☰

Деструкция легочной ткани. Острые инфекционные деструкции легких. Лечение инфекционной деструкции легких

(абсцесс, гангрена легкого, деструктивный пневмонит, абсцедирующая пневмония) - патологический воспалительный процесс, характеризующийся омертвением и распадом легочной ткани в результате воздействия патогенных микроорганизмов. Основными формами инфекционной деструкции являются абсцесс и гангрена легкого. Абсцессом легкого называется более или менее отграниченная полость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной ткани. Гангрена легкого представляет собой, как правило, более тяжелое патологическое состояние, характеризующееся обширным некрозом и ихорозным распадом ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому расплавлению. Существует и переходная форма между абсцессом и гангреной легкого - так называемый гангренозный абсцесс , при котором некроз и распад легочной ткани имеют менее распространенный характер, чем при гангрене, причем формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся секвестры легочной ткани. Острые инфекционные деструкции легких у детей не вполне укладываются в упомянутые формы и требуют отдельного рассмотрения.

Этиология. Основные формы острых инфекционных деструкции легких в общем не отличаются строгой этиологической специфичностью. Возбудителями являются в первую очередь группа неспорообразующих анаэробных микроорганизмов (Bact. fragilis, Bact. melaninogenicus, Fusobact. nucleatum, Fusobact. nekrophorum, Peptococcus и др.), золотистый стафилококк (реже другие грамположительные аэробные кокки), а также грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (Kl. pneumoniae, Ps. aeruginosa, Е. coli, Proteus vulg. и др.), которая в последние годы стала преобладать над стафилококком в группе аэробных возбудителей. Вопрос об этиологической роли стрептококка пневмонии (пневмококка) окончательно не решен. По-видимому, этот микроорганизм, антитела к которому выявляются у ряда больных инфекционными деструкциями легких, вызывает пневмонию с последующей суперинфекцией возбудителями, способными вызвать распад легочной ткани.

Патогенез. Возбудители чаще всего попадают в легочную ткань по воздухоносным путям, причем источником инфицирования чаще всего являются ротовая полость, обильно содержащая неспоровую анаэробную микрофлору, особенно при наличии гингивита, пародонтоза, кариеса, а также носоглотка, в которой нередко персистируют золотистый стафилококк и другие микроорганизмы. Значительно реже наблюдается гематогенное инфицирование, а также непосредственное проникновение возбудителей при открытом повреждении легких. Практически все возбудители инфекционных деструкции не способны вызвать воспалительно-некротический процесс в легочной ткани при условии нормального функционирования местных и общих защитных механизмов. Поэтому для развития острой деструкции необходимы патогенетические факторы, нарушающие эти механизмы. Важнейшим из них является аспирация инфицированного материала (слизи, рвотных масс) из ротовой полости и носоглотки, при которой происходят обтурация бронхов, нарушение их очистительно-дренажной функции и развитие ателектазов с формированием анаэробных условий в зоне инфицирования. Условия для аспирации создаются в первую очередь у алкоголиков, так как значительно сниженной оказывается и общая резистентность к инфекции, особенно при воздействии фактора охлаждения, а также у эпилептиков и у лиц с нарушенным актом глотания, находящихся в бессознательном состоянии, у больных с наличием гастроэзофагеального рефлекса, при дефектах в проведении наркоза и в некоторых других случаях. Аспирационным механизмом объясняется наиболее частое возникновение инфекционных деструкции у перечисленного контингента, а также преимущественное поражение именно тех отделов легкого, куда в силу гравитации легче всего попадает аспират (II, VI, X сегменты). С аспирационным механизмом наиболее часто связана анаэробная этиология деструкции легочной ткани. Несомненную роль в генезе рассматриваемых поражений играют хронические обструктивные заболевания бронхов, нарушающие их воздухопроводящую и дренажно-очистительную функции, способствующие персистированию внутрибронхиальной инфекции (хронический бронхит, бронхиальная астма). Механическая обтурация бронха (инородным телом, опухолью) также нередко ведет к абсцедированию в ателектазированной легочной ткани. Важным фактором в патогенезе инфекционной деструкции является грипп, крайне неблагоприятно влияющий на общие и местные механизмы защиты легких и обусловливающий развитие деструктивных пневмонитов стафилококковой или иной этиологии, резко учащающихся в периоды эпидемий гриппа или вскоре после них. Безусловно, инфекционной деструкции способствуют также другие заболевания и патологические состояния, которые ведут к снижению реактивности организма (сахарный диабет, заболевания кроветворных органов, длительное применение кортикостероидов, цитостатиков и иммунодепрессантов и т. д.). При этих состояниях нередко возникают деструкции, связанные с малопатогенной для здоровых лиц анаэробной и грамотрицательной аэробной палочковой микрофлорой.

При более редком гематогенном инфицировании легочной ткани микроорганизмы, вызывающие деструкцию, попадают в легочные капилляры и оседают в них в результате бактериемии или закупорки ветвей легочной артерии инфицированными эмболами, причем очаги деструкции обычно представляются абсцессами, нередко множественными. Возможно и вторичное бронхогенное инфицирование асептического легочного инфаркта, связанного с эмболией (инфаркт-пневмония с абсцедированием).

При любом патогенезе деструкции важную роль в омертвении и последующем распаде легочной ткани играют также, наряду с прямым воздействием микробных токсинов, нарушение проходимости ветвей легочной артерии в зоне поражения (тромбоз, эмболия) и развивающаяся вследствие этого ишемия. Очаг инфекционной деструкции в легком оказывает тяжелое патологическое воздействие на организм больного в целом. Он обусловливает: гнойно-резорбтивную интоксикацию, выражающуюся в лихорадке, токсическом поражении паренхиматозных органов, подавлении кроветворения и иммуногенеза; гипопротеинемию и расстройства водно-солевого обмена в результате потери большого количества белка и электролитов с обильным гнойным или ихорозным экссудатом, а также нарушения функции печени; гипоксемию вследствие выключения из газообмена значительной части легочной ткани и шунтирования венозной крови через невентилируемую легочную паренхиму.

