Отрицательное влияние утраты АВ-синхронии, имеющей место при однокамерной стимуляции желудочка (режим VVI), наиболее выражено в покое или при нахождении пациента в вертикальном положении. Исчезновение своевременной систолы предсердий приводит к снижению сердечного выброса до 1/3 от исходной величины и может стать причиной артериальной гипотензии, вплоть до развития синкопального или предсинкопального состояния. Другими симптомами являются слабость, головокружение и одышка.
Гипотензия наиболее вероятна и выражена при нахождении пациента в вертикальном положении , максимальная тяжесть проявления - в первые секунды после начала стимуляции желудочков, когда рефлекторные вазоконстрикторные компенсаторные механизмы еще не включились в полной мере.
Таким образом, однокамерная стимуляция желудочков наиболее неприемлема для пациентов, у которых устойчиво преобладает синусовый ритм, на фоне которого периодически возникает брадикардия с частотой меньшей, чем длина цикла стимулятора желудочков (например, у пациентов с СССУ или синдромом каротидного синуса).
Это было продемонстрировано при амбулаторном мониторировании артериального давления у больных с имплантированным ИВР, работающим в режиме стимуляции желудочков «по требованию» .
Синдром кардиостимулятора .С началом стимуляции желудочков, наблюдающейся после первых 4 синусовых комплексов, развивается выраженная артериальная гипотензия
(см. нижнюю кривую артериального давления).
Начало стимуляции желудочков сопровождалось гипотензией, более выраженной у пациентов, которые жаловались на обмороки или предсинкопальные состояния.
Ретроградное (желудочково-предсердное) проведение от навязанного желудочку комплекса вызывает еще более выраженные гемодинамические нарушения. Наблюдающееся при этом расширение предсердий может сопровождаться рефлекторной вазодепрессорной реакцией. Избежать этих проблем позволяет последовательная предсердно-желудочковая стимуляция или стимуляция предсердий, если не нарушена АВ-проводимость.
Стимуляция желудочков с ретроградной активацией предсердий (отведение III). После каждого желудочкового комплекса можно видеть инвертированный зубец Р.
Синдром кардиостимулятора наблюдается не у всех пациентов с ИВР, работающим в режиме VVI, однако он действительно возникает у небольшой части больных, как это было показано в ряде клинических исследований. Кроме того, менее тяжелые формы этого синдрома, вероятно, просто не диагностируются. Двухкамерная позволяет избежать развития синдрома.
Стимуляция в режиме VVIR у пациента с персистирующеи ФП.
Пиковое артериальное давление и пульсовое давление, отражающие сердечный выброс, ниже при стимуляции желудочка (левая часть рисунка), чем во время синусового ритма (правая часть рисунка).
Во время стимуляции желудочков давление варьирует в зависимости от соотношения между навязанными комплексами и диссоциирующими зубцами Р.
Учебное видео расшифровки ЭКГ при кардиостимуляторе (искусственном водителе ритма)
Термин "аберрантное проведение" на желудочки применяется к изменениям комплекса QRS суправентрикулярно проведенного импульса в результате проведения его в периоды физиологической рефрактерности и/или депрессии проводимости.
Механизмы аберрантного проведения при изменении длины цикла:
1) Преждевременное прибытие суправентрикулярного импульса до полного восстановления
правой ножки пучка Гиса
2) Неравномерная и неадекватная рефрактерность проводящей ткани с локальными задержками проведения
3) Удлинение потенциала действия по отношению к предыдущему более длинному циклу (феномен Ашмана
)
4) Неудачное восстановление трансмембранной концентрации электролитов во время релаксации и дилатации желудочков
5) Временная неспособность укорочения рефрактерного периода в ответ на учащение сердечных сокращений
6) Уменьшение "взлета" потенциала действия в момент начала диастолической деполяризации
7) Скрытое транссептальное проведение
8) Диффузная депрессия внутрижелудочковой проводимости в проводящем и сократительном миокарде.
Частотно-зависимые блокады ножек пучка Гиса.
- Блокада III фазы (аберрация III фазы, тахи-зависимая блокада) связана с увеличением частоты сердечных сокращений
- Блокада IV фазы (аберрация IV фазы, бради-зависимая ) вызвана уменьшением частоты сердечных сокращений.
- Является наиболее распространенным типом пароксизмального нарушения внутрижелудочковой проводимости и происходит из-за критического укорочения интервала RR.
- Аберрация часто появляется при относительно медленной частоте ритма, часто ниже 75 уд/мин. Преждевременный импульс достигает правой ножки пучка Гиса в относительный рефрактерный период (в III фазу ПД), вызывает потенциал действия, но не распространяется далее. Импульс успешно проходит по левой ножке пучка Гиса, приобретая паттерн блокады ПНПГ.
- Блокада III фазы происходит из-за патологически удлиненного относительного рефрактерного периода или при очень большой частоте стимуляции.
| Аберрация III фазы. |
- Возникновение блокады левой ножки пучка Гиса при увеличении ЧСС встречается редко и почти всегда связано с ишемией миокарда .
- Появление полной блокады ЛНПГ при ЧСС ≥ 125 уд/мин в значительной мере связано с нормальными коронарными артериями.
Эта форма аберрации связана с постепенной потерей трансмембранного потенциала покоя в течение длительной диастолы с возбуждением при менее отрицательном пороговом потенциале. Во время долгой паузы волокна системы Гиса-Пуркинье начинают спонтанно деполяризоваться в стремлении достичь порогового потенциала. К тому времени, как запоздавший синусовый импульс достигает желудочков, волокна Гиса-Пуркинье имеют достаточно отрицательный негативный для распространения.
Блокада IV фазы встречается редко и связана с органическим поражением сердца
.
Блокада IV фазы может случится при выполнении одного или нескольких условий:
- наличие медленной диастолической деполяризации, которая не обязательно будет повышенной
- смещение порогового потенциала к нулю
- гипополяризация мембраны - снижение максимального диастолического потенциала (возникает при гипертермии, применении симпатотоников, гипоксии, ацидозе, ишемии миокарда, дилатации полостей, электролитных нарушениях).
Блокада правой ножки пучка Гиса на фоне синусового ритма может исчезать при пробе с гипервентиляцией, вызывающей увеличение частоты ритма и вновь появиться при массаже каротидного синуса, вызывающего брадикардию (бради-зависимая блокада ПНПГ).
 |
| Аберрация IV фазы . |
Феномен Ашмана.
Хотя большинство наджелудочковых экстрасистол проводятся на желудочки нормально (с узкими комплексами QRS), это происходит не всегда. Вместо этого, в зависимости от того, насколько рано экстрасистолы пришли в сердечный цикл, они могут либо заблокироваться (блокированные наджелудочковые экстрасистолы, за счет попадания в абсолютный рефрактерный период АВ-узла или обеих ножек пучка Гиса), либо частично провестись на одну из ножек пучка Гиса.
Классически, сердечный рефрактерный период разделяется на абсолютный (АРП) и относительный (ОРП) рефрактерные периоды. Во время АРП новый потенциал действия не может быть вызван. Во время ОРП новый потенциал действия может быть вызван только при увеличении силы стимула.
- Длительность рефрактерного периода зависит от частоты сердечных сокращений.
- Длительность потенциала действия, а значит и рефрактерного периода зависит интервала R-R предыдущего цикла (короткий потенциал действия связан с коротким предшествующим R-R, длительный потенциал действия связан с длинным предшествующим R-R).
- Если короткий цикл R-R следует за длительным циклом R-R, происходит аберрация проведения.
- Паттерн блокады ПНПГ является более распространенным, чем паттерн блокады ЛНПГ из-за чем большей длительности рефрактерного периода правой ножки пучка Гиса.
Кроме классического феномена Ашмана с последовательностью длинный-короткий цикл , существую сообщения о аберрантном проведении при последовательности короткий-длинный цикл (обратный феномен Ашмана) .
Феномен Ашмана обычно наблюдается при фибрилляции предсердий, предсердной тахикардии, предсердной экстрасистолии.
Критическая частота проведения ножки пучка Гиса.
Определяется как частота ритма, при которой блокада ножки пучка Гиса развивается во время ускорения или исчезает во время замедления ритма (подобие точки Венкебаха для АВ-проведения).
При быстром ритме рефрактерные периоды в ножках пучка Гиса укорачиваются и восстановление нормальной проводимости происходит при бОльшей частоте, чем при которой появилась блокада.
Скрытое внутрижелудочковое проведение.
- Определяется как проявление скрытой проводимости в системе ножек пучка Гиса, не приводящее в последующему распространению импульса.
- Скрытое проведение импульса не проявляет себя на ЭКГ, но оказывает влияние на следующий за ним сердечный цикл.
