☰

Если у ребенка обнаружили цитомегаловирус (ЦМВ), необходимо ли лечение и какое? Симптомы цитомегаловирусной инфекции у детей, схема лечения и последствия

Многие вирусы в детском организме проявляются не сразу. Одним из таких является цитомегаловирус, который обнаруживают случайно при анализе крови. Заражение происходит еще до рождения – через матку или плаценту внутриутробно. Иногда цитомегаловирус бывает и приобретенным, но врожденный тип вызывает больше осложнений и протекает тяжелее. Возбудителем заболевания является вирус, относящийся к группе герпесвирусов. С большей вероятностью он обнаруживается в слюнных железах.

Что такое цитомегаловирус

Так сокращенно называют цитомегаловирусную инфекцию (ЦМВИ), которая не имеет сезонности. Другие ее наименования: цитомегаловирус, ЦМВ-инфекция, ЦМВ. Болезнь относят к семейству герпесвирусов наряду с вирусами, которые вызывают ветряную оспу и простой герпес. Отличием ЦМВ является то, что он может поражать детский организм как внутриутробно, так и иными путями.

Цитомегаловирус (Cytomegalovirus hominis) относится к семейству ДНК-содержащих вирусов пятого типа. Под микроскопом он выглядит как круглая колючая оболочка плодов каштана. На разрезе возбудитель напоминает шестеренку. Цитомегаловирус и вызывает одноименную инфекцию. Возбудитель имеет следующие отличительные свойства:

  1. Бессимптомное протекание вызванной вирусом инфекции. Возбудитель не отличается агрессивностью. Это подтверждается тем, что после попадания внутрь организма вирус может длительно время никак себя не проявлять, из-за чего ЦМВ называют условно-патогенным.
  2. Характерное место локализации – слюнные железы, откуда ЦМВ может «путешествовать» по организму.
  3. Неистребимость. После однократного попадания внутрь тела человека, вирус вносит свой генетический материал в разные клетки, откуда его уже нельзя элиминировать.
  4. Простота передачи. Вирус быстро и активно распространяется среди людей даже на фоне невысоких заражающих способностей.
  5. Выделение со многими биологическими жидкостями человека. Вирус содержится в лимфоцитах – клетках иммунной системы и эпителиальной ткани. По этой причине он выделяется со слюной, семенной жидкостью, вагинальным секретом, кровью, слезами.
  6. Низкая устойчивость к окружающей среде. Инактивирование вируса происходит при нагревании до 60 градусов или замораживании.

Пути передачи

Цитомегаловирус не отличается высокой контагиозностью, поэтому передача здоровому человеку происходит при плотном контакте с носителем или уже заболевшим. Половой путь инфицирования характерен для взрослых. У детей заражение чаще происходит при поцелуях и других контактах с больным. Так, основные пути передачи цитомегаловируса следующие:

  • Воздушно-капельный. Инфицирование происходит при разговоре с больным или в результате его чихания.
  • Контактный. Заражение происходит при прямом контакте во время кормления ребенка, при поцелуе, обработке ран незащищенными руками. Возможно инфицирование и бытовым путем при использовании одежды и других личных вещей больного. В первые дни своей жизни новорожденный может заразиться через грудное молоко.
  • Парентеральный. Человек заражается во время переливания крови или при пересадке инфицированного органа.
  • Трансплацентарный. Вирус переносится через плацентарный барьер или стенки родовых путей от матери к плоду. Результат – развивается врожденный цитомегаловирус у ребенка.

Виды

По основной классификации цитомегаловирусная инфекция бывает врожденной или приобретенной. В первом случае новорожденный заражается еще внутри утробы через плаценту. Приобретенный цитомегаловирус развивается при прохождении плода через родовые пути, когда происходит контакт плода с их слизистой. Передача может происходить контактным, бытовым, парентеральным и воздушно-капельным путем уже после рождения ребенка. По распространенности заболевания делится на следующие виды:

  • Генерализованный. Имеет множество разновидностей с учетом преимущественного поражения органов. Часто отмечается при иммунодефиците.
  • Локализованный. В этом случае вирус обнаруживается только в слюнных железах.

Отдельным видом выделяют цитомегаловирусную инфекцию у ВИЧ-инфицированных детей. По характеру течения заболевание делится еще на 3 формы:

  • Острую. Чаще отмечается при парентеральном пути заражения. Инфекция возникает у человека впервые и в его крови нет антител к ней. В ответ на вирус организм вырабатывает антитела, которые ограничивают распространение патологии. Процесс человек может даже не ощущать.
  • Латентную. Эта форма означает, что вирус находится в организме в неактивном состоянии. Вырабатываемые антитела не могут вывести клетки ЦМВ полностью, поэтому часть патогенных клеток остается. Вирус в этом состоянии не размножается и не распространяется по организму.
  • Хроническую. Периодически вирус может из неактивного становиться активным. При этом он начинает размножаться и распространяться по организму. Анализ крови при реактивации вируса показывает повышение уровня антител к нему.

Симптомы

Врожденная цитомегаловирусная инфекция у детей может проявляться по-разному. При заражении до 12 недели возможна смерть плода или формирование пороков развития. На более поздних сроках ЦМВ-инфекция сопровождается такими симптомами, как:

  • судороги;
  • гидроцефалия;
  • нистагмы;
  • асимметрия лица;
  • подрагивание конечностей ребенка.

После рождения врачи диагностируют у малыша гипотрофию. Самым частым осложнением является врожденный гепатит или цирроз печени . Дополнительно у новорожденного могут наблюдаться:

  • желтушность кожных покровов в течение 2 месяцев;
  • мелкоточечные кровоизлияния на коже;
  • примеси крови в испражнениях и рвотных массах;
  • кровоточивость пупочной ранки;
  • кровоизлияния в головной мозг и другие органы;
  • увеличение размеров печени и селезенки;
  • повышение активности печеночных ферментов.

Врожденная форма может проявить себя и в дошкольном возрасте. У таких детей отмечаются задержки умственного развития, атрофия кортиева органа внутреннего уха, хориоретинит (поражение сетчатки глаз). Прогноз врожденной ЦМВИ часто неблагоприятный . Приобретенная же протекает по типу ОРВИ, из-за чего появляются сложности в диагностике. Среди характерных симптомов выделяются:

  • насморк;
  • кашель;
  • повышение температуры;
  • жидкий стул;
  • покраснения зева;
  • отсутствие аппетита;
  • небольшое увеличение шейных лимфоузлов.

Инкубационный период ЦМВ-инфекции длится от 2 недель до 3 месяцев. У большинства пациентов отмечается латентное течение заболевания, которое не сопровождается явными симптомами. На фоне снижения иммунитета инфекция может переходить в 2 формы:

  • Генерализованную мононуклеозоподобную форму. Отличается острым началом. Основными являются признаки интоксикации: мышечные и головные боли, слабость, увеличение лимфоузлов, озноб, повышение температуры.
  • Локализованную (сиалоаденит). Инфицированию подвергаются околоушные, подчелюстные или подъязычные железы. Клиническая картина выражена не слишком ярко. Ребенок может не прибавлять в весе.

С учетом локализации цитомегаловирус у детей вызывает разные симптомы. При легочной форме ЦМВ-инфекция протекает по типу пневмонии, на что указывают такие признаки:

  • сухой надсадный кашель;
  • одышка;
  • заложенность носа;
  • боль при глотании;
  • сыпь по телу в виде красных пятен;
  • хрипы в легких;
  • синюшный цвет губ.

Церебральная форма ЦМВ-инфекции представляет собой менингоэнцефалит. При нем отмечаются судороги, приступы эпилепсии, парезы, психические расстройства и нарушения сознания. Существуют и другие формы локализованного цитомегаловируса:

  1. Почечная. Протекает по типу подострого гепатита. Сопровождается желтушностью склер и кожи.
  2. Желудочно-кишечная. Отличается частым жидким стулом, рвотой, вздутием живота. Сопровождается поликистозным поражением поджелудочной железы.
  3. Комбинированная. Здесь в патологический процесс вовлекаются многие органы. Такое состояние характерно для больных с иммунодефицитом. Отличительными признаками комбинированной ЦМВ-инфекции являются генерализованное увеличение лимфоузлов, выраженная интоксикация, кровоточивость, лихорадка с суточным размахом температуры в 2–4 градуса.

У ребенка до года

Цитомегаловирус у детей первых дней жизни вызывает желтушное окрашивание кожи, склеры и слизистых. У здоровых малышей это проходит в течение месяца, а у инфицированных сохраняется до полугода. Ребенок часто беспокоится, его вес плохо увеличивается. Список других характерных признаков цитомегаловируса в возрасте до года включает:

  • легкое появление синяков на коже;
  • мелкоточечная геморрагическая сыпь;
  • кровотечение из пупка;
  • примесь крови в рвотных массах и кале;
  • судороги;
  • неврологические нарушения;
  • потерю сознания;
  • нарушения зрения;
  • помутнение хрусталика глаз;
  • изменение цвета зрачка и радужной оболочки;
  • одышку;
  • синюшный цвет кожи (при легочной форме);
  • уменьшение количества мочи.

Чем опасен цитомегаловирус для ребенка

У 50–70% людей к 35–40 годам обнаруживается ЦМВ. К пенсионному возрасту еще больше пациентов имеют иммунитет к этому вирусу. По этой причине трудно говорить об опасности ЦМВ-инфекции, поскольку для многих она прошла совсем незаметно. Более опасен цитомегаловирус для беременных женщин и еще не рожденных детей, но при условии, что будущая мама сталкивается с ним впервые. Если ранее она болела ЦМВ-инфекцией, то в ее организме присутствуют антитела к цитомегаловирусу. При таких условиях вреда для ребенка нет.

