Гиперемия пульпы. Болезнь пульпы зуба. Начальный пульпит в стадии гиперемии пульпы Вертикальная перкуссия зуба

Дата публикации: 09.01.2017 08:47

Елистратова О. И., Хабадзе З.С.

Одной из актуальных проблем современной терапевтической стоматологии является разработка методов лечения обратимых форм пульпита для сохранения жизнеспособности пульпы, которая необходима для сохранения полноценной структуры твердых тканей, ее защитных, барьерных свойств, предупреждения развития верхушечного периодонтита.

Последние исследования направлены на поиск эффективных средств для прямого или непрямого покрытия пульпы, оказывающих влияние на микроорганизмы и на ткань пульпы с целью восстановления ее морфофункционального состояния...

Начальная гиперемия пульпы (К04.00) характеризуется 3-мя зонами, которые выявляются при исследовании шлифа зуба в световом микроскопе:

1. Зона распада и деминерализации.

   В первой зоне видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены, заполнены бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Размягчение и разрушение дентина более интенсивно происходит вдоль эмалево-дентинного соединения, что клинически определяется нависающими краями эмали, маленьким входным отверстием в кариозную полость. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализированного дентина.

2. Зона прозрачного и интактного дентина

   Во второй зоне наблюдается разрушение дентинных отростков одонтобластов, где находится огромное количество микроорганизмов и продуктов их распада. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализированного дентина. По периферии кариозной полости дентинные канальцы расширяются и деформируются. Глубже располагается слои уплотненного прозрачного дентина—зона гиперминерализации, в которой дентинные канальцы значительно сужены и постепенно переходят в слой интактного (неизмененного) дентина.

3. Зона заместительного дентина и изменений в пульпе

   В этой зоне имеют место выраженные морфологические изменения в нервных волокнах и сосудах пульпы, изменения имеют сходство с острым воспалением, вплоть до полного распада осевых цилиндров нервных волокон. Соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, который отличается менее ориентированным расположением дентинных канальцев. На этом основании некоторые авторы называют его «иррегулярным дентином». При световой микроскопии также обнаруживается дезориентация и уменьшение количества одонтобластов в участке соответственно очагу поражения.

Для осуществления полноценного лечения начального пульпита необходима активная пролиферация на границе пломбировочный материал-ткани зуба. А именно образование заместительного дентина, этот дентин был назван вторичным.

Многие исследователи занимались изучением дентина дна кариозной полости, например, Т.Фусаяма в своих работах доказал, что кариозный дентин состоит из двух слоёв: наружного (инфицированного и не подлежащего реминерализации) и внутреннего (частично деминерализованного и размягченного, неифицированного и способного к реминерализации при воздействии на него микроэлементов, которые содержатся в лечебной прокладке).

Сейчас для лечения начальной гиперемии пульпы используют непрямое покрытие пульпы лечебными прокладками.

• Известен метод лечения начальной гиперемии с применением цинк-эвгеноловой пасты. Преимуществом этого метода является выраженный одонтотропный эффект пасты (т.е. способность стимулировать образование заместительного дентина), ее антибактериальная активность. Недостатки метода в том, что использование этого метода требует нескольких посещений, эвгенол может вызвать аллергическую реакцию со стороны пульпы, обладает неприятным запахом, кроме того цинк-эвгеноловые пасты не адаптированы к современным композиционным материалам.
• Для лечения начальной гиперемии была предложена паста, содержащая димексид , этоний и аэросил, которая в ранние сроки после лечения способствует репаративно-регенеративным процессам в пульпе зуба. Недостаток метода в том, что димексид является сильнотоксичным препаратом.
• Существует метод лечения с использованием прополисовой пасты , которая содержит 4% спиртовую настойку прополиса, к которому добавлен порошок окиси цинка в соотношении 1:3. Недостатком этого метода является слабовыраженное одонтотропное действие пасты, что не может предотвращать прогрессирование заболевания.
• Но в качестве лечебных прокладок все же чаще всего используются препараты на основе гидроокиси кальция - отечественные (кальмецин, кальрадент, кальцесил) и зарубежные (дайкал, лайф, септокальцин), которые обладают выраженным одонтотропным и реминерализующим действиями.

Считается, что реминерализующее действие их обеспечиваются за счет насыщения пограничной зоны ионами кальция и фосфора, кроме того, высокая концентрация гидроксидных ионов обеспечивает бактерицидное действие.

Гидроксид кальция ускоряет процессы репаративного дентиногенеза. Сроки полной нормализации структурного состояния пульпы при применении паст на основе гидроокиси кальция превышают 1 месяц.

Однако, лечебные прокладки имеет ряд негативных сторон:

1. Клинически доказано, что оптимальный уровень рН для лечебной прокладки должен быть нейтральным (7,0), а кальцийсодержащие прокладки имеют высокий уровень рН (8-11), который с одной стороны обеспечивает бактерицидную активность прокладки, а с другой - может вызвать негативную реакцию со стороны пульпы - может привести к контактному некрозу пульпы, вакуольной дистрофии, гиалинозу, а также к образованию дентиклей и петрификатов, что приводит к облитерации полости зуба.
2. Кальцийсодержащая прокладка, поставленная на дно отпрепарированной кариозной полости, уменьшает площадь сцепления пломбировочного материала с дентином зуба, что ухудшает фиксацию пломбы.
3. Лечебная прокладка на основе гидроксида кальция также может смазывать клиническую картину, приводя к бессимптомному некрозу пульпы и дальнейшему развитию периодонтита.

Этих недостатков лишены бондинговые системы.

Использование метода двойного бондинга при начальной гиперемии пульпы, когда толщина дентина между пульповой камерой и дном полости значительна, допускается изолированное использование универсальных адгезивных систем последних поколений, однако следует точно соблюдать время экспозиции кондиционера на дентин отпрепарированной полости, и полностью исключать возможность повторного бактериального обсеменения, что достигается полным удалением инфицированного деминерализованного дентина.

Использование бондинговых систем подразумевает двойную полимеризацию адгезивной системы после тотального травления, при этом дентинные канальцы герметично закрываются гибридным слоем, создавая тем самым полноценный герметизм предупреждая попадание инфекции в пульпу и таким образом создаются условия для компенсаторной реакции пульпы.

Еще одно преимущество бондинговых систем в том, что использование бондов без лечебной прокладки упрощает и сокращает по времени методику пломбирования.

Адгезивные системы обеспечивают образование прочной химической и механической связи пломбировочного материала с твёрдыми тканями, но не обладают стимулирующим действием на пульпу зуба.

Однако некоторые исследователи считают, что применение одного или нескольких слоев адгезива обосновано только при лечении поверхностного и среднего кариеса, так как даже незначительный по глубине кариес (например, средний) сопровождается круглоклеточной инфильтрацией пульпы, что морфологически может быть классифицировано как пульпит. Лишь значительные компенсаторные возможности зуба позволяют ликвидировать после пломбирования эту нежелательную реакцию. При начальной гиперемии основная масса твердых тканей в зоне локального поражения пульпы отсутствует, что значительно снижает возможность компенсаторной реакции.