- Типичным примером скрытого проведения является вставочная желудочковая экстрасистола во время нормального синусового ритма; желудочковая экстрасистола не вызывает возбуждения предсердий, так как импульс от желудочков ретроградно не полностью проникает в АВ-узел. Однако эта стимуляция АВ-узла (которая не видна на ЭКГ, следовательно, "скрытая") приводит к задержке последующей АВ-проводимости, следовательно, интервал PR после желудочковой экстрасистолы будет удлиненным.
* Синусовый комплекс, следующий за вставочной желудочковой экстрасистолой, может иметь аберрантную форму, что мешает правильной интерпретации (подозрение на парную желудочковую экстрасистолу) и встречается довольно часто.
- Скрытое проведение участвует в реализации реентри (например, "нормализация" интервала PR при манифестирующем феномене WPW перед пароксизмом ортодромной тахикардии - скрытое проведение по ДПП с его антероградной блокадой приводит к разрешению ретроградного проведения по ДПП в цикле реентри).
- Еще один вариант скрытой проводимости (в этом случае в АВ-узле) наблюдается при трепетании предсердий. В результате высокой частоты сокращений предсердий, некоторые из них не могут пройти через АВ-узел, при этом позволяя проникнуть в него следующим предсердным импульсам.
 |
| Трепетание предсердий. Переход АВ-проведения 4:1 к 2:1. |
Примеры аберрантного проведения.
3
1 ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» МЗ РФ
2 ГБУЗ «ГКБ No 24» ДЗ г. Москвы
3 ГБУЗ «Городская клиническая больница No 24» ДЗ г. Москвы
4 ФГБУ «Российский научный центр рентгенорадиологии» Минздрава России, Москва
Электрокардиография позволяет диагностировать гипертрофию различных отделов сердца, выявлять блокады и аритмии сердца, определять признаки ишемического повреждения миокарда, а также косвенно судить об экстракардиальных заболеваниях, электролитных нарушениях, воздействии различных лекарственных препаратов. Наиболее известные клинико-электрокардиографические синдромы – синдром CLC и WPW, синдром ранней реполяризации желудочков, синдром длинного интервала QT, посттахикардитический синдром, синдромы Шатерье, Фредерика, Морганьи – Адамса – Стокса и т. д.
В практике врача-кардиолога, несмотря на все разнообразие использующихся методов функциональной диагностики, свою прочную позицию занимает электрокардиография как «золотой стандарт» диагностики нарушений сердечного ритма и проводимости. В настоящее время трудно представить себе клиническое медицинское учреждение без возможности регистрации ЭКГ, однако возможность экспертной трактовки ЭКГ является редкостью.
В данной работе представлены клинический пример и дополнительные медицинские обследования, позволяющие диагностировать нарушение проводимости сердца и определить дальнейшую тактику обследования и лечения.
В пояснительной части к задаче дано иллюстрированное описание синдрома Фредерика, блокады на выходе, а также синдрома Морганьи – Адамса – Стокса. В статье приводится дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся потерей сознания.
Ключевые слова: блокады сердца, синдром Фредерика, синдром Морганьи – Адамса – Стокса, атриовентрикулярная блокада, фибрилляция предсердий, блокада на выходе, замещающие ритмы, электрокардиостимулятор, синдром Шатерье, трепетание желудочков, фибрилляция желудочков, электроимпульсная терапия, коллапс, обморок.
Для цитирования: Шехян Г.Г., Ялымов А.А., Щикота А.М. и др. Клиническая задача по теме: «Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (ЭКС + синдром Фредерика)» // РМЖ. 2016. № 9. С. –598.
Для цитирования: Шехян Г.Г., Ялымов А.А., Щикота А.М., Варенцов С.И., Бонкин П.А., Павлов А.Ю., Губанов А.С. Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (ЭКС + синдром Фредерика) // РМЖ. 2016. №9. С. 594-598
Differential diagnosis and treatment of heart rhythm and conduction disorders (clinical case)
G.G. Shekhyan 1 , A.A. Yalymov 1 , A.M. Shchikota 1 , S.I. Varentsov 2 , P.A. Bonkin 2 , A.Yu. Pavlov 2 , A.S. Gubanov 2
1 A.I. Evdokimov Moscow State Medical and Dental University, Moscow, Russia
2 Clinical City Hospital No. 24, Moscow, Russia
Electrocardiography (ECG) helps to diagnose cardiac hypertrophy, heart block and arrhythmias, myocardial ischemic injury as well as to identify extracardiac pathologies, electrolyte imbalances, and the effects of various drugs. Electrocardiographic signs and typical clinical symptoms can be grouped into clinical electrocardiographic syndromes. Clerc-Levy-Cristesco (CLC) syndrome, Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrome, early repolarization syndrome, long QT syndrome, post-tachycardia syndrome, Chatterjee phenomenon, Frederick syndrome, and Morgagni-Adams-Stokes syndrome are the best known conditions. Despite a variety of functional tests used by cardiologists, ECG remains the gold standard for the diagnosis of heart rhythm and conduction disorders. Currently, electrocardiography can be done almost everywhere, however, ECG interpretation by an expert is performed rarely.
The aim of this clinical case is to discuss heart rhythm and conduction problems. The paper describes clinical case and additional medical tests which help to diagnose heart conduction disorder and to determine diagnostic and treatment strategy. Explanatory portion illustrates Frederick syndrome, exit block, and Morgagni-Adams-Stokes syndrome. Differential diagnostic aspects of conditions with loss of consciousness are summarized.
Key words: heart block, Frederick syndrome, Morgagni-Adams-Stokes syndrome, atrioventricular block, atrial fibrillation, exit block, substituting rhythms, pacemaker, Chatterjee phenomenon, ventricular flutter, ventricular fibrillation, electro pulse therapy, collapse, syncope.
For citation:
Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. et al. Differential diagnosis and treatment of heart rhythm and conduction disorders (clinical case) // RMJ. Cardiology. 2016. № 9. P. –598.
Статья посвящена дифференциальной диагностике и лечению нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (ЭКС + синдром Фредерика)
Пациентка А.В.С., 67 лет, обратилась 04.04.2016 г. в поликлинику к участковому терапевту с жалобами на кратковременные эпизоды головокружения, сопровождающиеся резкой слабостью, снижение толерантности к физической нагрузке.
Anamnesis morbi:
с 1999 г. страдает артериальной гипертензией с максимальным артериальным давлением (АД) 200/120 мм рт. ст., адаптирована к АД 130/80 мм рт. ст. Инсульт (ОНМК) отрицает.
В мае 2014 г. без предшествующего анамнеза ишемической болезни сердца (ИБС) перенесла инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. Вмешательств на коронарные артерии (коронароангиография, ангиопластика, стентирование) не было.
В 2003 г. впервые диагностирована фибрилляция предсердий (ФП), с 2014 г. – постоянная форма ФП.
В 2015 г. имплантирован постоянный электрокардиостимулятор (ПЭКС) с режимом работы VVI по поводу синдрома Фредерика.
Регулярно принимает дигоксин 0,50 мг/сут, верапамил 120 мг/сут, фуросемид 80 мг/ нед., ацетилсалициловую кислоту 100 мг/сут, эналаприл 10 мг/сут.
Настоящее ухудшение – с 1 апреля 2016 г., когда возникли жалобы на кратковременные эпизоды головокружения, сопровождающиеся резкой слабостью, снижение толерантности к физической нагрузке.
04.04.2016 г. при подъеме по лестнице в районной поликлинике пациентка потеряла сознание, упала, произошло непроизвольное мочеиспускание.
Anamnesis vitae:
рост и развитие соответствуют возрасту. Пенсионерка, инвалидность: II гр.
Перенесенные заболевания: ХОБЛ II ст. Хронический гастрит. Хронический панкреатит. Хронический геморрой. ЦВБ: ДЭП II ст., субкомпенсация. Ожирение II ст. Дислипидемия.
Вредные привычки: курит 1 пачку сигарет в день. Стаж курения – 50 лет. Алкоголь не употребляет.
На момент осмотра: состояние тяжелое. Кожа бледная, акроцианоз, цианоз губ. Пастозность голеней и стоп. Температура тела – 36,5°С. В легких везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах, ЧДД – 15/мин. Ритм сердца правильный, ЧСС – 30/мин, АД – 80/50 мм рт. ст., шумы в сердце не выслушиваются. Живот мягкий, безболезненный. Печень по Курлову 12х11х10 см. Симптомов раздражения брюшины нет. Область почек не изменена. Синдром поколачивания – отрицательный. Результаты дополнительных обследований приведены в таблицах 1.1, 1.2, 1.3.
Вопросы
:
1. Ваше заключение по ЭКГ (рис. 1)?
2. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?
3. Сформулируйте диагноз.
