукта насыщено витамином B15, участвующим в расщеплении липидов.

vnormu.ru

Почему развивается патология

Чаще всего патология развивается после 46-50 лет.

Нарушенный обмен веществ приводит к тому, что печень не может выделять нужное количество ферментов, для переработки жиров.

Как следствие они начинают скапливаться в полости органа.

Такие изменения могут произойти при воздействии следующих факторов:

Нарушение питания. Особенно губительны для печени сладости, полуфабрикаты и фаст-фуды, консерванты, красители и другие токсины.
Длительное голодание либо, наоборот, постоянное переедание. Голодные диеты либо неправильно составленный рацион питания, вегетарианство – враги печени. Они приводят к ожирению органа.
Наследственный фактор. Если в роду были родственники с заболеваниями печени, то у человека разовьется дистрофическая патология в 89%.
Бесконтрольное и продолжительное применение медикаментозных препаратов.
Прием чрезмерного количества алкоголя (алкогольная жировая дистрофия печени).
Употребление наркотиков.
Профессиональная деятельность, предусматривающая работу на промышленных предприятиях, где производят различные виды химикатов.
Сидячий образ жизни.
Сбой работы гормональной системы.
Новообразования, поражающие гипофиз.

Механизм формирования жировой дистрофии на самом деле очень прост. Жиры поступают в ЖКТ (желудочно-кишечный тракт) и поддаются процессу расщепления. Если этих компонентов поступает в печень очень много, и присутствуют располагающие факторы, жиры подвергаются синтезу и накапливаются в клетках печени. То же самое происходит под действием углеводсодержащих веществ, которые попадают в печень в большом количестве.

Жировую дистрофию можно классифицировать следующим образом:

I вид – жировые включения носят единичный характер, они хаотично располагаются в печени. Клинические проявления отсутствуют.

II вид – молекулы жира располагаются плотно. У человека ухудшается самочувствие, наблюдается боль в области печени.

III вид – наблюдается локальное расположение жировых капсул, они находятся в определенных областях органа. Симптоматика ярко выражена.

IV вид – жировые молекулы располагаются практически по всей печени либо занимают одну из долей. Симптоматика – яркая.

Классифицировать еще жировую дистрофию можно в зависимости от стадии:

I – в клетках печени содержится небольшое количество жировых молекул, но они не влияют на работу органа, хотя разрушительный механизм уже запущен.

II – жир полностью заполняет клетки, они разрушаются, вокруг каждой клетки может развиваться воспалительный процесс.

III – процессы необратимы, развивается некроз, в большинстве случаев на данной стадии восстановить функции печени невозможно.

Как проявляется болезнь

Признаки болезни появляются уже на второй стадии:

Тянущая, ноющая боль в области печени, которая становятся сильнее после употребления жирных продуктов питания, копченостей, острых блюд и спиртных напитков. При этом боль может быть постоянной либо быть периодично.
Горечь во рту, отрыжка с горьким привкусом.
Тошнота, заканчивающаяся практически всегда рвотой.
Метеоризм.
Увеличение печени в размерах.
На языке появляется желтый налет, он плотный.
Запоры, сменяющиеся диареей. Носят постоянный характер.

Признаки третьей стадии поражения доставляют очень большой дискомфорт и выражается в:

повышенной раздражительности;
нарушении сна;
усталости;
ухудшении памяти;
склонности к депрессии;
скапливании большого количества (до 25 л) свободной жидкости (живот становится очень большим);
боли невозможно снять анальгетиками;
желтушностью кожи;
в редких случаях развивается кожный зуд.

Если жировая дистрофия приводит к некрозу тканей печени, наблюдаются такие дополнительные признаки и симптомы:

неприятный запах печени на постели и из ротовой полости;
существенное повышение температуры;
носовое кровотечение;
анорексия;
нарушение сердечных ритмов и учащение дыхания.

Следует отметить, что как только появились первые симптомы, следует немедля обратиться в стационар, чтобы врач назначил курс лечения. Ни в коем случае нельзя лечить жировую дистрофию самостоятельно. Это может привести к летальному исходу. Еще один момент – развивается болезнь достаточно быстро, поэтому лечение должно быть назначено в кротчайшие сроки.