Предложен метод лечения начальной гиперемии препаратами на основе кальция, используемых при различных заболеваниях в челюстно-лицевой области, связанных с потерей костной ткани. В 1988 году профессоры Георг Диц и Петер Бартоломее предложили к использованию костеобразующий препарат Osteoinductal .
Этот материал является остеоиндуктивным, то есть при лечении начальной гиперемии в качестве лечебной прокладки способен замещаться новообразующимся дентином. Также подтверждена его высокая антибактериальная эффективность, но, в отличие от непрямого покрытия пульпы лечебными прокладками на основе гидроксида кальция, за счет масляного раствора снижается его щелочное значение рН, что уменьшает раздражающее действие кальция, и, следовательно, позволяет применять препарат для лечения начальной гиперемии.

Существует также метод покрытия пульпы с использованием препаратов МТА за счет его положительных свойств (хорошая биосовместимость, антибактериальный эффект, устойчивость к влаге, хорошие герметизирующие способности).

Известен способ лечения начальной гиперемии, где в качестве лечебной прокладки используется 2% гель аскорбата хитозана со степенью деацетилирования 95% и молекулярной массой, равной 100-120 кД, и окись цинка в соотношении 1:2.

Хитозан является биодеградируемым, нетоксичным, биологически активным препаратом, биосовместимым, противовоспалительным, антимикробным, антитоксическим, антиоксидантным препаратом.

Остановка роста патогенной микрофлоры объясняется тем, что хитозан способен агглютинировать микробные тела. Механизм агглютинации аналогичен склеиванию эритроцитов поликатионами. Механизм селективного связывания хитозана с рецепторами полисахаридов на клеточной мембране бактериальной клетки обеспечивает бактериостатический эффект практически на любом виде микробов. Хитозан вызывает связывание свободных микробных токсинов. Усиливается антимикробный эффект хитозана за счет соединения его с аскорбиновой кислотой и присоединения к молекуле хитозана дополнительного протона водорода. Применение пасты на основе аскорбата хитозана при лечении начальной гиперемии пульпы обеспечивает противовоспалительный, бактерицидный и одонтотропный эффект на пульпу, в результате чего происходит отложение заместительного дентина на дне кариозной полости, что изолирует пульпу зуба от воздействия микрофлоры.

И все же выраженность тканевых изменений в пульпе зависит не только от вирулентности микроорганизмов и действия токсинов, но и от состояния реактивности пульпы и организма в целом. Поэтому успех в лечении воспалительного процесса в тканях пульпы зависит от таких факторов, как физиологические особенности пульпы, общее состояние организма, возраст пациента, развитие и локализация кариозного процесса, вирулентность микроорганизмов кариозной полости, анатомо-топографические особенности полости зуба и корневых каналов.

В последнее время очевидна тенденция в лечении начальной гиперемии без использования лечебных прокладок, что связано с рядом их недостатков, несмотря на то, что применение кальцийсодержащих средств при лечении начальной гиперемии в большей степени способствует восстановлению уровня минерального обмена и стимуляции репаративных процессов в тканях зуба по сравнения с изолированным применением адгезивных систем, которые, в отличие от кальцийсодержащих препаратов, направлены только на обеспечение полноценного герметизма, тем самым обеспечивая тканям пульпы возможность на репаративную функцию.

ОБРАТИМЫЕ ПУЛЬПИТЫ

К04.00 Пульпит начальный (гиперемия пульпы, инициальный пульпит). Ihflamatio pulpae akuta

Период наступившей функциональной зрелости пульпы - период полностью сформированных корней зубов без признаков старения. У подавляющего большинства больных острый воспалительный процесс пульповой ткани развивается в закрытой полости, что определяет в основном клиническую картину некроза пульпы и исход течения заболевания.

Гиперемия пульпы характеризуется кратковременной самопроизвольной приступообразной болью стреляющего или пульсирующего характера. Приступы боли, длящиеся 1 мин, сменяются безболевыми «светлыми» промежутками от 12 до 48 ч и более. Боль чаще появляется ночью и носит локализованный характер. Она может возникать и от действия причинных факторов (термических, химических и др.).

После устранения раздражителя боль становится ноющей и продолжается в течение 1мин.

Гиперемия пульпы часто осложняет средний кариес острого течения. При зондировании дна кариозной полости появляется незначительная боль. Холодовой раздражитель (вода, эфир) вызывает ноющую боль в течение 1мин. Гиперемия пульпы наблюдается у пациентов с травматическим и ятрогенным пульпитом. ЭОД соответствует 18 – 20 МкА.

Патологоанатомическая картина. Обнаженная пульпа макроскопически вся или в одном участке представляется ярко-розовой, на поверхности пульпы видны сосуды, и при ранении пульпы возникает кровотечение.

Микроскопически воспалительная гиперемия пульпы представлена резко расширенной капиллярной сетью. Ход и разветвления сосудов при этом резко и четко выражены. Наблюдается краевое стояние лейкоцитов, эмиграция лейкоцитов. Одонтобласты претерпевают лишь незначительные изменения (повышается количество ядер). Соединительная ткань не изменена. Циркуляция и отток крови при этом нарушены. Иногда в периферических отделах пульпы встречаются отдельные микроорганизмы.

Гиперемия пульпы может быть транзиторным состоянием при стрессе, подъеме на высоту, опускании на глубины в воду, гипертонической болезни. Могут присутствовать явления дискомфорта после препарирования зуба под искусственную коронку, при пломбировании зуба амальгамой, композитами без изолирующей прокладки.

Прогноз: если раздражитель, который вызвал гиперемию, устранен, то циркуляция крови может восстановиться. Гиперемия пульпы не может существовать долго, и если через 3-4 дня не наступает полного выздоровления, то состояние гиперемии переходит в воспаление.

К 04.01 Пульпит острый. Острый очаговый пульпит Pulpitis akuta circumscript

Острый очаговый пульпит является начальной стадией воспаления пульпы и его очаг локализуется обычно в области рога пульпы и лишь в дальнейшем в него вовлекается вся коронковая, а затем и корневая пульпа. При опросе больного важно уточнить время появления боли, длительность заболевания, возраст, наличие соматических заболеваний, что позволяет поставить правильный диагноз и применить метод лечения, исключающий удаление воспаленной пульпы (биологический метод).

Субъективные симптомы: жалобы больного при остром очаговом пульпите на боли самопроизвольные, ночные, приступообразные, локализованные, со светлыми длительными промежутками, и от всех видов раздражителей. Боли длительные и не успокаиваются после прекращения действия раздражителя. Приступ боли длится 10 - 30 мин, в большинстве случаев не более часа. Приступ болей сменяется безболевым периодом, продолжающимся несколько часов.