Ответ
Заключение ЭКГ: мерцание предсердий с АВ-блокадой III степени и блокадой на выходе (отдельные, регулярные спайки ЭКС без активации миокарда). Рубцовые изменения нижней стенки левого желудочка
Синдром Фредерика – это сочетание полной поперечной блокады и мерцания или трепетания предсердий . При этом предсердная электрическая активность на ЭКГ будет характеризоваться волной f (при мерцании предсердий) или F (при трепетании предсердий), а желудочковая – узловым ритмом (неизмененные комплексы QRS предсердного типа) или идиовентрикулярным ритмом (уширенные, деформированные комплексы QRS желудочкового типа) (рис. 1, 2).
Дифференциальный диагноз ЭКГ-признаков при синдроме Фредерика:
1. СА-блокада.
2. Синусовая брадикардия.
3. Выскакивающие сокращения.
4. АВ-блокада.
5. Мерцательная аритмия, брадисистолическая форма.
6. Узловой и/или идиовентрикулярный ритм.
Блокада на выходе (exit block ) – это местная блокада, не позволяющая импульсу возбуждения (синусовому, эктопическому или искусственно вызванному электрокардиостимулятором) распространиться в окружающем миокарде, несмотря на то, что последний находится во внерефрактерном периоде . Блокада на выходе является результатом заторможенной проводимости около очага образования импульсов или пониженной интенсивности импульса возбуждения. Первый механизм встречается значительно чаще второго. Блокада на выходе в результате нарушения проводимости миокарда около очага образования импульсов может быть типа I с периодикой Самойлова – Венкебаха или типа II – внезапно наступающего , без постепенного углубления нарушения проводимости. Блокада на выходе – частый феномен, встречается при различной локализации автоматического центра (рис. 1, табл. 2).
Синдром Морганьи – Адамса – Стокса (МАС)
Синдром МАС проявляется приступами потери сознания, обусловленными тяжелой ишемией головного мозга вследствие нарушений сердечного ритма. Этот синдром является клиническим проявлением внезапного прекращения эффективной сердечной деятельности (равной 2 л/мин) и может быть вызван как сильно замедленной или прекратившейся деятельностью желудочков (асистолия желудочков), так и очень резким повышением их активности (трепетание и мерцание желудочков) . В зависимости от характера нарушений ритма, обусловившего появление синдрома МАС, различают его 3 патогенетические формы:
– олиго- или асистолическая (брадикардическая, адинамическая);
– тахисистолическая (тахикардическая, динамическая);
– смешанная.
1. Олигосистолическая или асистолическая форма синдрома МАС.
При этой форме сокращения желудочков замедлены до 20/мин или вообще выпадают. Длящаяся более 5 с желудочковая асистолия вызывает возникновение синдрома МАС (рис. 2).
Брадикардическая форма МАС встречается при синоаурикулярной блокаде и отказе синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II и III степени.
2. Тахисистолическая форма синдрома МАС.
Симптомы при этой форме обычно проявляются при частоте желудочковых сокращений более 200/мин, но это необязательное правило. Появление признаков ишемии головного мозга определяется частотой и длительностью тахикардии, состоянием миокарда и мозговых сосудов (рис. 3, 4).
Тахисистолическая форма синдрома МАС встречается при мерцании или трепетании желудочков, пароксизмальной тахикардии (предсердной или желудочковой), мерцании или трепетании предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений.
3. Смешанная форма синдрома МАС.
При этой форме периоды желудочковой асистолии чередуются с периодами желудочковой тахикардии, трепетанием и мерцанием желудочков. Обычно это наблюдается у больных с предшествующей полной атриовентрикулярной блокадой, у которых сравнительно часто наступает мерцание или трепетание желудочков (рис. 5).
Дифференциальный диагноз синдрома МАС
1. Рефлекторные обмороки: вазовагальный (обыкновенный обморок, злокачественный вазовагальный синдром), висцеральный (при кашле, глотании, приеме пищи, мочеиспускании, дефекации), синдром каротидного синуса, ортостатическая гипотензия (первичная вегетативная недостаточность, вторичная ортостатическая гипотензия при нейропатии, гиповолемии, длительном постельном режиме, приеме гипотензивных препаратов).
2. Кардиогенные обмороки: обструктивные (стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, миксома левого предсердия, легочная гипертензия, ТЭЛА, врожденные пороки), аритмогенные.
3. Обмороки при стенозирующих поражениях прецеребральных артерий (болезнь Такаясу, синдром подключичного обкрадывания, двусторонняя окклюзия прецеребральных артерий).
4. Эпилепсия.
5. Истерия.
Клинический диагноз:
Основное заболевание: ИБС: постинфарктный кардиосклероз (2014 г.).
Фоновые заболевания: Гипертоническая болезнь 3 ст. Артериальная гипертензия 3 ст. 4 риск.
Осложнение: Постоянная форма фибрилляции предсердий. Постоянный ЭКС (2015 г.), истощение источника питания ЭКС. Синдром Фредерика. ХСН II А, II ФК (NYHA). Синдром Морганьи – Адамса – Стокса (брадисистолический вариант).
Сопутствующие заболевания: ЦВБ: ДЭП II ст., декомпенсация. ХОБЛ II ст., вне обострения. Язвенная болезнь желудка, вне обострения. Хронический панкреатит, вне обострения. Хронический геморрой, вне обострения. Ожирение II ст. Дислипидемия.
Реверсия отрицательных зубцов Т у больных с острым инфарктом миокарда, как проявление ложноотрицательной ЭКГ-динамики.
Синдром Кечкера возникает на 2-5-ые сутки инфаркта миокарда; не ассоциируется с ретромбозом и появлением (усилением) клинических признаков левожелудочковой недостаточности. Другими словами, это не рецидив инфаркта миокарда. Продолжительность синдрома Кечкера, как правило, не превышает 3-х дней. Впоследствии ЭКГ-картина возвращается к исходной: зубец Т становится отрицательным или изоэлектричным. Причины данного ЭКГ-паттерна неизвестны. Мне импонирует точка зрения, что он является проявлением эпистенокардитического перикардита; однако характерных перикардиальных болей при данном синдроме не наблюдается. Правильная интерпретация синдрома Кечкера позволяет избежать ненужных медицинских вмешательств: тромболизиса или ЧКВ. Распространенность: ~ 1 на 50 случаев инфаркта миокарда.
(синоним: феномен памяти)- неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса (главным образом зубца Т) в спонтанных сокращениях, появляющиеся при длительной артифициальной (искусственной) правожелудочковой стимуляции.
Искусственная стимуляция желудочков сопровождается нарушением геометрии их сокращения. При более или менее длительной стимуляции (от 2-3-х месяцев) в спонтанных сокращениях могут появиться изменения комплекса QRS в виде отрицательных зубцов Т во многих ЭКГ-отведениях. Такая динамика имитирует ишемические изменения. С другой стороны, при наличии действительно ангинозоподобных болей, данный феномен делает практически невозможной диагностику мелкоочагового инфаркта миокарда. Корректная интерпретация феномена Шатерье позволяет избежать ненужных госпитализаций и неоправданных медицинских вмешательств.
Важно понимать, что феномен Шатерье может появиться не только на фоне длительной искусственной стимуляции сердца - это основная причина, но не единственная. При хронической блокаде ножки пучка Гиса, при частой желудочковой экстрасистолии или при феномене WPW конечная часть желудочкового комплекса в нормальных сокращениях также может меняться - формируются отрицательные или низкоамплитудные зубцы Т.
Таким образом, любые длительные нарушения геометрии сокращения желудочков вследствие аномального проведения внутрижелудочкового импульса могут сопровождаться феноменом Шатерье.
Было замечено, что на ЭКГ здоровых людей амплитуда зубца Т в V6 всегда больше амплитуды зубца Т в V1 примерно в 1,5-2 раза. Причем полярность зубца Т в V1 не имеет значение. Нарушение данного соотношения, когда величины амплитуд зубцов Т в V1 и V6 "выравниваются" или T в V1 превышает Т в V 6 , является отклонением от нормы. Данный синдром чаще всего наблюдается при гипертонической болезни (иногда это самый ранний признак гипертрофии миокарда ЛЖ) и при различных клинических формах ИБС. Также он может быть ранним признаком дигиталисной интоксикации.
Клиническое значение данного синдрома: позволяет заподозрить "не норму" и при необходимости продолжить диагностический поиск "от простого к сложному".
В большинстве случаев амплитуда зубца R в "правых" грудных отведениях нарастает, и к отведению V3 она достигает не менее 3 мм. В ситуациях когда амплитуда зубца R в V3 составляет менее 3 мм, правомочно говорить о синдроме недостаточного нарастания зубца R с V1 по V3 . Данный синдром можно разделить на 2 категории:
1. На ЭКГ нет других аномалий.
