☰

Главное в лечении электрической активности без пульса. Развитие остановки сердца. Кардиоверсия при полиморфной желудочковой тахикардии

Сентябрь 07, 2018 Нет комментариев

Беспульсовая электрическая активность (БЭА) – это клиническое состояние, характеризующееся нечувствительностью и отсутствием ощущаемого пульса при наличии организованной электрической активности сердца. Электрическая активность без пульса ранее называлась как электромеханическая диссоциация.

Хотя отсутствие электрической активности желудочков всегда подразумевает отсутствие желудочковой электрической активности (асистолия), обратное не всегда верно. То есть электрическая активность является необходимым, но не достаточным условием для механической активности. В ситуации остановки сердца наличие регулярной электрической активности желудочков не обязательно сопровождается значимой механической активностью желудочков. Термин «значащий» используется для описания степени электрической активности желудочков, достаточной для создания ощущаемого пульса.

БЭА не означает механического мышечного покоя. У больных могут иметься слабые сокращения желудочков и регистрируемое давление аорты («псевдо-БЭА»). Истинная БЭА – это состояние, при котором сердечные сокращения отсутствуют при наличии скоординированной электрической активности. БЭА охватывает ряд организованных сердечных ритмов, включая суправентрикулярные ритмы (синусовый в сравнении с несинусовым) и желудочковые ритмы (ускоренный идиовентикулярный или скачущий). Отсутствие периферических пульсов не следует приравнивать к БЭА, так как это может быть связано с тяжелым заболеванием периферических сосудов.

Причины и этиология

Электрическая активность непереносимости (БЭА) возникает, когда основные сердечно-сосудистые, респираторные или метаболические расстройства вызывают неспособность сердечной мышцы вырабатывать достаточные сокращения в результате электрической деполяризации. БЭА всегда имеет причиной сильные сердечно-сосудистые нарушения (к примеру, тяжелой продолжительной гипоксией или ацидозом или крайней гиповолемией или ограничивающей кровоток легочной эмболией).

Первоначальные нарушения ослабляют сердечные сокращение, и эта ситуация усугубляется ухудшением ацидоза, гипоксией и увеличением тонуса блуждающего нерва. Дальнейший компрометация инотропного состояния сердечной мышцы приводит к неадекватной электрической активности, несмотря на наличие электрической активности. Это ситуация создает порочный круг, вызывая дегенерацию ритма и последующую смерть больного.

Временная коронарная окклюзия обычно не приводит к БЭА, если не происходит гипотония или другие аритмии.

Гипоксия, вторичная по отношению к респираторной недостаточности, является, вероятно, самой распространенной причиной БЭА, с респираторной недостаточностью, сопровождающей 40-50% случаев БЭА. Ситуации, которые вызывают внезапные изменения предварительной нагрузки, последующей загрузки или сократимости, часто приводят к БЭА.

Было обнаружено, что использование фармакологических антипсихотических агентов является существенным и независимым предиктором БЭА.

Сердечные саркомеры требуют оптимальной длины (то есть предварительной нагрузки) для эффективного сокращения. Если эта длина недостижима из-за потери объема или легочной эмболии (вызывает снижение венозного возврата в левое предсердие), левый желудочек не может создать достаточное давление, чтобы преодолеть его последующую нагрузку. Потери объема, приводящие к БЭА, чаще всего встречаются в случаях серьезных травм. В этих ситуациях быстрая кровопотеря и последующая гиповолемия могут вызывать сердечно-сосудистые компенсационные механизмы, кульминацией которых является БЭА. Сердечная тампонада может также вызвать снижение наполнения желудочков.

Увеличение загрузки

После нагрузки обратно зависит от сердечного выброса. Тяжелое увеличение давления после нагрузки вызывает снижение сердечного выброса. Однако этот механизм редко несет исключительную ответственность за PEA.

