Деструкция клиновидной кости справа. Основные синдромы при патологических изменениях костей. Лечение или профилактика

НИКОЛАЙ ОЦУП. – О НЕНАПИСАННОЙ СТАТЬЕ 1.Прелестная поэма Н.Оцупа «Встреча» – одна из самых удачных вещей в нашей поэзии за последние годы.Но оговорюсь сразу: я пишу «поэма» только потому, что слово это поставлено автором на обложке. Мне казалось бы естественным сказать

Деструктивные изменения в костной ткани появляются в основном через 4-5 месяцев после начала заболевания. Однако часто это бывает первым объективным признаком болезни. При появлении очага поражения в костях дети становятся беспокойными, но жалобы на боли в пораженных местах отмечены лишь у детей старше 1,5 лет. Очаги деструкции определяются сначала в виде плотного выбухания костной ткани с постепенным размягчением ее от центра к периферии. Для примера приводим следующую историю болезни.

Лена С., родилась 8 марта 1959 г. Ребенок от 1-й беременности. Родители молодые. Беременность и роды протекали нормально. Девочка родилась с весом 3200 г. При рождении отмечались изменения на коже (ребенок родился «весь в шелухе», которая быстро отпала).

Находилась на естественном вскармливании до 1 года 1 месяца, прикорм был введен своевременно. Росла и развивалась правильно. В 3-месячном возрасте перенесла гнойный отит, который не поддавался антибактериальному лечению. В возрасте 1 года в течение полутора месяцев без видимых причин у ребенка отмечалась рвота.

Настоящее заболевание началось остро в возрасте 1 / 2 года в октябре 1960 г., с подъема температуры до 39-39,7°, болей в ушах, появления мелкой папулезной сыпи на груди, спине и поражения слизистой оболочки (стоматит). Температура держалась в течение 10 дней. Проводилось симптоматическое лечение кожных явлений и поражений слизистой, расцененных как экссудативный диатез и стоматит. Вскоре появились гнойные выделения из ушей, отмечалось поражение кожи волосистой части головы в виде желтоватых корочек на фоне гиперемии. Розеолезно-папулезные с желтоватыми корочками поражения на коже туловища распространились на живот, захватили наружные половые губы, слизистую оболочку наружных половых органов. На месте поражения имелись гиперемия и изъязвления. Поражение слизистой оболочки половых органов сопровождалось гнойными выделениями из вагины и сильнейшими резями при мочеиспускании. На деснах был также обнаружен язвенный процесс с некрозами. Деструктивные изменения в костях черепа были обнаружены через 5 месяцев после острого начала болезни. При анализе крови обнаружен небольшой лейкоцитоз (до 12 000 в 1 мм) и ускоренная РОЭ - до 30 мм/ч.

Диагноз болезни Леттерера-Зиве был поставлен на основании характерных кожных изменений, поражения слизистых оболочек и появления деструктивных изменений в костях черепа. Назначение периодических кратковременных курсов лечения преднизолоном в течение 3-5 дней и 7-14 дней давало временное улучшение со значительным ухудшением состояния при его отмене, и лишь длительное лечение средними дозами преднизолона дало положительный результат.

Для иллюстрации постепенного развития заболевания мы приводим следующее наблюдение.

Боря А., родился 29 декабря1959 г. Беременность 1-я. Родители молодые, здоровые. Во время беременности мать отмечала постоянные боли внизу живота. Во время родов проводилась стимуляция родовой деятельности.

Ребенок закричал сразу. Вес при рождении 3900 г, рост 53 см. В период новорожденное™ около 20 дней гноилась пупочная ранка. С 3 месяцев докармливался сухими смесями. До 6 месяцев ребенок рос и развивался нормально, ничем не болел. В возрасте 6 месяцев впервые заболел гнойным отитом, который не поддавался антибактериальной терапии. Появилась анорексия, перестал прибавлять в весе, однако в психомоторном отношении мальчик развивался правильно. За этот период времени у ребенка была дважды выявлена ангина. В возрасте 1 года появилась быстро увеличивающаяся припухлость за ухом справа, которая расценивалась как дермоидная киста. Опухоль была удалена. При гистологическом исследовании было обнаружено большое количество ретикулярных клеток, эозинофилов и единичных крупных клеток с «пенистой» протоплазмой. Гистологический диагноз: эозинофильная гранулема. В послеоперационном периоде на месте рубца образовался свищ, осложнившийся гнойным лимфаденитом. В возрасте 17г лет проведена повторная операция -- иссечение рубца с последующей рентгенотерапией этой области.

Через 1,5 месяца болезнь обострилась вновь. В области грудины и спины на коже появилась остроконечная розовая сухая сыпь. За ухом на месте послеоперационного дефекта стало прощупываться мягкое выбухание размером 3X4 см, отмечался нерезкий экзофтальм слева. Определялось укорочение перкуторного звука в межлопаточной области. Хрипы не выслушивались, печень выступала на 4 см ниже реберной дуги, селезенка пальпировалась У ее края.

