Дыхательный ацидоз. Хронический дыхательный ацидоз Когда возникает респираторный ацидоз какими показателями характеризуется

Респираторный (дыхательный) ацидоз - это нескомпенсированное или частично компенсированное снижение рН в результате гиповентиляции.

Гиповентиляция может возникать вследствие:

1. Повреждения (заболевания) легких или дыхательных путей (пневмония, фиброз легких, отек легких, инородные тела в верхних дыхательных путях и др.).
2. Повреждения (заболевания) дыхательной мускулатуры (дефицит калия, боль в послеоперационном периоде и др.).
3. Угнетения дыхательного центра (опиаты, барбитураты, бульварный паралич и др.).
4. Неправильного режима ИВЛ.

Гиповентиляция приводит к накоплению в организме СО 2 (гиперкапния) и, соответственно, повышенному количеству синтезируемой угольной кислоты в карбоангидразной реакции:

Н 2 0 + СO 2 Н 2 С0 3

Угольная кислота диссоциирует на ион водорода и бикарбонат согласно реакции:

Н 2 С0 3 Н + + НСО 3 -

Выделяют две формы респираторного ацидоза:

• острый респираторный ацидоз;
• хронический респираторный ацидоз.

Острый респираторный ацидоз развивается при выраженной гипeркапнии.

Хронический респираторный ацидоз развивается при хронических обструктивных заболеваниях легких (бронхит, бронхиальная астма, эмфизема курильщиков и др.), приводящих к умеренной гиперкапнии. Иногда хроническую альвеолярную гипервентиляцию и умеренную гиперкапнию вызывают внелегочные нарушения, в частности, значительные жировые отложения в области грудной клетки у чрезмерно тучных больных. Подобная локализация жировых отложений повышает нагрузку на легкие при дыхании. Для восстановлении нормальной вентиляции легких у этих больных весьма эффективна потеря веса.

Лабораторные данные при респираторном ацидозе представлены в табл. 20.5.

Таблица 20.5. Лабораторные данные при респираторном ацидозе (по Mengele, 1969)
Плазма крови		Моча
Показатель	Результат	Показатель	Результат
рН	7,0-7,35	рН	Умеренно снижен (5,0-6,0)
Общее содержание СO 2	Повышено	[НСО 3 - ]	Не определяются
Р С0 2	45-100 мм рт. ст.	Титруемая кислотность	Слегка повышена
Стандартные бикарбонаты	Сначала норма, при частичной компенсации - 28-45 ммоль/л	Уpовень калия	Понижен
Буферные основания	Сначала норма, при продолжительном течении - 46-70 ммоль/л	Уровень хлоридов	Повышен
Калий	Тенденция к гиперкалиемия
Содержание хлоридов	Понижено

Компенсаторные реакции организма при респираторном ацидозе

Комплекс компенсаторных изменений в организме при респираторном ацидозе направлен на восстановление физиологического оптимума рН и складывается из:

• действия внутриклеточных буферов;
• почечных процессов экскреции избытка водородных ионов и увеличения интенсивности ре-абсорбции и синтеза бикарбоната.

Действие внутриклеточных буферов имеет место как при остром, так и при хроническом респираторном ацидозе. 40% внутриклеточной буферной емкости приходится на костную ткань и более 50% на гемоглобиновую буферную систему.

Секреция ионов водорода почками - относительно медленный процесс, в этой связи эффективность почечных механизмов компенсации при остром респираторном ацидозе минимальна и значима при хроническом респираторном ацидозе.

Действие внутриклеточных буферов при респираторном ацидозе

Эффективность бикарбонатной буферной системы (ведущей внеклеточной буферной системы), определяемая в числе прочего и нормальной дыхательной функцией легких, при гиповентиляции оказывается неэффективной (бикарбонат не способен связывать СО 2). Нейтрализация избытка Н + осуществляется карбонатом костной ткани, что вызывает высвобождение из нее во внеклеточную жидкость кальция. При хронической нагрузке кислотами вклад буферов кости в общую буферную емкость превышает 40%. Механизм действия гемоглобиновой буферной системы при повышении Р С0 2 иллюстрирует следующая последовательность реакций:

Образованный вследствие этих реакций бикарбонат диффундирует из эритроцитов во внеклеточную жидкость в обмен на ион хлора. В результате действия гемоглобинового буфера концентрация бикарбоната плазмы возрастает на 1 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. увеличения Р С0 2 .

