Факторы риска артериальной гипертензии и ее причины. Факторы риска артериальной гипертензии Факторы развития артериальной гипертензии

Гипертония (артериальная гипертензия) – самая распространенная патология сердечно-сосудистой системы. Болезни наиболее подвержены люди старше 60 лет. Гипертония характеризуется стойким повышением артериального давления выше отметки в 140 на 90 мм.рт.ст.

Точные причины возникновения гипертонии неизвестны. Но медики утверждают, что есть ряд предрасполагающих факторов к развитию недуга. Так, гипертонии наиболее подвержены люди, страдающие от избыточной массы тела. Негативно сказываются на сердечно-сосудистой системе и вредные привычки.

Пристрастие к алкоголю и курение повышают вероятность прогрессирования артериальной гипертензии на 30-60%. Не менее важным аспектом является питание. По мнению кардиологов, гипертонии наиболее подвержены люди, которые употребляют чрезмерное количество солений, черного чая, кофе, жирных блюд. Бывает, что артериальная гипертензия является следствием заболеваний мочевыделительной или эндокринной систем.

Характерными симптомами гипертонической болезни являются:

1. Боли в области грудной клетки. Нередко болевой синдром сопровождается учащенным сердцебиением и чувством покалывания.
2. Головокружение и головные боли. Причем у больного наблюдается повышенная чувствительность к внешним раздражителям. Даже незначительные шумы могут вызвать усиление головокружения и болей в области затылка.
3. Отечность. Обычно отекают руки и ноги. Интересным является тот факт, что отечность намного чаще наблюдается у женщин-гипертоников.
4. Шум в голове. Обычно данный симптом появляется только при повышении давления. Если показатели АД у гипертоника нормализуются, признак исчезнет.
5. Нарушение памяти, повышенная утомляемость, ухудшение зрения.
6. Тошнота.

Чтобы диагностировать гипертонию, пациенту нужно пройти комплексную диагностику. Обследование предусматривает отслеживание стабильности повышения АД. Это нужно для того чтобы исключить вторичность гипертонии. Диагностика дополняет ЭКГ, рентгеном грудной клетки, сдачей анализа мочи и крови. Обязательно надо сдать анализ крови на холестерин, ЛПВП, ЛПНП.

Лечение гипертонии – комплексное и симптоматическое. Оно предусматривает использование гипотонических медикаментозных средств. Обычно применяются тиазидные диуретики, сартаны, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы.

Обязательно больному нужно соблюдать диету. Диетотерапия предусматривает отказ от алкоголя, жирного мяса, жареных блюд, солений, копченостей, любых полуфабрикатов и некоторых специй. Рацион должен состоять преимущественно из овощей, фруктов, ягод, свежей зелени, нежирного мяса, бобовых, круп. Допускается употребление зеленого чая и свежевыжатых морсов.

Чтобы повысить эффективность терапии, нужно дополнить ее умеренной физической активностью. Отлично подойдет ЛФК, пешие прогулки, йога, дыхательная гимнастика, плавание. Желательно избегать повышенных физических нагрузок, а во время занятий следить за пульсом и общим самочувствием.

Для цитирования: Маколкин В.И. Артериальная гипертензия - фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний // РМЖ. 2002. №19. С. 862

ММА имени И.М. Сеченова

К ак известно, эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) ассоциируется со сложной картиной структурных изменений сердечно-сосудистой системы, что выражается в развитии гипертрофии левого желудочка и изменении его формы (ремоделирование), утолщении стенок крупных и мышечных артерий, ремоделировании небольших мышечных артерий (что приводит к увеличению отношения «стенка:просвет»), снижении количества и удлинении небольших артерий и артериол. Одни из них связаны с начальными стадиями развития эссенциальной артериальной гипертензии (АГ), другие являются адаптивной реакцией на возникшие изменения гемодинамики. Клиницистам давно известно, что у лиц, длительно страдающих АГ, с гораздо большей частотой (по сравнению с лицами, имеющими нормальные показатели АД) развиваются инфаркт миокарда, мозговой инсульт, изменения сосудов глазного дна и хроническая почечная недостаточнось . Эта закономерность хорошо демонстрируется предложенной в 1991 г. Dzau и Вraunwald схемой «сердечно-сосудистого континиума», представляющего из себя цепь связанных между собой событий, начиная от факторов риска (включающих и АГ) и заканчивающихся хронической сердечной недостаточностью. Эта цепь может быть прервана на любом этапе развитием инфаркта миокарда, мозгового инсульта, внезапной смертью (коронарной или аритмической). С позиций современных знаний движущим фактором, ведущим к поступательному движению в цепи сердечно-сосудистого континиума, следует, прежде всего, назвать широкий спектр расстройств нейро-гормональной регуляции. Имеется в виду нарушение баланса факторов так называемого прессорного звена (катехоламины, ангиотензин II, альдостерон, вазопрессин, система эндотелинов, фактор роста, аргинин-вазопрессин, система цитокинов, ингибитор активатора плазминогена) и депрессорного звена (система натрийуретических пептидов, простациклин, брадикинин, тканевой активатор плазминогена, монооксид азота, адреномедуллин), как на плазменном (циркулирующем) уровне, так и на тканевом. При этом если эффекты циркулирующих систем носят приспособительный и кратковременный характер, то тканевые системы вызывают хронические неблагоприятные и трудно устранимые последствия. Применительно к АГ следует также учитывать роль самого повышения АД, оказывающего гемодинамическую нагрузку на всю систему кровообращения. Так, данные исследования MRFIT , продемонстрировали четкую зависимость риска ишемической болезни сердца (ИБС) от уровня АД и позволили количественно оценить вклад в степень этого риска систолического (САД) и диастолического давления (ДАД). Независимо от степени повышения САД и ДАД наибольший риск был выше по сравнению с лицами, имевшими АД<120 и 80 мм рт.ст. При этом был отмечено большее значение САД. В известном Фрамингемском исследовании при повышении АД также был выявлен рост риска летальной ИБС, при этом подтвердилась более значимая роль САД для развития всех проявлений ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная смерть). Интересно отметить, что у мужчин с возрастом выявилась большая значимость САД, тогда как ДАД с возрастом обнаруживало тенденцию к снижению. Весьма интересны исследования отечественных авторов, проведенных в рамках проекта Липидных Исследовательских Клиник . Исследования проводились в одном из районов гг. Москвы и Санкт-Петербурга. Проспективное наблюдение за смертностью осуществлялось в течение 19 лет у 7815 мужчин в возрасте 40-59 лет и в течение 14 лет у 3074 женщин в возрасте 30-69 лет При анализе относительного риска смертности от ИБС в зависимости от формы АГ оказалось, что относительный риск (ОР) смертности для лиц с изолированой диастолической АГ (ИДАГ) составил 1,2, при систолической АГ (ИСАГ) - 1,8, для систоло-диастолической АГ - 2,4 по сравнению с лицами, не имевшими повышенного АД.

В то же время масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) слабо коррелирует с однократно измеренным АД. Связь оказывается более тесной при проведении суточного мониторирования АД (СМАД). Так, средние величины суточного АД теснее коррелируют с ММЛЖ, а ночное снижение АД обнаруживает обратную корреляцию с ММЛЖ. Несомненно, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) представляет сложную реакцию не только на АГ, но и на весь спектр перечисленных выше трофических факторов.

Наличие ГЛЖ у больных АГ ассоциируется с более высоким риском заболеваемости и смертности . В рамках Фрамингемского исследования показано, что наличие ГЛЖ сопряжено с пятикратным увеличением смертности в течение 5 лет наблюдения. В другом исследовании наблюдалось 1893 пациентов, при эхокардиографическом исследовании у которых выявлена ГЛЖ. По истечении 6 лет наблюдения было отмечено, что при увеличении толщины задней стенки левого желудочка на 1 мм риск смертельных осложнений увеличивался в 7 раз.

В отношении мозгового инсульта большинство проспективных исследований также подтвердило большую роль САД. В исследовании MRFIT относительный риск развития инсульта составил 8,2 для САД и всего 4,4 - для ДАД. Данные отечественных авторов указывают несколько меньшие величины: так, относительный риск для ИСАГ составил 3,2, при ИДАГ - 1,3, но при одновременном повышении САД и ДАД относительный риск возрастал до 4,1.

Поражение почек - третий по частоте поражения орган-мишень. В давние годы, когда отсутствовали эффективные антигипертензивные препараты, злокачественная и тяжелая АГ всего в течение 5 лет приводили к терминальной почечной недостаточности. Результаты MRFIT свидетельствуют о высокой непрерывной положительной связи между АГ и риском развития хронической почечной недостаточности (ХПН). В V докладе ОНК (1995) отмечен рост риска развития ХПН при возрастании степени повышения АД. При этом величина САД была более точным предиктором развития ХПН, нежели уровень ДАД. Однако хотя адекватное лечение АГ и снижало частоту ИБС и мозгового инсульта, существенного снижения частоты ХПН достигнуто не было .

Сочетание АГ с другим фактором риска - сахарным диабетом (СД) в еще большей степени увеличивает риск развития ХПН, как, впрочем, и ИБС, мозгового инсульта. Так, согласно результатам Фрамингемского исследования у больных СД в сочетании с АГ серьезные сердечно-сосудистые сложнения выявляют в 5 раз чаще , нежели в сопоставимых возрастных группах общей популяции .

Ни у кого не вызывает сомнения, что систематическое лечение АГ с эффективным контролем ее уровня является краеугольным камнем предотвращения «движения» по пути сердечно-сосудистого континуума.

Важность снижения АД известна врачам давно. Еще в достаточно раннем исследовании HDFP при 5-ти летнем наблюдении за 10940 больными (в возрасте 30-69 лет) с ДАД>90 мм рт.ст., получавшими «систематическое» лечение «старыми» препаратами по так называемой «ступенчатой» схеме (хлорталидон или триамтерен, резерпин или метилдопа, гидралазин, гуанетидин), было отмечено снижение смертности от всех сердечно-сосудистых заболеваний на 17% по сравнению с больными, леченными «обычным» методом. Повторное обследование спустя 12 лет показало, что ГЛЖ в группе «систематически» леченных была менее выраженной.