Сегодня при своевременном обращении в стационар, лечение результативное, благодаря новаторским методикам и препаратам нового поколения.

Применять народные способы лечения не запрещено, но необходимо обязательно посоветоваться с врачом, перед тем как пить отвары.

Как проводится диагностическое обследование и лечение

Диагностика включает в себя следующие виды обследования:

ультразвуковое исследование;
компьютерная томография;
лапароскопическая методика;
биопсия для выявления жировых включений, их количества, размеров и локализации;
анализы крови.

Когда будут изучены симптомы, а также на основе диагностического обследования будет назначено лечение, схема которого будет разрабатываться в каждом индивидуальном случае.

Лечение жировой дистрофии проводится в комплексе. При этом обязательное условие – это диета.

Только соблюдая все предписания врачей, от жировой дистрофии можно будет избавиться. Чтобы лечить дистрофию, врачи назначают препараты для восстановления клеток печени, средства, нормализующие обмен веществ, лекарства и витаминный комплекс для повышения иммунитета. Если присутствует воспалительный препарат, лечение предусматривает прием противовоспалительных препаратов.

Лечение народными средствами

Лечение дистрофии печени можно проводить тыквой.

Она очень богата витаминами и минералами, которые помогают в кротчайшие сроки восстановить клетки и нормализовать обменный баланс.

Срезать верхнюю часть тыквы, очистить от семян, залить полость медом и поставить в холодное место на 8-10 дней. После этого мед слить в емкость, и поставить в холодильник. Принимать по 1 ст. л. 2 раза в сутки. При аллергии на продукты пчеловодства данный способ запрещен.

Лечить дистрофию возможно травяным сбором. В равных количествах берутся следующие компоненты: череда, полынь, шалфей, листья малины, березы, ромашка, тысячелистник, липа. Ингредиенты измельчить и смешать. Залить кипятком в соотношении 1 часть сбора, 2 части воды. Настаивать 3 часа, процедить и принимать в течение дня как чай.

Лечить дистрофию можно с помощью такого отвара: березовые листья, шиповник, боярышник, красноплодная рябина, крапивные листья, брусника, толокнянка, корни одуванчика, плоды фенхеля, зверобой. Компоненты измельчить и залить водой в соотношении 1:3. Кипятить на паровой бане смесь 20 мин. Процедить и пить как чай на протяжении дня.

Диета при дистрофии печени

Основные правила диеты:

увеличить количество продуктов питания, богатых белком (кисломолочные продукты, мясо нежирных сортов);
исключить углеводы (белый хлеб, сахар, рис, картошка);
максимально снизить количество животных жиров (сливочное масло, жирная рыба и масло);
обязательно включить в рацион не менее 2,5 л воды в сутки;
исключить алкоголь;
отказаться от жаренных, острых, соленых продуктов.

То, как будет проходить лечение дистрофии, напрямую зависит от человека. Если присутствует лишний вес, человек ведет малоподвижный образ жизни, следует полностью избавиться от таких факторов – заниматься спортом, но без особых физических нагрузок. О том, как лечить дистрофию физической гимнастикой можно узнать у врача.

Основными задачами диетического питания при дистрофии являются нормализация основных функций органа и возобновление холестеринового, жирового обмена; стимуляция выработки желчи.

Количество потребляемого жира в течение суток не должно превышать 50 г! Это очень важное условие.

Кроме этого, необходимо исключить продукты, которые богаты холестерином. В этом случае можно будет не только помочь клеткам печени восстановиться, но и избежать тромбофлебита.

Еще одно важное правило – блюда лучше готовить на пару или употреблять в вареном, запеченном виде. В этом случае они будут не только полезны для печени, но и сохранят все витамины.

Что в обязательном порядке следует включить в рацион:

супы на овощном бульоне с крупами, борщ;
овощи;
овощные салаты;
неострый сыр, ветчина;
вареное яйцо либо паровой омлет;
овсянка, гречка, манная крупа;
нежирные молочные продукты.

Что исключить:

жирные продукты, грибные бульоны и грибы;
морепродукты;
репчатый лук в свежем виде, чеснок, томаты, редиска, бобовые;

соленья и маринады;
вяленые продукты;
консервация;
кофе, холодные или газированные напитки.

