Астено-вегетативный синдром – расстройство, часто наблюдающееся у детей и взрослых, сопровождается целым рядом вегетативных нарушений. Чаще всего астено-вегетативный синдром бывает обусловлен довольно лёгкими недугами, которые тянут за собой сбои в проведении нервных импульсов, и, соответственно, всевозможные нарушения организма.

Но иногда, особенно при несвоевременном лечении, патология приводит к довольно тяжелым неврологическим последствиям. Понимание истоков данного расстройства и типичных симптомов позволит своевременно избегать последующих осложнений.

Причины

Нервная вегетативная система автономно, то есть без участия человека, поддерживает многие процессы жизнедеятельности:

• своевременное обеспечение подачи воздуха в лёгкие;
• способствует выделению желчи и желудочного сока, облегчая процессы пищеварения;
• влияет на тонус кровеносных сосудов;
• предупреждает возникновение аритмий, регулируя сердечный ритм.

Так что же такое астено-вегетативный синдром? Прежде всего, это умеренной степени нарушение слаженного функционирования этих систем. Работа органов замедляется или появляются частичные сбои в виде таких распространённых симптомов как боли в сердце, аритмии, приступы удушья, «нехватки воздуха» и многое другое. В основе нарушений лежат разного рода невропатологии.

Невропатологии носят как наследственный, генетический характер, так и могут быть приобретёнными. В первом случае каскад вегетативных реакций довольно часто наступает при воздействии стресса или нахождения в аномально непереносимых условиях (нехватка воздуха в общественном транспорте). Во втором могут быть следствием болезни.

Так или иначе, очень часто невропатологии сопровождает существенный дефицит микроэлементов, поэтому зачастую первое, что рекомендуют врачи – сдать анализы на состав микроэлементов, причём количество микроэлементов в волосах зачастую даёт более точный результат именно по отношению к функционированию нервной системы.

Конечно, бывает и так, что врач просто назначает витамины и отпускает пациента самого разбираться с проблемой. Но иногда и плацебо работает. Запомните, главные элементы, на которые следует провериться при подозрении на невропатологии – калий, магний, кальций, и, отчасти, цинк и медь, также оказывающие благотворное воздействие на нервную систему.

Астено-вегетативный синдром встречается во всех возрастах, но особенно часто у подростков. Активный рост организма и мощная перестройка всей гормональной системы иногда происходят настолько быстро, что организм буквально не успевает приспособиться к новым условиям.
А если невропатологии проявлялись и раньше, то в данный период они только усугубляются.

Прежде всего, конечно, это последствия двух основных факторов – психогенного и инфекционного характера, и соответственно, всё, что может к ним привести:

• травля в школе, неблагоприятная обстановка в семье;
• нарушения функционирования эндокринной системы;
• отказ органов после длительного употребления медикаментов;
• всевозможные инфекции на фоне ослабленного подросткового иммунитета.

Сбалансированное питание играет очень важную роль и может, как усугубить, так и замаскировать текущее расстройство:

• необходимо как можно меньше потреблять жирную пищу, в особенности фасфуд;
• могут иметь место генетические или экзогенные нарушения переработки и усвояемости тех или иных продуктов;
• частое употребление газированных напитков и психостимулирующих веществ (известно, что пепси содержит кофеин, оказывает мощное влияние на функционирование вегетативной системы).

Ну и само собой, астено-вегетативный синдром проявляется через такие первичные симптомы как нарушение режима «сон-бодрствование», повышенную утомляемость. Гиподинамия может ускорить наступление этих неприятных симптомов, поэтому регулярные физические нагрузки, рассчитанные индивидуально — лучший залог защиты от невропатологий.

Симптомы

Несмотря на то, что астено-вегетативный синдром распространён среди всех возрастов, основные симптомы одинаковы у всех:

• малейшая физическая нагрузка вызывает сильное сердцебиение;
• проблемы с желудком и пищеварительной системой;
• состояние постоянной утомляемости, не проходящее даже после отдыха;
• выраженная потливость, прежде всего рук;
• мигрени;
• обмороки.

У таких людей, как правило, холодные конечности и повышенная метео чувствительность. Слабость вегетативной системы у подростков в период полового созревания может привести к депрессии, способствует развитию патологической эмоциональной лабильности:

• одышка, сопровождающая сильное раздражение;
• замкнутость, и в то же время подросток как бы «не находит себе места»;
• отсутствие интересов;
• рассеянность;
• нарушения концентрации.

Распространены как реальные физические, так и соматические жалобы:

• боли в животе, мигрени, «ноет сердце»;
• бессоница;
• замедленная реакция.

Не всегда астено-вегетативный синдром явно появляется сразу. Но иногда бывает уже слишком поздно и детей приводят к врачам с выраженными нарушениями в работе многих систем и вторичной депрессией. Питание, режим дня, нагрузки – за этим следует следить и не перегружать ребёнка сверх меры, но и не давать ему полностью плыть по течению.

