☰

Гипергидратация причины. Отравление водой и симптомы гипергидратации. Нарушения обмена воды и их лечение

Гипергидратация — это чрезмерное скопление в организме жидкости, принятой в больших количествах. В редких случаях вода может навредить человеческому организму. Но, как и все остальное, слишком обильное количество может быть неуместным и даже опасным для организма. Мера во всем – главное правило в жизни.

Классификация гипергидратации

  • изоосмолярная – повышенное содержание жидкости на внеклеточном уровне организма, с нормальной концентраций катионов, анионов и неэлектролитов. Зачастую, подобное нарушение характеризуется кратковременным проявлением и оперативно устраняется организмом в случае хорошего функционирования систем, отвечающих за водный баланс;
  • гипоосмолярная – образуется одновременно на клеточном и внеклеточном уровнях, характеризуется серьезным нарушением динамического баланса, а также мембранного потенциала;
  • гиперосмолярная – данный вид развивается в результате принудительного употребления морской воды вместо питьевой, после чего возникает быстрое увеличение концентрации электролитов.

Причины развития болезни

Распространенными причинами гипергидратации выступают:

  • чрезмерное поступание жидкости в организм, в которой отмечается низкий процент солей либо их отсутствие. Зачастую, данное состояние развивается после многократного применения жидкости в процессе питья;
  • нарушение функции выведения чужеродных и вредных веществ из организма при дисфункции почек;
  • плохое кровообращение, на фоне которого образуются отеки;
  • повышенный уровень гормона гипофиза, отвечающего за регуляцию водного обмена;
  • застойное снижение сократительной функции сердечной мышцы;
  • нарушение структуры печени за счет разрастания соединительной ткани.

К группе риска относят людей, которые придерживаются строгой диеты, а также выполняют высокие физические нагрузки.

Характерные симптомы гипергидратации

В случае наступления гипергидратации наблюдается:

  • увеличение общей массы;
  • развитие отеков;
  • повышенная сонливость;
  • снижается объем мочи, образуемой за определенный промежуток времени;
  • пониженное содержание натрия в крови;
  • увеличивается количество жидкости, представляющей собой внешнюю среду для большинства клеток организма, ввиду чего развивается отечность.

При внутриклеточной гипергидратации наблюдается:

  • избыточное количество жидкости в клетках головного или спинного мозга;
  • повышенное содержание жидкости в легочном интерстиции;
  • нарушение в работе почек;
  • нарушения в работе сердца.

При гиперосмолярной гипергидратации отмечается:

  • Высокая жажда;
  • повышение температуры;
  • покраснение кожи;
  • повышенное давление;
  • психические расстройства.

При гипосомолярной гипергидратации отмечается:

  • чувство тошноты;
  • рвотные порывы;
  • расстройство желудка;
  • категорический отворот от воды;
  • вялость, разбитость, плохой сон.

При нормоосмолярной гипергидратации отмечается:

  • стойкое повышение артериального давления;
  • избыточное скопление жидкости в тканях организма.

Осложнения при гипергидратации


Самые опасные осложнения гипергидратации:

  • повышение объема крови и плазмы;
  • тяжелая интоксикация организма, возникающая в результате недостаточности функции почек;
  • нарушения в работе печени и почек;
  • наблюдались случаи летального исхода.

Именно поэтому при первых признаках заболевания следует обратиться за консультацией к специалисту.

Диагностика заболевания

Основной целью диагностики является выявление фактов повышения объема крови. Если данное явление наблюдается, отмечают избыток натрия, что препятствует проникновению воды во внутриклеточную полость.

Диагностировать гипергидратацию позволяют следующие методы:

  • диагностика почек при помощи ультразвука;
  • рентгенографическое исследование почек и мочевыводящих путей;
  • рентгенологическое исследование мочевого пузыря.

Лечение гипергидратации

При слабой выраженности заболевания терапия не назначается, так как организм сам способен нормализовать количество жидкости в организме. Если наблюдаются следующие признаки:

  • мигрень;
  • проявление агрессии;
  • отсутствие ясности и связности мышления;
  • ощущение движения собственного тела в пространстве,

пациентам следует исключить обильное потребление жидкости.

Также используют следующие методы лечения:

  • очищение и фильтрация крови с помощью специального аппарата искусственной почки;
  • употребление минеральной воды для восполнения водного и электролитного баланса;
  • употребление небольшого количества соли пациентами, которые выполняют тяжелые физические упражнения.

Терапия гипергидратации при помощи медикаментов

Если наблюдаются тяжелые случаи гипергидратации, назначают медикаментозную терапию, в основном мочегонные препараты. Такой метод лечения позволяет восстановить водный и электролитный баланс организма.

В крайних случаях может быть назначен комплекс мероприятий, направленных на устранение симптомов заболевания.

Народные методы лечения гипергидратации

Профилактика болезни

Предотвратить развитие гипергидратации помогут следующие методы:

  • тщательный контроль над собственными действиями, особенно во время приступов сильной жажды и иных признаков заболевания;
  • потребление пищи в определенной последовательности и совокупности;
  • контроль собственного веса и внешнего вида;
  • ограничение тяжелых физических упражнений.