Вариант нормы (чаще при гиперстенической конституции),
Признак гипертрофии миокарда ЛЖ,
Ошибочное расположение грудных электродов (V1-V3) на межреберье выше.
2. На ЭКГ есть другие аномалии.
Характерно для следующих клинических ситуаций:
- инфаркт миокарда в "ходу" (в данном случае будет характерная для инфаркта ЭКГ-динамика в отведениях V1 -V3 ),
Постинфарктный кардиосклероз,
Выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ с другими ЭКГ-критериями гипертрофии,
Блокада ЛНПГ (полная или неполная), блокада передней ветви ЛНПГ,
- S- тип гипертрофии правого желудочка (редко).
Трудность в интерпретации синдрома недостаточного нарастания зубца R с V1 по V3 возникает, как правило, если он диагностируется как самостоятельный, бессимптомный ЭКГ-паттерн, а другие отклонения на ЭКГ отсутствуют. При корректно наложенных грудных электродах и отсутствии какого бы то ни было кардиологического анамнеза его основной причиной является умеренная гипертрофия миокарда ЛЖ.
Как известно, преждевременное сокращение сердца называется экстрасистолией. Интервал сцепления экстравозбуждения короче (short ) интервала между основными сокращениями. Затем следует компенсаторная пауза (long ) , которая сопровождается удлинением сердечной рефрактерности и усилением ее дисперсии (дисперсия рефрактерности). В связи с чем сразу после постэкстрасистолического синусового сокращения возникает вероятность появления еще одной экстрасистолы (short ) - "продукта" дисперсии рефрактерности. Механизм "повторной" экстрасистолы: re-enrty или ранняя постдеполяризация. Примеры:
short-long-short у пациентки с функциональной брадизависимой экстрасистолией, не имеющий в данном случае особого клинического значения:
short-long-short у пациента с тяжелым течением синдрома ночного апноэ, ожирением и гипертонической болезнью 3 ст. Как видим, после компенсаторной паузы появилась парная полиморфная желудочковая экстрасистола. У данного больного феномен short-long-short может запустить полиморфную желудочковую тахикардию и привести к внезапной смерти:
short-long-short у пациента с синдромом удлиненного интервала Q-T : запуск ЖТ типа "пируэт". Иногда при данном синдроме феномен short-long-short является обязательным условием для инициации желудочковой тахиаритмии:
У пациентов с функциональной экстрасистолией феномен short-long-short не имеет клинического значения; он лишь "облегчает" возникновение брадизависимой экстрасистолии. У больных с тяжелым органическим поражением сердца и каналопатиями данный феномен может инициировать запуск жизнеугрожающих желудочковых нарушений ритма.
Этим термином обозначают период в сердечном цикле, во время которого проведение преждевременного импульса становится невозможным (или замедленным), хотя импульсы с меньшей преждевременностью проводятся. Различия в рефрактерности на разных уровнях проводящей системы сердца создают электрофизиологическую основу для данного феномена.
На первой ЭКГ мы видим раннюю предсердную экстрасистолу, проведенную на желудочки без аберрации. На второй ЭКГ интервал сцепления предсердной экстрасистолы длиннее, однако экстрасистола проводится на желудочки с задержкой (аберрацией).
В основном с феноменом "gap " сталкиваются специалисты, выполняющие ЭФИ сердца.
- аберрация короткого цикла (блокада 3-й фазы), возникающая при увеличении рефрактерного периода АВ-соединения, вследствие внезапного удлинения интервала между двумя предшествующими сокращениями. Чем продолжительнее интервал между сокращениями, тем выше вероятность аберрантного проведения (или блокирования) очередного наджелудочкового импульса.
Классический пример феномена Ашмана при фибрилляции предсердий:
Феномен Ашмана, возникший после постэкстрасистолической компенсаторной паузы:
Блокирование предсердной экстрасистолии, возникшее после спонтанного удлинения интервала между синусовыми сокращениями:
Клиническое значение феномена Ашмана: его правильная интерпретация позволяет избежать гипердиагностики а) желудочковой экстрасистолии и б) органических нарушений проводимости в АВ-соединении.
Непрерывно-рецидивирующее течение пароксизмальной фибрилляции предсердий, когда после окончания одного приступа через 1-2 синусовых сокращения запускается новый пароксизм.
Характерен для вагус-зависимой фибрилляции предсердий. С одной стороны, феномен отражает высокую эктопическую активность мышечных муфт легочных вен, с другой стороны, высокую профибрилляторную готовность предсердного миокарда.
Помимо ретроградного возбуждения предсердий существует вероятность проникновение желудочкового импульса в АВ-соединение на различную глубину с его разрядкой (удлинением рефрактерности, блокадой). В результате последующие наджелудочковые импульсы (как правило, от 1-го до 3-х) будут проводится с задержкой (аберрацией) или блокироваться.
Скрытое ВА проведение вследствие ЖЭ, приводящее к функциональной АВ-блокаде 1 ст.:
Скрытое ВА проведение вследствие ЖЭ, приводящее к функциональной АВ-блокаде 2 ст.:
Скрытое ВА проведение вследствие ЖЭ, сопровождающееся постпонированной (смещенной) компенсаторной паузой:
Клиническое значение скрытого ВА-проведения: правильная интерпретация данного феномена позволяет разграничить функциональные АВ-блокады от органических.
У большинства людей АВ-узел гомогенен. У некоторых АВ-узел электрофизиологически делится на зону быстрого и медленного проведения (диссоциирован). В случае если человек субъективно здоров, данный феномен не имеет клинического значения. Однако у части пациентов диссоциация АВ-узла сопровождается развитием пароксизмов узловой реципрокной АВ-тахикардии. Триггерром тахикардии выступает наджелудочковая экстрасистола, которая проводится по быстрому пути, а по медленному движется только ретроградно - происходит замыкание петли re-entry . Феномен диссоциации АВ-узла надежно устанавливается при ЭФИ сердца. Вместе с тем, на обычной ЭКГ иногда можно обнаружить признаки диссоциативной болезни.
Рассмотрим следующий клинический случай. Пациентка 30 лет с жалобами на приступы немотивированного сердцебиения. Выполнен суточный мониторинг ЭКГ.
Фрагмент ЭКГ - варианта нормы:
Фрагмент ЭКГ - АВ-блокада 1 ст. на фоне синусовой тахикардии - абсолютно не характерно для нормы:
Фрагмент ЭКГ - АВ-блокада 2 ст., тип 1. Обращает внимание "быстрое" удлинение интервала P-R с последующим выпадением желудочковой волны:
Единомоментное увеличение интервала P-R более чем на 80 мс заставляет задуматься о диссоциации АВ-узла на зоны с разной скоростью проведения импульса. Это мы и видим в данном примере. В последующем больной было выполнено ЭФИ сердца: верифицирована АВ-узловая реципрокная тахикардия. Проведена абляция медленного пути АВ-узла с хорошим клиническим эффектом.
Таким образом, признаки диссоциации АВ-узла на поверхностной ЭКГ (чередование нормальных и удлиненных интервалов P-R ; единомоментное увеличение интервала P-R в периодике Венкебаха более чем на 80 мс) в совокупности с аритмическим анамнезом позволяют с высокой вероятностью установить диагноз еще до проведения ЭФИ сердца.
При всей, казалось бы, невероятности данного феномена он встречается не так уж редко. Пучок Кента служит не только дополнительным путем проведения импульса от предсердий к желудочкам, но и способен обладать автоматизмом (спонтанной диастолической деполяризацией). Экстрасистолию из пучка Кента можно заподозрить при сочетании на ЭКГ признаков феномена WPW с позднедиастолической эктопией, имитирующей желудочковую экстрасистолию. В таком случае уширенный желудочковый комплекс представляет собой сплошную дельта-волну.
Рассмотрим следующий клинический пример. Женщина 42 лет обратилась с жалобами на приступы немотивированного сердцебиение. Проведен двухсуточный мониторинг ЭКГ. В первый день исследования зарегистрировано около 500 "уширенных" желудочковых комплексов, появляющиеся в поздней диастоле и исчезающие при учащении сердечного ритма. На первый взгляд, безобидная функциональная желудочковая экстрасистолия. Однако позднедиастолическая желудочковая экстрасистолия, являясь кальций-зависимой, в основном появляется на фоне тахисистолии или сразу после ее окончания. В данном же случае поздние желудочковые комплексы, регистрируются при нормальной частоте сердечного ритма и при брадикардии, что уже само по себе странно.
Ситуация полностью прояснилась на вторые сутки мониторинга, когда манифестировали признаки интермиттирующей желудочковой преэкзитации. Стало понятным, что позднедиастолические желудочковые комплексы являются ни чем иным, как экстрасистолией из пучка Кента.
Клиническое значение экстрасистолии из пучка Кента: правильная интерпретация данного феномена позволяет исключить диагноз желудочковой экстрасистолии и направить лечебно-диагностический процесс в необходимое русло.
