Хроническая дуоденальная непроходимость симптомы. Лечение хронического нарушения дуоденальной проходимости. Факторы и группы риска

Хроническая дуоденальная непроходимость (ХДН, дуоденостаз, мегадуоденум, хроническое нарушение дуоденальной проходимости) — заболевание, ведущим клиническим признаком которого является замедление моторно-эвакуаторной функции две­надцатиперстной кишки, обусловленное врожденными или при­обретенными причинами.

Историческая справка. Первое сообщение о хронической дуоденальной непроходимости сделал Boernus (1752). Glenard (1889) и Albrecht (1899) описали клиниче­ские проявления дуоденальной компрессии, связав ее развитие с частичным сдавлением кишки мезентериальными сосудами. Они же предложили использовать в хирургии хронической дуоденальной непроходимости дуоденоэнтеростомию. была успешно выполнена в Stavely в 1908 г. Bergeret с 1942 г. для лечения хронической дуоденальной непроходимости применил метод пере­сечения двенадцатиперстной кишки с мезентериальными сосудами с последующим наложением терминолатерального дуоденоэнтероанастомоза. Sloan (1923) и Strong (1958) описали технику рассе­чения связки Трейтца и низведения дуоденоеюнального угла.

Распространенность. Нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки встречается у 15-50 % больных с язвенной болезнью, у 10-35% — с патологией билиарного тракта, поджелу­дочной железы, у 2-15 % — после и ваготомии. В 0,1-0,3 % всех случаев рентгенологического обследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта диагностируется артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки.

Причины хронической дуоденальной непроходимости полиэтиологичны. У 3- 10 % больных нарушение дуоденальной проходимости обусловле­но факторами механической природы: врожденными и приобре­тенными. К ним относятся:

I. Сдавление нижней горизонтальной ветви кишки верхней брыжеечной артерией вследствие: а) отхождения артерий от аор­ты под более острым, чем в норме (30-50 % случаев), углом; б) аномалии развития артерий и наличия дополнительных сосудов; в) плотного спаяния верхней брыжеечной артерии с передней стенкой двенадцатиперстной кишки; г) лордоза в нижнегрудном и поясничном отделах позвоночника; д) натяжения корня брыжейки тонкой кишки при висцероптозе; е) истощения больных, что сопровождается расслаблением связочного аппарата органов брюш­ной полости и уменьшением жировой клетчатки брыжейки, предо­храняющей двенадцатиперстную кишку от сдавления верхней бры­жеечной артерией; ж) слабости мышц передней брюшной стенки.

II. Нарушение обычного анатомического состояния места пе­рехода двенадцатиперстной кишки в начальную петлю тощей кишки, т. е. дуоденоеюнального угла. Часто в этой области обнару­живаются: а) врожденное высокое стояние дуоденоеюнальной зоны; б) приобретенный рубцово-спаечный процесс, приводящий к изгибам, перекруту, сужению двенадцатиперстно-тощекишечного пере­хода. Его развитие связано с перидуоденитом, периеюнитом, язвен­ной болезнью, воспалением забрюшинной клетчатки, опухолевы­ми процессами, операциями на органах брюшной полости.

III. Компрессия двенадцатиперстной кишки кольцевидной поджелудочной железой, врожденными пленками в области дуо­деноеюнального перехода, аномальными тяжами между парие­тальной брюшиной бокового канала и печенью, желчным пузы­рем, поперечной ободочной кишкой, ее печеночным изгибом (тя­жи Ladd), брыжейками поперечной ободочной и сигмовидной ки­шок (тяж Мауо), опухолями и кистами поджелудочной железы, увеличенными лимфатическими узлами корня брыжейки и т. д.

V. Погрешности при выполнении резекции желудка по Бильрот-2, ваготомии и дренирующих желудок операций (стаз в культе двенадцатиперстной кишки после резекции желудка, на­ложения гастроэнтероанастомоза и т. д.).