Увеличение количества бикарбоната плазмы при одномоментном кратном увеличении Р С0 2 не является эффективным. Так, согласно расчетам по уравнению Гендерсона-Хассельбаха, бикарбонатная буферная система стабилизирует рН в точке 7,4 при соотношении НСО 3 - /Н 2 СО 3 = 20:1. Увеличение количества бикарбоната на 1 ммоль/л, а Р С0 2 на 10 мм рт. ст. снижают соотношение НСО 3 - /Н 2 СО 3 с 20:1 до 16:1. Расчеты по уравнению Гендерсона-Хассельбаха показывают, что подобное соотношение НСО 3 - /Н 3 С0 3 обеспечит рН равное 7,3. Действие буферов костной ткани, дополняя кислотонейтрализующую активность гемоглобиновой буферной системы, способствует менее значительному снижению рН.

Почечные компенсаторные реакции при респираторном ацидозе

Функциональная активность почек при гиперкапнии вносит вклад в стабилизацию рН наряду с действием внутриклеточных буферов. Почечные компенсаторные реакции при респираторном ацидозе направлены на:

• удаление избыточных количеств ионов водорода;
• максимальную реабсорбцию фильтруемого и клубочках бикарбоната:
• создание резерва бикарбоната посредством синтеза НСО 3 - в реакциях ацидо- и аммониогенезa.

Снижение рH артериальной крови вследствие повышенного Р С0 2 приводит к увеличению напряжения СO 2 в клетках канальцевого эпителия. В результате этого увеличивается продукция угольной кислоты и образование при ее диссоциации НСО 3 - и Н + . Ионы водорода секретируются в канальцевую жидкость, а бикарбонат поступает в плазму крови. Функциональная активность почек по стабилизации рH способна восполнить дефицит бикарбоната и удалить избыток ионов водорода, однако для этого требуется значительное время, измеряемое часами.

При остром респираторном ацидозе возможности почечных механизмов стабилизации рН оказываются практически не задействованы. При хроническом респираторном ацидозе прирост НСО 3 - состаляет 3,5 ммоль/л бикарбоната на каждые 10 мм рт. ст., тогда как при остром респираторном ацидозе прирост НСО 3 - на 10 мм рт. ст. Р С0 2 составляет лишь 1 ммоль/л. Почечные процессы стабилизации КОС обеспечивают умеренное снижение рН. Согласно расчетам по уравнению Гендерсона-Хассельбаха, увеличение концентрации бикарбоната на 3,5 ммоль/л, а Р С0 2 - на 10 мм рт. ст. приведет к снижению рН до 7,36. при хроническом респираторном ацидозе.

Количество бикарбоната в плазме крови при нелеченом хроническом респираторном ацидозе соответствует почечному порогу реабсорбции бикарбоната (26 ммоль/л). В этой связи парентеральное введение бикарбоната натрия для коррекции ацидоза окажется практически неэффективным, поскольку введенный бикарбонат будет быстро экскретирован.

Страница 5

всего страниц: 7

ЛИТЕРАТУРА [показать] .

1. Горн М.М., Хейтц У. И., Сверинген П. Л. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Пер. с англ.- СПб.; М.: Невский диалект - Издательство Бином, 1999.- 320 с.
2. Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия.- М.: Медицина, 1998.- 704 с.
3. Долгов В. В., Киселевский Ю. В., Авдеева Н.А., Holden Е., Moran В. Лабораторная диагностика кислотно-основного состояния.- 1996.- 51 с.
4. Единицы СИ в медицине: Пер. с англ. / Отв. ред. Меньшиков В. В.- М.: Медицина, 1979.- 85 с.
5. Зеленин К. Н. Химия.- СПб: Спец. литература, 1997.- С. 152-179.
6. Основы физиологии человека: Учебник / Под ред. Б.И.Ткаченко - СПб., 1994.- Т. 1.- С. 493-528.
7. Почки и гомеостаз в норме и при патологии. / Под ред. С.Клара - М.: Медицина, 1987,- 448 с.
8. Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс.- М.: Медицина 1978.- 170 с.
9. Рябов С. И., Наточин Ю. В. Функциональная нефрология.- СПб.: Лань, 1997.- 304 с.
10. Хартиг Г. Современная инфузионная терапия. Парэнтеральное питание.- М.: Медицина, 1982.- С. 38-140.
11. Шанин В.Ю. Типовые патологические процессы.- СПб.: Спец. литература, 1996 - 278 с.
12. Шейман Д. А. Патофизиология почки: Пер. с англ.- М.: Восточная Книжная Компания, 1997.- 224 с.
13. Kaplan A. Clinical chemistry.- London, 1995.- 568 p.
14. Siggard-Andersen 0. The acid-base status of the blood. Copengagen, 1974.- 287 p.
15. Siggard-Andersen O. Hidrogen ions and. blood gases - In: Chemical diagnosis of disease. Amsterdam, 1979.- 40 p.