Особенности гипергидратации у детей

При возникновении заболевания у детей могут возникать следующие признаки:

  • расстройства сознания, приводящие к нарушению адекватного отражения объективной реальности;
  • угрожающее жизни состояние, которое характеризуется потерей сознания и резкой слабостью;
  • непроизвольное сокращение мышц, сопровождающееся сильной болью;
  • клинические признаки раздражения мозговых оболочек;
  • нарушение водно-солевого и других видов обмена в головном мозге;
  • снижение сократительной способности миокарда;
  • нарушение обеспечения водного обмена между средами организма.

Изотоническая гипергидратация характеризуется избытком воды и растворенных веществ при нормальном осмотическом давлении плазмы (изотонический избыток). При изотонической гипергидратации страдает в основном экстрацеллюлярное пространство (особенно интерстициальная ткань; см.

Отечные заболевания

Причины (рис. 40)

Рис. 40. Комплекс причин изотонической гипергидратации.

Чрезмерное введение солевых растворов, как правило, парентерально, реже энтералъно, особенно при нарушении функции почек после операции, травмы опухоли надпочечников

Отечные заболевания

Заболевания сердца с отеками

Цирроз печени с асцитом

Заболевания почек (например, гломерулонефрит, нефротический синдром).

Симптоматика (рис. 41)

Рис. 41. Ведущие симптомы изотонической гипергидратации

Она проявляется в результате увеличения экстрацеллюлярного пространства, особенно его интерстнциальной части

Образование отеков

Клинически отеки появляются лишь при задержке более значительного количества жидкости тестоватые отеки кожи отек легких

отек слизистой оболочки желудка

быстрое нарастание массы тела благодаря накоплению жидкости асцит

Кровообращение

Параметры кровообращения сильно зависят от основного заболевания Патофизиологические данные

Так как осмотическое давление плазмы колеблется в пределах нормы, увеличивается лишь внеклеточное пространство, особенно интерстициальное («третье пространство»). Насыщенность клеток водой в норме.

Генерализованное образование отеков может вызываться рядом факторов, например (Mertz):

Влияние гемодинамики;

Понижение коллоидно-осмотического давления,

Повышение проницаемости капилляров,

Нарушение гормональных соотношений

Всякое образование общих отеков сопровождается в основном задержкой почками натрия (влияние альдостерона). При этом гиперальдостеронизм выявляется только в период формирования отеков, но не в их стабильной стадии.

Вторичный альдостеронизм вызывает не только более высокую реабсорбцию натрия, но и повышенное выведение калия, усугубляемое диуретиками (см Терапия) Это может неблагоприятно повлиять на основное заболевание (например, при терапии сердечными глюкозидами и т.

При наличии отеков организм хотя и перенасыщен водой, но непосредственно эта вода не используется.

Диагностика

Анамнез и клиника позволяют сделать заключение об органных нарушениях, при которых имеется наклонность к задержке воды и натрия. В дальнейшем отеки свидетельствуют о гипергидратации. Осмотическое давление плазмы в пределах нормы.

Надежным показателем начинающегося накопления жщ кости в легких является значение РаО2.

На первом плане стоит лечение основного заболевания (например, сердечной недостаточности).

Наряду с этим имеется ряд мероприятий, при помощи которых пытаются ликвидировать отеки:

Таблица 11. Содержание поваренной соли в различных диетах

Естественное содержание в обычной пище без досаливания:

3 г поваренной соли/день» 51 мэкв натрия

Обычная пища, но с применением специального несоленого хлеба:

1 г поваренной соли/день = 17 мэкв натрия

Рисово-фруктовая диета:

практически бессолевая» 10 мэкв/день

Установление отрицательного баланса натрия и воды посредством ограничения доставки натрия и воды (табл.11). Необходимо часто определять содержание электролитов в плазме. При очень строгом ограничении в диете соли и стимулированном медикаментами натрийурезе может развиться дефицит натрия. В этом случае диету надо расширить, а натрий даже добавить;

Комленсация дефицита белка (альбумин человеческой сыворотки), особенно для лечения отеков при циррозе печени, нефротических или голодных отеках;

Стимуляция солей и воды осмодиуретиками (инфузионные. растворы сорбитола и маннитола) и диуретики (табл. 12, рис. 42).

Таблица 12. Однократные дозы, пределы дозировки, время максимального действия, продолжительность действия и специальное побочное действие некоторых диуретиков (по Kruck, Leppla, Werning und Siegenthaler)


Рис. 42. Воздействие диуретиков на нефрон (по Sherlock).

Гипертоническая гипергидратация характеризуется тем, что внеклеточное пространство наполняется жидкостью с высоким содержанием натрия (более 155 ммоль * л -1), а клеточный сектор при этом оказывается обезвоженным. Это патологическое состояние может выступать как осложнение лечения солевыми растворами, изотоническими, но, особенно, гипертоническими растворами, при олигоурии, обусловленной снижением выделительной функции почек и при исходной гипернатриемии.