Ситуация в лечении АГ изменилась в значительно лучшую сторону с введением новых, более эффективных антигипертензивных препаратов и особенно ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). С полным основанием последнюю четверть 20 века можно назвать «эрой иАПФ». Дело в том, что эти препараты наряду с отчетливым антигипертензивным эффектом оказывают и выраженное органопротективное действие, связанное с воздействием на тканевые РААС различных органов. Суммируя многочисленные исследования, посвященные механизмам действия иАПФ, можно выделить несколько положений об их защитных свойствах в отношении сердечно-сосудистой системы :

Кардиопротективные эффекты иАПФ

• восстановление баланса между потребностью и обеспечением миокарда О 2 ;
• снижение пред- и постнагрузки левого желудочка;
• уменьшение объемов и массы левого желудочка;
• замедление (реверсия) ремоделирования левого желудочка;
• уменьшение симпатической стимуляции;
• антиаритмический эффект.

Вазопротективные эффекты иАПФ

• потенциально прямой антиатерогенный эффект;
• антипролиферативный и антимиграционный эффект в отношении гладкомышечных клеток, моноцитов, нейтрофилов;
• улучшение функции эндотелия;
• антитромбоцитарный эффект;
• усиление эндогенного фибринолиза;
• улучшение податливости артерий и их тонуса.

Нефропротективный эффект иАПФ связан со снижением внутриклубочковой гипертензии, увеличением скорости клубочковой фильтрации, уменьшением протеинурии, увеличением выделения натрия и снижением калийуреза, ростом общего диуреза . В эксперименте дозы иАПФ, даже не являющиеся антигипертензивными, вызывают уменьшение внутриклубочкового матрикса, тормозят пролиферацию мезангиальных клеток и развитие склероза клубочков .

Многообразные органопротективные действия иАПФ дополняются также метаболическими эффектами: так чувствительность рецепторов к инсулину повышается, что ведет к усилению потребления глюкозы, синтез липопротеи дов высокой плотности увеличивается, тогда как синтез триглицеридов снижается и происходит усиленный распад липопротеидов очень низкой плотности.

Органопротективный эффект иАПФ у больных АГ подтвержден многочисленными исследованиями. Среди большого количества иАПФ следует обратить внимание на лизиноприл , обладающий весьма оригинальными свойствами. Лизиноприл - единственный гидрофильный ингибитор АПФ, не распределяющийся в жировой ткани, с продолжительностью действия 24-30 час. Эти свойства позволяют считать его препаратом выбора при лечении тучных пациентов с АГ. В этом плане большой интерес представляет многоцентровое двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование TROPHY , в котором сравнивалась эффективность 12-недельной терапии 232 больных с ожирением и АГ лизиноприлом и гидрохлортиазидом (под контролем суточного мониторирования АД). Больные с уровнем ДАД 90-109 мм рт.ст. были рандомизированы на лечение лизиноприлом 10, 20 или 40 мг 1 раз в день, гидрохлортиазидом 12,5, 25 или 50 мг. Средний показатель индекса массы тела статистически достоверно не различался в разных группах больных. Данные СМАД показали, что лизиноприл и гидрохлортиазид эффективно снижали АД на протяжении суток по сравнению с плацебо (р<0,001). Однако отличный эффект (нормализация АД) при лечении лизиноприлом достигался чаще, чем при использовании гидрохлортиазида, кроме того, лизиноприл лучше снижал ДАД, чем гидрохлортиазид. Отмечено также, что основная часть больных (57%), принимавших лизиноприл, оставались на дозе 10 мг в течение всего периода лечения, в то время как большинству больных, получавших гидрохлортиазид (71%) необходимо было увеличение дозы до 25-50 мг в сутки (так называемый «эффект ускользания»). У тучных больных особый интерес представляет уникальная фармакологическая особенность лизиноприла - гидрофильность. В отличие от других иАПФ лизиноприл не распределяется в жировой ткани, что позволяет создавать более высокие концентрации в крови, эндотелии сосудов и других органах и тканях. Применение лизиноприла особенно оправдано также у больных с различными нарушениями углеводного обмена, в том числе в рамках метаболического синдрома.

Ингибиторы АПФ весьма эффективны и в отношении обратного развития ГЛЖ. Так в исследовании SAMPLE были включены 206 больных с АГ и ГЛЖ. Лечение лизиноприлом в дозе 20 мг/сут в сочетании с гидрохлортиазидом (12,5-25 мг/сут) и без него показало (наряду с эффективным снижением АД) и уменьшение индекса массы миокарда левого желудочка на 15,8%. В другом исследовании назначение в течение 12 мес лизиноприла в дозе 10 мг/сут больным после трансплантации почек выявило (наряду со снижением АД) у 46% больных снижение индекса массы миокарда левого желудочка не менее чем на 15% . Лечение больных АГ лизиноприлом в течение 12 недель показало статистически достоверное уменьшение толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ . В другой работе лечение в течение 3 лет лизиноприлом больных АГ выявило статистически достоверное снижение индекса массы миокарда левого желудочка в концу 1 года, к концу же 3-го года это уменьшение статистически не отличалось от результатов, полученных в конце 1-го года лечения . В этой же работе выявлено статистически достоверное снижение соотношения «медиа/просвет» и улучшение функции эндотелия, о чем свидетельствовала более выраженная реакция сосудов на введение ацетилхолина.

Наряду с регрессией ГЛЖ лизиноприл вызывает обратное развитие миокардиального фиброза - патологического процесса, ведущего неизбежно к значительному нарушению диастолической функции сердца. В проспективном рандомизированном двойном слепом исследовании в течение 6 месяцев сравнивалось действие лизиноприла и гидрохлортиазида у пациентов с АГ, ГЛЖ и дисфункцией левого желудочка . На фоне лечения выявлено уменьшение объемной фракции коллагена на 8,7% (р<0,05 по сравнению с гидрохлортиазидом), а также объемной фракции маркера фиброза (гидроксипролина) в миокарда не 16,2% (р<0,0001 по сравнению с гидрохлортиазидом). Одновременно происходило улучшение диастолической функции сердца, что выражалось в увеличении соотношения пикового кровотока в период раннего наполнения левого желудочка и систолы левого предсердия (Е/А) с 0,72 до 0,91 (р<0,05 по сравнению с гидрохлортиазидом) и снижению времени изоволюмического расслабления с 123 мсек до 81 мсек (р<0,0002). Одновременно было выявлено и статистически достоверное уменьшение диаметра кардиомиоцитов. В другом исследовании 6-ти месячное лечение лизиноприлом больных АГ выявило нормализацию сывороточной концентрации PIIP (аминотерминального пептида проколлагена III типа), что коррелировало со скоростью раннего трансмитрального потока .

Несомненный интерес представляют исследования эффективности лизиноприла у больных АГ и диабетической нефропатией. На фоне лечения лизиноприлом в средней дозе 13,5 мг и контроле на 4,8,19 и 40 недели лечения, отмечено достоверное снижение альбуминурии с 49,7 до 25,9 мкг/мин и нормализация АД .

Лизиноприл вызывает также и замедление прогрессирования ретинопатии у больных инсулинзависимым сахарным диабетом. В исследовании EUCLID , включавшем 530 больных инсулинзависимым сахарным диабетом, 265 человек получали лизиноприл в дозе 10 мг (при необходмости - 20 мг/сут) в течение 24 месяцев. По окончании лечения у больных. получавших лизиноприл, общая экскреция альбумина была на 18% ниже; при исходной же микроальбуминурии снижение ее отмечалось на 49,7%. Лизиноприл снижал прогрессирование ретинопатии на две и более степени (р=0,05) и прогрессирование пролиферативной ретинопатии (р=0,03).

В рамках «движения» сердечно-сосудистого континиума несомненный интерес представляет взаимоотношение ИБС и ингибиторов АПФ.

Принципиально возможен антиишемической эффект иАПФ , механизм действия которого можно представить следующим образом:

• нормализация функции эндотелия и усиление эндотелийзависимой коронарной вазодилатации;
• новообразование капилляров в миокарде;
• стимуляция высвобождения оксида азота и простациклина;
• цитопротективный эффект, опосредуемый брадикинином через В 2 -рецепторы;
• уменьшение потребности миокарда в кислороде в результате обратного развития ГЛЖ у больных АГ;
• торможение миграции тромбоцитов и усиление фибринолитической активности крови.

В ряде исследований показан антиишемический эффект иАПФ. Так, еще в середине 80-х годов в работах Lai C. и Strozzi C. продемонстрировали антиишемический эффект каптоприла и эналаприла у больных стабильной стенокардией (и нормальным АД) . Как указывает Opie L.H. в своей обстоятельной монографии, посященной иАПФ, результат лечения ИБС зависит от достаточно большого количества факторов, в том числе и от наличия АГ. Тем не менее в последние годы интерес к иАПФ, как препарату, возможно, полезному при стенокардии, появился вновь. Так, показано, что через 12 месяцев лечения эналаприлом суммарное количество эпизодов ишемии (использовалось Холтеровское мониторирование) у больных, перенесших инфаркт миокарда, уменьшилось на 61% (по сравнению с традиционной терапией антиангинальными препаратами с гемодинамическим механизмом действия) .

В настоящее время антиишемический эффект иАПФ во многом связывается с антиатеросклеротическим действием этих препаратов. Снижение активности ангиотензина-II (посредством назначения иАПФ) ведет к замедлению (блокаде?) таких процессов, как нейрогормональная и цитокиновая активация, воздействию на воспалительные процессы, оксидативный стресс, продукции индуцибельной NO-синтетазе, апоптоз и фибринолитический дисбаланс. В настоящее время проводится несколько крупных международных многоцентровых исследований (ALLHAT , EUROPA , PEACE ), призванных уточнить возможную роль иАПФ в снижении частоты фатальных и нефатальных коронарных эпизодов у больных с документированной ИБС. В завершенном исследовании НОРЕ убедительно показана польза назначения иАПФ (рамиприла) в предупреждении инфаркта миокарда, мозгового инсульта и сердечно-сосудистых смертей.

В рамках саттелитного симпозиума (Европейский конгрес кардиологов, Берлин, 2002) Ferrari R. привел данные, что предварительное назначение иАПФ (периндоприла) снижает продукцию лактата (являющегося маркером ишемии) у больных ИБС при проведении теста частой предсердной стимуляции (вызывающей появление ишемии).

Таким образом, можно с уверенностью утверждать о большой роли иАПФ в предупреждении развития поражения органов-мишеней (и обратном развитии уже существующих изменений) у больных АГ.

Литература:

1. Чукаева И.И., Корочкин И.М., Прохорова Т.Ф. и соавт. Антиишемический и противовоспалительный эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и их роль в ремоделировании сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда //Кардиология, 2000, 11, 17-23.