Источник : Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. Под ред. проф. Карпищенко А.И., СПб, Интермедика, 2001

Хронический дыхательный ацидоз развивается длительное время, достаточ­ное для включения почечного механизма компенсации. Повышение РСО 2 крови сопровождается умеренным снижением рН. Одновременно увеличи­ваются избыток оснований и НСО 2 (РаСО 2 > 44 мм рт.ст., BE > +2 ммоль/л, рН < 7,35). Из организма выводятся H + и С1 - . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Необходимо лечение основного заболевания.

ОСТРЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ

Острый дыхательный алкалоз характеризуется первичной острой потерей СО 2 вследствие избыточной (по отношению к метаболическим потребно­стям) альвеолярной вентиляции. Это происходит в результате пассивной гипервентиляции при ИВЛ или стимуляции дыхательного центра и каротидных телец, вызванной гипоксемией или метаболическими нарушени­ями. Острый дыхательный алкалоз при черепно-мозговой травме может быть обусловлен стимуляцией хеморецепторов накапливающейся в мозге молочной кислотой. В связи с падением РСО 2 увеличивается рН внекле­точной жидкости, BE не изменяется (РСО 2 < 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН > 7,44). Концентрация катехоламинов плазмы падает. МОС уменьшает­ся. Возникают дилатация сосудов легких и мышц и спазм сосудов мозга. Мозговой кровоток и внутричерепное давление уменьшаются. Возможны нарушения регуляции дыхания и мозговые расстройства: парестезии, мы­шечные подергивания, судороги.

Необходимо лечение основного заболевания (травма, отек мозга) или состояния (гипоксия), вызвавшего дыхательный алкалоз. Контроль КОС и газов крови. Режим дыхательного алкалоза при ИВЛ показан при нейротравме (РСО 2 = 25 мм рт.ст.). При умеренном дыхательном алкалозе в условиях ИВЛ коррекция не требуется.

ХРОНИЧЕСКИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ

Хронический дыхательный алкалоз развивается в течение времени, доста­точного для компенсации за счет почек. Увеличивается экскреция с мочой НСО 2 и уменьшается выделение нелетучих кислот. В плазме крови нарас­тает дефицит оснований, рН в пределах нормы или незначительно увели­чен (РСО 2 < 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Лечение. Необходимо устранение основной причины, вызываю­щей стимуляцию дыхания.

Дыхательный алкалоз, острый и хронический, как правило, представляет собой компенсаторную реакцию, обусловенную метаболическим ацидо­зом или какими-либо другими причинами (гипоксемия, боль, шок и др.).

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

Метаболический ацидоз характеризуется дефицитом оснований во внекле­точной жидкости. Накопление фиксированных кислот или потеря основа­ний ведут к снижению буферных оснований и рН. Кислоты проникают в цереброспинальную и экстрацеллюлярную жидкость мозга. Периферические и центральные хеморецепторы стимулируют дыхание. Однако посте­пенно процессы компенсации истощаются.

Причины метаболического ацидоза:

увеличение содержания в плазме молочной кислоты (лактат-ацидоз);

Увеличение содержания ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот (кетоацидоз);

Увеличение содержания мочевой кислоты и SO 4 2- (почечная недостаточность);

Накопление неорганических кислот HSO 4 - и Н 2 РО 4 - (распад белка при шоке и парентеральном питании, печеночная недостаточность);

Потери гидрокарбоната (прямые потери при диарее, наличии кишечных и желчных свищей, заболеваний пищеварительного тракта; по­тери гидрокарбоната, зависящие от потерь ионов Na + и K + - в ре­зультате потери этих ионов НСО 3 - теряет свойства гидрокарбоната);

Инфузии кислых растворов и растворов электролитов, изменяющих ионный состав внеклеточной жидкости (массивные трансфузии «старой крови», содержащей хлорид аммония, обладающий свойст­вами сильной кислоты; инфузии растворов с низким рН; увеличение концентрации ионов Н + ведет к снижению гидрокарбоната).

При некомпенсированном метаболическом ацидозе BE < -2 ммоль/л, РСО 2 35-45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE < -2 ммоль/л, РСО 2 < 36 мм рт.ст, рН < 7,36.

В связи с огромной продукцией Н + наиболее важной является терапия основного заболевания. Симптоматическая терапия ацидоза без понима­ния его причины и всей метаболической катастрофы может быть неэффек­тивной и вредной. Напомним, что бесконтрольное ощелачивание крови ведет к ухудшению кислородного обеспечения тканей. При диабетическом ацидозе назначают преимущественно инсулин. Даже при остановке крово­обращения необходимость срочного введения гидрокарбоната подвергает­ся сомнению.