Патологическая анатомия. При любых формах деструкции в течение первых дней отмечается массивная инфильтрация пораженных отделов легочной ткани. Последние представляются плотными, безвоздушными, имеют сероватую или красноватую окраску. Микроскопически выявляется инфильтрация легочной ткани экссудатом, богатым полинуклеарными лейкоцитами, который выполняет также и просвет альвеол. Сосуды расширены, частью тромбированы. В дальнейшем при формировании абсцесса в центре инфильтрата происходит массивное гнойное расплавление легочной ткани с формированием полости, форма которой приближается к шарообразной. После прорыва гноя в дренирующий бронх полость несколько уменьшается, деформируется; инфильтрация в окружности ее также уменьшается, причем постепенно формируется стенка абсцесса (пиогенная мембрана) в виде слоя рубцующейся грануляционной ткани. В последующем, после купирования инфекционного процесса, полость может облитерироваться с формированием остаточного пневмосклероза или же эпителизироваться за счет эпителия, нарастающего со стороны дренирующего бронха (ложная киста, кистоподобная полость). При персистировании инфекционного процесса сохраняется пиогенная мембрана. При формировании гангрены на месте первичного инфильтрата образуется массивная зона некроза, не склонная к быстрому расплавлению и отторжению. В омертвевшей легочной ткани, имеющей серовато-черный или коричневатый цвет и дряблую консистенцию, образуются неправильной формы множественные полости, содержащие ихорозный гной и тканевой детрит. Микроскопически в участках гангренозного распада на фоне детрита обнаруживается много кровяного пигмента, а также эластических волокон. К периферии от зоны деструкции выявляется лейкоцитарная инфильтрация, без четкой границы переходящая в неизмененную легочную ткань. При гангренозном абсцессе, представляющем собой промежуточную форму между абсцессом и распространенной гангреной легкого, являющимся стадией благоприятно протекающей гангрены, в зоне деструкции происходит формирование крупной дренирующейся через бронх полости с некротическими массами и нередко свободными секвестрами легочной ткани. При благоприятном течении происходит постепенное расплавление и отторжение некротического субстрата с одновременной демаркацией зоны поражения от неизмененной легочной ткани и формированием пиогенной мембраны. Последующее течение гангренозного абсцесса аналогично таковому при обширном гнойном абсцессе легкого, хотя полной облитерации полости почти никогда не происходит.

Классификация. По этиологии инфекционные деструкции подразделяются по инфекционному возбудителю. По патогенезу различают бронхогенные (в том числе аспирационные), гематогенные и травматические деструкции легких. По клинико-морфологическим признакам инфекционные деструкции подразделяют на гнойный абсцесс, гангрену легкого, гангренозный абсцесс. По отношению к корню легкого ограниченные по объему деструкции (как правило, абсцессы) делят на центральные и периферические. Кроме того, поражения бывают единичными и множественными (односторонними и двусторонними). В зависимости от наличия или отсутствия осложнений деструкции делят на неосложненные и осложненные (в том числе эмпиемой плевры или пиопневмотораксом, легочным кровотечением, бронхогенной диссеминацией деструктивного процесса, сепсисом и др.).

Клиника. Заболевание чаще встречается у мужчин среднего возраста, 2 / 3 больных злоупотребляют алкоголем. У больных абсцессом легкого заболевание, как правило, начинается остро, ознобом, высокой лихорадкой, болями в груди. В период до прорыва гноя в бронхиальное дерево и начала опорожнения абсцесса кашель отсутствует или незначителен, с отхаркиванием слизисто-гнойной мокроты. Физикально в зоне поражения определяется притупление перкуторного звука. Дыхание ослаблено или не проводится. Нередко выслушивается шум трения плевры. В анализе белой крови - выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Рентгенологически выявляется массивное гомогенное затенение пораженного отдела легкого, обычно трактуемое как пневмония. В период после прорыва гнойника через бронх течение и клиническая картина определяются адекватностью опорожнения гнойной полости. В случае хорошего естественного дренирования больной внезапно начинает откашливать большое количество гнойной мокроты («полным ртом»), иногда с примесью небольшого количества крови и неприятным запахом. При этом температура тела снижается, самочувствие улучшается, кровь нормализуется, а рентгенологически на фоне инфильтрата появляется округлая полость с горизонтальным уровнем. В дальнейшем инфильтрация вокруг полости постепенно ликвидируется, сама полость уменьшается и деформируется, уровень жидкости в ней исчезает. По мере выздоровления уменьшаются кашель и количество откашливаемой мокроты и нормализуется общее состояние больного. В течение 1-3 мес может наступить клиническое выздоровление с формированием тонкостенной полости в легком или же полное выздоровление с облитерацией ее. При плохом дренировании полости абсцесса или патологической реактивности больной после прорыва гнойника длительно продолжает отхаркивать большое количество гнойной, часто зловонной мокроты, сохраняется лихорадка с изнурительными ознобами и потами. Больной постепенно худеет. Цвет лица становится землистым, нарастают одышка, цианоз. В течение нескольких недель пальцы приобретают форму «барабанных палочек», а ногти - «часовых стекол». В крови выявляются анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. Рентгенологически в полости сохраняется уровень жидкости, а в ее окружности - выраженная инфильтрация легочной ткани. При этом нередко наступают осложнения или же абсцесс становится хроническим.

Проявления гангрены легкого во многом напоминают клинику неблагоприятно текущего гнойного абсцесса, но, как правило, еще более тяжелы. Заболевание также чаще всего начинается остро, с высокой лихорадки и озноба, болей в груди, однако нередко начало бывает торпидным, причем обширные и тяжелые рентгенологические изменения на протяжении определенного периода могут не соответствовать жалобам и самочувствию больного. После возникновения сообщения полостей ихорозного распада в легком с бронхиальным деревом больной начинает отхаркивать обильную (до 500 мл и больше в сутки) зловонную мокроту, нередко с примесью крови, которая при отстаивании делится на три слоя (поверхностный жидкий, пенистый, беловатого цвета; средний - серозный; нижний, состоящий из крошковатого детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани). Начало отхождения мокроты не приносит больному облегчения. Продолжаются лихорадка, ознобы, поты. Перкуторно в зоне поражения сохраняются массивное притупление, аускультативно ослабленное, иногда бронхиальное дыхание, влажные разнокалиберные хрипы. В крови выявляются быстро нарастающая анемия, лейкоцитоз, иногда лейкопения с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипопротеинемия. В моче - изменения, характерные для токсического нефрита. Рентгенологически на фоне массивного затенения определяются неправильной формы, обычно множественные, просветления, иногда с уровнями жидкости. Больной рано теряет аппетит, быстро нарастают интоксикация, истощение, дыхательная недостаточность, появляются осложнения в виде пиопневмоторакса, распространения процесса на противоположное легкое, легочного кровотечения, сепсиса, как правило, ведущие к летальному исходу. Клинические проявления гангренозного абсцесса носят черты как тяжело протекающего гнойного абсцесса, так и гангрены легкого. Рентгенологически на фоне обширной инфильтрации формируется полость обычно больших размеров, с неровными внутренними контурами (пристеночные секвестры) и участками затенения внутри полости (свободные секвестры). Вокруг полости длительно сохраняется зона инфильтрации, которая при благоприятном течении постепенно уменьшается.