Наблюдается при наджелудочковых тахиаритмиях, особенно при фибрилляции предсердий. Суть феномена заключается в том, что наджелудочковые импульсы, поступая часто и нерегулярно в АВ-соединение, проникают в него на разную глубину; разряжают его, не достигнув желудочков. В результате 1) замедляется проведение последующих наджелудочковых импульсов, 2) замедляется (выпадает) замещающий эктопический импульс.
На поверхностной ЭКГ о феномене скрытого АВ-проведения можно говорить на основании следующих признаков:
Чередование коротких и длинных интервалов R -R при фибрилляции предсердий:
Отсутствие выскальзывающих комплексов при чрезмерно длинных интервалах R-R при фибрилляции предсердий:
Отсутствие выскальзывающих комплексов в момент многосекундной паузы при восстановлении синусового ритма:
При переходе регулярного трепетания предсердий в нерегулярное или в фибрилляцию предсердий:
Экстрасистолия из дистальных отделов АВ-соединения (ствол пучка Гиса) является разновидностью желудочковой экстрасистолии и называется "стволовой". Обозначаю данную разновидность экстрасистолии как аритмический феномен, во-первых, в связи с ее относительной редкостью, во-вторых, в связи с внешней схожестью с типичной париетальной желудочковой экстрасистолией, в-третьих, в связи с ее рефрактерностью к традиционным антиаритмическим средствам.
Клинико-электрокардиографические признаки стволовой экстрасистолии: 1) комплекс QRS чаще имеет наджелудочковый вид, либо незначительно уширен за счет спорадической аберрации или за счет близкого расположения к проксимальному отделу одной из ножек пучка Гиса; 2) не характерна ретроградная активация предсердий; 3) интервал сцепления вариабелен, так как стволовая локализация экстрасистолического фокуса предполагает кальций-зависимую деполяризацию - то есть анормальный автоматизм; 4) абсолютная рефрактерность к антиаритмикам класса I и III .
Примеры:
При стволовой экстрасистолии хороший клинический эффект можно получить только при длительном приеме антиаритмических средств класса II или IV .
- проведение импульса вместо его ожидаемой блокады (аберрации).
Пример № 1:
Вероятный механизм: предсердный импульс застиг ЛНПГ в ее супернормальную фазу.
Пример № 2:
Вероятный механизм: величина спонтанного диастолического потенциала в системе Гиса-Пуркинье максимальна сразу после окончания реполяризации "синусовых" сокращений (в нашем случае они расширены за счет блокада ЛНПГ), поэтому наибольший шанс на "нормальное" проведение имеют ранние предсердные импульсы.
Пример № 3 (обратный феномен Ашмана):
Вероятный механизм: феномен "щели" (провала) в проведении; укорочение рефрактерности при изменении длины предыдущего цикла.
Внезапные синусовые паузы на ЭКГ не всегда удается интерпретировать однозначно. Иногда для правильной трактовки феномена, помимо тщательного анализа самой кардиограммы, необходима комплексная клинико-анамнестическая оценка. Примеры:
Паузы при синусовой аритмии могут быть настолько выраженными, что возникает заблуждение о наличии СА-блокады. Необходимо помнить, что синусовая аритмия бессимптомна; характерна преимущественно для лиц молодого и среднего возраста, в том числе субъективно здоровых; появляется (усиливается) при брадикардии (чаще ночью); сами паузы никогда не бывают слишком продолжительными, не провоцируя тем самым появление выскальзывающих комплексов; кардионевротическая симптоматика является частым клиническим сателлитом.
Синоатриальная блокада 2-й степени:
Необходимо выяснить, какого типа блокада: 1-го или 2-го. Это принципиальный вопрос, поскольку прогноз разный. СА-блокада 2 ст., 1-го типа нередко встречается в покое (особенно ночью) у молодых здоровых лиц; в классических случаях клинико-электрокардиографически ей предшествует периодика Венкибаха; как правило, величина паузы не превышает удвоенного интервала R-R предшествующих сокращений; не характерно наличие выскальзывающих комплексов; отсутствует синкопальный анамнез.
СА-блокада 2 ст., 2-го типа появляется внезапно без периодики Венкибаха; часто имеется сопутствующее органическое поражение миокарда, выявляемое инструментально; у возрастных лиц, без явных изменений сердца при ЭХО, основной причиной является кардиосклероз; пауза может быть продолжительнее удвоенного интервала R-R предшествующих сокращений; нередко имеют место выскальзывающие комплексы; характерен синкопальный анамнез или эквиваленты.
Блокированная предсердная экстрасистолия:
Как правило, вызывает затруднения в диагностике только в том случае, если количество блокированных экстрасистол мало, а количество обычных (неблокированных) не превышает статистическую норму - это притупляет бдительность врача. Элементарная внимательность при анализе ЭКГ позволят надежно верифицировать блокированную предсердную экстрасистолу. По моему опыту, сверхранний блокированный эктопический зубец Р всегда в той или иной степени деформирует волну Т, что делает возможным диагностику данного феномена без ЭФИ.
Упоминая о скрытой экстрасистолии в данном разделе, я отдаю должное крайней необычности данного феномена. Речь идет о стволовой экстрасистолии, проведение которой блокируется антеро- и ретроградно. Таким образом, она не видна на поверхностной ЭКГ. Ее диагностика возможна только при электрокардиографии пучка Гиса. На приведенном выше рисунке стволовая экстрасистолия спровоцирована искусственно: стимул S . Как видим стимулы S не распространяются дальше АВ-соединения и поэтому не видны на ЭКГ. Третий по счету навязанный стимул вызывает транзиторную АВ-блокаду 2-й степени ("). На наружной ЭКГ скрытую стволовую экстрасистолию можно заподозрить, если имеет место сочетание обычных (проводных) АВ-экстрасистол и внезапных сердечных пауз по типу АВ-блокады 2 ст.
Аберрация при нарастающей преждевременности никого не удивляет - так как она связана со стремительным нарастанием частоты сердечных сокращений, когда рефрактерность в проводящей системе еще не успевает укоротиться. Гораздо необычнее выглядит аберрация при урежении сердечного ритма, когда казалось бы период рефрактерности заведомо окончен.
Основой для аберрации длинного цикла является способность клеток системы Гиса-Пуркинье к спонтанной диастолической деполяризации. Поэтому при наличии паузы в работе сердца мембранный потенциал в некоторых участках проводящей системы сердца может достигнуть величины потенциала покоя ("критическая гипополяризация"), что замедляет или делает невозможным проведение очередного импульса. Необходимо понимать, что подобная ситуация практически всегда отражает органическую патологию проводящей системы, когда уже исходно клетки АВ-соединения находятся в состоянии гипополяризации (низкое значение максимального диастолического потенциала). Феномен брадизависимой блокады не характерен для здорового сердца и зачастую предшествует более грубым нарушениям проводимости.
Буквально означает: подавление пейсмекеров более частой импульсацией. В основе этого явления лежат гиперполяризация автоматических клеток за счет того, что они подвергаются активации, более частой, чем их собственная частота возбуждения. Данное физиологическое явление мы можем наблюдать на ЭКГ любого здорового человека, когда синусовый узел подчиняет себе все нижестоящие пейсмекеры. Чем выше частота синусового ритма, тем меньше вероятность появления гетеротопной импульсации, включая экстрасистолию. С другой стороны, если частота импульсации эктопического фокуса превысит автоматизм синусового узла, то сверхчастотному подавлению подвергнется сам синусовый узел. Последний факт нередко привлекает врачебное внимание, поскольку пауза после восстановления синусового ритма может оказаться чрезмерно длинной. Например:
При ЭФИ посредством феномена "overdrive suppression" выявляют дисфункцию синусового узла.
Ранней называют желудочковую экстрасистолию типа R на Т и предсердную экстрасистолию типа Р на Т.
При всей вероятности появления таких экстрасистол у здорового человека (особенно предсердных), необходимо помнить, что чем короче преждевременность экстравозбуждения, тем менее оно характерно для нормального миокарда. Поэтому впервые сталкиваясь с ранней экстрасистолией, необходимо клинико-инструментально оценить наличие дисперсии рефрактерности миокарда - то есть вероятность запуска тахиаритмии посредством экстрасистолы. Ранняя предсердная экстрасистолия, исходя из мышечных муфт устьев легочных вен, нередко начинает выявляется у лиц среднего возраста. Чаще всего, она манифестирует по рефлекторному механизму в рамках экстракардиального заболевания вследствие неправильного образа жизни . И если причина аритмии не устранена, то рано или поздно ранняя предсердная экстрасистолия начинает запускать мерцательную аритмию. Сочетание ранней предсердной экстрасистолии, дилатации левого предсердия и гипертонической болезни (или скрытой артериальной гипертонии) является самым надежным клиническим предвестником появления в будущем предсердной тахиаритмии. У людей старческого возраста ранняя предсердная экстрасистолия регистрируется в большинстве случаев.
