☰

Гипогликемия у детей: причины, диагностика, лечение. Гипергликемия у детей

Энцефалопатии различной степени тяжести довольно распространенная патология среди собак, но редко встречается у кошек. Проблемы возникают из-за нарушения преобразования в печени кишечного аммиака в мочевину, так что аммиак остается в кровотоке и в центральной нервной системе, что приводит к снижению уровня возбудительных нейротрансмиттеров и повышению уровня ингибиторных нейротрансмиттеров. Абсорбируемые меркаптаны и летучие жирные кислоты, вырабатываемые бактериями в кишечнике, также участвуют в развитии энцефалопатии.

При развитии печеночной комы следует немедленно начать лечение, чтобы уменьшить уровень аммиака в крови. Оно включает перерыв в кормлении, опорожнение толстого кишечника посредством клизм, введение неомицина и лактулозы в лечебной клизме и проведение внутривенной инфузионной терапии для коррекции гипокалиемии, гипогликемии и метаболического алкалоза. Внутривенное введение аминокислот с разветвленной цепью также помогает в лечении.

Если энцефалопатия не угрожает жизни, то лечение следует направить на уменьшение образования и абсорбции аммиака в кишечнике. Этого можно достигнуть, создавая менее благоприятную среду для мочевинообразующих бактерий, редуцируя рН в пределах кишечника, а также ускорив перенос фекального вещества через толстый кишечник без индуцирования выраженной диареи. При низком рН аммиак превращается в аммиачную соль, которая хуже аборбируется. Этого достигают и применением лактулозы (Lactulose Solution BP; Duphar Laboratories), полисинтетического дисахарида, перорально 1-2 мл/кг три раза в день, хотя дозировку следует подбирать для каждого пациента и по характеру испражнений. У кошек доза лактулозы составляет 1 мл дважды в день перорально.

Развитие микрофлоры подавляют применением антибактериальных препаратов. Для этой цели подходит неомицин в дозе 20 мг/кг дважды в день, однако замечены случаи развития резистентности бактерий и токсикоза, особенно у кошек. Метронидазол (Flagyl; RMB Animal Health) также оказывает положительный эффект в контроле за энцефалопатией в дозе 7,5 мг/кг дважды в день. Некоторые авторы для контроля за энцефалопатией рекомендуют пробиотики, однако другие находят эти препараты недостаточно эффективными. Предлагается также пероральное введение лактулозы вместе с неомицином на начальных стадиях энцефалопатии, по достижении же достаточной степени контроля неомицин можно отменить, оставив лактулозу. 10-20 мл 1%-го раствора неомицина с 5-10 мл лактулозы можно вводить ректально. Для уменьшения бактериального роста предлагают также вводить в толстый кишечник 10%-ный раствор повидона и йода в дозе 5-10 мл.

Процесс превращения аммиака в мочевину можно усилить путем поддержания уровня сахара в крови, а дополнительного уменьшения энцефалопатии достигают коррекцией гипокалемии, азотемии и алкалоза. Кроме того, следует направить максимум усилий на уменьшение катаболизма белка, который увеличивает образование аммиака и требования к преобразованию его печенью в мочевину. Наличие аргинина также обязательно в цикле образования мочевины, и его можно применять при острой энцефалопатии. Необходимо избегать использования любых седативных средств, транквилизаторов и анестетиков, так как они еще больше угнетают центральную нервную систему. Не следует также применять метионин и липотропные препараты, так как они увеличивают образование меркаптана. Необходимо контролировать кровотечение в желудочно-кишечном тракте вследствие образования язв, для чего используют циметидин в дозе 4 мг/кг дважды в день перорально, так как при кровотечении появляется источник белка для бактериального брожения и выработки аммиака.

В некоторых случаях энцефалопатии необходимо скорректировать сосудистую патологию, такую как портосистемный анастомоз. При этом до хирургического вмешательства следует провести медикаментозное лечение, чтобы уменьшить риск анестезии.

Лекарственные средства на основе гормонов поджелудочной железы и синтетические гипогликемические (снижающие уровень сахара в крови) препараты

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА ГРУППЫ ИНСУЛИНА

ИНСУЛИН (Insulin)

Синонимы: Депо-Н-инсулин, Изофанинсулин, Илетин I, Инсулатард, Инсулин Б, Инсулин-Б S.C. Инсулин БП, Инсулин М, Инсулин актрапид МС, Инсулин актрапид ЧМ, Инсулин актрапид ЧМ пенфилл, Инсулин велосулин, Инсулин ленте, Инсулин ленте ГП, Инсулин ленте МК, Инсулин монотард, Инсулин монотард МК, Инсулин монотард НМ, Инсулин протофан НМ пенфилл, Инсулин рапитард МК, Инсулин семиленте МС, Инсулин суперленте, Инсулин ультраленте, Инсулин ультраленте МС, Инсулин ультратард НМ, Инсулинлонг, Инсулинминиленте, Инсулинсемилонг, Инсулинультралонг, Инсулонг, Инсулрап ГПП, Инсулрап Р, Инсулрап СПП, Инсуман базал, Инсуман комб, Инсуман рапид, Инсуман рапид для оптипена, Комб-Н-инсулин Хехст, Ленте илетин I, Ленте илетин II, Моносуинсулин, Н-Инсулин Хехст, Н-Инсулин Хехст 100, НПХ Илетин I, НПХ Илетин II, Регулар илетин I, Регулар илетин II, Суинсулин, Хоморап-100, Хомофан 100, Хумулин Л, Ху-мулин Mi, Хумулин Mj, Хумулин Мз, Хумулин М4, Хумулин Н, Хумулин НПХ, Хумулин Р, Хумулин С, Хумулин ленте, Хумулин регулар, Хумулин ультраленте.

Инсулин является гормоном, вырабатываемым бетаклетками поджелудочной железы.

Фармакологическое действие. Инсулин является специфическим сахаропонижаюшим средством, обладает способностью регулировать углеводный обмен; усиливает усвоение тканями глюкозы и способствует ее превращению в гликоген, облегчает также проникновение глюкозы в клетки тканей.

Помимо гипогликемического действия (понижения уровня сахара в крови), инсулин оказывает ряд других эффектов: повышает запасы гликогена в мышцах, стимулирует синтез пептидов, уменьшает расход белка и др.

Воздействие инсулина сопровождается стимуляцией или ингибированием (подавлением) некоторых ферментов; стимулируются гликогенсинтетаза, пируватдегидрогеназа, гексокиназа; ингибируются липаза, активирующая жирные кислоты жировой ткани, липопротеиновая липаза, уменьшающая "помутнение" сыворотки крови после приема богатой жирами пищи.

Степень биосинтеза и секреции (выделения) инсулина зависит от концентрации глюкозы в крови. При повышении ее содержания усиливается секреция инсулина поджелудочной железой; наоборот, снижение концентрации глюкозы в крови замедляет секрецию инсулина.

В реализации эффектов инсулина ведущую роль играют его взаимодействие со специфическим рецептором, локализующимся на плазматической мембране клетки, и образование инсулинрецепторного комплекса. Инсулиновый рецептор в комплексе с инсулином проникает в клетку, где оказывает влияние на процессы фосфолирования клеточных белков; дальнейшие внутриклеточные реакции окончательно не выяснены.

Инсулин является основным специфическим средством терапии сахарного диабета, так как снижает гипергликемию (повышение содержание глюкозы в крови) и гликозурию (наличие сахара в моче), пополняет депо гликогена в печени и мышцах, уменьшает образование глюкозы, смягчает диабетическую липемию (наличие жира в крови), улучшает общее состояние больного.

Инсулин для медицинского применения получают из поджелудочных желез крупного рогатого скота и свиней. Существует метод химического синтеза инсулина, но он малодоступен. В последнее время разработаны биотехнологические способы получения человеческого инсулина. Получаемый методами генной инженерии инсулин полностью соответствует аминокислотному ряду инсулина человека.

В тех случаях, когда инсулин получают из поджелудочных желез животных, в препарате вследствие недостаточной очистки могут присутствовать разные примеси (проинсулин, глюкагон, самотостатин, белки, полипептиды и др.). Плохо очищенные препараты инсулина способны вызывать различные побочные реакции.

Современные методы позволяют получать очищенные (монопиковые — хроматографически очищенные с выделением "пика" инсулина), высокоочищенные (монокомпонентные) и кристаллизованные препараты инсулина. В настоящее время все большее применение находит кристаллический инсулин человека. Из препаратов инсулина животного происхождения предпочтение отдается инсулину, получаемому из поджелудочной железы свиней.

Активность инсулина определяют биологическим путем (по способности понижать содержание глюкозы в крови у здоровых кроликов) и одним из физикохимических методов (методом электрофореза на бумаге или методом хроматографии на бумаге). За одну единицу действия (ЕД), или интернациональную единицу (ИЕ), принимают активность 0,04082 мг кристаллического инсулина.

Основным показанием к применению инсулина является сахарный диабет Iтипа (инсулинозависимый), однако в определенных условиях его назначают и при сахарном диабете IIтипа (инсулинонезависимом).

Способ применения и дозы. При лечении сахарного диабета пользуются препаратами инсулина разной продолжительности действия (см. далее).

Инсулин короткого действия применяют также при некоторых других патологических процессах: для вызывания гипогликемических состоянии (снижения уровня сахара в крови) при определенных формах шизофрении, в качестве анаболического (усиливающего синтез белка) средства при общем истощении, недостатке питания, фурункулезе (множественном гнойном воспалении кожи), тиреотоксикозе (заболевании щитовидной железы), при заболеваниях желудка (атония /потеря тонуса/, гастроптоз /опущение желудка/), хронических гепатитах (воспалении ткани печени), начальных формах цирроза печени, а также как компонент "поляризующих" растворов, используемых для лечения острой коронарной недостаточности (несоответствия между потребностью сердца в кислороде и его доставкой).

Выбор инсулина для лечения сахарного диабета зависит от тяжести и особенностей течения заболевания, общего состояния больного, а также от скорости наступления и продолжительности сахароснижающего действия препарата. Первичное назначение инсулина и установление дозы желательно проводить в условиях стационара (больницы).

Препараты инсулина короткого действия — это растворы, предназначенные для подкожного или внутримышечного введения. При необходимости их вводят также внутривенно. Они обладают быстрым и относительно непродолжительным сахаропонижаюшим действием. Обычно их вводят подкожно или внутримышечно за 15-20 мин до еды от одного до нескольких раз в течение суток. Эффект после подкожной инъекции наступает через 15-20 мин, достигает максимума через 2 ч; общая продолжительность действия составляет не более 6 ч. Ими пользуются в основном в стационаре для установления необходимой для больного дозы инсулина, а также в тех случаях, когда требуется добиться быстрого изменения инсулиновой активности в организме — при диабетической коме и прекоме (полной или частичной потере сознания вследствие внезапного резкого повышения уровня сахара в крови).

Кроме тог9, препараты инсулина короткого действия применяют в качестве анаболического средства и назначают, как правило, в малых дозах (по 4-8 ЕД 1-2 раза в день).

Препараты инсулина пролонгированного (длительного) действия выпускаются в различных лекарственных формах, обладающих разной продолжительностью сахаропонижаюшего эффекта (семйлонг, лонг, ультралонг). У разных препаратов эффект длится от 10 до 36 ч. Благодаря этим препаратам можно уменьшить число ежедневных инъекций. Выпускаются они обычно в виде суспензий (взвеси твердых частиц препарата в жидкости), вводимых только подкожно или внутримышечно; внутривенное введение не допускается. При диабетической коме и прекоматозных состояниях пролонгированные препараты не применяют.

Выбирая препарат инсулина, необходимо следить за тем, чтобы период максимального сахаропонижаюшего эффекта совпадал по времени с приемом пиши. В случае необходимости в одном шприце можно ввести 2 препарата пролонгированного действия. Некоторые больные нуждаются не только в длительной, но и быстрой нормализации уровня глюкозы в крови. Им приходится назначать препараты инсулина пролонгированного и короткого действия.

Обычно препараты пролонгированного действия вводят до завтрака, однако при необходимости инъекцию можно сделать и в другие часы.

Все препараты инсулина применяются при условии обязательного соблюдения диетического режима. Определение энергетической ценности пиши (от 1700 до 3000 кхал) должно быть обусловлено массой тела больного в период лечения, родом деятельности. Так, при пониженном питании и тяжелом физическом труде число калорий, необходимое в сутки больному, составляет не менее 3000, при избыточном питании и малоподвижном образе жизни оно не должно превышать 2000.