Эффективные и надежные методы лечения метаболического ацидоза - это инфузия сбалансированных растворов, поддержание адекватной гидратации и циркуляции у больных с сохраненной функцией почек.

ЛАКТАТ-АЦИДОЗ

Молочная кислота является конечным продуктом анаэробного гликолиза в организме. В норме ее концентрация в сыворотке крови составляет 2 ммоль/л или менее. Большая часть молочной кислоты метаболизируется печенью в процессе глюконеогенеза. Как энергетический материал молоч­ная кислота поглощается сердечной мышцей. Увеличение количества мо­лочной кислоты в сыворотке крови наблюдается при метаболических нару­шениях, связанных с усилением анаэробного гликолиза. Увеличение уров­ня молочной кислоты в сыворотке крови всегда является показателем зна­чительных метаболических нарушений.

Причины лактат-ацидоза:

снижение осигенации тканей - тканевая гипоксия. Наибольшее значение придают циркуляторным нарушениям (кардиогенный, септи­ческий, гиповолемический шок). Возможность лактат-ацидоза при артериальной гипоксемии, особенно кратковременной и неглубокой, сомнительна. Также нет прямых доказательств увеличения уровня молочной кислоты в крови при анемии, если отсутствуют клиничес­кие симптомы шока. Однако присутствие всех форм гипоксемии те­оретически способствует развитию лактат-ацидоза. Последний пред­полагают во всех случаях клинически тяжелого течения заболевания, у больных с нестабильной гемодинамикой, инотропной поддержкой, синдромом сдавления и др. Необходимо определять показатели КОС методом Аструпа, анионную разницу и уровень лактата в крови;

нарушения функции печени приводят к снижению ее способности к превращению молочной кислоты в глюкозу и гликоген. Нормально функционирующая печень перерабатывает значительные количества лактата, а при шоке эта способность нарушается;

недостаток тиамина (витамин B 1) может приводить к развитию лактат-ацидоза при отсутствии сердечно-сосудистой недостаточности. Дефицит тиамина отмечается в критических состояниях, нередко у больных, злоупотребляющих алкоголем, при симптомокомплексе Вернике. Недостаток тиамина способствует увеличению уровня мо­лочной кислоты вследствие угнетения окисления пирувата в митохондриях. Уровень лактата в сыворотке крови повышается во время неумеренного употребления спиртных напитков, а через 1-3 дня лактат-ацидоз переходит в кетоацидоз;

повышение уровня правовращающего изомера молочной кислоты - D-лактатацидоз. Этот изомер образуется в результате действия микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике. D-лактат-ацидоз чаще встречается у больных после абдоминальных операций: об­ширных резекций тонкой кишки, наложения межкишечных анасто­мозов и т.д., а также у тучных лиц. Стандартные лабораторные методи­ки позволяют определять лишь левовращающий изомер молочной кис­лоты. Наличие D-лактат-ацидоза следует предполагать у больных с не­компенсированным метаболическим ацидозом и высокой анионной разницей. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта, диарея, операции на органах брюшной полости, возможно дисбактериоз, могут указывать на это нарушение. По-видимому, данное заболевание более распространено, но часто не диагностируется [Марино П., 1998];

другие возможные причины лактат-ацидоза в отделениях интенсивной терапии - лактат-ацидоз, связанный с медикаментозной терапией. Лактат-ацидоз могут вызвать длительные инфузии раствора адрена­лина. Адреналин ускоряет распад гликогена в скелетных мышцах и увеличивает выработку лактата. Увеличению лактат-ацидоза способ­ствует периферическая вазоконстрикция, приводящая к анаэробно­му метаболизму.

Лактат-ацидоз может развиться при использовании натрия нитропруссида. Метаболизм последнего связан с образованием цианидов, способных нарушать процессы окислительного фосфорилирования и вызывать молочнокислый ацидоз. Образование цианидов может происходить без увеличения уровня лактата. Не исключается возможность повышения уровня молочной кислоты при длительной пассивной гипервентиляции и введении щелочных растворов (инициированный лактат-ацидоз).

Диагностика. На возможность лактат-ацидоза указывают сле­дующие признаки:

Наличие метаболического ацидоза, связанного с повышенной анионной разницей;

Выраженный дефицит оснований;

Анионная разница более 30 ммоль/л, в то же время другие причины, которые могут вызвать ацидоз (кетоацидоз, почечная недостаточ­ность, введение токсических веществ), отсутствуют;

Уровень молочной кислоты в венозной крови превышает 2 ммоль/л. Этот показатель отражает интенсивность образования лактата в тканях.