Диагностика. Материал для посева с целью установления возбудителя целесообразно получать путем пункции непосредственно из полости деструкции или эмпиемы, или же с помощью прокола трахеи, так как в противном случае он неизбежно обсеменяется микрофлорой носоглотки и ротовой полости, не имеющей отношения к этиологии и обусловливающей получение ложных результатов. Желательно осуществлять культивирование как по аэробной (с количественной оценкой), так и по строго анаэробной технике. Поскольку последняя не всегда доступна, можно ориентировочно судить об анаэробной этиологии по стерильности аэробно выполненного посева, по достоверной или подозреваемой аспирации в анамнезе, по преимущественно гангренозному характеру поражения, по зловонному запаху и сероватому цвету мокроты или плеврального гноя, наконец, по склонности инфекционного процесса к распространению на грудную стенку (при пункциях и дренировании) с развитием характерной флегмоны с некрозом, в первую очередь фасций, и отсутствием кожной гиперемии (некротический фасцит). Ценную информацию может дать обычное бактериоскопическое изучение мокроты или гноя, а также газожидкостная хромотография гноя с выявлением характерного для анаэробной инфекции спектра летучих жирных кислот.

Дифференциальный диагноз инфекционной деструкции легкого проводится с сопровождающимся распадом туберкулезным процессом, при котором наблюдаются, как правило, менее выраженная общая реакция, более скудное отделение мокроты, в которой определяются микобактерии туберкулеза. При нагноившейся кисте легкого температурная реакция и интоксикация, как правило, выражены слабо, а рентгенологически выявляется правильной формы тонкостенная полость, без выраженной инфильтрации в окружности, не характерная для деструкции. У больных с полостной формой рака обычно отсутствуют выраженная интоксикация и температура, мокрота скудна или не отходит вовсе, а рентгенологически обнаруживается полость с довольно толстыми стенками и неровным внутренним контуром, практически никогда не содержащая жидкости. Диагноз рака может быть подтвержден цитологически или биопсией. Для обострения бронхоэктазии характерны многолетний анамнез (часто с детства), удовлетворительное общее состояние, умеренная интоксикация, типичная локализация поражения преимущественно в базальных сегментах, отсутствие крупных полостей и выраженной инфильтрации легочной ткани, а также типичные бронхографические данные.

Лечение. Консервативная терапия в сочетании с активными хирургическими и эндоскопическими манипуляциями является основой лечения инфекционных деструкции легких. Она включает три обязательных компонента: меры, направленные на оптимальное дренирование гнойных полостей и активную их санацию; меры, направленные на подавление патогенной микрофлоры, и меры, направленные на восстановление и стимулирование защитных реакций больного и нарушенного гомеостаза.

Для обеспечения хорошего дренирования гнойных полостей медикаментозные средства, назначаемые внутрь (отхаркивающие препараты и микстуры, бронхолитики), имеют ограниченное значение. Определенный эффект может быть получен от постурального дренажа, а также от ингаляций веществ, разжижающих мокроту (5 % раствор натрия гидрокарбоната, трипсина, химопсина и других протеолитических ферментов). Значительно более эффективны повторные лечебные бронхоскопии с катетеризацией дренирующих бронхов, максимальным отсасыванием секрета, промыванием муко- и фибринолитиками и введением антибактериальных средств. При необходимости длительной катетеризации дренирующего бронха она может осуществляться через микротрахеостому. Крупные субплевральные полости целесообразно санировать с помощью трансторакальных пункций или длительного трансторакального микродренирования по Мональди с промыванием антисептическими растворами (фурацилин 1: 5000, кислота борная 3 %, сульфатиазол 3 %, диоксидин 1 % и др.) с последующим введением в полость больших доз антибиотиков в соответствии с чувствительностью микрофлоры. При крупных гангренозных абсцессах, содержащих секвестры, целесообразно промывание растворами протеолитических ферментов. Некоторые авторы используют абсцессоскопию с помощью торакоскопа с механическим удалением некротического субстрата.

Подавление патогенной микрофлоры осуществляется в основном с помощью антибиотиков, подбираемых в соответствии с чувствительностью корректно идентифицированного возбудителя. О местном использовании антибиотиков говорилось выше. Наиболее эффективным путем общего применения антибиотиков является внутривенный (обычно через капельную систему, соединенную с кава-катетером, используемую для инфузионной терапии). При аэробной микрофлоре показано использование полусинтетических пенициллинов, а также антибиотиков широкого спектра, особенно цефалоспоринов (кефзол, цефамизин и др.) по 4-8 г в сутки в течение 7-10 дней. При идентификации анаэробной микрофлоры (или подозрении на нее) показаны большие дозы пенициллина (до 100 млн. ЕД в сутки), левомицетин внутримышечно по 1,0 4 раза в сутки, метронидазол (трихопол) по 1 таблетке 4 раза в сутки.

Меры по укреплению защитных сил больного и восстановлению гомеостаза имеют чрезвычайно большое значение и включают внимательный уход, высококалорийное питание, богатое белками и витаминами, повторное переливание свежей крови по 250-500 мл для борьбы с анемией, внутривенные вливания белковых препаратов (сывороточный альбумин, аминокровин, сухая плазма) и витаминов, а также растворов электролитов для коррекции водно-электролитного обмена. Больным с дыхательной недостаточностью показана кислородотерапия. Для стимуляции иммунных сил организма используют натрия нуклеинат, левамизол, тималин и другие иммунокорригирующие средства. В зависимости от этиологического фактора показаны следующие иммунные препараты: антистафилококковая плазма, антистафилококковый γ‑глобулин, антисинегнойная баранья плазма или сыворотка и т. д. В случае тяжелой интоксикации полезны гемосорбция и плазмаферез.

При возникновении осложнений, в частности эмпиемы плевры, пиопневмоторакса и легочного кровотечения, необходимы дополнительные меры лечения.

Оперативное лечение в виде резекции легкого или пневмонэктомии показано при острых инфекционных деструкциях легких в случае безуспешности полноценно осуществляемой консервативной терапии в течение 2-3 нед (главным образом, при гангрене легкого), а также при возникновении профузного легочного кровотечения.

Прогноз при инфекционной деструкции легких в тяжелых случаях серьезный. Летальность при гнойных абсцессах составляет 5-10 %, а при распространенной гангрене достигает 50 % и более.

Профилактика сводится к предупреждению гриппа и его осложнений, а также других заболеваний и состояний, способствующих развитию деструкции легких, и к борьбе с алкоголизмом.

Экспертиза трудоспособности проводится в зависимости от исхода заболевания. При полном выздоровлении с ликвидацией полости распада, наблюдающегося у 30-40 % больных, трудоспособность, как правило, не ограничена, но больные нуждаются в диспансерном наблюдении. При клиническом выздоровлении с сохранением полости больные обычно трудоспособны, однако должны работать в условиях благоприятного температурного и воздушного режима. Они нуждаются в длительном диспансерном наблюдении. При переходе нагноения в хроническую форму трудоспособность значительно снижена или больной нуждается в переводе на инвалидность.