Очень важно не только лечить заболевание, но и принять все меры по его предупреждению.

К методам профилактики относятся: здоровый образ жизни, контроль приема спиртных напитков, повышение иммунитета, забота о здоровье, занятия спортом. Только в этом случае можно будет предупредить такое заболевание, как жировая дистрофия печени. Следует запомнить, что если не лечить болезнь, она приведет к летальному исходу.

pechen1.ru

Что такое Дистрофии печени —

Дистрофия печени

Что провоцирует / Причины Дистрофий печени

Симптомы Дистрофий печени

диссеминированное ожирение
зональное ожирение
диффузное ожирение

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре — гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются «пустые» клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная ШИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть цирроз печени.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются эмфизема легких, а у 10 % больных — цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных ШИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени — в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

Мезенхималъная дистрофия

Диагностика Дистрофий печени

medsait.ru

Что такое Дистрофии печени

Дистрофия печени — это коматозное состояние, которое связано с глубоким угнетением функциональности печени. Кома печеночная возникает из-за острых либо хронических заболеваний печени.

Что провоцирует Дистрофии печени

Печеночно-клеточная кома, в большинстве случаев, обусловлена острым вирусным гепатитом. Иногда она возникает из-за отравления генототропными ядами (ядовитые грибы, нитраты тоула и пр.), иногда — от применения атофана, галотана и т.д. Портокавальная кома является следствием цирроза печени, возникает после кровотечения, связанного с инфекцией. Случается, что портокавальная кома возникает из-за нерационального лечения диуретиками, а также от неправильного применения седативных и снотворных препаратов.

Симптомы Дистрофий печени

Существует несколько разновидностей синдрома дистрофии.

Паренхиматозная белковая дистрофия

Выделяют зернистую, гидропическую и гиалиновую белковую дистрофию.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа СИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

Паренхиматозная жировая дистрофия

Выделяют следующие полиморфологические формы ожирения печени.

диссеминированное ожирение , при котором жировые капли содержатся в отдельных гепатоцитах (наблюдают преимущественно в физиологических условиях)
зональное ожирение , когда ожирению подвергаются центральные, нтрамуральные или периферические зоны печеночной дольки;
диффузное ожирение , т. е. ожирение всей (или почти всей) печеночной дольки. Ожирение печени обратимо. Оно может быть крупнокапельным и мелкокапельным:
- Крупнокапельное (макроскопическое) ожирение характеризуется наличием в гепатоцитах «пустых» вакуолей со смещением ядер к периферии.
- При мелкокапельном ожирении капли жира мелкие, при этом ядра с отчетливыми ядрышками расположены в центре, некроз печеночных клеток выражен в разной степени.

Паренхиматозная углеводная дистрофия

В клинической практике ведущее значение имеет нарушение обмена гликогена, чаще встречающееся при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете значительно уменьшается запас гликогена в печеночных клетках, содержание которого снижается в 30-50 раз. В то же время отмечают накопление гликогена в ядрах гепатоцитов, что создает картину их своеобразной вакуолизации («пустые» ядра). Наиболее выраженные нарушения углеводного обмена в печени наступают при гликогенозах — ферментопатиях, обусловленных дефицитом ферментов, участвующих в процессах расщепления гликогена, В настоящее время насчитывается более 10 типов гликогенозов. При гликогенозах содержание гликогена в тканях печени резко возрастает, гепатоциты увеличиваются в размерах, очень слабо окрашиваются эозином, благодаря этому их цитоплазма выглядит «оптически пустой», светлой, плохо воспринимающей окраску, гиперплазированной гладкой ЭПС, немногочисленными крупными лизосомами, клеточные мембраны четко контурируются.

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре — гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются «пустые» клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная СИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть цирроз печени.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются эмфизема легких, а у 10 % больных — цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных СИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени — в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

Мезенхималъная дистрофия

Диагностика Дистрофий печени

Диагноз основывается на данных анамнеза , клинической картине и описанных биохимических и энцефалографическпх изменениях. Важным признаком угрожающей комы является хлопающий тремор и изменения ЭЭГ. Особое диагностическое значение имеет такой биохимический симптом печеночно-клеточной прекомы, как снижение в крови факторов свертывания — протромбина, проакцелерина, проконвертина, суммарное содержание этих факторов снижается в 3-4 раза. Для портокавальной комы наиболее показательно определение аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.