Самым опасным для плода внутри утроба является первичное инфицирование матери. Ребенок либо погибает, либо приобретает серьезные пороки развития, такие как:

  • умственная отсталость;
  • глухота;
  • гидроцефалия;
  • эпилепсия;
  • церебральный паралич;
  • микроцефалия.

При заражении ребенка во время прохождения через родовые пути у него могут развиться пневмония, энцефалит, менингит. После инфицирования во время кормления грудью или при переливании крови в первые дни после рождения цитомегалия может пройти незаметно, но в ряде случаев она вызывает лимфоцитоз, анемию, пневмонию. Новорожденный при этом плохо прибавляет в весе и отстает в развитии.

Диагностика

Все методики обследования назначаются педиатром, который советуется с инфекционистом. Уже после выявления цитомегаловируса в лечении могут принимать участие окулист, уролог, невролог, нефролог. Для подтверждения диагноза используют комплекс лабораторных и инструментальных исследований, включая:

  • общий и биохимический анализы крови;
  • иммуноферментный анализ;
  • рентген легких;
  • УЗИ головного мозга и брюшной полости;
  • исследование глазного дна у окулиста.

Анализ крови на вирусы у ребенка

Из лабораторных методов диагностики врач первыми назначает общий и биохимический анализ крови. Первый отражает сниженный уровень эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, что указывает на воспаление в организме. Биохимический­анализ выявляет повышение показателей АСТ и АЛТ. На повреждения почек указывает увеличение мочевины и креатинина. Для выделения самого вируса используются такие методики:

  • ПЦР (полимеразная цепная реакция). С помощью этого метода в крови обнаруживают ДНК ЦМВ. Биологическим материалом могут выступать слюна, моча, кал, спинномозговая жидкость.
  • Иммуноферментный анализ. Предполагает выявление специфических антител к цитомегаловирусной инфекции. Основой метода выступает реакция антиген-антитело. Суть ее в том, что антитела, вырабатываемые организмом при проникновении вируса, связываются с белками на поверхности ЦМВ – антигенами. Исследование является серологическим. Результаты ИФА расшифровываются следующим образом:
  1. Если были выявлены антитела IgM, то речь идет о первичном инфицировании и острой фазе ЦМВ-инфекции (если они были определены в первые 2 недели после рождения, то речь идет о врожденной ЦМВИ).
  2. Обнаруженные антитела lgG до 3 месяцев жизни считаются переданными от матери, поэтому в возрасте 3 и 6 месяцев проводят повторное исследование (если титр не увеличился, то ЦМВИ исключается).
  3. Цитомегаловирус IgG положительный – это результат, указывающий на то, что человек имеет иммунитет к данному вирусу и является его переносчиком (у беременных имеется вероятность передачи инфекции плоду).

Цитомегаловирус у новорожденных могут выявить даже без определения специфических антител. В этом случае с интервалом в 30 дней берутся 2 пробы крови, в которых оценивается уровень IgG. Если он увеличился в 4 и больше раз, то новорожденный считается зараженным. Когда специфические антитела обнаруживают в первые дни жизни маленького пациента, то у него диагностируют врожденный цитомагеловирус.

Инструментальные методы

Аппаратные методы диагностики используются для выявления патологических изменений внутренних органов и систем. Это позволяет определить степень поражения организма ЦМВ-инфекцией. Часто назначаемыми в этом случае являются такие процедуры:

  • Рентген. На полученном снимке можно рассмотреть признаки пневмонии или других заболеваний легких при легочной форме ЦМВИ.
  • УЗИ брюшной полости. Устанавливает увеличение размеров селезенки и печени. Дополнительно отображает кровоизлияния в органах, нарушения работы мочевыделительной системы и пищеварения.
  • УЗИ и МРТ головного мозга. Эти исследования показывают в мозговой ткани наличие кальцинатов и воспалительных процессов.
  • Осмотр глазного дна у окулиста. Назначается при генерализованной форме ЦМВИ. Исследование выявляет изменения структуры зрительного аппарата.

Лечение цитомегаловируса у детей

Терапию назначают с учетом типа и тяжести заболевания. Особого лечения не требует только латентная форма цитомегаловирусной инфекции. При ней ребенок должен быть обеспечен:

  • ежедневными прогулками на свежем воздухе;
  • рациональным питанием;
  • закаливанием организма;
  • психоэмоциональным комфортом.

При сниженном иммунитете назначают введение неспецифического иммуноглобулина – Сандоглобулина. В случае острой ЦМВИ первые пару дней больному нужен постельный режим и большое количество теплой жидкости. Основой лечения становятся противовирусные и некоторые другие препараты, такие как:

  • Фоскарнет, Ганцикловир, Ацикловир – противовирусные;
  • Цитотект – антицитомегаловирусный иммуноглобулин;
  • Виферон – препарат из категории интерферонов.

Противовирусные средства отличаются высокой токсичностью, поэтому имеют множество побочных эффектов. По этой причине детям их назначают только при условии, что предполагаемая польза превышает возможный риск. Токсичность противовирусных несколько снижается в случае применения их с препаратами интерферона, поэтому такое сочетание часто используют на практике. Схемы лечения Ганцикловиром выглядят так:

  • При приобретенной ЦМВИ курс составляет 2-3 недели. Препарат назначают в дозировке 2-10 мг/кг массы тела 2 раза в сутки. Спустя 2-3 недели дозу уменьшают до 5 мг/кг и курс лечения продолжают до полного купирования клинических проявлений ЦМВИ.
  • Врожденную форму инфекции лечат удвоенной дозировкой – 10-12 мг/кг массы тела. Курс терапии при этом длится 6 недель.

Присоединенные вторичные инфекции лечат при помощи антибиотиков. Генерализованная форма ЦМВИ требует назначения витаминотерапии. Симптоматическое лечение заключается в назначении следующих препаратов:

  • отхаркивающих (Бромгексин) – при легочной форме, сопровождающейся кашлем с вязкой мокротой;
  • жаропонижающих (Парацетамол) – в случае повышения температуры выше 38 градусов;
  • иммуномодулирующих (Изопринозин, Виферон, Тактивин) – в возрасте от 5 лет для ускорения выработки защитных антител.

Профилактика

Одним из важных условий профилактики цитомегаловируса является гигиена. Более взрослому ребенку необходимо объяснить необходимость тщательного мытья рук. Матери с цитомегаловирусом нужно отказаться от грудного вскармливания, если ее ребенок родился здоровым. К мерам профилактики также относятся следующие правила:

  • укреплять иммунитет­малыша;
  • обеспечить ему полноценное питание, закаливание и регулярные занятия спортом;
  • ограничивать контакт ребенка с больными людьми;
  • при планировании беременности сдавать анализ на антитела к ЦМВ, чтобы при необходимости вовремя пройти вакцинацию;
  • избегать поцелуев в губы с младенцем.

Видео

Время чтения: 6 минут

Признаки наличия в организме ребенка цитомегаловирусной инфекции далеко не всегда удается обнаружить, поскольку она не оказывает негативного воздействия на малыша. Выявляют этот инфекционный агент, как правило, совершенно случайно, во время обследования. Диагностируется цитомегаловирус у ребенка по положительному анализу крови на антитела igg. Первичная инфекция до определенного момента никаких симптомов не проявляет. Активизируется цитомегаловирус (ЦМВ) на фоне снижения иммунитета, а последствия болезни могут быть очень печальными.

Что такое цитомегаловирус у ребенка

ЦМВ – это самый распространенный инфекционный агент среди детей. В разном возрасте он встречается больше чем у половины малышей во всем мире. Специфический возбудитель инфекции - Human betaherpesvirus (вирус герпеса человека). Особого риска для здоровья проникновение ЦМВ в детский организм не несет, ведь протекает патология в основном бессимптомно и лечения не требует. Опасность возникает, если произошло внутриутробное заражение плода или обнаружен цитомегаловирус у новорожденных, ведь у грудничков еще низкая активность иммунной системы.

Причины

Активизируется цитомегаловирусная инфекция у детей на фоне сниженного иммунитета. Возбудитель изначально проникает в пищеварительную систему, половые или дыхательные органы через слизистые оболочки носа или рта. Изменений в области внедрения инфекционного агента у детей не возникает. Однажды оказавшись в организме, вирус продолжает там свое существование пожизненно. ЦМВИ у детей находится в латентной фазе до появления иммунодефицита. Причиной сниженного иммунитета у ребенка могут стать:

  • частые простудные заболевания (ангина, ОРВИ, ОРЗ);
  • химиотерапия;
  • СПИД, ВИЧ;
  • длительное употребление цитостатиков, антибиотиков.

Как передается

Источником заражения ребенка может стать только вирусоноситель. Несколько вариантов передачи цитомегаловируса ребенку:

  1. Трансплацентарный. Вирус передается путем проникновения через плаценту от инфицированной матери плоду.
  2. Контактный. С помощью слюны при поцелуях инфекция попадает через слизистые оболочки и гортань в дыхательную систему.
  3. Бытовой. Путь передачи – через общее пользование предметами домашнего обихода.
  4. Воздушно-капельный. При кашле или чихании носителя вируса или с помощью слюны при близком контакте.