Гораздо большая ответственность ложится на плечи врача при клиническом анализе ранней желудочковой экстрасистолии - поскольку жизнеугрожающие желудочковые нарушения ритма практически всегда инициируются феноменом R на Т. У здорового человека ранняя желудочковая экстрасистолия может регистрироваться только на фоне частого ритма; при его урежении она становится среднедиастолической:
Изолированный феномен R на Т на фоне нормо- или брадикардии всегда подозрителен в отношении своего особого электрофизиологического происхождения: ранней постдеполяризации. Как известно, в здоровом миокарде условий для ранних постдеполяризаций (тем более в желудочковом миокарде) не существует. Поэтому, если очевидные причины ранней желудочковой экстрасистолии в виде острого или хронического органического поражения миокарда отвергнуты, необходимо исключить иные - врожденные. Напомню, при так называемых электрических болезнях сердца ранняя желудочковая экстрасистолия может быть длительное время единственным проявлением скрытой патологии.
До сих пор не существует единого мнения относительно происхождения зубца U . Дискутабельным остается вопрос и о его клиническом значении. Существует несколько теорий его происхождения:
1) Зубец U вызван поздними потенциалами,
которые следуют после собственных потенциалов действия.
2) Зубец U вызван потенциалами, возникающими в результате растяжения
мускулатуры желудочков в период быстрого наполнения желудочков в ранней фазе
диастолы.
3) Зубец U вызван потенциалами, индуцированными отсроченной поздней
реполяризацией при растяжении стенок левого желудочка во время диастолы.
4) Зубец U обусловлен реполяризацией папиллярных мышц или волокон Пуркинье.
5) Зубец U
обусловлен электрическими осцилляциями,
вызванными механической волной достаточной интенсивности, в устьях вен после
прохождения нормального артериального пульса по замкнутому контуру
«артерии-вены».
Таким образом, в основе всех теорий лежит существование неких поздних осцилляций, на короткое время смещающих трансмембранный потенциал миокарда в момент ранней диастолы в сторону гипополяризации. Мне ближе теория под № 2. Умеренно гипополяризованный миокард, обладает повышенной возбудимостью - как известно, волна U на ЭКГ хронологически совпадает с так называемой супернормальной фазой сердечного цикла, в которую легко возникает, например, экстрасистолия.
Неопределенным (а на мой взгляд малозначимым) является клиническое значение волны U . В норме зубец U – это маленький (около 1.5-2.5 мм на ЭКГ), положительный, пологий зубец, следующий через 0.02-0.04 сек за зубцом T. Лучше всего он визуализируется в отведениях V3, V4. Часто зубец U вообще не детектируется или "наслаивается" на зубец Т. А, например, при частоте сердечных сокращений более 95-100 ударов в минуту его обнаружение практически невозможно по причине наложения на предсердный зубец P. Считается, что в норме наибольшую амплитуду он имеет у здоровых лиц молодого возраста. Однако теоретически может встречаться в любой клинической ситуации, увеличиваясь по амплитуде при тахисистолии:
Считается, что для нормы абсолютно не характерен отрицательный зубец U . Отрицательная U -осцилляция практически всегда ассоциируется с какой-то патологией. Другое дело, что диагностическое значение такой реверсии может быть совершенно разным:
О замещающей ("спасительной") роли желудочкового ритма корректно говорить только в тех случаях, когда он появляется на фоне остановки сердца при "пароксизмальных" СА или АВ-блокадах, либо при пассивной АВ-диссоциации. В иных ситуациях мы имеем дело с ускоренным идиовентрикулярным ритмом (УИР), появляющимся как бы немотивированно ("активно"). Его частота не превышает 110-120 в минуту, в противном случае диагностируется желудочковая тахикардия. Существует несколько причин для появления УИР:
Реперфузионный синдром при остром инфаркте миокарда,
Известное органическое заболевание сердца со сниженной систолической функцией левого желудочка (в рамках эктопии потенциально злокачественной по Биггер),
Дигиталисная интоксикация,
Идиопатические случаи у здоровых лиц.
Чаще всего УИР появляются при остром инфаркте миокарда в момент полной или частичной реканализации коронарной артерии. В такой ситуации в оглушенные кардиомиоциты поступает большое количество кальция, что смещает трансмембранный потенциал до уровня порогового (гипополяризация клетки); в результате кардиомиоциты приобретают свойство автоматии. Важно знать, что УИР не являются надежным критерием успешной реперфузии: реканализация может быть частичной или интермиттирующей. Однако в совокупности с другими клиническим признаками прогностическая ценность УИР, как маркера восстановления коронарного кровотока, довольна высока. Случаи "реперфузионной" фибрилляции желудочков встречаются очень редко. Примеры:
С реперфузионным синдромом сталкиваются в основном врачи госпитального этапа, работающие в кардиореанимации; кардиологи поликлиник или врачи функциональной диагностики чаще имеют дело с иными причинами УИР.
Дигиталисная интоксикация, как причина УИР, встречается в последние годы все реже. О ней просто следует помнить.
Важное клиническое значение имеет выявление УИР у больных с органическим поражением сердца на фоне систолической дисфункции левого желудочка. К любой желудочковой эктопии в такой ситуации следует относится как к потенциально злокачественной - она безусловно повышает риск внезапной сердечной смерти через запуск фибрилляции желудочков, особенно если появляется в восстановительный период после физической нагрузки. Пример:
Еще лет 10-15 назад при регистрации УИР у лиц без органического поражения сердца кардиологами выносился вердикт о "неопределенном" клиническом прогнозе - такие субъекты находились под врачебным патронажем. Однако многолетние наблюдения за ними показали, что УИР не повышают риск внезапной сердечной смерти и в подобных случаях являются "косметической" аритмией. Нередко УИР у здоровых лиц ассоциируются с другими сердечными и несердечными аномалиями: феноменом WPW , дополнительными хордами, синдромом ранней реполяризации желудочков, проявлениями синдрома дисплазии соединительной ткани . Клиническое значение УИР будет определяться субъективной переносимостью аритмии и ее влиянием на внутрисердечную гемодинамику (вероятность развития аритмогенной дилатации сердца). Примеры:
Врача не должны смущать такие параметры УИР как вариабельность частоты и полиморфность желудочковых комплексов. Нерегулярность ритма определяется внутренним автоматизмом эктопического центра или блокадой выхода с периодикой Венкебаха. Кажущаяся политопность эктопических комплексов, на самом деле есть ни что иное как аберрантное проведение возбуждение. По общему мнению, механизмом УИР у здоровых лиц является анормальный автоматизм.
При дифференциальной диагностике ускоренных желудочковых ритмов следует исключить феномен Ашмана, феномен WPW и тахи- или брадизависимую блокаду ножки пучка Гиса.
Представляет собой вариант гиперсенсинга кардиостимулятора к потенциалам скелетной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, мышц живота или диафрагмы. В результате детектирующий электрод, воспринимая экстракардиальные сигналы, дает команду на ингибирование очередного артифициального импульса - возникает сердечная пауза, могущая для больного завершиться обмороком. Как правило, миопотенциальное ингибирование провоцируется какими-либо действиями, например, активной работой руками. Данный феномен характерен для кардиостимуляторов с монополярной конфигурацией электрода; их в последние годы имплантируют все реже. Примеры:
Варианты коррекции миопотенциального ингибирования: 1) уменьшение порога чувствительности электрода, 2) перепрограммирование системы на биполярный вариант сенсинга, 3) замена электрода на новый, с биполярной жилой.