Лечение Дистрофий печени

Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме — 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы — 200 мг в сутки внутривенно капельно; гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно. Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дистрофии печени

Гастроэнтеролог
Хирург
Гепатолог

Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р- Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р Р® РЇ

www.pitermed.com

Причины возникновения

Основные причины возникновения жировой дистрофии печени:

Основной механизм развития липидоза печени достаточно простой. Жиры в желудочно-кишечном тракте расщепляются на жирные кислоты и триглицериды. В том случае, когда эти вещества поступают в печень в большом количестве и под действием предрасполагающих факторов, происходит обратная реакция – синтез жиров (этерификация). Другим механизмом образования жира в тканях является его усиленный рост под действием большого количества быстрых углеводов. С таким количеством свободного жира печень не справляется и происходитскопление липидов внутри гепатоцитов. Под микроскопом это выглядит как капли жира разного размера по всей печени.

Следует отличать жировой гепатоз от ожирения печени. В первом случае жир скапливается внутри гепатоцитов, а во втором – в межклеточном пространстве, в соединительной ткани между клетками.

Классификация

Выделяют классификацию жировой дистрофии, основанную на морфологических изменениях (при исследовании биоптата печени под микроскопом):

Диссеминированная очаговая дистрофия – жировые включение единичные, редкие, хаотично расположены в печени. Клинических проявлений нет;
Диссеминированная распространенная дистрофия – жировые включения значительно плотнее расположены в печени. Пациент ощущает общее ухудшение самочувствия, периодический дискомфорт в правом подреберье;
Зональная дистрофия – жировые включения располагаются локально, в определенных зонах печени. Клиника выражена достаточно сильно;
Дуффузная дистрофия – жировые включения занимают все печень или одну из ее долек. Все симптомы ярко выражены, доставляют пациенту сильный дискомфорт.

Также выделяют классификацию по стадиям развития патологического процесса:

Стадия 1 – в гепатоцитах содержаться небольшие жировые включения, которые практически не влияют на функцию клеток, однако процессы разрушения уже начаты;
Стадия 2 – жировые включения полностью заполняют гепатоцит, происходит их разрушение, а вокруг пораженных клеток может развиваться небольшие участки воспаления;
Стадия 3 – процессы в печени носят необратимый характер, развиваются зоны некроза (цирроз печени).

Симптомы жировой дистрофии печени

Симптомы жировой болезни печени зависят от стадии развития процесса. Первая стадия процесса полностью бессимптомная, пациента еще ничего не беспокоит. Обнаружить этот период болезни можно только случайно, при диагностике другого заболевания, при микроскопии биоптата.

Симптомы 2 стадии жировой дистрофии печени:

Боли в правом подреберье – тянущие, ноющие, средней интенсивности, усиливаются при приеме жирной, жаренной или острой пищи, алкоголя. Периодически они усиливаются до схваткообразных;
Ощущение горечи во рту;
Тошнота, возникающая чаще всего одновременно с болями в подреберье;
Метеоризм (вздутие живота);
Язык обложен бело-желтым налетом;
Нарушение стула (запоры, поносы или их чередование).

Симптомами 3 стадии стеатогепатоза являются более серьезные жалобы:

Повышенная раздражительность;
Нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью);
Ухудшение памяти;
Склонность к депрессиям;
«Голова медузы» (расширение венозной сетки на передней брюшной стенке);
Асцит;
Варикозное расширение вен в пищеводе;
Желтуха;
Усиление болей в правом подреберье;
Выраженная тошнота после еды;
Горечь во рту;
Редко – зуд кожи.

В терминальной стадии, когда выражен цирроз печени и печеночная недостаточность, к предыдущим симптомам присоединяются дополнительные:

Печеночный запах изо рта;
Повышение температуры тела;
Носовые кровотечения;
Ухудшение или полное исчезновение аппетита;
Одышка.