Введение слишком высоких доз, а также недостаток поступления с пищей углеводов могут вызвать гипогликемическое состояние (снижение уровня сахара в крови), сопровождающееся чувством голода, слабостью, потливостью, дрожанием тела, головной болью, головокружением, сердцебиением, эйфорией (беспричинным благодушным настроением) или агрессивностью. В последующем может развиться гипогликемическая кома (потеря сознания, характеризующаяся полным отсутствием реакций организма на внешние раздражители, вследствие резкого снижения уровня сахара в крови) с потерей сознания, судорогами и резким упадком сердечной деятельности. Для предупреждения гипогликемического состояния больным необходимо выпить сладкий чай или съесть несколько кусочков сахара.

При гипогликемической (связанной с понижением уровня сахара в крови) коме в вену вводят 40% раствор глюкозы в количестве 10-40 мл, иногда до 100 мл, но не более.

Коррекция гипогликемии (снижения уровня сахара в крови) в острой форме может быть проведена с помощью внутримышечного или подкожного введения глюкагона.

Побочное действие. При подкожном введении препаратов инсулина возможно развитие липодистрофии (уменьшения объема жировой ткани в подкожной клетчатке) на месте инъекции.

Современные высокоочишенные препараты инсулина относительно редко вызывают явления аллергии, однако такие случаи не исключены. Развитие острой аллергической реакции требует проведения немедленной десенсибилизирующей (предупреждающей или тормозящей аллергические реакции) терапии и замены препарата.

Противопоказания. Противопоказаниями к применению инсулина являются заболевания, протекающие с гипогликемией, острый гепатит, цирроз печени, гемолитическая желтуха (пожелтение кожных покровов и слизистых оболочек глазных яблок, вызванное распадом эритроцитов), панкреатит (воспаление поджелудочной железы), нефриты (воспаление почки), амилоидоз почек (заболевание почек, связанное с нарушением обмена белка /амилоида/), мочекаменная болезнь, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, декомпенсированные пороки сердца (недостаточность работы сердца вследствие заболевания его клапанов).

Большая осторожноещребуется при лечении больных сахарным диабетом, страдающих коронарной недостаточнортью (несоответствием между потребностью сердца в кислороде и его доставкой) и нарушением моз| гового кровообращения. Осторожность необходима при применении инсулинг! у больны^ с заболеваниями щитовидной железы, болезнью Аддисона (недостаточной функцией надпочечников), почечной недостаточностью. |

Инсулйнотерапия беременных должна проводиться> под тщательным контролем. Во время Iтриместра беременности потребность в инсулине обычно несколько снижается и повышается во IIи IIIтриместрах.

Альфа-адреноблокаторы и бета-адреностимуляторы (см. стр. 106), тетрациклины, салицилаты увеличивают секрецию эндогенного (выделение образующегося в организме) инсулина. Тиазидные диупетики (мочегонные?редства,-. см. стр. 296), бета-адреноблокаторы (см." стр. 113), алкоголь могут привести к гипогликемии.

Форма выпуска. Инсулин для введения шприцем выпускается в| стеклянных флаконах, герметически укупоренных резиновыми пробками с алюминиевой обкаткой: 1 мл раствора или суспензии содержит обычно 40 ЕД.

В зависимости от источников получения различают инсулин, выделенный из поджелудочных желез животных, и синтезированный при помощи методов генной инженерии. Препараты инсулина из тканей животных по степени очистки делятся на монопиковые (МП) и монокомпонентные (МК). Получаемые в настоящее время из поджелудочных желез свиней обозначают дополнительно буквой С (СМП — свиной монопиковый, СМК — свиной монокомпонентный); крупного рогатого скота — буквой Г (говяжий: ГМП — говяжий монопиковый, ГМК — говяжий монокомпонентный). Препараты человеческого инсулина обозначают буквой Ч.

В зависимости от длительности действия инсулины делятся на:

а) препараты инсулина короткого действия: начало действия через 15-30 мин; пик действия через U/2-2 ч; общая продолжительность действия 4-6 ч;

б) препараты инсулина пролонгированного действия включают в себя препараты средней продолжительности действия (начало через 1 "/2-2 ч, пик спустя 3-12 ч; общая продолжительность 8-12 ч); препараты длительного действия (начало через 4-8 ч; пик спустя 8-18 ч; общая продолжительность 20-30 ч).

Условия хранения. Хранят при температуре от +2 до + 10 "С. Не допускается замораживание препаратов.

Данная информация не является руководством к самостоятельному лечению.

Необходима консультация врача.

Товар добавлен в корзину

Хумулин мз сусп.д/ин. 100ед/мл флак. 10мл

1 мл суспензии для инъекций содержит:

    Действующие вещества
    • Инсулина изофана человеческого биосинтетического суспензия 100 МЕ.
    Вспомогательные вещества

M-крезол дистиллированный (1.6 мг/мл), глицерол, фенол (0.65 мг/мл), протамина сульфат, натрия фосфат двухосновной, цинка оксид, вода д/и, хлороводородная кислота, натрия гидроксид.

Во флаконе 10 мл суспензии. В пачке картонной 1 флакон.

Стоимость: 570,00 р-.

Показания к применению:

  • Сахарный диабет при наличии показаний для проведения инсулинотерапии.
  • Впервые выявленный сахарный диабет.
  • Беременность при сахарном диабете типа 2 (инсулиннезависимом).

Применение при беременности и кормлении грудью:

При беременности особенно важно поддерживать хороший контроль гликемии у пациенток с сахарным диабетом. При беременности потребность в инсулине обычно снижается в I триместре и повышается во II и III триместрах.

У больных сахарным диабетом в период лактации (грудного вскармливания) может потребоваться коррекция дозы инсулина, диеты или того и другого.

При исследованиях генетической токсичности в сериях in vitro и in vivo инсулин человека не оказывал мутагенного действия.

Противопоказания:

  • Гипогликемия.
  • Повышенная чувствительность к инсулину или к одному из компонентов препарата.

Побочное действие:

    Побочный эффект, связанный с основным действием препарата

Гипогликемия.

Тяжелая гипогликемия может привести к потере сознания и (в исключительных случаях) к смерти.

    Аллергические реакции

Возможны местные аллергические реакции — гиперемия, отек или зуд в месте инъекции (обычно прекращаются в течение периода от нескольких дней до нескольких недель); системные аллергические реакции (возникают реже, но являются более серьезными) — генерализованный зуд, затруднение дыхания, одышка, снижение АД, учащение пульса, повышенное потоотделение. Тяжелые случаи системных аллергических реакций могут быть угрожающими для жизни.

Вероятность развития липодистрофии минимальна.

Передозировка:

  • Симптомы: гипогликемия, сопровождающаяся вялостью, повышением потоотделения, тахикардией. бледностью кожных покровов, головной болью, дрожью, рвотой. спутанностью сознания.

При определенных условиях, например при большой длительности или при интенсивном контроле сахарного диабета, симптомы-предвестники гипогликемии могут измениться.

  • Лечение:
    • Легкие состояния гипогликемии обычно можно купировать приемом внутрь глюкозы (декстрозы) или сахара. Может потребоваться коррекция дозы инсулина, диеты или физической активности.
    • Коррекцию среднетяжелой гипогликемии можно проводить с помощью в/м или п/к введения глюкагона. с последующим приемом внутрь углеводов.
    • Тяжелые состояния гипогликемии, сопровождающиеся комой. судорогами или неврологическими расстройствами, купируют в/м или п/к введением глюкагона или в/в введением концентрированного раствора глюкозы (декстрозы). После восстановления сознания больному необходимо дать пищу, богатую углеводами, во избежание повторного развития гипогликемии.

    • Способ применения и дозы:

    Дозу устанавливает врач индивидуально в зависимости от уровня гликемии.

    Препарат следует вводить п/к, возможно в/м введение.

    В/в введение Хумулина НПХ противопоказано!

    П/к препарат вводят в область плеча, бедра, ягодицы или живота. Место инъекции необходимо чередовать так, чтобы одно и то же место использовалось не чаще примерно 1 раза/мес.

    При п/к введении необходимо проявлять осторожность, чтобы избежать попадания в кровеносный сосуд. После инъекции не следует массировать место введения. Больные должны быть обучены правильному использованию устройств для введения инсулина.

      Правила приготовления и введения препарата

    Картриджи Хумулина НПХ использовать только с пен-инъектором 3 мл (Шприц-ручка ХумаПен Эрго II 3 мл уп. 1 Эли Лилли).

    Картриджи Хумулина НПХ перед использованием следует прокатать между ладонями 10 раз и покачать, переворачивая на 180° также 10 раз для ресуспендирования инсулина до состояния, пока он не приобретет вид однородной мутной жидкости или молока. Не следует энергично встряхивать, т.к. это может привести к появлению пены, которая может помешать правильному набору дозы.

    Картриджи следует тщательно проверять. Не следует использовать инсулин, если в нем после перемешивания имеются хлопья, если ко дну или стенкам флакона прилипли твердые белые частицы, создавая эффект морозного узора.

    Устройство картриджей не позволяет смешивать их содержимое с другими инсулинами непосредственно в самом картридже. Картриджи не предназначены для повторного наполнения.

    При использовании картриджей следует соблюдать инструкцию производителя в отношении заправки картриджа и крепления иглы. Следует вводить препарат в соответствии с инструкцией производителя шприц-ручки.

    Используя внешний колпачок иглы, сразу же после введения отвернуть иглу и безопасным образом уничтожить ее. Снятие иглы сразу после инъекции обеспечивает стерильность, предотвращает утечку, попадание воздуха и возможное засорение иглы. Затем надеть колпачок на ручку.

    Иглы не следует использовать повторно. Иглы и шприц-ручки не должны использоваться другими лицами. Картриджи используют до тех пор, пока они не станут пустыми, после чего их следует выбросить.

    Меры предосторожности:

    Перевод больного на другой тип инсулина или на препарат инсулина с другим торговым названием должен происходить под строгим врачебным наблюдением. Изменения активности инсулина, его типа (например, Хумулин Регуляр р-р д/ин 100 МЕ/мл фл. 10 мл фл. 1. Хумулин М3 сусп.д/ин. 100 МЕ/мл фл. 10 мл уп. 1), видовой принадлежности (свиной, инсулин человека, аналог инсулина человека) или метода производства (ДНК-рекомбинантный инсулин или инсулин животного происхождения) могут привести к необходимости коррекции дозы.

    Необходимость коррекции дозы может потребоваться уже при первом введении препарата инсулина человека после препарата инсулина животного происхождения или постепенно в течение нескольких недель или месяцев после перевода.

    Потребность в инсулине может снизиться при недостаточной функции надпочечников, гипофиза или щитовидной железы, при почечной илипеченочной недостаточности.

    При некоторых заболеваниях или при эмоциональном напряжении потребность в инсулине может увеличиться.

    Коррекция дозы может также потребоваться при увеличении физической нагрузки или при изменении обычной диеты.

    Симптомы-предвестники гипогликемии на фоне введения инсулина человека у некоторых больных могут быть менее выражены или отличаться от тех, которые наблюдались у них на фоне введения инсулина животного происхождения. При нормализации уровня глюкозы в крови. например в результате интенсивной терапии инсулином, могут исчезнуть все или некоторые симптомы-предвестники гипогликемии, о чем больные должны быть проинформированы.

    Симптомы-предвестники гипогликемии могут измениться или быть менее выраженными при длительном течении сахарного диабета, диабетической невропатии или при одновременном применении бета-адреноблокаторов.

    В ряде случаев местные аллергические реакции могут быть вызваны причинами, не связанными с действием препарата, например раздражением кожи очищающим агентом или неправильным проведением инъекций.

    В редких случаях развития системных аллергических реакций требуется немедленное проведение лечения. Иногда может потребоваться смена инсулина либо проведение десенсибилизации.

      Применение при нарушениях функции печени

    Потребность в инсулине может снизиться при печеночной недостаточности.

      Применение при нарушениях функции почек

    Потребность в инсулине может снизиться при почечной недостаточности.

      Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

    Во время гипогликемии у больного может ухудшаться способность к концентрации внимания и уменьшаться скорость психомоторных реакций. Это может представлять опасность в ситуациях, при которых эти способности особенно необходимы (вождение автомобиля или управление механизмами).

    Следует рекомендовать больным принимать меры предосторожности во избежание гипогликемии во время вождения автомобиля. Это особенно важно для пациентов со слабовыраженными или отсутствующими симптомами-предвестниками гипогликемии или при частом развитии гипогликемии. В таких случаях врач должен оценить целесообразность вождения пациентом автомобиля.