Снижение сократимости

Оптимальная сократительная способность миокарда зависит от оптимального давления наполнения, последействия, наличия и доступности инотропных веществ (например, адреналина, норадреналина или кальция). Приток кальция и связывание с тропонином C имеет важное значение для сокращения сердца. Если кальций не доступен (например, передозировка блокатора кальциевых каналов) или если сродство кальция к тропонину С уменьшается (как при гипоксии), сократительная способность понижается.

Истощение запасов внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ) приводит к увеличению уровня аденозиндифосфата (АДФ), которое может связывать кальций, еще больше уменьшая запасы энергии. Избыток внутриклеточного кальция может привести к травме реперфузии, вызвав сильное повреждение внутриклеточных структур, преимущественно митохондрий.

Дополнительные этиологические факторы

Дополнительные факторы способствуют возникновению беспульсовой электрической активности, включая следующую мнемонику правил «Г» и «Т», одобренную Европейским советом реанимации:

  • гиповолемия
  • гипоксия
  • Ионы водорода (ацидоз)
  • Гипокалиемия / гиперкалиемия
  • гипогликемия
  • гипотермия
  • Токсины
  • Сердечная тампонада
  • Напряжение пневмоторакса
  • Тромбоз (коронарный или легочный)
  • травма

Правило «3 и 3» Desbiens более часто используется, поскольку оно позволяет легко указать наиболее распространенные исправляемые причины болезни.

Это правило организует причины электрической активности без пульса на три основные:

  • Тяжелая гиповолемия
  • Сбой насосной функции
  • Нарушение кровообращения

Три основные причины препятствия для обращения:

  • Натяжение пневмоторакса
  • Сердечная тампонада
  • Массивная эмболия легких

Нарушение насосной функции является результатом массивного инфаркта миокарда, с разрывом мышцы и тяжелой сердечной недостаточности. Основная травма может быть причиной гиповолемии, пневмоторакса напряжения или сердечной тампонады.

Метаболические расстройства (ацидоз, гиперкалиемия, гипокалиемия), хотя и редко являются инициаторами БЭА, зачастую являются общими причинами. Передозировка лекарственных средств (трициклические антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы) или токсинами также являются редкими причинами БЭА.

Постдефибрилляционная БЭА характеризуется наличием регулярной электрической активности, происходящей сразу после электрической кардиоверсии в отсутствие пальпируемого пульса. Постдефибрилляционная БЭА может быть связана с хорошим прогнозом, чем продолжение фибрилляции желудочков. Вероятно, возможен спонтанный возврат пульса, и сердечно-легочную реанимацию следует продолжать в течение 1 минуты, чтобы обеспечить самопроизвольное восстановление.

Прогноз

Общий прогноз для больных с нечувствительной электрической активностью (БЭА) является плохим, если не выявлены ​​и не исправлены ​​быстро обратимые причины болезни. Данные свидетельствуют о том, что характеристики электрокардиографии (ЭКГ) связаны с прогнозом пациента. Чем более ненормальные характеристики ЭКГ, тем менее вероятно, что больной восстановится после БЭА; больные с более широкой QRS (> 0,2 сек) имеют худший прогноз.

Кроме того, у больных с внебольничной остановкой сердца при БЭА наблюдается склонность к выздоровлению, по сравнению с больными, у которых развивается это состояние в больнице. В исследовании 98 из 503 (19,5%) пациентов пережили БЭО. Это различие, вероятно, связано с различной этиологией и тяжести заболевания. Пациенты, которые не находятся в больнице, с большей вероятностью имеют обратимую этиологию (например, гипотермия).

Кроме того, скорость электрической активности и ширина QRS, по-видимому, не коррелируют с выживаемостью или неврологическим исходом.

В целом, БЭА остается плохо понятым нарушением с плохим прогнозом. Реверсирование этого, в противном случае, смертельного состояния может быть возможным благодаря активному поиску и оперативному исправлению обратимых причин.