Диагностика

Для диагностики жировой дистрофии печени, после осмотра пациента врачом, назначаются лабораторные и инструментальные методы диагностики:

Лечение жировой дистрофии печени

Медикаментозное лечение жирового гепатоза

Эссенциальные фосфолипиды – Фосфоглив, Эссливер, Эссенциале;
Аминокислоты – Гептрал, Метионин, Глутаргин;
Растительные гепатопротекторы – Карсил, Гепабене, Хофитол;
Витамины – витамины Е, С, РР и В2;
Препараты урсодезоксихолевой кислоты – Урсофальк, Урсосан.

Все препараты назначаются индивидуальными курсами, в зависимости от степени поражения печени и варьируют от минимальных дозировок до максимальных.

Диета, облегчающая течение заболевания

Лечение любой стадии жировой дистрофии печени должно начинаться с соблюдения правильного питания:

Увеличение белковой пищи (молочные продукты, мясо, яйца, икра рыб и пр.);
Сведение к минимуму или даже полный отказ от приема «быстрых» углеводов (продукты пшеницы, сахар, белый рис, картофель). Разрешены каши, продукты из ржаной, цельнозерновой пшеничной, кукурузной и других видов муки, овощи и фрукты (кроме бананов и винограда);
Некоторое уменьшение жиров в рационе (употребление менее жирных сортов мяса и рыбы, сокращение сливочного и растительных масел и пр.);
Употребление достаточного количества чистой воды (не менее 1,5 л в сутки);
Отказ от жаренного, острого, пересоленного на весь период лечения.

Также таким людям следует постепенно снижать вес тела (не более 2-3 кг в месяц), увеличивая нагрузку, уменьшая количество употребляемой пищи за один прием, увеличивая кратность приемов пищи и снижением калорийность употребляемой пищи.

Осложнения

Основные осложнения жировой дистрофии печени:

Цирроз печени;
Печеночная недостаточность;
Развитие хронического гепатита;
Летальный исход.

Профилактика

К методам профилактики развития жирового гепатоза можно отнести ряд правил и модификаций образа жизни:

Увеличение количества белка в пищевом рационе, незначительное снижение жиров и практически полный отказ от «быстрых» углеводов (картофель, белый рис, сахар, продукты пшеницы);
Сокращение до минимума или полный отказ от алкогольных напитков;
Увеличение физической нагрузки;
Строгий контроль над приемом лекарственных средств, особенно с гепатотоксичными свойствами;
Лечение сопутствующих заболеваний, увеличивающих риск развития стеатоза (сахарный диабет, гормональные нарушения, ожирение и пр.).

Жировым гепатозом или ожирением печени, жировой дистрофией, называют обратимый хронический процесс печеночной дистрофии, который возникает в результате избыточного скопления в клетках печени липидов (жиров).

В настоящее время идет стремительный рост этого заболевания вследствие систематических нарушений в питании, а также неправильного образа жизни человека. Остановить развитие болезни возможно при выявлении факторов, влияющих на возникновение жирового гепатоза. Изменения в лучшую сторону наблюдаются спустя месяц при оказанном своевременно лечении

Жировой гепатоз: что это такое?

Жировой гепатоз — это хроническое заболевание, при котором происходит перерождение функциональных клеток печени (гепатоцитов) в жировую ткань.

При жировом гепатозе клетки печени (гепатоциты) теряют свои функции, постепенно накапливая в себе простые жиры и перерождаются в жировую ткань. При стеатозе или жировой инфильтрации масса жира превышает 5%, небольшие его скопления разрознены, так выглядит диффузный жировой гепатоз печени. При его содержании более 10% от общего веса печени уже более половины гепатоцитов содержат жир.

Узнать жировой гепатоз вначале практически не бывает возможным. К сожалению, особо ярко симптомы выражаются на последней стадии, когда заболевание уже прогрессирует. У больного появляются:

ощущение тяжести в области печени;
высыпания на коже и тусклый ее цвет;
разлад в пищеварении, частая тошнота, возможна рвота;
ухудшение зрения.