Как известно, дельта-волна является специфическим признаком желудочкового предвозбуждения, вследствие наличия дополнительного пути антеградного проведения без, характерной для АВ-узла, задержки импульса. Привычная нам ЭКГ-картина в виде дельта-волны, раc ширяющей комплекс QRS и укороченного из-за преэкзитации интервала P-Q , именуется феноменом WPW . Однако иногда возникает "соблазн" детектировать дельта-волну там, где ее нет на самом деле, а имеет место желудочковая экстрасистола, начало которой очень похоже на предвозбуждение. Это так называемая псевдо-дельта-волна. Подобный желудочковый комплекс имитирует сплошную дельта-волну (синонимы: сплошное антидромное проведение, экстрасистолия из пучка Кента). Диагностическая трудность случается, если желудочковая экстрасистола с псевдо-делта-волной зарегистрирована на стандартной ЭКГ. При анализе длительного мониторирования ЭКГ все встает на свои места: феномен WPW с экстрасистолией из пучка Кента (сплошная дельта-волна) всегда будет сочетаться с наличием желудочковых комплексов с истинной дельта-волной. Наоборот, при регистрации желудочковой экстрасистолии с псевдо-дельта-волной классических признаков феномена WPW (включая интермитирование преэкзитации) выявляться не будет. Примеры:
По "ширине" псевдо-дельта-волны можно судить о локализации экстрасистолического фокуса: эндокардиальной или эпикардиальной. Алгоритм таков: 1) если псевдо-дельта-волна больше 50 мс, то можно говорить об эпикардиальном происхождении ЖЭ, 2) если если псевдо-дельта-волна меньше 50 мс, то обращают внимание на кратчайший интервала RS в экстрасистоле на 12-канальной ЭКГ: его длительность менее 115 мс говорит об эндокардиальной локализации фокусу, тогда как при длительности от 115 мс и более переходят к третьему шагу: наличие q -волны в отведении aVL , 3) наличие q -волны в отведении aVL свидетельствует об эпикардиальном происхождении ЖЭ, ее отсутствие - об эндокардиальном . Например, на представленной ниже ЭКГ даже по самым грубым расчетам ширина псевдо-дельта-волны превышает 50 мс:
Локализация экстрасистолического фокуса интересна не только инвазивным аритмологам: при частой эпикардиальной экстрасистолии риск развития аритмогенной дилатации сердца значительно выше.
. При частом сердечном ритме энергоресурсы миокарда мобилизованы. Если эпизод тахисистолии продолжается слишком долго или частота сокращений сердца чрезвычайно высока, то внутриклеточный метаболизм нарушается (не справляется с нагрузкой) - формируется транзиторная дистрофия миокарда. В подобном случае после окончания тахикардии на ЭКГ можно обнаружить неспецифические изменения реполяризации, именуемые посттахикардитическим синдромом. Теоретически после любой тахикардии (синусовой, наджелудочковой или желудочковой) в восстановительном периоде могут иметь место проявления посттахикардитического синдрома. В классическом виде он представляет собой транзиторную реверсию зубца Тв прекардиальных отведениях. Однако практический опыт показывает, что ЭКГ-изменения, следующие за тахикардией, могут затрагивать и сегмент S-T . Поэтому в клинической практике встречаются следующие проявления посттахикардитического синдрома:
Косовосходящую депрессию сегмента S-T с выпуклостью вверх (по типу "систолической перегрузки"),
- "медленную" косовосходящую депрессию сегмента S-T ,
Отрицательный зубец T .
Длительность посттахикардитического синдрома непредсказуемо вариабельна: от нескольких минут до нескольких дней. При упорной симпатикотонии проявления посттахикардитического синдрома могут существовать месяцами и годами. Классическим примером служит ювенильный тип ЭКГ (отрицательные зубцы Т в отведениях V1-V3 ), характерный для подростков и лиц молодого возраста с лабильной психикой.
Кратко рассмотрим варианты посттахикардитического синдрома.
Косовосходящая депрессия сегмента S-T с выпуклость вверх после тахикардии, как правило, формируется у лиц с начальными проявлениями гипертрофии миокарда левого желудочка; у таких пациентов стандартная ЭКГ в покое имеет совершенно нормальные параметры. Наиболее выраженная депрессия наблюдается в отведениях V5, V6. Ее вид каждому знаком:
Как правило, в течение не более часа после эпизода тахикардии ЭКГ нормализуется. Если гипертрофия миокарда прогрессирует, то нормализация сегмента S-T затягивается на часы или даже дни, а впоследствии проявления систолической перегрузки "закрепляются" в покое.
"Медленная" косовосходящая депрессия сегмента S-T встречается редко. Чаще всего она появляется после тахикардии на фоне функциональных расстройств миокарда по типу НЦД.
Отрицательный зубец Т наиболее распространенный вариант посттахикардитического синдрома. Он крайне неспецифичен. Приведу три примеры.
Отрицательные зубцы Т в прекардиальных отведениях у юноши 21 года (можно рассматривать, как ювенильный тип ЭКГ) на фоне стойкой симпатикотонии:
Отрицательные зубцы Т в грудных отведениях, сформировавшиеся после желудочковой тахикардии:
Отрицательные зубцы Т в грудных отведениях, сформировавшиеся после наджелудочковой тахикардии:
Клиническое значение посттахикардитического синдрома велико! Он является частой причиной неоправданных госпитализаций и медицинских диспансеризаций. Имитируя ишемические изменения, особенно в сочетании с кардиалгическим синдромом , посттахикардитический синдром может "мимикрировать" под коронарную патологию. Помните о нем! Успехов в диагностике!
Примерно у 2/3 людей левая ножка пучка Гиса разветвляется не на две ветви, а на три: переднюю, заднюю и срединную . По срединной ветви электрическое возбуждение распространяется на переднюю часть МЖП и часть передней стенки левого желудочка.
Ее изолированная блокада - исключительно редкое явление. Однако если она случается, то часть МЖП и передней стенки левого желудочка возбуждаются аномально - со стороны задней и боковой стенок левого желудочка. В результате в горизонтальной плоскости суммарный электрический вектор будет направлен вперед, а в отведениях V1-V3 наблюдается формирование высоких зубцов R (комплексы типа qR, R или Rs ). Данное состояние необходимо дифференцировать с:
Синдромом WPW,
Гипертрофией правого желудочка,
Задне-базальным инфарктом миокарда,
Нормальной ЭКГ детей первых лет жизни, когда по естественным причинам преобладают потенциалы правого желудочка.
Блокада срединной ветви левой ножки пучка Гиса может встречаться как в рамках функционального нарушения проводимости, так и косвенно отражать, например, атеросклеротическое поражение передней нисходящей артерии, являясь субклиническим ЭКГ-маркером ИБС.
рис.А
рис.Б
Автор этих строк буквально пару раз за свою профессиональную деятельность встречал данное нарушение проводимости. Приведу одно такое наблюдение. У больного на фоне сильных загрудинных болей верифицирована следующая ЭКГ-картина (рис.А): косонисходящая элевация сегмента S-T в отведениях aVL, V2 и V3 ; передне-верхний полублок и блокада срединной ветви левой ножки пучка Гиса (высокоамплитудные зубцы R в отведениях V2,V3 ). Вне приступа ЭКГ нормализовалась (рис.Б).
На коронарографии у пациента был выявлен спазм передней нисходящей артерии в средней трети, прошедший при интракоронарном введении нитратов; концентрический венечный атеросклероз отсутствовал. Диагностирована вазоспастическая стенокардия. Таким образом, блокада срединной ветви появлялась только в момент ангинозного приступа, отражая "глубокую" ишемию миокарда.
Как известно, синдром кардиостимулятора может быть спровоцирован хронически существующим нарушением нормальной последовательности сокращений предсердий и желудочков, например, вследствие вентрикулоатриального проведения или неадекватно длительной АВ-задержки; либо его манифестация связана с гемодинамической неэквивалентностью естественных (своих) сокращений сердца и навязанных.
Под псевдо-синдромом электрокардиостимулятора понимают гемодинамическое расстройство, обусловленное наличием вентрикулоатриального проведения или выраженной АВ-блокады 1-й степени с клиническими проявлениями подобными синдрому ЭКС, но в отсутствии кардиостимуляции. Развитие этого "псевдо-синдрома" чаще всего наблюдается при длительно существующей АВ-блокаде 1 ст., превышающей 350-400 мс, когда электрокардиографически волна Р начинает накладываться на интервал S-T предшествующего желудочкового комплекса; при этом систола предсердий происходит на фоне закрытого митрального клапана.
Приведу литературное наблюдение. Больная поступила в клинику с явлениями декомпенсации ХСН через 4 года от момента имплантации ЭКС в режиме DDDR с базовой частотой стимуляции 50 в минуту. На ЭКГ выявлен синусовый ритм с АВ-блокадой 1 ст. длительностью около 600 мс:
Общий процентаж стимуляции предсердий не превышал 5%, желудочковой - 7%. В динамике было установлено, что редкие эпизоды навязанного ритма или Р-синхронной стимуляции желудочков прерывались желудочковой экстрасистолой, за которой опять следовал синусовый ритм с выраженной АВ-блокдой 1 ст.:
Алгоритм работы данного кардиостимулятора был таков, что после любого желудочкового сокращения происходил запуск предсердного рефрактерного периода длительностью 450 мс, а волна Р появлялась примерно через 200 мс после желудочкового комплекса - то есть очень рано и поэтому не детектировалась. Это и привело к почти полной ингибиции желудочковой стимуляции. В таком случае следовало или укоротить предсердный рефрактерный период, или спровоцировать развитие полной АВ-блокады. Этой больной, помимо базовой терапии сердечной недостаточности, был назначен в высоких дозах Верапамил, который, заблокировав АВ-проведение, привел к тому, что сокращения желудочков стали на 100% навязанными (Р-синхронная стимуляция). Медикаментозная АВ-блокада оказалась решающим фактором - она позволила устранить десинхронизацию в сокращении предсердий и желудочков, после чего явления сердечной недостаточности удалось купировать.