Объективное обследование. Конфигурация лица без видимых изменений. Лимфатические узлы не пальпируются. Пальпация ВНЧС безболезненная. Свободное открывание рта, нет щелканья в суставе. Опухолей на участке головы и шеи нет. При исследовании полости рта необходимо помнить о причинах, которые могут вызвать воспаление пульпы. Определяется кариозная полость с нависающими краями, с большим количеством размягчённого дентина, после удаления изменённого дентина, стенки и дно кариозной полости плотные, зондирование дна кариозной полости болезненное в участке, расположенном ближе к рогу пульпы. Перкуссия зуба безболезненна. Введение в кариозную полость ватного тампона, увлажненного холодной водой, вызывает боль, которая медленно успокаивается после удаления раздражителя. В области локализации очага воспаления ЭОД пульпы – 20-25МкА. Рентгенологическое исследование направлено на определение локализации кариозной полости, состояния периодонта, пародонта, выявление других скрытых кариозных полостей, определение качества раннее проводимого эндодонтического лечения, хронических очагов воспаление в периапикальных тканях и т. д.

Патологоанатомическое исследование определяет расширенные сосуды пульпы, наполненные кровью. Стенки сосудов чаще не повреждены. Иногда обнаруживаются мелкие повреждения сосудов и кровоизлияния. Ткань пульпы пропитана серозным экссудатом, наблюдаются отдельные скопления лейкоцитов. С нарушением проницаемости сосудистой стенки увеличивается воспалительный инфильтрат. В ограниченном участке (в области рога пульпы) обнаруживаются лейкоциты, лимфоциты, моноциты, имеются значительные нарушения со стороны всех клеточных элементов. Слой одонтобластов сохраняется морфологически «неизменённым». Острый очаговый пульпит длится 1-2 дня. Воспалительный процесс, захватывая всю коронковую пульпу, переходит в корневую пульпу. Развивается острый диффузный пульпит. Дифференциальную диагностику острого очагового пульпита проводят с гиперемией пульпы, острым диффузным пульпитом, хроническим фиброзным пульпитом и папиллитом.

НЕОБРАТИМЫЕ ПУЛЬПИТЫ

К04.02 Гнойный (пульпарный абсцесс). Острый диффузный пульпит. Pulpitis akuta diffusa .

Эта форма пульпита является результатом дальнейшего продвижения ограниченного серозного воспаления пульпы.

Субъективные симптомы. Больные жалуются на самопроизвольную приступообразную, ночную, с иррадиацией боль по ветвям тройничного нерва, в результате больной утрачивает возможность определить локализацию боли. При наличии глубоких кариозных полостей в зубах на верхней и нижней челюстях диагностика затруднительна. Зоны иррадиации боли различны и зависят от принадлежности зуба к верхней или нижней челюсти. От зубов верхней челюсти боли распространяются в височную область, скуловую кость, надбровье и даже область нижней челюсти. От резцов и клыков верхней челюсти иррадиация болей в подглазничную область, крыло носа, верхнюю губу, небо. От зубов нижней челюсти боль распространяется в подчелюстную область, область уха, затылка, верхнюю челюсть. Иногда отмечаются случаи иррадиации болей в противоположную сторону челюсти, особенно при пульпите центральных нижних или боковых резцов.

Длительное (более суток) течение пульпита приводит к превращению серозного экссудата в гнойный экссудат. Постепенное скопление гноя приводит к образованию микроабсцессов и абсцессов или частичному гнойному расплавлению коронковой пульпы (флегмона пульпы), что сопровождается значительным усилением боли, которая приобретает резко пульсирующий характер. При этом почти исчезают «светлые промежутки». Интенсивность болевого приступа постепенно нарастаёт и, достигнув определенной силы, постепенно успокаивается, но вслед за безболевым периодом вновь начинает усиливаться. Приступ боли продолжается от 2 до 4 часов. «Светлые» - безболевые промежутки очень коротки, продолжаются от 10 до 30 минут. Боли настолько сильны, что больной не может работать, есть, спать; в горизонтальном положении они резко возрастают. Иногда незначительно повышается температура до 37,5.

Объективное обследование. Конфигурация лица без видимых изменений. Лимфатические узлы не пальпируются. Пальпация точек Валле, ВНЧС безболезненна. Свободное открывание рта, нет щелканья в суставе. Опухоли на участке головы и шеи нет. Определяется глубокая кариозная полость с нависающими краями, заполненная размягченным дентином, и нередко процесс деминерализации достигает полости зуба. Зондирование кариозной полости болезненно по всему дну. В результате интоксикации верхушечного периодонта продуками воспаления пульпы появляется незначительная болевая реакция при сравнительной перкуссии зуба. Любые раздражители, внесенные в кариозную полость, вызывают резкий и продолжительный болевой приступ. ЭОД пульпы – 25-40 МкА при исследовании со всех бугров и дна кариозной полости. В стадии гнойного воспаления, когда в пульпе формируется абсцесс, меняется реакция зуба на температурные раздражители. Если ранее болевой симптом возникал и от холодного, и от горячего, то в этой стадии при действии раздражителей (холодная вода) боль успокаивается, тогда как от горячей воды – резко усиливается. Если перфорировать истонченное дно кариозной полости, то выделяется небольшое количество гноя. При этом отмечается значительное ослабление или временное прекращение боли. Зондирование обнаженной пульпы резко болезненно.

Патологоанатомическое исследование диффузного пульпита: впервые сутки заболевания определяется отек ткани пульпы серозным экссудатом, расширением кровеносных сосудов и переполнением их эритроцитами. Краевое стояние лейкоцитов, значительное преобладание нейтрофильных лейкоцитов сопровождается эмиграцией их, встречаются мельчайшие и мелкие кровоизлияния. Местами сосуды повреждены, видны разрывы стенок с выхождением крови. Пульпа принимает серо-розовый цвет, на фоне которого можно обнаружить желтоватые участки скопления лейкоцитов – абсцессы, обнаруживается значительное расширение сосудов, которое сопровождается стазом в капиллярах, значительной эмиграцией нейтрофильных лейкоцитов. Вначале эти явления обнаруживаются на ограниченном участке, затем наступает картина диффузного гнойного воспаления тканей пульпы. Гнойная инфильрация иногда бывает столь резко выражена, что можно отнести такое воспаление к флегмонозному. Развитие процесса сопровождается расплавлением ткани в местах образования многочисленных мелких абсцессов, в центре которых находятся скопления организмов, слой одонтобластов в области абсцесса расплавлен.

Дифференциальную диагностику острого диффузного пульпита проводят с хроническими обострившимися формами пульпита, острым верхушечным периодонтитом, хроническим верхушечным периодонтитом в стадии обострения, невралгией тройничного нерва, гайморитом, альвеолитом, перикоронаритом при затрудненном прорезывании зуба мудрости, отитом, мигренью, психогенной болью, заболеваний височно-нижнечелюстного сустава, травматической окклюзией, остеомиелитом, инфарктом миокарда и др.