В 90-97 % случаев хроническая дуоденальная непроходимость связана с изменением состояния интрамурального нервного ап­парата двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто оно носит функциональный характер и возникает под действием патологических импульсов, поступающих из очагов воспаления в желудке и двенадцатиперстной кишке (язвенная болезнь, гастрит), подже­лудочной железе (), билиарном тракте (желчнокаменная болезнь), в результате травм двенадцатиперст­ной кишки, нарушения обмена веществ в организме при сахар­ном диабете, гипотиреозе, гиповитаминозе, заболеваний ЦНС, недостаточной продукции половых гормонов, токсических влия­ний. Реже дуоденостаз обусловлен врожденным аганглиозом.

Патогенез. В результате уменьшения скорости опорожне­ния двенадцатиперстной кишки пищевые массы длительно за­держиваются в ней, постепенно приводя к увеличению ее разме­ров. Одновременно замедляются опорожнение желудка, отток желчи и сока поджелудочной железы. Из-за повышения внутридуоденального давления содержимое двенадцатиперстной кишки забрасывается в желудок, т. е. возникает дуоденогастральный рефлюкс, а затем нередко и желудочно-пищеводный. Это сопро­вождается изменением структуры слизистой оболочки желудка: ее энтеролизацией, изъязвлением, метаплазией. Исходом проис­ходящих процессов является развитие щелочного рефлюкс-гастрита, язвенной болезни, иногда рака. Язвообразованию спо­собствует и усиление выработки гастрина О-клетками антрального отдела желудка вследствие дуоденального и антрального стазов.

Поступление инфицированного дуоденального содержимого в желчные пути, проток поджелудочной железы обусловливает острые и хронические процессы в этих органах. Развивается хро­ническая интоксикация организма. В связи с постоянной рвотой, ограничением больным приема пищи нарушаются водно-солевой и белковый обмены.

Патологическая анатомия. Двенадцатиперстная кишка при дуоденостазе расширена. Ее поперечник в 2-4 раза превыша­ет обычный диаметр, составляющий в норме 3-4 см. Кишка атонична, стенка ее истончена, но иногда утолщена. Наиболее уве­личена нижняя горизонтальная часть кишки. Пилорический жом зияет. Желчный пузырь напряжен, плохо Опорожняется от со­держимого (симптом Шмидена) или, наоборот, легко освобож­дается, но быстро наполняется (симптом Спасокукоцкого). При вторичном дуоденостазе имеющаяся макроскопическая картина дополняется признаками обусловившего его заболевания, рубцо­вым процессом в дуоденоеюнальной зоне, аномальным располо­жением верхней брыжеечной артерии и т. д. Гистологически на­ходят атрофические изменения в слизистой и мышечной оболоч­ках кишки, реактивные и дегенеративные изменения в волокнах и нейронах.

Классификация хронической дуоденальной непроходимости . По происхождению выделяют первичный и вторичный дуоденостаз, обусловленный органическими изме­нениями других органов. В клиническом течении каждого из них различают три фазы (стадии) развития — компенсации, субком­пенсации и декомпенсации, а также периоды затишья и обостре­ния. Фаза компенсации характеризуется наличием дуоденальной гипертензии. В фазе субкомпенсации отмечаются гипомоторика двенадцатиперстной кишки и дуоденогастральный рефлюкс. Для фазы декомпенсации, помимо гипомоторики и атонии, типично выраженное расширение кишки.

По форме различают функциональную психопатологическую хроническую дуоденальную непроходимость, развивающуюся у больных с психической патологией; функциональную соматогенную, наблюдающуюся в результате длительно протекающего соматического заболевания в органах верхнего этажа брюшной полости; механическую врожденную, обусловленную аномалией развития двенадцатиперстной кишки и брыжеечных сосудов; механическую приобретенную — при сдавлении двенадцатиперстной кишки вследствие осложненного течения соматических заболеваний соседних с ней органов (Ю. А. Нестеренко с соавт., 1990).