ДЕСТРУКЦИЯ ЛЕГКИХ ОСТРАЯ ИНФЕКЦИОННАЯ ДЕТСКОГО ТИПА

(деструктивный пневмонит детского типа) - тяжелое своеобразно текущее поражение легких у детей преимущественно раннего возраста, сопровождающееся распадом легочной ткани. Основным возбудителем длительное время считался золотистый стафилококк; в последнее время увеличивается этиологическая роль грамотрицательной микрофлоры (кишечная, синегнойная палочка, протей и др.). Существенную роль в патогенезе играет подавление реактивности, связанное с острой респираторной вирусной инфекцией. Заболевание характеризуется ранним абсцедированием обширного воспалительного инфильтрата, формированием остро развивающихся субплевральных булл, частым осложнением процесса пиотораксом, пиопневмотораксом, в том числе напряженным, выраженной интоксикацией и дыхательной недостаточностью. Состояние больных, как правило, тяжелое; отмечаются высокая лихорадка, цианоз, тахипноэ, токсические изменения в белой крови, анемия. При развитии напряженного пиопневмоторакса - «респираторная катастрофа» с резким утяжелением дыхательной недостаточности, развитием медиастинальной и подкожной эмфиземы. Физикальные и рентгенологические данные характерны для массивной инфильтрации легочной ткани и/или пиопневмоторакса. Лечение сводится к массивной терапии антибиотиками широкого спектра или, в соответствии с чувствительностью идентифицированного возбудителя, применению антистафилококковой гипериммунной плазмы, γ‑глобулина, коррекции водно-электролитного и белкового обмена, кислородотерапии. При пиотораксе лечение проводится ежедневными плевральными пункциями с промыванием полости и введением антибактериальных средств. При пиопневмотораксе показано дренирование плевральной полости с активной аспирацией, а при невозможности создать вакуум осуществляется временная окклюзия дренирующего бронха. При неэффективности консервативного лечения по строгим показаниям осуществляется резекция пораженной части легкого или пневмонэктомии. Предложена оперативная окклюзия дренирующего бронха, а также торакоскопические манипуляции для лечения не ликвидируемого дренированием и аспирацией пиопневмоторакса.

Справочник по пульмонологии / Под ред. Н. В. Путова, Г. Б. Федосеева, А. Г. Хоменко.- Л.: Медицина

ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКИХ

Этиология . Структура возбудителей острых гнойно-деструктивных заболеваний легких за последние десятилетия претерпела определенные изменения. Это в значительной степени связано с приспособлением микрофлоры к введению в клиническую практику новых антибактериальных средств. Наряду с этим существенно углубились представления о структуре этиологических факторов при легочных нагноениях. Современные литературные данные и наш опыт позволяют рекомендовать следующий подход в анализе этиологии ОИДЛ.

Б а к т е р и и. Роль бактерий как возбудителей острых инфекционных деструкций легких общеизвестна. Однако существующая тенденция описывать этиологические факторы ОИДЛ путем их простого перечисления не может в полной мере соответствовать запросам практического здравоохранения.

Среди грамположительных кокков до настоящего времени не утратил своего этиологического значения пневмококк. Его патогенность для легочной паренхимы определяется, прежде всего наличием полисахаридной капсулы, способностью вырабатывать нейраминидазу, гиалуронидазу, протеиназу разрушающие секреторный иммуноглобулин А, протеин М и другие ферменты. Это позволяет пневмококку беспрепятственно вступать в контакт с клетками бронхиального и альвеолярного эпителия, благоприятно размножаться на их поверхности и вызывать экссудативный воспалительный процесс. Необходимо отметить, что сам пневмококк не способен вызывать гнойно-некротический распад легочной ткани и практически редко выделяется у больных острыми инфекционными деструкциями легких в виде монокультуры. Возможно, он создает тот благоприятный фон, который способствует вторичному обсеменению пораженной воспалительно-экссудативным процессом легочной ткани условно патогенными микроорганизмами, ведущими к ее гнойному расплавлению.

Значение стафилококка в развитии острых инфекционных деструкций легких определяется способностью вырабатывать им более 25 токсинов и ферментов патогенности, в частности коагулазу, фибринолизин, гиалуронидазу, стафилокиназу, дезоксирибонуклеазу, протеиназы, липазу, фосфатазу, экзотоксин с гемолитическим и некротическим свойствами. При этом в последние годы доказана высокая патогенность эпидермального стафилококка, не уступающего по количеству факторов патогенности золотистому. Под влиянием стафилококкового токсина происходит снижение трансмембранного ионного градиента и мощности кальций-транспортирующих систем вследствие торможения натриевокальциевого обменного механизма. На этом фоне угнетается сократительная способность миокарда и генерация потенциала действия в клетках водителя ритма. Частота выделения стафилококка из содержимого полостей деструкции составляет 17-25%.

Важная роль в развитии острых инфекционных деструкций легких принадлежит грамотрицательной микрофлоре. Среди них чаще всего встречаются Escherichia, Citrobacter, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas. Наиболее часто указанные бактерии выделяются при гангренозном характере патологического процесса и при тяжелом течении абсцессов легких. Частота выявления грамотрицательной микробной флоры может достигать 25-30%.

Выявление "стерильных" посевов гноя из полостей деструкции в легком при использовании обычных бактериологических методик в последние годы стали связывать с а н а э р о б н о й э т и о л о г и е й п р о ц е с с а, которую не удавалось обнаружить с помощью общепринятых приемов микробиологического исследования. Анаэробную этиологию патологического процесса с высокой долей вероятности следует предполагать в следующих случаях:

При наличии в анамнезе факторов, предрасполагающих к аспирации, таких как хронический алкоголизм, неврологические заболевания, сопровождающиеся периодическими нарушениями сознания, нарушения моторики верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (в том числе дисфагии, связанные с оперативными вмешательствами на пищеводе, желудке);

При анаэробном запахе мокроты (этот признак мы склонны рассматривать как абсолютное подтверждение участия анаэробных микроорганизмов в патологическим процессе;

При отсутствии роста бактерий, когда микробиологическое исследование, направлено на выявление аэробных микроорганизмов в явно гнойном материале (мокрота или экссудат из плевральной полости как проявление осложнения острой инфекционной деструкции легкого) - так называемый “стерильный гной”;

При диагностированной опухолевой или другого характера обструкции крупного бронха, бронхоэктазах.

При абсцессах, гангрене легких, обусловленных аспирацией, использование адекватных микробиологических методов позволяет выделить анаэробы более чем у 90% больных. При этом в 50 - 75% случаев культивируются исключительно анаэробные микроорганизмы. Факторами, определяющими вирулентность этих микробов, являются гиалуронидаза, фибринолизин, гепариназа, коллагеназа и другие протеазы, эластаза, лецитиназа, лизолецитиназа, ДНК - аза, нейраминидаза, глюкоринидаза, лизоцим и хондроитинсульфатаза. Наиболее "актуальными" представителями анаэробных микроорганизмов являются пептострептококки, бактероиды и фузобактерии (анаэробы "большой тройки" по образному выражению, распространенному в англоязычной литературе).

