В нашей стране принят термин «язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки». Однако в подростковом возрасте локализация язвы в желудке практически не встречается, поэтому используется термин «дуоденальная язва».
Дуоденальная язва – это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся формированием язвы в двенадцатиперстной кишке вследствие расстройства механизмов нервной и гуморальной регуляции гастродуоденальной системы.
Этиология . Основное значение имеет отягощенная наследственность, которая реализуется через следующие факторы:
§ лейкоцитарные антигены гистосовместимости, некоторые из них часто встречаются у больных;
§ группа крови 0 (I), Rh (+);
§ общее количество и реактивность обкладочных клеток, определяющих продукцию соляной кислоты;
§ количество и реактивность главных клеток, продуцирующих пепсиноген;
§ количество и реактивность добавочных клеток (слизь);
§ характер кровоснабжения слизистой оболочки;
§ наличие Helicobacter pylori – бактерии, которая поддерживает, а возможно, вызывает обострение болезни. Она локализуется в подслизистом слое препилорического отдела, поражает слизистую оболочку, изменяя ее эпителий, устойчива к соляной кислоте. Ее токсины блокируют торможение секреции соляной кислоты.
При наличии отягощенной наследственности развитию заболевания способствуют патогенные типы воспитания – эмоциональное отвержение родителями и отношение как к кумиру семьи. Часто дуоденальная язва развивается на фоне хроническонго дуоденита.
Такие факторы, как нерегулярный прием пищи, т.н. «нервные переживания», отклонения от здорового образа жизни, нерациональная диета, курение, злоупотребление алкоголем считаются вызывающими обострения болезни.
Таким образом, язва формируется в результате нарушения равновесия между факторами защиты и факторами агрессии.
К факторам агрессии относят: высокое кислотообразование, его непрерывность, включая ночное время, высокую протеолитическую активность желудочного сока, ускоренное опорожнение желудка, сниженную резистентность слизистой оболочки 12-перстной кишки.
Клиника.
Жалобы больных:
§ Боль – продолжительная, длится часами, часто носит грызущий характер, интенсивность ее индивидуальна. Боли может не быть, тогда ее эквивалентом служит изжога, тошнота . Боль исчезает после еды и теплого питья, приема щелочей или кровотечения. Локализация боли: чаще в эпигастрии по средней линии или в так называемой гастродуоденальной зоне, иногда в правом подреберье. Боли ритмичны, возникают через 1,5 – 2 часа после еды, т.е. на высоте пищеварения («поздние»), при длительных перерывах между приемами пищи (голодные, ночные и натощак). Обострения чаще возникают весной и осенью. Характер боли меняется при сопутствующих поражениях других отделов пищеварительной системы.
§ Диспепсические жалобы – тошнота и рвота как результат гипертонуса блуждающего нерва. Рвота приносит облегчение, устраняет боль и легко закрепляется в виде синдрома «привычной рвоты». Аппетит сохранен или повышен.
Особенности дуоденальной язвы у подростков.
Заболевание нередко начинается в подростковом возрасте. Клинические проявления заболевания у детей атипичны , в начальном периоде преобладают астенические жалобы. Кроме того, подростки меньше обращают внимание на свою болезнь, им редко проводится рентгенологическое и эндоскопическое обследование, что способствует поздней диагностике заболевания. Характерно быстрое вовлечение в патологический процесс других органов пищеварения (желчные пути, поджелудочная железа, толстая кишка), у девушек нарушается овариально-менструальная функция.
М.В.Лукашева (1976) выделяет латентную и острую формы.
При латентной форме отмечается смазанное начало, боли аритмичны, не связаны с приемом пищи; мучительная тошнота и обильная рвота возникают в любое время суток. Характерны изжога, икота, отрыжка воздухом и гиперсаливация. Аппетит снижен, имеется дефицит массы тела. Резко выражены утомляемость, возбудимость и раздражительность.
Острая форма начала болезни проявляется после нервно-эмоциональных стрессов или при становлении менструального цикла у девушек. Боли ритмичны, связаны с приемом пищи, часто ночные с типичной локализацией. Имеется изжога, рвота на высоте болей, запоры.
Подъем заболеваемости совпадает с пубертатным периодом. После наступления половой зрелости частота заболеваемости в несколько раз выше у юношей, чем у девушек.
Диагностика.
Выявление отягощенной наследственности.
Определение типа акцентуации характера (эмоционально-лабильный и лабильно-истероидный), психологических особенностей со склонностью к фиксации тревоги.
Инструментальные методы – фиброгастродуоденоскопия, которая выявляет изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Рентгенография желудка и 12-перстной кишки используется как вспомогательный метод диагностики.
Осложнения. Кровотечение, перфорация, пенетрация, стеноз.
Лечение.
1. Постельный режим при обострении, способствует снижению тонуса и моторики желудка, уменьшению боли и быстрому заживлению язвы;
2. Создание физического и психического покоя;
3. Питание – традиционно назначается диета №1, но последнее время от ее применения отказываются. Рекомендуется регулярный 4-5 кратный прием пищи при термическом, механическом и химическом щажении ЖКТ. Пища обогащается белками, жирами, витаминами и железом.
4. Стационарное лечение для подростков обязательно, в отношении взрослых возможна схема прерывистого стационарного лечения.
5. Психотерапия.