    Условия хранения:

    • Хранить при температуре от 2° до 8°C, не допускать замораживания, беречь от прямого воздействия света и нагревания.

    Находящийся в употреблении препарат во флаконе по 10 мл следует хранить при комнатной температуре 15-25 С° не более 28 дней.

  • Срок годности: 2 года.
  • Хранить в местах недоступных для детей.
  • Не использовать после истечения срока годности.


    • Описание:

    Гипогликемия - это состояние, характеризующееся низким уровнем сахара в крови.
    Организм человека и особенно головной мозг для нормального функционирования нуждаются в постоянном уровне глюкозы в крови.   Поэтому гипогликемия представляет собой состояние, требующее неотложных мер. При развитии гипогликемии наблюдаются обильное потоотделение, постоянное чувство голода, ощущение покалывания губ и пальцев, бледность, сердцебиение, мелкая дрожь, а также мышечная слабость и утомляемость. При заинтересованности центральная нервная система, возможны затуманивание и двоение зрения, спастические сокращения мышц или частая зевота. Иногда возникают и психические симптомы в виде и раздражительности, дремотного состояния днем и бессонницы по ночам. В связи с этим многим больным ставят ошибочные диагнозы или депрессии.


    Причины возникновения:

    Снижение содержания сахара в крови может развиться как у здорового человека, так и больного, с нарушением углеводного обмена.
    Причины, приводящие к развитию гипогликемии разнообразны.
    - обезвоживание;
    - нерациональное питание со злоупотреблением рафинированными углеводами, с резко выраженным дефицитом клетчатки, витаминов, минеральных солей;
    - лечение инсулином, пероральными сахароснижающими препаратами при передозировке;
    - злоупотребление алкоголем;
    - необычная физическая нагрузка;
    - соматические болезни;
    - менструация у женщин;
    - недостаточный или поздний прием пищи;
    - критическая недостаточность органа: почечная, печеночная или , истощение;
    - гормональная недостаточность: кортизол, гормон роста или они оба, глюкагон + адреналин;
    - не р-клеточная опухоль;
    - опухоль (инсулинома) или врождённые аномалии - 5-клеточная гиперсекреция, аутоиммунная гипогликемия, 7-эктопическая секреция инсулина;
    - гипогликемии у новорожденных и детей;
    - внутривенное введение физраствора капельницей.


    Симптомы:

    Для клинической картины гипогликемии характерны разнообразные симптомы.
    Вегетативные:
    - Адренергические: возбуждение, повышенная агрессивность, беспокойство, страх
    - Бледность кожных покровов
    - (тахикардия)
    - (мышечная дрожь), мышечный гипертонус
    - (расширение зрачка)
    - Повышенная потливость
    - Гипертензия (повышение артериального давления)

    Парасимпатические:

    Типичная проблема у новорождённых, однако у детей после этого периода встречается намного реже. Она обычно определяется при концентрации глюкозы в плазме менее 2,6 ммоль/л, хотя развитие клинических признаков будет зависеть от того, насколько могут использоваться другие источники энергии. Клинические признаки включают:
    повышенное потоотделение;
    бледность;
    признаки раздражения ЦНС, в том числе головную боль, судороги и кому. Неврологические последствия могут быть перманентными, если гипогликемия сохраняется, и включают эпилепсию, выраженные сложности в обучении и микроцефалию. Риск максимально высок в раннем детском возрасте, в период наиболее интенсивного развития головного мозга.

    У детей имеются высокие энергетические потребности и относительно небольшие резервы глюкозы вследствие глюконеогенеза и глюкогенеза . Они имеют риск гипогликемии натощак. Младенцы никогда не должны голодать более 4 ч, например, в предоперационном периоде. Необходимо проверить уровень глюкозы в крови у тех детей, которые:
    имеют признаки септицемии или выглядят серьёзно больными;
    у которых наблюдаются продолжительные судорожные припадки;
    у которых развивается нарушение сознания. Это часто производится у постели пациента с использованием полосок, чувствительных к глюкозе, точность которых увеличивается при использовании глюкометра. Однако полоски только указывают на то, что уровень глюкозы находится в пределах низкого диапазона значений и любое указание на низкое значение должно всегда проверяться лабораторным измерением.

    Если причина гипогликемии не установлена, жизненно важно производить забор крови во время гипогликемии. Кроме того, первая полученная порция мочи направляется для анализа, для того чтобы не упустить ценную возможность для установления диагноза.

    Исследования, которые необходимо провести при наличии гипогликемии :
    Кровь :
    - Подтверждение гипогликемии лабораторным исследованием содержания глюкозы в крови.
    - Определение содержания ГР, кортизола, инсулина, С-пептида, жирных кислот, ацетоацетата, 3-гид-роксибутирата, глицерина, аминокислот с разветвлёнными цепями, ацетилкарнитинового профиля, лактата, пирувата.

    Первая моча после гипогликемии :
    - Определение содержания органических кислот.
    - Рассмотреть возможность сохранения крови и мочи для токсикологического анализа, например, салицилатов, сульфонилурии.

    Причины гипогликемии после неонатального периода :
    Голодание

    Избыток инсулина:
    - Избыточное экзогенное поступление инсулина, например, при сахарном диабете (скрытое поступление инсулина).
    - Опухоли / повышение функции b-клеток - ПГГМ (ранее называемый гиперплазией островковых клеток поджелудочной железы), инсулинома.
    - Индуцированный приёмом лекарственных препаратов.
    - Аутоиммунный (антитела к рецепторам инсулина).
    - Синдром Беквита (синдром висцеромегалии и офтальмоцеле).

    Без гиперинсулинемии :
    - Заболевания печени.
    - Кетотическая гипогликемия детского возраста.
    - Врождённые нарушения метаболизма, например, нарушения накопления гликогена.
    - Гормональный дефицит: ГР, АКТГ, болезнь Аддисона, врождённая гиперплазия надпочечников.

    Реактивная (не в результате голодания) :
    - Галактоземия.
    - Чувствительность к лейцину.
    - Непереносимость фруктозы.
    - Материнский диабет.
    - Гормональный дефицит.
    - Отравление аспирином / алкоголем.

    P.S. АКТГ - адренокортикотропный гормон. ГР - гормон роста. ПГГМ - персистирующий гипогликемический гиперинсулинизм младенцев.

    Кетотическая гипогликемия - плохо определяемое понятие, при котором у маленьких детей появляется склонность к гипогликемии после короткого периода голодания, возможно, вследствие ограниченных резервов для глюконеогенеза. Ребёнок часто невысокого роста и худой, уровень инсулина у него низкий. Регулярные лёгкие закуски и напитки с дополнительной глюкозой при болезни обычно могут предотвратить гипогликемию. Это состояние проходит само собой в дальнейшей жизни.

    Некоторые редкие эндокринные и метаболические нарушения могут проявляться гипогликемией практически в любом возрасте у детей. Гепатомегалия заставляет подозревать возможность врождённого нарушения накопления гликогена, при котором может быть выраженная гипогликемия.

    Персистирующий гипогликемический гиперинсулинизм младенцев (ПГГМ), который ранее назывался гиперплазией островковых клеток поджелудочной железы) - редкое заболевание в младенчестве, при котором имеется мутация ионных каналов, приводящая к нарушению регуляции выброса инсулина островковыми клетками поджелудочной железы, что приводит к выраженной не-кетотической гипогликемии.

    Лечение гипогликемии у детей

    Гипогликемию обычно можно скорректировать внутривенной инфузией глюкозы (2-4 мл/кг 10% декстрозы). Необходимо предпринять меры по избеганию введения избыточного объёма, поскольку раствор является гипертоническим. Если происходит задержка начала инфузии или отсутствует ответная реакция, внутримышечно вводится глюкагон (0,5-1 мг).

    Глюкокортикоиды могут также применяться, если есть вероятность гипопитуитаризма или гипоадренализма. Коррекция гипогликемии всегда должна быть документирована с удовлетворительными результатами лабораторного анализа глюкозы.

    Гипогликемия :
    Должна быть исключена у любого ребёнка с септицемией, находящегося в тяжёлом состоянии, в продолжительном эпилептическом припадке или при нарушении уровня сознания.
    Низкий уровень глюкозы крови при тестировании возле кровати пациента (тест-полосками) должен быть подтверждён лабораторными данными.
    Если причина неизвестна, необходимо произвести забор диагностических образцов крови и мочи, если возможно, одновременно.


    Для цитирования: Инзуччи C.Е. Лечение гипергликемии в условиях стационара // РМЖ. 2007. №23. С. 1693

    До последнего времени гипергликемию у стационар-ных больных, рассматривали в качестве не более чем явления, сопутствующего основному заболеванию. Однако в некоторых случаях интенсивное лечение гипергликемии может иметь лечебный эффект, и это привлекает внимание к проблеме коррекции гипергликемии в условиях стационара .