Меньшее значение в этиологии острых инфекционных деструкций легких имеет г р и б к о в ы й ф а к т о р. Участие грибов в этиологии легочных нагноений становится особенно актуальным в ситуациях, когда на фоне длительной (не менее месяца) антибактериальной терапии в легочной ткани сохраняются полости. Это совпадает по времени с выявлением в их содержимом дрожжеподобных грибов, аспергилл и близких по патогенным свойствам к грибам актиномицет. Спустя еще 1-1,5 месяца у таких пациентов при условии сохранения минимального по активности гнойного процесса удается выявить серологические маркеры грибковой инфекции.

А.А.Татур доктор мед.наук,
профессор 1-й кафедры
хирургических болезней БГМУ,
руководитель Минского городского
центра торакальной хирургии
М.Н. Попов, зав. хирургическим
торакальным гнойным отделением

Бактериальные деструкции легких представляют собой тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани. Клинически бактериальные деструкции легких (БДЛ) проявляются в виде острого абсцесса (простого, гангренозного) или гангрены. В зависимости от состояния защитных сил организма больного, патогенности микрофлоры, соотношения повреждающих и восстановительных процессов в легких происходит или отграничение некротических участков, или прогрессирующее распространение гнойно-гнилостного расплавления легочной ткани.

Под острым простым абсцессом легких принято понимать деструкцию легочной ткани в пределах одного сегмента с формированием гнойной полости, окруженной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гангренозный абсцесс – это ограниченный, как правило, долей легкого, распад участка некротизированной легочной ткани со склонностью к отторжению в просвет гнойника некротических масс (секвестров) и отграничению от непораженных участков. Поэтому гангренозный абсцесс еще называют ограниченной гангреной. Гангрена легкого в отличие от гангренозного абсцесса - это прогрессирующая гнилостная деструкция легкого, имеющая склонность к распространению на все легкое и париетальную плевру, что всегда обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного.

БДЛ чаще (60%) возникают в возрасте 20-40 лет, причем у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин. Это объясняется боле частым злоупотреблением мужчинами алкоголем, длительным курением, наркоманией, большей подверженностью к переохлаждениям, а также профессиональными вредностями. Нередко это люди, страдающие хроническим алкоголизмом и не имеющие определенного места жительства. У 2/3 больных отмечается поражение правого легкого, у 1/3 – левого. Редко (1-5%) возможна двусторонняя БДЛ. Большая частота поражения правого легкого обусловлена его анатомическими особенностями: широкий правый главный бронх является продолжением трахеи, что способствует попаданию при вдохе (аспирация) в правое легкое инфицированного материала. Поражение нижних долей легких отмечается у 80% больных.

Причины развития и патогенез

БДЛ наиболее часто вызываются стафилококками и гнилостными (кишечная и синегнойная палочки, протей) микробами. Различные анаэробные, т.е. живущие в среде без доступа кислорода, возбудители встречаются у 75-10% больных БДЛ. Характерно, что 3/4 больных до деструктивного пневмонита переносят ОРВИ или грипп. Несомненно вирусная инфекция является провоцирующим фактором развития БДЛ вследствие повреждения слизистой оболочки бронхов с нарушением их дренажной функции, ослабления клеточного и гуморального иммунитета и создания дополнительного питательного субстрата для микроорганизмов. По данным ВОЗ в периоды эпидемии гриппа число смертельных исходов, связанных с абсцессами легких, увеличивается в 2,5 раза. В зависимости от путей проникновения микроорганизмов в легочную ткань БДЛ делят на бронхогенные (75-80%), травматические (5-10%) и гематогенные (1-10%).

Сегодня доказано, что возникновение БДЛ всегда определяется сочетанием и взаимодействием трех основных факторов, последовательность которых достаточно условна. Это:

  • острое воспаление легочной паренхимы, т.е. пневмония, причем чаще всего аспирационного генеза
  • закупорка просвета бронха или бронхов с развитием обтурационного ателектаза , т.е. безвоздушного неаэрируемого участка легкого
  • снижение кровоснабжения легочной ткани, а значит ее нарастающая гипоксия в зоне воспаления.

Указанные факторы взаимодействуют и усиливают действие друг друга и вскоре после начала заболевания уже невозможно определить, какой из них сыграл роль пускового.

Основным механизмом развития БДЛ является аспирация и последующая фиксация в бронхах инородных тел (кусочки пищи), инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, желудка в условиях снижения или отсутствия их дренажной функции и кашлевого рефлекса. Длительная закупорка просвета бронха приводит к ателектазу, в зоне которого на фоне снижения кровотока и иммунодефицитного состояния создаются благоприятные условия для жизнедеятельности аэробных, а затем и анаэробных микроорганизмов, развития гнойного воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого.

Развитию БДЛ способствуют состояния, значительно снижающие уровень сознания, рефлексов и реактивности организма: острая и хроническая алкогольная интоксикация, наркоз, наркомания, тяжелые травмы головного мозга, коматозные состояния, нарушение мозгового кровообращения, гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь. Благоприятным фоном, способствующим развитию БДЛ, являются также хронические обструктивные заболевания легких, сахарный диабет, пожилой возраст.

Подтверждением ведущей роли аспирационного механизма развития абсцесса или гангрены легких являются общепризнанные факты преимущественного развития заболевания у лиц, злоупотребляющих алкоголем (аспирация рвотных масс), а также частая локализация патологического процесса в задних сегментах легкого, чаще правого. Абсцессы легких могут возникнуть вследствие стеноза или заращения просвета бронха, закупорки или сдавления его доброкачественной или злокачественной опухолью, при наличии функционирующих пищеводно-респираторных свищей. Описаны случаи абсцессов легких, причиной которых были желудочно-, толстокишечно-, билиарно- и панкреатоцистобронхиальные свищи, т.е патологические сообщения просвета бронхов с желудком, толстой кишкой, желчными протоками, кистой поджелудочной железы. Острые гематогенные абсцессы развиваются при сепсисе, нередко диагностируются у «шприцевых наркоманов».

БДЛ – это стадийный процесс. Стадия ателектаз-пневмонии или преддеструкции, продолжающаяся от 2-3 суток до 1-2 недель, переходит в стадию деструкции, т.е некроза и распада некротической ткани. В последующем происходит отторжение некротических участков с образованием отграниченной от здоровой легочной ткани гнойной полости. Закрытый период сменяется открытым, когда происходит прорыв заполненной гноем полости в просвет бронха. Заключительная стадия БДЛ – это стадия исходов: благоприятных с выздоровлением (пневмофиброз, киста легкого) и неблагоприятных (осложнения, хронический абсцесс, смерть).