Исследование крови выявило нормохромную анемию, РОЭ - 27 мм/ч, холестерина в крови - 133 мг%. При рентгенографии на правой теменной кости были обнаружены 2 дефекта с неровными контурами размером 3×3 и 1х1 см. В легких определялось значительное равномерное усиление сосудистого и интерстициального рисунка наряду с большим количеством мелких очагов.

Расположение сыпи и ее характер, наличие экзофтальма, дефектов костной ткани, интерстициальное поражение легких, увеличение печени и селезенки, деструктивные изменения в плоских костях черепа, а также данные гистологического исследования свидетельствуют о наличии острого ретикуло-гистиоцитоза (болезни Леттерера-Зиве). Ребенок умер. Диагноз был подтвержден при патологоанатомическом исследовании.

Таким образом, в начальном периоде болезни Леттерера-Зиве имеются некоторые характерные клинические симптомы, выявляющиеся при тщательном опросе родителей, в детальном осмотре ребенка.

Для ретикуло-гистиоцитоза характерно волнообразное течение болезни с периодами относительного благополучия и ухудшения. Длительное время процесс может протекать скрыто, либо не проявляясь, либо давая нехарактерные нарушения общего состояния организма.

Контуры очага обычно нерезко очерчены и расплывчаты.

Обширная костная деструкция (разрушение) тел позвонков с образованием крупных секвестров

Сравнительно крупные деструктивные очаги диаметром более 5-6 мм легко обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Возможности распознавания деструктивных очагов зависят не только от их размеров, но и от местоположения в кости.

Очаги, расположенные в центральных отделах массива нормальной кости, могут оказаться незамеченными даже при сравнительно крупных их размерах, в то время как очажки, расположенные в корковом веществе, обнаруживаются сравнительно легко. Для успешного распознавания деструктивных очагов, особенно в ранних фазах развития, необходимо тщательное методическое исследование кости не только в двух, но иногда и в дополнительных специальных проекциях. Особенно полезно томографическое исследование.

В рентгеновском изображении деструкция может быть разной степени очаговости, обширности и может располагаться центрально (внутри кости) или поверхностно.

Громадные полости (каверны) в бедренной и большеберцовой костях при множественных туберкулезных оститах

В зависимости от причины, ее обусловившей, деструкцию называют воспалительной, опухолевой и т. д. Однако деструкция - это симптом, и для того, чтобы правильно его обозначить, нужно сначала точно установить диагноз. Поэтому вряд ли до установления диагноза следует этиологически характеризовать деструкцию. Следует просто описать ее размеры, форму, контуры, местоположение, реакцию окружающей кости.

Костные полости, или каверны, образуются при полном разрушении всех костных балок в области деструктивного очага с образованием более или менее четко очерченных стенок. Они могут иметь различную форму и размеры. Естественно, что костные каверны при рентгенологическом исследовании обнаруживаются легче, чем небольшие деструктивные очаги, хотя и здесь размеры полостей и глубина их залегания в кости, как и толщина пораженной кости, имеют большое значение.

Виды деструкции костной ткани

Fermin A. Carranza, Paulo M. Camargo, and Henry H. Takei

Уважаемые читатели, для поддержания работы сайта трудится 52 человека. Оцените нашу работу простым лайком, Мы будем Вам очень благодарны:

Хотя пародонтит является инфекционным поражением тканей десны, изменения, которые происходят в кости, имеют решающее значение, поскольку разрушение кости приводит к потере зубов.

Высота и плотность альвеолярной кости поддерживается за счет равновесия между локальными и системными процессами, между процессами формирования кости и резорбцией. Когда резорбция происходит быстрее, чем формирование новой кости, уменьшается как высота, так и плотность кости.

Уровень кости является следствием патологических процессов, тогда как изменения мягких тканей стенки кармана отражают текущее воспалительное состояние. Поэтому уровень потери костной массы не обязательно коррелирует с глубиной пародонтальных карманов, тяжестью изъязвления стенок кармана и наличием или отсутствием гноя.

Деструкция кости, вызванная длительным воспалением тканей десны

Наиболее распространенной причиной разрушения кости при заболеваниях пародонта является распространение воспаления от маргинальной десны на поддерживающие ткани пародонта. Воспаление костной ткани и последующая потеря костной массы означает переход от гингивита к пародонтиту.

Пародонтиту всегда предшествует гингивит, но не всегда гингивит приводит к пародонтиту. В некоторых случаях гингивит никогда не переходит в пародонтит, а в других случаях после непродолжительного течения гингивит быстро переходит в пародонтит. Факторы, которые отвечают за вовлечение в воспалительный процесс поддерживающих структур (то есть перехода гингивита в пародонтит) в настоящее время не до конца изучены.

Переход от гингивита к пародонтиту обусловлен изменением состава бактериальной бляшки. На поздних стадиях заболевания число спирохет и жгутиковых микроорганизмов увеличивается, а число кокковых форм и палочек уменьшается. По мере увеличения тяжести поражения также изменяется клеточный состав инфильтрованной соединительной ткани. На I стадии гингивита преобладают фибробласты и лимфоциты, по мере прогрессирования заболевания постепенно увеличивается количество плазматических клеток и бластных клеток. Seymour и др. описали стадию «сдерживаемого» гингивита, при котором преобладают Т-лимфоциты; если же доминирующим типом клеток становятся В-лимфоциты, то процесс начинает прогрессировать.