Чрезмерная задержка натрия всегда приводит к вторичной задержке воды с увеличением объема внеклеточной жидкости, в том числе и объема циркулирующей крови, склонностью к генерализованным отекам и транссудации в плевральную, перикардиальную, брюшинную полости. В редких случаях, например при утоплении в морской воде, когда накопление натрия не сопровождается задержкой эквивалентного количества воды, внеклеточная жидкость быстро становится гипертоничной, вслед за чем вода из клеток начинает переходить во внеклеточное пространство до тех пор, пока не наступает осмотическое равновесие . В таких случаях объем внеклеточной жидкости восстанавливается за счет внутриклеточной воды.

Клинически, кроме генерализованных отечных изменений, больных мучает жажда. Кожа , как правило, красная, появляются гиперстезии. Вследствие осмотического обезвоживания клеток головного мозга возникает психомоторное возбуждение с переходом в потерю сознания (гиперосмолярную гипернатриемическую кому). В этот период в крови определяется гипернатриемия, превышающая 160 ммоль * л -1 , гиперосмолярность более 340 мосмоль * л -1 и, как правило, гиперкалиемия.

Клинически и при патологоанатомическом исследовании обнаруживаются признаки отека мозга и легких в сочетании с центральной венозной гипертензией. Показатели концентрации эритроцитов, общего белка, гемоглобина и, особенно, гематокрит резко снижаются, т. е. возникают относительная анемия и гипопротеинемия. При исходной почечной недостаточности дополнительный вклад в развитие гиперосмолярности вносит повышенная концентрация мочевины в крови. Генез гиперосмолярной комы следует считать комбинированным: гипернатриемическим и гиперазотемическим.

Изотоническая гипергидратация

Изотоническая гипергидратация характеризуется избытком воды и солей во внеклеточном пространстве при нормальном содержании их внутри клеток. При этом патологическом состоянии образование отеков первично. Как правило, отеки этого генеза связаны с почечной задержкой натрия. Изотоническая гипергидратация возникает при почечной недостаточности, выраженной сердечной недостаточности, приеме и введении солевых растворов при сниженной выделительной функции почек, циррозе печени, токсикозе беременных.

Следствием отеков являются нарушения центральной и периферической гемодинамики, проницаемости капиллярной стенки. Это состояние также может наступать тогда, когда внутрисосудистая потеря (крови, плазмы) замещается растворами электролитов, а не коллоидными растворами. При этой форме в первую очередь интерстициальное пространство, затем весь организм переполнены водой, но не могут ее использовать.

Клинически изотоническая гипергидратация проявляется увеличением массы тела, генерализованными отеками, а при циррозе печени — накоплением жидкости в брюшинной полости (асцитом). У таких больных оказываются повышенными объем циркулирующей крови и центральное венозное давление при наличии выраженной компенсаторной тахикардии, одышки и хрипоты. Показатели концентрации эритроцитов, гемоглобина, общего белка и гематокрит снижены.

Гипотоническая гипергидратация

Гипотоническая гипергидратация (водное отравление) - это состояние, при котором как вне, так и внутри клеток много жидкости, а концентрация натрия менее 135 ммоль * л -1 . Такой вариант гипергидратации, как правило, возникает в виде осложнения лечения при избыточном введении бессолевых растворов, например, при лечении обезвоживания или при длительном использовании лекарственных препаратов, выводящих из организма натрий . Оно может развиваться у больных с признаками недостаточности коры надпочечников.

Клинически гипотоническая гипергидратация проявляется головной болью , позывами на рвоту, отеками. При этом клинически ее очень трудно отличить от гипотонической дегидратации. В пользу «отравления водой» может говорить появление неврологических или психических расстройств. Решающее значение имеет определение натрия в плазме крови и ее осмолярности. Возникающая гипоосмолярность при прогрессировании может реализоваться в развитии гипоосмолярной комы (при осмолярности плазмы менее 250 мосмоль * л -1) и, как правило, заканчивается летальным исходом.

Клиницисту, патологоанатому или судебно-медицинскому эксперту практически важно дифференцировать нарушения водно-электролитного баланса в соответствии с их происхождением:

  • в процессе лечения (интенсивной терапии);
  • развившиеся вследствие основного заболевания до начала лечения.

Дифференциально-диагностическими критериями в клинической, патологоанатомической и судебно-медицинской диагностике этих вариантов танатогенетически важных процессов могут служить результаты сопоставления прижизненных и постмортальных результатов исследования осмолярности крови и ликвора в целом и их составляющих (концентрации натрия, хлора, глюкозы, мочевины, общего белка). По-видимому, прямое определение электролитного состава и осмолярности собственно ткани головного мозга, сердца, легких, печени, почек и других органов и тканей также может облегчить расшифровку водно-электролитных расстройств у конкретного умершего.

Особенности исследования умерших с водно-электролитными нарушениями. При вскрытиях с целью диагностики ионно-осмотических расстройств необходимы внимательный осмотр трупа и точная интерпретация иногда не очень выраженных макроскопических изменений. Начинать нужно с определения массы и длины тела умершего. Простейшее сопоставление этих показателей с клиническими (при поступлении в стационар больной должен быть обязательно взвешен) нередко сразу помогает в определении вектора поиска ионно-осмотических нарушений. В случае наличия внутрисосудистых катетеров следует определить темп поступления из них крови.