Клиническая картина.

Клиническое течение по динамике процесса может быть прогрессирующее, стабильное и регрессирующее, неосложненное и осложненное пиопневотораксом, гнойным плевритом, кровохарканьем или легочным кровотечением, сепсисом.

Заболевание начинается внезапно: на фоне кажущегося благополучия возникают озноб, повышение температуры тела до 38-39 о С, недомогание, тупые боли в грудной клетке. Часто больной может точно указать дату и даже часы, когда появились первые симптомы заболевания. Общее состояние больного быстро становится тяжелым. Появляются учащенное дыхание, покраснение кожных покровов лица, сухой кашель. В анализах крови резко увеличивается количество лейкоцитов и ускоряется СОЭ. На рентгенограммах в начальной стадии заболевания определяется воспалительная инфильтрация легочной ткани без четких границ. В закрытый период, если больной и обращается за медицинской помощью, заболевание обычно трактуется, как пневмония, поскольку еще не имеет специфических черт. Важным ранним признаком начала деструкции легкого служит появление неприятного запаха изо рта при дыхании. Уже сформировавшийся в легком, но еще не дренирующийся в бронх абсцесс, проявляется признаками тяжелой гнойной интоксикации: нарастающей слабостью, адинамией, потливостью, отсутствием аппетита, появлением и нарастанием анемии, увеличением лейкоцитоза, тахикардией, высокой до 39-40 о С температурой. При вовлечении в воспалительный процесс париетальной плевры и развития сухого или экссудативного плеврита значительно усиливаются болевые ощущения в груди, особенно при глубоком дыхании. В типичных случаях первая фаза гнойно-некротического расплавления легкого продолжается от 3 до 10 дней, а затем происходит прорыв гнойника в бронхи. Ведущим клиническим симптомом открытого периода является обильное выделение гнойной мокроты, первые порции которой обычно содержат примесь крови. В случаях формирования гангренозного абсцесса сразу при кашле может выделиться до 500 мл гнойной мокроты и даже больше. При отстаивании в сосуде мокрота разделяется на три слоя. На дне скапливается детрит (некротизированная ткань легкого), над ним - слой мутной жидкости (гной), а на поверхности располагается пенистая слизь. При микроскопическом исследовании мокроты обнаруживаются в большом количестве лейкоциты, эластические волокна, холестерин, жирные кислоты и разнообразная микрофлора. После того, как абсцесс начал опорожняться через дренирующий бронх, состояние больного сразу улучшается: снижается температура тела, появляется аппетит, повышается активность. При рентгенологическом исследовании в открытый период на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани четко определяется полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости.

Дальнейшее течение БДЛ обычно определяется условиями дренирования легочного гнойника в бронх. При адекватном дренировании количество гнойной мокроты постепенно уменьшается, она становится вначале слизисто-гнойной, затем слизистой. При благоприятном течении заболевания, спустя неделю с момента прорыва абсцесса, выделение мокроты может прекратиться совсем, но такой исход наблюдается не часто. Уменьшение количества мокроты с одновременным повышением температуры и появлением признаков интоксикации свидетельствует об ухудшении бронхиального дренажа, образовании дополнительных секвестров и скоплении гнойного содержимого в полости распада легкого. При гангрене легкого симптоматика отличается значительно большей выраженностью. Бурно нарастают анемия, признаки тяжелой гнойной интоксикации, легочно-сердечной, а нередко и полиорганной, недостаточности.

Наиболее грозными осложнениями БДЛ являются легочное кровотечение, прорыв гнойника и воздуха в свободную плевральную полость – пиопневмоторакс и аспирационное поражение противоположного легкого. Частота пиопневмоторакса при БДЛ составляет 60-80%. Другие осложнения (сепсис, пневмония, перикардит, острая почечная недостаточность) возникают реже. Легочные кровотечения от малого до профузного, которое реально угрожает жизни пациента, вследствие аррозии легочных и бронхиальных сосудов встречаются у 10% больных с абсцессами и у 30-50% пациентов с гангреной легких. При легочном кровотечении больной, если своевременно ему не оказана помощь, может умереть. Но не от кровопотери, а от асфиксии, т.е. удушья, и для этого достаточно, чтобы в трахеобронхиальное дерево быстро попало всего 200-250 мл крови.

Диагностика

Диагноз БДЛ ставится на основании клинико-рентгенологических данных. В типичных случаях на рентгенограммах отчетливо определяются одна или несколько полостей деструкции, чаще всего уже с горизонтальным уровнем жидкости и воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг гнойника. Дифференциальная диагностика БДЛ проводится с полостной формой рака легкого, кавернозным туберкулезом, нагноившимися бронхогенными и эхинококковыми кистами, ограниченной эмпиемой плевры на основании оценки клинических данных и результатов рентгенологического (рентгенография, полипозиционная рентгеноскопия, компьютреная томография), фибробронхоскопического, гистологического и бактеиологического исследований.

Лечение.

Пациенты с простыми хорошо дренирующимися неосложненными абсцессами легкого, как правило, не требуют хирургической компетенции и могут с успехом лечиться в пульмонологических отделениях. Больные с ограниченной и распространенной гангреной легких, множественными, двухсторонними, а также блокированными и неадекватно дренирующимися в бронх гнойниками должны лечиться в специализированных торакальных хирургических отделениях.

Основу лечения составляют поддержание и восстановление общего состояния организма больного, антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия, мероприятия, способствующие постоянному дренированию гнойных полостей в легких. Антибиотики широкого спектра действия с учетом чувствительности к ним микроорганизмов вводятся только внутривенно или через специальный катетер, заведенный непосредственно в легочную артерию на стороне БДЛ. С целью детоксикации у наиболее тяжелых больных эффективны экстракорпоральные способы: гемосорбция, обменный плазмоферез, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови, которые сегодня достаточно широко используются. Для коррекции иммунного статуса применяются гипериммунная плазма, гамма-глобулины, иммуномодуляторы (диуцифон, тималин, иммунофан), стафилококковый анатоксин, ликопид и др.

Адекватное опорожнение гнойника обеспечивается применением так называемого постурального дренажа, т.е. дренирование абсцесса в зависимости от его расположения в легком выбором «дренирующего» положения тела , при котором бронх оказывается направленным вертикально вниз. Этот прием с максимальным отхаркиванием мокроты повторяется 8-10 раз в сутки. Больному регулярно проводятся лечебные фибробронхоскопии с орошением гнойной полости растворами антисептиков и ферментов. Если с помощью перечисленных методов не удается добиться восстановления бронхиального дренажа и опорожнения гнойника естественным путем через бронхи, считается, что абсцесс блокирован, и лечебная тактика меняется. В таких случаях под местной анестезией проводится торакопнемоцентез с введением в полость гнойника дренажной трубки, которая подключается к системе ваккуум-аспирации. При наличии в полости гнойника крупных секвестров эффективна видеоабсцессоскопия при помощи торакоскопа, позволяющая их фрагментировать и удалить.