Симптомы хронической дуоденальной непроходимости . ХДН характеризуется отсут­ствием патогномоничных симптомов. Длительное время как врожденный, так и приобретенный дуоденостаз протекает бес­симптомно. В дальнейшем появляются признаки, которые услов­но подразделяются на желудочные и интоксикационные. Желу­дочные признаки включает , чувство тяжести, вздутие в эпи­гастральной области или справа от пупка, изжогу, отрыжку воз­духом, рвоту желчью или пищей, съеденной накануне, неустой­чивый стул, понижение аппетита. Интоксикационные признаки обусловлены застоем содержимого в двенадцатиперстной кишке. У больных наблюдаются повышенная утомляемость, снижение работоспособности, .

С течением времени в зависимости от стадии развития забо­левания интенсивность симптомов дуоденостаза нарастает, дос­тигая наибольшей выраженности в период обострения и сглажи­ваясь в период затишья. Для облегчения состояния больные вызывают отрыжку или рвоту. Принимают вынужденное положе­ние: сгибают туловище вперед и осуществляют давление руками на переднюю брюшную стенку в области проекции боли; ложатся на правый бок и приводят к животу нижние конечности; при­нимают коленно-локтевое положение. Постепенно светлых про­межутков становится все меньше. Хроническая дуоденальная непроходимость медленно прогрессирует. Прием грубой и обильной пищи, переедание, выполнение тяже­лой работы провоцируют обострение дуоденостаза. Возникают симптомы, указывающие на вовлечение в процесс смежных ор­ганов желудочно-кишечного тракта. К имеющимся клиническим проявлениям дуоденостаза присоединяются признаки, свойст­венные острому или хроническому панкреатиту, холециститу, рефлюкс-гастриту, рефлюкс-эзофагиту, язвенной болезни желуд­ка и двенадцатиперстной кишки.

Диагностика хронической дуоденальной непроходимости . У лиц с выраженным дуоденостазом обраща­ют на себя внимание пониженная масса тела, бледность и су­хость кожи, снижение ее тургора. Во время осмотра живота в подложечной области находят вздутие, иногда видимую на глаз перистальтику, а пальпаторно — болезненность, шум плеска. Не­редко определяются симптомы Кенига, Гайеса, Келлога. Сущ­ность симптома Кенига состоит в уменьшении боли после урча­ния в кишечнике слева и выше пупка (связано с преодолением содержимым двенадцатиперстной кишки препятствия). Симптом Гайеса заключается в улучшении самочувствия больного после давления рукой на область корня брыжейки. Симптом Келлога означает наличие болезненности в точке справа от пупка у на­ружного края правой прямой мышцы (точка соответствует лока­лизации горизонтальной части двенадцатиперстной кишки).

Для инструментальной диагностики хронической дуоденальной непроходимости используются рент­геноконтрастное исследование желудка и двенадцатиперстной кишки с применением релаксационной дуоденографии, эхогра­фический скрининг органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия, селективная верхней брыжеечной артерии, поэтажная манометрия желудочно-кишечного тракта, дуоденокинезиграфия, определение в желудочном содержимом ком­понентов желчи (общих желчных кислот, билирубина, лизолеци­тина, ферментов поджелудочной железы, щелочной фосфатазы и ее фракций). К основным рентгенологическим симптомам хронической дуоденальной непроходимости относятся задержка бариевой взвеси в двенадцатипер­стной кишке при компенсированной стадии заболевания до 1- 1,5 мин, субкомпенсированной — до 1,5-8 мин, декомпенсированной — более 8 мин; расширение просвета кишки и желудка, атония их стенок, наличие в них натощак большого количества жидкости. Нередко определяются симптомы двух уровней, при которых одновременно обнаруживаются уровни контраста в расширенном желудке и двенадцатиперстной кишке.

В случае артериомезентериальной компрессии на рентгенограмме находят сдавление нижней горизонтальной части двена­дцатиперстной кишки. Участок, подвергнувшийся сдавлению, соответствует проекции верхней брыжеечной артерии. Он корот­кий (1,5-2,5 см), с ровным четким оральным контуром или лини­ей обрыва эвакуации. В зоне сдавления складки слизистой обо­лочки продольно перестроены.