2. Острый очаговый гнойный пульпит, или острый абсцесс пульпы. В дальнейшем происходит накопление нейтрофильных гранулоцитов, мигрирующих из просвета сосудов. Первоначально они концентрируются вокруг венул, затем активно перемещаются между волокнами соединительной ткани, накапливаясь в поражённой пульпе. Миграция гранулоцитов обеспечивается хемотаксическими факторами - компонентами клеточной стенки бактерий и продуктами их метаболизма - и происходит по градиенту концентрации хемоаттрактантов (так называемый положительный хемотаксис ). Деградирующие (разрушающиеся) нейтрофильные гранулоциты, называемые также гнойными тельцами , формируют гнойный экссудат, очаговое скопление которого в пульпе называют острым абсцессом пульпы .

3. Острый диффузный гнойный пульпит, или флегмона пульпы. Гнойный экссудат распространяется на всю коронковую и корневую пульпу. Макроморфологически пульпа приобретает серо-красный или серый цвет; она менее отёчна и менее полнокровна по сравнению с серозным пульпитом. Гнойное воспаление пульпы сопровождается выраженными дистрофическими изменениями и разрушением части тканевых структур: как клеток, так и межклеточного вещества. Агрессивность гнойного экссудата определяется прежде всего наличием в его составе активных метаболитов кислорода (гидроксильного радикала, супероксид-аниона, пероксидов), а также кислых (лизосомальных) гидролаз. Под влиянием гнойного экссудата происходит разрушение одонтобластов, фибробластов, микрососудов, коллагеновых, ретикулиновых и нервных волокон. Деструкция нервных волокон приводит к уменьшению интенсивности болевых ощущений в этой стадии острого пульпита.

Диагностические тесты	Диагноз
	Гиперемия пульпы	Острый ограниченный пульпит
Анамнез: опрос больного, выяснение жалоб, характеристики признаков заболевания	Острая, самопроизвольная боль продолжительностью 1-2 мин в области пораженного зуба, светлые промежутки - 6-24 ч. Приступы усиливаются ночью. Боль возникает от всех раздражителей, длится 1-2 мин после их устранения. Иррадиация боли отсутствует	Острая, самопроизвольная боль продолжительностью 3-10 мин, светлые промежутки – от 2 ч и больше. Приступы усиливаются ночью. Боль возникает от всех видов раздражителей, медленно успокаивается после их устранения. Изредка иррадиирует в соседние зубы
Характер и глубина кариозной полости. характеристика ее содержимого	Полость а пределах плащевого или околопульпарного дентина. Количество размягченного дентина связано с характером развития кариеса и его локализацией	Глубокая кариозная полость С большим количеством размягченного дентина как плащевого, так и околопульпарного
Зондирование кариозной полости	Болезненно на ограниченном участке дна кариозной полости, боль сохраняется и после прекращения зондирования (недолго)	Болезненно в одной точке, боль сохраняется после прекращения зондирования
Вертикальная перкуссия зуба	Безболезненная	Безболезненная
Температурная проба	Боль от холодной воды, которая сохраняется 1-2 мин, после устранения раздражителя	Болезненная реакция от холодной или горячей воды, которая сохраняется после устранения раздражителей
Электровозбудимость (с дна кариозной полости)	8-12 мкА	15-25 мкА

Дифференциальный диагноз необходимо проводить из:

1) острым ограниченным пульпитом (см. предыдущий материал);

2) острым гнойным пульпитом (см. следующий материал);

3) острым периодонтитом или хроническим периодонтитом в стадии заострения;

4) невралгией тройничного нерва;

5) гайморитом;

6) альвеолитом.

Острый периодонтит или заострение хронического периодонтита имеет:

Постоянная нарастающая боль (через накопление экссудата) без светлых промежутков;

Резко выраженную перкуторную реакцию причинного зуба;

Симптом "выросшего зуба";

Иногда гиперемия и отек СОПР в участке проекции верхушки корня, ее боль при пальпации;

Сглаженость носогубной складки или нарушения конфигурации лица;

Пациент четко указывает на больной зуб;

Болевая реакция на температурные раздражители отсутствует;

ЭОД – высокие болеее100 мкА.

Для невралгии тройничного нерва характерные:

Резкая приступообразная боль, которая возникает при употреблении еды, разговоре, при движениях мышц лица;

Отсутствие боли в ночное время;

Наличие интактных зубов или зубов, подозрительных относительно возможного пульпита;

Повышена чувствительность при пальпации кожи в местах выхода черепно-мозговых нервов (надглазного и подбородочного) из костных отверстий.

Для гайморита характерно:

Невралгическая боль с иррадиацией в другие зубы, в затылок;

Ухудшение самочувствия, быстрая утомляемость, головная боль;

Субфебрильная температура;

Затруднено носовое дыхание, наличие выделений из носа; распирание и ощущение тяжести в участке верхнечелюстной пазухи; постоянная ноющая боль умеренной интенсивности, которая не усиливается от действия температурных раздражителей;

Боль усиливается при наклоне головы и резком изменении положения тела; боль при нажатии на лицевую стенку верхней челюсти; изменения на рентгенограмме: завуалированная или резко затемнена верхне-челюстная пазуха на соответствующей стороне.

При альвеоли т е :

Всегда имеется луночка зуба с кровяным сгустком, который распался;

Пальпация десен в участке лунки резко болезненная;

Боль имеет постоянный характер и не связанный с действием температурных раздражителей.

Начальным ответом пульпы на раздражение является ее гиперемия, при которой усиливается кровоток в небольших артериях пульпы . При наличии большего, чем нормальное, количества крови внутри пульповой полости возникает давление на нервные волокна, которого часто бывает достаточно, чтобы вызвать боль незначительной интенсивности. Возможно также повышение чувствительности к температурным и электрическим раздражителям. После устранения раздражителя болевые ощущения сохраняются 1-1,5 мин. Некоторые больные отмечают кратковременные самопроизвольные болевые приступы протяженностью до 1 мин. Гиперемия пульпы зуба возникает, как осложнение кариеса, из-за внедрения продуктов распада тканей зуба и микроорганизмов в пульпу по дентинным канальцам, или в результате одонтопрепарирования (после лечения кариеса, обработки зуба под искусственные коронки). Появление гиперемии также могут обусловливать: 1) холод, когда, например, очень холодная пища или воздух находится в контакте с зубом сравнительно длительное время; 2) гальванический ток, что случается при контакте двух разнородных металлов в полости рта; 3) повреждения чем-либо острым, едким, твердым; 4) фрактура зуба; 5) окклюзионная травма после пломбирования, когда пломба недостаточно откорректирована по прикусу.