Из оперативных методов лечения наиболее простым является пневмотомия, при которой после резекции участков одного или двух ребер в проекции гнойной полости последняя вскрывается и дренируется марлевыми тампонами. Эта вынужденная паллиативная операция выполняется только по жизненным показаниям при неэффективности проводимого комплексного лечения. К радикальным, но очень травматичным, операциям в объеме удаления его доли или двух долей при острых абсцессах легких, в отличие от хронических, прибегают крайне редко, в основном только при угрожающих жизни профузных легочных кровотечениях. Удаление легкого абсолютно оправдано лишь при прогрессирующей гангрене легких и выполняется после 7-10-дневной интенсивной предоперационной подготовки, имеющей целью снижение интоксикации, коррекцию нарушений газообмена и сердечной деятельности, гидроионных нарушений, белковой недостаточности, поддержание энергетического баланса.

Наиболее частым исходом (35-50%) консервативного лечения острых абсцессов легких является формирование на месте гнойника так называемой сухой остаточной полости, что сопровождается клиническим выздоровлением. У большинства больных она в дальнейшем либо рубцуется, либо протекает бессимптомно. Больные с сухой остаточной полостью должны находится под диспансерным наблюдением. Лишь у 5-10% больных спустя 2-3 месяца после лечения острого, как правило, гангренозного, абсцесса он может перейти в хроническую форму с периодами обострений и ремиссий. Хронические абсцессы легких консервативно излечить невозможно, и поэтому они лечатся только оперативно в плановом порядке. Полное выздоровление, характеризующееся рубцеванием полости, наблюдается у 20-40% больных. Быстрая ликвидация полости возможна при небольших (менее 6 см) исходных размерах некроза и деструкции легочной ткани. Смертность больных с острыми абсцессами легких составляет 5-10%. За счет оказания доступной специализированной торакальной хирургической помощи летальность среди больных с гангреной легких удалось снизить, но она все же остается еще весьма высокой и составляет 35-40 %.

В заключение хочется подчеркнуть, что лечение БДЛ сложное и длительное, и несмотря на применение самых современных лекарственных препаратов и эффективных хирургических вмешательств, не всегда бывает успешным. Развитие ее, как и многих других угрожающих жизни болезней, всегда проще предупредить, чем лечить. Профилактика БДЛ связана с проведением широких мероприятий, направленных на пропаганду здорового образа жизни, борьбу с гриппом, алкоголизмом, наркоманией, улучшение условий труда и жизни, соблюдение правил личной гигиены, раннюю диагностику и адекватное лечение больных с внебольничной и госпитальной пневмонией.

Инфекционные деструкции легких - тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия неспецифических инфекционных возбудителей (Н. В. Пухов, 1998). Выделяют три формы инфекционных деструкции легких: абсцесс, гангрена и гангренозный абсцесс легкого.

Причины инфекционных деструкций легких

Специфических возбудителей инфекционных деструкции легких не существует. У 60-65% больных причиной заболевания являются неспорообразующие облигатно анаэробные микроорганизмы: бактероиды (B.fragilis, B.melaninogenicus); фузобактерии (F.nucleatum, F.necropharum); анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus) и др. Инфекционные деструкции, возникающие вследствие аспирации ротоглоточной слизи, чаще вызываются фузобактериями, анаэробными кокками и B.melaninogenicus. При аспирации желудочного содержимого наиболее частым возбудителем инфекционной деструкции легких является B.fragilis.

У 30-40% больных инфекционные деструкции легких вызываются золотистым стафилококком, стрептококком, клебсиеллой, протеем, синегнойной палочкой, энтеробактериями. Названные возбудители чаще всего вызывают инфекционные деструкции легких, первично не связанные с аспирацией ротоглоточной слизи или желудочного содержимого.

Инфекционные деструкции легких гематогенно-эмболического происхождения чаще всего вызываются золотистым стафилококком.

В редких случаях причиной заболевания являются небактериальные патогены (грибы, простейшие).

Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, челюстно-лицевая травма, длительное пребывание на холоде, грипп.

Патогенез инфекционных деструкций легких

Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры являются ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы легкого могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления, сотрясения) и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом.

В последующем (через 2-3 нед.) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

Важнейшим патогенетическим фактором является также снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты (см. «Хронический бронхит »).

Классификация инфекционных деструкций легких

  1. Причины (в зависимости от вида инфекционного возбудителя).
    • Аэробная и/или условно-анаэробная флора.
    • Облигатно анаэробная флора.
    • Смешанная аэробно-анаэробная флора.
    • Небактериальные возбудители (грибы, простейшие).
  2. Патогенез (механизм инфицирования).
    • Бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмонические, обтурационые.
    • Гематогенные, в том числе эмболические.
    • Травматические.
    • Связанные с непосредственным переходом нагноения с соседних органов и тканей.
  3. Клинико-морфологическая форма.
    • Абсцессы гнойные.
    • Абсцессы гангренозные.
    • Гангрена легкого.
  4. Расположение в пределах легкого.
    • Периферические.
    • Центральные.
  5. Распространенность патологического процесса.
    • Единичные.
    • Множественные.
    • Односторонние.
    • Двусторонние.
    • С поражением сегмента.
    • С поражением доли.
    • С поражением более одной доли.
  6. Тяжесть течения.
    • Легкое течение.
    • Течение средней тяжести.
    • Тяжелое течение.
    • Крайне тяжелое течение.
  7. Наличие или отсутствие осложнений.
    • Неосложненные.
    • Осложненные:
      • пиопневмоторакс, эмпиема плевры;
      • легочное кровотечение;
      • бактериемический шок;
      • острый респираторный дистресс-синдром взрослых;
      • сепсис (септикопиемия);
      • флегмона грудной стенки;
      • поражение противоположной стороны при первично одностороннем процессе;
      • прочие осложнения.
  8. Характер течения (в зависимости от временных критериев).
    • Острые.
    • С подострым течением.
    • Хронические абсцессы легких (хроническое течение гангрены невозможно).

Примечание: под гангренозным абсцессом понимается промежуточная форма инфекционной деструкции легких, отличающаяся менее обширным и более склонным к отграничению, чем гангрена, омертвением легочной ткани. При этом в процессе расплавления легочной ткани формируется полость с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами.

Инфекционная деструкция легких — группа заболеваний, общим проявлением которых является разрушение ткани легкого под воздействием неспецифических инфекционных агентов.