Лечение этиологическое, т.е. направлено на устранение причины возникновения лактат-ацидоза. При шоке, циркуляторной недостаточнос­ти следует принять меры, способствующие улучшению тканевой перфузии, доставки и потребления кислорода тканями. Все больные с алкогольной энцефалопатией нуждаются в лечении тиамином. Средняя доза тиамина, при его дефиците, составляет 100 мг/сут.

Введение натрия гидрокарбоната показано при рН менее 7,2, НСО 3 - менее 15 ммоль/л, при отсутствии дыхательного ацидоза. Рекомендуемая при этом концентрация НСО 3 - в плазме крови - 15 ммоль/л. Этот уровень НСО 3 - будет поддерживать рН выше 7,2. Половину дефицита НСО 3 устра­няют путем первичного внутривенного введения бикарбоната с последую­щим измерением его уровня в крови. Дальнейшее внутривенное введение бикарбоната производят медленно капельно с периодическим контролем уровня рН и НСО 3 - , РСО 3 - и всех показателей КОС.

Вследствие неадекватной экскреции легкими двуокиси углерода при нормальном ее образовании развивается респираторный ацидоз. Остро это состояние наступает при нервномышечных расстройствах, например при повреждении ствола мозга, синдроме Гийена-Барре или передозировке седативных средств, обструкции дыхательных путей, вызываемой инородным телом, тяжелом бронхоспазме или отеке гортани, таких сосудистых заболеваниях, как массивная эмболия легких, и при других условиях, например при пневмотораксе, отеке легких, тяжелопротекающей пневмонии. Хронический респираторный ацидоз может сопровождать Пиквика, полиомиелит, хронические обструктивные заболевания дыхательных путей, кифосколиоз или длительное лечение седативными средствами.

В норме усиленное образование С02 стимулирует увеличение выведения ее легкими, благодаря чему Рсо2 и кислотно-основное равновесие поддерживаются в пределах нормы. При любом из этих состояний, служащих причиной ацидоза, уровень РСо3 повышается до тех пор, пока не будет достаточным для того, чтобы двуокись углерода экскретировалась через легкие в количестве, эквивалентном образованному. Несмотря на достижение нового устойчивого состояния, повышение РСо2 приводит к системному ацидозу из-за увеличения в сыворотке количества угольной кислоты и, таким образом, ионов водорода.

Поскольку Рсо2 представляет собой главный компонент основной буферной системы внеклеточной жидкости, его повышение должно быть нейтрализовано не гидрокарбонатными буферами, например белками внеклеточной жидкости и фосфатом, гемоглобином и другими белками, лактатом клеток. Ацидоз и повышенное Рсо2 стимулируют экскрецию ионов водорода почками так же, как аммония и титруемой кислоты, а также образование и реабсорбцию большего количества гидрокарбоната. В связи с этим уровень гидрокарбоната в плазме может быть несколько повышен по сравнению с нормой, что компенсирует на этой стадии первичное повышение Рсо2, в результате чего нормализуется pH и респираторный ацидоз при участии почечного механизма. Единственный способ коррекции этого состояния — устранить первичное нарушение.

Причины острого респираторного ацидоза часто бывают и причинами гипоксемии, обычно определяющей клиническую картину, и дыхательных нарушений. Гиперкапния приводит к вазодилатации, повышает кровоток в мозге и может быть причиной головных болей и обнаруживаемого иногда у этих больных повышенного внутричерепного давления. Выраженная гиперкапния может угнетать функцию головного мозга; значение pH артериальной крови при этом низкое, Рсо2 повышено, умеренно повышен уровень гидрокарбоната натрия в плазме.

Респираторный ацидоз. Чрезмерные потери двуокиси углерода через легкие при нормальной ее продукции приводят к уменьшению Рсо2 и развитию респираторного алкалоза. Это может произойти при гипервентиляции психогенного генеза и на ранних стадиях передозировки салицилатов из-за возбуждения ими дыхательного центра или повышенной его чувствительности Рссг.

Клиническая картина обычно определяется основным патологическим процессом. Однако остро наступившая гиперкапния может привести к повышенной нервномышечной возбудимости, парестезиям мышц рук и ног и вокруг рта из-за снижения концентрации ионизированного кальция. В артериальной крови увеличивается значение pH, а РСо2 и уровень гидрокарбоната в плазме снижаются. Несмотря на системный алкалоз, реакция мочи остается кислой.