    Взаимоотношения между гипергликемией и острыми заболеваниями сложны . Гипергликемия нередко имеет место у госпитализированных пациентов вследствие повышения уровней гормонов стресса. Исследования в экспериментальных условиях показали, что выраженная гипергликемия [уровень глюкозы крови выше 250 мг/дл (13,9 ммоль/л)] оказывает негативное действие на сердечно-сосудистую и иммунную системы (рис. 1) . В нескольких ретроспективных ис-следованиях показано, что гипергликемия связана с летальными исходами у стационарных больных. Уро-вень глюкозы после операции является важным прогностическим фактором вероятности развития инфекционных осложнений у больных, которым были произведены операции на сердце . По данным исследования, включавшего больных сахарным диабетом, перенесших инфаркт миокарда, повышенный уровень глюкозы при госпитализации был связан со смертностью как в период госпитализации, так и в течение первого года после инфаркта . Сходные результаты были получены у пациентов, находящихся на лечении в палатах интенсивной терапии (ПИТ) , больных после операций , а также людей, перенесших отличные от инфаркта острые сердечно-сосудистые нарушения, включая инсульт . Связь между уровнем глюкозы крови и риском смерти продолжала оставаться достоверной даже с учетом тяжести заболевания .
    Подобные наблюдения не ограничиваются больными диабетом . По данным одного из исследований, смертность в период нахождения в стационаре выше у больных, у которых гипергликемия выявлена впервые, по сравнению с имевшими диагноз сахарный диабет . Подобные данные, хотя и интересны, не позволяют говорить о наличии причинно-следственной связи. Вопрос о том, является ли повышение уровня глюкозы потенциально устранимым механизмом развития осложнений или же это просто симптом, сопутствующий тяжелым заболеваниям, продолжает оставаться открытым. Если повышение уровня глюкозы само по себе опасно, то интенсивная его коррекция может быть просто необходимой. Очевидно, что инсулинотерапия и контроль за ее результатами требуют времени и денег. Кроме того, подобное лечение повышает риск развития гипогликемии, способной приводить к серьезным осложнениям. Каковы же доказательства того, что жесткий контроль уровня глюкозы в период нахождения в стационаре улучшает результаты лечения?
    Стратегии и доказательства
    В нескольких работах изучены эффекты тщательного контроля уровня глюкозы крови в условиях реанимационных отделений, однако в этих исследованиях участ-вовали весьма разнородные группы больных (с и без диабета). Кроме того, сильно различались дизайн исследований, цели лечения и методики введения инсулина. Соответственно и полученные результаты были весьма различными.
    В работе, включившей 1499 пациентов, находившихся на лечении в ПИТ отделения кардио-торакальной хирургии, применение инсулина в форме инфузии с целью снижения уровня глюкозы до 150-200 мг/дл (8,3-11,1 ммоль/л) в течение 24 часов после открытых операций на сердце приводило к значительному снижению частоты инфицирования послеоперационных ран по сравнению с больными, которым лечение инсулином проводили по стандартной схеме (0,8% vs. 2,0%). Отсутствие рандомизации осложняет трактовку этих результатов в связи с тем, что контрольная группа была сформирована ретроспективно и за время, прошедшее с момента нахождения этих больных в стационаре, качество оказания медицинской помощи могло улучшиться. Следует, впрочем, отметить, что аналогичные результаты были получены в рандомизированном и нерандомизированном исследованиях меньшего масштаба, в которых также изучалась эффективность контроля уровня глюкозы крови после кардиологических операций.
    В исследовании Diabetes Insulin-Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction (DIGAMI) 620 больных диабетом, перенесших инфаркт миокарда, были рандомизированы на проведение интенсивной или стандартной коррекции уровня глюкозы в период нахождения в стационаре и в течение 3 месяцев после выписки . Интенсивное лечение с применением инфузии инсулина в течение первых 24 часов после госпитализации с целью снижения уровня глюкозы до 126-196 мг/дл (7,0-10,9 ммоль/л) с последующими многократными инъекциями инсулина для поддержания средней концентрации глюкозы на уровне 173 мг/дл (9,6 ммоль/л) существенно отличалость от стандарного, на фоне которого средний уровень глюкозы составил 211 мг/дл (11,7 ммоль/л) (p<0,001). В группе больных, получавших интенсивное лечение, смертность в течение первого года была на 29% ниже по сравнению с группой, получавшей стандартное лечение (18,6% vs. 26.1%, p=0,03), достоверное различие показателей смертности сохранялось при наблюдении в течение 5 лет . Однако дизайн исследования не позволял сделать определенного вывода о том, какое именно лечение, стационар-ное или амбулаторное, приводило к улучшению выживаемости. Целью исследования DIGAMI-2 являлось разрешение этого вопроса, для чего 1253 пациента с диабетом были рандомизированы на получение трех различных видов лечения после острого инфаркта миокарда: интенсивное стационарное [инфузия инсулина, целевая концентрация глюкозы от 126 до 180 мг/дл (от 7,0 до 10,0 ммоль/л)] и амбулаторное лечение, интенсивное лечение только в условиях стационара и стандартное лечение . Существенных различий в смертности и частоте осложнений между группами не было, однако статистическая достоверность исследования была слабой и различия в средних уровнях глюкозы между группами были небольшими. В связи с этим из результатов данного и еще одного, имевшего те же недостатки исследования, сложно сделать определенные выводы .
    Работы, в которых изучалась эффективность инфузии глюкозы, инсулина и калия (ГИК), также дали противоречивые результаты . В этих исследованиях целью являлось не достижение определенного уровня глюкозы крови, а оценка потенциальных положительных эффектов самого введения инсулина во время или вскоре после инфаркта миокарда. По данным наиболее крупного из исследований, включавшего 20 тыс. пациентов, введение ГИК не приводило к улучшению результатов лечения, хотя следует отметить, что уровни глюкозы в основной группе были выше, чем в контрольной.
    Тем не менее существуют достаточно убедительные доказательства, что жесткий контроль уровня глюкозы крови в условиях ПИТ улучшает результаты лечения. Так, в рандомизированном исследовании, включавшем 1548 интубированных пациентов, находившихся в хирургической ПИТ (у 13% был диагноз сахарный диабет), сравнивали интенсивное лечение, включавшее инфузию инсулина [целевая концентрация глюкозы от 80 до 110 мг/дл (от 4,4 до 6,1 ммоль/л)] со стандартным лечением [внутривенное введение инсулина только тем больным, у которых уровень глюкозы превышал 215 мг/дл (11,9 ммоль/л)] . В группе, получавшей интенсивное лечение, смертность была на 42% ниже (4,6% vs. 8,0%, p<0,04). Это снижение имело место прежде всего у больных, находившихся в ПИТ более 5 дней. Кроме того, у больных, получавших интенсивное лечение, отмечена достоверно более низкая частота диализа и септицемии, а также возникновения необходимости в переливании крови или искусственной вентиляции легких.
    В другом исследовании, включавшем 1200 пациентов общей ПИТ, проведенном по той же схеме, результаты оказались менее однозначными . В целом внутрибольничная смертность не была достоверно снижена у больных, получавших интенсивное лечение, по сравнению со стандартным (37,3% vs. 40,0%, p=0,33). В то же время интенсивное лечение приводило к уменьшению частоты осложнений (включая снижение длительности искусственной вентиляции легких) и более ранней выписке. Кроме того, в группе больных, находившихся в ПИТ в течение 3-х дней и более (767 пациентов), интенсивное лечение приводило к снижению внутрибольничной смертности (43,0% vs. 52,5%, p=0,009). Впрочем, заранее прогнозировать длительность нахождения в ПИТ невозможно, а интенсивное лечение повышало смертность среди больных, находившихся в ПИТ менее 3 дней. Данное повышение, хотя и не оказалось статистических достоверным (относительный риск 1,09; 95%-й доверительный интервал от 0,89 до 1,32), может иметь большое значение.
    В обоих исследованиях гипогликемия [определяемая как уровень глюкозы менее 40 мг/дл (2,2 ммоль/л)] значительно чаще встречалась у больных, получавших интенсивное лечение, по сравнению со стандартной терапией (5,2% vs. 0,7% в хирургической ПИТ и 18,7% vs. 3,1% в общей ПИТ ). Хотя гипогликемия не приводила к гемодинамическим нарушениям или судорогам, ее значение у тяжелых больных остается не до конца ясным. Более того, в исследовании, проведенном в общей ПИТ, гипогликемия была независимым прогностическим фактором риска смерти.
    Возможности более осторожного интенсивного лечения были изучены в исследовании, включавшем смешанную группу пациентов из хирургической и общей ПИТ, в которой инсулин вводили подкожно с целью достижения уровня глюкозы ниже 140 мг/дл (7,8 ммоль/л). Инсулин в форме инфузии вводили, только если уровень глюкозы превышал 200 мг/дл . Внутрибольничная смертность была значительно ниже среди больных, получавших интенсивное лечение, по сравнению с группой контроля, сформированной по данным историй болезни (14,8% vs. 20,9%, p=0,002). К настоящему времени нет данных относительно эффективности интенсивного лечения гипергликемии у стационарных больных вне ПИТ.
    Факторы, влияющие
    на выбор метода лечения
    На инсулинорезистентность и способность организма больных секретировать этот гормон оказывает влияние ряд факторов, включая тяжесть заболевания, принимаемые препараты (прежде всего глюкокортикоиды и прессорные агенты). Кроме того, питанию больных в стационаре нередко мешают обследования и операции, которые также могут нарушать режим приема медикаментозных препаратов, что препятствует адекватному контролю за уровнем глюкозы крови . Важно знать, есть ли у больного диабет, и если есть - его тип (так как у пациентов с диабетом 1 типа повышен риск развития кетоацидоза), а также то, каким образом проводилась коррекция уровней глюкозы до госпитализации. Следует также обращать внимание на:
    - особенности питания больного, которые определяют дозировку инсулина;
    - обычный уровень глюкозы крови, который важен для принятия решения об интенсивности лечения и скорости коррекции гипергликемии;
    - степень контроля над уровнем глюкозы крови до госпитализации;
    - уровень гликированного гемоглобина (может позволить оценить необходимость в более интенсивном лечении у больных с сахарным диабетом, ау больных с впервые выявленной гипергликемией повышение концентрации гликированного гемоглобина указывает на наличие диабета до госпитализации).
    При определении целесообразности проведения интенсивной терапии необходимо оценить длительность нахождения больного в стационаре.
    Пероральные препараты
    Инсулин является предпочтительным препаратом для лечения стационарных больных, так как его доза может быть более тщательно и быстро подобрана и не имеет ограничений. Тем не менее у определенных больных (особенно при нетяжелом состоянии и возможности нормального питаться) можно продолжить прием пероральных препаратов при их эффективности до госпитализации. С особым вниманием следует относиться к назначению метформина, учитывая противопоказания к его применению (включая почечную недостаточность, сердечную недостаточность и необходимость в проведении рентгенологических исследований с введением контрастного вещества). Прием тиазолидиндионов следует прекратить при наличии признаков сердечной или печеночной недостаточности (даже после прекращения приема антигипергликемическое действие этих препаратов может сохраняться в течение нескольких недель). Для пациентов, которые питаются нерегулярно, препараты, вызывающие выделение инсулина (например, из группы сульфонилмочевины), особенно опасны, а ингибиторы альфа-глюкозидазы неэффективны. Умеренное снижение дозировки препаратов может быть произведено у пациентов, находящихся на стационарном лечении и получающих диету с ограниченной калорийностью, так как подобное питание может уменьшать выраженность гипергликемии. Если уровень глюкозы значительно повышен при поступлении или если контроль над ним ухудшается во время нахождения в больнице что бывает довольно часто следует начать лечение инсулином.
    Инсулин
    В условиях ПИТ инсулин обычно вводят путем длительной внутривенной инфузии. Сущест-вует несколько общепринятых протоколов введения . Наиболее эффективными являются те, в которых применяется динамическая шкала, обеспечивающая изменение дозы в зависимости от изменений уровня глюкозы . Частое измерение уровня глюкозы (обычно каждый час) крайне важно для минимизации риска гипогликемии. По мере улучшения состояния пациента можно перейти к подкожному введению инсулина; при этом для расчетов используют последнюю скорость инфузии, умноженную на промежутки между введениями, итоговую дозу делят на основную и связанную с едой части (рис. 2). Следует отметить, что необходимо избегать больших перерывов между внутривенным и подкожным введением, особенно у пациентов с сахарным диабетом 1 типа. Пациенты с диабетом 2 типа, которые нуждаются менее чем в 2 единицах инсулина в час, могут получать менее интенсивное лечение; для некоторых больных может быть достаточно пероральных препаратов.
    За пределами отделений интенсивной терапии все еще широко применяются шкалы для определения дозировки инсулина в зависимости от уровня гипер-гликемии . Применение подобной тактики, как правило, недостаточно эффективно , особенно у пациентов с диабетом 1 типа, которые нуждаются в постоянном поступлении инсулина для подавления кетогенеза. Лучший контроль может быть достигнут при предупреждающей тактике введения. Методы введения, включающие базальный инсулин (среднего или длительного действия) и инсулин короткого действия, который вводят перед едой с целью снизить выраженность постпрандиальной гипергликемии, позволяют достичь результатов, наиболее близких к физиологическому уровню . Быстродействующие аналоги инсулина (лиспро, аспарт и глулизин) следует вводить сразу перед едой. Стандартный человеческий инсулин следует вводить за 30 минут до еды, что часто бывает сложно в условиях стационара в связи с занятостью персонала. Кроме того, быстродействующие препараты лучше контролируют постпрандиальную гипергликемию. У пациентов, диета которых является неопределенной, следует придерживаться консервативной тактики. Альтерна-тивой является введение быстродействующего инсулина сразу после еды, доза определяется в зависимости от объема поглощенной пищи.
    Дополнительные корректирующие дозы могут быть введены вместе с прандиальным инсулином с целью компенсации гипергликемии, возникающей перед едой. Чувствительные к инсулину пациенты (большинство пациентов с диабетом 1 типа, худые пациенты, получающие относительно небольшие дозы инсулина (менее 30-40 единиц в сутки), а также склонные к гипогликемии) нуждаются в небольших корректирующих дозах (например, 1 единица для коррекции уровня глюкозы 150 мг/дл (8,3 ммоль/л), 2 единицы для 200 мг/дл (11,1 ммоль/л) и т.д.). Большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа (имеющие излишний вес или получающие умеренные дозы инсулина - от 40 до 100 единиц в день) нуждаются в умеренных корректирующих дозах (например, 2 единицы для коррекции уровня глюкозы 150 мг/дл, 4 единицы для коррекции 200 мг/дл и т.д.). Некоторым пациентам с диабетом 2 типа и выраженной резистентностью к инсулину (с выраженным ожирением, получающие инсулин в больших дозах (более 100 единиц в сутки) или принимающие кортикостероиды) следует вводить большие корректирующие дозы (например, 4 единицы при уровне глюкозы крови 150 мг/дл, 8 единиц при 200 мг/дл и т.д.). По мере улучшения общего состояния больного может повышаться чувствительность к инсулину.
    Как правило, если состояние пациента стабильно, соотношение доз основного и прандиального инсулина составляет 1:1. Дозу основного инсулина подбирают в зависимости от общей динамики изменения концентрации глюкозы. Если применяется гларгин или детемир, определение дозы производят на основании утренних концентраций глюкозы. При применении НПХ его дозировку рассчитывают, отталкиваясь от утренней концентрации глюкозы или же от ее значений перед вечерним приемом пищи. В период подбора дозы можно также включать корректирующую дозу в основную, добавляя 50% от корректирующей дозы, применявшейся в предшествующий день к основной. Дозу прандиального инсулина определяют на основании уровней постпрандиальной гипергликемии. Корректирующая дозировка инсулина может быть подобрана на основании эффективности применявшейся ранее дозы. Для обеспечения безопасности больного его потребность в инсулине должна быть переоценена сразу после любых изменений в диете.
    Некоторым больным диабетом 2 типа может быть достаточно проведения менее агрессивного лечения, в частности, введения только основного инсулина (например, гларгин один раз в день, детемир один или два раза в день или НПХ два раза в день) или удобных смешанных препаратов, включающих инсулин среднего и короткого или очень короткого действия (например, «70/30»). Подоб-ный подход может быть оправданным у пациентов с умеренной гипергликемией, особенно если планируется выписка и нет времени для тщательного подбора дозы инсулина.
    Если пациент, получающий инсулин, не ест, следует вводить только основную дозу в форме стандартного инсулина каждые 6 часов. Это совершенно необходимо у пациентов с сахарным диабетом 1 типа и желательно у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. В подобных случаях также можно применять инфузию инсулина, особенно если вызывает сомнение адекватность аб-сорбции из подкожных тканей.
    У пациентов, которые самостоятельно питаются и получают инсулин, режим введения препарата, применявшийся до госпитализации, может быть сохранен при его эффективности. Как и в случае пероральных препаратов, в зависимости от клинической ситуации возможно снижение дозы инсулина при уменьшении калорийности питания. Это особенно актуально для больных сахарным диабетом 2 типа. Если концентрация глюкозы при поступлении высока (более 200 мг/дл), дозу инсулина следует увеличить. Следует рассмотреть возможность перехода к корректирующим дозам. Если выраженная гипергликемия [уровень глюкозы от 300 до 400 мг/дл (от 16,7 до 22,2 ммоль/л)] сохраняется в течение более 24 часов и не поддается коррекции увеличенными дозами подкожного инсулина, следует рассмотреть возможность его внутривенной инфузии. Следует отметить, что в связи с коротким периодом полувыведения инсулина при внутривенном введении (5-9 минут), при развитии гипогликемии она может быть быстро устранена. По соображениям безопасности при применении инфузии инсулина в общих палатах (по сравнению с ПИТ) следует стремиться к несколько более высоким концентрациям глюкозы крови.
    Контроль за концентрацией глюкозы у пациентов, получающих постоянное энтеральное питание через зонд, лучше всего достигается при применении основного инсулина, с добавлением корректирующих доз по необходимости каждые 6 часов. Если кормление прервано, следует внутривенно ввести то же количество углеводов (например, декстрозы), которое должно вводится энтерально для предотвращения гипогликемии. В случае если пациент находится полностью на парентеральном питании, инсулин можно добавлять непосредственно во флаконы с последним. Дозу титруют с шагом 5-10 единиц на литр для достижения оптимального контроля.
    Для хорошего контроля необходима частая оценка концентрации глюкозы крови, на основании которой каждые 1-2 дня следует корректировать дозировку инсулина. Впрочем, прежде чем увеличивать дозировку препарата, следует оценить возможные причины гипер-гликемии (например, пропущенные дозы, излишнее питание, инфекция) и устранить их. Несвоевременный контроль концентрации глюкозы, питание и введение прандиального инсулина также являются частыми причинами колебаний уровня глюкозы в больничных условиях. Для качественного контроля уровня глюкозы необходима координация действий медсестер и сотрудников, обеспечивающих питание больных. В идеале исследование крови из пальца необходимо выполнять каждый раз перед едой и перед сном. Раннее исследование постпрандиальной гликемии (в течение 2-3 часов после еды) может приводить к излишне интенсивному лечению инсулином, чего следует избегать за исключением особых ситуаций (например, лечения беременных женщин).
    Перед выпиской схема введения инсулина должна быть упрощена в зависимости от возможностей больного. У некоторых больных сахарным диабетом 2 типа может быть возможным назначение длительнодействующего инсулина 1 раз в день. У других больных, которым в период нахождения в стационаре требовались небольшие дозы инсулина или же при отличном контроле уровня глюкозы крови при введении менее чем 25-30 единиц в день, достаточными могут быть коррекция диеты или пероральные препараты. В случае назначения или отмены антигипергликемических препаратов или изменения их дозировки в период нахождения в стационаре, необходим повторный осмотр пациентов через 1-2 недели после выписки.
    Подобным образом следует вести стационарных больных с впервые выявленной гипергликемией, хотя у части пациентов нет необходимости в продолжении лечения, направленного на снижение уровня глюкозы, после компенсации основного заболевания. У таких больных концентрация глюкозы натощак (и, если возможно, гликированного гемоглобина) должны контролироваться через 1-2 месяца после выписки.
    Рекомендации
    В двух работах представлены рекомендации по контролю уровня глюкозы крови у стационар-ных больных (табл. 1). Эти данные неоднозначны, поскольку проведено небольшое количество рандомизированных исследований. Общепринято, что инсулин следует вводить внутривенно в условиях ПИТ и что другие методы введения инсулина должны быть максимально приближены к физиологическим условиям, особенно у пациентов с сахарным диабетом 1 типа . В связи с отсутствием исследований эффективности подкожного введения инсулина в условиях стационара рекомендации базируются на клиническом опыте.
    Неясные области
    Накоплено мало данных о роли жесткого контроля уровней глюкозы крови у стационарных больных. Хотя большинство исследований показывают, что снижение уровня глюкозы у тяжело больных пациентов улучшает выживаемость , точная целевая концентрация, оптимальная методика введения и группа пациентов, в наибольшей степени нуждающихся в подобном подходе (как и методы ее определения), продолжают оставаться неизвестными . Поскольку интенсивная инсулинотерапия снижает смертность преимущественно среди больных, находящихся в ПИТ длительное время, можно сделать вывод, что не у всех тяжелобольных пациентов эффективность жесткого контроля уровней глюкозы крови одинакова . Продолжающиеся исследования интесивного лечения инсулином в ПИТ предоставят новую информацию по данному вопросу .
    Оптимальный подход к коррекции гипергликемии у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, неизвестен . Особого внимания заслуживают данные двух недавних исследований, продемонстрировавших взаимосвязь между развитием гипергликемии в период госпитализации по поводу инфаркта миокарда и повышенным риском смерти . Хотя при острых коронарных синдромах инсулин обладает не только гипогликемическим действием (но еще и антилиполитическим, сосудорасширяющим, противовоспалительным и профибринолитическим) , клиническое значение этого явления неясно и противоречиво .
    Неясно, можно результаты исследований в ПИТ распространять на не столь тяжелых пациентов. Следует тщательно оценить соотношение между возможной выгодой и опасностями (прежде всего развития гипогликемии).
    Заключение и рекомендации
    В хирургических и общих ПИТ концентрацию глюкозы крови следует поддерживать на уровне менее 140 мг/дл и, возможно, даже менее 110 мг/дл . Оптимальные показатели концентрации глюкозы у больных в отделениях кардиореанимации являются более спорными: вполне вероятно, что стремиться следует к более высоким значениям (до 180 мг/дл) . Внутривенное введение инсулина позволяет быстрее подобрать дозу у тяжелобольных пациентов, чем при подкожных инъекциях. У хирургических и терапевтических больных, не находящихся в тяжелом состоянии, целесообразным остается достижение концентрации глюкозы перед едой от 90 до 150 мг/дл (от 5,0 до 8,3 ммоль/л) не только с целью снижения вероятности гипергликемии, но и во избежание гипогликемии. Важно отметить, что жесткий контроль за концентрацией глюкозы должен осуществляться под руководством квалифицированного персонала.
    Хотя точные целевые концентрации глюкозы у стационарных больных остаются неопределенными , важно понимать, что во время госпитализации лечение инсулином должно быть активным, с частой коррекцией дозы, в форме внутривенной инфузии. При выписке больному надо разъяснить схему лечения в амбулаторных условиях.