При хронической дуоденальной непроходимости, обусловленной воспалительно-рубцовыми изменениями в области корня брыжейки тонкой кишки, протяженность сдавленного участка достигает 3-5 см и более. Его оральный контур или линия обрыва эвакуации нечеткие, фестончатые.

Для улучшения опорожнения двенадцатиперстной кишки применяются слабые растворы магния сульфата, очистительные клизмы. Больным рекомендуется периодически принимать поло­жение на правом боку, на животе с приподнятым ножным кон­цом кровати и коленно-локтевое положение. Назначается высо­кокалорийная легкоусвояемая диета, содержащая небольшое ко­личество клетчатки. Кормление истощенных больных осуществ­ляется через проведенную в тощую кишку трубку. Показаны ви­таминотерапия (особенно витамин повышающий тонус ки­шечника), анаболические гормоны и т. д. За счет внутривенной инфузии разных, препаратов устраняются нарушения в водно-­электролитном балансе организма, дефицит белкового обмена. Целесообразны и ФТЛ. Проводится медикаментозное лече­ние сопутствующих заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, желчных путей, поджелудочной железы и т. д.

Среди множества способов хирургической коррекции хронической дуоденальной непроходимости выделяют две группы операций: дренирование двенадцатиперстной кишки и выключение ее из пассажа пищи.

Из операций первой группы самой простой и распространен­ной является операция Стронга, сущность которой состоит в рассечении связки Трейтца, освобождении и низведении дуоденоеюнального угла на 4-6 см. Нередко используется дуоденоэнтеростомия. Среди ее модификаций наилучшие ре­зультаты следует ожидать после операции Грегори-Смирнова (дуоденоэнтеростомия на выключенной по Ру петле тощей киш­ки). Обнадеживающие результаты получены при использовании операции Витебского (поперечная антиперистальтическая дуоденоэнтеростомия).

Из операций второй группы предпочтение отдают антрумэктомии с наложением гастроэнтероанастомоза на выключенной по Ру петле, которая при наличии дуоденальной язвы дополняется стволовой ваготомией или селективной ваготомией. В случае резкого расширения двенадцатиперстной кишки, ее выраженной атонии производится антрумэктомия по типу резекции желудка по Гофмейстеру-Финстереру с формиро­ванием на отводящей петле дуоденоэнтероанастомоза и проши­ванием приводящей петли с целью профилактики рефлюкс-гастрита. У лиц с артериомезентериальной непроходимостью при удовлетворительном состоянии стенки двенадцатиперстной киш­ки производится операция Робертсона — резекция двенадцати­перстно-тонкокишечного перехода с восстановлением непрерыв­ности желудочно-кишечного тракта по типу «конец — в конец”.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Как упоминалось ранее, низкая хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки развивается вследствие многих причин. Если говорить о сосудистой компрессии кишки, то она встречается от 0,01-0,08 % до 0,1-0,3 % от числа рентгенологически обследованных больных, предъявлявших жалобы на боли в верхнем отделе живота. Среди заболевших преобладают женщины в возрасте

30-40 лет. Основным условием сдавления двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией принято считать отхождение ее от аорты под углом 20° . К факторам, способствующим развитию этого заболевания, относят резко выраженный лордоз в нижнем грудном и поясничном отделах позвоночника, натяжение брыжейки тонкой кишки вследствие истощения и висцероптоза, слабое развитие забрюшинной жировой клетчатки, патологическую подвижность правой половины ободочной кишки и слабость передней брюшной стенки.

Другой врожденной причиной низкой непроходимости двенадцатиперстной кишки является незаконченный поворот кишечника. По данным С. Я. Долецкого и соавт. , он наблюдался у 75 из 119 детей с пороками развития двенадцатиперстной кишки. Порок заключается во внутриутробном нарушении вращения "средней кишки" вокруг брыжейки, высоком расположении слепой кишки и наличии тяжей брюшины, которые и сдавливают просвет двенадцатиперстной кишки. В ряде случаев сдавление двенадцатиперстной кишки сочетается с заворотом тонкой кишки, создавая острую кишечную непроходимость. Такое сочетание патологических факторов получило название синдрома Ледда.

Хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки может развиться на почве таких врожденных заболеваний, как перевернутая и подвижная двенадцатиперстная кишка . Перевернутая двенадцатиперстная кишка относится к аномалиям положения (поворот ее петли на 180° при нормальном положении других внутренних органов) .

При нарушении подвижности двенадцатиперстной кишки иногда отмечается удлинение всей ее нисходящей части вплоть до образования длинной провисающей вниз петли, что может быть причиной заворота двенадцатиперстной кишки.

Низкая непроходимость двенадцатиперстной кишки на почве врожденных пороков развития чаще всего проявляется в детском и юношеском возрасте. У людей среднего и более старшего возраста причинами этого заболевания являются гигантские паховые грыжи, истощение, гастро- и энтероптоз. Но наиболее частой причиной бывают лимфаденит различной этиологии, хронический воспалительный процесс в области трейтцевой связки , болезнь Крона . У больных в юношеском возрасте, по нашим наблюдениям, причиной низкой непроходимости двенадцатиперстной кишки бывает сочетание врожденных пороков развития кишечника с хроническим воспалительным заболеванием органов брюшной полости, а также заболеванием крови.

Хроническая низкая непроходимость двенадцатиперстной кишки, независимо от причины ее возникновения, характеризуется болями в животе, рвотой и похуданием.

Боли чаще всего локализуются в надчревной области, носят постоянный характер, усиливаются после еды. По мере прогрессирования заболевания они распространяются на всю верхнюю часть живота, что нередко дает повод принимать их за проявление заболеваний желчных путей и поджелудочной железы. Однако в ряде случаев на почве хронического дуоденостаза действительно развиваются патологические процессы в желчной системе и поджелудочной железе, и тогда к основному заболеванию присоединяются симптомы хронического холецистита и панкреатита.

Прогрессирующее резкое расширение желудка сопровождается вздутием живота и болями во всех его отделах, что принимается иногда за кишечную непроходимость. Ошибочной диагностике в этих случаях способствует рвота. Рвота - обязательный симптом хронической низкой непроходимости двенадцатиперстной кишки. На ранних стадиях заболевания рвота непостоянна, скудна по количеству рвотных масс, но со временем становится частой, иногда "полным ртом", с примесью большого количества желчи и пищи, съеденной накануне. После рвоты больные испытывают облегчение, что заставляет их при усилении распирающих болей в животе вызывать ее искусственно. Большая примесь желчи в желудочном содержимом должна наводить на мысль о наличии механического препятствия дистальнее большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Обильная и частая рвота желчью и панкреатическим соком приводит к развитию щелочного гастрита и эзофагита. На этой стадии заболевания боли в надчревной области становятся постоянными, изнуряющими, а поражение слизистой оболочки нижних отделов пищевода сопровождается жгучими загрудинными болями, усиливающимися в положении больных лежа, особенно по ночам, что вынуждает их спать полусидя. Щелочной гастрит и эзофагит приводят к образованию острых эрозий и язв слизистой оболочки, которые иногда осложняются кровотечением. Такое состояние заставляет думать о язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Следует заметить, что хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки часто, по данным некоторых авторов, почти в половине случаев сочетается с язвой двенадцатиперстной кишки или желудка . F. Anderson считает, что этиологическим фактором образования язвы в этих случаях может быть антральный стаз, который стимулирует выработку гастрина и желудочной секреции.

Частая рвота приводит к похуданию и иногда к резкому истощению. При обследовании таких больных обращают на себя внимание астеническая конституция, бледность и сухость кожи, снижение ее тургора. Падает суточный диурез, отсутствует стул по несколько дней, часто развивается анемия, особенно при наличии эрозивного гастрита и дуоденита, появляются признаки ацидоза, снижается содержание белков и электролитов в крови. В далеко зашедшей стадии развивается тяжелая алиментарная дистрофия. При осмотре живота в верхней его части отмечается вздутие, иногда видны контуры желудка и его перистальтика, а при сотрясении брюшной стенки слышен "шум плеска".