2. Шальнова С.А., Деев А.Д., Вихирева О.В. и соавт. Распространенность артериальной гипертонии в России: информированность, лечение, контроль // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья.-2001;2:3-7.

3. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г., Шестов Д.Б. Роль систолического и диастолического давления для прогноза смертности от сердечно-сосудистых заболеваний//Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2002; 1: 10-15.

4. Balazsi I., Takacs J. The effect of lisinopril on hypertensive patients suffering in diabetic nephropathy.//Diabetologia Hungarica, 2 issue of volume VII.

5. Brilla C.G., Funck R.C., Rupp H. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensiye heart disease.//Circulation, 2000; 102(12):1388-93.

6. Cooper M.S. //Am.J.Card., 1990.

7. Eichstaedt N. et al.//Perfusion, 1994; 7:424, 426-428.

8. Hernandez D., Lacalzada J.,Salido E. Regression of left ventricular hypertrophy by lisinopril after renal transplantation.//Kidney Int., 2000; 58(2):889-897.

9. Kannel W.B.,Dawber T.R.,McGee D.L. Perspectives of systolic Hypertension: the Framingham study.//Circulation 1986; 61:1179-82.

10. Klag M.,Whelton P.,Randall B. et al. Blood pressure and end-stage renal disease in men.//N.Engl.J.Med.,1996,334,13-18.

11. Lai C., Onnis E.,et al. Antiischaemic activity of ACE inhibitor enalepril in normotensive petients with stable effort angina.//Am.Coll.Card. 1987; 9:192A.

12. Laviades C.,Mayor G. et al.// Am.J.Hyper. 1994; 7(1): 52-58.

13. Lonn E.M. et al. //Circulation, 1994; 90:2056-69.

14. Mancia G.,Zanchetti A. et al. Study on ambulatory monitoring of blood pressure and lisinopril evaluation.//Circulation, 1997; 95(6): 1464-70.

15. Medvedeva A.,Simonaviciene A.,Koch S. et al. Additive effect of ACE-inhibitors, A-II receptor antagonists and endotelin receptor A specific blockers on incides of progression in renal damage model// 37 ERA-EDTA Congress Book,2000,p.169.

16. Opie L.H.//Angiotensin Converting Enzyme Ihibitors. Third Edition.1999.

17. Rizzony D. et al.//J.Hyper.,1997.

18. Strozzi C.,Cocco G.,Portaluppi F. et al. Effect of captopril on physical work capacity of normotensie patients with stable effort angina pectoris.//Cardiology 1987; 74:226-228.

Факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений

НЕИЗМЕНЯЕМЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА

1. Возраст старше 55 лет для мужчин и старше 65 лет для женщин

При одинаковых цифрах артериального давления риск развития осложнений (инсульта, инфаркта миокарда и других) у пожилых людей в 10 раз выше, чем у лиц среднего возраста, и в 100 раз выше, чем у молодых. Поэтому в пожилом возрасте крайне важно адекватное лечение артериальной гипертонии, то есть достижение нормальных величин артериального давления.

2. Наследственность

Чем больше ваших родственников страдают гипертонией, чем выше риск ее развития у вас. Если у ваших родственников мужского пола (отец, родные братья, дядья и др.) инфаркты и инсульты были в возрасте до 55 лет, а у родственников женского пола (мать, родные сестры, тетки и др.) — в возрасте до 65 лет, то риск развития осложнений артериальной гипертонии у вас существенно повышается. Кроме того, может наследоваться склонность к повышенному содержанию холестерина в крови, что также может быть одной из причин осложнений артериальной гипертонии.

3. Мужской пол, а также физиологическая или хирургическая менопауза у женщин.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ (ИЗМЕНЯЕМЫЕ) ФАКТОРЫ РИСКА

1. Курение - независимый фактор сердечно-сосудистых заболеваний, увеличивающий риск осложнений в 1,4 раза. Оно оказывает крайне негативное влияние не только на сердечно-сосудистую систему, увеличивая нагрузку на сердце, вызывая сужение сосудов, по и на весь организм. Курение повышает риск развития атеросклероза: больные, выкуривающие 1-4 сигареты в день, в 2 раза чаще умирают от сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с некурящими. В случае же курения 25 и более сигарет в день риск гибели от осложнения повышается в 25 раз. Курение также увеличивает риск развития рака легких, мочевого пузыря, хронической обструктивной болезни легких, язвенной болезни, поражения периферических артерий. У курящих беременных выше риск выкидышей, рождения недоношенных детей и детей с низкой массой тела.

2. Дислипидемия. В анализах патологией является общий холестерин сыворотки крови натощак более 6,5 ммоль/л, или холестерин липопротеидов низкой плотности более 4,0 ммоль/л, или холестерин липопротеидов высокой плотности менее 1,0 ммоль/л (для мужчин) и менее 1,2 ммоль/л (для женщин).

Холестерин — это жир, необходимый для строительства клеток, некоторых гормонов и желчных кислот. Без него организм не может полноценно функционировать. Но при этом его избыток может оказывать противоположное, негативное действие. Большая часть холестерина образуется в печени, а меньшая - поступает с пищей. Жиры в целом и холестерин в частности не растворяются в крови. Поэтому для их транспортировки маленькие шарики холестерина окружаются слоем белка, в результате чего формируются холестериново-белковые комплексы (липопротеиды). Самыми важными формами холестерина липопротеидов являются холестерин липопротеидов низкой плотности и холестерин липопротеидов высокой плотности, находящиеся в равновесии друг с другом. Липопротеиды низкой плотности транспортируют холестерин в различные части человеческого тела, а по пути холестерин может откладываться в стенке артериальных сосудов, что может быть причиной их уплотнения и сужения (атеросклероза). Поэтому холестерин липопротеидов низкой плотности называют «плохим». Липопротеиды высокой плотности переносят избыток холестерина в печень, откуда он попадает в кишечник и покидает организм. В связи с этим холестерин липопротеидов высокой плотности называют «хорошим».

Дислипидемия - это нарушение равновесия в крови циркулирующих жировых частиц в сторону так называемого «плохого» холестерина, повинного в развитии атеросклероза (холестерин липопротеидов низкой плотности) при снижении «хорошего», защищающего нас от него и связанных с ним осложнении (инсульта, инфаркта миокарда, поражения артерий ног и других) (холестерин липопротеидов высокой плотности).

3. Мужской тип ожирения

Мужской или абдоминальный тип ожирения характеризуется отложением жира в подкожно-жировой клетчатке живота и сопровождается увеличением окружности талии (у мужчин — 102 см и более, у женщин - 88 см и более) («яблокообразное ожирение»).

Помогает выявить тип распределения жировой ткани вычисление так называемого «индекса талия-бедро» по формуле:

ИТБ = ОТ/ОБ, где ИТБ - индекс талия-бедро, ОТ - окружность талии, ОБ - окружность бедра.

При ИТБ < 0,8 имеет место бедренно-ягодичный тип распределении жировой ткани (женский). при ИТБ = 0,8-0,9 - промежуточный тип, а при ИТБ > 0,9 - абдоминальный (мужской).

При нарастании веса тела повышается артериальное давление, что, наряду с необходимостью обеспечить кровью возросшую массу, вынуждает сердце работать с повышенной нагрузкой. Также возрастает уровень общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности при снижении холестерина липопротеидов высокой плотности. Все это повышает риск таких грозных осложнений, как инсульт и инфаркт. Кроме того, избыточная масса тела повышает риск сахарного диабета типа 2, желчнокаменной болезни, болезней суставов, включая подагру, нарушения менструального цикла, бесплодие, нарушения дыхания в ночное время (синдром ночного апноэ). Уже в 1913 году страховые компании в США использовали таблицы, где масса тела служила прогностическим показателем длительности жизни, а в 1940 году были опубликованы первые таблицы «идеальной» массы тела.

4. Сахарный диабет

Больные сахарным диабетом гораздо чаще страдают ишемической болезнью сердца и имеют худший прогноз в плане развития сердечно-сосудистых осложнений. Следует иметь в виду, что у больных данным заболеванием имеет место целый «букет» факторов риска сердечно сосудистых осложнений (избыточная масса тела, дислипидемия при недостаточной компенсации заболевания и т. д.).

5. Малоподвижный образ жизни и психологические перегрузки (стрессы) дома и на работе

Постоянно действующая стрессовая ситуация, внутренняя нестабильность приводят к тому, что люди начинают больше курить, употреблять алкоголь, а иногда и переедать. Эти действия приводят к обратному результату и еще больше усугубляют состояние нестабильности.

Таким образом, риск развития тяжелых осложнений складывается из уровня артериального давления и наличия других факторов риска.

Определение индивидуального риска (то есть риска развития осложнений именно у нас) необходимо врачу для решения вопроса о способах коррекции имеющегося повышенного артериального давления.

Поэтому очень важно понимать, что даже при наличии «небольшого» повышения артериального давления (первой степени) может быть очень высоким риск развития осложнений. К примеру, если вы человек пенсионного возраста, курите и/или имеете «плохую» (врачи говорят «отягощенную») наследственность.

Помните, артериальная гипертония первой степени может быть не менее (иногда даже более) опасна в плане развития осложнений, чем артериальная гипертония третьей степени.

Только лечащий врач сможет оценить реальную вероятность развития осложнений и решить вопрос о способах коррекции повышенного артериального давления.

Фибрилляция предсердий, ассоциированная с артериальной гипертензией

Волков В.Е.

Фибрилляция предсердий (ФП) и артериальная гипертензия (АГ) – две наиболее распространенные, зачастую сочетающиеся патологии сердечно-сосудистой системы. Частота возникновения данных заболеваний увеличивается с возрастом, они приводят к многочисленным осложнениям и высокому уровню смертности. Несмотря на то что взаимосвязь данных патологий до конца не изучена, лечение АГ является далеко не новым подходом в коррекции ФП. У пациентов с данным видом предсердных тахиаритмий агрессивное лечение АГ может предотвратить структурные изменения миокарда, снизить частоту тромбоэмболических осложнений и замедлить или предупредить появление ФП. Специфическая фармакотерапия играет важнейшую роль в первичной и вторичной профилактике ФП и ее осложнений.