Диагностика

Клинический сценарий обычно предоставляет полезную информацию у пациента с беспульсовой электрической активностью. Например, у ранее интубированного пациента более вероятно появление пневмоторакса напряжения и автоматического ̶ положительного конечного экспираторного давления, тогда как у пациента с предшествующим инфарктом миокарда или застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) вероятна дисфункция миокарда. У пациента с диализом рассмотрите гиперкалиемию.

Температура сердечника всегда должна быть получена, если у пациента, как считается, есть гипотермия. У пациентов с диагнозом гипотермии реанимационные усилия следует продолжать, по крайней мере, до тех пор, пока пациент не будет восстановлен, поскольку выживание пациента возможно даже после продолжительной реанимации.

Измерьте продолжительность QRS, поскольку она имеет прогностическое значение. Пациенты с длительностью QRS менее 0,2 секунды с большей вероятностью восстанавливаются и могут назначаться высокодозовый адреналин. Острые сдвиги оси вправо могут предполагать возможную легочную эмболу.

Из-за возникающего характера проблемы лабораторные анализы вряд ли будут полезны при непосредственном лечении пациента с БЭА. Однако, если они будут доступны в то же время, значения для газов артериальной крови (АГГ) и уровней электролита в сыворотке могут предоставить информацию о pH, оксигенации сыворотки и концентрации калия в сыворотке. Оценка глюкозы также может быть полезна.

Инвазивный мониторинг (например, артериальная линия) может быть размещен, если он не вызывает задержки в предоставлении стандартной расширенной поддержки сердечной жизни (ACLS). Размещение артериальной линии может идентифицировать пациентов с регистрируемым (но очень низким) артериальным давлением; у этих пациентов, вероятно, будет лучший результат, если им будет дана агрессивная реанимация.

Электрокардиографические (ЭКГ) изменения в непрерывной телеметрии, которые, как представляется, предшествуют внутрибольничной остановке сердца, включают изменения сегмента ST, предсердные тахиаритмии, брадиаритмии, изменения оси P-волны, удлинение QRS, удлинение PR, изоритмическую диссоциацию, неконтролируемую желудочковую тахикардию и сокращение PR. Основными причинами этих изменений являются респираторный или мультиорганный отказ.

ЭКГ с 12 отведениями трудно получить во время текущей реанимации, но, если таковая имеется, может служить ключом к наличию гиперкалиемии (например, пиковых Т-волн, полного блока сердца, ритма выхода желудочка) или острого инфаркта миокарда. Гипотермия, если она еще не диагностирована, может быть заподозрена присутствием волн Осборна. Некоторые передозировки наркотиков (например, трициклические антидепрессанты) продлевают продолжительность QRS.

Эхокардиография

Прикроватная эхокардиография может быстро выявлять обратимые сердечные проблемы (например, сердечная тампонада, пневмоторакс с напряжением, массивный инфаркт миокарда, тяжелая гиповолемия).

Эхокардиография также выявляет пациентов со слабыми сердечными сокращениями, у которых есть псевдо-БЭА. Для данной группы больных наиболее эффективно использование агрессивных методов реанимации, и они могут иметь быстро обратимую причину (например, давление с положительным концом, гиповолемию).

Эхокардиография также имеет значение при идентификации увеличения правого желудочка, легочной гипертензии, напоминающей легочную эмболию, и разрыва межжелудочковой перегородки.

Как только будут выявлены обратимые причины пульсовой электрической активности (БЭА), их следует немедленно исправить. Этот процесс может включать декомпрессию игл пневмоторакса, перикардиоцентез для тампонады, объемную инфузию, коррекцию температуры тела, введение тромболитиков или хирургическую эмболтомию для легочной эмболии.

Асистолия это полное отсутствие регистрируемой электрической активности сердца, имеет очень плохой прогноз. Электрическая активность без пульса (или электромеханическая диссоциация - ЭМД) имеет место при наличии на ЭКГ ритма, в норме ассоциирующегося с адекватным кровообращением, но без определяемого пульса на центральных артериях. В любом случае алгоритм СЛР с использованием дефибрилляции не является адекватной мерой терапии данного типа остановки сердца.