Низкая хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки протекает по-разному. В одних случаях симптоматика заболевания постепенно и непрерывно нарастает, в других проявляется в виде острых приступов со "светлыми" промежутками от нескольких дней до многих недель и месяцев. Во время этих приступов боли в животе приобретают схваткообразный характер, рвота становится непрерывной, больной впадает в тяжелое состояние, вплоть до развития острой почечной недостаточности, энцефалопатии и судорожного синдрома. В этих случаях диагностика становится особенно трудной, В качестве примера приводим одно из наших наблюдений.

Больная Ф. 19 лет, поступила 28.01.88 г. с диагнозом "острый холецистопанкреатит". Из анамнеза известно, что в течение длительного времени беспокоят боли схваткообразного характера в надчревной области и в подреберьях. С июня 1987 г. похудела на 20 кг. В течение 2 последних сут беспокоит многократная рвота, схваткообразные боли в животе, стул отсутствует в течение 4 сут. При поступлении состояние тяжелое. Пониженного питания, пульс 88 уд. в 1 мин, язык сухой, обложен серым налетом. Живот вздут, асимметричный, при пальпации болезненный в области пупка и левой половине, там же определяется "шум плеска". Перистальтика кишечника вялая, симптомы раздражения брюшины отсутствуют. На обзорной рентгенограмме живота видны уровни жидкости. Исследование крови: лейкоциты 24x109/л, мочевина 18,82 ммоль/л, сахар 5,55 ммоль/л. В приемном отделении поставлен диагноз острой кишечной непроходимости. В хирургическом отделении заведен зонд в желудок и из него удалено 6 л содержимого, после чего состояние больной значительно улучшилось и от срочной операции решено воздержаться.

При фиброгастроскопии установлено: пищевод свободно проходим, слизистая оболочка его в нижней трети резко гиперемирована, отечна, с поверхностными эрозиями под фибрином. Кардиальный жом зияет. В желудке большое количество содержимого с примесью желчи и остатков пищи. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, атрофична. В кардиальном отделе и теле его имеются эрозии под фибрином и обширные подслизистые кровоизлияния. Пилорический жом зияет. В луковице двенадцатиперстной кишки значительное количество застойного содержимого. С трудом удалось пройти в залуковичный отдел. Детально осмотреть слизистую оболочку не удалось из-за содержимого.

Состояние больной оставалось тяжелым, появились судороги в кистях рук. Больная переведена в отделение интенсивной терапии. Под влиянием интенсивной инфузионной терапии состояние постепенно улучшилось, содержание лейкоцитов снизилось до 7,8x109/л, а мочевины крови до 7,13 ммоль/л. 02.02.88 г. выполнена рентгенография желудка: пищевод евободно проходим, желудок резко расширен и провисает ниже уровня подвздошных гребней. Эвакуация из желудка начинается сразу. Двенадцатиперстная кишка атонична, нижняя ее горизонтальная часть резко расширена. По зонду расширенная двенадцатиперстная кишка заполнена контрастирующей взвесью бария сульфата, которая доходит до уровня позвоночника и в тощую кишку не поступает, через 24 ч контрастирующая масса находится в желудке, тонкой и толстой кишках. С диагнозом "хроническая механическая (артериомезентериальная) непроходимость двенадцатиперстной кишки" 11.02.88 г. больная оперирована. Во время операции установлено: желудок больших размеров, стенка его дряблая, пилорический канал и привратник расширены, луковица и начальная часть двенадцатиперстной кишки расширены умеренно, вся забрюшинная часть ее резко расширена, провисает под брыжейкой поперечной ободочной кишки. Тощая кишка сразу у трейтцевой связки нормальных размеров. Верхняя брыжеечная артерия натянута в виде тяжа и сдавливает двенадцатиперстную кишку на уровне позвоночника. Определить угол отхождения ее от аорты не удалось. Наложен анастомоз между забрюшинной частью двенадцатиперстной и начальной частью тощей кишок с использованием брыжейки поперечной ободочной кишки. Дополнительно сформирован межкишечный анастомоз по Брауну. Послеоперационный период протекал без осложнений. 22.02.88 г. выполнена контрольная рентгенография желудка: желудок значительно уменьшился, эвакуация начинается сразу, тонус привратника сохранен, двенадцатиперстная кишка умеренно расширена. Через 2 ч: в желудке незначительное количество контрастирующей массы, эвакуация которой происходит только через дуоденоеюноанастомоз. Через 24 ч: вся контрастирующая масса находится в толстой кишке. Воду и жидкую пищу больная начала принимать со 2-го дня после операции. Выписана из клиники через 29 сут.