Больные отмечают болезненные явления в «причинном» зубе при употреблении сладкой, холодной или горячей пищи. После устранения раздражителя болевые ощущения обычно проходят в течение 1-2 минут. Иногда больные могут упоминать кратковременные протяженностью до минуты самопроизвольные боли с иррадиацией или ощущения дискомфорта в «причинном» зубе.

Диагностика гиперемии пульпы сложна из-за скудной симптоматики. Особенно трудно диагностировать гиперемию пульпы, протекающую на фоне глубокого кариеса. Эта патология характеризуется застойной гиперемией пульпы, стенки сосудов не повреждены. Пульпа часто просвечивает через истонченное дно кариозной полости после ее тщательной осторожной инструментальной обработки. Для дифференциальной диагностики гиперемии пульпы в таких случаях целесообразно пользоваться следующей пробой. После удаления некротизированных твердых тканей зуба в кариозной полости оставляется ватный шарик, смоченный 3 % раствором перекиси водорода комнатной температуры. При наличии гиперемии пульпы вследствие ее термического и химического раздражения у больного возникает боль пульсирующего характера, которая проходит после удаления раздражителя через 1 - 1,5 минуты. Диагностировать гиперемию пульпы, возникшую после одонтопрепарирования, относительно легче. Постановке правильного диагноза в этом случае помогает тщательный сбор анамнеза и объективное обследование, при которых выясняется, что незадолго до появления явлений дискомфорта в «причинном» зубе последний подвергали одонтопрепарированию.

Гиперемия обычно бывает временной и пульпа может возвратиться к норме, если раздражение устранено быстро. Однако если раздражение остается, отмечается прогрессирование деструкции, в результате чего возникает постоянное повреждение структурных элементов пульпы зуба.

КЛИНИКА, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ ФОРМ ПУЛЬПИТА

Острый очаговый пульпит

При остром очаговом пульпите воспаление обычно локализуется в области проекции рога пульпы и не захватывает всю коронковую часть. Продолжительность этой стадии - до двух суток.

Острый пульпит вначале носит очаговый характер и протекает как серозное воспаление. Затем появляются гнойный экссудат, абсцедирование, эмпиема пульпы.

При остром воспалении пусковым моментом является альтерация. Вначале понижается активность ферментов (фосфатаза, сукцинатдегидрогеназа и др.). Нарушается обмен нуклеиновых кислот. Наступает деполимеризация гликозаминогликанов. Под влиянием ферментов бактерий происходят деструктивные процессы в ткани пульпы. Повреждаются субклеточные структуры. Повреждение митохондрий вызывает снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов. В результате повреждения, а затем и распада лизосом высвобождается большое количество гидролитических гликолитических и липолитических ферментов, под влиянием которых активируются процессы гидролиза и высвобождаются такие продукты, как органические жирные кислоты, молочная кислота, аминокислоты, что в целом приводит к насыщению пульпы водородными ионами и увеличению осмотического давления.

В пульпе увеличивается также содержание гистамина и гистаминоподобных веществ, выявляются лейкотоксин, некрозин и др.

При остром воспалении на первый план выступают изменения в сосудах и клетках. Происходит кратковременное сужение артериол, затем расширение их, а также капилляров и венул. Усиливается ток крови. Повышается внутрикапиллярное давление. Наблюдаются сгущение крови, набухание форменных элементов и стенок сосудов в «кислой» среде, пристеночное стояние лейкоцитов, повышение свертываемости крови. Высвобождаются факторы свертывающей системы крови. Происходит тромбообразование. При воспалении отек появляется в результате повышения капиллярного давления, сопровождающего местное расширение сосудов, а также усиления проницаемости капилляров. Затем альтеративные изменения в пульпе приводят к глубоким нарушениям ее жизнедеятельности. Затрудняется удаление продуктов метаболизма, нарастают кислородное голодание и тяжелые нарушения в системе микроциркуляции. Быстро нарушается и транскапиллярный обмен.

Острое воспаление пульпы характеризуется отеком пульпы, появлением круглоклеточных, гистиоцитарных ограниченных либо диффузных, сливающихся в обширные поля, инфильтратов. Затем наступает дистрофия коллагеновых волокон. В стенках сосудов откладывается фибрин. Толща стенок их пронизана лимфоидно-гистиоцитарными элементами и фибробластами, видны гистиоцитарные инфильтраты и по ходу сосудов.

Происходит дезорганизация одонтобластов, при которой тесное расположение рядов клеток полностью утрачивается. На ранних этапах воспаления отмечаются дистрофические изменения почти во всех ультраструктурах фибробластов и гистиоцитов пульпы. Коллагеновые волокна диффузно поражены.

Сосуды коронковой и корневой пульпы полнокровны. В области проекции дна кариозной полости отмечается тромбоз сосудов. Наблюдаются и кровоизлияния, чаще у пожилых людей.

Изменения клеточных органелл в серозно-воспаленной пульпе можно считать неглубокими; они носят обратимый характер (набухание митохондрий, деструкция крист, просветление цитоплазмы и т. д.). В начальных фазах острого воспаления нервные волокна остаются без особых изменений. Позднее в них появляются реактивные изменения, например в виде аргирофилии, с нарастанием тяжести процесса - деструктивные изменения нервных волокон.

Для острого серозно-гнойного и гнойного пульпитов характерна лейкоцитарная инфильтрация очагового или диффузного характера (лимфоидные, гистиоцитарные элементы). Развитие микроциркуляторных нарушений при остром пульпите является классическим примером динамики сосудистой патологии при воспалении, но вместе с тем имеет определенную специфику. Прежде всего, развиваясь в замкнутой полости , воспаление вскрывает несоответствие между высоким уровнем развития капиллярной сети и потенциями дренажной системы пульпы. Относительная недостаточность последней при патологии обусловлена особенностями циркуляции тканевой жидкости в пульпе, практически лишенной лимфатических микрососудов, с «легкостью» сдавления экссудатом тонкостенных венулярных коллекторов, проходящих в узком корневом канале, и т. д. При диффузных глубоких повреждениях пульпы эти факторы резко повышают функциональную нагрузку системы и способствуют ее дизадаптации.

Существование различных форм острого пульпита может отражать варианты течения воспалительного процесса. Предполагается, что острое воспаление в пульпе, как правило, протекает по гиперергическому типу, т.е. носит характер воспаления на иммунной основе (аллергическое воспаление). Правомерность этого заключения обусловлена, во-первых, возможностью сенсибилизации пульпы микроорганизмами и продуктами их обмена, во-вторых, скоростью распространения экссудативно-некротических явлений, приводящих к гибели пульпы. Характер сосудистых изменений с ярко выраженным в большинстве случаев геморрагическим компонентом является дополнительным аргументом.