Лечение

При первых подозрениях необходимо обратиться к терапевту, после чего врач выносит заключение и при необходимости направляет пациента к специалистам соответствующих профилей. Если отсутствуют выраженные нарушения, часто назначают немедикаментозную терапию:

• тщательно подобранная диета (минимум кофе);
• фитотерапия (женьшень, элеутерококк и др.);
• ароматерапия (обладает хорошим успокаивающим эффектом);
• витаминные комплексы;
• массаж.

Иногда крайне важной является возможность вовремя распознать психическое состояние. В арсенале современных психиатров имеется множество веществ, нормализующих настроение, концентрацию и жизненный тонус. Применяются различного рода антидепрессанты, средства для лечения СДВГ (страттера), попутно корректируется метаболические нарушения, если они есть.

При своевременном выявлении астеновегетативный синдром имеет хороший прогноз в особенности для молодёжи. Но даже расстройство средней тяжести при междисциплинарном сотрудничестве врачей показывает результаты полного исцеления.

Будьте бдительны, ведь недомогания вашего ребёнка, как и ваши, являются важным ключом к пониманию качества функционирования сложных систем организма.

Термином «токсическая энцефалопатия » обозначаются длительные и тяжело протекающие психоневрологические расстройства, которые свойственны отравлениям нейротоксическими ядами.Токсическая энцефалопатия является результатом поражения сосудов головного мозга и мозговой ткани в условиях острой или хронической интоксикации эндогенного и (или) экзогенного происхождения. Токсическая энцефалопатия встречается довольно часто.

Этиология / патогенез

Причиной энцефалопатии служат токсические азотистые соединения, попадающие вследствие нарушения функции печени в кровь и мозг. Морфологические измерения в мозге схожи с теми, которые обнаруживаются при гепатоцеребральной дистрофии.

Диагноз

Изобретение относится к неврологии и профессиональной патологии и может быть использовано для диагностики токсической энцефалопатии. Сущность способа: пациенту проводят либо электроэнцефалографию и биохимическое исследование крови, при которых определяют 2-индекс по ЭЭГ, уровень каталазы, уровень гидроперекиси липидов, уровень -липопротеидов, либо стандартизированное многофакторное исследование личности (СМИЛ) и тест Спилбергера-Ханина на реактивную тревожность, при которых определяют показатели шкалы 1 (Hs), К, 3 по СМИЛ и уровень реактивной тревожности по тесту Спилбергера-Ханина. На основании полученных данных рассчитывают диагностический коэффициент, который сравнивают с константой. При значении коэффициента больше константы диагностируют токсическую энцефалопатию. Применение способа позволяет проводить раннюю и точную диагностику токсической энцефалопатии. Способ прост в применении и может использоваться врачами в условиях поликлиник и стационаров.

Симптомы

Токсическая энцефалопатия характеризуется вначале возбуждением, нарушением координации, беспокойством, агрессивностью, негативностью, эйфорией, галлюцинациями, судорогами, а затем вялостью, адинамией, сонливостью, угнетением и исчезновением рефлексов, нарушением сознания, вплоть до комы. Для токсической энцефалопатии характерно развитие гипоталамического синдрома, паркинсонизма, эпилептического синдрома, психических расстройств (бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение и др.). При вовлечении в патологический процесс и спинного мозга к перечисленным симптомам присоединяются сегментарные расстройства чувствительности, нарушение функций тазовых органов и другие нарушения. А также для каждого конкретного случая отравления характерны свои клинические проявления.
Ртутная токсическая энцефалопатия. Характеризуется крупным размашистым дрожанием конечностей (гиперкинез, ранее неправильно называвшийся ртутным тремором), усиление нарушений психики. При поступлении яда внутрь возникает шоковое состояние из-за выраженного прижигающего действия на ткани – резкие боли в животе, по ходу пищевода, рвота, через несколько часов жидкий стул с кровью.
Начальная стадия хронической интоксикации парами ртути протекает по типу вегетососудистой дистонии, неврастении (раздражительная слабость, головная боль, прерывистый сон, сонливость днем). Также характерны тахикардия, повышенная потливость, блеск глаз. Повышается функция щитовидной железы, коры надпочечников; дисфункция яичников. Острая интоксикация протекает по типу астеновегетативного синдрома. Нарастает головная боль, астения, беспокоят упорная бессонница, тягостные сновидения. Для ртутной токсической энцефалопатии характерен симптом «ртутного эретизма» – робость, неуверенность в себе, при волнении – гиперемия лица, сердцебиение, потливость. Наиболее типичными симптомами являются выраженная сосудистая неустойчивость и кардиалгия. Возможно развитие синдрома гипоталамической дисфункции с вегетососудистыми пароксизмами. По мере развития заболевания формируется синдром энцефалопатии, нарастают психопатологические расстройства. Изменения внутренних органов носят дисрегуляторный характер (кардионеврозы, дискинезии).

Лечение

Строгая диета, при портокавальном анастомозе исключаются мясо и рыба; рекомендуются L-ДОФА, левулеза, лейцин.

Прогноз

Заболевание медленно прогрессирует. Больные погибают от печеночной комы.