Симптомы цитомегаловируса у детей

Клинические проявления ЦМВ неспецифичны. Первые симптомы появляются только после снижения иммунитета и их легко спутать с другими заболеваниями:

  • подавленная мононуклеозная симптоматика на фоне авитаминоза;
  • лихорадка, возникшая без видимых причин;
  • болевой синдром в конечностях;
  • признаки тонзиллита;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • повышенная температура тела до 39 градусов;
  • мелкая сыпь по всему телу.

У новорожденных

Совсем по-другому проявляется цитомегаловирус у детей до года. Если грудничЕк заразился через материнское молоко или во время прохождения через родовой канал, то в 90% случаев заболевание протекает бессимптомно. Клинические проявления врожденного цитомегаловируса у ребенка:

  • геморрагическая или бесполостная сыть, в 80% случаев мелкие кровоизлияния;
  • стойкая желтуха в сочетании с увеличением селезенки и печени наблюдается у 75% малышей;
  • вес тела новорожденного намного меньше показателей ВОЗ;
  • патология периферических нервов (полинейропатия);
  • маленькие размеры черепа;
  • микроцефалия с зонами обызвествленной ткани в головном мозге у 50% малышей;
  • воспаление сетчатки глаз;
  • пневмония;
  • гидроцефалия.

Виды

Различают несколько форм вируса:

  1. Врожденный. Возможно развитие желтухи, внутреннего кровотечения. Заболевание может привести к поражению нервной системы еще во время беременности женщины. Врожденная цитомегаловирусная инфекция может спровоцировать выкидыш или внематочное оплодотворение.
  2. Острый. Чаще заражение происходит половым путем, а ребенок инфицируется от взрослого во время переливания крови. Симптомы похожи на проявления простуды с присоединением увеличенных слюнных желез.
  3. Генерализованный. Воспалительные очаги формируются в почках, селезенке, поджелудочной железе. Симптомы проявляются после снижения иммунитета и нередко сопровождаются присоединением бактериальной инфекции.

Чем опасен цитомегаловирус для ребенка

Здоровые дети инфекцию переносят нормально. Патология протекает у них без симптомов, либо с возникновением простуды, но проходит через 2-3 дня. У ослабленных малышей ЦМВ протекает с осложнениями, которые проявляются либо сразу, либо после перенесенных болезней. В будущем вирус может стать причиной отставания ребенка в умственном развитии, нарушения зрения, поражения печени.

Со временем у инфицированных детей наблюдаются неврологические отклонения и проблемы со слухом. Если обнаружен положительный анализ крови на антитела igg во время обследования беременной, то после инфицирования плода вирус проявляет тератогенное действие: у ребенка происходит нарушение развития висцеральных органов, головного мозга, органов зрения и слуха.

Антитела к цитомегаловирусу

Человеческий организм использует одну и ту же стратегию борьбы с заболеванием – вырабатывает антитела, поражающие только вирусы и не затрагивающие здоровые клетки. Однажды сразившись с инфекционным агентом, специфический иммунитет навсегда его запоминает. Антитела вырабатываются в организме не только после встречи со «знакомым» вирусом, но и при введении вакцины. Анализ крови на ЦМВ показывает либо отрицательный, либо положительный результат на антитела класса igg. Это означает наличие или отсутствие в организме цитомегаловируса.

Диагностика

Поскольку проявления ЦМВ неспецифичны, диагностировать патологию у ребенка – дело непростое. Для подтверждения цитомегалии врач после осмотра назначает следующие анализы:

  • кровь на наличие антител к возбудителю: белок igm указывает на острую инфекцию, а igg – на латентную или острую форму болезни;
  • ПЦР слюны и мочи для обнаружения ДНК цитомегаловируса;
  • общий анализ крови для установления количества лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов;
  • биохимический анализ крови для выявления повышенных показателей ферментов печени АСТ и АЛТ (концентрация креатинина и мочевины увеличивается при поражении почек);
  • МРТ или УЗИ головного мозга для обнаружения кальцинатов или очагов воспаления;
  • УЗИ брюшной полости для выявления увеличенной селезенки или печени;
  • рентгенография грудной клетки для установления пневмонии.

Лечение

В зависимости от формы и тяжести заболевания происходит лечение цитомегаловируса у детей. Латентная форма не требует никакой терапии. В лечении нуждаются дети с острой формой цитогеловируса. При тяжелых манифестных инфекциях и при внутриутробном инфицировании проводится комплексная терапия в стационаре. Схема лечения ЦМВ включает:

  • противовирусное лечение (Фоскарнет, Ганцикловир);
  • интерфероны (Виферон, Альтевир);
  • препараты иммуноглобулина (Цитотект, Ребинолин);
  • антибиотики при вторичных инфекциях (Сумамед, Клацид);
  • витаминно-минеральные комплексы (Иммунокинд, Пиковит);
  • иммуномодуляторы (Тактивин, Меркурид);
  • при тяжелом течении цитомегаловируса применяются кортикостероиды (Преднизолон, Кенакорт).

Народные средства

Травяные настои и отвары способствуют усилению иммунитета и укреплению организма. В случае заражения цитомегаловирусом народная медицина предлагает следующие рецепты:

  1. Необходимо смешать в равных частях компоненты: траву череды, цветки ромашки, соплодия ольхи, корни левзеи, солодки, копеечника. В термос надо всыпать 2 ст. л. травяной смеси, залить 500 мл кипятка, дать настояться ночь. Готовый настой пить по 1/3 стакана 3-4 раза/сутки до улучшения состояния.
  2. Следует смешать в равных частях траву тысячелистника и чабреца, корни кровохлебки, почки березы, листья багульника. Затем 2 ст. л. травяной смеси залить 2 стаканами кипятка и настаивать в термосе 12 часов. Утром настой необходимо процедить и ежедневно принимать 2 раза/день по 100 мл в течение 3 недель.

Последствия

Больше переживать нужно о новорожденных детях и малышах до 5 лет. Ведь в этом возрасте у детей низкий иммунный статус, поэтому вирус может вызвать нежелательные последствия для здоровья:

  • при внутриутробном инфицировании есть риски, что малыш родится с нарушениями работы внутренних органов и пороками сердца;
  • если заражение произошло на позднем сроке беременности, то после родов возникает пневмония и желтуха;
  • при инфицировании в годик наблюдаются периодические судороги, набухают слюнные железы.

Профилактика

Чтобы не произошло заражения цитомегаловирусом, необходимо укреплять иммунитет ребенка. Профилактика состоит в следующем:

  • прием противовирусных препаратов (Ацикловир, Фоскарнет);
  • сбалансированное питание;
  • регулярные прогулки на свежем воздухе;
  • закаливание;
  • избегание контактов с зараженными людьми;
  • строгое соблюдение правил личной гигиены.

Видео

Цитомегалия - достаточно распространенное вирусное заболевание. Цитомегаловирус у детей может стать причиной серьезных нарушений, особенно при инфицировании еще до рождения. К счастью, у большинства здоровых людей болезнь протекает бессимптомно и пациент даже не знает о случайном контакте с вирусом. Сами симптомы и лечение цитомегаловируса зависят от состояния пациента и от формы болезни.

Распространенность вируса

Цитомегалия - это вирусная инфекция, принадлежащая к семейству Herpesviridae. Заражение происходит через контакт со слюной, слезами или сексуальные отношения с больным или носителем ЦМВ.

Отдельный путь заражения - от матери будущему ребенку. Как легко заразиться вирусом и насколько широко он распространен, свидетельствуют оценочные данные, согласно которым примерно у 40% здоровых взрослых на территории Европы можно обнаружить присутствие антител к ЦМВ.

Вирус для репликации (размножения) использует клетки хозяина. Характерно то, что он может в них оставаться в течение многих лет, ожидая в скрытом виде появления благоприятных обстоятельств для повторного развития инфекции.

К ним относятся все состояния, ведущие к нарушению иммунной системы, например ВИЧ-инфекция, применение иммуносупресивного лечения и раковые заболевания.

Как говорит доктор Комаровский, цитомегалия при беременности несет большую опасность для плода, особенно если заражение вирусом происходит в первом триместре. Следствием может быть даже выкидыш. А если беременность будет развиваться дальше, вирус способен привести к возникновению множества врожденных дефектов у ребенка.

Заражение инфекцией носит частый характер, потому что он возникает в среде человека. Есть много источников и путей распространения цитомегаловируса. Частота развития инфекции оценивается на 40–80% и даже 100% среди людей с низким социальным статусом.

10–70% детей дошкольного возраста, проживающих в больших группах, заражается вирусом от своих сверстников. Наблюдается, что в среднем 1% детей инфицируется ЦМВ в момент рождения.

Инфекция при беременности

Цитомегаловирус все чаще и чаще является проблемой беременных пациенток, которые имеют пониженный иммунитет. Здесь речь идет либо о возобновлении деятельности дремлющего в организме микроорганизма в период беременности, либо о заражении женщины новым типом патогена. Первичная инфекция ЦМВ у женщин, вынашивающих младенца, протекает, как правило, бессимптомно. Редко в ходе цитомегаловируса у беременных возникают боли в горле и голове, кашель и лихорадка.

Цитомегаловирусная инфекция в третьем триместре беременности может привести к преждевременным родам. Инфицирование новорожденных редко происходит во время этого процесса. Недоношенность и дистрофия плода повышают риск развития .

Если инфицированная мать кормит грудью, ее ребенок может приобрести патоген в первые месяцы жизни. Заражениям через грудное молоко подвергается около 40–60% новорожденных. Инфекция, однако, протекает бессимптомно и не оставляет каких-либо последствий для здоровья ребенка.