Независимо от формы острого пульпита патология микроциркуляции проявляется комплексом изменений во всех трех компонентах системы кровь - сосудистая стенка - интерстициальное пространство. Внутрисосудистые нарушения манифестируются морфологическими признаками нарушения реологических свойств крови, режима гемодинамики. На фоне выраженной дилатации микрососудов с максимумом в венулярном звене наблюдается изменение агрегатного состояния крови: краевое стояние (адгезия) лейкоцитов и тромбоцитов, агрегация форменных элементов крови (преимущественно эритроцитов), стаз, микротромбозы. Агрегация эритроцитов по типу «сладж» может привести к блокаде обширных сегментов микрососудистого русла. Эти явления первоначально развиваются в посткапиллярных сосудах и венулах, а затем распространяются на капиллярное русло.

Нарушения терминального кровообращения с падением линейной скорости кровотока и изменением реологических свойств крови сопряжены с глубоким повреждением гематотканевых барьеров, повышением сосудистой проницаемости, проявляющейся плазморрагиями и экстраваскулярной миграцией клеток крови (лейко- и эритродиапедез). Характерно, что процесс экссудации охватывает все звенья микроциркуляторного русла, но степень «порозности» сосудистой стенки прогрессивно возрастает от арте-риолярного к венулярному отделу. Это находит отражение в некоторых особенностях изменения структуры отдельных типов микрососудов. Артериолы в участке воспаления отличаются вариабельностью просвета, величина которого в определенной мере коррелирует со степенью дистрофических изменений сосудистой стенки. Значительная часть этих сосудов приобретает вид неравномерно суженных трубок с резко утолщенной вследствие плазматического пропитывания стенкой, утратившей характерную структуру. Часто наблюдаются набухание и десквамация эндотелиальных клеток, периваскулярные инфильтраты. Субмикроскопически выявляются резкое изменение конфигурации эндотелия, его деструкция с «оголением» отечной базальной мембраны, разобщение миоэндотелиальных и миомиоцитарных контактов, повреждение органелл. Аналогичным изменениям подвергаются и прекапилляры. Несмотря на глубокое повреждение структуры, стенка артериол, как правило, остается непроницаемой для клеток крови, периваскулярный отек здесь также не достигает значительного уровня.

Более яркие проявления повышения сосудистой проницаемости регистрируются в капиллярном и посткапиллярном отделах микроциркуляторного русла. В большинстве этих микрососудов расширение просвета сопровождается резким истончением эндотелия, появлением в нем множества везикул и вакуолей, набуханием митохондрий, активацией лизосомального аппарата. Ядросодержащие зоны эндотелиоцитов часто выбухают в просвет сосуда, как бы сокращая его емкость. Везикулы и вакуоли в эндотелиальных клетках проявляют тенденцию к слиянию с образованием трансэндотелиальных каналов. Наличие их в стенке капилляров и венул открывает широкую возможность экстраваскулярного транспорта макромолекул и клеток крови. Следствием массированного выхода плазменных белков и соответственно повышения онкотического давления в интерстициальной ткани является усиление фильтрации жидкости с нарастанием периваскулярного отека.

В результате «сбоя» компенсаторно-приспособительных механизмов системы микроциркуляции пульпа быстро заполняется экссудатом, клеточный состав которого зависит от формы воспаления. Постоянно определяются эритроциты и сегментоядерные лейкоциты; при гнойном воспалении последние буквально пронизывают ткань пульпы, маскируя ее структуру. Лейкоцитарная инфильтрация ткани пульпы сопровождается активной макрофагальной реакцией, особенно выраженной в периваскулярных пространствах; здесь же часто встречаются лаброциты. Выявление лаброцитов при остром пульпите интересно в плане обсуждения вопроса о происхождении этих клеток и их миграционных потенциях. Высокая концентрация в пульпе микро- и макрофагальных элементов является защитным механизмом, направленным на резорбцию воспалительного инфильтрата. Ультраструктура макрофагов свидетельствует о значительном функциональном напряжении клеток.

Характеризуя состояние микроциркуляторной системы при остром пульпите, нельзя обойти вниманием вероятность ее вовлечения в нейродистрофический процесс . Дистрофическим изменениям в равной мере подвержены миелиновые и безмиелиновые нервные волокна. Очевидно, что нарушение иннервации пульпы может быть еще одной причиной быстрой дизадаптации системы микроциркуляции в условиях острого воспаления.

Сосудистая реакция наиболее активна в коронковой пульпе и лишь при неблагоприятном течении воспалительного процесса распространяется на корневую пульпу и периодонт. Эта особенность связана с различиями уровня васкуляризации и тканевого состава названных отделов пульпы.

Острый пульпит может перейти в хронический или пульпа может погибнуть в результате необратимых изменений и неподатливости стенок полости зуба.

СХЕМА

ориентировочной основы действия при диагностике пульпита

			Критерии самоконтроля
Компоненты действия	Средства		острый очаговый пульпит		острый диффузный пульпит
1	2		3		4
1. Опрос больного: 1) выяснение жалоб
	Стоматологический кабинет		а) Острая боль без видимых причин кратковременного характера, от нескольких минут до получаса б) Боль, локализованная в области данного зуба, с длительными светлыми промежутками (безболезненными) от 2-х и более часов в) Боль возникает от всех видов раздражителей (химических, механических, температурных) и сохраняется после устранения раздражителей г) Приступы боли усиливаются ночью		а) Острая боль без видимых причин, приступообразного характера в течение нескольких часов б) Боль с иррадиацией по ходу тройничного нерва
					в) Боль возникает от всех видов раздражителей (химических, механических, температурных), длительно сохраняется после устранения раздражителей г) Приступы боли чаще всего возникают в ночное время и продолжаются от часа и более
2. Осмотр зуба	Набор стоматологических инструментов (стоматологическое зеркало)		а) Глубокая кариозная полость с большим количеством размягченного дентина		а) Глубокая кариозная полость с большим количеством размягченного дентина б) Зуб может быть изменен в цвете или запломбирован
				Критерии самоконтроля
Компоненты действия		Средства		острый очаговый пульпит		острый диффузный пульпит
1		2		3		4
3. Вертикальная перкуссия зуба		Проводится ручкой зонда		Безболезненная		Иногда может быть болезненной
4. Зондирование дна кариозной полости		Стоматологический зонд		Болезненность дна кариозной полости в одной точке. Полость зуба не вскрыта. Болезненность дна сохраняется после прекращения зондирования		Болезненность зондирования кариозной полости по всему дну. Полость зуба не вскрыта. Болезненность дна сохраняется после прекращения зондирования
Дополнительные методы исследования:
а) Температурная проба б) Электровозбудимость в) Рентгенограмма зуба		Тампон с горячей или холодной водой Аппарат ЭОД ИВН-1 и др. Рентгеновский кабинет с рентгеновскими установками		а) Болезненная реакция зуба при раздражении его холодной или горячей водой, сохраняющаяся после устранения раздражителей б) Со дна кариозной полости в пределах 15-25 мкА		а) Болезненная реакция зуба при раздражении холодной или горячей водой, вызывающая приступы боли с иррадиацией по ходу тройничного нерва б) Со дна кариозной полости в пределах 20-35 мкА в) Позволяет определить наличие скрытой кариозной полости (пришеечной, на контактной поверхности и под искусственными коронками)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ ФОРМ ПУЛЬПИТА.
Острый очаговый пульпит необходимо дифференцировать с глубоким кариесом, острым диффузным и хроническим фиброзным пульпитами, папиллитом.