Эпидемиология

У лиц мужского пола заболевание развивается чаще, чем у женщин. Нередко подобными заболеваниями страдают социально незащищенные категории граждан — лица, отбывающие наказание в местах лишения свободы, лица без определенного местожительства, страдающие алкоголизмом, наркоманией. Другой категорией граждан, подверженных этим заболеваниям, являются лица с тяжелым иммунодефицитом.

Этиология

Возбудители гнойно-воспалительных заболеваний легкого представлены разнообразными возбудителями, такими как стрептококк, протей, золотистый стафилококк, диплококки и анаэробные микроорганизмы (бактероиды и кокковая флора).

Не всегда внедрение этих микроорганизмов приводит к разрушению ткани легкого, для возникновения заболевания необходимо значительное снижение иммунологической реактивности организма (состояние после перенесенных тяжелых оперативных вмешательств, СПИД, врожденные иммунодефицита, алкоголизм и наркоманию, а также хронические заболевания бронхолегочной системы).

Способствуют гнойным заболеваниям легкого хронические заболевания бронхолегочной системы, например бронхоэктатическая болезнь , хронический бронхит . Больные сахарным диабетом относятся к группе риска по развитию гнойно-воспалительных заболеваний, в том числе абсцессов и гангрены легкого.

Патогенез

Заболевание развивается при внедрении микроорганизма возбудителя в ткань легкого. Существует несколько основных путей проникновения — это контактный, бронхогенный, гематогенный, лимфогенный.

Контактный, или травматический, путь имеет место при ранениях грудной клетки , когда микроорганизм проникает непосредственно в рану. Нередко даже тупые травмы могут привести к развитию деструкции ткани легкого, поскольку возникает ушиб (или даже некроз) легкого, на фоне которого легко присоединяется гнойная инфекция.

Бронхогенный путь реализуется чаще при аспирации желудочного содержимого, реже при аспирации слюны, содержащей нормальную флору ротоглотки. Бронхогенное проникновение инфекции возможно при хронических воспалительных заболеваниях ротоглотки — хронических синуситах, фарингитах. Это возможно при потере сознания, при глубоком алкогольном или наркотическом опьянении, черепно-мозговой травме. Нередко при наличии вязкой, трудноотделяемой мокроты попадание в дыхательные пути пищи (например, при поперхивании) приводит к ее задерживанию в ткани легкого и развитию воспалительного процесса. Попадание при вдыхании в бронхи мелких инородных тел (косточек от фруктов, пуговиц, семечек и др.) может явиться провоцирующим фактором для развития деструкции легочной ткани. Гематогенный путь реализуется при переносе инфекции током крови из других воспалительных очагов (например, при остеомиелите), множественные очаги отсева возникают при септикопиемии.

В подобной ситуации возбудителем заболевания чаще всего становится золотистый стафилококк, обладающий специфической особенностью разрушать ткань легкого.

Лимфогенный путь заноса инфекции развивается при наличии гнойно-воспалительных заболеваний других органов, например при паротите, ангине и др. Попадание инфекции приводит к развитию абсцесса или гангрены легкого.

Под влиянием протеолитических ферментов происходит разрушение ткани легкого.

Абсцесс

— это ограниченное воспаление. Гнойный очаг представляет собой полость, содержащую гной, четко отграниченную от окружающих тканей.

Абсцесс ограничен пиогенной мембраной, а по периферии от него формируется перифокальное воспаление.

Абсцесс может быть одиночным, при наличии нескольких абсцессов их называют множественными.

Если несколько абсцессов расположены в одном легком, их называют односторонними, если в обоих легких — двусторонними.

Если абсцесс вскрывается в крупный бронх, возникает его адекватное дренирование, и больной сразу же чувствует облегчение, выздоровление происходит достаточно быстро.

Вскрытие абсцесса в плевральную полость представляет собой более серьезную ситуацию, поскольку влечет за собой развитие гнойного плеврита или эмпиемы плевры.

Если абсцесс вскрылся в плевральную полость, но через него осуществляется поступление воздуха из бронха в плевральную полость, развивается пиопневмоторакс.

При вялой реактивности организма вокруг абсцесса развивается плотная оболочка, и заболевание приобретает хроническое течение.

Абсцесс считается хроническим, если выздоровление не происходит после 2 месяцев с начала его формирования. При наиболее благоприятном исходе абсцесс дренируется, а полость постепенно заполняется грануляционной тканью, происходит выздоровление.

Аррозирование крупного сосуда, возникающее при гнойном воспалении, или разрыв абсцесса нередко приводят к такому осложнению заболевания, как легочное кровотечение . Легочное кровотечение можно отличить от других видов кровотечения по наличию крови алого цвета, в которой имеются пузырьки жидкости.

Гангрена легкого сопровождается распространяющимся без ограничения воспалением. Массивный некроз, распад ткани легкого, продукты жизнедеятельности микроорганизмов и микробные токсины обусловливают значительную степень выраженности интоксикации организма, нередко достигающую степени выраженности бактериально-токсического шока . Нередко гангрена легкого развивается на фоне ТЭЛА.

Классификация

При развитии гангрены легкого больные находятся в крайне тяжелом состоянии. Предъявляемые жалобы можно разделить на определенные группы.

Признаки воспаления: в связи со сниженной реактивностью организма высокой температуры тела может не отмечаться, иногда бывают ознобы. Лабораторный синдром острого воспаления выражен крайне интенсивно.

Интоксикация: большое количество токсинов, тканевого детрита и продуктов жизнедеятельности микроорганизмов обусловливает высокую степень интоксикации. Этот синдром проявляется резчайшей слабостью, головной болью, похуданием, отсутствием аппетита, иногда нарушениями сознания и делириозным состоянием, сонливостью днем и бессонницей ночью. Отмечается увеличение числа сердечных сокращений и дыхательных движений.

Лечение

Поскольку заболевание представляет угрозу для жизни пациента, лечение гнойно-деструктивных заболеваний легких должно быть адекватным и начато как можно раньше. Оно включает в себя консервативный и оперативный этап. Консервативные мероприятия: больному показан строгий постельный режим. Питание высококалорийное, витаминизированное, богатое белком.

Однако в связи с выраженной интоксикацией питание должно быть щадящим по отношению к пищеварительной системе, поэтому суточный объем пищи делится на малые порции, принимаемые 7—8 раз в течение дня. Обязательно соблюдение правил механического и химического щажения. Дезинтоксикационная терапия проводится с помощью внутривенных инфузий растворов гемодеза, полиглюкина, реополиглюкина.

Посев мокроты с определением чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам позволяет произвести адекватную противомикробную терапию.

Больным показана комбинация антибиотиков, например аминогликозидов последнего поколения и цефалоспоринов.

Иммуномодулирующая терапия: тимолин, тимоген и другие препараты.

Хирургическое лечение показано при гангрене легкого.