    Реферат подготовлен В.В. Иремашвили по материалам статьи Inzucchi S.E. « Management of Hyperglycemia in the Hospital Setting». New England Journal of Medicine 2006; No.355: pp.1903-1911.

    Литература
    1. Clement S, Braithwaite SS, Magee MF, et al. Management of diabetes and hyperglycemia in hospitals. Diabetes Care 2004; 27:553-91.
    2. Garber AJ, Moghissi ES, Bransome ED Jr, et al. American College of Endocrinology position statement on inpatient diabetes and metabolic control. Endocr Pract 2004;10:77-82.
    3. Trence DL, Kelly JL, Hirsch IB. The rationale and management of hyperglycemia for in-patients with cardiovascular disease: time for change. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:2430-7.
    4. Metchick LN, Petit WA Jr, Inzucchi SE. Inpatient management of diabetes mellitus. Am J Med 2002;113:317-23.
    5. Zerr KJ, Furnary AP, Grunkemeier GL, Bookin S, Kanhere V, Starr A. Glucose control lowers the risk of wound infection in diabetics after open heart operations. Ann Thorac Surg 1997;63:356-61.
    6. Golden SH, Peart-Vigilance C, Kao WHL, Brancati FL. Perioperative glycemic control and the risk of infectious complications in a cohort of adults with diabetes. Diabetes Care 1999;22:1408-14.
    7. Malmberg K, Norhammar A, Wedel H, Ryden L. Glycometabolic state at admission:
    important risk marker of mortality in conventionally treated patients with diabetes mellitus and acute myocardial infarction: long-term results from the Diabetes and Insulin-Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction (DIGAMI) study. Circulation 1999;99:2626-32.
    8. Krinsley JS. Association between hyperglycemia and increased hospital mortality in a heterogeneous population of critically ill patients. Mayo Clin Proc 2003; 78:1471-8.
    9. Pomposelli JJ, Baxter JK III, Babineau TJ, et al. Early postoperative glucose control predicts nosocomial infection rate in diabetic patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1998;22:77-81.
    10. Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Gerstein HC. Stress hyperglycaemia and increased risk of death after myocardial infarction in patients with and without diabetes: a systematic overview. Lancet 2000;355:773-8.
    11. Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Pathak P, Gerstein HC. Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients: a systematic overview. Stroke 2001;32:2426-32.
    12. Kosiborod M, Rathore SS, Inzucchi SE, et al. Admission glucose and mortality in elderly patients hospitalized with acute myocardial infarction: implications for patients with and without recognized diabetes. Circulation 2005;111:3078-86.
    13. Umpierrez GE, Isaacs SD, Bazargan N, You X, Thaler LM, Kitabchi AE. Hyperglycemia: an independent marker of inhospital mortality in patients with undiagnosed diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:978-82.
    14. Lazar HL, Chipkin SR, Fitzgerald CA, Bao Y, Cabral H, Apstein CS. Tight glycemic control in diabetic coronary artery bypass graft patients improves perioperative outcomes and decreases recurrent ischemic events. Circulation 2004;109:1497-502.
    15. Hruska LA, Smith JM, Hendy MP, Fritz VL, McAdams S. Continuous insulin infusion reduces infectious complications in diabetics following coronary surgery. J Card Surg 2005;20:403-7.
    16. Malmberg K, Ryden L, Efendic S, et al. Randomized trial of insulin-glucose infusion followed by subcutaneous insulin treatment in diabetic patients with acute myocardial infarction (DIGAMI study): effects on mortality at 1 year. J Am Coll Cardiol 1995;26:57-65.
    17. Malmberg K. Prospective randomised study of intensive insulin treatment on long term survival after acute myocardial infarction in patients with diabetes mellitus. BMJ 1997;314:1512-5.
    18. Malmberg K, Ryden L, Wedel H, et al. Intense metabolic control by means of in- sulin in patients with diabetes mellitus and acute myocardial infarction (DIGAMI 2): effects on mortality and morbidity. Eur Heart J 2005;26:650-61.
    19. Cheung NW, Wong VW, McLean M. The Hyperglycemia: Intensive Insulin Infusion in Infarction (HI-5) study: a randomized controlled trial of insulin infusion therapy for myocardial infarction. Diabetes Care 2006;29:765-70.
    20. Fath-Ordoubadi F, Beatt KJ. Glucoseinsulin-potassium therapy for treatment of acute myocardial infarction: an overview of randomized placebo-controlled trials. Circulation 1997;96:1152-6.
    21. Mehta SR, Yusuf S, Diaz R, et al. Effect of glucose-insulin-potassium infusion on mortality in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction: the CREATE-ECLA randomized controlled trial. JAMA 2005;293:437-46.
    22. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2001; 345:1359-67.
    23. Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, et al. Intensive insulin therapy in the medical ICU. N Engl J Med 2006;354: 449-61.
    24. Krinsley JS. Effect of an intensive glucose management protocol on the mortality of critically ill adult patients. Mayo Clin Proc 2004;79:992-1000.
    25. Moghissi ES, Hirsch IB. Hospital management of diabetes. Endocrinol Metab Clin North Am 2005;34:99-116.
    26. Furnary AP, Gao G, Grunkemeier GL, et al. Continuous insulin infusion reduces mortality in patients with diabetes undergoing coronary artery bypass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;125:1007-21.
    27. Markovitz LJ, Wiechmann RJ, Harris N, et al. Description and evaluation of a glycemic management protocol for patients with diabetes undergoing heart surgery. Endocr Pract 2002;8:10-8.
    28. Goldberg PA, Siegel MD, Sherwin RS, et al. Implementation of a safe and effective insulin infusion protocol in a medical intensive care unit. Diabetes Care 2004; 27:461-7.
    29. Goldberg PA, Roussel MG, Inzucchi SE. Clinical results of an updated insulin infusion protocol in critically ill patients. Diabetes Spectrum 2005;18:188-91.
    30. Ku SY, Sayre CA, Hirsch IB, Kelly JL. New insulin infusion protocol improves blood glucose control in hospitalized patients without increasing hypoglycemia. Jt Comm J Qual Patient Saf 2005;31:141-7.
    31. Meijering S, Corstjens A, Tulleken JE, Meertens JHJM, Zijlstra JG, Ligtenberg JM. Towards a feasible algorithm for tight glycaemic control in critically ill patients: a systematic review of the literature. Crit Care 2006;10:R19.
    32. Queale WS, Seidler AJ, Brancati FL. Glycemic control and sliding scale insulin use in medical inpatients with diabetes mellitus. Arch Intern Med 1997;157:545-52.
    33. Hirsch IB. Insulin analogues. N Engl J Med 2005;352:174-83.
    34. Riddle MC. Glycemic management of type 2 diabetes: an emerging strategy with oral agents, insulins, and combinations. Endocrinol Metab Clin North Am 2005;34:77-98.
    35. Edelman SV, Morello CM. Strategies for insulin therapy in type 2 diabetes. South Med J 2005;98:363-71.
    36. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes. Diabetes Care 2005;28:Suppl 1:S4-S36.
    37. Pittas AG, Siegel RD, Lau J. Insulin therapy for critically ill hospitalized patients: a meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med 2004; 164:2005-11.
    38. Bryer-Ash M, Garber AJ. Point: inpatient glucose management: the emperor finally has clothes. Diabetes Care 2005; 28:973-5.
    39. Inzucchi SE, Rosenstock J. Counterpoint: inpatient glucose management: a premature call to arms? Diabetes Care 2005;28:976-9.
    40. Falciglia M, D’Alessio DA, Almenoff PLMD, Freyberg RW, Diab D, Render ML. Hyperglycemia and mortality in 252,000 critically ill patients. Presented at the 66th Scientific Sessions of the American Diabetes Association, Washington, DC, June 9-13, 2006. abstract.
    41. ClinicalTrials.gov. Normoglycaemia in intensive care evaluation and survival using glucose algorithm regulation (NICESUGAR study). (Accessed October 6, 2006, at http://www.clinicaltrials.gov/ct/show/NCT00220987.)
    42. Furnary AP, Zerr KJ, Grunkemeier GL, Starr A. Continuous intravenous insulin infusion reduces the incidence of deep sternal wound infection in diabetic patients after cardiac surgical procedures. Ann Thorac Surg 1999;67:352-62.
    43. Pinto DS, Skolnick AH, Kirtane AJ, et al. U-shaped relationship of blood glucose with adverse outcomes among patients with ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2005; 46:178-80.
    44. Svensson AM, McGuire DK, Abrahamsson P, Dellborg M. Association between hyper- and hypoglycaemia and 2 year allcause mortality risk in diabetic patients with acute coronary events. Eur Heart J 2005;26:1255-61.
    45. Chaudhuri A, Janicke D, Wilson MF, et al. Anti-inflammatory and profibrinolytic effect of insulin in acute ST-segmentelevation myocardial infarction. Circulation 2004;109:849-54.
    46. Cryer PE. Hypoglycaemia: the limiting factor in the glycaemic management of the critically ill? Diabetologia 2006;49: 1722-5.
    47. Inpatient diabetes and glycemic control: management: a call to action conference, January 2006. AACE-ADA Consensus Development Conference position statement. (Accessed October 6, 2006, at http://www.aace.com/meetings/consensus/IIDC/.)