Дифференциальная диагностика острого очагового пульпита и глубокого кариеса.

Общие признаки:

1) боли от всех видов раздражителей, особенно от холодного;

2) пациент точно указывает на больной зуб, иррадиация болей отсутствует;

3) имеется глубокая кариозная полость, полость зуба в обоих случаях не вскрыта.

Различия:

1) при остром очаговом пульпите боли могут возникать от более слабых раздражителей и не проходят сразу после устранения причины. Часто имеют место самопроизвольные боли с длинными безболевыми промежутками;

2) зондирование при остром очаговом пульпите резко болезненно в проекции воспаленного рога пульпы, а при глубоком кариесе менее интенсивная болезненность выявляется по дентиноэмалевой границе и всему дну кариозной полости.

Дифференциальная диагностика острого очагового и острого диффузного пульпитов.

Общие признаки:

1) боли от всех видов раздражителей;

2) самопроизвольные боли, особенно в ночное время;

3) наличие глубокой кариозной полости;

4) полость зуба не вскрыта. Различия:

1) при остром очаговом пульпите боли чаще возникают от холодного, а при остром диффузном пульпите при переходе в гнойную стадию боли появляются преимущественно от горячего. Холод боль успокаивает;

2) при остром очаговом пульпите безболевые промежутки гораздо длиннее болевых, а при остром диффузном пульпите самопроизвольные боли длительные (до нескольких часов), а «светлые» промежутки короткие;

3) острый очаговый пульпит существует не более 1-2 суток, а острый диффузный пульпит - до 14 суток;

4) при остром очаговом пульпите иррадиации боли нет, а острый диффузный пульпит протекает с иррадиацией болей , поэтому пациент не может точно указать больной зуб;

5) зондирование при остром очаговом пульпите болезненно в проекции воспаленного рога пульпы, при остром диффузном пульпите - по всему дну;

6) перкуссия при остром очаговом пульпите безболезненна, при остром диффузном - болезненна;

7) показатели ЭОД при остром очаговом пульпите - до 20 мкА, при остром диффузном - до 30-45 мкА.

Дифференциальная диагностика острого очагового и хронического фиброзного пульпитов.

Общие признаки:

1) длительные боли, возникающие от раздражителей, особенно от холодного;

2) зондирование дна кариозной полости болезненное в одной точке.

Различия:

1) при остром очаговом пульпите возникает самопроизвольная боль, что не характерно для хронического фиброзного пульпита, при котором самопроизвольная боль может возникнуть только при обострении процесса воспаления пульпы;

2) при остром очаговом пульпите (за исключением травматического) нет сообщения кариозной полости с пульповой камерой. При хроническом фиброзном пульпите после проведенной некрэктомии оно, как правило, обнаруживается;

3) показатели ЭОД при остром очаговом пульпите - до 20 мкА, а при хроническом фиброзном - до 35-40 мкА;

4) из анамнеза при остром очаговом пульпите не выявляются самопроизвольные боли в прошлом, в отличие от хронического фиброзного пульпита;

5) острый очаговый пульпит существует 1 - 2 суток, а хронический фиброзный - до нескольких лет. Если пульпит обнаружен при профилактических осмотрах, то он, как правило, является хроническим.

Дифференциальная диагностика острого очагового пульпита и папиллита.

Острый очаговый пульпит необходимо дифференцировать с папиллитом, при котором всегда выявляется гиперемированный десневой сосочек, кровоточащий при легком зондировании. Показатели ЭОД рядом стоящих зубов в норме. При папиллите боли не связаны с температурными и химическими раздражителями. Они больше зависят от попадания пищи между зубов и механической травмы зубодесневого сосочка.

Цель - изучить клиническую картину, диагностику и лечение гиперемии пульпы.

Вопросы, изученные ранее и необходимые для усвоения темы

Клиническая картина, дифференциальная диагностика кариеса эмали и дентина.

Патологическая гистология кариеса.

Принципы препарирования кариозной полости.

Виды пломбировочных материалов.

Пломбирование кариозной полости.

Вопросы для проверки исходных знаний

Принципы препарирования кариеса эмали и кариеса дентина.

Особенности пломбирования полостей кариеса дентина различными пломбировочными материалами.

Виды обезболивания перед лечением кариозной полости при кариесе эмали и дентина.

Особенности препарирования и пломбирования кариозных полостей II и V классов.

Препараты для медикаментозной обработки полости при кариесе эмали и дентина.

Инструменты для финишной обработки пломбы.

Диагностика гиперемии пульпы (глубокого кариеса) возможна после выполнения дополнительных методов исследования (табл. 35).

Таблица 35. Алгоритм диагностики гиперемии пульпы (глубокая кариозная полость)

Компоненты действия	Средства действия	Критерий самоконтроля
Жалобы:
Боль в зубе;		Боль от всех раздражителей (температурных, химических, механических), после устранения которых боль исчезает
Эстетический недостаток;		При кариозном дефекте на вестибулярной поверхности резцов и клыков возможно изменение цвета зуба: меловидный и коричневый в зоне поражения
Боль, кровоточивость десны		При кариозной полости на контактной поверхности зубов и попадание в нее пищи, возможно воспаление межзубного десневого сосочка (папиллит)
Развитие заболевания:
Время появления болей;		Несколько месяцев назад.
Зуб лечили ранее		В полости могут быть остатки пломбы
Осмотр:
Изменение цвета пораженного участка зуба;		Возможно изменение цвета: меловидный или коричневый цвет эмали и дентина в зоне дефекта.
Локализация		Кариозные дефекты имеют типичную для кариеса локализацию
Зондирование кариозной полости:	Стоматологическое зеркало, зонд

Окончание табл. 35

Компоненты действия	Средства действия	Критерий самоконтроля
Глубина кариозной полости;		Глубина полости достигает околопульпарного дентина; дно и стенки кариозной полости покрыты размягченным пигментированным дентином; полость может быть заполнена остатками пищи, иногда разросшимся десневым сосочком
Реакция на зондирование		Зондирование дна кариозной полости болезненно
Вертикальная, горизонтальная перкуссия		Безболезненная
Температурная проба	Тампон, смоченный горячей или холодной водой	Вызывает боль, которая при неосложненном кариесе исчезает сразу после устранения действия раздражителя
Дополнительные методы исследования
Рентгенография показана при скрытой локализации полости	Рентгеновский кабинет, радиовизиограф	При локализации дефекта на контактной поверхности, на корне зуба, на зубе, покрытом искусственной коронкой
Определение электровозбудимости зуба	Аппараты для электроодонтометрии	Пульпа зуба при глубокой кариозной полости реагирует на ток 7-15 мкА
Наложение диагностической (контрольной) пломбы показано: При отсутствии возможности провести ЭОД; При затруднении в сборе анамнеза	Наложение лечебной прокладки на дно кариозной полости, закрытие масляным дентином на 10-14 дней	Отсутствие жалоб больного подтверждает кариес дентина