Необходимо обратить внимание на состояние, цвет и рисунок кожи, подкожной клетчатки, жировой клетчатки средостения и забрюшинного пространства, слизистых и серозных оболочек (сухость, набухание, отеки). Обязательным представляется измерение объемов транссудатов в серозных полостях. Крайне важна макроскопическая оценка степени кровенаполнения крупных сосудов и полостей сердца.

Целесообразно взвешивание органов. Для получения объективного заключения следует взвешивать органы до начала их исследования, а также осуществлять перерасчет на массу тела умершего. Например, при кардиогенном отеке легких общая масса легких, как правило, составляет более 2 кг, а легочный коэффициент превышает 2,5 %. Если же взвешивание легких проведено после их рассечения, в связи с истечением значительного количества отечной жидкости произойдет существенное уменьшение массы легких и легочного коэффициента, что, естественно, не отражает истинного значения этих показателей.

Особенно тщательно при ионно-осмотических нарушениях нужно обследовать головной мозг , особо обращая внимание на состояние мозговых оболочек, извилин, борозд.

Н. К. Пермяков (1985) рекомендует проводить оценку консистенции (плотный или дряблый мозг), а также гидратации его ткани (сухая или влажная) на разрезах мозга до вскрытия желудочков.

Необходимо макроскопически оценить состояние ликворных путей и наличие нарушений ликвородинамики, а также локализацию, глубину и степень симметричности странгуляционных борозд при дислокации мозга. Особенно внимательно нужно исследовать область турецкого седла и гипофиза и оценить степень их соответствия. При выраженной интраселлярной гипертензии гипофиз выпячивается из турецкого седла, диафрагма напрягается.

Нужно определять массу гипофиза (норма — около 500 мг).

Отметим, что термины «дефицит жидкости» или «перегрузка жидкостью» в их клиническом применении относят только к объему внеклеточной жидкости, а объем внутриклеточной жидкости в то же время может изменяться совершенно в противоположном направлении (Р. С. Уэртон, Р. И. Маззе, 1985).

К основным типам патологических изменений в головном мозге относят набухание, отек и коллабирование.

Набухание характеризуется резким увеличением объема мозга, практически полным отсутствием ликвора под мягкими мозговыми оболочками, выраженным уплощением рельефа полушарий, сниженным кровенаполнением мозга на разрезе, пальпаторно — относительно плотным состоянием ткани.

При отеке мозг также увеличен в объеме, влажный и блестящий на разрезе, с расплывающимися кровяными пятнами.

При коллабировании мозг уменьшен в объеме, с четко выраженными бороздами и извилинами, сухой, с малым количеством субарахноидального и желудочкового ликвора, пальпаторно — плотный.

Таким образом, для посмертного выявления острых ионно-осмотических расстройств обязательным является физико-химическое исследование органов, тканей и жидкостей организма. Обоснованное танатологическое заключение формулируют, как правило, после суммарной оценки всех полученных данных.

Гипергидратация

Для гипергидратации характерен положительный водный баланс: преобладание поступления воды в организм по сравнению с её экскрецией и потерями. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную гипергидратацию.

ГипОосмоляльная гипергидратация

Гипоосмоляльная гипергидратация характеризуется избытком в организме внеклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. Для гипоосмоляльной гипергидратации характерно увеличение объёма жидкости как во вне‑ так и внутриклеточном секторах, т.к. избыток внеклеточной жидкости по градиенту осмотического и онкотического давления поступает в клетки.

Причины

Избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их отсутствием.

Повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе (например, при синдроме Пархона ).

Почечная недостаточность (со значительным снижением экскреторной функции почек).

Выраженная недостаточность кровообращения с развитием отёков.

Последствия и проявления

Увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция.

Гиперволемия и гемодилюция обусловлены транспортом воды в сосудистое русло в связи с более высоким осмотическим и онкотическим давлением крови в сравнении с межклеточной жидкостью.

Полиурия - повышенное выделение мочи в связи с увеличением фильтрационного давления в почечных тельцах. Полиурия может отсутствовать на гипо‑ или анурической стадии почечной недостаточности.

Гемолиз эритроцитов.

Появление в плазме крови внутриклеточных компонентов (например, ферментов и других макромолекул) в связи с повреждением и разрушением клеток различных тканей и органов.



Рвота и диарея вследствие интоксикация организма (в связи с высвобождением из повреждённых и разрушенных клеток избытка ионов, продуктов метаболизма, ферментов и других веществ).

Психо‑неврологические расстройства: вялость, апатия, нарушения сознания, нередко судороги. Указанные расстройства являются результатом повреждения клеток головного мозга в связи с их набуханием.

Гипоосмоляльный синдром. Развивается при снижении осмоляльности плазмы крови до 280 мосм/кг H 2 O и ниже, как правило, в результате гипонатриемии (этот синдром может наблюдаться как при гипо‑ так и гипергидратации организма).

Причины развития синдрома

† Гипоальдостеронизм, развивающийся при снижении выработки альдостерона корой надпочечников или чувствительности к нему рецепторов канальцев почек. И в том, и другом случае уровень Na + в организме понижен.