Симптомы врожденной патологии

У новорожденных, которые подверглись инфекции внутриутробно, симптомы заболевания могут проявиться в отдаленном времени в виде поражения центральной нервной системы, дефектов слуха и зрения. Если ЦМВ будет развиваться у женщины в первые месяцы беременности, возможно возникновение осложнений у ребенка. Опасен цитомегаловирус и тем, какие последствия несет. Прежде всего это:

В случае заражения, имеющего место на заключительном этапе беременности, возникает риск заболевания органов тела, что может привести к повреждению печени, тромбоцитопении, пурпуре или межклеточному воспалению легких. Однако даже если малыш был заражен при родах или после них, болезнь не дает явных симптомов.

Патология может развиться примерно у 10–15% малышей сразу после рождения или в течение двух недель после него.

Симптомы у детей и подростков:

Новорожденные и младенцы, у которых наблюдаются вышеперечисленные симптомы, должны быть как можно скорее направлены в специализированные центры, обладающие соответствующим персоналом и лабораторным оборудованием, в которых станет возможным выполнение исследований, подтверждающих или исключающих цитомегаловирус у детей.

К наиболее часто встречающимся симптомам врожденного цитомегаловируса относятся: повышение уровня печеночных ферментов, желтуха и увеличенная печень. Между тем тромбоцитопению иногда сопровождают изменения на коже.

В случае когда воспаление распространяется на макулу глаза, есть риск потери зрения, косоглазия или повреждения зрительного нерва. Нарушения слуха появляются у 50% детей. Из-за цитомегаловируса врожденного типа 10% новорожденных умирают. Те дети, которые выживают, имеют, как правило, умственную отсталость разной степени, проблемы с равновесием, дефекты слуха и зрения, трудности с учебой.

Симптомы цитомегаловируса у детей старшего возраста

Примерно в 99% случаев ЦМВ у детей старшего возраста протекает бессимптомно. Цитомегалия начинается периодом с нехарактерными симптомами, напоминающими грипп. Период развития инфекции для отдельных путей передачи вируса точно не известен, но можно предположить, что в среднем составляет 1–2 месяца.

Признаки болезни в детстве:

  • высокая температура;
  • костно-мышечные боли;
  • кожная сыпь;
  • чувство общей слабости и усталости.

К этому иногда присоединяется увеличение печени и селезенки, фарингит, а также увеличение лимфатических узлов, особенно шейных.

Относительно часто цитомегаловирусная инфекция у детей приводит к воспалению печени, в том числе с желтухой и с повышением концентрации ферментов органа в результатах лабораторных исследований.

Перенесенные инфекции первоначального типа не устраняются полностью из организма. ЦМВ имеет возможность оставаться в течение многих лет в виде скрытой формы в клетках хозяина, где ждет появления благоприятных обстоятельств, таких как ВИЧ-инфекция, состояние после трансплантации органов, прием лекарственных средств, действующих на подавление иммунной системы, или онкологические заболевания.

Вторичная форма инфекции, т. е. реактивация латентной инфекции, является причиной гораздо более серьезных симптомов.

Среди них можно выделить:

Симптомы заражения как приобретенной, так и врожденной инфекции разнообразны и в то же время подобны проблемам при других заболеваниях. В случае каждого пациента, у которого подозревается патоген, следует выполнять специфические лабораторные исследования, идентифицирующие его. Широко выполняются исследования для обнаружения специфических антител различных классов.

Основой являются серологические тесты крови на присутствие специфических антител, принадлежащих к двум классам - IgM и IgG.

Эти антитела находятся в крови с самого начала инфекции и могут долго сохраняться после исчезновения симптомов болезни. Их исследование чаще всего производится дважды с интервалом в 14–28 дней. Об активной инфекции ЦМВ свидетельствует обнаружение высокого титра антител класса IgM и подтверждение как минимум четырехкратного роста концентрации антител IgG.

К другим лабораторным методам подтверждения инфекции относится выявление генетического материала вируса с помощью метода ПЦР. Материалом для исследования чаще всего является кровь или моча, слюна, амниотическая жидкость.

Необходимо обследовать на антитела IgM и IgG женщин до беременности. Положительные результаты в обоих случаях указывают на инфицирование вирусом ЦМВ. Если только результат , значит, вирус в спящем режиме (носительство). Положительный IgM может указывать на свежую инфекцию или реактивирование вируса.

В случае новорожденных, особенно преждевременно появившихся на свет (незрелость иммунной реакции в первые месяцы жизни), и людей со сниженной устойчивостью исследование исключительно специфических антител может быть недостаточным для установления диагноза. Необходимо использование иных методов обнаружения вируса.

Важное значение в установлении диагноза имеет оценка ребенка со стороны разных специалистов (невролога, офтальмолога, отоларинголога и других, в зависимости от показаний) и выполнение последующих исследований, особенно оценивающих функцию печени, почек, костного мозга, строительство и деятельность центральной нервной системы. Среди таковых:

  • ультразвуковое обследование (УЗИ);
  • компьютерная томография;

Лечение цитомегаловируса у детей

Противовирусное лечение цитомегаловируса у детей рекомендуется, только если их иммунная система не справляется должным образом с инфекцией.

В таких ситуациях чаще всего применяют Ганцикловир - препарат, тормозящий действие ДНК-полимеразы, т. е. фермента, необходимого для функционирования вируса. Лечение ЦМВ обычно длится от 2 до 4 недель. К другим противовирусным препаратам, применяемых в , относятся Фоскарнет и Цидофовир. Однако из-за потенциального риска побочных эффектов наиболее часто применяемых препаратов противовирусное лечение и внутривенное введение данных медикаментов у детей до года ограничены.

У детей раннего возраста (до 5 лет) терапия включает введение препаратов, направленных на борьбу с симптомами, снижающих жар, уменьшающих выраженность боли и дезинфицирующих горло.

Намного более важным является предотвращение возникновения патологии, избегание пребывания в обществе людей после иммуносупрессии, больных гриппом или мононуклеозом, а также детей дошкольного возраста. Идеальным решением было бы введение обязательной вакцинации девочек в возрасте до периода полового созревания. К сожалению, пока вакцина на ЦМВ не была еще изобретена. Нет и лекарств, которые могут оказаться эффективными в борьбе с вирусом у беременных женщин.

Цитомегаловирус у ребенка, как и у подростков и взрослых, не поддается полному излечению, так как патоген после острой формы остается в организме в фазе латентности. Неблагоприятные условия (значительные нарушения иммунитета) могут привести к активизации инфекции.

Цитомегаловирусная инфекция – это широко распространенное заболевание среди населения во всем мире. По клиническому течению цитомегаловирус у детей отличается выраженной клинической картиной, данными лабораторных исследований и прогнозом в зависимости от возраста ребенка.

О возбудителе

Возбудителем цитомегаловирусной инфекции является патоген Citomegalovirus hominis – ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству герпесвирусов. Впервые возбудитель был обнаружен в 1882 году на патологоанатомическом вскрытии плода, во время которого ученым Х. Риббертом были обнаружены атипичные клетки. Позднее болезнь получила название «цитомегалия» благодаря специфическим изменениям клеточных структур, увеличения их размеров из-за вирусного поражения.

Цитомегаловирус не устойчив во внешней среде, быстро погибает в условиях повышенных или пониженных температур. Вирус теряет патогенность в кислой среде, при воздействии спиртосодержащих химических растворов. Вне переносчика вирусная клетка погибает в условиях внешней среды в течение короткого времени, реагирует на влажность, сухость воздуха. Патоген циркулирует и передается со всеми биологическими жидкостями в организме человека. Инвазия происходит через слизистые оболочки:

  • верхних дыхательных путей;
  • желудочно-кишечного тракта;
  • мочеполовых органов.

Инфицированию подвергаются люди после пересадки внутренних органов, переливания крови. При генерализованных формах ЦМВ-инфекция передается трансплацентарно от матери к плоду. Вертикальный путь заражения происходит во время родов, родоразрешение путем кесарева сечения не снижает риска заражения.

Проникновение в организм

Цитомегаловирусная инфекция у детей после первичного инфицирования поражает лейкоцитарные клетки крови и мононуклеары. Местом локализации первичного очага инфекции являются слюнные железы, что обусловлено эпителиотропностью патогена. Входные ворота инфекции остаются неповрежденными, при наличии в анамнезе иммунодефицитных состояний развиваются синдромы острой респираторной инфекции.

Пораженные иммунные клетки после попадания цитомегаловируса в кровь увеличиваются в размерах, утрачивают свою функцию. По мере прогрессирования заболевания внутри клеток образовываются патологические скопления, что происходит в результате вирусного размножения. Клетки, безвозвратно утратившие функцию, мигрируют с током крови в лимфоидные органы, ткани центральной нервной системы, где происходит дальнейшее размножение вируса.

Как победить цитомегаловирус

Цитомегаловирус у детей и взрослых, симптомы, лечение, профилактика

Елена Малышева. Симптомы и лечение цитомегаловируса

Герпес - Школа док. Комаровского - Интер

Цитомегаловирус Igg и Igm. ИФА и ПЦР при цитомегаловирусе. Авидность к цитомегаловирусу

Цитомегаловирус у ребенка протекает бессимптомно при достаточной активности иммунитета, высоком уровне устойчивости организма к факторам внешней агрессии. Генерализация болезни, переход в тяжелую стадию происходит как после воздействия неблагоприятных факторов на организм ребенка. Спровоцировать симптомы заболевания могут:

  • вторичная бактериальная инфекция;
  • снижение иммунитета;
  • иммунодефицитное состояние;
  • травмы;
  • интеркуррентные заболевания;
  • лечение иммуносупрессорами, цитостатиками, химиотерапия;
  • онкология;
  • тяжелый стресс.