Через 2 года после операции предъявляла жалобы на слабые периодические боли в надчревной области, тошноту, изжогу, склонность к запорам. При ФГС 08.02.90 г. на задней стенке тела желудка обнаружены 3 поверхностные эрозии размером 0,2, 0,5 и 1 см. Кроме эрозивного гастрита, других патологических изменений не обнаружено. При исследовании желудочной секреции установлено нормальное содержание свободной соляной кислоты (ВАО 4,1 ммоль/л, МАО 22,8 ммоль/л). Масса тела больной восстановилась через 8 мес после операции. Через 7 лет жалоб не предъявляет, здорова, работает. рН при внутрижелудочной рН-метрии 1,8.

Таким образом, в данном случае мы имеем дело с хронической низкой артериомезентериальной непроходимостью двенадцатиперстной кишки, осложненной острым эрозивным эзофагитом, гастритом и дуоденитом, истощением и тяжелыми нарушениями электролитного обмена.

Простая дуоденоеюностомия с брауновским соустьем привела к стойкому излечению.

Успех распознавания низкой хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки во многом зависит от осведомленности врачей о таком заболевании и от детально собранного анамнеза.

Существует ряд вспомогательных методов диагностики, среди которых важное место принадлежит рентгенологическому методу исследования. При этом в вертикальном положении больного отмечаются расширение желудка и двенадцатиперстной кишки до перехода ее влево от позвоночника, расширение промежутков между складками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, четкая их циркулярная очерченность и обрыв тени просвета кишки в виде вертикальной линии, параллельной левому контуру позвоночника.

Иногда отмечается прохождение небольшой порции контрастирующей массы в тощую кишку. В случае артериомезентериальной природы заболевания проходимость двенадцатиперстной кишки для контрастирующей массы улучшается или полностью восстанавливается в положениях больного на левом боку, животе, коленно-локтевом и с приподнятым ножным концом стола аппарата. В этих позициях брыжейка тонкой кишки смещается кверху и кпереди, уменьшается натяжение верхней брыжеечной артерии и вместе с ним - сдавление кишки. Прохождение контрастирующей массы в тощую кишку можно ускорить, пользуясь приемом Hoyer-Engelback, заключающемся в надавливании рукой на нижнюю часть живота по направлению кверху и кзади, что ослабляет натяжение брыжейки тонкой кишки.

Если непроходимость двенадцатиперстной кишки вызвана врожденными аномалиями развития кишечника или воспалительным процессом в области трейтцевой связки, то указанный симптом может отсутствовать. Однако при любой природе заболевания, кроме расширения и провисания нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки, существуют другие часто встречающиеся рентгенологические признаки ее низкой непроходимости. К ним относятся расширение пилорического канала, зияние привратника и при достаточно сохраненном тонусе стенки двенадцатиперстной кишки - так называемый симптом ее маятникообразных сокращений с усиленной продолжительной антиперистальтикой, обозначаемой образным термином "корчащаяся двенадцатиперстная кишка". Такая перистальтика двенадцатипертной кишки в сочетании с ее расширением, релаксацией пилорического жома и забрасыванием контрастирующей массы из кишки в желудок считается патогномоничным признаком сдавления двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией . По нашим наблюдениям, такое сочетание симптомов присуще хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки любой другой механической природы.

При эндоскопическом исследовании у больных с указанным патологическим состоянием обнаруживаются эзофагит нижней трети пищевода различной степени выраженности, ригидность, отек и сглаженность слизистой оболочки антрального отдела желудка, нередко эрозивно-язвенное ее поражение с точечными кровоизлияниями, зияние привратника, заброс желчи в желудок и расширение просвета двенадцатиперстной кишки.