6. Медикаментозное лечение предусматривает минимум препаратов, направленных на снижение агрессивных свойств желудочного сока, подавление Н. pylori, устранение нарушений моторики, избыточного кислото- и ферментообразования, защиту слизистой оболочки, стимуляцию восстановительных процессов:
§ Невсасывающиеся антациды, которые нейтрализуют HCl, оказывают обволакивающее действие (содержат трисиликат магния или гидроокись алюминия) – алмагель по 1 ст. ложке 4 раза в день через 1 час после еды; альфогель, анацид, гелюсил, маалокс .
§ Обволакивающие антациды – сукралфат, вентер, андапсин, улькогант. Эти препараты создают защитную пленку на слизистой оболочке и адсорбируют пепсин, HCl и желчные кислоты.
§ Периферические М-холиноблокаторы – гастроцепин (гастрозем) подавляет секрецию HCl и выработку пепсиногена, замедляет эвакуацию из желудка, назначается по 50-75 мг внутрь 2 раза в день.
§ Блокаторы Н 2 -рецепторов – снижают секрецию соляной кислоты и пепсиногена, повышают секрецию слизи, нормализуют моторику желудка и 12-перстной кишки, способствуя ускорению заживления язвы.
На рынке имеются Н 2 –блокаторы пяти поколений:
1-е поколение – циметидин (гистодил) – применять не следует;
2-е поколение – ранитидин (ранисан, зантак), в 4-5 раз сильнее циметидина, не поражает печень и гонады;
3-е поколение – фамотидин (гастростдин, квамател) .Побочные явления очень редки;
4-е и 5-е поколение – низатидин и роксатидин.
§ Блокатор протонного насоса – омепразол (лосек, омепрол, омез).
Блокирует синтез соляной кислоты.
§ Уничтожение H. Pylori – Де-Нол (трибимол, вентрисол).
Этот препарат подавляет H. Pylori, защищает слизистую в области язвенного дефекта, адсорбирует пепсин и соляную кислоту, ускоряет заживление язвы. Применяется по 1-2 таблетки или по 1-2 чайные ложки 3 раза в день за 30 минут до еды, а также на ночь.
С этой же целью используется бисмофальк.
Антибактериальная терапия проводится также:
v полусинтетическими пенициллинами –ампициллин, ампиокс по 0,5г 4 раза в день 10-14 дней. Более эффективен амоксициллин и его более стойкое производное аугментин.
v Препаратами эритромицинового ряда – кларитромицином.
Применяются комбинации препаратов: метронидазол, Де-Нол, тетрациклин или амоксициллин; омепразол, Де-Нол, аугментин.
§ Репаранты – даларгин,- способствует регенерации слизистой оболочки.
К репарантам нового поколения относятся простагландиныЕ 2 и I –энпростил, мизопростол, сайтотек, риопростил.
После курса лечения необходима вторичная профилактика, особенно больным с высоким риском рецидивов и осложнений: злостным курильщикам, при длительном язвенном анамнезе, при гиперацидном состоянии.
Хирургическое лечение необходимо при осложнениях или их угрозе. Неосложненная язва лечится консервативно.
Местное лечение – лазеротерапия, УФЛ, обкалывание гепарином или лидазой.
Диспансерное наблюдение предусматривает регулярный осмотр гастроэнтеролога, консультация хирурга, ЛОР-врача по показаниям, контроль за массой тела, физическим и половым развитием, ФГДС не реже 1 раза в год.
Щадящая диета на 1 месяц после обострения, затем свободная при 4-5 кратном приеме пищи. Запрещены прием алкоголя и курение. Санация очагов инфекции. Противорецидивное лечение.
Занятия физической культурой в спец. группе не ранее, чем через год после окончания лечения, то есть при стойкой ремиссии.
Школьники освобождаются от выпускных экзаменов.
Для цитирования:
Логинов А.С., Калинин А.В. Оперативное и консервативное лечение гигантских язв желудка // РМЖ. 1997. №5. С. 1
В статье представлены результаты комплексного обследования 223 больных гигантскими язвами желудка (ГЯЖ), лечившихся в специализированных гастроэнтерологических отделениях ГВКГ им. Н.Н. Бурденко в 1985-1994 гг. Определены показания к оперативному и консервативному лечению ГЯЖ. Согласно результатам длительного амбулаторного наблюдения за больными (в течение 2-9 лет после выписки из стационара), консервативное лечение предпочтительнее. Обращаемость за медицинской помощью и частота госпитализаций больных, оперированных по поводу ГЯЖ, были в 2 раза выше, чем после консервативного лечения. The paper presents the results of comprehensive examination of 223 patients with giant gastric ulcers (GGUs) treated at the specialized gastroenterological units of the Academician N.N. Burdenko State Military Clinical Hospital in 1985-1994. Indications for the surgical and conservative treatments of GGUs were defined. The conservative treatment based on the long-term outpatient of patients for 2-9 years after hospital discharge was ascertained to be more preferable. The referrals and hospitalization of the patients operated on for GGUs were twice higher than those after conservative treatment.
А. С. Логинов,
А. В. Калинин.
A.S. Loginov,
A.V. Kalinin.
Academician N.N. Burdenko State Military Clinical Hospital, Moscow.
Материалы и методы
С целью разработки тактики лечения и критериев прогнозирования эффективности различных подходов к лечению ГЯЖ мы в течение 10 лет (1985-1994 гг.) в лечебных отделениях ГВКГ им. Н.Н. Бурденко комплексно обследовали и наблюдали 223 больных с данной патологией. Наличие ГЯЖ у всех больных подтверждалось при фиброгастроскопии, злокачественный характер изъязвлений был исключен на основании результатов многократной биопсии и длительного наблюдения (в течение 2-9 лет). Все пациенты проходили тщательное обследование с использованием клинических, инструментальных и лабораторных методов, в том числе фракционного исследования желудочного содержимого и рН-метрии. Контрольную фиброгастроскопию проводили через 2-4-6 нед от начала лечения и спустя 1, 6 и 12 мес после заживления язвы. Соотношение мужчин и женщин было 27:1, больные старше 60 лет составляли 47%.