Heijl и др. смогли преобразовать у подопытных животных хронический гингивит в прогрессирующий пародонтит, поместив шелковую лигатуру в зубодесневую борозду и обвязав ее вокруг шейки зуба. Это вызвало изъязвление эпителия борозды, изменение клеточного состава воспалительного инфильтрата из преимущественно плазматических клеток в преимущественно полиморфноядерные лейкоциты, а также остеокластическую резорбцию альвеолярного гребня. Повторение эпизодов острой травмы со временем может привести к прогрессирующей потере костной массы при маргинальном пародонтите.

Распространение воспаления на опорные структуры зуба зависит от патогенности зубного налета и резистентности организма хозяина. Резистентность включает в себя иммунологическую активность и другие тканевые механизмы, такие как степень фиброза десны, ширина прикрепленной десны, реактивный фиброгенез и остеогенез, которые происходят на периферии воспалительного поражения.

Воспаление тканей десны распространяется вдоль пучков коллагеновых волокон, следует по ходу кровеносных сосудов, а затем в альвеолярную кость через рядом расположенные ткани вокруг нее (рис. 14.1).

Рис 14-1 A, Область воспаления, распространяющаяся от десны до подкостного уровня. B, Распространение воспаления вдоль кровеносных сосудов и между коллагеновыми пучками.

Хотя воспалительный инфильтрат сконцентрирован в маргинальном пародонте, реакция является гораздо более диффузной, часто достигает кости и вызывает ответ до появления резорбции гребня или потери прикрепления.В области верхних моляров воспаление может захватывать верхнечелюстной синус, приводя к утолщению слизистой оболочки синуса.

Интерпроксимально воспаление распространяется на прилежащую соединительную ткань вокруг кровеносных сосудов, через волокна, а затем в костные кровеносные каналы, которые проникают в центр альвеолярного гребня (рис. 14-2),

Рис 14-2. Воспаление, простирающееся от области кармана (сверху) между коллагеновыми волокнами, которые частично разрушены.

сбоку от гребня (рис.)

Рис 14-3 A, Распространение воспаления в центр межзубной перегородки. Воспаление проникает через транссептальные волокна и попадает в костную ткань центра перегородки вокруг кровеносного сосуда. B, Кортикальный слой на вершине части перегородки был разрушен, воспаление проникает в пространство костного мозга.

или под углом от перегородки. Кроме того, воспаление может проникать в кость через более чем один канал. Реже воспаление распространяется от десны непосредственно в пародонтальную связку, а оттуда в межзубную перегородку (рис. 14-4).

Рис 14-4 Пути воспаления от тканей десны в поддерживающие пародонтальные ткани при пародонтите. A, Межпроксимально, от десны до кости (1), от кости к периодонтальной связке (2) и от десны до периодонтальной связки (3). B, Вестибулярно и язычно, от десны вдоль наружной надкостницы (1), от надкостницы до кости (2) и от десны до периодонтальной связки (3).

С вестибулярной и язычной стороны воспаление тканей десны распространяется вдоль наружной надкостничной поверхности кости (см. Рис. 14-4) и проникает в костномозговые пространства через сосудистые каналы в наружной кортикальной пластинке.

По мере распространения от десны до кости, происходит разрушение гингивальных и транссептальных волокон до неорганизованных гранулированных фрагментов, перемежающихся воспалительных клеток и отека. Однако происходит постоянное восстановление транссептальных волокон по всему гребню межзубной перегородки вдоль корня по мере прогрессирования разрушения кости (Рис. 14-5).

Рис 14-5. Реорганизация транссептальных волокон. Мезиодистальное сечение через межзубную перегородку, видно воспаление тканей десны и убыль костной ткани. Вновь сформированные транссептальные волокна выступают над краем кости и частично вовлечены в воспалительный процесс.

В результате этого транссептальные волокна присутствуют даже в случае крайней убыли костной ткани.

Плотные транссептальные волокна образуют твердое покрытие кости, его можно обнаружить во время пародонтальной лоскутной операции после удаления поверхностной грануляционной ткани.

После того, как воспаление от тканей десны достигает кости (рис. 14-6)

Рис 14-6. За счет распространения воспаление достигло поверхности альвеолярного гребня кости.

и костномозгового пространства, костный мозг заменяется лейкоцитарным жидким экссудатом, новыми кровеносными сосудами и пролиферирующими фибробластами (рис. 14-7).

Рис 14-7 Межзубная перегородка, образец аутопсии человека. Обширный воспалительный инфильтрат проникает в костный мозг как из мезиального, так из дистальных отделов. Костный мозг был заменен воспалительными клетками и фиброзным костным мозгом.

Увеличивается количество многоядерных остеокластов и мононуклеарных фагоцитов, а на поверхности кости появляются лакуны Хаушипа (рис. 14-8).

Рис 14-8. Остеокласты и лакуны Хаушипа при рассасывании крестальной кости.