При асистолии или ЭМД возможности терапии ограничены. Следует использовать правую часть алгоритма СЛР, представленного на схеме. Как можно раньше проводятся стандартные манипуляции для поддержания проходимости ВДП и обеспечения вентиляции, устанавливается в/в доступ, СЛР продолжается на фоне вводимых каждые три минуты доз адреналина. Атропин (3 мг) вводится однократно. Шансы положительного исхода повышаются, если имеется обратимая причина асистолии или ЭМД, поддающаяся лечению. Основные из них перечислены в алгоритме. Острая гиповолемия – наиболее хорошо поддающееся лечению состояние, приводящее к остановке кровообращения при кровопотере (> 50% объема крови). Такие пациенты требует срочного оперативного лечения и возмещения объема крови. При любом изменении ЭКГ с появлением ФЖ следует незамедлительно перейти к другому алгоритму СЛР.

При большинстве остановок сердца у взрослых имеет место фибрилляция желудочков, которая может быть купирована электрической дефибрилляцией. Вероятность удачной дефибрилляции снижается со временем (примерно на 2-7% на каждую минуту остановки сердца), но меры первичной реанимации замедляют этот процесс, отодвигая развитие асистолии.

При дефибрилляции осуществляется воздействие электрическим током на сердце, деполяризируя критическую массу миокарда и вызывая координированный период абсолютной рефрактерности – период, при котором потенциал действия не может быть вызван стимулом любой интенсивности. В случае успеха дефибрилляция прерывает хаотическую электрическую активность сердца. При этом клетки пейсмейкера синоатриального узла имеют возможность снова обеспечивать синусовый ритм, так как они являются первыми клетками миокарда, способными деполяризоваться спонтанно.

Все дефибрилляторы состоят из блока питания, переключателя уровня энергии, выпрямителя тока, конденсатора и набора электродов (рисунок 5). Современные устройства позволяют регистрировать ЭКГ с собственных пластинок или электродов, соединенных с дефибриллятором. Энергия разряда обозначается в Джоулях (Дж) и соответствует энергии, которая воздействовала через электроды на грудную клетку.

Во время разряда только незначительная часть энергии воздействует на сердце вследствие наличия различного уровня сопротивления (импеданса) грудной клетки. Величина требуемой энергии во время дефибрилляции (порог дефибрилляции) возрастает со временем после остановки сердца. Для реанимации взрослых используются эмпирически подобранные разряды в 200 Дж для первых двух разрядов и 360 Дж для последующих. Разряды постоянного тока должны наноситься при правильной постановке электродов и хорошем контакте с кожей. Полярность электродов не является решающим моментом, т.к. при их верной позиции «грудина» и «верхушка» на экране дефибриллятора проецируется правильная ориентация комплекса. Электрод, накладываемый на грудину, помещается на верхнюю часть правой половины грудной клетки под ключицей. Электрод, накладываемый на верхушку сердца, располагается немного латеральнее точки нормальной проекции верхушечного толчка (рисунок 6), но не на молочную железу у женщин. В случае неудачи могут применяться другие положения электродов, например, на верхушке и задней поверхности грудной клетки.

За последние годы появились полу- и автоматические дефибрилляторы. При соединении с пациентом такие устройства способны самостоятельно оценивать сердечный ритм и производить необходимые разряды.

Некоторые из них также позволяют оценивать сопротивление грудной клетки для подбора необходимой силы тока разряда. Последние поколения дефибрилляторов используют двух- и трехфазные формы волны энергии для достижения успешной дефибрилляции при меньшей силе энергии.

Техника дефибрилляции

Для проведения дефибрилляции необходимо убедиться в необходимости ее проведения по подтвержденному на ЭКГ ритму. Первые три разряда должны быть нанесены за первые 90 секунд СЛР. При отсутствии изменений ритма на ЭКГ необходимость контролировать пульс между разрядами отсутствует.