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенным видом аритмий сердца и главным фактором риска развития инсульта и смертности в целом. По общим подсчетам, распространенность ФП в общей популяции составляет около 0,4 % и увеличивается с возрастом. Согласно результатам исследования ATRIA, распространенность ФП среди лиц моложе 55 лет составляла 0,1 %, тогда как среди пациентов старше 80 лет - 9,0 %. Среди лиц старше 60 лет ФП была диагностирована приблизительно в 4 % случаев. Это означает, что 1 из 25 человек старше 60 лет страдает данной патологией, причем риск ее развития после 60 лет резко возрастает.

В связи с широкой распространенностью среди населения артериальной гипертензии (АГ) с ней связано больше случаев ФП, чем с каким-либо другим фактором риска. Риск развития ФП у пациентов, страдающих гипертензией, по сравнению с пациентами с нормальным артериальным давлением (АД) выше в 1,9 раза. В свою очередь ФП служит независимым фактором риска развития инсульта, который увеличивается в 3-5 раз .

Исследования общей популяции пациентов, страдающих АГ, показали, что пожилой возраст пациента и увеличение массы левого желудочка служат независимым предиктором возникновения ФП.

Артериальная гипертензия как фактор риска фибрилляции предсердий

Раньше ФП считалась частым осложнением ревматической болезни сердца. Однако ввиду малой распространенности данного заболевания в настоящее время преобладают другие факторы риска развития предсердных тахиаритмий. В данный момент АГ является наиболее частым, независимым и видоизменяемым фактором риска ФП. Относительный риск (ОР) развития ФП при АГ сравнительно невелик (ОР от 1,4 до 2,1) по сравнению с другими заболеваниями, такими как сердечная недостаточность (ОР от 6,1 до 17,5) и клапанные пороки (ОР от 2,2 до 8,3). Однако ввиду того, что АГ имеет высокую распространенность в мире, она является главным фактором риска ФП .

В ряде когортных исследований было показано, что в Северной Америке АГ присутствовала у 50-53 % пациентов с ФП и являлась причиной данной тахиаритмии в 15 % случаев. Частота возникновения ФП у пациентов с АГ составила 94 случая на 1000 больных в год. В когорте пациентов с АГ было выявлено, что те больные, у кого впоследствии развилась ФП, амбулаторно имели более высокие значения систолического АД .

Анатомически ушко левого предсердия нередко служит субстратом для возникновения инсульта. Оно представляет собой остаток эмбрионального предсердия - удлиненный мешок, состоящий из трабекул гребенчатых мышц, выстланный эндотелием. Сократимость ушка левого предсердия при ФП падает, однако степень ее снижения может значительно варьироваться и это способствует стазу крови - основополагающему процессу формирования тромбов в ушке левого предсердия при ФП, который, как предполагают, опосредуется диастолической дисфункцией левого желудочка. Гипертензия как наиболее распространенный фактор риска инсульта ведет к прогрессивному усилению стаза .

Атриомегалия служит независимым фактором риска развития ФП. У пожилых пациентов с данным типом тахиаритмии инсульт встречается чаще. Развитие и поддержание ФП связаны с изменениями структуры миокарда, его функционирования, а также электрических свойств - ремоделированием сердца. Патогенез ФП весьма сложен и сочетает множество факторов, однако в настоящее время точно известно, что данный вид аритмии предсердий ассоциирован с аномальным стазом в предсердиях, структурными изменениями в сердце и нарушением консистенции крови .

Длительно текущая АГ, особенно неадекватно контролируемая, приводит к гипертрофии левого желудочка, что является наиболее показательным проявлением поражения органов-мишеней при АГ. Гипертрофия левого желудочка сама по себе является независимым предиктором сердечно-сосудистых событий. Вследствие постепенного снижения эластичности миокарда левого желудочка, увеличения его ригидности и изменения давления наполнения левого желудочка при его гипертрофии развиваются диастолическая дисфункция и ремоделирование левого предсердия, его дилатация и фиброзирование. Такие изменения в левом предсердии лежат в основе патогенеза ФП .

В ряде популяционных исследований гипертрофию левого желудочка, диастолическую дисфункцию и дилатацию левого желудочка использовали в качестве маркеров, предсказывающих риск возникновения кардиоваскулярных событий и ФП. В ходе исследований было выявлено, что с высокой вероятностью диастолическая дисфункция ассоциирована с повышенным риском возникновения ФП. Во Фремингемском исследовании уровень систолического АД и длительность течения АГ выступали признаком, позволяющим предположить ремоделирование левого желудочка у таких пациентов . В исследовании с участием 1655 пожилых пациентов было показано, что больные, у которых объем левого желудочка был увеличен на 30 %, имели на 48 % больший риск возникновения ФП .

Лечение фибрилляции предсердий, ассоциированной с артериальной гипертензией

В настоящий момент существует множество доказательств того, что структурные и функциональные изменения миокарда ведут к возникновению ФП, вследствие чего аритмия может быть скорректированной посредством применения специфической антигипертензивной терапии. Однако, несмотря на большие успехи в понимании многих электрофизиологических механизмов формирования и поддержания ФП, сегодня не существует универсального метода лечения.

Проведенные исследования в области патогенеза ФП показали, что в основе данного вида аритмии лежит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Таким образом, мишенью для лечения ФП должна быть коррекция указанных нейрогормональных нарушений . У пациентов с АГ снижение АД различными препаратами ассоциировано с регрессом желудочковой гипертрофии. Некоторые препараты, такие как блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), обладают наиболее значительным действием на структуру миокарда независимо от значений понижения давления.

В рандомизированном сравнительном исследовании терапии верапамилом и атенололом группы пожилых пациентов верапамил уменьшал массу и улучшал наполнение левого желудочка в отличие от атенолола, несмотря на то что оба препарата имели одинаковую эффективность в снижении АД. В ходе проведения двух крупных мета-анализов было выяснено, что ИАПФ и блокаторы кальциевых каналов оказывают более значимый эффект на регресс гипертрофии левого желудочка, чем β-адреноблокаторы, диуретики и α-адреноблокаторы. Даже пациенты с нормальной массой левого желудочка после 8-12-месячного агрессивного снижения АД блокаторами кальциевых каналов показали улучшение уровня наполняемости желудочка, уменьшение толщины стенки и массы левого желудочка .

Увеличение левого желудочка также обратимо при применении антигипертензивной терапии. У пациентов с АГ лечение гидрохлоротиазидом уменьшало размеры левого желудочка в большей степени, чем прием антигипертензивных препаратов других классов. У пациентов с дилатацией левого предсердия клонидин, атенолол и дилтиазем также уменьшали размеры данной камеры сердца, в то время как празозин и клонидин не обладали таким эффектом, несмотря на эквивалентную способность препаратов снижать АД. Другие исследования демонстрировали уменьшение размеров левого предсердия разной степени при применении верапамила или лабеталола вне зависимости от влияния данных препаратов на массу и толщину стенки левого желудочка.

Таким образом, снижение АД уменьшает гипертрофию левого желудочка и дилатацию левого предсердия. Однако определенные классы антигипертензивных препаратов, применяемые для этих целей, производят больший эффект. Проведенные недавно исследования оценивали эффективность антигипертензивной терапии у пациентов с риском развития ФП. Среднее АД у пациентов после перенесенного инфаркта миокарда составляло 120/78 мм рт. ст. при этом лечение ИАПФ трандолаприлом было ассоциировано со снижением частоты возникновения ФП с 5,3 до 2,8 % (р < 0,01 в период последующих 2-4 лет) .

В исследовании Ю.Г. Шварц изучалось действие лозартана на пациентов с АГ после купирования приступа пароксизмальной мерцательной аритмии. В ходе эксперимента было выявлено, что лозартан обладает существенной эффективностью и хорошей переносимостью при лечении АГ у больных пароксизмальной мерцательной аритмией. Что особенно важно, лечение упомянутым препаратом пациентов с сочетанием пароксизмальной мерцательной аритмии и АГ сопровождалось достоверным уменьшением частоты пароксизмов аритмии в отличие от больных, леченных нифедипином и атенололом. Таким образом, авторы предположили, что положительное влияние лозартана на клиническое течение пароксизмальной мерцательной аритмии в большей мере обусловлено его специфическим влиянием на миокард и в меньшей - изменением гемодинамики и вегетативного статуса. Полученные данные были подтверждены другими исследованиями, где была показана взаимосвязь регресса гипертрофии левого желудочка и антиаритмического эффекта антигипертензивной терапии.

Проведенный мета-анализ показал, что применение ИАПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина II на 28 % снижает риск возникновения ФП у пациентов с АГ. В ходе проспективных рандомизированных контролируемых исследований было выявлено, что подавление РААС с помощью антагонистов рецепторов ангиотензина II уменьшает частоту возникновения ФП на 16-33 %, при этом число инсультов у таких пациентов также значительно снижается .

В международном проспективном рандомизированном двойном слепом исследовании LIFE оценивалась эффективность терапии лозартаном и атенололом у больных ФП, а также профилактическое воздействие этих препаратов на возникновение ФП. В ходе исследования было выявлено, что, несмотря на одинаковое снижение АД, терапия лозартаном оказалась эффективнее лечения атенололом. Первичной комбинированной конечной точки (смерть от сердечно-сосудистой причины, инсульт, инфаркт миокарда) достигли 36 пациентов в группе лозартана и 67 больных в группе атенолола (ОР = 0,58; р = 0,009). Смерть от сердечно-сосудистых причин отмечена в 20 случаях при приеме антагонистов рецепторов ангиотензина II и у 38 больных, принимавших атенолол (ОР = 0,58; р = 0,048). Инсульт развился у 18 против 38 пациентов групп лозартана и атенолола соответственно (ОР = 0,55; р = 0,039), а инфаркт миокарда - у 11 и 8 больных (различия недостоверны).

Терапия лозартаном при сравнении с β-блокадой сопровождалась тенденцией к снижению общей смертности (30 против 49 случаев, р = 0,09), меньшей частотой имплантации искусственного водителя ритма (5 против 15; р = 0,06) и внезапной смерти (9 против 17; р = 0,18). Кроме того, в группе лозартана реже встречались случаи рецидивов ФП и такая же частота госпитализаций по поводу стенокардии и сердечной недостаточности .