В латентной форме цитомегаловирус персистирует в организме человека пожизненно, антитела класса IgG регулируют размножение патогена на одном уровне, при котором не возникает симптомов болезни. Клинически доказанных методов лечения, которые позволят полностью справиться с цитомегаловирусом у детей, в настоящее время не разработано.

Врожденная цитомегалия

Скрытое течение заболевание приводит к тому, что многие женщины не знают о наличии у них в организме цитомегаловируса. Это приводит к внутриутробному инфицированию плода во время беременности женщины на разных сроках. При раннем инфицировании до 12 недели высок риск выкидыша, самопроизвольного аборта или замирания беременности.

Разработанные комплексные обследования беременных направлены на определения титра антител, выявление возбудителя в анализах крови и мочи. Для беременных разработаны скрининговые обследования на 12, 20, 33 неделях беременности, которые включают как лабораторные анализы, так и ультразвуковые исследования.

Своевременное прохождение обследования, сдача анализов позволяет во время обнаружить инфекцию, пройти курс специфической противовирусной терапии. Это предупреждает инвазию вируса через маточно-плацентарный кровоток в организм ребенка.

При инструментально доказанном генерализованном поражении плода врачи в некоторых ситуациях советуют прерывание беременности по медицинским показаниям. Внутриутробная цитомегалия вызывает тяжелые поражения ребенка, пороки внутренних органов, приводит к задержке роста и развития. Для внутриутробной цитомегалии характерно поражение внутренних органов, которое включает:

  • поражение паренхиматозных органов (гепатит, спленит, панкреатит);
  • поражение надпочечников;
  • отек мозга;
  • кровоизлияния в костный мозг;
  • тяжелые анемии.

Если будущая мама проходит курс противовирусной терапии, это благоприятно сказывается на прогнозе беременности, предстоящих родов. Новорожденному ребенку в первые недели жизни проводится комплексная вирус-ингибирующая терапия в условиях неонатального отделения под контролем врачей специалистов. Супрессия вируса, подавление его активности приводит к отсутствию симптомов болезни у ребенка. При благоприятных прогнозах врожденная цитомегаловирусная инфекция у детей может протекать бессимптомно, но требует периодической специфической терапии.

У детей до года

Цитомегаловирус у детей до года развивается в результате инфицирование через материнское молоко или верхние дыхательные пути. Внеутробное инфицирование подтверждается линейными лабораторными иммуноферментными анализами в родильном доме, которые не отражают нарастания титра антител класса IgM и IgG. После периода новорожденности ребенок имеет возможность заразиться цитомегаловирусом при контакте с инфицированными людьми, носителями в латентной форме.

Слаборазвитый иммунитет младенца становится причиной возникновения симптомов, которые чаще всего относят к острой респираторной инфекции, простуде. Развиваются следующие симптомы:

  • заложенность носа;
  • чихание;
  • нарушение дыхания, акта сосания;
  • кашель;
  • тубоотит легкой степени;
  • осиплость голоса;
  • повышение температуры.

Ребенок становится беспокойным, плаксивым, при повышении температуры у детей с повышенной судорожной активностью развиваются фибрильные судороги. Нарушение акта сосания грудного молока приводит к появлению коликов, вздутию живота, икоты. В результате ребенок теряет в весе, сон становится беспокойным, иногда появляется сыпь на теле. Легкая форма острой цитомегалии занимает период от 2 недель до 2 месяцев, симптомы цитомегаловируса сменяются один за другим до полного исчезновения.

Если заболевание переходит в тяжелую форму, наступает массивная генерализация патологических очагов с развитием гепатита, воспаления селезенки. Вирус распространяется по всем органам и системам, приводит к тяжелым поражениям органов кроветворения, развитию вторичному иммунодефицитному состоянию. Это проявляется высокой температурой, ознобом, судорогами. Состояние опасно развитием жизнеугрожающих осложнений, вплоть до отека головного мозга.

У детей от года до 7 лет

Если у ребенка обнаружили цитомегаловирусную инфекцию после первого года жизни, болезнь проявляется в латентной форме. Это обусловлено высокой активностью иммунных клеток, становлением системы комплимента, высокой защитной способностью макрофагальной системы. Нередко заболевание обнаруживается только после обнаружения титра антител в анализе крови в результате планового обследования перед детским садом или школой.

В отличие от новорожденных и грудных детей, дети старшего возраста переносят цитомегаловирусную инфекцию значительно легче. Симптомы заболевания проявляются легкими простудными проявлениями, которые купируются классическим противовирусным или симптоматическим лечением. У детей в возрасте пяти лет на фоне физиологической перестройки иммунитета нередко происходит обострение цитомегалии, которая протекает в мононуклеозоподобной форме со следующими проявлениями:

  • увеличение лимфоузлов;
  • увеличение аденоидов I-III степени;
  • тонзиллит;
  • вялость;
  • усталость;
  • гиперсаливация;
  • стоматит.

Мононуклеозоподобная форма цитомегалии занимает период до 4 недель без положительного эффекта на проводимое специфическое лечение. В крови нарастает титры антител, что говорит как об обострении вирусной инфекции, так и риске генерализованного поражения. Подобное течение опасно истощением иммунозащитных механизмов организма ребенка, что приводит к развитию тяжелых генерализованных форм с поражением внутренних органов. Чем старше ребенок, тем ниже риск осложнений цитомегаловирусной инфекции.

В норме при высокой активности защитных свойств иммунитета в организме ребенка поддерживается стабильный уровень специфических антител, что клинически не проявляется. Вне обострения вирус обнаруживается в слюне в минимальных количествах, такое состояние не является признаками или острых симптомами болезни.

У детей старше 12

Для детей старше двенадцати лет характерно такое же течение цитомегаловирусной инфекции, как и у взрослых. Это обусловлено полным созреванием иммунитета, высокой активностью иммуноферментных систем. Внутриклеточная персистенция вируса в организме ребенка не вызывает патологических изменений внутренних органов и тканей, за исключением незначительного увеличения лимфатических узлов. Положительный анализ крови на антитела класса IgG подтверждает хроническую форму болезни.

У детей школьного возраста приоритет ставится на такие профилактические мероприятия, как закаливание (в том числе по комаровскому), прием витаминных комплексов, занятия спортом для повышения устойчивости организма. При наличии хронических заболеваний родителям следует регулярно обследовать ребенка у врача педиатра, проходить курсы профилактического лечения для предупреждения обострения патологии. Методы профилактического воздействия на детский организм представлены в свободном доступе, видео- и фото инструкция, медицинских статьях.

Полностью вылечить заболевание невозможно, специфическая терапия направлена на устранение острой фазы, предупреждает распространение инфекции. Симптоматическая терапия детям старше 12 лет направлена на устранение симптомов анемии, вялости или повышенной утомляемости ребенка.

Лечение

Лечение цитомегаловируса у детей начинается после положительного анализа на обнаружение вируса в биологических жидкостях и острой картины заболевания. Латентная форма не требует проведения противовирусной терапии при достаточной концентрации IgG в крови ребенка. Критериями к началу лечения являются такие отклонения, как:

  • маркеры активной репликации патогена;
  • виремия;
  • ДНК-емия;
  • увеличение титра IgG, IgM;
  • сероконверсия;
  • антигенемия.

Обнаружение в спинномозговой жидкости маркеров вирусной репликации является абсолютным критерием для начала противовирусной терапии. При врожденной цитомегалии детям вводят специфические противоцитомегаловирусные иммуноглобулины, ганцикловир в индивидуальной дозировке, которая рассчитывается по массе тела ребенка. Препарат вводят каждые 12 часов в течение одного месяца. Ганцикловир ограничено используется в неонатальной практике из-за высокого количества осложнений (нарушение эритропоэза, иммуносупрессия). Комплексная терапия позволяет снизить токсичность препарата, ингибирует внутриклеточное размножение патогена.

Противоцитомегаловирусные препараты характеризуются выраженной токсичностью, которую нередко сравнивают с химиотерапией. Проводят подобное лечение только в условиях стационара под контролем врача педиатра, регулярной сдачей лабораторных тестов. У детей старше года используются препараты:

  • фоскарнет;
  • фоскавир;
  • зирган;
  • флавозид;
  • цимевен.

Чем старше ребенок, тем легче он переносит проводимую терапию. Для снижения побочных эффектов применяют симптоматические препараты, нередко прибегают к методам народной медицины. Воздействие на ткани ганцикловиром тормозит внутриклеточную репликацию вириона, снижает риск поражения нервной ткани, органов кроветворения ребенка. Антицитомегаловирусная терапия проводится только при тяжелых формах заболевания, генерализованном поражении внутренних органов и систем ребенка.

После выписки из больницы назначают курс поддерживающей терапии, который направлен на восстановление функций иммунитета, повышение устойчивости к агрессивной внешней среде. Прежде, чем вернуться к занятиям, ребенок находится на амбулаторном лечении, продолжительность которого зависит от результатов анализов. Для заболевания характерно быстро угасание симптомов после этиотропного лечения, наличие стойкой ремиссии продолжительностью до пяти лет.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) относится к числу хрестоматийно латентных. Цитомегаловирус (ЦМВ) содержит ДНК, обладает способностью реактивироваться, тропностью к железистой ткани, где персистирует, оказывает цитопатическое действие, в результате которого образуются гигантские клетки, похожие на «совиный глаз».

В Западной Европе (Франция, ФРГ, Испания) от 50 до 70 % всего населения инфицированы ЦМВ. Точных статистических данных частоты распространения инфицированности по России и даже по Москве нет.