В пространствах костного мозга резорбция идет изнутри, вызывая истончение окружающих костных трабекул и увеличение костномозгового пространства, за которым следует разрушение кости и уменьшение высоты костной ткани. Как правило, жировая ткань костного мозга частично или полностью замещается волокнистой тканью в зоне резорбции.

Деструкция кости при заболеваниях пародонта не является процессом некроза кости. Присутствует активность клеток вдоль жизнеспособной кости. Если при заболевании пародонта возникает некроз тканей и гнойный процесс, это происходит в стенках мягких тканей пародонтального кармана, а не вдоль зоны резорбции подлежащей кости.

Количество воспалительного инфильтрата коррелирует со степенью потери костной массы, но не с количеством остеокластов. Однако расстояние от апикальной границы воспалительного инфильтрата до альвеолярного гребня кости коррелирует как с количеством остеокластов на альвеолярном гребне, так и с общим количеством остеокластов. Аналогичные результаты были получены при экспериментальном пародонтите у животных.

Радиус действия

Garant и Cho предположили, что местные факторы резорбции кости должны присутствовать поблизости от поверхности кости, чтобы оказывать свое действие. Page и Schroeder основываясь на измерениях Waerhaug, проведенных на образцах аутопсии человека, сделали вывод, что диапазон активности в котором бактериальная бляшка может вызывать потерю кости составляет около 1,5-2,5 мм. За пределами 2,5 мм эффекта не возникает; межпроксимальные ангулярные дефекты могут появляться только в пространствах шириной более 2,5 мм, так как более узкие пространства полностью разрушаются. Tal подтвердил этот факт измерениями у людей.

Большие дефекты, значительно превышающие расстояние в 2,5 мм от поверхности зуба (как при агрессивных типах пародонтита), могут быть вызваны присутствием бактерий в тканях.

Скорость убыли костной ткани

При исследовании состояния пародонта рабочих чайной плантации о.Шри-Ланка, которые не собладали гигиену полости рта и не имели доступа к стоматологической помощи, Löe и др. обнаружили, что скорость убыли костной ткани, в среднем, составляет около 0,2 мм в год для вестибулярной поверхности и около 0,3 мм в год для проксимальных поверхностей, если не проводится лечение пародонтита. Тем не менее, скорость убыли костной массы может варьироваться в зависимости от типа заболевания. Löe и др. определили следующие три подгруппы пациентов с заболеваниями пародонта, на основании потери межпроксимального прикрепления* и потери зубов:

1. Приблизительно у 8% людей быстро прогрессирующий пародонтит, характеризующийся ежегодной потерей прикрепления от 0,1 до 1,0 мм.
2. Приблизительно у 81% людей умеренно прогрессирующий пародонтит с ежегодной потерей прикрепления от 0,05 до 0,5 мм.
3. . Остальные 11% людей имеют минимальное прогрессирующее заболевание или отсутствие прогрессии (0,05-0,09 мм ежегодно).

* Потеря прикрепления может быть приравнена к потере костной ткани, хотя потеря прикрепления происходит раньше чем потеря костной ткани примерно на 6-8 месяцев.

Периоды деструкции

Деструкция пародонта происходит эпизодически, с периодами ремиссии и периодами разрушения, которые приводят к потере коллагена и альвеолярной кости и углублению пародонтального кармана.

Периоды деструктивной активности связаны с изъязвлением поддесневой области и острой воспалительной реакцией, приводящей к быстрой потере альвеолярной кости. Было высказано предположение, что это связано с конверсией поражения с преобладанием Т-лимфоцитов в поражение с преобладанием В-лимфоцитов и плазматических клеток. Микробиологически увеличивается количество неприкрепленных, подвижных, грамотрицательных микроорганизмов в пародонтальном кармане. В то время как периоды ремиссии совпадают с увеличением плотной, неприкрепленной, неподвижной, грамположительной флоры с тенденцией к минерализации.

Было также высказано предположение, что начало периодов деструкции совпадает с инвазией ткани одним или несколькими бактериальными видами, а затем включаются местные механизмы защиты.

Механизмы деструкции костной ткани

Факторы, участвующие в разрушении костной ткани при заболеваниях пародонта, являются бактериальными и опосредуемыми организмом-хозяином. Продукты бактериальных бляшек вызывают дифференцировку костных клеток-предшественников в остеокласты и стимулируют высвобождение медиаторов, имеющих схожий эффект. Продукты бляшек и медиаторы воспаления также могут действовать непосредственно на остеобласты или их предшественники, ингибируя их действие и уменьшая их количество.

Кроме того, при быстро прогрессирующих заболеваниях, таких как агрессивный пародонтит, между коллагеновыми волокнами и над поверхностью кости обнаруживаются бактериальные микроколонии или отдельные бактериальные клетки, что предполагает прямое воздействие.

Несколько факторов хозяина, высвобождаемых воспалительными клетками, способны индуцировать резорбцию костной ткани in vitro и играть роль в развитии пародонтита. К ним относятся простагландины и их предшественники, интерлейкин-1α (IL-1α), IL-β и альфа-α фактор некроза опухолей (TNF-α).