Один из симптомов, которые характеризуют диффузные изменения печени по типу жирового гепатоза – увеличение ее размеров – гепатомегалия. Больная печень занимает огромное место во внутренней полости человека, вызывая дискомфортные ощущения. Причиной увеличения размеров служат:

рост числа клеток для борьбы с токсическими веществами;
приумножение тканей для восстановления утраченных функций;
избыточная численность жировых клеток.

Причины

Исходя из того, какие причины привели к гепатозу, заболевание можно поделить на две группы: наследственное и полученное в результате нарушения обменных процессов в организме.

К основным причинам жирового гепатоза относятся:

ожирение;
заболевания обмена веществ;
гиподинамия;
переедание;
вегетарианство с нарушением углеводного обмена;
диеты для снижения веса;
длительный прием некоторых лекарственных препаратов:
кордарон, дилтиазем, просроченный тетрациклин, тамоксифен;
дефицит в организме альфа-антитрипсина;
противовирусное лечение при ВИЧ;
передозировка витамина A;
заболевания органов внутренней секреции;
систематическое злоупотребление спиртными напитками;
воздействие радиации;
заболевания органов пищеварения.

Прогрессирование дистрофии клеток приводит к воспалительному процессу, а оно в свою очередь – к гибели и рубцеванию тканей (циррозу). Одновременно развиваются сопутствующие патологии ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, метаболические нарушения:

сахарный диабет;
желчные камни;
дефицит пищеварительных ферментов;
желчных протоков;
воспаление поджелудочной железы;
гипертоническая болезнь;
ишемия сердца.

При жировом гепатозе печени больной тяжело переносит любые инфекции, травмы и вмешательства.

Существуют факторы риска для образования жирового гепатоза, среди них:

повышенное артериальное давление;
женский пол;
сниженные тромбоциты;
повышенная щелочная фосфотаза и ГТГ;
полиморфизм гена PNPLA3/148M.

Исходя из причин, можно сказать, что развитие гепатоза вполне можно предупредить. Изменение образа жизни не только не допустит появления болезни, но и устранит ее на начальном этапе.

Степени

По мере накопления жира, жировой гепатоз печени подразделяют на три степени развития:

Первая степень характеризуется небольшим накоплением клеток простых жиров. Если эти накопления отмечены в количестве нескольких очагов и между ними диагностируется большое расстояние, то это – диффузный жировой гепатоз.
Вторая степень ставится в случае, когда объем жира в печени увеличивается, а также в строении органа появляются участки соединительной ткани.
Самая тяжелая третья степень болезни отмечается, когда явно видны площади зарастания клеток печени соединительной тканью и большие отложения жира.

Симптомы жирового гепатоза у взрослых

Гепатоз печени - болезнь тихая. Часто до того момента, как процесс становится запущенным у человека развивается цирроз печени, не заметно ничего. Однако это лишь видимость. Если внимательно прислушаться к собственному организму, можно заметить то, чего раньше не наблюдалось. Первые симптомы жирового гепатоза печени включают в себя:

Болезненность в правом боку.
Увеличенные размеры печени, заметные при пальпации.
Расстройства пищеварения: рвота, понос, тошнота или запоры.
Ухудшение состояния кожи и волос.
Предрасположенность к простудным заболеваниям, плохой иммунитет и аллергические реакции.
Нарушения репродуктивной функции, невозможность зачатия.
У женщин отмечается отклонения менструального цикла, обильные или нерегулярные кровотечения.
Ухудшения свертываемости крови.

Обычно тревожные симптомы не появляются одномоментно, а нарастают в течении времени. Сначала пациенты жалуются на болезненность и дискомфорт, затем проявляются симптомы интоксикации организма, ведь пораженный орган перестает выполнять свою функцию.

Если лечение на начальном этапе не проводится, начинают проявляться симптомы, характерные для разных стадий печеночной недостаточности:

Если жировой гепатоз печени не лечится появляются симптомы цирроза печени и печеночной недостаточности:

изменение поведения; желтуха;
монотонность речи;
слабость;
отвращение к еде;
асцит;
нарушение координации.

Важно на ранней стадии диагностировать жировой гепатоз печени – симптомы и лечение определяются и назначаются только доктором. Тогда выше вероятность полностью восстановить ее функции. Больной может сократить время исцеления, если будет соблюдать все предписания. К сожалению, на раннем этапе симптомы жирового гепатоза не проявляются.