Астеноневротический синдром - полиморфный синдром, который является одним из наиболее частых синдромов в клинической практике любого врача, где помимо слабости и утомляемости, как правило, отмечаются и другие расстройства. Именно астенический синдром служит пусковым звеном и необходимой составляющей целого ряда психоневрологических и психосоматических синдромов (астеноневротический, астеновегетативный, астенодепрессивный, астеноипохондрический, СХУ, неврастении и т.д.), а также не редко является предшественником широкого спектра органических поражений головного мозга.

Ведущее значение в развитии астенического синдрома принадлежит нарушению функции ретикулярной активирующей системы (РАС), более известной как ретикулярная формация, которая является «энергетическим центром» головного мозга, отвечающим за активное бодрствование.

Появление симптомов астении рассматривается как сигнал о перегрузке РАС, аутоинтоксикации продуктами метаболизма, о нарушении регуляции выработки и использования энергетических ресурсов организма, информирующий регуляторные системы организма о необходимости временного прекращения умственной или физической деятельности.

Терапия астенических состояний представляет непростую задачу. На сегодня ни один из существующих подходов к лечению не дает достаточно устойчивого терапевтического эффекта. Традиционно используются препараты различных фармакотерапевтических групп: витаминно-минеральные комплексы, антидепрессанты, ноотропные средства, транквилизаторы и нейролептики. Таким образом, в большинстве случаев, астения лечится не как самостоятельное заболевание, а как симптомокомплекс, где симптоматическая терапия может уменьшить выраженность одних симптомов и совсем не повлиять на другие.

Астения - это патологическое состояние организма, характеризующееся качественными изменениями функционального состояния, вызванными чрезмерным расходованием энергетических веществ и медиаторов центральной нервной системы. Она становится таким же спутником нашей повседневной жизни как гиподинамия, несбалансированное питание, работа до полного истощения сил и недосыпание.

Энцефалопатия - комплексный термин, используемый для обозначения различных по этиологии невоспалительных процессов, структурно или функционально поражающих головной мозг.

Различают как врожденную, так и приобретенную энцефалопатию. Врожденные формы подразумевают возникновение заболевания в перинатальный период, начинающийся на 28 неделе беременности и заканчивающийся по окончании первой недели жизни ребенка. Патологические изменения могут быть обусловлены кислородным голоданием плода, родовыми травмами, среди других факторов риска выделяют:

• заболевания матери во время беременности
• осложненная беременность
• преждевременные роды
• большая масса тела плода
• обвитие пуповиной
• затрудненное раскрытие родовых путей
• нейроинфекции и др.

Профессионал в таком случае может поставить диагноз энцефалопатии уже в первый месяц жизни ребенка, а также рекомендовать необходимые лечебные мероприятия с тем, чтобы уменьшить или исключить риск появления осложнений, к которым относят как минимальные мозговые дисфункции, так и серьезные нарушения (эпилепсия, детский церебральный паралич и др.).

Приобретенная энцефалопатия может появляться в более позднем возрасте как последствие инфекционного заболевания, интоксикации, различных структурных и функциональных изменениях сосудов головного мозга, его опухолей, травм и т.д. Как правило, болезнь не отличается выраженной симптоматикой, однако можно выделить ряд проявлений, косвенно указывающих на наличие патологического процесса:

• чрезмерная раздражительность
• быстрая утомляемость
• бессонница
• головная боль
• расстройства памяти
• нарушения интеллекта
• потеря контроля над эмоциональными проявлениями
• немотивированная агрессия
• астения

Головная боль - это один из самых распространенных симптомов различных заболеваний, в том числе и неврологических, причиной которого служат раздражения нервных окончаний сосудов и оболочек головного мозга.

• сосудистый
• галлюцинаторный
• невралгический
• ликвородинамический
• смешанный

Сосудистые головные боли имеют пульсирующий характер, постепенно становясь тупыми или давящими, сопровождаются тошнотой, рвотой, перед глазами могут мелькать черные пятна. Галлюцинаторный тип может выражаться как разнообразными по интенсивности болями, так и возникновением видений, скрытой депрессией и т.д., в то время как при невралгическом наблюдается эффект «электрического тока», а также рвущие или жгучие боли в области затылка. Ликвородинамический же тип, обусловленный нарушениями спинномозговой жидкости, характеризуется специфическим ощущением сдавленности, исходящем изнутри.

Перевод термина ПЭП (Перинатальная энцефалопатия) дословен - патология мозга, возникшая в перинатальный период. По сути, он объединяет в себе всю неподдающуюся более конкретному определению мозговую дисфункцию.

Некоторые специалисты считают, что такой диагноз правомочен в течение 1 месяца жизни ребенка, другие утверждают, что на протяжении первого года. До достижения крохой этого возраста (1 месяца) определить, какая именно патология мозга имеется в наличии, чрезвычайно сложно. А поэтому все случаи нарушения структуры либо же функционирования мозговой ткани обозвали перинатальной энцефалопатией. Всё коварство диагноза состоит в том, что его проявления слишком многолики. Грамотные неврологи ставят диагноз следующим образом: "Перинатальная энцефалопатия в виде такого-то и такого-то синдрома". Если можете, добивайтесь от врача именно такой формулировки. Зачем? Затем, что вам самим будет понятно намного больше, как в отношении проявлений болезни, так и в отношении прогноза.

Итак, какими же основными синдромами может проявляться ПЭП?