Среди пациентов с синусовым ритмом новые случаи ФП зарегистрированы у 150 пациентов в группе лозартана и у 221 больного в группе атенолола (ОР = 0,67; р < 0,001). Более того, терапия антагонистами рецепторов ангиотензина II сопровождалась тенденцией к более длительному сохранению синусового ритма (1809 ± 225 дней против 1709 ± 254 дней в группе атенолола; р = 0,057). Пациенты с ФП имели двух-, трех- и пятикратный риск развития сердечно-сосудистых событий, инсульта и госпитализации по поводу сердечной недостаточности соответственно. Однако в группе лозартана комбинированная конечная точка и инсульт встречались реже, чем в группе атенолола (31 против 51 случая; ОР = 0,6; р = 0,03 и 19 против 38 случаев; ОР = 0,49; р = 0,01 соответственно). Таким образом, отмечено примерно 25 %-ное снижение частоты инсульта при терапии антагонистами рецепторов ангиотензина II по сравнению с β-блокадой .

Похожие результаты были получены S.R. Heckbert и соавт. . Они изучали влияние терапии ИАПФ, антагонистами рецепторов ангиотензина II и β-адреноблокаторами на частоту возникновения пароксизмов ФП у пациентов с АГ. В результате эксперимента наибольшей эффективностью обладали ИАПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II по сравнению с β-адреноблокаторами. Аналогичные результаты были получены и коллективом авторов во главе с B.A. Schaer .

В своем исследовании (J-RHYTHM II) T. Yamashita и соавт. сравнивали эффективность дигидропиридинового блокатора кальциевых каналов амлодипина с эффективностью антагониста рецепторов ангиотензина II кандесартана у пациентов с пароксизмальной формой мерцательной аритмии, ассоциированной с АГ. В ходе исследования было выявлено, что амлодипин и кандесартан с одинаковой эффективностью уменьшают частоту возникновения ФП у пациентов с АГ.

Перегрузка кальцием играет главную роль в развитии электрического и механического ремоделирования во время ФП. Длительные периоды предсердных тахиаритмий вызывают укорочение предсердного эффективного рефрактерного периода, что снижает эффект различных мероприятий, направленных на купирование приступа аритмии. В некоторых исследованиях изучали эффект верапамила и амлодипина у таких пациентов. Было показано, что верапамил может уменьшить прогрессирование электрического и механического ремоделирования. Защитный эффект низких и средних доз данных препаратов, оказывая протективное действие на почки и продукцию ими ренина, способствует их благоприятному влиянию на сердечно-сосудистую систему.

В течение многих лет β-адреноблокаторы широко применяли для лечения АГ, однако в настоящее время эти препараты не являются средством первой линии для коррекции АД. На данный момент о влиянии β-адреноблокаторов на ремоделирование предсердий и желудочков известно сравнительно немного.

В своем исследовании Е.Е. Романов и соавт. изучали влияние антигипертензивной терапии препаратами групп блокаторов кальциевых каналов и ИАПФ на течение пароксизмальной формы ФП у пациентов с АГ, имеющих признаки структурно-функционального ремоделирования миокарда. Было показано, что блокаторы кальциевых каналов и ИАПФ одинаково эффективно снижают АД. Адекватный контроль давления у таких пациентов позволяет достоверно снизить частоту пароксизмов ФП на 80 % по сравнению с использованием только “классических” антиаритмических средств. При этом препараты группы ИАПФ продемонстрировали устойчивую противорецидивную активность, в то время как при использовании препаратов группы блокаторов кальциевых каналов протективный эффект в отношении ФП уменьшался к 12-му месяцу исследования на 7,9 %. Антигипертензивная терапия препаратами группы ИАПФ в отличие от блокаторов кальциевых каналов приводит к улучшению параметров структурно-функционального ремоделирования миокарда и уменьшению продолжительности пароксизмов ФП на 61,5 %, что, возможно, обусловлено специфической блокадой РААС.

R. Fogari и соавт. изучали влияние комбинации препаратов валсартан/амлодипин и атенолол/амлодипин на частоту возникновения пароксизмов ФП у пациентов с АГ в сочетании с сахарным диабетом 2 типа. Комбинацию препаратов применяли в качестве дополнения к основной антиаритмической терапии. Через 12 месяцев после начала исследования было выявлено, что комбинация валсартан/амлодипин оказалась более эффективной в отношении предотвращения появления пароксизмов ФП, чем сочетание атенолол/амлодипин. Кроме того, было показано, что максимум действия валсартан и амлодипин проявляли, являясь дополнением к терапии амиодароном или пропафеноном, чем в случае с другими антиаритмическими препаратами или в отсутствие таковых. Таким образом, несмотря на сходный гипотензивный эффект, комбинация валсартан/амлодипин оказалась более действенной в сочетании с амиодароном или пропафеноном, чем атенолол с амлодипином в отношении профилактики возникновения эпизодов ФП у пациентов с АГ и сахарным диабетом 2 типа.

Заключение

Как уже упоминалось, последствия наличия у пациентов АГ, проявляющиеся в виде дилатации левого предсердия и гипертрофии левого желудочка, приводят к развитию сердечно-сосудистых событий, в числе которых находится и ФП. В прошлом многие ученые акцентировали свое внимание на электрических аспектах данного вида аритмии. Однако в настоящий момент большее значение придается факторам (в т. ч. АГ), которые могут спровоцировать фибрилляцию. Перспективным терапевтическим подходом является коррекция структурных и электрических изменений миокарда. В связи с этим ИАПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II представляются наиболее эффективными препаратами для лечения АГ и предотвращения развития ФП.

Факторы риска развития гипертонии

• Управляемые факторы риска
• Неуправляемые факторы риска

Факторы риска — это определенные обстоятельства, которые увеличивают вероятность возникновения какого-либо заболевания (в нашем случае — гипертонии). Устранение факторов риска позволяет снизить вероятность заболевания или повысить эффективность лечения. Как правило, факторы риска делятся на две группы:

• Управляемые факторы риска (человек может на них воздействовать) — ожирение; злоупотребление алкоголем; курение; стресс; низкая физическая активность и проч.;
• Неуправляемые факторы риска (не зависящие от человека) — возраст, наследственность.

Управляемые факторы риска

Человек не в силах устранить врожденную предрасположенность к заболеваниям, но контролировать свою жизнь он в силах:

• проходите ежегодичное медицинское обследование;
• избегайте стрессов;
• употребляйте много фруктов и овощей;
• количество поваренной соли в суточном рационе не должно превышать 5 грамм;
• не злоупотребляйте алкоголем;
• поддерживайте нормальную массу тела;
• не курите.

Неуправляемые факторы риска

Хотя человек не в силах влиять на эти факторы, знать о них необходимо.

География гипертонии

Такие факторы, как средняя продолжительность жизни в регионе; экология; традиции и некоторые другие, влияют на распространенность гипертонии в конкретных странах. Так, в экономически развитых странах (США, Япония, страны Европы, Россия) показатель заболеваемости гипертонией высок (регистрируется у трети населения). Во многих странах «третьего мира» этот показатель намного ниже, а у представителей некоторых малых народностей гипертония не встречается.

• Нулевая. Некоторые, изолированно проживающие, малые народности;
• Низкая (до 15% населения). У сельского населения Латинской и Южной Америки, Китая и Африки;
• Высокая (15-30% населения). Большинство развитых стран;
• Очень высокая (более 30% населения). Россия, Финляндия, Польша, Украина, северные регионы Японии, афроамериканцы США. Объясняется чрезмерным употреблением в пищу поваренной соли, жирной пищи и алкоголя.

Наследственность

Родителей не выбирают. Этим все сказано — если у вас есть два или более родственников, которые страдали повышенным АД до 55 лет, вы подвержены гипертонии. Наследственная предрасположенность не только достоверный фактор риска возникновения артериальной гипертензии, но и позволяет предсказать характер и исход заболевания.

Генетики пытаются найти ген, отвечающий за наследственную передачу гипертонии, но пока точно установить его не удалось. На момент написания этого материала (2010 год) ни одна из генетических теорий не подтверждена. По всей видимости, артериальная гипертензия обусловлена нарушением нескольких генных механизмов, передаваемых по наследству.

Врачи выделяют следующие гены, «виновные» в гипертонии:

• ангиотензиноген;
• ангиотензин-превращающий фермент (АПФ);
• рецептор к ангиотензину-II;
• альдостерон-синтетаза;
• гаптоглобин;
• кальцинейтрин;
• G-белок.

В качестве примера для иллюстрации наследственности гипертонии можно привести синдром резистентности к инсулину и метаболический синдром (им страдают около 20% гипертоников). У людей с этим синдромом повышен уровень инсулина и «плохого» холестерина. Как правило, такие больные страдают от ожирения (при избыточном весе вероятность развития гипертонии на 50% больше, чем у людей с нормальным весом).

Мужчины или женщины?

В молодости и среднем возрасте АД чаще повышается у мужчин. Но, после 50 лет, когда у женщин в период менопаузы снижается уровень эстрогена (половой гормон), число женщин-гипертоников превышает число гипертоников-мужчин.

С возрастом кровяное давление человека повышается по вполне объяснимым причинам — ухудшается работа печени, хуже выводится соль, артерии становятся менее эластичными, увеличивается масса тела. Стадия первичной (эссенциальной) гипертонии наступает, как правило, к 50 годам. В это время возрастает риск нарушений кровообращения сердца и головного мозга. Без надлежащего лечения продолжительность жизни значительно сокращается.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Факторы, способствующие возникновению гипертонии. Причины развития гипертонии
В формировании артериальной гипертонии принимают участие многочисленные весьма сложные механизмы, при всем при этом само заболевание может быть осложнено еще и разнообразными факторами. В данной статье Вашему вниманию будет представлена информация относительно основных механизмов формирования данной патологии, а также самых важных факторов, которые принимают участие в развитии гипертонии.

Артериальная гипертония представляет собой одну из патологий сердечно-сосудистой системы, сопровождающуюся стойким повышением артериального давления , а также изменениями функционирования внутренних органов. Причины, способствующие развитию данного заболевания, являются весьма разнообразными. Чуть ниже Вы сможете ознакомиться с формами данного недуга в зависимости от причин, которые провоцируют их развитие. На сегодняшний день выделяют еще и целый ряд факторов, которые предрасполагают к формированию данного состояния.

Причины, способствующие развитию артериальной гипертонии. Этиологическая классификация гипертонии

Причин развития данной патологии на самом деле очень много, причем все они весьма разнообразны. В зависимости от причин, которые приводят к развитию данного заболевания, выделяют такие формы гипертонии:

Классификация артериальной гипертонии

1. Гипертоническая болезнь или эссенциальная гипертония – отмечается примерно в восьмидесяти процентах случаев данной патологии. На самом деле истинную причину развития данного заболевания не удалось установить до сих пор. Зато известны многочисленные факторы внешней и внутренней среды, которые провоцируют возникновение данного недуга.