Результаты
У 187 (83,8%) больных язвы желудка были диаметром до 5,1 см, у 25 (11,2%) пациентов - более 6,1 см. Распределение ГЯЖ и их локализация представлены в табл. 1 . Чаще всего ГЯЖ локализовались в теле желудка - у 149 (66,8%) больных.
За анализируемый период 32 больным были выполнены операции по поводу ГЯЖ. Показания к операции, их объем и сроки проведения оперативного лечения от момента диагностирования ГЯЖ представлены в табл. 2 . Даже при оказании хирургической помощи по неотложным показаниям (развитие опасных для жизни осложнений - кровотечений, перфораций) - объем операции был достаточно большим (от резекции желудка до гастрэктомии). Все резекции желудка по Бильрот I также были выполнены при ургентных состояниях. Сроки проведения хирургического лечения по поводу развившихся осложнений составляли от 1 до 4 сут.
Основными показаниями к выполнению оперативного вмешательства в 56,3% случаев были развившиеся осложнения, что вынуждало выполнять достаточно объемные и калечащие оперативные вмешательства. При выборе тактики хирургического лечения руководствовались результатами эндоскопических и морфологических исследований биоптатов, не позволявшими при первичном обследовании пациента однозначно судить об отсутствии озлокачествления язвы. Средняя длительность лечения больных с ГЯЖ после оперативного вмешательства составила 43,8±
9,6 дня.
Консервативное лечение ГЯЖ при отсутствии осложнений проводилось согласно общим принципам: щадящая физическая нагрузка, ограничение механически и химически раздражающей пищи в течение 2 нед. В первые дни недели при наличии болевого синдрома применяли селективные блокаторы М1-холинорецепторов (гастроцепин) или инъекционные формы Н 2 -блокаторов (кваметол и нейтроном) до момента стихания боли и длительно действующие антацидные средства (алмагель и маалокс).
После исчезновения болей (обычно на 2-3-й день) или при их малой интенсивности при поступлении больных лечили таблетированными блокаторами секреции. Так, с 1992 г. применяли Н 2 -блокаторы второго и третьего поколений (ранитидин, зантак, ранисан и фамотидин), обеспечивающие при двукратном применении в течение суток необходимый лечебный эффект. Первую контрольную гастроскопию проводили через 10-14 дней после первичной. При получении однозначного заключения морфологов о доброкачественной природе ГЯЖ очередную контрольную гастроскопию проводили с интервалом 2 нед. При заключительной фиброгастроскопии (констатирующей заживление язвы) также брали биоптаты из рубца на месте язвенного дефекта. Основное лечение дополнялось физиотерапевтическими процедурами только после получения результатов повторного гистологического исследования биоптатов. Средние сроки заживления ГЯЖ составили 38,6±
4,3 дня.
У 99 больных ГЯЖ течение болезни было осложнено кровотечением, 84 из них были помещены в отделение интенсивной терапии и реанимации. В табл. 3 представлены данные о показаниях к помещению больных в палату интенсивной терапии.
Для остановки кровотечения использовались общие мероприятия - постельный режим, голод, холод на область живота, прием внутрь мелко дробленого льда (у 100% пациентов); мероприятия интенсивной терапии - внутривенное введение 5% раствора аминокапроновой кислоты по 200 мл на инфузию капельно, общий объем до 400-550 мл/сут, введение свежезамороженной плазмы по 2 дозы на инфузию 1-2 раза в сутки, кристаллоидных растворов под контролем объема циркулирующей крови (ОЦК) до его нормализации (у 79,8% пациентов); восполнение кровопотери переливанием одногруппной эритроцитной массы у 47 (55,9%) больных; местные эндоскопические способы остановки кровотечения - орошение или аппликации на область язвы клеевых композиций или пленкообразующих аэрозолей (МК-6, МК-7, гастрозоль и др.) у 17 больных, коагуляция места кровотечения или сосуда в язве (у 38,9% пациентов), ощелачивание желудочного содержимого. До 1987 г. прибегали к капельному введению бикарбоната натрия через резиновый или полимерный зонд, введенный в полость желудка под контролем рН желудочного содержимого. В настоящее время производят капельное введение суспензии жидких антацидов (алмагеля, гелюсил-лака, маалокса), разбавленных из расчета 100 мл суспензии на 50-70 мл физиологического раствора. Использование данной методики лечения ГЯЖ при развитии кровотечения позволило у 81 (96,4%) пациента достичь стойкой остановки кровотечения в сроки от 2 до 5 сут.
Обсуждение
Как видно их приведенных данных, консервативное лечение ГЯЖ более длительно, чем оперативное. Однако несмотря на это, мы все-таки отдаем предпочтение консервативному лечению. Правильность данного подхода подтверждают результаты отдаленных наблюдений (в течение 2-9 лет) за больными ГЯЖ, выписанными из стационара после лечения. В частности, после оперативного вмешательства больные обращались за медицинской помощью в 2 раза чаще, чем после консервативного лечения. Число госпитализаций после оперативного лечения также было значительно выше, чем после консервативного, что объясняется развитием у пациентов болезни оперированного желудка вследствие инвалидизирующего характера операций, большого объема оперативного вмешательства (резекция желудка или гастрэктомия).