† Значительная потеря организмом натрия (например, при интенсивном потоотделении, рвоте, диарее).

† Гемодилюция жидкостями со сниженным (по сравнению с необходимым) содержанием Na + (например, при избыточном введении в организм растворов с низкой концентрацией Na + при проведении дезинтоксикации организма. Это возможно при отсутствии текущего контроля содержания ионов и осмоляльности плазмы крови у пациента). Падение осмоляльности плазмы крови ниже 250 мосм/кг H 2 O чревато развитием необратимых изменений в организме и его гибелью.

Гиперосмоляльная гипергидратация

Гиперосмоляльная гипергидратация характеризуется повышенной осмоляльностью внеклеточной жидкости, превышающей таковую в клетках.

Причины

Вынужденное питьё морской воды. Наблюдается, как правило, при длительном отсутствии пресной воды (например, при катастрофах на морях и океанах, при падении в них летательных аппаратов).

Введение в организм растворов с повышенным содержанием солей без контроля их содержания в плазме крови (например, при проведении лечебных мероприятий у пациентов с изо‑ или гипоосмоляльной гипогидратацией, при расстройствах КЩР).

Гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках Na + .

Почечная недостаточность, сопровождающаяся снижением экскреции солей (например, при почечных тубуло‑ и/или ферментопатиях).

Указанные (и некоторые другие) причины обусловливают возрастание объёма и осмоляльности внеклеточной жидкости. Последнее ведёт к гипогидратации клеток (в результате выхода жидкости из них во внеклеточное пространство по градиенту осмотического давления). Таким образом, развивается смешанная (ассоциированная) дисгидрия: внеклеточная гипергидратация и внутриклеточная гипогидратация.

Последствия и проявления

Гиперволемия.

Увеличение ОЦК.

Повышение сердечного выброса, сменяющееся его снижением в случае развития сердечной недостаточности.

Возрастание АД.

Увеличение центрального венозного давления крови.

Все указанные выше признаки гиперосмолярной гипергидратации являются следствием увеличения объёма плазмы крови.

Отёк мозга.

Отёк лёгких.

Два последних проявления развиваются в результате внутриклеточной гипергидратации, а также - увеличения объёма межклеточной жидкости (отёка) в связи с сердечной недостаточностью.

Гипоксия, вызванная развитием сердечной недостаточности, нарушением кровообращения и дыхания.

Нервно–психические расстройства, обусловленные повреждением мозга в связи с его отёком, нарастающей гипоксией и интоксикацией организма.

Сильная жажда, развивающаяся в связи с гиперосмоляльностью плазмы крови и гипогидратацией клеток. Дополнительное поступление воды в организм в этих условиях усугубляет тяжесть состояния пациента.

Гиперосмолярный синдром. Наблюдается при возрастании осмоляльности плазмы крови (чаще всего за счёт избытка Na + и/или глюкозы) свыше 300 мосм/кг H 2 O (как при гипер‑ так и гипогидратации организма). При этом выявляются признаки гипогидратации клеток.

Наиболее частые причины развития синдрома

† Гиперальдостеронизм (как первичный, например, при опухолях коры надпочечников, так и вторичный, например, при почечной гипертензии, гипокалиемии, сердечной недостаточности).

† Почечная недостаточность (например, на фоне диффузного гломерулонефрита) с нарушением экскреции Na + , K + и некоторых других.

† Избыточное употребление солей натрия с пищей.

† Длительный приём препаратов минерало‑ или глюкокортикоидов.

† Сахарный диабет (сопровождающийся гиперосмией за счёт гипернатриемии и гипергликемии).

Изоосмоляльная гипергидратация

Изоосмоляльная гипергидратация характеризуется увеличением объёма внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью.

Причины

Вливание больших количеств изотонических растворов (например, хлорида натрия, калия, гидрокарбоната натрия).

Недостаточность кровообращения, приводящая к увеличению объёма внеклеточной жидкости в результате:

† увеличения гемодинамического и фильтрационного давления в артериолах и прекапиллярах,

† снижения эффективности реабсорбции жидкости в посткапиллярах и венулах.

Повышение проницаемости стенок микрососудов, что облегчает фильтрацию жидкости в прекапиллярных артериолах (например, при интоксикациях, некоторых инфекциях, токсикозе беременных).

Гипопротеинемия, при которой жидкость по градиенту онкотического давления транспортируется из сосудистого русла в межклеточное пространство (например, при общем или белковом голодании, печёночной недостаточности, нефротическом синдроме).

Хронический лимфостаз, при котором наблюдается торможение оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды.

Названные и некоторые другие факторы вызывают увеличение ОЦК и межклеточной жидкости. Развивающаяся гипергидратация может быстро устраняться при условии оптимального состояния системы регуляции водного обмена.

Билет 37.

1. Гипертермия, виды и механизмы развития, последствия.

2. Ишемия, виды, этиология и патогенез. Факторы, определяющие по­следствия ишемии.

3. Современные представления о патогенезе экстрасистолий. Понятие об эктопических ритмах.

4.Виды, этиология и патогенез алкалозов. Механизмы компенсации.