На данном примере мы видим, как длительно существующая выраженная АВ-блокада 1 ст. может послужить причиной развития сердечной недостаточности.
Иногда при псевдо-синдроме кардиостимулятора можно наблюдать феномен "перепрыгивающего" зубца Р (P-skipped ) , когда на фоне выраженного замедления АВ-проводимости, зубец Р не просто "растворяется" в комплексе QRS , а предшествует ему.
- изменение длины интервала Р-Р под влиянием желудочкового сокращения в отсутствии вентрикулоатриального проведения. Традиционно считается, что данная аритмия возникает тогда, когда количество синусовых волн Р превышает количество желудочковых комплексов QRS - то есть при АВ-блокадах 2-й или 3-й степени. При этом интервал Р-Р, который заключает в себе комплекс QRS , становится короче интервала Р-Р свободного от желудочкового сокращения:
Вместе с тем, вентрикулофазную синусовую аритмию можно наблюдать при желудочковой экстрасистолии, искусственной стимуляции желудочков. Например:
Наиболее вероятный механизм данного феномена: растяжение предсердий при систоле желудочков, вызывающее механическую стимуляцию синоаурикулярного узла .
В последние годы клинико-электрокардиографический подход к синдрому ранней реполяризации желудочков претерпел существенные изменения. По согласованному мнению экспертов в отсутствии клинических проявлений (пароксизмов полиморфной желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков) данный синдром корректно называть паттерном ранней реполяризации желудочков, подчеркивая тем самым его текущую доброкачественность в рамках безобидной ЭКГ-аномалии. Термин синдром РРЖ рекомендуется использовать только у симптомных пациентов, страдающих обмороками или перенесших внезапную сердечную смерть через механизм желудочковой тахиаритмии. Учитывая исключительную редкость подобного течения феномена РРЖ (~ 1 на 10000 человек), использование термина паттерн следует считать не просто приоритетным, а единственно правильным.
Ужесточились критерии диагностики паттерна РРЖ. Ошибочно полагать, что вогнутая элевация сегмента S-T является одним из маркеров РРЖ. Анализу подлежит только деформация нисходящей части зубца R : к паттерну РРЖ относится наличие зазубрины (волна j) на ней или ее сглаженность. Расстояние от изолинии (точкой отчета является положение интервала P-Q ) до вершина зазубрины или начала сглаженности должно быть не менее 1 мм в двух или более последовательных отведениях стандартной ЭКГ (исключая отведения aVR, V1-V3) ; ширина комплекса QRS должна быть менее 120 мс, причем расчет длительности QRS ведется только в отведениях, где паттерн РРЖ отсутствует.
Согласно описанным выше критериям только на ЭКГ № 1 имеется паттерн РРЖ:
К сожалению, по-прежнему отсутствуют надежные критерии потенциальной злокачественности паттерна РРЖ и возможности перехода его в синдром. Однако при наличии следующих клинических признаков субъект с паттерном РРЖ должен находится под медицинским патронажем:
Динамическое изменение элевации точки j в отсутствии изменения частоты сердечного ритма,
Наличие желудочковых экстрасистол типа "R на Т",
Наличие синкопов предположительно отличных по клиническому течению от вазовагальных (то есть обмороки по типу "внезапно я оказался на полу"),
Необъяснимая смерть у родственника первой линии в возрасте до 45 лет с документированным паттерном РРЖ,
Наличие паттерна РРЖ в большинстве отведений (aVR , V1-V3 - не рассматриваются),
Переход волны j в горизонтальный или нисходящий сегмент S-T .
Для определения характера сегмента S-T (восходящий, горизонтальный или нисходящий) сравнивается положение точки Jt и точки на сегменте S-T , отстоящей от нее на 100 мс:
Выявление АВ-блокады 2 степени типа Мобиц II практически всегда является неблагоприятным прогностическим признаком, поскольку ее наличие, во-первых, отражает нарушение проводимости дистальнее АВ-узла, во-вторых, часто служит предвестником развития более тяжелой дромотропной недостаточности, например, полной АВ-блокады.
Вместе с тем, в практической кардиологии наблюдается значительная гипердиагностика АВ-блокады 2 ст. типа Мобиц II . Рассмотрим ситуации, которые могут имитировать такую блокаду - так называемый псевдо-Мобиц II (ложная АВ-блокада II степени типа II ):
Длинные АВ-узловые периодики при АВ-блокаде II степени I типа;
При беглом просмотре данного фрагмента ЭКГ
возникает впечатление о наличии АВ-блокады типа Мобиц
II
,
однако
это неверно: прирост интервала P-Q
происходит
очень медленно, в большом количестве циклов. Для правильной интерпретации
следует сравнить величину интервала P-Q
перед
паузой и после нее: при истинном Мобиц II
они
будут одинаковы, при ложном (как на рисунке) - интервал
P-Q
после паузы будет короче.
Внезапное транзиторное усиление тонуса блуждающего нерва;
Фрагмент ЭКГ юноши-спортсмена, на которой мы
видим резкое замедление синусового ритма и последующий эпизод АВ-блокады 2
степени. Профессиональное занятие спортом; отсутствие синкопального
анамнеза; исключительно ночной характер таких пауз; синусовая брадикардия,
предшествующая "выпадению" желудочкового комплекса, позволяют надежно
исключить АВ-блокаду типа Мобиц II
. Представленный
на ЭКГ эпизод псевдо-Мобиц II
является ни чем иным
как АВ-блокадой 2 степени Мобиц I
.
Скрытая ;
Скрытая стволовая экстрасистолия блокируется в
анте- и ретроградном проведении. Разряжая АВ-соединение, она препятствует
проведению очередного импульса от предсердий к желудочкам - возникает
псевдо-Мобиц II
. Подозревать стволовую
экстрасистолию в качестве причины АВ-блокады можно только при наличии
"видимых" АВ-экстрасистол (как на представленном фрагменте ЭКГ).
После желудочковой экстрасистолы;
Ретроградный импульс от
желудочковой экстрасистолы, "затухающий" в АВ-соединение, не приводит к
возбуждению предсердий. Однако какое-то время после этого АВ-соединение
будет находится в состоянии рефрактерности, в связи с чем очередной
синусовый импульс может не провестись на желудочки (см. рисунок).
Синдром WPW ;
На представленной ЭКГ мы видим, что выпадение
комплекса QRS
происходит только тогда, когда
предшествующее возбуждение желудочков происходит через дополнительный путь.
Объясняется данный феномен тем, что проведенный на желудочки импульс по
более быстрому дополнительному пути, ретроградно разряжает АВ-соединение.
Последующий синусовый импульс "сталкивается" с рефрактерностью
АВ-соединения.
Разность потенциалов между смежными участками миокардиального синцития в фазу реполяризации сердечного цикла. В здоровом миокарде дисперсия рефрактерности минимальна, и ее клиническое значение стремится к нулю. Говоря о наличии дисперсии рефрактерности миокарда у больного, мы a priori подразумеваем высокий риск развития профибрилляторной аритмии.
Развитие клинически значимой дисперсии рефрактерности возможно в 2 случаях: 1) наличие органического заболевания сердца с выраженной систолической дисфункцией; 2) нарушения ионного транспорта (каналопатии, электролитный дисбаланс). В обоих случаях распространение электрического возбуждения во все фазы сердечного цикла не будет гомогенным, а значит в момент реполяризации (относительная рефрактерность) возникают условия для возникновения преждевременного потенциала действия - что электрокардиографически эквивалентно экстрасистолическому сокращению. Экстрасистолический фронт возбуждения будет таким же асинхронным, поэтому при реполяризации возникает высокая вероятность появления еще одной экстрасистолы и т.д., вплоть до распада очередной электрической волны на несколько волн и развитие фибрилляторной активности в предсердиях или желудочках.
Пример 1. При остром инфаркте миокарда очередная ЖЭ запустила полиморфную ЖТ, перешедшую в ФЖ:
Пример 2. Больная с тяжелой гипокалиемией (1,7 ммоль/л). "Гигантский" интервал Q-T (~ 750 мс). На таком фоне появляются частые политопные эктопические сокращения. Высокий риск развития фибрилляции желудочков:
Дисперсия рефрактерности
хоть и является электрофизиологическим понятием, чаще используется
клиницистами в описательном значении как маркер повышенного риска
возникновения жизнеугрожающих желудочковых тахиаритмий, верифицированный на
основании наличия инструментальных признаков систолической дисфункции левого
желудочка. За исключением некоторых нарушений ионного транспорта дисперсия
рефрактерности не имеет прямых ЭКГ-проявлений.