1.Синдром двигательных расстройств - мышечной гипотонии или гипертонии. Трудности в диагностике этих состояний связаны с физиологическим гипертонусом, оценить степень которого нелегко. Я знаю многих взрослых невропатологов, которые не решаются смотреть детей именно по этой причине. Определение возрастной нормы тонуса является одним из самых необходимых навыков для детского невролога.

2.Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости говорит сам за себя. Наблюдайте за своим малышом. Достаточно ли он спит, легко ли засыпает? Как ведет себя в бодрствующем состоянии: не слишком ли он активен? Не дрожат ли у него подбородочек и конечности? Если что-то в этом списке вас настораживает - сообщите врачу.

3. Синдром угнетения ЦНС тоже сложно не заметить. Ребеночек неактивен, вял, заторможен. Гипотоничен, может быть асимметрия лица и туловища из-за различного тонуса мышц, косоглазие по той же причине. Плохо сосет, поперхивается при глотании.

4.Синдром внутричерепной гипертензии - один из самых серьезных. Ведь именно он может потом перейти в гидроцефалию, требующую оперативного лечения. Обратите внимание на череп крохи. Если большой родничок увеличен в сравнении с возрастной нормой и выбухает, окружность головы несколько увеличена, расходятся швы - начинайте бить тревогу.

5.Судорожный синдром. У детей первого года жизни распознать его не так просто, ведь он может проявляться не только судорогами, но и их эквивалентами. К ним относятся икота, срыгивания, усиленное слюноотделение, автоматические жевательные движения, мелкоамплитудное дрожание. Поскольку все дети срыгивают и икают, для уточнения диагноза необходимы дополнительные исследования.

Лечение энцефалопатии

Лечение острого периода перинатальной энцефалопатии проводится специалистами родильного дома. При необходимости, ребенка переводят в специализированное отделение для новорожденных в детские лечебные центры. Используют препараты, улучшающие мозговое кровообращение (винпоцетин, актовегин), пирацетам, проводят посиндромную теарпию.

Лечение восстановительного периода также проводится под наблюдением невропатолога. Оно зависит от того, какие клинические проявления преобладают у ребенка. При необходимости используют противосудорожные препараты, мочегонные, витамины, пирацетам и другие средства. Проводятся повторные курсы массажа, фитотерапии, гомеопатии.

Полное выздоровление наступает у 20-30 % детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром, вегето-сосудистая дистония. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Энцефалопатия появляется после травм и сопутствующих заболеваний головного мозга , а так же проблем с тонусом позвоночных артерий на уровне шейного отдела позвоночника .

Виды энцефалопатии по происхождению:

• энцефалопатия Вернике (при недостатке питания)
• токсическая энцефалопатия
• прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия
• прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия
• прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия с гипертензией
• гипертензивная энцефалопатия и т.д.

Диагностика энцефалопатии

Токсическая энцефалопатия: причины, формы и их особенности, проявления, как лечить

Токсическая энцефалопатия возникает вследствие негативного воздействия на головной мозг различных токсинов, как правило, экзогенного происхождения, которые способны проникать через гематоэнцефалический барьер в нейроны и вызывать их структурные изменения.

Токсическое повреждение нервной ткани может протекать как остро, так и хронически, но эту патологию нельзя назвать редкой главным образом потому, что в числе ядов - алкоголь и наркотические вещества, которыми злоупотребляет значительное число людей, причем чаще - молодого возраста.

Негативное влияние нейротропных ядов проявляется разнообразными психоневрологическими нарушениями, нередко процесс носит необратимый прогрессирующий характер, способствуя стойкой инвалидизации, а в тяжелых случаях - смерти больных.

Головной мозг чрезвычайно чувствителен к неблагоприятным внешним воздействиям. Его клетки страдают от недостатка кислорода, действия самых разных химических веществ, попадающих в кровь через органы дыхания, пищеварения, инъекционным путем. Даже небольшие количества сильных нейротропных ядов могут вызвать тяжелейшие деструктивные изменения, бороться с которыми подчас невозможно.

Постоянное поступление небольших доз токсинов на производстве или в быту влечет развитие хронической энцефалопатии, первые признаки которой неспецифичны или и вовсе незаметны, что затрудняет своевременную диагностику и откладывает время начало лечения до развернутой стадии страдания мозга.

По мере накопления в мозге токсических продуктов, нарастают дистрофические и некротические процессы в его клетках, появляются очажки микроинфарктов вследствие нарушения микроциркуляции, усугубляется гипоксия. Процесс носит диффузный характер, однако первыми страдают наиболее уязвимые отделы центральной нервной системы - подкорковые узлы, ствол мозга, мозжечок, чем объясняется тяжесть симптоматики и серьезный риск для жизни пациента.

Особенности симптоматики и скорость прогрессирования мозгового поражения обычно связаны с характером токсина, путем его проникновения и дозой. В ряде случаев имеются специфические симптомы, характерные для того или иного вида токсической энцефалопатии, позволяющие проводить целенаправленные исследования состава крови для определения причинного фактора.

Причины и виды токсической энцефалопатии

Токсическая энцефалопатия бывает:

• Острой;
• Хронической.