При внутрикожном введении простагландин Е 2 (PGE 2) индуцирует сосудистые изменения, наблюдаемые при воспалении. При введении через поверхность кости PGE 2 индуцирует костную резорбцию в отсутствие воспалительных клеток и при незначительном количестве многоядерных остеокластов. Кроме того, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как флурбипрофен и ибупрофен, ингибируют продукцию PGE 2 , замедляя потерю костной массы, которая происходит при пародонтите у людей и у собак породы Бигль. Этот эффект возникает наблюдается при воспалении десны и заканчивается через 6 месяцев после прекращения приема препарата.

Формирование кости при заболеваниях пародонта

Участки формирования кости обнаруживаются непосредственно рядом с участками активной костной резорбции и вдоль трабекулярных поверхностей для укрепления сохранившейся костной ткани (поддерживающее формирование костей). Этот остеогенный ответ отчетливо обнаруживается в экспериментально созданной убыли костной ткани у животных. У людей это менее очевидно, но было подтверждено гистометрическими и гистологическими исследованиями.

Образцы аутопсии при отсутствии лечения показали, что обнаруживаются участки, в которых резорбция кости прекратилась и сформировалась новая кость на ранее эродированной (разъеденной) поверхности кости. Это подтверждает прерывистый характер резорбции кости при заболеваниях пародонта и согласуется с различными показателями прогрессирования, наблюдаемыми клинически при отсутствии лечения пародонтита.

Периоды ремиссии и обострения (или бездействия и активности), по-видимому, совпадают с ремиссией или обострением воспаления десен, проявляющихся в изменении степени кровоточивости, количества экссудата и состава бактериальной бляшки.

Формирование кости в ответ на воспаление даже при активном пародонтите оказывает влияние на исход лечения. Основной целью лечения пародонтита является устранение воспаления для прекращения стимуляции резорбции кости и преобладания конструктивных процессов.

Деструкция кости, вызванная окклюзионной травмой

Другой причиной разрушения костей при заболеваниях пародонта является окклюзионная травма, которая может возникать при отсутствии или наличии воспаления.

При отсутствии воспаления изменения, вызванные окклюзионной травмой, варьируются от увеличения компрессии и растяжения периодонтальной связки и увеличения деструкции альвеолярной кости до некроза периодонтальной связки, кости и резорбции костных и зубных структур. Эти изменения обратимы, если устранить травмирующие силы. Однако персистирующая окклюзионная травма приводит к воронковидному расширению гребневой части периодонтальной связки с резорбцией прилежащей кости. Эти изменения, приводящие к ангулярной форме альвеолярного гребня, представляют собой адаптацию тканей пародонта, направленных на «амортизацию» повышенных окклюзионных сил, но измененная форма кости ослабляет поддержку зубов и вызывает их подвижность.

В сочетании с воспалением окклюзионная травма усугубляет разрушение кости, вызванное воспалением, и приводит к изменению формы кости.

Деструкция кости, вызванная системными заболеваниями

Физиологическое равновесие регулируют местные и системные факторы. Если общая тенденция направлена на резорбцию кости, может происходить увеличение костной массы, вызванное местными воспалительными процессами.

Это системное влияние на ответную реакцию альвеолярной кости, как это было заявлено Glickman в начале 1950-х годов, происходит при всех случаях заболеваний пародонта. В дополнение к вирулентности бактериальной бляшки, на тяжесть поражения пародонта влияет характер системного компонента, а не его присутствие или отсутствие. Эта концепция роли системных защитных механизмов была подтверждена исследованиями иммунодефицита человека при деструктивных типах пародонтита.

В последние годы была выявлена возможная взаимосвязь между убылью тканей пародонта и остеопорозом. Остеопороз - это физиологическое состояние женщин в постменопаузе, приводящее к потере минерального состава кости и структурных изменений кости. Пародонтит и остеопороз имеют ряд факторов риска (например, возраст, курение, заболевания или лекарства, которые замедляют регенерацию). В некоторых исследованиях указана взаимосвязь между плотностью скелета и плотностью костной ткани в полости рта, а также между высотой гребня и остаточной резорбцией гребня, а также зависимостью между остеопенией и пародонтитом, подвижностью зубов и потерей зубов.

Потеря костной ткани пародонта также может возникать при генерализованных заболеваниях (например, гиперпаратиреозе, лейкемии или гистиоцитозе X) за счет механизмов, которые могут быть не свойственны пародонтиту.

Факторы, определяющие морфологию кости при заболеваниях пародонта

Нормальная вариабельность альвеолярной кости

Морфологические особенности нормальной альвеолярной кости имеют значительную вариабельность, которая влияет на контуры костной ткани, вызванные пародонтитом. Следующие анатомические особенности существенно влияют на структуру разрушения костей при заболеваниях пародонта:

• Толщина, ширина и угол наклона межзубных перегородок
• Толщина вестибулярной и язычной альвеолярной пластинки
• Наличие дефектов
• Выравнивание зубов
• Анатомия корней и каналов
• Положение корня в альвеолярном отростке
• Близость к другой поверхности зуба

Например, ангулярные костные дефекты не могут формироваться в тонких вестибулярных или язычных альвеолярных пластинках, которые имеют мало или вообще не имеют губчатой кости между внешним и внутренним слоями кортикальной пластинки. В таких случаях весь гребень разрушается, а высота кости уменьшается (см. Рисунок 14-9).