Большой толчок для изучения ЦМВИ дали успехи трансплантологии. Есть веские основания полагать, что причиной отторжения трансплантата является активация ЦМВИ. Частота инфицирования (наличие антител класса иммуноглобулина (Ig) G к ЦМВ) ЦМВ зависит от социально-экономических условий, степени повреждения иммунной системы и др. ЦМВ относятся к разряду «слабых антигенов». Изучение этих вирусов, их воздействия, например, на эндотелий сосудов, ряд других органов, кроме слюнных желез, продолжается.

Нами проводились многолетние систематические исследования (И. В. Орловская, А. В. Александровский, В. В. Зубков) различных аспектов развития этой инфекции. Было установлено, что это типичная социально значимая инфекция. Данные свидетельствуют о том, что в Москве за последние 15 лет ЦМВИ претерпела существенную эволюцию.

Так с 1988 по 1993 г. антитела класса IgG к ЦМВ у матерей и их новорожденных больных детей выявлялись лишь в 40-50 % случаев.

Выявлена зависимость от социальной принадлежности пациентов и ряда дополнительных факторов: наиболее часто (от 86 до 96 % случаев) инфекция выявляется у больных, перенесших пересадку почек, гомосексуалистов и больных СПИДом (Западная Европа, США).

По нашим данным, полученным на основании сероэпидемиологических исследований, проводившихся в 1995-1999 гг. и в 2000-2002 гг. у женщин репродуктивного возраста, родивших детей с внутриутробной инфекцией, частота циркуляции антител к ЦМВ класса IgG достигает высокого уровня (90 % от общего числа обследуемых) и не имеет тенденции к снижению.

Это свидетельствует об отсутствии и неэффективности контроля за инфекциями у женщин, передающимися половым путем, в том числе ЦМВИ. Установлено, что в 60 % случаев у больных имеются одновременно специфические антитела к нескольким перинатальным патогенам. Наиболее распространенными являются вирус простого герпеса (ВПГ), ЦМВ, хламидии и уреаплазма. Доля смешанных инфекций значительна и продолжает расти. Выявить лидирующего возбудителя сложно, это требует дополнительных исследований.

ЦМВИ — это инфекция плода. Эта инфекция особенно опасна для беременных женщин. Проявления ЦМВИ большей частью стертые, особенно часто у беременных женщин она протекает в виде острой респираторно-вирусной инфекции.

ЦМВИ после пубертатного периода распространяется в основном половым путем. У беременных женщин она проявляется чаще «под маской» другого заболевания. Поэтому своевременная диагностика заболевания затруднена. Специфически не проявляясь у женщины, у плода ЦМВИ вызывает врожденные нарушения центральной нервной системы, пороки развития сердца, почек.

Доказано, что ЦМВ являются причиной многоводия и одновременно развития водянки плода (A. Breinl, Lebmanu), угрозы и спонтанного прерывания беременности, фетоплацентарной недостаточности. Выявление ЦМВ у мертворожденных варьирует от 9 до 33 % (ФРГ, Франция). Инфекцию трудно выявить из-за несовершенства диагностики. Все проявления ЦМВИ у женщин и у плода развиваются на фоне иммунодефицита.

Одним из главных способов распространения инфекции является половой путь передачи. Об этом свидетельствует одновременное наличие у больных антител к ВПГ и ЦМВ.

Большое число беременных женщин, особенно в последних триместрах беременности, заражаются при орогенитальных контактах (до 20 % и более).

Заражение ЦМВИ может происходить после трансфузий инфицированной крови. В Западной Европе и США 15-70 % образцов крови содержат ЦМВ. Кроме того, проникновение в организм ЦМВ может иметь место при трансплантации инфицированных почек, костного мозга, сердца и других органов. В 20 % случаев причина реакции отторжения — активация ЦМВ (ФРГ, США). Несовершенство диагностики ЦМВИ зачастую не позволяет доказать значимость вирусной агрессии при формировании того или иного патологического процесса.

Как было сказано выше, все проявления ЦМВИ у женщин и плода развиваются на фоне иммунодефицита. Результаты многолетних исследований, проведенных в НЦАГиП РАМН, показали, что одной из ведущих причин реализации внутриутробной инфекции является состояние иммуносупрессии у матери в период беременности. Особенно четко это проявляется у женщин с гиперандрогенией, миастенией, лимфогранулематозом и др., которые получают стероидную терапию до и во время беременности.

ЦМВИ является эндемичной во всех популяциях человека. Пути заражения плода, новорожденного, взрослого человека различны.

Заражение плода может осуществляться гематогенно-трансплацентарным путем, особенно при наличии первичной инфекции у женщины и при повреждении плаценты с нарушением ее барьерной функции. В 10-15 % случаев у плода признаки ЦМВИ проявляются сразу после рождения. Гематогенно-трансплацентарный путь инфицирования плода ЦМВ является основным.

Восходящим путем заражение происходит при наличии ЦМВ в цервикальном и вагинальном секретах, а также через инфицированные околоплодные воды.

Интранатально заражаются до 5-7 % новорожденных, как путем непосредственного контакта с инфицированным материалом, так и при аспирации околоплодных вод, содержащих ЦМВ.

В постнатальном периоде новорожденный заражается в 30 % случаев (данные ВОЗ) от выделений матери, содержащих вирус: слюну, мочу, выделений из гениталий, грудное молоко, кровь. Наши исследования показали, что антиген ЦМВ можно выявить и в ликворе, особенно при наличии у ребенка генерализованной формы инфекции с церебральными повреждениями.

По данным Clive Smeet, гематогенным путем ЦМВ распространяется в различные органы, включая почки, печень, селезенку, сердце, мозг, сетчатку глаза, пищевод, внутреннее ухо, легкие, кишечник.

В период вирусемии ДНК ЦМВ можно обнаружить в моноцитах, лимфоцитах, нейтрофилах. Лейкоциты играют важную роль в диссеминации вируса по всему организму. ЦМВ более тропен к полинуклеарным фагоцитам, чем к мононуклеарным клеткам. Можно считать доказанным факт поражения эндотелия сосудов, сердца, желудочков мозга.

ЦМВИ может протекать в виде первичной (острой) инфекции с появлением и ростом специфических антител к ЦМВ класса IgM, а в дальнейшем и IgG. Эта форма инфекции характеризуется наличием вирусоспецифического антигена в крови, моче и ликворе. Первичная инфекция у беременных женщин особенно опасна. В этом случае очень легко происходит вертикальная трансмиссия (трансплацентарным путем) вируса плоду.

Эта инфекция может вызвать серьезные изменения у плода: микроцефалию, гепатоспленомегалию, тромбоцитопению, затянувшуюся желтуху, реже — потерю слуха, умственную отсталость и др. В этой ситуации у плода могут возникать вирусный интерстициальный пневмонит, ретинит, энцефалит, болезни желудочно-кишечного тракта.

При более раннем заражении ЦМВ могут иметь место пороки развития желудочно-кишечного тракта. Заражение плода при первичной инфекции во всех случаях происходит при отсутствии у беременной специфических IgG-антител, что является причиной тяжелого поражения плода.

Первичной формой ЦМВИ беременные женщины часто заражаются в результате орогенитальных контактов. Эта форма инфекции представляет наибольшую опасность для беременной женщины и плода, так как она развивается на фоне полного отсутствия специфических антител.

Под реактивацией понимают форму ЦМВИ, которая ранее протекала латентно, бессимптомно. Реактивация вируса происходит под влиянием терапии стероидными гормонами у беременных женщин (плода), иммуноскомпрометированных больных (реципиентов трансплантатов, лиц больных СПИДом). Так, у новорожденных, родившихся от женщин, в отношении которых применялись репродуктивные технологии, а также у самих женщин нами в 100 % случаев были выявлены антицитомегаловирусные IgG-антитела.

При реактивации ЦМВИ у беременной женщины может происходить подъем титров антител как класса IgG, так и IgM к ЦМВ. Однако у ряда пациентов нового появления антител IgM не происходит в связи с формированием вторичного иммунологического ответа, характеризующегося гиперпродукцией специфических IgG-антител. Именно этим объясняется то обстоятельство, что в этом случае может родиться как здоровый ребенок, так и новорожденный с серьезными проявлениями ЦМВИ.

ЦМВИ (первичная) может переходить в хроническую или латентную формы, которые могут реактивироваться.

Реинфекция — заражение пациента новым экзогенным вирусом — может сопровождаться иммунологическими сдвигами, повторным нарастанием титра специфических IgM, а в дальнейшем и IgG или (реже) только повышением титра специфических антител класса IgG. Серологических тестов, помогающих отличить первичную инфекцию от вторичной в таких ситуациях не существует.

У больных с иммунодефицитом, СПИДом и у новорожденных детей антитела при реактивации могут не выявляться. У них в процессе диагностики должно использоваться одновременно несколько методов.

Одновременного наличия антител класса IgG и положительного анализа (полимеразная цепная реакция — ПЦР) достаточно для подтверждения клинического диагноза.

По клиническим проявлениям врожденная ЦМВ и герпетическая инфекции имеют как сходные черты, так и значимые различия. Оба заболевания имеют склонность к хронизации процесса.

Частота внутриутробных повреждений различных органов и систем ЦМВ, по данным различных авторов, не одинакова. По уточненным патогистологическим данным, наиболее часто наблюдаются (в порядке их частоты выявления) поражения мозга (менингоэнцефалит, поражения желудочков мозга, кальцификаты, «кальцинация» мозговых сосудов). Все эти морфологические изменения сопровождаются различными неврологическими проявлениями: от легких церебральных изменений до серьезного судорожного, гипертензионно-гидроцефального синдромов и др.