В случае острой патологии симптоматика нарастает быстро , через короткое время после поступления нейротропного яда, при этом доза - не всегда имеет решающее значение. К примеру, острая алкогольная энцефалопатия может возникнуть после употребления довольно большого объема этанола, в то время как количество метилового спирта или этиленгликоля может быть относительно небольшим.

Хроническая энцефалопатия нарастает неделями и месяцами и связана чаще всего с постоянным употреблением ядовитых веществ в тех количествах, которые не вызывают острой интоксикации, однако способствуют кумуляции яда в нейронах и их диффузной деструкции.

Вещества, провоцирующие токсическую энцефалопатию, проникают из внешней среды или образуются в ходе метаболизма в организме больного при патологии печени, эндокринной системы, почек. Яды могут попадать в организм при контакте с ними на производстве, к примеру, на объектах химической промышленности. В быту самым частым нейротропным ядом становится этиловый спирт.

Хроническую энцефалопатию токсического генеза (код по МКБ 10 – G92) могут спровоцировать неблагоприятные экологические условия, когда крупные промышленные предприятия выбрасывают в атмосферу большое количество ядовитых веществ и отходов производства. В таких неблагополучных регионах жители чаще сталкиваются с хронической головной болью, ранними признаками сосудистого поражения мозга, симптомами кислородного голодания. Определенный риск создают и техногенные катастрофы, сопровождающиеся попаданием в атмосферу и воду нейротропных ядов.

Потенциально опасными нейротропными ядами считаются:

• Этиловый спирт;
• Наркотические вещества, особенно - произведенные в кустарных условиях;
• Метанол;
• Продукты нефтеперегонки, углеводороды;
• Угарный газ;
• Пестициды, использующиеся в сельском хозяйстве;
• Некоторые тяжелые металлы (свинец, ртуть и др.) и их соединения;
• Марганец;
• Отдельные лекарственные средства;
• Эндогенные продукты обмена - кетоновые тела, соли мочевой кислоты, билирубин.

Марганцевая (как и алкогольная) энцефалопатия выделена в отдельную группу ввиду особенностей симптоматики. Этот элемент может попасть в организм вместе с наркотиками, изготовленными кустарно, реже - на производстве (металлургическая промышленность, добыча руды). Проявления марганцевого отравления напоминают болезнь Паркинсона.

Нейротропными могут быть и яды биологического происхождения. К примеру, токсическая энцефалопатия способна развиться при таких инфекционных заболеваниях как ботулизм, дифтерия, корь.

Симптоматика токсической энцефалопатии

Энцефалопатия токсического генеза имеет довольно разнообразную симптоматику, часть проявлений может указывать на конкретный токсический агент, но есть и общие признаки повреждения нервной ткани, возникающие вне зависимости от типа действующего яда. Таковыми считаются:

1. Возбуждение, беспокойное поведение, чувство страха;
2. Эйфоричность или агрессия;
3. Судорожный синдром;
4. Расстройство координации движений (больше характерны для хронической формы с поражением мозжечковых структур);
5. Онемение частей тела;
6. Головокружения, головные боли;
7. Явления паркисонизма;
8. с нарушением терморегуляции, сердечного ритма, мочеиспускания.

Часто действие нейротоксина начинается симптомами возбуждения, пациент может стать агрессивным и неадекватным в поступках и речи. По мере увеличения концентрации яда в нейронах деятельность мозга угнетается, появляется сонливость, наступают состояние оглушенности и кома. Рефлексы и подвижность снижаются, при сопутствующих поражениях спинного мозга присоединяются также расстройства чувствительности и работы тазовых органов.

Алкогольная энцефалопатия

Одной из самых частых причин токсического поражения нейронов считается отравление этанолом. Специалисты такую форму энцефалопатии определили в самостоятельное заболевание - . Хроническое течение патология приобретает при систематическом длительном злоупотреблении спиртным, а первые симптомы становятся заметны уже примерно через три года после регулярного приема алкогольных напитков.

Этанол способен вызывать повреждение нейронов и утрату ими взаимосвязей не только сам по себе, но и благодаря таким токсичным продуктам метаболизма, как уксусный альдегид. Кроме непосредственного токсического действия, алкоголь может вызывать расстройства микроциркуляции и тромбообразование, необратимые изменения сосудистых стенок, множественные кровоизлияния.

При употреблении чрезмерных доз этанола или отравлении его суррогатами развивается острая алкогольная энцефалопатия, которая может протекать в виде синдрома Гайе-Вернике, алкогольного псевдопаралича и других форм патологии.

Симптоматика токсической энцефалопатии при алкоголизме включает:

• Нарастающую слабость, постоянное чувство усталости;
• Потерю веса;
• Головокружения и краниалгии;
• Расстройства пищеварения в виде неустойчивого стула, рвоты;
• Бессонницу, кошмарные сновидения;
• Потливость, тахикардию и другие расстройства ритма.

Пациенты худеют, кожа становится бледной, а затем синюшной, с выраженной сосудистой сеточкой на лице, характерна отечность, одутловатость лица. Неврологическая симптоматика складывается из нарушений координации, неустойчивости, тремора конечностей, губ, парестезий.