Рисунок 14-9 можно найти на сопутствующем сайте www.expertconsult.com

Экзостозы

Экзостозы - это выросты кости разного размера и формы. Небные экзостозы (торус) обнаружены у 40% людей. Они могут встречаться в виде небольших узелков, крупных узелков, острых гребней, спайкоподобных выступов или любой их комбинации (рис. 14-10).

РисA, Экзостоз с вестибулярной стороны верхнего второго премоляра и моляров. B, экзостоз с небной стороны первого и второго моляров. Обратите внимание также на круговой дефект второго моляра (слева).

Были описаны случаи, когда экзостозы формировались после размещения свободных десневых трансплантатов.

Окклюзионная травма

Окклюзионная травма может быть фактором, определяющим размер и форму костных деформаций. Может происходить утолщение пришеечного края альвеолярной кости или изменение морфологии кости (например, ангулярные дефекты, укпрепляющая кость), на которые позже будут наложены воспалительные изменения.

Формирование укрепляющей костной ткани

Образование костной ткани необходимо для укрепления костных трабекул, ослабленных резорбцией. Если этот процесс происходит в толще челюсти, то он называется центральным укреплением кости. Если же он происходит на внешней поверхности челюсти, это называется периферическим укреплением кости. Это может вызывать изменение контура кости, что приводит к образованию костных кратеров и ангулярных дефектов (рис. 14-11).

Рис 14-11. выступ вестибулярной костной ткани. Периферическое укрепление кости вдоль внешней поверхности вестибулярной кортикальной пластинки и гребня. Обратите внимание на деформацию кости, вызванную укреплением костей и выступания слизистой оболочки.

Влияние пищи

Межзубные дефекты кости часто возникают там, где проксимальный контакт отсутствует или неправильно сформирован. Давление и раздражение пищевого комка способствует изменению костной структуры. В некоторых случаях отсутствие проксимального контакта может привести к смещению зуба из-за обширного разрушения костной ткани, предшествовавшему воздействию пищи. У таких пациентов воздействие пищи является скорее осложняющим фактором.

Агрессивный пародонтит

Вертикальный или ангулярный характер разрушения альвеолярной кости можно обнаружить вокруг первых моляров при агрессивном пародонтите. Причина локализованного разрушения кости при этом виде заболеваний пародонта неизвестна.

Деструкция кости при заболеваниях пародонта

Пародонтит помимо уменьшения высоты альвеолярного отростка изменяет морфологические особенности кости. Для эффективной диагностики и лечения важно понимание природы и патогенеза этих изменений.

Горизонтальная убыль костной ткани

Горизонтальная убыль костной ткани является наиболее распространенной формой при заболеваниях пародонта. Кость уменьшается в высоту, но край кости остается приблизительно перпендикулярным к поверхности зуба. Поражаются межзубные перегородки, вестибулярная и язычная кортикальные пластинки, но не обязательно в одинаковой степени вокруг одного и того же зуба (рис. 14-12, А).

РисA, Горизонтальная убыль костной ткани. Обратите внимание на уменьшение высоты маргинальной кости, обнажение губчатой кости, достигающее фуркации второго моляра. B, вертикальная (ангулярная) убыль костной ткани на дистальном корне первого моляра.

Деформации кости (костные дефекты)

При заболеваниях пародонта могут возникать различные типы костных деформаций. Они чаще встречаются у взрослых, но также встречаются в молочном прикусе. По рентгенограмме можно выявить их наличие, но для определения их точной формы и размеров требуется тщательное зондирование и хирургическое оголение этих участков.

Вертикальные или ангулярные дефекты

Вертикальные или ангулярные (угловые) дефекты формируются в наклонной плоскости, оставляя углубление в кости рядом с корнем. Основание дефекта расположено более апикально относительно окружающей кости (рис.В,и 14-14).

РисB, вертикальная (ангулярная) убыль костной ткани на дистальном корне первого моляра.

Рис 14-13. Ангулярные (вертикальные) дефекты различной глубины.

Рис 14-14. Ангулярный дефект на мезиальной поверхности первого моляра. Обратите внимание на вовлечение фуркации.

В большинстве случаев ангулярные дефекты сопровождаются внутрикостными пародонтальными карманами. С другой стороны, при внутрикостном кармане всегда есть ангулярный дефект, лежащий в основании.

Ангулярные дефекты были классифицированы Goldman и Cohen на основании числа костных стенок. Ангулярные дефекты могут иметь одну, две или три стенки (рис.18).

Рис 14-15. Одно-, двух- и трехстеночные вертикальные дефекты на правом боковом резце. A, три костных стенки: дистальная (1), лингвальная (2) и вестибулярная (3). B, дефект с двумя стенками: дистальный (1) и лингвальный (2). C, дефект одной стенки: только дистальная стенка (1).

Рис 14-16. Горизонтальный разрез нижних моляров на среднем уровне, показывающий двухстеночный костный дефект, дистальный по отношению ко второму моляру.

Рис 14-17. Одностеночный вертикальный дефект на мезиальной поверхности нижнего первого моляра.