* Рекомендуестя экспертами Американской ассоциации сердца (ААС).
** Рекомендуется экспертами ААС при абсолютной (частота сердечных сокращений менее 60 в 1 мин) или относительной (сердечный ритм более медленный, чем можно было бы ожидать) брадикардии
Электрическая активность без пульса диагностируется в случаях отсутствия пульсации на крупных артериях при пальпации в сочетании с наличием электрической активности сердца, отличной от желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Ее появление свидетельствует о выраженной дисфункции сократительного миокарда или проводящей системы сердца.

Типы электрической активности сердца

С узкими желудочковыми комплексами:
. электромеханическая диссоциация (организованная электрическая активность при отсутствии механического сокращения миокарда);
. псевдоэлектромеханическая диссоциация (организованная электрическая активность при очень слабой механической деятельности миокарда, выявляемой только специальными методами).
С широкими желудочковыми комплексами:
. идиовентрикулярные ритмы;
. желудочковые выскальзывающие ритмы;
. брадиасистолические ритмы;
. идиовентрикулярные ритмы после электрической дефибрилляции.

Основа лечения электрической активности сердца без пульса - максимально раннее выявление и устранение специфических причин.
Неспецифическое лечение электрической активности без пульса:

Проводить искусственную вентиляцию легких в режиме гипервентиляции;
. периодически вводить адреналин (при отсутствии пульсации на крупных артериях после применения дозы 1 мг обсудить целесообразность применения более высокой дозы);
. при брадикардии использовать атропин;
. при подозрении на наличие гиповолемии начать внутривенную инфузию жидкости (например, 250-500 мл физиологического раствора в течение 20 мин);
. использование солей кальция и ощелачивание крови у всех больных не рекомендуется, за исключением специфических случаев (гиперкалиемия, снижение уровня кальция в крови, передозировка антагонистов кальция, ацидоз, длительное проведение сердечно-легочной реанимации).
Вмешательства при наличии кровотока, выявляемого при ультразвуковом допплеровском исследовании сосудов (псевдоэлектромеханическая диссоциация): . увеличить объем циркулирующей крови, проводить инфузию норадреналина, допамина или комбинировать эти три метода (тактика лечения, как при тяжелой гипотонии, когда систолическое АД ниже 70 мм рт. ст.);
. возможна польза от раннего начала чрескожной электрокардиостимуляции.
Значение выявления электрической активности без пульса для прогноза заболевания:

Свидетельствует о плохом прогнозе заболевания, если только не является следствием потенциально обратимых причин или не представляет собой преходящий феномен во время остановки сердца;
. электрическая активность с широкими комплексами обычно является следствием тяжелого поражения сердечной мышцы и представляет собой последнюю электрическую активность погибающего миокарда, если только не возникает вследствие гиперкалиемии, гипотермии, гипоксии, ацидоза, передозировки лекарственных препаратов и других внесердечных причин.

Электрическая активность без пульса (электромеханическая диссоциация, ЭАБП, ЭМД, PEA) является причиной примерно трети случаев остановки кровообращения. И что самое печальное, процент восстановления кровообращения в этой группе значительно ниже, чем у пациентов с дефибриллируемым ритмом. Европейские и американские рекомендации по Расширенной сердечно-легочной реанимации (ACLS) подчеркивают важность диагностики причины, вызвавшей механическую диссоциацию (вы еще попробуйте вспомнить в ходе реанимации все эти 6 Г и 5 Т):

Новый алгоритм предлагает подойти к диагностике, основываясь на морфологии комплекса QRS:

— Узкие комплексы QRS (менее 0,12 с), как правило, связаны с механическим проблемами, ограничивающими наполнение и выброс желудочков.
— Широкие комплексы QRS (0,12 с и более), как правило, связаны с метаболическими проблемами или ишемией миокарда и левожелудочковой недостаточностью.