Психические изменения очень характерны для алкогольной энцефалопатии. Пациенты могут быть агрессивны или апатичны, склонны к депрессии, эмоционально лабильны. Галлюцинации носят угрожающий характер, прогрессирует нарушение сна. Значительно снижается интеллект и способность выполнять умственную работу.

Тяжелейшей формой алкогольного поражения мозга считается энцефалопатия Гайе-Вернике, когда от первых признаков патологии до гибели больного проходит всего 2 недели. Она проявляется делирием с галлюцинациями, который сменяется полной заторможенностью и обездвиживанием.

Пациенты неадекватны и недоступны контакту, истощены, отечны, выражена неврологическая симптоматика в виде парезов и параличей, гиперкинезов. Характерны повышение температуры тела, учащенные пульс и дыхание, гипотония. Нередки судорожные припадки генерализованного характера.

Кома вызвана прогрессирующим отеком мозга и распространенными геморрагиями в среднем и промежуточном отделах мозга, при этом полностью утрачивается сознание и серьезно нарушается работа жизненно важных органов. Присоединение вторичных инфекций увеличивает риск смерти.

Исходом острой энцефалопатии алкогольного происхождения может стать стойкий психоорганический синдром с необратимой мозговой дисфункцией, утратой трудоспособности и навыков самообслуживания.

изменения мозга при алкогольной токсической энцефалопатии

Отравление марганцем

Марганец оказывает токсическое действие преимущественно на подкорковые нервные центры, сосудистую сеть мозга, а отравления чаще регистрируются при добыче руды и ее переработке, при производстве сплавов и электродов. Симптомами отравления считаются:

1. Вялость, сонливость;
2. Снижение тонуса мышц;
3. Неясные боли в конечностях;
4. Снижение интеллектуальных способностей - расстройства памяти, письма;
5. Апатия, депрессия.

В тяжелых случаях прослеживается расширение глазных щелей, тремор языка и признаки паркинсонизма, неадекватные эмоциональные реакции в виде смеха или плаксивости. Эти изменения носят органический характер и необратимы, поэтому уже при первых признаках отравления марганцем пациент изолируется от контакта с металлом.

В клинике выделяют три степени (стадии) марганцевой энцефалопатии. На первой наблюдаются астенизация, слабость, чувство сонливости, повышение артериального давления, снижение тонуса мышц, боли и парестезии в ногах и руках. На второй стадии перечисленные симптомы усиливаются, нарушается интеллект, нарастает полинейропатия. Для третьей стадии характерны нарушения двигательной сферы, походки, речи. Больной теряет самокритику, появляется эмоциональная нестабильность, насильственный смех либо плач.

Отравления тяжелыми металлами, медикаментами и парами токсических веществ

При ртутной энцефалопатии четко проявляются гиперкинезы, прогрессируют психические нарушения. При попадании ртути в органы пищеварения появляются сильные боли в животе, рвота, диарея с кровью. Начальная степень отравления протекает наподобие вегетативной дисфункции и неврастенического расстройства. Пациенты жалуются на раздражительность, плохой сон, головные боли, учащенный пульс, повышенное потоотделение. Характерны расстройства функции эндокринных органов.

При острой ртутной интоксикации усиливается боль в голове, пропадает сон, нарастает вегетативная симптоматика - кардиалгии, колебания давления. Прогрессирование отравления влечет психические нарушения.

При действии свинца на нейроны появляются характерный металлический сладкий привкус во рту, слюнотечение, рвота, абдоминальные боли, запоры, метеоризм. Бывают также краниалгии, психические нарушения, патология дыхания и сердцебиения. Осложнениями интоксикации свинцом считаются полиневриты токсического генеза, параличи и парезы.

Отравления сероуглеродом встречаются на химических и текстильных производствах, в сельском хозяйстве при применении инсектицидов. Это соединение вызывает вегетативные расстройства и нарушения нервной регуляции. В клинике возможны психические нарушения, вегетативная дисфункция, полинейропатии, мозговая астения. В тяжелых случаях наступает кома.

При хроническом длительном воздействии яда развивается органическое поражение мозга, появляются разнообразные галлюцинации, теряется интеллект, нарастает депрессия, паркинсонизм, становится постоянной гипертония.

Пары бензина при вдыхании вызывают отравление и признаки энцефалопатии. Характерен психоорганический синдром, повышенная судорожная готовность, сосудистая дистония, эмоциональная лабильность, беспокойство, нарушения сна.

Попадание мышьяка провоцирует диффузную дистрофию нейронов как в мозге, так и в периферических нервных стволах, при этом полинейропатии выходят на первый план в клинике заболевания. Характерны жгучие боли и слабость в конечностях, трофические нарушения в коже, атрофические изменения мышц.

Лекарственная энцефалопатия возникает при передозировке аспиринсодержащих препаратов, брома, нейролептиков, снотворных и даже нестероидных противовоспалительных средств. Она проявляется слабостью, головной болью, расстройствами зрения, речи, дыхания, рвотой, психическими нарушениями - возбужденность, агрессия или апатия, сонливость.