Смешанные нарушения. Как следует из предшествующего обсуждения, нарушения кислотноосновного равновесия при нарушении дыхания могут частично или полностью компенсироваться почечным механизмом регуляции. Аналогичным образом нарушения, вызвавшие метаболические заболевания, могут быть частично компенсированы респираторными факторами, влияющими на Рсо2 При определенных условиях могут возникать смешанные нарушения, при которых кислотноосновное равновесие изменяется под влиянием более чем одной первичной причины. Например, при респираторном дистресссиндроме и респираторный ацидоз часто сопутствуют один другому. Респираторные заболевания препятствуют компенсаторному снижению Рсо2, и метаболический компонент ограничивает способность организма повышать уровень гидрокарбоната в плазме, который в норме нейтрализовал бы состояние респираторного ацидоза. В такой ситуации снижение pH часто выражено больше, чем при изолированном нарушении.

Известны и другие виды смешанных нарушений. У больных с застойной сердечной недостаточностью и хроническим респираторным ацидозом при чрезмерном лечении диуретиками может развиться компонент метаболического алкалоза. Уровень гидрокарбоната в плазме и pH будут выше, чем только при хронически текущем респираторном ацидозе. В самом деле pH может быть в норме или даже слегка повышенным. У больных с печеночной недостаточностью может определяться как метаболический ацидоз, так и респираторный алкалоз. Уровень гидрокарбоната в плазме и Рсо2 могут быть ниже, чем следовало ожидать, в то время как pH может слегка отклоняться от нормы. Респираторный и метаболический алкалоз также могут сочетаться при определенных обстоятельствах.

Респираторный ацидоз - это патологическое состояние вследствие роста концентрации протонов во внеклеточной жидкости и крови ([Н + ]), обусловленное задержкой в организме углекислого газа из-за пре­обладания высвобождения С0 2 во внутреннюю среду при его образова­нии в ходе обмена веществ над выделением углекислого газа во внешнюю среду при внешнем дыхании.

О респираторном ацидозе свидетельствуют pH артериальной крови на уровне более низком, чем нижний предел диа­пазона нормальных колебаний (7,38), при напряжении в ней углекислого газа большем, чем 43 мм рт. ст.

Ведущее звено патогенеза респираторного ацидоза - это снижете способности системы внешнего дыхания выделять углекислый газ во внешнюю среду. Его обуславливают нарушения регуляции в системе внешнего дыхания и повреждения болезнями и патологическими процес­сами ее эффекторов, снижающие через действие тех или иных механиз­мов очищение альвеолярной газовой смеси от двуокиси углерода.

Наиболее часто к респираторному ацидозу приводят:

1. Хронические заболевания легких, которые в основном характери­зуют обструктивные расстройства внешнего дыхания. Следует заметить, что данные заболевания (бронхиальная астма и хронический обструктив- ный бронхит) приводят к респираторному ацидозу лишь при крайней сте­пени обострения обструктивных расстройств альвеолярной вентиляции (внешнего дыхания), которое в частности происходит при астматическом статусе. При этом непосредственной причиной респираторного ацидоза является критическое снижение числа тех респиронов, в которых венти­ляция достаточна для нормального очищения альвеолярных пространств от углекислого газа. Причиной тому служит патологический рост сопро­тивлений дыхательных путей респиронов, частей и отделов легких.

2. Падение силы сокращений дыхательных мышц в результате их па­тологических изменений и нарушения передачи возбуждения в нейро- мышечных синапсах (миастения, действие антидеполяризующих миоре- лаксантов). Слабость дыхательных мышц как причина респираторного ацидоза возникает при таких заболеваниях как синдром Гийена-Барре (острая идиопатическая демиелинизурующая полинейропатия), а также полимиозит и дерматомиозит. При ботулизме причина респираторного ацидоза - это падение альвеолярной вентиляции вследствие блокады под влиянием ботулинического экзотоксина высвобождения ацетилхолина из пресинаптических нервных окончаний в нервно-мышечном соединении. Действие аналогичного патогенетического механизма приводит к респи­раторному ацидозу у больных с синдромом Итона-Ламберта.

3. Угнетение функциональной активности инспираторных нейронов дыхательного центра как результат побочного действия наркотических анальгетиков и других лекарственных средств, расстраивающих цен­тральную регуляцию внешнего дыхания.

При хроническом респираторном ацидозе, длительность которого превышает 48 ч, происходит полная мобилизация всех возможных меха­низмов компенсации, в результате которой почки начинают предельно интенсивно образовывать и задерживать в организме бикарбонатный анион. Поэтому при хроническом респиратором ацидозе в ответ на рост РаСОг концентрация бикарбонатного аниона в плазме крови растет в большей степени, и происходит меньшее снижение pH, чем при остром респираторном ацидозе.