Люди в зоне риска должны периодически проходить проверку, чтобы выявить диффузные изменения и начать лечение.

Осложнения

Жировой гепатоз приводит к дисфункции печени, что смертельно опасно для пациента. Постепенная интоксикация организма негативно отражается на работе сердца, почек и даже легких, вызывая необратимые нарушения. Чаще всего гепатоз перерастает в цирроз, а ведь эта болезнь вовсе не подлежит лечению.

Последствия для организма:

В желчном пузыре появляется застой, что ведет к холециститу, панкреатиту, образованию камней. Как следствие, пища перестает полностью перевариваться, это перегружает кишечник и провоцирует дисбактериоз.
Неполноценная работоспособность печени приводит к дефициту жизненно необходимых микроэлементов. В результате ухудшается сердечная деятельность и состояние кровеносных артерий, возникает гипертония, варикозное расширение вен, понижается острота зрения.
Помимо этого, происходит снижение иммунитета, что приводит к частым , инфекционным и грибковым заболеваниям.

Диагностика

При осмотре и пальпации врачом печень не увеличена, без особенностей. Только когда жира скапливается большое количество, печень может стать увеличенной с мягкими, закругленными краями, болезненной наощупь. На ранних стадиях жирового гепатоза ярко выраженных симптомов обычно не обнаруживается. У больных в связи с гепатозом.

В перечень необходимых мероприятий для постановки точного диагноза входят:

УЗИ печени. Традиционно, ультразвуковое исследование печени помогает выявить ее увеличение, а это почти всегда говорит о проблемах с органом.
Томографические исследование. МРТ позволяет оценить структуру печени. Если в органе откладывается жир, на МРТ это будет видно.
Биохимический анализ крови. Оцениваются показатели АЛТ и АСТ. При их повышении речь идет о заболевании печени.
Биопсия. Проводится не так часто. Позволяет узнать присутствует ли жир в структуре органа.

Как лечить жировой гепатоз печени?

Основное лечение жирового гепатоза нацелено на устранение факторов, вызвавших заболевание, улучшение восстановительных способностей печени, улучшение метаболизма, детоксикацию. При жировом гепатозе нужно не только принимать лекарства, но и скорректировать образ жизни, режим питания. Медикаментозные препараты применяются в комплексе – необходимо действенное средство мембраностабилизирующего свойства и антиоксиданты.

Медикаментозная терапия при жировом гепатозе включает в себя прием препаратов для улучшения функции печени и ее клеток:

эссенциальные фосфолипиды (эссливер, эссенциале форте, берлитион),
группа сульфаминокислот (таурин или метионин),
растительные препараты-гепатопротекторы (карсил, ЛИВ-52, экстракт артишока),
прием антиоксидантных витаминов – токоферола или ретинола,
прием препаратов селена,
препараты группы В внутримышечно или в таблетках.

Особенности применения:

Берлитион назначают в дозе до 300 мг (1 табл.) два раза в сутки до 2 месяцев. При тяжелой динамике Берлитион вводят внутривенно до 600 мг в течение двух недель с последующим переходом на прием 300–600 мг в сутки в таблетках.
Эссенциале назначают до 2 капсул (600мг) 3 раза в сутки. Длительность лечения составляет до 3 месяцев. Постепенно понижая дозировку до 1 капсулы 3 раза в день.
Эффективным мембраностабилизирующим препаратом является артишок - Хофитол. Назначают до еды (3 раза в день) по три таблетки курсом 3 недели.

Перед применением, проконсультируйтесь с врачом, т.к. имеются противопоказания .

Пациент в домашних условиях обязан:

Соблюдать диету, исключающую жиры, но богатую белком;
Вести активный образ жизни, что будет способствовать похудению при необходимости, а также ускорять обмен веществ;
Принимать препараты, назначенные врачом, в том числе фолиевую кислоту, витамин B12 и др. для улучшения пищеварения;
Посещать врача;
Употреблять вареную и приготовленную на пару пищу, при возможности мелко рубленую или перетертую в пюре.