    По данным мировой статистики, в настоящее время сахарным диабетом (СД) страдает от 2 до 4% населения. Это заболевание может серьезно осложнить течение и возможности реабилитации пациентов, перенесших инсульт. Неадекватная терапия СД, особенно в остром периоде инсульта, существенно повышает риск повторного инсульта или увеличивает площадь ишемического очага.

    В.И. Панькив, Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины, г. Киев

    У больных СД в 25 раз выше риск развития инсультов, почечной недостаточности, инфарктов и слепоты, а продолжительность жизни в среднем меньше на 15 лет, чем в популяции в целом.

    Инсульт занимает второе место в мире среди причин смерти. Ежегодно от острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) умирает почти 6 млн человек, причем более 70% смертей приходится на развивающиеся страны, к которым относится и Украина. Если не будут предприняты срочные меры, уровень смертности от инсульта в течение ближайших 10 лет возрастет на 12% во всем мире и более чем на 20% – в странах с низким уровнем жизни. Уже сегодня смертность от ОНМК в нашей стране намного превышает не только показатели стран Запада, но и России.

    Поскольку острые ишемические инсульты (ОИИ) составляют до 80% всех инсультов, выработка оптимального ведения именно этого типа ОНМК стала приоритетным направлением в ангионеврологии. ОИИ – динамический процесс, который начинается с очаговой ишемии и заканчивается формированием инфаркта мозга (ИМ). В связи с узкими рамками «терапевтического окна» и другими препятствиями частота применения тромболитической терапии остается низкой даже в передовых центрах.

    Эпидемиология инсульта при СД

    Наличие СД 2-го типа достоверно повышает риск развития инсульта в 2-6 раз, при этом уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в целом и от ОНМК в частности более чем в 2-4 раза выше у пациентов с СД 2-го типа. Течение расстройств мозгового кровообращения у таких больных тяжелое, поскольку более грубые нарушения углеводного обмена ассоциированы с более высоким уровнем летальности и инвалидизацией. По данным масштабного исследования UKPDS установлено, что уровень HbA 1c тесно связан с вероятностью наступления летального исхода вследствие острого инфаркта и инсульта: повышение его концентрации на 1% сопровождалось 17-процентным увеличением частоты инсульта. Важно, что не только тяжелые формы СД 2-го типа, но и инсулинорезистентность также ассоциирована с повышением риска ОНМК.

    Роль СД как фактора риска возникновения первого инсульта была продемонстрирована в популяции 55-84 лет на основе десятилетнего наблюдения, проводившегося во Фремингеме (США).

    Так, выявлено, что у людей старше 40 лет ОНМК возникают на фоне СД в полтора-два раза чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием, а в возрасте до 40 лет – в три-четыре раза чаще, причем среди заболевших со значительным перевесом преобладают женщины. В возрасте до 40 лет в случае непродолжительного течения СД при гипогликемической коме развивается кровоизлияние в мозг, а при длительном (более 15-20 лет) – ИМ. Нередко, особенно у больных с инсультом пожилого возраста СД не диагностируется, хотя может встречаться у 50% пациентов. Уровень летальности при инсульте существенно выше среди людей, страдающих СД.

    До сих пор до конца не установлено соотношение заболеваемости ишемическим и геморрагическим инсультом у больных СД. Так, по данным патологоанатомических исследований, этот показатель практически не отличается от среднепопуляционного – ИМ при СД наблюдается в 3-4 раза чаще, чем кровоизлияние. В то же время по клиническим данным, ИМ у больных СД развивается в 5-6 раз чаще, чем кровоизлияние.

    Патофизиологические механизмы инсульта при СД

    У подавляющего большинства больных СД с ИМ (72-75%) отмечается нетромботический характер инсульта, в то время как среди населения в целом этот показатель достигает лишь 60%. В развитии более распространенного нетромботического ИМ у пациентов с СД ведущая роль принадлежит хронической мозговой сосудистой недостаточности, среди причин которой следует отметить поражение симпатических вазомоторных нервов, понижение окислительных процессов и гипокапнию. Нетромботический инсульт нередко возникает у больных при активной деятельности, когда существенно возрастает потребность в увеличении кровоснабжения мозга, вследствие чего создаются условия для появления цереброваскулярной недостаточности. Причинами развития ИМ тромботического характера у лиц с СД являются значительные атеросклеротические изменения сосудов мозга, повышение вязкости крови и нарушение ее коагуляционных свойств (угнетение антисвертывающей и активация свертывающей системы). Выявлена прямая зависимость депрессии защитных антисвертывающих реакций организма от длительности СД, выраженности и распространенности поражения сосудистой системы.

    Существенную роль в развитии цереброваскулярных нарушений играет патология магистральных артерий головы (сонных и позвоночных), которые при СД часто поражаются атеросклерозом. Важность изучения влияния глюкозы и инсулина на толщину мышечного слоя артерий (индекс толщины интимы-медиа [ТИМ]) подтверждена работами, которые проводились в рамках международной программы IRAS. Так, увеличение этого показателя по сравнению с контрольной группой, выявленное в ходе проспективных наблюдений с использованием ультразвуковой сонографии, не только свидетельствует о наличии атеросклероза, но и позволяет судить о влиянии различных факторов риска у больных СД. Причем обнаружена значимая корреляция как с низкой, так и с высокой концентрацией инсулина таких факторов, как пол, индекс массы тела, толерантность к глюкозе, уровень триглицеридов (ТГ), аполипопротеинов А1 и В1, фибриногена, артериального давления (АД). Гипер- и гипоинсулинемия оцениваются как независимые факторы риска каротидного атеросклероза. Чем ниже уровень инсулина, тем больше выражен атеросклероз внутренней сонной артерии (ВСА). Зависимость между ФР и каротидным атеросклерозом менее выражена у больных пожилого возраста. Максимальные стеноз и толщина стенок общей сонной артерии (ОСА) и ВСА с возрастом увеличиваются больше у мужчин, чем у женщин, и лучше коррелируют с данными о перенесенном инсульте и ишемической болезни сердца. Выявлена связь этих показателей с систолическим АД, гипертрофией левого желудочка сердца, концентрацией холестерина липопротеидов низкой плотности, ТГ, глюкозы и инсулина, а уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и величина диастолического АД имели обратную связь с максимальными показателями ТИМ ВСА и степенью стеноза артерий.

    У пациентов пожилого возраста с СД 2-го типа ТИМ в области бифуркации ОСА была больше, чем в контрольной группе, и коррелировала с уровнем инсулина в плазме (спустя 1 час после нагрузки глюкозой), концентрацией в сыворотке крови липопротеидов низкой плотности, ТГ и аполипопротеина В. Основным фактором, влияющим на ТИМ при СД, является уровень инсулина после нагрузки глюкозой вместе с нарушением профиля липопротеидов и синдромом резистентности к инсулину.

    Клинические особенности инсульта у больных СД

    При СД 2-го типа поражаются артерии как крупного, так и мелкого калибров. Поражение сосудистого русла инициируется уже на этапе инсулинорезистентности при отсутствии нарушений углеводного обмена, что клинически проявляется ранними сосудистыми осложнениями СД 2-го типа. Характерным является стенозирующее поражение магистральных артерий головы, в первую очередь ВСА. В последующем возможно формирование гемодинамически значимых стенозов крупных артерий с повышенным риском пристеночного тромбообразования и угрозой полной окклюзии сосуда. В случае фрагментации тромба возникает угроза эмболизации дистального сосудистого русла. Риск развития ИМ возрастает при недостаточном функционировании анастомозов, в частности неполноценности сосудов Виллизиева круга. Распространенное поражение артериальной системы мозга сопровождается снижением сосудистой реактивности, что также неблагоприятно сказывается на состоянии мозгового кровообращения. Колебания системного АД в этих условиях могут оказаться решающим фактором возникновения как острой, так и хронической церебральной ишемии. Для лиц с СД 2-го типа характерным является поражение артерий мелкого калибра с развитием микроангиопатии. Риск развития расстройств мозгового кровообращения у таких больных при наличии микрососудистых осложнений возрастает, особенно при большой длительности заболевания. Вследствие поражения артерий мелкого калибра у пациентов с СД 2-го типа повышен риск развития «немых» инсультов – инфарктов небольшого размера, расположенных в глубинных отделах белого вещества больших полушарий. Помимо сосудистого процесса, поражение головного мозга у больных СД 2-го типа может быть обусловлено непосредственно нарушениями углеводного обмена. Избыток глюкозы может оказывать токсическое действие на нейроны вследствие увеличения продуктов гликолиза, активации перекисного окисления липидов и процессов апоптоза. Совокупность указанных факторов часто обусловливает не только возникновение и прогрессирование сосудистого поражения мозга, но и более раннее и тяжелое течение нейродегенеративных процессов. Гипергликемия вследствие накопления гликированных продуктов метаболизма может способствовать отложению в мозговой ткани амилоида. С увеличением возраста в популяции уменьшается число пациентов с «чистыми» сосудистыми, дегенеративными вариантами деменции и увеличивается частота деменции смешанного типа. Риск развития цереброваскулярной патологии у больных СД 2-го типа определяется тяжестью течения заболевания, эффективностью контроля уровня глюкозы крови, наличием сопутствующих заболеваний. Крайне неблагоприятно сочетание СД 2-го типа и артериальной гипертензии (АГ), причем выраженность когнитивных расстройств увеличивается с возрастом. Так, у ранее не переносивших инсульт лиц моложе 60 лет, СД 2-го типа и АГ сопровождаются умеренными нарушениями высших мозговых функций, тогда как сочетание этих двух факторов – более значимым расстройством когнитивных функций. У таких больных достоверно возрастает вероятность развития «немых» инсультов, нередко наблюдаются множественные постишемические очаги в различных отделах мозга.