Эндогенные интоксикации

Еще одной причиной токсической энцефалопатии способна стать патология внутренних органов - печени и почек. Такие пациенты также имеют разнообразную психоневрологическую симптоматику - меняется поведение (агрессивность, апатия, депрессия и др.), снижается интеллект, появляются неопрятность и трудности с самообслуживанием, парестезии, расстройства двигательной сферы и функции тазовых органов. Тяжелые степени сопровождаются комой и церебральным отеком.

На специфическую причину токсической энцефалопатии могут указывать данные о поражении конкретного органа - увеличение печени, желтуха, кровоточивость, характерный печеночный или уремический запах, отеки и бледность, скопление жидкости в полостях, эрозивные поражения слизистых пищеварительной и дыхательной системы.

Ввиду особенностей патогенеза, течения и терапии указанные виды токсической энцефалопатии отнесены к патологии соответствующих органов и имеют отдельные рубрики в Международной классификации болезней - или другие неуточненные энцефалопатии (К72, G93.4).

Лечение и последствия токсической энцефалопатии

Органическое поражение мозговой ткани при действии нейротропных ядов не проходит бесследно. Восстановить утраченные нейроны вряд ли возможно, поэтому изменения психики и неврологического статуса зачастую носят стойкий характер, приводя к инвалидности. Опасными последствиями считаются:

• Психоорганический синдром с потерей интеллектуальных способностей;
• Кома и смерть;
• Кровоизлияние в головной мозг;
• Необратимые психические расстройства - галлюцинации, депрессия, астеноневротический синдром;
• Судорожный синдром;
• Параличи и .

Лечение токсической энцефалопатии должно быть начато как можно раньше, при самых первых симптомах неблагополучия. Кроме того, важен комплексный подход, учитывающий характер токсина, степень мозговой дисфункции, состояние других органов больного.

При тяжелой энцефалопатии тактика направлена на стабилизацию состояния, во всех случаях показана инфузионная терапия и быстрейшее ограничение контакта с ядовитым веществом. Пациенты наблюдаются в условиях токсикологических или реанимационных отделений, где есть все возможности для осуществления интенсивной терапии.

Первое действие, которое должно быт предпринято, – прекращение контакта с нейротропным ядом (для экзогенных токсинов). В случае энцефалопатии на фоне поражения печени или почек прекратить действие токсических агентов сразу невозможно, поэтому начинается активная детоксикационная терапия.

Основными принципами лечения тяжелых поражений мозга при интоксикации являются:

1. Консервативные или хирургические способы дезинтоксикации, введение специфических антидотов;
2. Инфузия растворов и форсирование диуреза (имеет ограничения при почечной недостаточности);
3. Применение средств, усиливающих распад ядовитых веществ - глюкоза, витамин С, кислородные смеси, гипохлорид натрия);
4. Переливание альбумина, свежезамороженной плазмы для нормализации реологических свойств крови и гемостаза;
5. Введение глюкокортикоидов и диуретиков для борьбы с отеком мозга;
6. Использование препаратов, улучшающих обменные процессы в мозге - церебролизин, ноотропил, АТФ, никотиновая кислота, витамины С и группы В;
7. Противосудорожное лечение - диазепам, магнезия, гексенал;

Выведение нейротропного яда производится путем назначения солевых растворов в вену, глюкозы, ускорения выделения мочи . Показаны очистительные клизмы и промывание желудка, чтобы прекратить дальнейшее всасывание токсина. При необходимости проводится гемодиализ, гемосорбция и плазмаферез.

Симптоматическая терапия включает применение противосудорожных средств (клоназепам, диазепам), транквилизаторов, нейролептиков при психозах. Для восстановления кровотока в мозге показаны сосудистые средства и антигипоксанты (кавинтон, ноотропил, актовегин, витамины группы В и др.). В случае необходимости назначаются гипотензивные средства, антиаритмики, специфические антидоты при их наличии.

Среди консервативных методов лечения важное значение придается психотерапии. Особенно показана она при алкогольном поражении и злоупотреблении наркотическими средствами, а также депрессивных расстройствах. Кроме того, используются методы физиотерапии (массаж, дарсонваль, лечебные ванны).

На протяжении всего реабилитационного периода пациент принимает поливитаминные комплексы, антиоксиданты, препараты на основе омега-3, нооторопы. По показаниям продолжаются прием антидепрессантов и работа с психотерапевтом.

Прогноз при энцефалопатии токсического генеза очень серьезный вне зависимости от того, какой яд ее вызвал, так как повреждения носят необратимый характер. Риск развития отека мозга, комы, стойкого психоорганического синдрома требует предельно раннего начала лечения и динамического наблюдения за пациентом после стабилизации состояния.

Видео: о токсической энцефалопатии после приема наркотиков

Токсическая энцефалопатия представляет собой рассеянное органическое поражение головного мозга, развивающееся в результате хронического отравления. Как правило, токсическая энцефалопатия является более поздней фазой токсического процесса, когда признаки органических изменений нервной системы начинают доминировать в клинической картине заболевания.