Рис 14-18. Круговой вертикальный дефект верхнего премоляра.

Число стенок в апикальной части дефекта часто больше, чем в его окклюзионной части, и в этом случае используется термин комбинированный костный дефект (рисунок 14-19).

Рис 14-19. Комбинированный тип костного дефекта. Поскольку лицевая стенка составляет ½ высоты дистальной (1) и лингвальной (2) стенок, это костный дефект с тремя стенками в его апикальной части и двумя стенками в окклюзионной части.

Вертикальные дефекты в межзубных промежутках обычно видны на рентгенограмме, хотя при наличии толстой кортикальной пластинки может помешать визуализации. Ангулярные дефекты могут также появляться на вестибулярных, язычных или небных поверхностях, но эти дефекты не видны на рентгенограмме. Хирургическое оголение – единственный надежный способ определения наличия и конфигурации вертикальных костных дефектов.

Вертикальные дефекты увеличиваются с возрастом. Приблизительно у 60% лиц с межзубными ангулярными дефектами имеется только один дефект. Согласно сообщениям, вертикальные дефекты, обнаруженные рентгенографически, чаще всего появляются на дистальных и мезиальных поверхностях. Однако, трехстеночные дефекты чаще встречаются на мезиальных поверхностях верхних и нижних моляров.

Костные кратеры

Костный кратер – это полость на гребне альвеолярной кости, ограниченная вестибулярной и язычной стенкой (рис. 14-20).

Рис 14-20. Схематичое изображение костного кратера в вестибуло-язычном разрезе между двумя нижними молярами. Слева, нормальный контур кости. Справа, костный кратер.

Было выявлено, что кратеры составляют примерно одну треть (35,2%) всех дефектов и около двух третей (62%) дефектов нижней челюсти, они также встречаются в два раза чаще в задних отделах, чем в передних.

В 85% случаев высота вестибулярного и язычного гребня кратера одинакова, а в остальных 15% один из гребней (вестибулярный или язычный) возвышается над другим.

Были предложены следующие причины высокой частоты возникновения межзубных кратеров:

• В межзубной области скапливается налет, который трудно вычистить.
• Нормальная плоская или даже слегка вогнутая форма вестибулярной межзубной перегородки у нижних моляров может способствовать формированию кратера.
• Сосудистая структура тканей десны и центра гребня обеспечивает путь для воспаления.

«Луковичный» костный контур

«Луковичный» костный контур представляет собой костные расширения, образованные за счет экзостозов (см. Рис. 14-10), адаптации к воздействию или за счет укрепления кости. Он чаще встречается на верхней челюсти, чем на нижней.

Изменение строения

Изменение строения возникает из-за потери интердентальной костной ткани, включая вестибулярные и язычные кортикальные пластинки, без сопутствующей потери радикулярной кости, за счет этого меняется нормальная архитектура кости (рис. 14-21).

Рис 14-21. Изменение строения. Поднят лоскут, виден неровный край кости.

Такие дефекты чаще встречаются на верхней челюсти.

Костный уступ

Уступ – это платоподобный край кости, сформированный за счет резорбции утолщенных костных пластинок (рис. 14-22).

Рис 14-22. Костный уступ, образованный за счет межпроксимальной резорбции.

Существуют различные виды убыли костной ткани при пародонтите, у одного и того же пациента убыль костной ткани может быть различной в разных областях. Вертикальная убыль костной ткани поддается лечению с помощью восстановительной пародонтальной хирургии с использованием различных остеокондуктивных материалов, биоактивных молекул и мембран. Зачастую при обширных дефектах для получения хороших результатов может потребоваться использование более чем одного материала. При горизонтальной убыли костной ткани и наличии костных кратеров восстановление консервативными методами обычно не проводится, при этих поражениях требуется лоскутная операция, комбинированная с костной хирургией.

Потеря костной ткани в области фуркации труднее поддается восстановлению, чем убыль в межпроксимальной области. При прогрессирующем поражении III степени, прогноз может быть настолько неблагоприятным, что требуется как можно скорее провести удаление с последующей имплантацией, чтобы сохранить максимальное количество костной ткани.

Вовлечение фуркации

Термин вовлечение фуркации означает вовлечение бифуркации и трифуркации многокорневых зубов в воспалительный процесс. Однако число моляров, имеющих поражение фуркации неясно. Хотя в некоторых докладах сообщается, что чаще поражаются первые моляры нижней челюсти, а премоляры верхней челюсти поражаются реже всего, в других исследованиях говорится о большей частоте поражения верхних моляров. С возрастом увеличивается количество пораженных фуркаций.

Оголенная фуркация может быть видна клинически или она может быть покрыта стенкой кармана. Степень вовлечения определяется путем исследования с помощью тупого зонда, а также одновременной подачи теплого воздуха для облегчения визуализации (рис. 14-23).

Рис 14-23. A, Моляр с клинически воспаленной десной. Однако имеется глубокий дистальный карман.

Рис 14-23. B, Поднят лоскут, видна обширная потеря костной ткани и вовлечение фуркации (Любезно предоставлено доктором Dr. Terry Fiori, Palo Alto, CA).