Диета

Человеку, у которого обнаружен жировой гепатоз, необходимо полностью пересмотреть образ жизни и диету, в которой необходимо исключить потребление животных жиров. При этом в питание должны входить продукты, которые помогают растворять жиры, отложенные в печени. Принимать пищу нужно 5 раз в сутки, небольшими порциями, для того, чтобы снизить нагрузку на печень.

Питание при жировом гепатозе печени
Разрешенные продукты:	Исключить из рациона:
свежие отварные и приготовленные на пару овощи; вегетарианские супы и борщи (без мяса); молочные супы; нежирный и неострый сыр; вареные яйца (1 в день); омлет, приготовленный на пару; овсяную, гречневую, манную и рисовую каши; молоко; нежирный или обезжиренный творог; кефир, нежирный йогурт. Заменить какао и кофе на несладкий чай.	мясные бульоны, жирные мясо и рыбу, свежие лук и чеснок, фасоль и бобы, помидоры, грибы, редис, консервы, соленые и копченые продукты, жирный творог и сметану.

Больным гепатозом также следует употреблять в пищу следующие продукты в любых количествах:

артишок для стабилизации процессов, происходящих в печени;
кедровые орехи, помогающие восстановить клетки тканей;
щавель, выполняющий функции стабилизирующего компонента и устраняющий жировые образования в пораженном органе;
корицу, которая также расщепляет жировые отложения;
куркуму, которая нейтрализует сахар и свободные радикалы, образующиеся в крови при гепатозе и негативно влияющие на работу печени.

Меню на день при гепатозе

Примерное меню на день должно соответствовать требованиям диеты и включать:

Первый завтрак – овсяная каша на воде с молоком, обезжиренный творог, черный чай.
Второй завтрак – сухофрукты, яблоко, чернослив.
Обед – овощной суп с растительными маслами (кукурузным, оливковым), гречневая каша, компот.
Полдник – хлебцы, несладкое печенье, отвар из шиповника.
Ужин – картофельное пюре с рыбой, приготовленной на пару, салат из свеклы, нежирный кефир.

Народные средства при гепатозе

Перед применением народных средств лечения, обязательно проконсультируйтесь с гастроэнтерологом.

Облегчит тошноту и тяжесть чай с мятой и мелиссой , который заваривают и пьют симптоматически, т.е. когда симптомы непосредственно беспокоят.
Расторопша пятнистая (или молочный чертополох). Призвана улучшать отток желчи, нормализовать работу не только печени, но и желчного пузыря. Также имеет мебранообразующую функцию, способствует восстановлению клеток печени и помогает синтезировать белок.
Часто при гепатозе помогает настой на основе перечной мяты . Одна столовая ложка такого сушеного растения (как правило, это измельченные листья мяты) заливается 100 граммами кипятка и оставляется на ночь. Утром настой процеживается, после чего его нужно разделить на три равные порции. Каждая порция выпивается перед едой в течение дня.
Плоды шиповника . Помогают вывести токсины из организма, обогатить его микроэлементами и витаминами. Около 50 г плодов шиповника настаивают в 500 мл кипятка в течение 12 часов. Принимают трижды в день по 150 мл.
Печеночный сбор рассчитан на лечение в течение 2 месяцев. В составе: зверобой, подорожник, репешок, мушеница (по 3 части), бессмертник, элеутерококк (2 части), ромашка (1 часть). 1 ст. л. сбора залить стаканом кипятка, через 30 минут – процедить. Пить перед едой по 30 мл, не подслащивая, трижды за день.

Профилактика

Если хочется избежать возникновения данной болезни, очень важно соблюдать меры профилактики. Что же в таком случае будет актуально?

Правильное питание.
Поддержание веса в норме.
Нужно вести активный образ жизни. Очень важны прогулки на свежем воздухе, а также умеренные физические нагрузки на организм.
В сутки нужно пить не менее двух литров воды.
Также надо отказаться от вредных привычек. Особенно от приема алкоголя.
Важно следить за уровнем сахара в крови.

Жировой гепатоз – это обратимое заболевание печени. Данная патология успешно поддается лечению на ранних стадиях. Определенного лечения не существует. Все сводится к изменению образа жизни, пересмотре питания, исключению этиологических (причинных) факторов.