Выраженные формы токсических энцефалопатий в настоящее время встречаются довольно редко. Преобладают стертые формы. Кроме того, возможны случаи энцефалопатии как последствия острых интоксикаций в результате аварийных ситуаций. Стертые формы токсических энцефалопатии часто обозначают как астеноорганический синдром, когда на фоне так называемой токсической астении или астеновегетативного синдрома выявляются неврологические микроорганические симптомы. При этом могут отмечаться стойкий тремор пальцев рук, асимметрия сухожильных рефлексов, анизокория, неравномерность глазных щелей, сглаженность носогубной складки. Большую выраженность и стойкость приобретают нарушения корково-подкорковых взаимоотношений: снижение памяти, фона настроения, вплоть до развития депрессивных проявлений, значительное снижение работоспособности, стойкие нарушения сна. Нередко у таких больных отмечаются устрашающие сновидения, элементарные галлюцинации. Астеноорганический синдром отличается стойкостью патологических нарушений, а иногда и тенденцией к прогрессированию.

Таким образом, начальные формы энцефалопатии выявляются при хронических интоксикациях на фоне выраженных функциональных изменений центральной нервной системы, в виде микроорганических симптомов, связанных с дистрофическими изменениями в отдельных участках мозговой ткани.

Считается, что при обычном неврологическом осмотре больных с нейротоксическим процессом резкой грани между выраженными формами функциональных нарушений нервной системы и начальными формами энцефалопатии провести нельзя, так как клиническая картина не всегда отражает органический процесс в мозге, особенно в компенсированных случаях заболевания.

Токсические энцефалопатии отличаются разнообразными формами проявлений. Симптомы и синдромы в значительной степени связаны с сосудистыми нарушениями в мозге, сопровождающимися развитием диффузных и гнездно-очаговых изменений. Характерно также частое сочетание энцефалопатии с полиневритами , что свидетельствует о распространенности процесса.

При энцефалопатии наиболее часто страдают стволовые отделы мозга: стволово-вестибулярные, мозжечково-вестибулярные и гипоталамо-стволовые структуры, экстрапирамидные образования, в связи с чем при токсической энцефалопатии выделяют ряд основных синдромов преимущественного поражения нервной системы или их сочетание, в том числе мозжечково-вестибулярный, гипоталамический и экстрапирамидный.

Ведущее место в клинике токсических энцефалопатии занимают вазомоторные церебральные нарушения. Изменения церебральной гемодинамики (по данным реоэнцефалографии, исследования объемной скорости мозгового кровотока с 133Хе и реоплетизмографии) у больных с токсическими энцефалопатиями обусловлены повышением артериального и венозного тонуса, а также увеличением периферического сосудистого сопротивления. При этом отмечается снижение интенсивности пульсового кровенаполнения в бассейне наружной и внутренней сонной артерий и особенно в бассейне вертебрально-базиллярной системы у больных с вовлечением в процесс гипоталамо-стволовых отделов мозга и в меньшей степени у больных с экстрапирамидными нарушениями. Нитроглицериновая проба выявляет значительные изменения тонуса сосудистой стенки артерий и вен головного мозга. Проба Тренделенбурга указывает на гипореактивность и недостаточность вазомоторных компенсаторных механизмов, в особенности у больных с гипоталамо-стволовой локализацией токсического процесса. Динамические наблюдения показывают стойкость нарушений церебральной гемодинамики у больных с выраженными формами энцефалопатии гипоталамостволовой локализации процесса.

Нарушения в ликворной системе описаны при токсических энцефалопатиях Л. Н. Грацианской и Г. Э. Розенцвитом. Судя по современным представлениям о механизмах развития внутричерепной гипертензии, решающее значение для накопления вне- и внутриклеточной жидкости в тканях мозга играют два рода факторов - тканевые и циркуляторные. Развитию отека мозга может способствовать усиление мозгового кровотока, повышение внутрисосудистого давления и кровенаполнения сосудов мозга. Значительно более сильное влияние на развитие отека мозга оказывает венозная система. Среди естественных компенсаторных механизмов ослабления или устранения ликворной гипертензии находятся - активная констрикция магистральных и более мелких артерий мозга, ослабляющая мозговой кровоток, снижение внутрисосудистого давления и кровенаполнения сосудов мозга, активное снижение артериального давления. Можно также полагать, что ряд изменений в состоянии мозгового кровотока относится к проявлениям компенсаторных реакций. Подтверждением этому являются, например, результаты фармакологических проб: прием нитроглицерина приводит к временной «нормализации» показателей мозговой циркуляции, хотя субъективно в этот период больные отмечают, как правило, усиление головной боли.

Следует предполагать, что церебральные сосудистые нарушения не являются первичным и единственным фактором, которым можно было бы объяснить полиморфизм изменений, наблюдающихся в клинике токсических энцефалопатии. В этом плане значительный интерес представляют исследования И. И. Соловьева, в которых было показано, что при некоторых хронических интоксикациях, в эксперименте (метилстирол, нитрилакриловая кислота) имеются нарушения белкового обмена в мозговой ткани, накопление аммиака, угнетение тканевого дыхания, нарушение окислительных процессов, фосфорилирования и др., связанные с непосредственным воздействием указанных веществ на мозговую ткань. Поражение мозга при этом имеет диффузный характер с преимущественной локализацией в глубинных структурах головного мозга.