Отдельные авторы при консервативном лечении ГЯЖ учитывают состояние трофики слизистой оболочки желудка. У 79 больных ГЯЖ, у которых ведущим звеном язвообразования являлась недостаточность трофики слизистой оболочки желудка, к основному лечению мы добавляли гипербарическую оксигенацию курсами по 10 сеансов через день, что позволило уменьшить сроки лечения в среднем на 7,0±
0,5 дня.
Выводы
1. Показанием к оперативному лечению ГЯЖ является развитие опасных для жизни осложнений - перфораций и кровотечений, не поддающихся интенсивной гемостатической терапии в условиях специализированного стационара; отдаленными показаниями - незаживление язвы в течение более 3 мес от начала терапии.
2. При отсутствии абсолютных показаний к операции консервативное лечение ГЯЖ проводится согласно принципам терапии язвенной болезни с учетом клинико-морфологического варианта течения и наличия сопутствующих заболеваний.
Литература :
1. Багмет И.И. Гигантские язвы желудка: причины образования и особенности клинических проявлений. Четвертый Всесоюзный съезд гастроэнтерологов. М.; Л., 1990. Т. 1; C. 363.
2. Гребенев А.Л. Руководство по гастроэнтерологии. М.: Медицина. 1996. Т.2.; 710 c.
3. Спесивцев В.Н. Оценка эффективности современных противоязвенных препаратов. Труды конференции "Клинические аспекты фармакотерапии и презентация нового в гастроэнтерологии". Смоленск; М., 1992. с. 170-3.
Таблица 1. Распределение и локализация ГЯЖ
| Больные с ГЯЖ | Больные с ГЯЖ | Контрольная
группа |
Контрольная группа | ||
| Отдел желудка | n | % | n | % | p |
| Кардиальный | 39 | 17,49 | 7 | 5,79 | <0,01 |
| Тело | 149 | 66,8 | 57 | 47,1 | <0,05 |
| Антральный | 35 | 15,7 | 57 | 47,1 | <0,001 |
| В с е г о... | 223 | 100 | 121 | 100 |
Таблица 2. Сведения об оперативном лечении ГЯЖ у 32 больных
| Показания к оперативному лечению: | n | % |
| . кровотечение, перфорация | 15 | 46,9 |
| . пенетрация | 3 | 9,4 |
| . опасность рецидива кровотечения | 4 | 12,5 |
| . подозрение на малигнизацию | 3 | 9,4 |
| . высокая вероятность малигнизации | 5 | 15,6 |
| . отсутствие рубцевания | 2 | 6,25 |
| Сроки выполнения оперативных вмешательств, сут: | ||
| . 1 | 11 | 34,4 |
| . 2-4 | 7 | 21,9 |
| . 5-10 | 40 | 12,50 |
| . позже 10 | 10 | 13,25 |
| Объем оперативного вмешательства: | ||
| . гастрэктомия | 4 | 12,50 |
| . резекция желудка по Бильрот II | 23 | 71,9 |
| . резекция желудка по Бильрот I | 5 | 15,6 |
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит относится к распространенным заболеваниям слизистой оболочки полости рта и характеризуется развитием болезненных рецидивирующих одиночных или множественных изъязвлений слизистой оболочки полости рта. Заболевание впервые описано в 1884 году Miculicz Kummel, а затем в 1888 году Я.И.Трусевичем.
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС):
ХРАС, фибринозная форма. Третий день после возникновения.
Этиология хронического рецидивирующего афтозного стоматита
Бактериальная инфекция (L-форма α-гемолитического стрептококка Streptococcus Sangvis)
Этот микроорганизм всегда выделяется с элементов поражения у пациентов с типичными афтозными поражениями. Его введение экспериментальным животным вызывает появление элементов поражения. Отмечается повышение кожной чувствительности на введение стрептококкового антигена.
Аутоиммунная реакция
Рассматривается как проявление аутоиммунной реакции ротового эпителия. Однако нормальный уровень антиядерных антител и комплемента не позволяет рассматривать ХРАС как аутоиммунное заболевание, связанное с центральными иммунными механизмами. При ХРАСе возникает локальный иммунный ответ на антигенно измененную слизистую оболочку полости рта.
Предрасполагающие факторы:
Язвенный колит
Болезнь Крона
Синдром Рейтера
Циклическая нейтропения
Мегалобластная анемия
Железодефицитная анемия
Т-иммунодефицит
Локальная травма
Гормональные расстройства
Психогенные факторы
Аллергические реакции
Патогенез хронического рецидивирующего афтозного стоматита
L-форма α-гемолитического стрептококка StreptococcusSangvis инфицирует эпителий протоков мелких слюнных желез, приводя к развитию хронического воспаления. При размножении микроорганизмов накапливается избыточное количество антигенов и стимулируется гуморальное звено иммунитета. В избытке антигена образуется комплекс антиген-антитело, который преципитирует на стенках сосудов, активирует систему комплемента, свертывающую систему крови, что приводит к образованию тромбоза, ишемии и некроза (реакция Артюса – иммунокомплексный тип повреждения, возникающий в избытке антигена, с образованием растворимых иммунных комплексов, которые могут распространяться с током крови, приводя к возникновению васкулитов и поражению различных органов и систем).
Процесс осложняется присоединением аутоиммунных реакций на освобождающиеся в результате некроза тканей антигены. Образующиеся аутоантитела приклеиваются эпителиальными клетками шиповатого слоя и стимулируют аутоиммунокомплексное поражение.