Лечение гиперемии пульпы (табл. 36)

Таблица 36. Алгоритм лечения гиперемии пульпы

Компоненты действия	Средства лечения	Критерий самоконтроля
Обезболивание зуба	Растворы анестетиков	Ощущение онемения в области причинного зуба
Удаление налета с поверхности зуба	Щеточки, резинки, паста для удаления зубного налета	Гладкая, светлая поверхность эмали, отсутствие зубных отложений
Подбор цвета реставрационного материала	Цветовая шкала	Соответствие цвета пломбы эмали зуба
Препарирование кариозной полости	Механический и турбинный наконечники, боры	Отсутствие пигментированной эмали и размягченного дентина; гладкие, отвесные стенки полости, ровные края; дно полости плотное, возможно пигментированное и неровное; дентин на дне не окрашивается кариес-детектором, плотное при зондировании
Медикаментозная обработка глубоких слоев дентина	1% раствор перекиси водорода, 0,06% раствор хлоргексидина биглюконата, раствор гипохлорита натрия	Бактерицидный, бактериостатический эффект, исключение раздражения пульпы
Высушивание	Теплый воздух, сухие ватные тампоны	Сухая поверхность сформированной полости
Наложение лечебной прокладки	Лайф, дайкал, септокальцин, кальципульпин, лизоцим-витаминная паста, ионообменные смолы	Точечное покрытие наиболее глубоких частей дна кариозной полости, приближенных к рогам пульпы
Наложение изолирующей прокладки	СИЦ химического и светового отвердения Цинк-фосфатные цементы Компомеры (пакуемые и текучие)	Покрытие всего дна кариозной полости тонким слоем; прокладка плотная, хорошо фиксирована на дне и стенках кариозной полости до эмалево-дентинного соединения

Окончание табл. 36

Компоненты действия	Средства лечения	Критерий самоконтроля
Пломбирование кариозной полости	Материалы для постоянных пломб (цементы, амальгама, композиты светового и химического отвердения) Матрицы, клинья, матрицедержатели, колпачки, ретракционная нить	Восстановленная жевательная функция зуба, его анатомическая форма и по возможности цвет и прозрачность эмали
Отделка пломбы	Наконечник, алмазные боры, копировальная бумага, диски, штрипсы, полировальные резиновые головки	Поверхность пломбы - гладкая, блестящая, отсутствует граница между пломбой и эмалью зуба

Контрольные вопросы

Изменения в пульпе зуба.

Причины обратимого характера воспаления при гиперемии пульпы.

Когда возможно сохранение жизнеспособности пульпы зуба?

Методы сохранения жизнеспособности пульпы зуба.

Показания и противопоказания к сохранению жизнеспособности пульпы зуба.

Ситуационные задачи

Задача 1. Пациент, 35 лет, жалуется на боль в зубе при попадании пищи, боль проходит после устранения раздражителя. При осмотре на жевательной поверхности зуба 46 - глубокая кариозная полость, заполненная размягченным дентином. Дно полости плотное, зондирование болезненное. ЭОД - 10 мкА.

Поставьте диагноз.

Проведите дифференциальную диагностику.

Одной из стадий развития повреждения зуба является гиперемия пульпы. Ознакомьтесь подробнее с особенностями, симптомами и способами лечения

– это начальная форма , является обратимым воспалением пульпы. По международной классификации МКБ-10 имеет шифр К04.00.

Симптомы гиперемии пульпы

На что Вам стоит обратить внимание:

1. Боль . При этой форме пульпита возникают быстропроходящие болевые ощущения от механических, температурных и химических раздражителей. При этом самопроизвольные боли ещё отсутствуют, но иногда возникает «ощущение зуба». При температурных раздражителях боль держится непродолжительное время (несколько секунд). При появлении данного признака необходимо обратиться к стоматологу за лечением, т.к. есть шанс предотвратить дальнейшее прогрессирование процесса и перехода в или .
2. Кариозный дефект . При данной форме пульпита обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягчённым дентином, связь с полостью зуба отсутствует.
3. Неприятный запах изо рта . Иногда возникает в связи с перегниванием остатков пищи в кариозной полости и неправильной гигиеной полости рта. Этот признак не является специфичным для данного заболевания, но всё же на него следует обратить внимание.

От чего следует отличать гиперемию пульпы?

Начальную стадию пульпита следует дифференцировать от . Помните, что только квалифицированный врач-стоматолог сможет правильно различить данные заболевания и поставить верный диагноз. Мы лишь укажем некоторые признаки, которые помогут отличить эти заболевания:

1. Боль . Для глубокого кариеса характерны кратковременные боли от всех видов раздражителей.
   При гиперемии пульпы также отмечаются быстропроходящие боли от всех раздражителей, но может также возникать «ощущение зуба».

Лечение

При гиперемии пульпы используется . Вначале ставится анестезия, затем препарируется кариозная полость, проводится медикаментозная обработка, наложение лечебной и изолирующей прокладки. После этого проводится пломбирование фотополимером, а затем шлифование и полирование готовой реставрации. Более подробную информацию Вы сможете прочитать в статье « ».

Прогноз

При правильном и своевременном лечении, прогноз благоприятный. Проходят болевые ощущения, ликвидируется кариозный процесс, восстанавливаются эстетические и функциональные характеристики зуба.

При отсутствии лечения прогноз неблагоприятный. Прогрессирует воспаление пульпы, развиваются острые формы пульпита, для которых характерна сильная приступообразная боль, особенно ночью, а также самопроизвольные болевые ощущения.

Виниры - это тонкие пластинки, покрывающие переднюю поверхность зубов. Зубы становятся ровными и красивыми, а улыбка привлекательной. Посмотрите примеры виниров.

Коронка из металлокерамики - это белый колпачок, который полностью покрывает зуб, восстанавливая анатомическую форму, цвет и размер. Посмотрите примеры металлокерамических коронок.

Бюгельный протез - это вид съёмного зубного протеза, отличащийся прочностью, длительным сроком службы, удобством ношения и привыкания. Фотографии протезов выполненнных врачами.

На фотографиях после профессиональной гигиены полости рта возвращается природный цвет зубов и их гладкость. Убирая зубной налёт, десна приобретает здоровый бледно-розовый цвет, восстанавливается слизистая оболочка.