Вовлечение фуркации классифицируется как I, II, III и IV класс в зависимости от количества пораженных тканей. Класс I – начальная убыль кости, класс II - частичная убыль костной ткани (тупик), класс III – полная потеря костной ткани с сквозным дефектом фуркации. Класс IV похож на III класс, но с рецессией десен, оголяющей фуркацию.

Вид деструкции при вовлечении фуркации варьируется в разных случаях в зависимости от степени вовлеченности. Потеря костной ткани вокруг каждого отдельного корня может быть горизонтальной или ангулярной, часто в межкорневой области формируется кратер (рис. 14-25).

Рис 14-25. Рентгенограмма (B) различных степеней убыли костной ткани на черепе. Вовлечение фуркации первого и второго моляра. Глубокая ангулярная убыль костной ткани у дистального корня первого моляра. Межрадикулярные и межзубные кратеры у второго моляра и между вторым и третьим молярами, соответственно.

Для определения наличия деструкции следует провести горизонтальное и вертикальное зондирование вокруг каждого корня и в области кратера, чтобы установить глубину.

Вовлечение фуркации является стадией прогрессирующего пародонтита и имеет ту же этиологию. Трудность, а иногда и невозможность контролирования налета обусловливает наличие обширных поражений в области фуркации.

Роль окклюзионной травмы в формирования поражений фуркации является противоречивой. Некоторые отводят ключевую роль травме, считая, что область фуркации наиболее чувствительна к повреждению чрезмерными окклюзионными силами. Другие отрицают инициирующий эффект травмы и считают, что воспаление и отек, вызванные зубным налетом в области фуркации, немного выдвигают зуб из лунки, что затем приводит к травматизации и чувствительности.

Другим важным фактором является наличие эмалевых выступов в области фуркации, которые встречаются примерно у 13% многокорневых зубов, а также близость фуркации к цементо-эмалевому соединению, что встречается в 75% вовлечения фуркации.

Присутствие дополнительных каналов в области фуркации может вызвать переход воспаления из пульпы в область фуркации. Эту вероятность не следует исключать, особенно когда мезиальная и дистальная кость сохраняет нормальную высоту. Вспомогательные каналы, соединяющие дно пульповой камеры с областью фуркации были обнаружены у 36% первых моляров верхней челюсти, 12% верхнечелюстных вторых моляров, 32% первых моляров нижней челюсти и 24% вторых моляров нижней челюсти.

Диагноз вовлечение фуркации ставится на основе клинических признаков и тщательного зондирования специально специальным зондом. Рентгенологическое обследование полезно, но дефект может быть незаметен при непрямой проекции снимка и за счет рентгенологического затемнения за счет соседних структур.

Микроскопически - вовлечение фуркации не имеет уникальных патологических признаков. Это просто стадия расширения корневого канала за счет пародонтального кармана. На ранних стадиях происходит расширение пародонтального пространства с клеточной и экссудативной воспалительной экссудацией, за которым следует пролиферация эпителия в область фуркации из соседнего пародонтального кармана. Распространение воспаления на кость приводит к резорбции и снижению высоты кости. Деструктивные процессы могут привести к горизонтальной убыли ткани или ангулярным дефектам, связанным с внутрикостными карманами (рис. 14-24).

Рис 14-24. Различные степени вовлечения фуркации в образце аутопсии человека. Во всех трех молярах обнаружено вовлечение фуркации, сильное поражение второго моляра и чрезвычайно сильное поражением первого моляра, обнажающее почти весь мезиальный корень.

На оголенной фуркации накапливается бляшка, зубной камень и бактериальный дебрис.

Очаг деструкции кости (focus destructionis; син. деструктивный очаг) - ограниченный участок кости, в пределах которого значительная часть костных перекладин подверглась разрушению или гнойному распаду: обнаруживается рентгенологически....

Новости о Очаг деструкции

• Логвинов А.В., Опалева Н.В., Полевиченко Е.В., Селезнева О.С. Областная детская больница, РостГМУ, г. Ростов-на-Дону Оссифицирующий миозит (параоссальная гетеротопическая оссификация, прогрессирующая оссифицирующая фибродисплазия, болезнь Мюнхеймера) – метапластический процесс, при котором п
• А.Н. Гуржиев ЗАО «Рентгенпром» Наша фирма производит и поставляет широкий спектр флюорографического оборудования во всевозможных модификациях. Мы надеемся, что ответы на часто задаваемые вопросы, приведенные ниже, помогут желающим разобраться в современных цифровых флюорографических систем

Обсуждение Очаг деструкции

• Можно ли давать мумие ребенку 4, 5 лет? У него деструкция височной кости. Я читала, что мумие способствует восстановлению костей. Но в инструкции на коробке написано, что детям до 12 лет давать нельзя. В поликлинике врачи сказали, что сделать уже ничего нельзя. Может в гомеопатии есть какие- н
• У меня обнаружена деструкция таранной кости (рентген). Голеностоп опухший. Натупать на ногу очень больно. Раньше неоднократно подворачивала ногу. Может это быть связано с онкологией? Восстанавливается ли кость? Чем лечить? Спасибо.