ЭАБП с узкими комплексами QRS

УЗИ может быстро помочь в диагностике механических причин, вызвавших механическую диссоциацию. Спавшийся правый желудочек предполагает препятствие наполнению правого желудочка: (например, тампонада, пневмоторакс, перераздутие легких при неправильных настройках ИВЛ). Дилятированный правый желудочек говорит об обструкции сердечного выброса (например, тромбоэмболия легочной артерии).

Наиболее частые причины:

  • Тампонада сердца
  • Напряженный пневмоторакс
  • Перераздувание легких при неправильных настройках ИВЛ
  • Тромбоэмболия легочной артерии

ЭАБП с широкими комплексами QRS

Как правило, этот тип электромеханической диссоциации связан с метаболическими или токсическими проблемами. Наиболее частыми причинами являются:

  • Гиперкалиемия
  • Отравление блокаторами натриевых каналов

Преимущества данного алгоритма

  • Возможные причины механической диссоциации систематизированы на две группы, которые легко диагностировать на основании ширины комплекса QRS.
  • Для каждой группы представлены наиболее частые причины в соответствии с предпогаемым механизмом развития механической диссоциации.
  • Алгоритм дает первоначальные рекомендации лечения механической диссоциации в зависимости от предполагаемой причины на основании ширины комплекса QRS.

В этом разделе вы узнаете как диагностировать и лечить остановку сердечной деятельности у детей.

Введение

Остановка сердечной деятельности возникает при отсутствии эффективного сердечного . Перед тем как начать специфическую терапию, необходимо провести основной комплекс реанимационных мероприятий.


В этом разделе будут представлены четыре вида нарушений ритма, сопровождающихся остановкой сердца:


2. Беспульсовая электрическая активность (включая электромеханическую диссоциацию).
3. Фибрилляция желудочков.
4. Беспульсовая форма желудочковой тахикардии.


Эти четыре вида нарушений сердечной деятельности можно объединить в две группы: нарушения, не нуждающиеся (нешоковые) и нуждающиеся (шоковые) в проведении дефибрилляции (электрического шока). Алгоритм терапии остановки сердечной деятельности представлен на рисунке 6.1.

Нарушения ритма, не требующие проведения дефибрилляции

В эту группу нарушений объединены асистолия и беспульсовая электрическая активность.

Рис. 6.1. Алгоритм реанимации при остановке сердечной деятельности


Асистолия - это наиболее частое нарушение ритма, сопровождающееся остановкой сердца у детей, так как ответом детского сердца на тяжелую продленную гипоксию и ацидоз является прогрессирующая брадикардия, ведущая к асистолии.


ЭКГ позволяет отличить асистолию от желудочковой фибрилляции, желудочковой тахикардии и беспульсовой электрической активности. Электрокардиографическим проявлением асистолии желудочков является прямая линия; иногда на ЭКГ могут обнаруживаться Р-волны. Проверьте, не является ли это артефактом, например, вследствие открепления электрода или провода монитора. Увеличьте амплитуду ЭКГ на мониторе.

Рис. 6.2. Асистолия


Беспульсовая электрическая активность (БЭА)

БЭА характеризуется отсутствием пальпируемого пульса при наличии распознаваемых комплексов на ЭКГ. Лечение БЭА проводится так же, как и асистолии, и БЭА обычно является преасистолической стадией.


Иногда БЭА возникает вследствие определяемых и обратимых причин. У детей это чаще всего связано с травмой. В этом случае причиной БЭА могут быть тяжелая гиповолемия, напряженный пневмоторакс и тампонада полости перикарда. БЭА может наблюдаться также при гипотермии и у пациентов с электролитным дисбалансом, в том числе с гипокальциемией на фоне передозировки блокаторов кальциевых каналов. Реже у детей причиной возникновения БЭА является массивная тромбоэмболия легочных артерий.

Рис. 6.3. Беспульсовая электрическая активность