2. Ишемия - явление локального малокровия в различных органах, вызываемое сужением или закупоркой питающих этот орган артерий. Продолжительная И. может приводить к некрозу ткани органа. Ишемией (местным малокровием) называется состояние, характеризующееся уменьшенным кровенаполнением органов, тканей или их частей.

Ишемия характеризуется следующими признаками:

1. Уменьшением калибра артериальных сосудов.

2. Уменьшением количества видимых артерий, так как часть артериальных стволов вследствие сниженного притока крови спадается и перестает функционировать.

3. Побледнением участка ишемизированной ткани вследствие уменьшения в нем количества крови.

4. Понижением температуры ишемизированного участка из-за уменьшения притока теплой крови и снижения интенсивности окислительно-восстановительных процессов в условиях недостатка кислорода (в данном случае речь идет о поверхностно расположенных участках ткани).

5. Возникновением боли вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ.

6. Незначительным уменьшением ишемизированного участка в объеме, поскольку количество крови в нем снижается.

По причинам возникновения выделяют следующие виды ишемии:

1. Нейрогенную, возникающую в результате спазма артерий, когда тонус вазоконстрикторов становится выше тонуса вазодилататоров.

2. Компрессионную (при сдавлении артерии извне опухолью, рубцом, отеком, лигатурой и т.д.).

3. Обтурационную (при закрытии артерии изнутри тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой).

4. Перераспределительную (например, ишемия головного мозга при артериальной гиперемии сосудов брыжейки, при массивном кровотечении и др.).

Ишемия является процессом, вредным для органов и тканей, так как при этом нарушается доставка питательных веществ и кислорода, что в конце концов может привести к гибели их ишемизированных участков. Однако исход ишемии не однозначен, а зависит от степени развития коллатерального кровообращения.

Коллатерали - это сосудистые ветви, которые впадают в тот же сосуд, в котором начинаются. В норме они не функционируют, так как кровоснабжение органа осуществляется по магистральному сосуду, и раскрываются только в том случае, когда магистральный сосуд закрыт. Раскрытие коллатералей при ишемии вызывается двумя факторами. Во-первых, возникает разность давлений выше и ниже места нарушения проходимости в сосуде и кровь стремится идти в область меньшего давления, раскрывая тем самым коллатерали. В данном случае играет роль снижение давления дистальнее места сдавления или обтурации, а не повышение его выше этого участка, поскольку эластичные артерии могут растягиваться, что практически не приведет к повышению уровня давления над преградой. Во-вторых, в ишемизированной области накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ, которые раздражают тканевые хеморецепторы, вследствие чего происходит рефлекторное раскрытие коллатералей.

Различают три степени выраженности коллатералей.

1. Абсолютная достаточность коллатералей. В этом случае сумма просветов коллатералей либо равна просвету закрытой артерии, либо превышает его, а коллатерали раскрываются быстро. При закрытии магистрального сосуда кровоток по коллатералям возобновляется немедленно и количество доставляемой по ним крови не уменьшается. В этих условиях состояние ишемии быстро ликвидируется и вредных для организма последствий не наступает.

2. Относительная достаточность (недостаточность) коллатералей. В этом случае сумма просветов коллатералей меньше просвета закрытой артерии и (или) коллатерали раскрываются медленно. В данной ситуации приток крови к ишемизированному участку либо будет уменьшен, либо нормализуется не сразу, а спустя некоторое время после закрытия основного сосуда. В этом случае в тканях разовьются повреждения, связанные с гипоксией. Степень их выраженности зависит от длительности ишемии и степени компенсации кровообращения через коллатерали.

3. Абсолютная недостаточность коллатералей, которая характеризуется тем, что коллатерали выражены слабо и даже при полном раскрытии они не в состоянии в сколько-нибудь значительной степени компенсировать нарушенное кровообращение. Такая плохая выраженность коллатералей наблюдается, в частности, в сердце и мозге. В случае абсолютной недостаточности коллатералей происходит развитие инфаркта ткани с последующим нарушением функции соответствующего органа.

При относительной недостаточности коллатералей, связанной с их медленным раскрытием, в том случае, когда при операции необходимо перевязать магистральный сосуд (например, при операциях по удалению сосудистых аневризм или в целях предотвращения массивного кровотечения), производят предварительную тренировку коллатералей в течение нескольких дней с помощью специальных приспособлений, суживая на некоторое время просвет основной артерии. Развивающееся при этом состояние легкой ишемии, не имеющее вредных последствий для органа, рефлекторно заставляет коллатерали раскрываться. После такой тренировки перевязка основного сосуда приведет к быстрому раскрытию коллатералей и кровоснабжение органа не нарушится.

3.1.теория повторного захода возбуждения. Предполагается наличие местной блокады проведения импульса, обуславлиающей более позднее возбуждение определенного, небольшого участка миокарда, куда импульс попадает окольным путем.2.теория увеличения амплитуды следовых потенциалов, остающихся после предыдущего возбуждения. 3.теория неодновременной реполяризации отдельных структур миокарда.4.теория повышенного автоматизма «латентных пейсмекеров».5.теория по типу парасистолий. Предполагается существоыание эктопических чужеродных центров,вырабатывающих импульсы с определенной частотой.