Гистология фибринозной формы ХРАС
Неглубокая язва, покрытая фибринозным налетом. Интенсивная инфильтрация нейтрофилами в собственной пластинке слизистой оболочки под зоной поверхностного некроза. Глубже доминируют мононуклеарные клетки, преимущественно лимфоциты. В основании поражения отмечается рост грануляционной ткани.
Мелкие слюнные железы с явлениями периальвеолярного и перитубулярного фиброза, хроническое воспаление, расширение протоков слюнных желез. (Острому воспалению предшествует хроническое воспаление. Такие изменения слюнных желез отмечаются и при отсутствии язв). Повреждение эпителия протоков мелких слюнных желез.
Элементом поражения при ХРАСе является или эрозия, или язва. Поверхностная эрозия представляющая собой дефект эпителия округлой формы, размером от 2 до 10 мм, покрытая фибринозным налетом, окруженная ярко-красным ободком гиперемии получила название АФТА.
Классификация ХРАС
Существует много классификаций ХРАС. Выделяют большие и малые формы ХРАС; по тяжести – легкую, среднюю и тяжелую формы.
И.М. Рабинович (1998) выделяет следующие формы:
Фибринозная
Некротическая
Гландулярная
Деформирующая
Недостатком этих классификаций является выделение не самостоятельных форм, которые клинически не отличаются друг от друга.
Фибринозная форма ХРАС (афта Микулича);
Некротический периаденит (афта Сеттона) (рецидивирующие рубцующие глубокие афты, деформирующие афты, ползущие афты);
Герпетиформный афтозный стоматит;
Симптом при болезни Бехчета.
Фибринозная форма ХРАС
Чаще у женщин.
– 10-30 лет.
Частота рецидивов – от 1-2 атак в год, до нескольких рецидивов в течение месяца, вплоть до перманентного течения.
Предвестники
Клиническое течение – одиночные или множественные изъязвления (афты), резко болезненные. Появлению могут предшествовать узелки, воспаление мелких слюнных желез.
Количество элементов – от 1 до 100. В большинстве случаев 1-6 элементов.
Размер – от 2-3 мм до 1 см.
Локализация – слизистая оболочка полости рта, покрытая многослойным плоским неороговевающим эпителием.
Течение – заживление происходит в течение 7-14 дней. Заживление происходит с образованием нежного рубца или без видимого рубцевания.
Афта Сеттона
Чаще у женщин.
Возраст начала первичной атаки – 10-30 лет. Заболевание может начинаться как глубокая язва, но чаще ей предшествует фибринозная форма ХРАС.
Частота рецидивов – постоянно; нет периода, когда во рту нет хотя бы одной язвы.
Предвестники – чаще парестезия слизистой оболочки, иногда субфебрильная температура, локализованная лимфаденопатия, отек слизистой, чаще языка.
Клиническое течение – волнообразное, длительное течение, приводит к существенной деформации слизистой оболочки.
Количество элементов – от 2 до 10, редко больше. Ползущая язва характеризуется заживлением на одном полюсе, с ростом на другом.
Размер – от 1 см вплоть до поражения значительных участков слизистой оболочки.
Локализация – слизистая оболочка, покрытая многослойным плоским неороговевающим эпителием, однако при росте язва может распространяться и на зоны с ороговевающим эпителием.
Течение – до полутора месяцев. Заживление происходит с образованием деформирующего рубца.
Герпетиформная форма ХРАС
Чаще у женщин.
Возраст начала первичной атаки – 10-30 лет.
Частота рецидивов – поражения находятся почти постоянно в течение 1-3 лет с относительно короткими ремиссиями.
Клиническое течение – множественные мелкие неглубокие изъязвления (афты), резко болезненные. Начинается как маленькие эрозии (1-2 мм), которые затем увеличиваются и сливаются с образованием обширных эрозивных поверхностей.
Локализация – элементы поражения могут располагаться на любом участке полости рта.
Болезнь Бехчета
В основе заболевания лежит системное поражение сосудов – васкулиты.
Главные симптомы:
Рецидивирующий афтозный стоматит;
Поражение гениталий;
Поражение глаз (светобоязнь, ирит, конъюнктивит, гипопион)
Глазное дно поражается значительно чаще, чем диагностируется.
Второстепенные симптомы
Кожные поражения (пиодермия, пустулезные высыпания, папулезные высыпания, узловатая эритема, многоформная экссудативная эритема);
Арталгии, моноартриты крупных суставов;
Поражение ЦНС;
Поражение почек;
Поражение ССС.
Второстепенные симптомы , имеющие решающее значение для прогноза, однако, в силу отсутствия специфичности для постановки диагноза носят второстепенный характер
Лабораторная диагностика – гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия.
Дифференциальная диагностика ХРАС
Дифференциальная диагностика фибринозной формы ХРАС
С травматической эрозией (наличие травмирующего фактора, неправильные очертания эрозии, незначительная болезненность);
С вторичным сифилисом (папулы располагаются на любых участках СО, в том числе с ороговевающим эпителием, безболезненные, имеют инфильтрированное основание, при поскабливании налет легко снимается с образованием мясо-красной эрозии, регионарный склераденит, в очагах поражения всегда обнаруживаются возбудители, серологическая реакция положительная).