    Наряду с очаговым поражением мозгового вещества у лиц с СД 2-го типа выявляется лейкоареоз – обширное поражение перивентрикулярного белого вещества, ассоциированное со снижением когнитивных функций. Одновременно может обнаруживаться атрофическое поражение мозгового вещества (больше всего страдают гиппокамп и миндалины мозга). Тяжесть этих изменений соответствует выраженности инсулинорезистентности. На сегодняшний день не вызывает сомнений существование причинно-следственной связи между нарушениями углеводного обмена и высоким риском развития расстройств мозгового кровообращения, в том числе дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции. Активно обсуждается проблема связи между СД 2-го типа и риском развития других типов деменции, в частности болезни Альцгеймера.

    У больных СД, по сравнению с лицами, не страдающими этим заболеванием, имеется ряд особенностей в клинике ОНМК:

    • чаще возникает днем, в период активности;
    • нередко развивается на фоне повышенного АД;
    • сопровождается более высоким уровнем летальности;
    • у некоторых больных имеет псевдотуморозное течение.

    У пациентов с СД отмечают более тяжелое течение инсульта, более выражен отек головного мозга, выше уровень смертности. При кровоизлияниях в мозг отмечают очень высокий уровень смертности, выраженную декомпенсацию диабетических нарушений, у половины больных наблюдают длительные коматозные состояния. Паренхиматозные кровоизлияния нередко развиваются постепенно; при субарахноидальном кровоизлиянии начало не острое, сопровождающееся нерезко выраженными менингеальными симптомами и умеренным психомоторным возбуждением.

    Особый интерес представляет дифференциальный диагноз инсульта с метаболическими расстройствами, которые нередко могут имитировать клиническую картину инсульта у больных СД.

    Энцефалопатии вследствие метаболических или токсических нарушений обычно вызывают подострое развитие нарушений сознания с системными расстройст-вами или без них и минимальными очаговыми расстройствами. Чаще всего в качестве очаговой неврологической симптоматики обнаруживаются генерализованная гиперрефлексия и симптом Бабинского. Иногда метаболические нарушения проявляются очаговыми неврологическими симптомами, которые могут начинаться остро и имитировать инсульт. Это относится как к гипо-, так и к гипергликемии. Гипер-осмолярность при гипергликемии способна вызывать уменьшение мозгового кровотока, фокальный неврологический дефицит, то есть симптомы, имитирующие инсульт.

    Обычно гипогликемия вызывает адренергическую активность (потливость и тахикардию), но иногда у больных отмечаются только очаговые неврологические проявления. В этом случае при постановке окончательного диагноза необходимо провести дифференциальную диагностику с инсультом. Пациенты практически всегда получают гипогликемические препараты при СД, поэтому у них возможно развитие гипогликемии. Жалобы, как правило, стереотипны и возникают до еды (утром перед завтраком, ночью) или после физической нагрузки. Симптоматика уменьшается после приема глюкозы. Уровень сахара в крови снижается до 2-2,5 ммоль/л в начале приступа, однако может нормализоваться самопроизвольно или после приема глюкозы. Однако следует помнить, что при длительном течении СД гипогликемическое состояние может наступать у больного даже при, казалось бы, нормальных значениях глюкозы крови. Если у больного СД подозревают инсульт, симптомы которого проявились рано утром, непременно нужно иметь в виду возможность наличия у пациента гипогликемии, которая требует адекватной коррекции.

    Гипергликемию (уровень сахара в крови выше 8 ммоль/л при разовом исследовании или выше 6,7 ммоль/л при мониторировании) наблюдают у 43% пациентов с острым инсультом. Из них у 25% больных диагноз СД был поставлен ранее, а еще у 25% – отмечали повышенный уровень HbA 1c , что свидетельствует о латентном течении диабета. Однако у 50% пациентов уровень HbA 1c был в пределах нормы; это свидетельствует о том, что повышение уровня глюкозы связано с инсультом. Версия, согласно которой гипергликемия является следствием стрессового высвобождения кортикостероидов и катехоламинов, представляется спорной.

    Особенности терапии инсульта при СД

    При лечении больных СД, перенесших инсульт, практикующий врач сталкивается с рядом проблем.

    Во-первых, это связано с необходимостью более тщательного мониторинга уровня глюкозы крови. Кроме того, у пациентов, длительно страдающих СД, имеются, как правило, другие поражения внутренних органов, вызванные диабетом, что также следует учитывать в ходе комплексной терапии.

    Базисная терапия инсульта

    Базисная терапия инсульта направлена на коррекцию жизненно важных функций и поддержание гомеостаза, а также включает мониторинг основных физиологических показателей (АД, частота сердечных сокращений, электрокардиограмма, частота дыхания, SaO2, температура тела, гликемия) в первые, как минимум, 48 часов от начала развития инсульта вне зависимости от тяжести состояния больного, а также коррекцию и поддержание показателей гемодинамики, дыхания, водно-электролитного обмена и обмена глюкозы, коррекцию отека мозга и повышенного внутричерепного давления, адекватную нутритивную поддержку, профилактику и борьбу с осложнениями. Базисная терапия – фундамент, обеспечивающий эффективность и корректность других высокотехнологичных и специфических мероприятий по лечению инсульта.

    В основе ишемического инсульта лежит локальное нарушение мозгового кровообращения, в связи с чем все лечебные мероприятия базисной терапии должны быть направлены на поддержание адекватной перфузии мозга.

    Необходимо стремиться к поддержанию нормоволемии со сбалансированным электролитным составом плазмы крови. При наличии отека мозга возможно поддержание отрицательного водно-электолитного баланса, но только в том случае, когда это не приводит к снижению АД.

    При оценке водно-электролитного баланса следует учитывать, что организм постоянно теряет жидкость и электролиты, а следовательно, водно-электролитный баланс необходимо не только контролировать, но и постоянно восполнять. Объем и состав вводимых жидкостей должны быть достаточно физиологичными, и при адекватном состоянии больного (в ясном сознании, без афатических нарушений и расстройств глотания, способного контролировать свой водно-электолитный баланс) могут быть только пероральными. Проведение внутривенных инфузий таким пациентам диктуется исключительно особенностями введения тех или иных лекарственных средств.

    Основным инфузионным раствором при лечении больных с инсультом является 0,9% раствор хлорида натрия. Гипоосмолярные растворы (0,45% раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы) противопоказаны из-за риска увеличения отека мозга. Из-за риска развития гипергликемии нецелесообразно также рутинное использование глюкозосодержащих растворов.

    Гипергликемия после инсульта является плохим прогностическим знаком. Это можно объяснить тем, что более тяжелое течение инсультов влекут за собой более выраженную стресс-реакцию и, следовательно, становятся причиной гипергликемии, которая в остром периоде инсульта играет важную роль при выборе тактики ведения пациента. Существуют данные, что гипергликемия может способствовать увеличению площади очага поражения. T.A. Baird, M.W. Parsons et al. обнаружили прямое отрицательное влияние повышения уровня глюкозы крови на процесс ишемизации участка головного мозга.

    Вместе с тем диабетические микро- и макроангиопатии существенно осложняют патофизиологическую картину инсульта. При ведении пациентов, перенесших острый инсульт, важно контролировать уровень глюкозы крови, определять концентрацию HbA 1c , возможно также проведение теста на толерантность к глюкозе.

    Гипогликемия, как уже упоминалось ранее, может имитировать клиническую картину инсульта или транзиторных ишемических атак. Вместе с тем в остром периоде инсульта из-за снижения потребления пищи она нередко возникает у пациентов, получающих сахаро-снижающие препараты. Поскольку гипогликемия может существенно осложнить течение инсульта и стать причиной нарастания неврологического дефицита, уровень сахара в крови у пациентов, получающих сахароснижающие препараты, должен контролироваться особенно тщательно.

    С первых дней после инсульта важно начать профилактику повторного инсульта. У больных СД 2-го типа адекватная антигипертензивная терапия и рутинная терапия антикоагулянтами могут существенно снизить риск развития инсульта.

    У пациентов с СД, даже длительно протекающим, программа двигательной реабилитации должна быть составлена с учетом возможных поражений периферической нервной системы, сосудов, а также других органов и систем. Так, например, наличие сенситивной атаксии вследствие диабетической полинейропатии в определенной степени лимитирует возможности двигательной реабилитации, а кожные поражения могут являться противопоказанием для массажа. В некоторых случаях необходимо использование специальной ортопедической обуви. Обязателен адекватный контроль углеводного обмена, осмолярности плазмы крови.

    Уровень летальности при инсульте у больных СД составляет 40,3-59,3% – это выше среднего показателя в основной группе населения, а при кровоизлияниях достигает 70-100%. Среди причин частых летальных исходов можно назвать затруднения при диагностике (при инсульте ошибочно ставят диагноз диабетической или гипогликемической комы и др.), декомпенсацию диабетических обменных нарушений, диабетические сосудистые изменения, сопутствующие заболевания и осложнения СД (инфаркт миокарда, нефропатия, повышенная ранимость кожных покровов и др.), обширность очагов ИМ, трудности проведения рациональной терапии в связи с одновременным лечением инсульта и СД.

    Развитие как гипо-, так и гипергликемических состояний у больных с инсультом является крайне неблагоприятным. Однако если коррекция гипогликемии, как правило, всегда является своевременной, то отношение к гипергликемии как к неотложному состоянию у больных с инсультом, к сожалению, пока не сложилось.

    Абсолютным показанием для назначения инсулинов короткого действия является уровень глюкозы крови от 10 ммоль/л и выше. Однако уровень глюкозы крови от 6,1 ммоль/л и выше уже является неблагоприятным прогностическим фактором независимо от наличия или отсутствия СД в анамнезе.

    Больные СД должны быть переведены на подкожные инъекции инсулина короткого действия. При условии адекватного контроля гликемии исключение могут составлять пациенты в ясном сознании, без афатических нарушений и нарушений глотания, которые в состоянии продолжать прием сахароснижающих препаратов и/или инсулинов по привычным для них схемам.

    Профилактика цереброваскулярных осложнений СД

    Основным способом профилактики цереброваскулярной патологии у больных СД 2-го типа является своевременная и адекватная коррекция нарушений углеводного обмена. Одновременно необходимо устранение прочих модифицируемых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: достижение целевых уровней АД, содержание холестерина и ТГ, коррекция нарушений системы гемостаза и микроциркуляции. Нельзя также недооценивать возможность немедикаментозной коррекции факторов риска. К сожалению, возможности адекватной коррекции метаболических нарушений у лиц с СД 2-го типа используются далеко не полностью. Результаты сравнения эффективности контроля факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у лиц с СД 2-го типа в различные периоды времени, проведенного в США, позволяют утверждать, что в 1988-1994 гг. (NHANES III) и в 1999-2000 гг. (NHANES) лишь около трети больных придерживались врачебных рекомендаций, позволяющих контролировать основные факторы риска: уровень АД, содержание липидов и HbA 1c в крови. Исключительно важным направлением предупреждения сердечно-сосудистых заболеваний, в частности мозгового инсульта у больных СД 2-го типа, является проведение масштабных профилактических мероприятий среди населения. Также трудно переоценить роль разъяснительной работы врача, направленной на обеспечение понимания пациентом сути своего заболевания, необходимости контроля показателей уровня глюкозы в крови, АД, целесообразности выбора оптимального уровня физических нагрузок, рациональной диеты и т. д. Низкая приверженность больных (в частности страдающих СД 2-го типа) к лечению нередко обусловлена недостаточной степенью контакта пациента и лечащего врача, отсутствием у больного понимания цели проводимых лечебных и профилактических мероприятий. Повышение приверженности больных профилактическим и лечебным рекомендациям является существенным резервом увеличения эффективности медицинской помощи, снижения уровня инвалидизации и смертности.