2. Симптоматическая гипертония – возникает на фоне других патологий, сопровождающихся нарушением механизма регуляции артериального давления.

• Гемодинамическая артериальная гипертония – является результатом нарушений кровообращения внутри сердца, а также по артериям. Данный вид артериальной гипертонии наблюдается, как правило, при наличии атеросклероза либо при патологиях, сопровождающихся поражением клапанного аппарата сердца.
• Нейрогенная артериальная гипертония – развивается на фоне нарушения нервных механизмов регулирования давления. Чаще всего она наблюдается при энцефалопатии , возникшей из-за атеросклероза, и опухолях головного мозга .
• Эндокринная артериальная гипертония – возникает в результате заболеваний эндокринной системы, которые сопровождаются чрезмерным выделением гормонов , которым свойственно повышать артериальное давление. В данном случае речь идет о таких недугах как: токсический зоб, болезнь Иценко-Кушинга, ренинома, феохромоцитома .
• Лекарственная артериальная гипертония – возникает вследствие приема лекарственных препаратов, которые способствуют повышению артериального давления.
• Нефрогенная артериальная гипертония – является следствием различных патологий почек , при которых отмечается разрушение почечной ткани либо нарушения кровообращения внутри данного органа. Данная форма гипертонии может наблюдаться при пиелонефрите , атеросклерозе почечных артерий, после удаления почек, при гломерулонефрите .

Все вышеперечисленные формы данного заболевания сопровождаются нарушениями регуляции давления. Бытует мнение, что эссенциальная гипертония возникает из-за генетических нарушений, при которых утрачивается равновесие электролитов во внеклеточной среде либо внутри клетки. Симптоматические виды данного заболевания дают о себе знать на фоне нарушений нейрогуморальных механизмов регуляции давления, которые в свою очередь возникают из-за различных патологий в организме.

Факторы риска возникновения артериальной гипертонии

Предрасполагающие факторы играют немаловажную роль в формировании данной патологии. Все данного рода факторы представляют собой те или иные условия как внутренней, так и внешней среды. Именно эти условия провоцируют ускоренное развитие данного заболевания, так как им присуще нарушать работу внутренних органов, а также обмен веществ. К основным факторам риска возникновения данного заболевания можно отнести:

Пол – у сильной половины человечества данная патология наблюдается чаще, нежели у слабой половины.

Хронические патологии – если у человека имеется в наличии хроническое заболевание печени или почек либо сахарный диабет , тогда риск возникновения артериальной гипертонии в его конкретном случае значительно выше.

Возраст – чем старше человек, тем выше риск развития данного заболевания. Так, к примеру, особенно часто им болеют люди в возрасте от сорока пяти до шестидесяти лет.

Сбор анамнеза при артериальной гипертонии позволяет выяснить не только наличие самого заболевания, но и причину ее развития. Это позволяет врачу определиться с методами лечения и повысить качество жизни пациента.

Диагностика, позволяющая составить лечебный план, состоит из следующих этапов:

1. Измерение давления – при помощи тонометра АД измеряется в разное время суток на протяжении нескольких дней. Учитываются все симптомы и жалобы пациента, обратившегося за помощью.
2. Физикальное обследование – врач проводит пальпацию, исследует кожу больного, измеряет температуру и массу тела, выявляет или исключает неврологические нарушения, выясняет, какие лекарственные препараты больной принимал за последние несколько месяцев и от каких заболеваний лечился. Эти методы помогают определить вторичную АД и выявить патологии внутренних органов.
3. Лабораторно-инструментальные методы – анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови (позволяет оценить свертываемость, наличие холестерина, выявить склонность к сахарному диабету и атеросклерозу). ЭКГ, УЗИ сердца и рентгенография грудной клетки помогают выявить патологии в работе миокарда.

При возникновении трудностей при постановке диагноза иногда делают дополнительные процедуры: УЗД почек и щитовидной железы.

Клиника

Клиника гипертонической болезни определяется стадией заболевания и характером течения. До развития осложнений заболевание может протекать бессимптомно. Чаще больных беспокоит головная боль в области лба и затылка, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами. Могут быть боль в области сердца, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, нарушения сердечного ритма.

Типично начало заболевания в возрасте от 30 до 45 лет и отягощенный семейный анамнез в отношении артериальной гипертензии.

При клиническом обследовании наиболее важным симптомом является стойкое, выявленное при многократном измерении повышение АД.

Обследование- позволяет выявить признаки гипертрофии левого желудочка (резистентный сердечный толчок, смещение левой границы сердца влево), расширение сосудистого пучка за счет аорты, акцент тона над аортой. Более информативным методом диагностики гипертрофии левого желудочка является элактрокардиографическое исследование. На электрокардиограмме можно выявить отклонение электрической оси сердца влево, увеличение вольтажа зубца R в I, aVL, левых грудных отведениях. По мере нарастания гипертрофии в этих отведениях появляются признаки «перегрузки» левого желудочка в виде сглаживания зубца Т, затем депрессии сегмента ST с переходом в асимметричный зубец Т.

На рентгенограмме органов грудной клетки изменения выявляются при развитии дилатации левого желудочка. Косвенным признаком концентрической гипертрофии левого желудочка может быть закругление верхушки сердца.

Эхокардиографическое исследование выявляет утолщение стенок левого желудочка, увеличение его массы, в далеко зашедших случаях определяется дилатация левого желудочка.

Факторы риска развития гипертонической болезни

Факторы риска артериальной гипертензии могут быть различными в зависимости от типа заболевания. Типов существует два: первичная, или эссенциальная, и вторичная гипертензия. Первый тип встречается в разы чаще второго - он диагностируется у 95% больных гипертонией, и связано его развитие с тремя группами факторов: общим состоянием организма, образом жизни и наследственностью. Вторичной гипертензией страдает 5% пациентов, и фактором риска ее развития являются различные патологии конкретных органов. Некоторые из факторов можно держать под контролем, снижая риск развития заболевания.

Осложнения

Основная масса населения не до конца понимает, что такое гипертония и к каким последствиям может привести отсутствие лечения. На самом деле, в результате заболевания нередко развиваются серьезные осложнения, угрожающие жизни больного:

• Инсульт – в истории болезни некоторых больных этот диагноз записан как нарушение мозгового кровообращения. При данном осложнении происходит поражение головного мозга вследствие перекрытия сосуда или его разрыва. В результате у больного нарушаются многие жизненно важные функции, а в тяжелых случаях наступает летальный исход.
• Отек мозга – патофизиология этого состояния подразумевает реакцию на спазм сосудов. В процессе омертвления мелких сосудов поражаются близлежащие ткани головного мозга.
• Инфаркт – происходит в результате расстройства кровообращения, вследствие чего некротизируется небольшой участок сердечной мышцы. Инфаркт в 30% случаев заканчивается внезапной смертью больного.
• Стенокардия – распространенное осложнение артериальной гипертензии. Характеризуется сильными болями в груди, отдающими в лопатку и шейный отдел. Стенокардию считают прединфарктным состоянием.

Лечение

Чтобы не допустить развития криза, гипертоническая болезнь должна подвергаться лечению на ранней стадии. Для составления схемы лечебной тактики врачи проводят пациенту ряд исследований, на основании которых делают заключение. Но, к сожалению, подобные мероприятия в некоторых ситуациях невозможны. Например, обнаружить гипертонию в возрасте 20 лет очень сложно. Молодые пациенты редко обращаются за медицинской помощью, так как недомогание, вызванное повышенным АД соотносят с обычным переутомлением.

При выявлении любой формы гипертонической болезни сразу начинают подбирать методы терапии. Основная цель заключается не только в понижении АД, но и в удержании его на нужном уровне. Для этого сочетают применение лекарственных форм с коррекцией факторов риска.

Лечебное питание

При гипертонии, независимо от механизма развития, показан стол №10. Эта диета ограничивает потребление соли и воды, а пища должна быть обогащена калием. Из рациона исключают крепкий чай и кофе, жирное мясо, копчености и консерванты, острые блюда. Больному рекомендовано употреблять больше овощей, круп, бобов, постное мясо, морскую рыбу.

Активный образ жизни

Легкие физические нагрузки полезны всем, особенно людям, ведущим сидячий образ жизни. Идеально, если больной первое время будет посещать кабинет ЛФК.

Медицинский специалист составит схему занятий и определит нагрузку. Лечебной физкультурой можно заниматься ежедневно, либо через день. Продолжительность одной тренировки – от 30 до 45 минут.

Снижение лишнего веса

Пропедевтика внутренних болезней основной причиной высокого АД называет ожирение

При лечении гипертензии важно избавиться от лишних килограммов. Однако худеть рекомендуется постепенно

Резкая потеря веса может быть опасной для здоровья.

Отказ от вредных привычек

Гипертоническая болезнь часто возникает на фоне злоупотребления алкоголем, курения и частых стрессов. Полноценный отдых и здоровый образ жизни – это 50% успешного лечения любого недуга.

Лекарственная терапия

Медикаменты назначаются в тех случаях, когда изменение образа жизни не дало результатов либо больному требуется неотложная помощь. Большой выбор препаратов в аптечных пунктах позволяет подобрать необходимый в каждом конкретном случае.

Осложнения гипертонической болезни

Данное патологическое заболевание относится к серьёзному отклонению в С.С.С., которое может стать причиной различных осложнений в организме как следствие постоянно повышенного давления в артериях. У пациентов, которые страдают гипертонической болезнью, гораздо чаще отмечается боль в висках, слабость, кружение головы, возникновение шума в сопровождении тошноты и рвоты. Поэтому вовремя не начатое лечение гипертонической болезни может стать причиной серьёзных осложнений, таких как сердечная недостаточность, ИБС и гипертонический криз. При второй и третьей стадии заболевания могут быть обнаружены функциональные нарушения головного мозга, сердца и почек.

Самым опасным осложнением гипертонической болезни считается гипертонический криз, который развивается достаточно стремительно, вызывая при этом резкий подъём артериального давления. Симптоматические проявления криза выступают в виде тошноты и непрекращающейся рвоты. Как правило, возникающие осложнения в результате гипертонической болезни представляют собой опасность из-за быстрого своего течения и отрицательного воздействия на организм. Это, например, касается инфаркта миокарда, который может длиться несколько минут и стать причиной летального исхода.

Также опасным осложнением патологического процесса считается стенокардия, относящаяся к самой распространённой патологии гипертонической болезни. Во время приступа появляются сильного характера тупые боли за грудиной с часто протекающей рвотой и общим недомоганием.