С герпетическим стоматитом (сопровождается гингивитом, поражением красной каймы губ; поражается преимущественно слизистая, покрытая ороговевающим эпителием, первичный элемент поражения – пузырек, с герпетиформным расположением, с тенденцией к слиянию с образованием полициклические очертаний)
С многоформной экссудативной эритемой (полиморфизм высыпаний, общая интоксикация)
Дифференциальная диагностика афт Сеттона:
С язвенно-некротическим стоматитом Венсана (кратерообразные язвы, покрытые обильным некротическим налетом, язва сильно кровоточит, зловонный запах, возникает на фоне интоксикации, в очаге определяются возбудители).
Со слизисто-синехиальным буллезным дерматитом Лорта-Жакоба (первичный элемент – пузырь, вторичный – эрозия, отсутствует инфильтрация, часто имеется поражение глаз).
С травматической язвой
С раковой язвой
Со специфическими язвами
Лечение ХРАС
Местное лечение:
Устранение травматических факторов;
Полоскание раствором тетрациклина (250 мг на 5 мл воды 4 раза в день 5-7 дней);
Аппликации кортикостероидов и антибиотиков;
Обезболивающие по показаниям.
При глубоких язвах – применение протеолитических ферментов.
Общее лечение:
Антибиотики внутрь
Тетрациклин
Рифампицин (по 2 капс. 2 р/с)
Таривид (по 1 табл. 2 р/с 20 дней)
Тиосульфат натрия (10 мл 30% р-ра в/в 1 р/д или 1,5-3 г внутрь)
Продигиозан (по схеме начиная с 15 мкг 1раз в 5 дней, увеличивая дозу до 100 мкг).
Пирогенал по схеме
Левамизол (по 50мг×3 р/с 2 дня подряд в неделю или 150 мг однократно)
Делагил (по 1 табл. 1 р/д)
Колхицин (по 1 табл×2 р/д 2 мес.)
Аевит (по 1 мл 1 р/д в/м 20 дней)
Гистаглобулин (2,0 мл п/к 1 раз в 3 дня)
Системная склеродермия - это заболевание, затрагивающее различные органы, в основе которого лежит изменение соединительной ткани с преобладанием фиброза и поражение кровеносных сосудов по типу облитерирующего эндартериита.
Частота встречаемости системной склеродермии составляет приблизительно 12 случаев на 1млн населения. Женщины болеют в семь раз чаще, чем мужчины. Заболевание наиболее распространено в возрастной группе 30-50 лет.
Причины системной склеродермии
Часто заболеванию предшествуют такие факторы, как инфекции, переохлаждение, стрессы, удаление зуба, тонзилэктомия, гормональные изменения в организме женщины (беременность, аборт, климакс), контакт с токсическими химическими веществами, вакцинация.
Точная причина возникновения заболевания не установлена. В настоящее время одной из основных является теория генетической предрасположенности. Установлены семейные случаи заболевания. Кроме того, у родственников заболевшего выявляется более высокая частота развития других ревматических болезней (ревматоидный артрит, системная красная волчанка) по сравнению с общей популяцией. В пользу теории о вирусном воздействии говорит выявление изменений иммунитета, связанные с деятельностью вирусов (особенно ретровирусов и герпес-вирусов). Но конкретный штамп вируса, вызывающий системную склеродермию, пока не найден.
Симптомы системной склеродермии
Основным признаком заболевания является усиление функции фибробластов. Фибробласты - это основные клетки соединительной ткани, которые синтезируют коллаген и эластин, за счет чего соединительная ткань отличается большой прочностью и в то же время эластичностью. При повышении функции фибробласты начинают в большом количестве вырабатывать коллаген, усиливается фиброобразование. В финале в различных органах и тканях образуются очаги склероза. Кроме того, фиброзные изменения затрагивают и сосудистую стенку, которая утолщается. Создается препятствия току крови, и как следствие, образуются тромбы. Такие изменения сосудов приводят к нарушению нормального кровоснабжения тканей и развитию ишемических процессов.
Соединительная ткань широко представлена в организме, поэтому при системной склеродермии поражаются практически все органы и ткани. Поэтому симптомы заболевания очень разнообразны.
При остром быстропрогрессирующем варианте заболевания характерно развитие склеротических изменений кожи и фиброза внутренних органов в течение одного - двух лет от начала заболевания. При этом варианте очень быстро появляется постоянно высокая температура тела, потеря массы тела. Смертность больных при остром быстропрогрессирующем варианте высокая.
Для хронического течения системной склеродермии характерны начальные признаки заболевания в виде синдрома Рейно, поражения кожи или суставов. Данные проявления могут быть изолированными на протяжении многих лет. Впоследствии в клинической картине появляются симптомы поражения внутренних органов.
Поражение кожи является самым характерным признаком системной склеродермии и встречается у большинства пациентов. Первоначально поражается кожа лица и кистей рук. В типичных случаях склеродермические изменения проходят стадии уплотнения кожи за счет отека, затем происходит индурация (уплотнение кожи вследствие фиброза) и частичная атрофия тканей. При этом кожа на лице становится плотной и неподвижной, за счет её натяжения формируются кисетообразные морщины вокруг рта, лицо приобретает сходство с маской.
Склеродактилия также является характерным признаком заболевания. При этом формируется уплотнение кожи кистей с развитием деформации пальцев («сосискообразные» пальцы).
Наряду с уплотнением кожи также выявляются трофические нарушения в виде изъязвлений, нагноений, деформации ногтевых пластинок и появление очагов облысения.
Сосудистые нарушения являются самым частым начальным признаком заболевания. Наиболее распространенными являются вазоспастические кризы (синдром Рейно). При этом под действием холода, волнения или при отсутствии внешних причин возникает сужение мелких сосудов, как правило, кистей рук. Это сопровождается онемением, побледнением или даже посинением кончиков пальцев. При прогрессировании заболевания за счет ишемии тканей на кончиках пальцев образуются длительно незаживающие язвы («крысиные укусы»). В тяжелых случаях развивается некроз последних фаланг пальцев.