Одним из распространенных проявлений ЦМВИ является блокада ликвороносных путей (до 7 % из числа перинатальных повреждений мозга вирусной этиологии). Другой «точкой приложения» ЦМВ часто является сосудистое сплетение с последующим образованием кист.

Наши наблюдения показали, что минерализационная васкулопатия («кальцификация» — по терминологии зарубежных авторов) мозговых сосудов, сопровождающая ЦМВИ, может быть причиной судорожного синдрома у новорожденного. Судорожный синдром в этом случае возникает с первых часов после родов и продолжается до 5 дней и больше. Это состояние требует тщательного специфического лечения цитотектом, антиконвульсантами и др. Изменения сосудов мозга, вызываемые ЦМВ, требуют дальнейшего изучения.

В этих случаях требуется исключить герпетическую инфекцию новорожденного ребенка. Внутриутробная гидроцефалия у плода часто связывается с ЦМВ (ФРГ, Австрия).

Довольно распространенным проявлением ЦМВИ является пневмония. Среди общего числа пневмоний (больше 1/3 всех больных, поступающих в отделение патологии новорожденных НЦАГиП) примерно в 10 % случаев этиологическим фактором является ЦМВ, что подтверждено при оценке эпидемиологического анамнеза матери: наличие эндоцервицита, кольпита, иммуносупрессивных факторов, носительство ВПГ и ЦМВ, а также обязательное наличие IgG и IgM и (реже) — положительная ПЦР у новорожденного.

Следует заметить, что рентгенологически при этом определялись очаговые воспалительные инфильтраты, реже — сегментарные тени. При гематологическом исследовании выявлялись лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, реже — тромбоцитопения. Нет сомнения, что в генезе этих пневмоний участвует вторичная бактериальная флора, активация последней наступает позже. Заражение новорожденного в этом случае происходит как аспирационным (чаще), так и гематогенным путем. Вторичный иммунодефицит в этих случаях приводит к более длительному течению заболевания и требует одновременного проведения иммунотерапии.

Как указывают J. Frank и H. Fridman, ЦМВИ в виде пневмонии часто приводит к смертельным исходам у больных СПИДом, у пациентов после трансплантации почек и костного мозга, сердца. Причина тяжелого течения пневмонии при ЦМВИ — угнетение иммунных реакций.

Нередко проявлением ЦМВИ у новорожденных являются гепатоспленомегалия, затянувшаяся желтуха (до 32%). За последние 5 лет повысилось число больных с гипербилирубинемией, с незначительным изменением уровня трансаминаз. Этот факт требует дальнейшего изучения вопроса о роли ЦМВ.

Тромбоцитопения нами отмечалась (до 2-3 %) в основном на фоне генерализованных форм инфекции.

В 30 % случаев ЦМВИ может протекать без локальных изменений и проявляться только ухудшением общего состояния пациентов, наличием специфических антител IgM. Эта форма в ряде случаев протекает легко, но всегда требует исключения генерализации процесса, проведения иммунотерапии.

ЦМВИ может служить причиной: миокардитов, кардиомегалии, утолщения миокарда, увеличения предсердия, гидроперикарда (до 15 %), а также водянки плода.

В отдельных случаях могут отмечаться и поздние поражения, которые регистрируются только в 6-7 мес жизни: слепота, глухота, отставание в развитии и др.

Диагностика этой инфекции сложна и должна проводиться с учетом ее клинических проявлений.

  • Оценка эпиданамнеза матери (вирусоносительство), наличие у нее эндоцервицита, аднексита, кольпита, наличие возможных иммуносупрессивных воздействий на нее и на плод, обследование пациентки.
  • Учет соответствующей клиники у ребенка: наличие кальцификатов в мозгу, васкулопатии сосудов мозга, вентрикуломегалии, энцефалита, а также выявление пневмонии, гепатоспленомегалии, затянувшейся гипербилирубинемии и др.
  • Эхоэнцефалография и УЗИ внутренних органов.
  • Определение антител классов IgM и IgG к ЦМВ (метод иммуноферментного анализа — ИФА). Классический метод с использованием детекции нарастания в 4 и более раз специфических IgG-антител вначале и спустя 12-14 дней у новорожденных не применяется, хотя у взрослых он является наиболее достоверным и точным. У беременных этот серологический метод вполне может быть использован. Иммунная система новорожденного не способна синтезировать антитела класса IgG; последние переходят трансплацентарно от матери плоду.
  • Выявление вирус-специфических антигенов (частей вирусов) в культуре клеток не применяется даже для научных целей из-за дороговизны методики. Вирус-специфический антиген можно выявить путем экспресс-метода иммунофлюоресценции; последний является точным, но, к сожалению, в последние годы почти не используется.

Широко применяются биотехнологические методы: ДНК-гибридизации и особенно ПЦР. Однако гибридизационная техника требует совершенствования, наличия качественных тест-систем и квалифицированных лаборантов.

Метод ПЦР, к сожалению, возложенных на него надежд не оправдал. По нашим данным, подтвердить диагноз этим методом можно не больше чем в 50 % случаев. Хотя за рубежом (ФРГ) многие авторы считают, что положительной ПЦР и наличия специфических IgG-антител достаточно для окончательной постановки диагноза.

Во всех случаях при выявлении антигена ЦМВ в моче, крови, ликворе новорожденного, в том числе при положительной ПЦР необходимо подтвердить инфицирование выявлением специфических противовирусных антител (IgG и IgM).

Следует упомянуть, что определение наличия в крови IgM-специфических антител является наиболее надежным и быстрым методом диагностики.

  • Для выявления антигена применяются электронная микроскопия (ФРГ) и иммуногистология.
  • Окончательная интерпретация иммуновирусологических результатов должна осуществляться с одновременной оценкой эпиданамнеза матери, возможных иммуносупрессивных воздействий на нее, особенно при использовании репродуктивных технологий с учетом клинических проявлений инфекции у ребенка.

Большое научно-практическое значение имеют результаты проводившихся недавно исследований по выяснению защитной роли специфических противовирусных IgG к антигенам ЦМВ, передающихся трансплацентарно от матери плоду.

Исследования, проводимые одновременно в лабораториях трех институтов (НЦАГиП, НИИ вирусных препаратов им. О. Г. Анджапаридзе, ГНИИ биологического приборостроения), дали возможность сделать следующие научно-практические выводы.

  • В основе развития внутриутробной инфекции лежат иммуносупрессивные факторы, влияющие на состояние матери, плода и новорожденного — развитие у них вторичных иммунодефицитных состояний. Уникальным аргументом в пользу защитной роли специфических противовирусных иммуноглобулинов является тот факт, что больные новорожденные, родившиеся от матерей с первичной формой генитального герпеса (при отсутствии у них антител), заражаются в 10 раз чаще. Инфекционный процесс у них в 86 % случаев протекает в тяжелой генерализованной форме (с повреждениями мозга, пневмониями и др.) и часто заканчивается летально.

Установлено, что в 12 % случаев специфические противовирусные антитела от больной матери новорожденному передаются не полностью. Очевидно, что причина этого явления — нарушение функции плаценты вследствие развития в ней инфекционного процесса.

Убедительно показана роль угнетения иммунологических факторов в генезе реактивации ЦМВ и возникновении инфекции у новорожденных.

Дефицит противовирусных IgG у плода и новорожденного приводит к диссеминации вируса, развитию генерализованной формы инфекции и к тяжелому повреждению мозга, легких, надпочечников и др.

Отмечаются повреждения клеточного звена иммунитета; при этом реальная возможность их компенсации уменьшается. Выявлен дефицит клеток, принадлежащих к субпопуляции Т-клеток, обладающих цитотоксической активностью против клеток, инфицированных вирусами.

  • Углубленные исследования противовирусного иммунитета дали возможность выявить группу новорожденных, больных внутриутробной инфекцией, с «транзиторными иммуносупрессивными состояниями», в терапии которых следует использовать препараты, воздействующие на гуморальное звено иммунитета.
  • Нарушения в гуморальном звене иммунитета компенсируются внутривенным введением препаратов иммуноглобулина. Разработана специальная технология их применения. Для больных с внутриутробными вирусными инфекциями эти препараты являются средством как заместительной, так и специфической терапии из-за содержания в них противовирусных антител. Существуют убедительные доказательства их позитивной роли. Применение иммуноглобулинов способствует не только улучшению состояния больных, но и повышению в их крови содержания IgG. Из-за наличия в препаратах иммуноглобулинов антител различной специфичности одновременное их введение с зовираксом и антибиотиками обеспечивает их синергидное действие.

Это дает возможность создать необходимый компонент «терапевтической технологии» — иммунотерапию.

Способы терапии ЦМВИ: химиотерапия (ганцикловир, фоскарнет), интерферонотерапия (достоверных сведений о действии на ЦМВ нет) и иммунотерапия специфическим антицитомегаловирусным иммуноглобулином (цитотект).

Ганцикловир (цимевен) — противовирусный препарат, сходный с ацикловиром, оказывает воздействие на все виды вируса герпеса. Ганцикловир в 50 раз превосходит ацикловир по эффективности воздействия на ЦМВ.