Развитию ИБС способствует несвоевременное диагностирование основного заболевания и несоблюдение всех предписаний комплексного лечения. Кроме того, пациенты с диагнозом гипертоническая болезнь, находятся в зоне риска возникновения ИБС, которая способствует плохому поступлению в коронарные сосуды крови, а сердце в итоге недополучает необходимое питание.

Таким образом, чтобы избежать развития таких осложнений, необходимо серьёзно и ответственно относиться к имеющейся гипертонической болезни и своевременно обращаться к врачу.

Осложнения, затрагивающие глаз

Гипертоническая ретинопатия — условие, характеризуемое спектром относящихся к сетчатке глаза сосудистых знаков у людей с поднятым кровяным давлением. Это было сначала описано Liebreich в 1859. Относящееся к сетчатке глаза обращение подвергается серии патофизиологических изменений в ответ на поднятое кровяное давление. В начальной букве, vasoconstrictive стадия, есть vasospasm и увеличение относящегося к сетчатке глаза тона arteriolar вследствие местных саморегуляторных механизмов. Эта стадия замечена клинически как обобщенное сужение относящихся к сетчатке глаза мелких артерий. Постоянно поднимаемое кровяное давление приводит к утолщению intimal, гиперплазии стены СМИ и гиалиновому вырождению в последующем, склеротическом, стадии. Эта стадия соответствует более серьезным обобщенным и центральным областям сужения arteriolar, изменений в arteriolar и venular соединениях и изменениях в arteriolar легком отражении (то есть, расширяясь и выделении центрального легкого отражения, или «медной проводке»).

Это сопровождается exudative стадией, на которой есть разрушение барьера сетчатки крови, некроз гладкой мускулатуры и эндотелиальных клеток, exudation крови и липидов и относящейся к сетчатке глаза ишемии. Эти изменения проявлены в сетчатке, поскольку микроаневризмы, кровоизлияния, трудно выпотевают, и пятна ваты. Опухоль оптического диска может появиться в это время и обычно указывает на строго поднятое кровяное давление (то есть, злокачественная гипертония). Поскольку лучшие методы для контроля кровяного давления теперь доступны в населении в целом, злокачественная гипертония редко замечается. Напротив, другие относящиеся к сетчатке глаза сосудистые осложнения гипертонии, такие как макроаневризмы и преграды вены отделения, весьма распространены у пациентов с хронически поднятым кровяным давлением. Эти стадии гипертонической ретинопатии, однако, может не быть последовательным. Например, признаки ретинопатии, которые отражают exudative стадию, такую как относящееся к сетчатке глаза кровоизлияние или микроаневризма, могут быть замечены в глазах, у которых нет особенностей склеротической стадии, знаки exudative неопределенные, так как они замечены при диабете и других условиях.

Виды

Типы гипертонии дают полную картину заболевания. Они делятся на две большие группы, схожие по проявлению, но различающиеся по принципу лечения.

1. Первичная артериальная гипертония – врачи не могут определить причины повышения АД. Чаще всего ее диагностируют у пожилых людей, указывая стадию проявления:

• Первая степень – легкая, давление крови составляет от 140 до 99 мм рт. ст. Гипертонические кризы и поражения жизненно важных органов (сердце, почки, мозг) отсутствуют.
• Вторая степень – умеренная, давление превышает 179-109 мм рт. ст. Часто случаются кризы, работоспособность нарушена, во внутренних органах отмечаются поражения.
• Третья степень – тяжелая, давление крови превышает 180 мм рт. ст. Кризы сопровождаются почечной и сердечной недостаточностью.

Первые две степени артериальной гипертонии часто не дают о себе знать длительное время. Больной впервые обращается за помощью после наступления криза. Иногда патология обнаруживается случайно – при профосмотре.

2. Вторичная артериальная гипертония – проявляется как последствие других заболеваний или является побочным эффектом на лекарственные препараты. Давление крови у больного сильно повышено, причем терапевтическое снижение дает незначительные результаты и кратковременный эффект.

Вторичная может быть вызвана следующими изменениями в организме:

• эндокринными патологиями (сбой в работе надпочечников и щитовидной железе);
• заболеваниями почек (пиелонефрит, мочекаменная болезнь, гломерулонефрит, новообразования, нефропатии);
• отягощенной наследственной гиперхолестеринемией;
• сердечной недостаточностью (пороки, атеросклеротические поражения аорты);
• болезни и травмы тканей головного мозга;
• неправильный прием лекарственных препаратов (гормоны, стимуляторы ЦНС).

Нестабильное давление может быть вызвано беременностью, когда нагрузка на почки увеличена. Но после рождения ребенка, все приходит в норму.

Этот вид гипертонии может проявиться у любого человека после выпитой чашки крепкого кофе или энергетического напитка.

Осложнения, затрагивающие почки

Гипертония — фактор риска для почечной раны и ESRD. Почечный риск, кажется, более тесно связан с систолическим, чем к диастолическому кровяному давлению, и темнокожие мужчины в большем риске, чем белые для того, чтобы развить ESRD на каждом уровне кровяного давления.

Атеросклеротические, связанные с гипертонией сосудистые повреждения в почке прежде всего затрагивают предклубочковые мелкие артерии, приводящие к ишемическим изменениям в клубочках и постклубочковых структурах. Клубочковая рана может также быть последствием прямого повреждения клубочковых капилляров из-за клубочкового гиперобливания. Клубочковая патология прогрессирует до громелуросклероза, и в конечном счете почечные трубочки могут также стать ишемическими и постепенно истощенными. Почечное повреждение, связанное со злокачественной гипертонией, состоит из fibrinoid некроза центростремительных мелких артерий, иногда простирающихся в клубочек, и может привести к центральному некрозу клубочкового пучка.

Клинически, макроальбуминурия (случайное отношение альбумина/креатинина мочи> 300 mg/g) или микроальбуминурия (случайное отношение альбумина/креатинина мочи 30–300 mg/g) являются ранними маркерами почечной раны. Это также факторы риска для развития почечного заболевания и для сердечно-сосудистого заболевания.

Причины

Причины стойко повышенного давления самые разнообразные, но наиболее частыми считаются состояния продолжительных нервно-психических нагрузок, при длительных стрессовых ситуациях, эмоциональном напряжении.

Одна из главных причин – гиподинамия. Когда у пожилых людей развивается атеросклероз и сосуды подвержены возрастным изменениям.

Нарушение может развиться при климаксе, когда женский организм начинает перестраиваться.

Способствуют ее развитию ряд заболеваний, которые пагубно воздействуют на сердечно-сосудистую систему.

Существуют и факторы, провоцирующие гипертоническую болезнь:

• избыточный вес;
• травмы головного мозга;
• наследственная предрасположенность;
• инфекционные заболевания;
• вирусные заболевания;
• повышенный уровень холестерина;
• курение и алкоголь;
• увлечение кофе;
• соль в больших количествах;
• малоподвижность;
• резкий выброс адреналина;
• длительное времяпровождение за компьютером.

Осложнения связались к диабету и гипертонии

диабета есть несколько осложнений, из которых — гипертония или высокое кровяное давление. Данные указывают, что по крайней мере 60-80 процентов людей, кого заболевает диабетом, в конечном счете разовьют высокое кровяное давление. Высокое кровяное давление постепенно на ранних стадиях и может занять по крайней мере 10-15 лет, чтобы полностью развиться. Помимо диабета, другие факторы, которые могут также увеличить высокое кровяное давление, включают тучность, устойчивость к инсулину и высокие уровни холестерина. Вообще, меньше чем 25 процентов диабетиков имеют хороший контроль над их кровяным давлением. Присутствие высокого кровяного давления при диабете связано с 4 увеличениями сгиба смерти в основном от болезни сердца и ударов.

Главная причина, почему люди с диабетом развивают высокое кровяное давление, укрепляется артерий. Диабет имеет тенденцию ускорять процесс атеросклероза. Другой факт о диабете — то, что он затрагивает и большие и маленькие кровеносные сосуды в теле. В течение долгого времени кровеносные сосуды становятся забитыми с жирными складами, становятся непослушными и теряют их эластичность. Процесс атеросклероза намного быстрее в страдающих от диабета людях, кого не имеет хорошего контроля над их сахаром в крови. Высокое кровяное давление в конечном счете приводит к остановке сердца, ударам, сердечным приступам, слепоте, почечной недостаточности, потере либидо и плохому обращению крови в ногах. Когда кровоснабжение к ногам поставилось под угрозу, возможности инфекций и ампутаций также увеличивается.

Все диабетики должны знать, что даже умеренные возвышения в кровяном давлении могут быть вредными для здоровья. Исследования показали, что у диабетиков с даже небольшим возвышением в кровяном давлении есть 2-3 раза риск болезни сердца по сравнению с людьми без диабета.

Показания кровяного давления действительно изменяются, но эксперты рекомендуют, чтобы кровяное давление не располагалось выше 130/80

Во-вторых, высокое кровяное давление — тихая болезнь, и таким образом жизненно важно для всех диабетиков регулярно проверить их кровяное давление или иметь проверенный в кабинете врача на регулярной основе. Американская Ассоциация Диабета рекомендует, чтобы все диабетики измерили свое кровяное давление специалистом здравоохранения по крайней мере 2-5 раз в год

Лечение страдающих от диабета пациентов с гипертонией

Как только кровяное давление, как находят, высоко в диабетиках, есть способы рассматривать его:

Лекарства как Преобразовывающие ангиотензин ингибиторы фермента (ACEI) широко используются, чтобы управлять кровяным давлением в диабетиках. Эти лекарства не только управляют кровяным давлением, но также и задерживают или предотвращают развитие болезни почек при диабете. Много исследований показали, что ACEI должен быть наркотиками первоначального варианта в диабетиках с высоким кровяным давлением. Другие лекарства, используемые, чтобы рассматривать высокое кровяное давление, включают водные таблетки. Иногда, комбинация лекарств используется, чтобы рассматривать высокое кровяное давление. Все диабетики должны бросить курить. Комбинация диабета и курящий обычно приводит к ампутациям пальцев ног и ног.

Измеряйте свой сахар в крови регулярно и удостоверяйтесь, что они хорошо уравновешены, поскольку большинство осложнений диабета может быть предотвращено, гарантируя, что такой сахар в крови остается в пределах нормальных пределов.