4. алкалоз-нарушение КОС,при котором избыток оснований и недостаток кислот. Класс-я:1. газовый,2.негазовый,3.выделительный.

Метаболический алкалоз- обычно наступает в результате увеличения экскреции кислоты через желудочно-кишечный тракт или почки. Однако экскреция гидрокарбоната при его высоком уровне в плазме в норме протекает настолько быстро, что алкалоз будет кратковременным - до тех пор, пока не усилится реабсорбция гидрокарбоната или щелочные вещества не станут образовываться непрерывно с большой скоростью. В клинической практике метаболический алкалоз поддерживается чаще всего при усилении процесса реабсорбции гидрокарбоната, обусловленного сокращением объема жидких сред или уменьшением количества хлорида. При сокращении объема жидких сред почки сдерживают экскрецию натрия, что преобладает над остальными гомеостатическими механизмами, например механизмом, направленным на коррекцию алкалоза. Поскольку при алкалозе большая часть ионов натрия плазмы соединена с гидрокарбонатом, полная реабсорбция профильтрованного в клубочках натрия влечет за собой и реабсорбцию гидрокарбоната. Алкалоз продолжается до тех пор, пока уменьшение объема жидких сред не будет устранено путем введения раствора натрия хлорида. Это снижает аппетит почечных канальцев в отношении натрия, и хлорид становится альтернативным ионом для реабсорбции вместе с натрием. В последующем избыток гидрокарбоната может экскретироваться и с натрием.

Дыхательный алкалоз- является следствием гипервентиляции при черепно-мозговой травме, лихорадке, болевом синдроме, гипераммоние-мии, анемии, инфекции (энцефалит, сепсис, пневмония и др.), транзиторном тиреотоксикозе, нерационально проводимой ИВЛ (правда, иногда это сознательное решение врача - как лечебное мероприятие). Патогенез. При дыхательном алкалозе в клетках накапливается натрия или калия гидрокарбонат, теряются ионы водорода, что несколько компенсирует повышение рН внеклеточной жидкости и немного снижает концентрацию бикарбоната плазмы. Основной же механизм компенсаторного уменьшения бикарбоната плазмы при дыхательном алкалозе - ослабление реабсорбции бикарбоната почками.

БИЛЕТ №38

1.Исходы болезни. Исходы болезни могут быть, в зависимости от тяжести и характера болезни, а также от резервных возможностей организма и эффективности лечебных мероприятий и средств, самыми различными, в частности, следующими:

Выздоровление (реконвалесценция) - восстановление нормальной жизнедеятельности организма. Оно может быть полным (с полным восстановлением структуры, метаболизма и функций) и неполным, или частичным (с неполным восстановлением структуры, метаболизма и функций), - переход в другую болезнь, - переход в патологическое состояние, - переход в патологический процесс, - смерть (летальный исход), которая сначала является клинической (представляет терминальное, ещё обратимое при оказании своевременной квалифицированной медицинской помощи, состояние), а затем биологической (необратимым прекращением жизнедеятельности организма как целого). Выздоровление – восстановление нарушенных функций больного организма, его приспособление к существованию в окружающей среде и (для человека) возвращение к трудовой деятельности. В этом смысле выздоровление называют реабилитацией (от лат. re – снова и abilitas – годность). При этом имеются в виду как возвращение выздоровевшего человека к прежней трудовой деятельности, так и переквалификация его в связи с изменением состояния (новым качеством) здоровья. При полном выздоровлении в организме не остается следов тех расстройств, которые были при болезни. При неполном выздоровлении сохраняются в разной степени выраженности нарушения функций отдельных органов и их регуляции. Одним из выражений неполного выздоровления является рецидив (возврат) болезни, а также переход ее в хроническое состояние.

2.Нарушение минерального обмена. Минералы участвуют в построении структурных элементов клеток и тканей и входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, пигментов, белковых комплексов. Они являются биокатализаторами, участвуют во многих обменных процессах, играют важную роль в поддержании кислотно-основного состояния и в значительной мере определяют нормальную жизнедеятельность организма. Причины нарушения минерального обмена веществ в организме: - проживание в больших мегаполисах, - напряженная жизнь, стрессы, - воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды, - неправильное питание, частые «диеты», - нервозность, - курение, - злоупотребление алкоголем и т.д.

Хронический дисбаланс эссенциальных микроэлементов ведет к серьезным изменениям функций организма (отклонения в обмене белков, жиров, углеводов, витаминов и выработке ферментов, ослабление иммунитета, сбой эндокринной и нервной систем) и вызывает психоневрологические расстройства, онкологические заболевания, воспалительные поражения органов и тканей.

Последствия нарушения минерального обмена веществ. Дефицит микроэлементов наблюдается в первую очередь у детей и подростков в период интенсивного роста, у беременных женщин и в период кормления, у людей с повышенными эмоциональными и физическими нагрузками, у людей, склонных к частым простудным заболеваниям и т.д.

Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран. Возбудимости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т.д. Нарушения обмена кальция называют кальцинозом. В его основе лежит выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые или эластические волокна. В связи с эти различают внутриклеточное и внеклеточное обызвествление. Кальциноз может быть системным или местным. В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кадьциноза различают три формы обызвествления : метастатическое, дистрофическое и метаболическое. Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) имеют распространенный характер. Основной причиной его возникновения является гиперкальциемия, связанная с усиленным выходом солей кальция из депо, пониженным их выведением из организма, нарушением эндокринной регуляцией обмена кальция. Возникновение известковых метастазов отмечают при разрушении костей, остеомаляции и гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражениях толстой кишки и почек, избыточном введении в организм витамина D и др.

Различают системный и ограниченный кальциноз. При интерстициальном системном кальцинозе извести выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов. В мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений бывает такой же, как при известковых метастазах.

Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.

Значение нарушения обмена кальция . Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествлений. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений. Отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении, т. е. имеет репаративный характер. Нарушение обмена меди наиболее ярко проявляется при болезни Вильсона. При этом заболевании экскреция меди в желчь нарушена, что ведет к увеличению содержания меди в организме с накоплением ее в клетках. Депонирование меди в гепатоцитах обусловлено пониженным образованием в печени церулоплазмина, который способен связывать в крови медь. Печень и базальные ядра мозга - наиболее часто повреждаемые ткани, поэтому болезнь Вильсона еще называется гепато-церебралъной дистрофией.Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и в тканях отмечается при аддисоновой болезни и связано с поражением коры надпочечников, гормоны которого контролируют баланс электролитов. При некоторых аденомах надпочечника может наблюдаться и гипокалиемия (алъдостерома с развитием синдрома Кона). Дефицит калия лежит в основе наследственного заболевания, именуемого «периодический паралич». Заболевание сопровождается приступами слабости и развитием двигательного паралича

3.Нарушения селективного и генерализованного всасывания пищевых веществ в кишечнике. Расстройства пищеварения в кишечнике обусловлены нарушением основных его функций: переваривающей, всасывательной, моторной и барьерно‑защитной.


Гипергидратация - явление, обратное дегидратации - если при дегидратации организм теряет воду, то при гипергидратации происходит перенасыщение организма водой.

Изотоническая гипергидратация

При изотонической гипергидратации происходит увеличение объема интерстициальной жидкости на фоне пропорциональной задержки в организме натрия и воды, при этом осмотическое давление плазмы не меняется.

Причины изотонической гипергидратации:

  • хроническая сердечная недостаточность;
  • токсикозы беременности;
  • чрезмерное введение изотонических солевых растворов;
  • цирроз печени;
  • заболевания почек.

Клинические проявления изотонической гипергидратации:

  • артериальная гипертензия;
  • быстрое увеличение массы тела;
  • развитие отечного синдрома;
  • снижение концентрационных показателей крови.

Лечение изотонической гипергидратации заключается в целенаправленном воздействии на патогенный фактор, а также в применении способов лечения, направленных на уменьшение объема интерстициального пространства (внутривенно 10% альбумин, мочегонные препараты). В крайних случаях - гемодиализ с ультрафильтрацией крови.

Гипотоническая гипергидратация

При гипотонической гипергидратации, или водном отравлении (натрий плазмы менее 130 ммоль/л), происходит снижение осмолярности плазмы, в результате чего вода поступает внутрь клеток, вызывая появление неврологической симптоматики.

Причины гипотонической гипергидратации:

  • одномоментное принятие большого количества воды (10 л и более);
  • длительное внутривенное введение бессолевых растворов;
  • отек на фоне хронической сердечной недостаточности;
  • цирроз печени, острая почечная недостаточность, гиперпродукция антидиуретического гормона.

Клинические проявления гипотонической гипергидратации:

  • рвота, частый жидкий водянистый стул;
  • поражение ЦНС: слабость, разбитость, быстрая утомляемость, нарушение сна, делирий, нарушения сознания, судороги, кома.

Лечение гипотонической гипергидратации заключается в целенаправленном воздействии на патогенный фактор, а также максимально быстром выведении излишка воды из организма. Назначаются мочегонные препараты, в крайнем случае - гемодиализ с ультрафильтрацией крови.

Гипертоническая гипергидратация

При гипертонической гипергидратации (натрий плазмы более 150 ммоль/л) увеличивается осмолярность жидкости интерстициального пространства с последующей дегидратацией клеточного сектора и усиленного выхода из него калия.

Причины гипертонической гипергидратации:

  • введение больших количеств гипертонических растворов в организм с сохраненной выделительной функцией почек;
  • введине больших количеств изотонических растворов больным с нарушенной выделительной функцией почек.

Клинические проявления гипертонической гипергидратации:

  • жажда;
  • покраснение кожи;
  • повышенная температура тела;
  • повышенное артериальное давление и центральное венозное давление;
  • при прогрессировании болезни наблюдаются признаки поражения ЦНС: нарушение психики, судороги, кома.

Лечение гипертонической гипергидратации заключается в целенаправленном воздействии на патогенный фактор, применении инфузионной терапии с заменой солевых растворов нативными белками и растворами глюкозы, а также использование осмодиуретиков и салуретиков. В крайних случаях - гемодиализ.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!