Рост напряжения углекислого газа в артериальной крови до уровня более высокого, чем 60 мм рт. ст., (тяжелый респираторный ацидоз) служит абсолютным показанием к проведению искусственной вентиля­ции легких. Не следует ждать данных исследования кислотно-основного состояния и газов крови, если симптомы говорят о тяжелом респира­торном ацидозе. О крайней степени тяжести респираторного ацидоза в частности свидетельствуют такие его симптомы, как сонливость и за­торможенность. Они связаны с ростом давления спинномозговой жид­кости, обусловленным увеличением мозгового кровотока в ответ на возрастание напряжения углекислого газа в артериальной крови. По ме­ре прогрессирования респираторного ацидоза к его симптомам присое­диняется артериальная гипотензия как следствие острой недостаточно­сти кровообращения (схема 17.1).

Респираторный алкалоз - это патологическое состояние вследствие избыточной относительно образования углекислого газа в ходе обмена ве­ществ экскреции двуокиси углерода при внешнем дыхании. О развитии рес­пираторного ацидоза свидетельствуют снижение напряжения углекислого газа в артериальной крови до уровня более низкого, чем 37 мм рт. ст., при возрастании pH до величин, превышающих 7,42.

Ведущее звено патогенеза респираторного алкалоза - это патогенно избыточное выведение углекислого газа системой внешнего дыхания. Метаболический алкалоз вызывается сдвигами регуляции внешнего ды­хания и патологическими изменения ее эффекторов, которые повышают очищение альвеолярной газовой смеси от двуокиси углерода.

Наиболее частая причина острого респираторного алкалоза - это нев­розы, при которых внутрицентральные отношения и регуляция внешнего дыхания расстраиваются таким образом, что система внешнего дыхания начинает избыточно элиминировать С0 2 . Аномально повышенное выде­ление углекислого газа снижает его напряжение в артериальной крови, что в соответствии с уравнением Гендерсона-Гассельбаха уменьшает концентрацию протонов во внеклеточной жидкости, то есть вызывает респираторный алкалоз.

Гипервентиляционный синдром - это результат обострения невроза, при котором избыточная вентиляция легких обуславливает респиратор­ный алкалоз. При этом гипервентиляция нарастает параллельно с возрас­танием тревожности. Тревожность (немотивированное беспокойство) ста­новится предельно выраженной и может трансформироваться сначала в заторможенность, а затем (у небольшой части больных) в состояние пре- комы. Прекому характеризует крайняя затрудненность еще возможного в отличие от комы контакта с пациентом. Падение насосной функции серд­ца как причина прекомы у больных с респираторным алкалозом возника­ет при росте pH артериальной крови до уровня 7,7 и выше. Респираторный алкалоз при гипервентиляционном синдроме приводит к снижению сокра­тительной способности произвольных мышц, которое может обусловить острую мышечную слабость (ложные параличи). Из других жалоб больных с гипервентиляционным синдромом следует выделить ощущение затруд­ненности вдоха, головокружения без обморока, а также онемение рук и ног. Электроэнцефалографическим эквивалентом синдрома являются билате­ральные синхронные тета-волны, которые сменяются дельта-волнами с пе­риодическими пиковыми и медленными разрядами.

Отравление салицилатами приводит к респираторному ацидозу через состояние патологически усиленного возбуждения инспираторных ней­ронов дыхательного центра. Кроме того, хронически повышенный уро­вень возбуждения инспираторных нейронов может быть следствием на­рушений мозгового кровообращения, опухолей головного мозга, инфек­ционных поражений центральной нервной системы, а также возникать в результате черепно-мозговых ранений и травм.

При синдромах (патологических состояниях) сепсиса и системной воспалительной реакции респираторный алкалоз - это следствие устой­чивого возбуждения инспираторных нейронов, обусловленного супра- сегментарным эффектом цитокинов, вызывающих данные синдромы при циркуляции с кровью в повышенной концентрации (гиперцитоки- немия).

Артериальная гипоксемия любого происхождения может быть причи­ной респираторного алкалоза, который развивается из-за гипервентиля­ции в ответ на возбуждение периферических хеморецепторов вследствие падения напряжения кислорода в артериальной крови. Таков механизм развития респираторного алкалоза у больных с эмболией легочной арте­рии и ее ветвей, пневмонией, бронхиальной астмой и другими легочными заболеваниями. Кроме того, причиной респираторного алкалоза у боль­ных с заболеваниями легких является возбуждение соответствующих ре­цепторов патологически измененных легочной паренхимы, бронхов и плевры, которое представляет собой стимул гипервентиляции.

Если у больных с респираторным алкалозом pH артериальной крови поднимается до уровня более высокого, чем 7,6, то для коррекции респи­раторного алкалоза может быть целесообразным дыхание газовыми сме­сями, обогащенными углекислым газом.