Поражение суставов проявляется болями в них, утренней скованностью, тенденцией к сгибательным деформациям за счет уплотнения и атрофии тканей вокруг сустава. При ощупывании пораженных суставов над ними возможно определения шума трения сухожилий. Для системной склеродермии характерно уплотнение мышц, а также их атрофия. Заболевание костей проявляется остеолизом (разрушением) костей пальцев с укорочением фаланги.
Остеолиз дистальных фаланг пальцев
Наиболее уязвимыми органами пищеварительной системы при системной склеродемии являются пищевод и кишечник . В пищеводе за счет уплотнения его стенки формируется склеротическая деформация с нарушением нормального пассажа пищи. Пациенты предъявляют жалобы на ощущение кома за грудиной, тошноту, изжогу, позывы на рвоту. При значительной деформации может потребоваться хирургическая операция для расширения просвета пищевода. Кишечник поражается реже, но симптомы его заболевания значительно снижают качество жизни пациентов. В клинической картине преобладают боли, диарея, снижение массы тела. Для поражения толстой кишки характерны запоры.
Поражение легких в настоящее время выходит на первый план среди причин смертности больных с системной склеродермией. Характерны два типа поражения легких: интерстициальное заболевание -фиброзирующий альвеолит и диффузный пневмосклероз, а также легочная гипертензия. Внешние проявления интерстициального поражения неспецифичны и включают в себя одышку, сухой кашель, общую слабость, быструю утомляемость. Легочная гипертензия проявляется прогрессирующей одышкой, формированием застоя крови в легких и сердечной недостаточностью. Нередко тромбоз легочных сосудов и острая правожелудочковая недостаточность становится причиной смерти больных.
Для склеродермии характерно поражение всех слоев сердца. При фиброзе миокарда сердце увеличивается в размерах, формируется застой крови в полостях с развитие сердечной недостаточности. Очень часто из-за нарушения иннервации увеличенного сердца у пациентов возникают аритмии. Аритмии являются главной причиной внезапной смерти у больных склеродермией. При склерозе клапанов сердца формируются пороки по типу стенотических. А при фиброзе перикарда развивается адгезивный перикардит.
В основе поражения почек лежит склероз мелких кровеносных сосудов с развитием ишемии и гибели клеток почек. При прогрессирующем варианте склеродермии часто развивается почечный криз, для которого характерно внезапное начало, быстрое развитие почечной недостаточности и злокачественной гипертонии. Для хронического варианта склеродермии свойственно умеренно выраженное изменение почек, которое долгое время остается бессимптомным.
Диагностика системной склеродермии
Диагноз системной склеродермии является достоверным при наличии одного «большого» или двух «малых» критериев (Американская коллегия ревматологов).
«Большой» критерий:
- проксимальная склеродермия: симметричное утолщение кожи в области пальцев, с распространением проксимально от пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставов. Изменения кожи могут наблюдаться на лице, шеи, грудной клетке, животе.
«Малые» критерии:
- Склеродактилия: перечисленные выше кожные изменения, ограниченные пальцами.
- Дигитальные рубчики-участки западения кожи на дистальных фалангах пальцев или потеря вещества подушечек пальцев.
- двусторонний базальный пневмофиброз; сетчатые или линейно-узловые тени, наиболее выраженные в нижних отделах легких при стандартном рентгенологическом обследовании; могут быть проявления по типу «сотового легкого».
В России были предложены следующие признаки системной склеродермии.
Лечение системной склеродермии
Больным склеродермией рекомендуется соблюдать определенный режим: избегать психоэмоциональных потрясений, длительного воздействия холода и вибрации. Необходимо носить одежду, сохраняющую тепло, для уменьшения частоты возникновения и выраженности приступов вазоспазма. Рекомендуется бросить курить, отказаться от кофеинсодержащих напитков, а также от препаратов, вызывающих сужение сосудов: симпатомиметики (эфедрин), бета-адреноблокаторы (метопролол).
Основными направлениями лечения при склеродермии являются:
Сосудистая терапия для лечения синдрома Рейно с признаками ишемии тканей, легочной гипертензии и нефрогенной гипертонии. Применяются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл), блокаторы кальциевых каналов (верапамил) и простагландин Е. Кроме того, для профилактики образования тромбов применяют антиагреганты (курантил).
Противовоспалительные препараты целесообразно назначать уже на ранних стадиях развития заболевания. Рекомендованы нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен), гормональные препараты (преднизолон) и цитостатики (циклофосфан) по определенной схеме.
Для подавления избыточного фиброобразования применяются пеницилламин.
Хирургическое лечение системной склеродермии заключается в устранении дефектов кожи путем пластической операции, а также устранение сужения пищевода, ампутации отмерших участков пальцев.
Осложнения системной склеродермии и прогноз
При быстропрогрессирующей форме склеродермии прогноз неблагоприятный, заболевание заканчивается летальным исходом через 1-2 года после манифестации даже при своевременном начале лечения. При хронической форме при своевременном и комплексном лечении пятилетняя выживаемость составляет до 70%.
Врач терапевт Сироткина Е.В.
Гастродуоденальная язва – общее хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушения нейроэндокринной регуляции секреторио-эвакуаторных и трофических процессов в гастродуоденальной зоне, в двенадцатиперстной кишке и желудке образуются язвы. Основным признаком обострения является образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки, проникающего, в отличие от поверхностных повреждений слизистой оболочки (эрозий), в подслизистый слой.