    Эффективность сочетания лекарственных и немедикаментозных методов лечения была подтверждена в клинических условиях. Так, у пациентов пожилого возраста с СД 2-го типа, не имеющих проявлений деменции, адекватная коррекция углеводного обмена (соответствующая диета и систематический прием сахароснижающих препаратов) позволила добиться снижения риска развития когнитивных нарушений более чем в 2 раза . В результате эффективного контроля гликемии уменьшение концентрации HbA 1c на 1% сопровождается снижением риска микрососудистых осложнений на 25%. В то же время коррекция углеводного обмена сама по себе не всегда способна полностью устранить имеющиеся в организме изменения, обусловленные СД 2-го типа, и надежно предупредить развитие цереброваскулярных заболеваний, особенно у больных, имеющих дополнительные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Высокая вероятность развития повторных эпизодов острой церебральной ишемии сохраняется у больных с инсультом, обусловленным поражением сонных артерий. Даже снижение уровня глюкозы в крови не устраняет риск развития повторного ишемического инсульта. В связи с этим, эффективным направлением профилактики цереброваскулярных осложнений у больных СД 2-го типа является применение антиагрегантов. Наиболее широко с этой целью используется ацетилсалициловая кислота, обладающая высокой эффективностью и хорошими фармакоэкономическими показателями. В случае низкой чувствительности пациента к препарату, индивидуальной непереносимости или развития гастроинтестинальных осложнений целесообразно одновременное применение других антиагрегантов (дипиридамола, клопидогреля) в комбинации с ацетилсалициловой кислотой или в качестве монотерапии. Несмотря на убедительно доказанную эффективность систематического применения антиагрегантов с целью вторичной профилактики церебральных сосудистых осложнений у пациентов с СД 2-го типа, значительная часть больных не получает антиагрегантной терапии (реже всего адекватное лечение проводится у женщин в возрасте до 60 лет).

    Стрессорная гипергликемия

    Термин «стрессорная гипергликемия» появился в клинической практике в конце XIX века, когда начали регистрировать повышение уровня глюкозы в крови при тяжелых ранениях и инфекциях у лиц, не страдавших прежде СД. По некоторым оценкам, около половины пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) имеют повышенный уровень глюкозы в крови. Установленная взаимосвязь между тяжестью состояния и повышением содержания глюкозы в крови длительное время рассматривалась в качестве адаптивной реакции на повреждение, не требующей неотложной коррекции. В качестве потенциально позитивных эффектов гипергликемии отмечали необходимость повышенного энергетического обеспечения клеток, участвующих в воспалительной реакции, и увеличение объема плазмы крови, обусловленное гиперосмолярностью при наличии гиповолемии. В последнее время стали накапливаться сведения, обосновывающие необходимость пересмотра устоявшейся позиции. В связи с этим обсуждаются целесообразность и пути устранения стрессорной гипергликемии (СГ) у пациентов ОРИТ.

    Диагностические критерии СГ варьируются в достаточно широких пределах. По мнению большинства специалистов, под стресс-индуцированной гипергликемией понимают увеличение содержания глюкозы в крови больных или пострадавших (без указаний на наличие СД в анамнезе) более 6,1-11,0 ммоль/л.

    Углубление представлений о сути нарушений метаболизма при критических состояниях дало основание считать гипергликемию одним из проявлений синдрома гиперметаболизма, характерного для критических состояний различной природы, обусловленного повышением уровня контринсулярных гормонов, активацией липолиза, протеолиза и цикла Кори. Снижение активности пируватдегидрогеназы ведет к неполному окислению глюкозы, накоплению пирувата и стимуляции глюконеогенеза.

    Важную роль стабилизации гипергликемии в условиях стрессорного ответа на повреждение играет резистентность к инсулину клеток скелетной мускулатуры, гепатоцитов, жировой ткани в сочетании с относительной инсулиновой недостаточностью, связанной с ограниченной компенсаторной способностью β-клеток поджелудочной железы. При разных критических состояниях доминируют различные механизмы, реализующие СГ. Так, при механической травме главной причиной является повышение продукции глюкозы в печени, а не повреждение ее утилизации тканями. На начальных этапах после тяжелых ожогов глюкагон – ведущий фактор, способствующий поддержанию гипергликемии. В дальнейшем, несмотря на повышение уровня инсулина в крови, сохраняющаяся длительное время СГ (более 3 недель) в большей степени связана с инсулинорезистентностью.

    Усилению и поддержанию инициированной эндогенными медиаторами гипергликемии может способствовать ряд лекарственных средств, широко используемых в практике интенсивной терапии. В первую очередь это относится к эпинефрину/норэпинефрину и другим симпатомиметикам, глюкокортикостероидам, некоторым цитостатикам (циклоспорин, такролимус). Совместное введение катехоламинов и глюкокортикостероидов в 3 раза чаще сопровождается развитием гипергликемии. Гипергликемия может быть и результатом некорректно проводимого парентерального или энтерального питания; она развивалась у 50% пациентов, получавших при полном парентеральном питании декстрозу, вводимую со скоростью более 4 мг/кг/мин.

    Гипергликемия в сочетании с инсулинорезистентностью может оказывать значимое дополнительное повреждающее воздействие, способствуя усугублению органной дисфункции посредством 3 механизмов:

    • снижения кислородного транспорта и нарушения водно-электролитного гомеостаза из-за стимуляции диуреза и дополнительных потерь жидкости;
    • стимуляции катаболизма структурных белков в силу недостатка поступления глюкозы в клетку;
    • гликозилирования белковых молекул и снижения их функциональной активности.

    Существуют доказательства бесспорной клинической значимости гипергликемии при инсульте. В ходе экспериментальных и клинических исследований получены данные, свидетельствующие о влиянии СГ на увеличение зоны ишемического повреждения головного мозга и ухудшение прогноза. Негативные последствия СГ связывают с повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера и развитием ацидоза, которые могли способствовать расширению области инфаркта. Аналогичные выводы о влиянии СГ были сделаны и для популяции больных с инсультом. Наряду со снижением выживаемости (через 30 дней, 1 год и 6 лет) показано отрицательное влияние на функциональный исход у выживших больных, увеличение сроков госпитализации и материальных затрат.

    Накопление доказательств неблагоприятного влияния СГ на течение различных заболеваний наряду с экспериментальными доказательствами возможности внесения функциональных нарушений отдельных органов и систем послужило основанием для проведения контролируемых клинических исследований. Одно из них – Leuven study, рандомизированное проспективное контролируемое исследование, включающее 1 548 больных, которым были выполнены кардиохирургические операции (59% – аортокоронарное шунтирование; 27% – клапанное протезирование; 14% – комбинированное вмешательство).

    Сразу при поступлении в ОРИТ пациентов рандомизировали на 2 группы: обычную и интенсивную инсулинотерапию (ИИТ). В группе обычной инсулинотерапии внутривенное введение инсулина начинали при уровне глюкозы выше 215 мг/дл, который держали в «коридоре» 10,0-11,1 ммоль/л. В группе ИИТ его введение начинали с уровня глюкозы, превышающего 6,1 ммоль/л, стремясь достичь нормальных значений – 4,4-6,1 ммоль/л.

    У пациентов 2-й группы придерживались следующего протокола ИИТ. Инсулин в дозе 50 ед (актрапид) разводили в 50 мл физиологического раствора, который сохранял свою стабильность при температуре 25 °С в течение 24 часов. Введение инсулина осуществляли с помощью шприца-дозатора, режим дозирования которого определяли исходным уровнем гликемии:

    • 6,1-12,2 ммоль/л – 2 ед/ч;
    • больше 12,2 ммоль/л – 4 ед/ч.

    Дальнейшую коррекцию дозирования проводили в зависимости от результатов динамической оценки содержания глюкозы: если оно превышало 7,8 ммоль/л – скорость введения увеличивали на 1-2 ед/ч; если оставалось в диапазоне 6,7-7,8 ммоль/л – на 0,5-1 ед/ч; при значениях 6,1-6,7 ммоль/л – на 0,1-0,5 ед/ч до достижения значений в 4,4-6,1 ммоль/л. В случае выхода на заданный уровень глюкозы после установления стартовой скорости введения инсулина он сохранялся на прежних цифрах.

    При снижении уровня глюкозы до 3,3-4,4 ммоль/л дозирование инсулина снижали до 0,5 ед/ч и останавливали при более низких значениях. К введению глюкозы в виде 10-граммовых болюсов прибегали при ее содержании ниже 2,2 ммоль/л, стремясь вернуться в заданный диапазон.

    В целом на сегодняшний день проведенный метаанализ результатов исследований приемлемого качества (n = 38) позволил сделать следующее заключение: контроль уровня гликемии с помощью внутривенной инфузии инсулина позволяет снизить риск смерти на 15% в общей популяции госпитализированных пациентов (относительный риск [ОР] 0,75-0,97); у хирургических больных – в большей степени (ОР 0,22-0,62).

    Важно подчеркнуть, что примененная в исследованиях тактика поддержания нормальных значений уровня глюкозы 4,4-6,1 ммоль/л имела преимущества перед концепцией сохранения умеренной гликемии (ОР 0,54-0,93).

    Большинство исследователей отметили возникновение гипогликемических состояний (уровень глюкозы в крови менее 2,2 ммоль/л) на фоне ИИТ, частота которой в среднем была в 3 раза выше, чем в группе контроля (ОР 1,9-6,3). Развитие гипогликемии, как правило, не сопровождалось какими-либо тяжелыми клиническими проявлениями и последствиями. Однако ее частота была различной, варьируясь в пределах 3-10%, что побуждало некоторых из авторов отказываться от ИИТ.

    Таким образом, на основании приведенных данных можно утверждать, что СГ – не просто критерий тяжести состояния, но и фактор, обладающий непосредственным влиянием на течение патологического процесса. Следует признать целесообразным необходимость строгого контроля уровня глюкозы в крови и поддержание нормогликемии.

    Установленные оптимистичные клинические результаты потребовали патофизиологического обоснования. Это могло быть связано либо с контролем уровня гликемии, либо с действием инсулина, который обладает способностью ограничивать синтез и секрецию провоспалительных цитокинов. Результаты вторичного анализа указывают на то, что позитивный эффект прежде всего связан с устранением гипергликемии, а не с антицитокиновым эффектом инсулина: потребность в высоких дозах инсулина сочеталась с неблагоприятным исходом. И все же сомнения оставались, поскольку известны и другие потенциально значимые для критических состояний эффекты инсулина: снижение потребности в кислороде, торможение апоптоза, активация фибринолиза, восстановление функции макрофагов. В значительной мере они были сняты после проведения корректного экспериментального исследования, доказавшего приоритетность поддержания нормогликемии в предупреждении развития или прогрессирования эндотелиальной, печеночной, почечной дисфункции и снижении уровня летальности. Инсулин оказывал независимое от влияния на уровень глюкозы действие, состоявшее в повышении контрактильности миокарда и частичном восстановлении способности моноцитов и нейтрофилов к фагоцитозу.

    Контроль гликемии и реальная клиническая практика

    Сохранение нормогликемии вполне вписывается в современную стратегию интенсивной терапии критических состояний – полноценной поддержки функции наряду с искусственной вентиляцией легких, компенсацией гиповолемии, нормализацией сосудистого тонуса и контрактильной способности миокарда, искусственным питанием. Полученные доказательства послужили основанием для включения контроля гликемии в Международные междисциплинарные рекомендательные протоколы. Между тем, как в случае внедрения в практику любой новации, возникает ряд вопросов и реальных проблем.

    Подавляющее большинство работ, включенных в метаанализ, касается кардиохирургических и кардиологических больных. Вывод об эффективности при сепсисе сделан на основании субпопуляционного анализа пациентов преимущественно с ангиогенным сепсисом. Можно ли распространять его результаты на другие категории пациентов – с острыми нарушениями мозгового кровообращения, обширными абдоминальными операциями, термической и механической травмой?