Патофизиология. Поскольку скорость метаболической продукции двуокиси углерода высока, недостаточность легочной вентиляции быстро приводит к по­вышению рсо 2 (угольная кислота). В какой-то степени на острый респираторный ацидоз влияют буферные системы тканей. Как можно видеть на графике по ли­нии, соответствующей острому респираторному ацидозу (см. рис. 42-1), незамед­лительное действие тканевой буферной системы сопровождается лишь незначи­тельным (приблизительно 1 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения Pсо 2) увеличением количества гидрокарбоната в плазме. При стойкой гиперкапнии на­чинает усиливаться экскреция кислоты в почках, что приводит к активации про­цесса реабсорбции гидрокарбоната. На протяжении нескольких дней его концен­трация в плазме увеличивается со скоростью 3 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения Рсо 2 , тем самым сводя до минимума ацидемию. Увеличение коли­чества гидрокарбоната в плазме за счет функции почек представлено разницей между данными, соответствующими на графике линиям, обозначающим хрони­ческий и острый респираторный ацидоз.

Патогенез. Острый респираторный ацидоз развивается при внезапной не­достаточности вентиляции легких. К общеизвестным причинам этого состояния относятся угнетение дыхательного центра вследствие заболевания головного мозга или приема лекарственных средств, нервно-мышечная патология и пре­кращение функции сердечно-легочной системы. Хронический респираторный аци­доз встречается при легочных заболеваниях, например при хронической эмфиземе и бронхите, т. е. когда процесс вентиляции и перфузии легких разобщен и эффек­тивность вентиляции альвеол снижена. Хроническая гиперкапния сопровождает также первичную альвеолярную гиповентиляцию или альвеолярную гиповенти­ляцию, обусловленную крайней степенью ожирения больного (синдром Пикквика). Острые и хронические болезни, характеризующиеся главным образом затруднением обмена газа в альвеолах, например хронический фиброз легких, пневмония и отек легких, скорее вызывают гипо-, а не гиперкапнию. В этих случаях гипоксия способствует увеличению легочной вентиляции. Поскольку двуокись углерода обладает намного более высокой диффузионной способностью, чем кислород, ее выделение увеличивается, несмотря на препятствие для газо­обмена. Гиперкапния наступает только при респираторной астении или крайне тяжелой степени основного заболевания.

Клинические проявления и диагностика. Часто бывает трудно отличить про­явления респираторного ацидоза от проявлений гипоксии. Умеренная гиперкап­ния, особенно если она усиливается медленно, специфическими клиническими признаками, по-видимому, не сопровождается. Если Рсо 2 превышает 70 мм рт. ст., у больного прогрессирует спутанность сознания и безразличие к окружающему. Может наступить «порхающий» тремор. Иногда определяется отек диска зри­тельного нерва, что, очевидно, связано с повышением внутричерепного давления из-за расширения мозговых сосудов, характерного признака гиперкапнии. Можно отметить расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивальной оболочки.

Диагноз острого респираторного ацидоза обычно ставят на основании клинического состояния больного, особенно если у него явно затруднено внешнее дыхание. Для подтверждения диагноза необходимо провести лабораторное иссле­дование на предмет определения повышенного Рсо 2 . У больных с острой гипер­капнией всегда развивается ацидемия. Ацидоз, наступающий при внезапной остановке деятельности сердечно-сосудистой системы, как правило, представляет собой комбинацию метаболического лактат- и острого респираторного ацидоза. У больных с хронической гиперкапнией обычно определяется ацидемия. Однако у некоторых из них, у которых обнаружена минимальная или умеренная хрони­ческая гиперкапния, рН плазмы бывает в пределах нормы или слегка повышен (см. рис. 42-1). Механизм полной компенсации или «сверхкомпенсации» в этих случаях непонятен. Вместе с тем известно, что значительное повышение рН крови при хронической гиперкапнии почти всегда обусловлено осложнениями метаболи­ческого алкалоза. К частым причинам этих осложнений нарушения кислотно-основного состояния относятся лечение диуретиками, диета с низким содержа­нием натрия и постгиперкапнический алкалоз.

В связи с тем что концентрация гидрокарбоната в плазме при острой и хро­нической гиперкапнии различна, соответствующая интерпретация показателей кислотно-основного состояния при респираторном ацидозе зависит от данных кли­нического обследования.

Лечение. Единственно верный метод лечения при респираторном ацидозе состоит в купировании основного заболевания. При остановке деятельности сердечно-легочной системы оправдано быстрое вливание щелочных растворов. В остальных ситуациях вливание щелочного раствора с целью купирования респираторного ацидоза практически неэффективно.