Различают острые эрозии, острые язвы, хронические язвы, рубцовоязвенную деформацию.
В этиологии и патогенезе следует выделить основные и предрасполагающие факторы.
Основные факторы.
- особая роль отводится инфекционному фактору;
- нарушениям нервно-гормональных механизмов, регулирующих пищеварение;
- расстройствам местных механизмов пищеварения с изменением структуры слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки;
- центральное место принадлежит нарушениям со стороны ЦНС.
Предрасполагающие факторы:
- наследственная предрасположенность;
- условия внешней среды, среди которых фактор питания занимает ведущее место;
- нарушение режима питания, преобладание в рационе легкоусвояемых углеводов, избыточное потребление трудно и долго перевариваемых продуктов;
- нерегулярный прием пищи и "быстрое питание".
Ведущим симптомом является боль, особенно "голодные" боли, характеризующаяся периодичностью, сезонностью, нарастающим характером, тесной связью с приемом пищи, исчезновением или уменьшением после рвоты, приема пищи или щелочей, применения тепла. Ранние боли типичны для локализации язвы в желудке, поздние, ночные, голодные – для язв, расположенных у привратника и в двенадцатиперстной кишке. Отмечается закономерная связь болей с качеством и количеством пищи. Обильная, острая, кислая, соленая, грубая пища всегда вызывает появление интенсивных болей.
Сезонность болей (весенние и осенние обострения) настолько типична для гастродуоденальной язвы, что позволяет отличить их от болей при других заболеваниях. Периоды обострения сменяются периодами ремиссии. Причина связана с сезонными изменениями общей реактивности организма, а весной в какой-то степени может играть роль и нарушение витаминного баланса в организме.
Рвота возникает обычно без предшествующей тошноты, на высоте болей, принося облегчение. Рвотные массы имеют кислый запах. Выделение активного желудочного сока натощак также нередко сопровождается рвотой.
Изжога наблюдается не только в период обострения, но может ему предшествовать в течение ряда лет и носить сезонный характер. Частыми симптомами являются отрыжка, срыгивание.
Аппетит обычно повышен. Закономерная связь болей с приемом пищи вызывает иногда у больных страх перед едой.
Осложнения гастродуоденальной язвы:
1. Кровотечение может проявляться кровавой рвотой и черным стулом. При язвенном поражении двенадцатиперстной кишки рвота может отсутствовать, и первым признаком кровотечения является внезапное чувство слабости, головокружение, еще до появления дегтеобразного стула.
Первая помощь:
- строгий постельный режим и абсолютный покой (пузырь со льдом – на 30 мин, перерыв 30 мин, снова – пузырь со льдом);
- голодание;
- введение коагулянтов (в стационаре).
- 2. Перфорация (прободение) язвы – чаще бывает при локализации язвы на передней стенке двенадцатиперстной кишки. Характерны сильные "кинжальные" боли в животе, симптомы коллапса, рвота с примесью крови или "кофейной гущей", дегтеобразный стул (мелена).
Первая помощь:
- полное ограничение физической подвижности (покой);
- экстренная транспортировка в хирургическое отделение;
- нельзя кормить больного и промывать желудок;
- пузырь со льдом на область живота.
- 3. Стеноз пилорического отдела желудка (стеноз привратника). В результате заживления язвенного процесса в нисходящем, пилорическом отделе желудка образуются рубцы. Это может приводить к затруднению эвакуации содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку. Пищевые массы задерживаются в желудке дольше, что приводит к гниению и брожению.
Кроме боли постоянного характера отмечается отрыжка с тухлым запахом, обильная рвота пищей, съеденной накануне, чередование запоров и поносов, истощение больного.
Из других осложнений следует отметить пенетрацию – прорастание язвы в другие органы (чаще в поджелудочную железу) – появление симптомов, характерных для панкреатита. Тяжелым осложнением является малигнизация язвы – превращение ее в рак. Малигнизация язвы чаще протекает на фоне пониженной, а иногда и нулевой кислотности желудочного сока у пациента.
Лечение гастродуоденальной язвы предполагает ограничение физических нагрузок, психологического (эмоционального напряжения), освобождение от командировок, исключение употребления алкоголя, отказ от курения, освобождение от ночных смен, соблюдение диеты в пределах стола № 1, исключение жирных и острых блюд, а также сладостей.
Консервативное лечение проводится при неосложненной гастродуоденальной язве. Оно включает: режим, лечебное питание, медикаментозное лечение, физиолечение, са-
11аторпо-курортпое лечение.
В настоящее время для лечения гастродуоденальной язвы применяются следующие препараты:
- а) базисные препараты:
- антисекреторные средства – омепразол, лансонразол, пантопразол, рабепразол; циметидии, ранитидин, фамотидин, нпзотидин, роксатидин; антациды;
- гастроцитопротекторы – мизопростол, энпростил;
- антихеликобактерные средства – амоксициллин, кларитромицин, левофлоксацин и др.;
- б) вспомогательные средства, влияющие на моторную функцию желудка:
- церукал, мотилиум, цизаприд;
- спазмолитики – бускоиан папаверин, дротаверин и др.;
- средства центрального регуляторного действия – транквилизаторы, снотворные, нейролептики, антидепрессанты, аналоги регуляторных пептидов;
- средства, регулирующие репаративные процессы, – солкосерил, актовегин, этаден, гастрофарм и др.