Препарат был синтезирован в 1982 г. Он угнетает репликацию вируса за счет конкурентного ингибирования вирусной ДНК-полимеразы и нарушения удлинения цепи ДНК. Ганцикловир выводится из организма через почки. По данным вирусологических исследований, применение ганцикловира приводит к подавлению вируса у 87 % больных, отмечается исчезновение ЦМВ в крови и моче. Ганцикловир применялся в основном в США у больных ретинитом, пневмонией, которые развились у пациентов, страдающих СПИДом; у реципиентов костного мозга, почек, а также у лиц с цитомегаловирусным колитом. Препарат используется в дозе 10-20 мг/кг в неделю внутривенно. Во всех случаях была доказана его клиническая и вирусологическая эффективность.

После лечения ганцикловиром, однако, отмечались и осложнения в виде нейтропении, тромбоцитопении. По этой причине мы отказались от применения ганцикловира.

Таким образом, можно отметить, что химиотерапия ЦМВИ делает лишь первые шаги. В этом направлении необходимы дальнейшие исследования.

Фоскарнет, применявшийся у больных с ЦМВ-пневмонией, нефротоксичен. Поиски эффективных и безопасных противовирусных препаратов продолжаются.

В настоящее время единственным действенным методом терапии и неотложной профилактики ЦМВИ у новорожденных является использование иммуноглобулина для внутривенных вливаний, содержащего антитела класса IgG к ЦМВ.

Имеются веские научные доводы в пользу данного лечебного подхода. Во-первых, существуют обширные научно-практические доказательства эффективности применения иммуноглобулинов при инфекциях; во-вторых, не вызывает сомнений необходимость коррекции гуморального звена иммунитета, особенно при вторичных иммунодефицитах. Таким образом, при ЦМВИ иммуноглобулины являются средством как иммунозаместительной, так и этиотропной терапии. В-третьих, в последние годы доказано модулирующее влияние иммуноглобулинов при внутривенном введении на клеточное звено иммунитета. В-четвертых, активация ЦМВИ происходит всегда на фоне иммунодефицитов. Введение антицитомегаловирусных иммуноглобулинов воздействует не только на этиологический фактор, но и дает возможность влиять на различные патогенетические звенья заболевания.

Показано, что клеточный иммунный ответ у пациентов, инфицированных ЦМВ, «распознает» минимум один протеин «очень ранней» вирусной репликационной фазы на поверхности инфицированной клетки. Это приводит к разрушению инфицированной клетки вирусоспецифическими цитотоксическими Т-лимфоцитами. У пациентов с иммунодефицитом это невозможно, так как вирусоспецифических цитотоксических Т-лимфоцитов у них нет, или их количество недостаточно. ЦМВ-нейтрализующие антитела являются в этом случае единственными иммунологическими компонентами, которые предотвращают инфицирование клетки.

Механизмы воздействия иммуноглобулинов и синтетических вирусостатиков различаются, так как последние не могут проникать в клетку. Противовирусное действие развивается вне клетки. В результате связывания с гликопротеинами на поверхности вируса иммуноглобулины предотвращают инфицирование других клеток-хозяев. Нейтрализован может быть как свободный вирус, так и вирус во время выхождения из инфицированной клетки после репликации. Свободные, нейтрализованные вирусы выводятся почками. Если для терапии и профилактики ЦМВИ у пациентов с подавленным иммунитетом применяют препараты человеческого иммуноглобулина, то выраженных побочных эффектов не возникает, в отличие от терапии вирусостатиками.

Одним из препаратов, используемых для терапии серьезных форм ЦМВИ у беременных и новорожденных, является цитотект. С началом его применения активизировалась разработка новых методов диагностики этой инфекции.

Цитотект представляет собой гипериммунный иммуноглобулин для внутривенных вливаний, содержащий в 10 раз больше антител к ЦМВ, чем обычные иммуноглобулины. Препарат готовится из крови специально отобранных доноров, которые имеют высокий титр противоцитомегаловирусных антител. В 1 мл цитотекта содержится не менее 50 единиц антител против ЦМВ (единицы эталонного препарата Института Пауля Эрлиха). Иммуноглобулин соответствует евростандарту качества. Контроль за содержанием антител осуществляет Федеральное ведомство по вакцинам и сывороткам Германии (Paul Ehrliсh Institut). Одновременно в препарате содержится повышенный титр антител к антигенам вируса Эпштейн-Барр и к антигену ВПГ 1-го и 2-го типа. Кроме того, в цитотект входит широкий спектр антител к микробным возбудителям — перинатальным патогенам, вызывающим серьезные инфекции у новорожденных и женщин в послеродовом периоде. Эти антитела усиливают опсонизацию микроорганизмов, имеют близкое к физиологической норме распределение субклассов IgG (IgGI — IgGIV).

Производство цитотекта контролируется в соответствии со стандартами, разработанными Институтом Пауля Эрлиха. Забор плазмы проводится после тщательного отбора и тестирования доноров.

Кроме того, под контролем находится весь пул плазмы. Многоступенчатая подготовка, проверка безопасности цитотекта исключает передачу гепатитов и других инфекций, включая пока еще не идентифицированные.

Нами проводилось клинико-иммунологическое изучение цитотекта (Н. И. Кудашов, О. В. Орловская) у 56 больных с ЦМВИ. Диагноз был подтвержден во всех случаях путем выявления у больного антицитомегаловирусных IgM.

Одновременно в препаратах, вводимых детям, определялось наличие не только антител IgG к ЦМВ, но и к ВПГ. Было установлено, что во всех сериях используемых препаратов содержались специфические антитела к антигенам ЦМВ и ВПГ 1-го типа, при этом антител к ВПГ 2-го типа содержалось в 2 раза меньше. Было убедительно доказано, что цитотект оказывает в комплексе с традиционной терапией выраженный клинико-иммунологический эффект. Происходило не только улучшение общего состояния больных: через 7-8 дней IgM исчезал из крови пациентов, кроме того, существенно повышалось содержание в крови противоцитомегаловирусных IgG, одновременно повышалось и содержание противогерпетических IgG. Таким образом, цитотект является практически единственным препаратом, который эффективен в борьбе с ЦМВИ.

Показания для применения цитотекта в ранние сроки беременности:

  • первичная инфекция у беременной: циркуляция в крови антител к ЦМВ класса IgM;
  • высокая степень вероятности трансмиссии вируса плоду. Дозы: на 28-й неделе — 2 мл/кг веса, на 31-й неделе — 1 мл/кг;
  • у беременных-носительниц антител к ЦМВ класса IgG при многократных перинатальных потерях, особенно при сочетании с состояниями, сопровождающимися иммуносупрессией (гиперандрогения, миастения, использование репродуктивных технологий).

Цитотект вводится сразу же после родов матери и ребенку в следующих случаях:

  • при первичной (острой) ЦМВИ у матери (циркуляция антител IgM в крови) в связи с высокой вероятностью передачи вируса плоду;
  • при рецидиве инфекции (наличие антител IgG + симптомы инфекции) в конце беременности;
  • матери с наличием антицитомегаловирусных антител IgG и ее ребенку (6-7 мес) при повышении у них титра антител в процессе наблюдения.

Дозы цитотекта для профилактики и терапии ЦМВИ для новорожденных — 2-4 мл/кг массы тела, при наличии энцефалита и серьезных невротических изменений введение повторяется многократно.

Для матерей с терапевтической целью используют следующие схемы лечения цитотектом:

  • в легких случаях — в дозе 2 мл/кг массы тела, трансфузия цитотекта может быть повторена через 4 дня в зависимости от клинической картины;
  • в тяжелых случаях — в дозе 4 мл/кг массы тела, трансфузия препарата может быть повторена через 4 дня, при ухудшении состояния возможно повторное многократное введение препарата.

С профилактической целью — в дозе 1 мл/кг массы тела. Препарат вводится только внутривенно, капельно (20 капель в 1 мин).

Дозы цитотекта для профилактики и терапии ЦМВИ у новорожденных составляют 2-4 мл/кг массы тела.

Постоянным компонентом лечения ЦМВИ у новорожденных является антибиотикотерапия. В этиологическом отношении почти все инфекционные болезни у новорожденных вызываются смешанной вирусно-бактериальной флорой. При ЦМВИ, особенно при наличии пневмонии, активация вторичной бактериальной флоры происходит очень быстро — с первых дней. Выбор антибактериальных препаратов производится эмпирически и основывается на большом опыте и знании спектра возможных возбудителей и особенностей действия антибиотика. Для эмпирической стартовой терапии целесообразно выбирать антибиотик с широким спектром бактерицидного действия, при генерализованной форме инфекции используется комбинированная антибактериальная терапия препаратами, обладающими активностью в отношении возможных в данном случае «перинатальных патогенов».

Одним из наиболее часто применяемых в последние годы антибиотиков является сульперазон. Он представляет собой комбинацию цефоперазона с ингибитором β-лактамаз сульбактамом (цефалоспорины 3-го поколения). Сульперазон используется внутривенно (в первые 3-4 дня) и внутримышечно дважды в день в дозе 80-100 мг/кг массы тела; курс терапии от 8 до 14 дней, в среднем — 10 дней.

Для усиления грамотрицательного действия сульперазона применяется обычно аминогликозид — нетромицин. Препарат назначался из расчета 7 мг/кг массы тела в сутки; курс терапии — не более 7 дней. Иммуноглобулины для внутривенного вливания и антибиотики (сульперазон + нетромицин) входят в стандарт терапии. Они являются эффективными, существенно сокращают длительность пребывания ребенка в стационаре (до 10-12 дней). Кроме того, следует отметить отсутствие внутрибольничных инфекций, рецидивов и случаев заболевания после выписки в домашних условиях.

Н. И. Кудашов , доктор медицинских наук, профессор
НЦАГиП, Москва