Также рекомендуется съесть здоровую диету и избежать сладких продуктов и ограничить потребление соли. Кроме того, гарантируйте, что Ваши уровни холестерина находятся под контролем. Осуществление — необходимость для всех диабетиков. Ходьба два раза в день в течение 30 минут может быть справедливой заменой для не занятых интенсивными действиями спортзала. Похудение также выгодно, поскольку это, как показывали, улучшило контроль за сахаром в крови, чувствительность инсулина увеличения и уменьшило кровяное давление.

Гипертоническая болезнь на поздних стадиях

В поздних стадиях гипертонической болезни уменьшается сердечный выброс и все большее значение приобретает полечно-прессорный механизм. Усиленная секреция ренина ведет к образованию значительного количества ангиотензина, который стимулирует выработку альдостерона. Альдостерол способствует накоплению натрия в стенках артериол, следствием чего является их набухание, и они приобретают повышенную чувствительность к прессорным агентам-ангиотензину и катехоламинам, что ведет к повышению тонуса сосудистых стенок; в результате возникает артериальная гипертония. Повышение тонуса сосудов становится стойким, в их стенках развиваются органические изменения (плазматическое пропитывание, гиалиноз, атеросклероз), что приводит к ишемии органов, истощению гуморальных внутрипочечных депрессорных механизмов и в результате к преобладанию ренопрессорных и минералокортикоидных влияний. В процессе длительного напряжения и гиперфункции наступают нарушения метаболизма и истощение резервов ряда важнейших структур и систем организма — сначала в центральной нервной системе, затем в почках и сердце.

Факторы риска артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия обусловливает развитие ряда сердечнососудистых заболеваний — ИБС, инфаркт миокарда, мозгового инсульта, сердечной недостаточности и др. На формирование артериальной гипертензии влияет ряд факторов, борьба с которыми входит в систему профилактических мероприятий. К ним относятся:

— возраст. В целом уровень ДАД увеличивается до 55 лет, а потом почти не меняется. САД постоянно увеличивается с возрастом.

— пол. Средний уровень АД и распространенность артериальной гипертензии у женщин молодого и среднего возраста меньше, чем у мужчин. С возрастом это зависимость изменяется вплоть до реверсии.

— расовые и этнические особенности. У представителей негроидной расы частота развития АГ несколько выше, чем у представителей других рас.

— наследственность. Один из наиболее значимых факторов развития АГ в дальнейшем. Выявлена тесная корреляция между АД у ближайших родственников.

— генетические аспекты. Экспериментальные исследования подтвердили генетическую основу высокого АД, и хотя описаны некоторые моногенные гипертензивные расстройства у человека, артериальная гипертензия является преимущественно полигенным заболеванием.

— особенности неонатального периода. Неблагоприятная окружающая среда в период внутриутробного развития и преждевременное рождения являются факторами риска заболевания сердечно-сосудистой системы, в частности артериальная гипертензия.

— ожирение по центральному (абдоминальному) типу и метаболический синдром. Ожирение прямо коррелирует с уровнем АД. Комбинация ожирения, резистентности к инсулину, гиперинсулинемии, нарушений липидного обмена. Установлена связь между повышением уровня инсулина и повышением АД.

— масса тела. Корреляция между массой тела и уровнем АД прямая, значительная и стойкая. Избыточная масса тела ассоциируется с 2-6-кратным повышением риска возникновения артериальной гипертензии.

Алиментарные факторы:

— поваренная соль (NaCl). Ее употребление в количестве, превышающем физиологическую норму, прямо коррелирует с артериальной гипертензией.

— Другие макроэлементы. Существует обратная зависимость между потреблением K, Ca, Mg и АГ.

— Белки, жиры, углеводы, пищевые волокна. Преобладание в рационе овощей, фруктов, рыбы, куриного мяса, ограничение употребления насыщенных жиров, продуктов с высоким содержанием холестерина и сладостей способствует снижению АД.

— Кофе. Среди людей, выпивающих от 1 до 5 чашек кофе в день, АГ развивается втрое чаще, чем среди тех, кто кофе вообще не употребляет. Кофеин вызывает у мужчин с повышенным АД увеличение ДАД на 8 мм.рт. ст., а с нормальным — на 3 мм. рт. ст.

— Алкоголь. Употребление алкоголя прямо коррелирует с уровнем АД.

— Курение. Мозговой инсульт и ИБС у курящих людей развивается в 2-3 раза чаще, чем у некурящих при одинаковом уровне АД.

— Физическая активность. У лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, риск возникновения АГ на 20-50% выше, чем у физически активных.

— Факторы окружающей среды. Шум, загрязнение воздуха, мягкая вода являются факторами риска развития артериальной гипертензии. Распространенность артериальной гипертензии среди взрослого населения большинства стран мира составляет 15-30%.

Группы риска при гипертонической болезни.

Выделяют 4 группы риска по развитию сердечнососудистых осложнений:

Низкий риск. Мужчины и женщины, которым еще не исполнилось 55 лет, которые имеют артериальную гипертензию 1 степени и не имеют других заболеваний сердечнососудистой системы, имеют низкий риск развития сердечнососудистых осложнений, который не превышает 15%.

Средний уровень. К этой группе относят пациентов, которые имеют факторы риска развития осложнений, в частности, высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина крови, нарушение толерантности к глюкозе, возраст более 55 лет для мужчин и 65 лет для женщин, отягощенный по гипертонии семейный анамнез. При этом поражения органов мишеней и ассоциированных заболеваний не наблюдается. Риск развития кардиоваскулярных осложнений составляет 15-20%.

Высокий риск. В эту группу риска относят всех пациентов, которые имеют признаки поражения органов мишеней, в частности, гипертрофию левого желудочка по данным инструментальных исследований, сужение артерий сетчатой оболочки, признаки начального поражения почек.

Группа очень высокого риска. К этой группе риска относят пациентов, которые имеют ассоциированные заболевания, в частности, ишемическую болезнь сердца, перенесли инфаркт миокарда, имеющих в анамнезе острое нарушение мозгового кровообращения, страдающие сердечной или почечной недостаточностью, а также людей, которые имеют комбинацию гипертензии и сахарного диабета.

Осложнения, затрагивающие сердце

Гипертоническая болезнь сердца — результат структурной и функциональной адаптации, приводящей к левой желудочковой гипертрофии, диастолической дисфункции, CHF, отклонениям кровотока из-за атеросклеротического заболевания коронарной артерии и капиллярной болезни и сердечных аритмий. Люди с левой желудочковой гипертрофией подвергаются повышенному риску, удар, CHF и внезапная смерть. Агрессивный контроль гипертонии может возвратиться или полностью изменить оставленную желудочковую гипертрофию и снизить риск сердечно-сосудистого заболевания.

оставленная желудочковая гипертрофия замечена в 25% пациентов с высоким давлением и может легко быть диагностирована при помощи эхокардиографии. Основные механизмы гипертонической левой желудочковой гипертрофии имеют 2 типа: механический, главным образом приводя myocyte к гипертрофии; neuro-гормональный, главным образом получающийся в fibroblastic быстром увеличении.

Отклонения диастолической функции, в пределах от бессимптомной болезни сердца к откровенной остановке сердца, распространены у пациентов с высоким давлением. У пациентов с диастолической остановкой сердца есть сохраненная фракция изгнания, которая является мерой систолической функции. Диастолическая дисфункция — раннее последствие связанной с гипертонией болезни сердца и усилена левой желудочковой гипертрофией и ишемией.

Лечение

При лечении гипертонии в первую очередь контролируется уровень АД, и принимаются препараты, поддерживающие давление в состоянии стабильности.

Эти лекарственные средства действуют на основе различных механизмов, снижающих давление.

1. b-блокаторы – для уменьшения частоты сердечных сокращений и периферического сосудистого сопротивления - «Вискен», «Атенолол», «Локрен», «Метопролол».
2. Ингибиторы АПФ – для блокирования выработки ренина, который вырабатывается почками и вызывает повышение давления -«Тритаце», «Метиоприл», «Капотен», «Престариум», «Цилазаприл», «Спираприл», «Моэкс», «Эналаприл».
3. Диуретики – мочегонные препараты, уменьшающие в организме объем жидкости и АД снижается -«Хлортиазид», «Индапамид», «Гидрохлортиазид», «Клопамид». Эти препараты еще хороши тем, что при их приеме из организма не вымывается калий.
4. Антагонисты кальция – блокируют кальциевые каналы в стенках сосудов, увеличивают просвет сосудов, что снижает АД - «Фелодипин», «Коринфар», «Амлодипин». Однако у этих препаратов есть побочный эффект в виде головокружения, отеков или головной боли.

Не менее важно стараться избегать стрессов

Осложнения

Осложнениям гипертонии первой степени могут выразиться в микроинфаркте мозга, гипертрофии сердечной мышцы, склерозе почек (нефросклерозе). Обычно последствия возникают лишь в 15%, но необходимость в минимизации риска развития гипертензии однозначна.

При второй степени могут развиться такие болезни, как тромбоз мозга, стенокардия, атеросклероз, энцефалопатия, аневризма аорты.

Третья степень при отсутствии лечения может вызвать сердечную недостаточность, инсульт, сердечную астму, инфаркт миокарда, затронуть периферические артерии, вызвать отек легких, слепоту, диабетическую нефропатию, почечную недостаточность.

Профилактика

Чтобы снизить риск заболевания артериальной гипертонией, нужно придерживаться профилактических рекомендаций. Это особенно касается людей с наследственной предрасположенностью к данному заболеванию.

Необходимо отказаться от вредных привычек, это основа профилактики.

Вести активный образ жизни, ведь в современном мире человек стал мало двигаться. Медики называют гипертонию «синдромом сидячей смерти». А ведь достаточно пройтись пару остановок, сделать несколько упражнений, неспеша подняться на свой этаж, игнорируя лифт.

Нужно научиться справляться со стрессами. Если самостоятельно не получается, обратиться к психологам или опытным специалистам.

Необходимо чаще бывать на свежем воздухе, выезжать за город, вставать ранним утром и делать пробежки, радуясь окружающему миру.

Если человеку поставлен диагноз «гипертония», он должен неукоснительно выполнять все назначения, предписанные врачом. Лекарства принимаются пожизненно, во избежание осложнений. Ежедневно контролировать АД, применяя тонометр и утром, и вечером. А, главное, помнить, что здоровье в руках самого больного.

Если появились симптомы гипертонии, которые подтверждаются показателями тонометра, нужно обратиться к терапевту или кардиологу.