Для диагностики хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки и ее природы используют и другие методы исследования.

Так, считается, что механическое сдавление кишки не удается устранить путем искусственного повышения давления в ее просвете, создаваемого с помощью введения воздуха, до 300 см вод. ст., тогда как функциональный спазм исчезает при создании давления до 14-16 см вод. ст. Нормальное давление в просвете двенадцатиперстной кишки составляет 6-12 см вод. ст. В стадии ремиссии артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки давление в ее просвете равняется 6-7 см вод. ст., при декомпенсированной степени дуоденостаза давление достигает 16-28 см вод. ст., а при нарастающей атонии двенадцатиперстной кишки оно постепенно снижается . При поэтажной манометрии путем последовательного измерения внутриполостного давления в начальном отделе тощей кишки, в двенадцатиперстной кишке, в желудке и пищеводе в случае наличия артериомезентериальной дуоденальной непроходимости возрастает градиент давления между двенадцатиперстной и тощей кишкой. При наступлении декомпенсации вследствие развития вторичной недостаточности привратника давление в двенадцатиперстной кишке постепенно снижается, но при этом возрастает в желудке .

Для диагностики низкой хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки применяются дуоденография на фоне искусственной гипотонии кишки, а также более сложные методы исследования, такие как иономанометрия двенадцатиперстной кишки и желудочно-дуодёнального перехода, селективная ангиография , дуоденокинезиография и др. Однако необходимость в этих методах исследования возникает в неясных случаях или ранней стадии заболевания. Важное значение для выбора хирургического вмешательства при хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки имеет исследование желудочной секреции, о чем речь пойдет ниже. По нашим данным, в ряде случаев низкая хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки сопровождается портальной гипертензией. В связи с этим в дооперационном периоде могут оказаться полезными данные УЗИ и компьютерной томографии, позволяющие оценить состояние печени, селезенки, поджелудочной железы и воротной вены.

Распознавание низкой хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки не ограничивается дооперационной диагностикой, а продолжается и во время оперативного вмешательства. При этом, кроме расширения желудка, отмечается расширение пилорического канала, в результате чего сглаживается переход желудка в двенадцатиперстную кишку. В некоторых случаях луковица и вертикальная часть двенадцатиперстной кишки оказываются малоизмененными, но бывает достаточно откинуть поперечную ободочную кишку кверху, как обнаруживается резко расширенная и провисающая забрюшинная часть двенадцатиперстной кишки. Полезен для диагностики в таких случаях прием, описанный А. Н. Бакулевым и Т. П. Макаренко , который заключается в том, что выдавленное в двенадцатиперстную кишку содержимое желудка после прекращения давления немедленно возвращается в желудок. Можно воспользоваться приемом J.Jones и соавт. : при введении в двенадцатиперстную кишку 300 см3 воздуха в случае сдавления ее в области трейтцевой связки она резко расширяется, и при этом воздух не переходит за пределы препятствия.

Важным моментом в субоперационной диагностике непроходимости двенадцатиперстной кишки является обследование трейтцевой связки. Нередко, казалось бы, при четких данных дооперационного исследования о природе заболевания операционные находки оказываются совершенно другими. Примером могут служить следующие наши наблюдения.

Больная Н. 50 лет, поступила 06.12.92 г. с жалобами на опоясывающие боли в животе, тошноту и рвоту. Состояние удовлетворительное, пониженного питания. Живот мягкий, болезненный в надчревной области и правом подреберье, там же определяется "шум плеска". В крови патологических изменений не обнаружено. При ФГС установлено: слизистая оболочка гиперемирована, в антральном отделе множественные эрозии размером 0,2- 0,3 см, некотрые из них с тромбированными сосудами. Привратник зияет. Слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки гиперемирована, умеренно отечна. Имеется экстраорганное выбухание на переднебоковой стенке. В залуковичном отделе изменений не обнаружено. При УЗИ: печень, почки и поджелудочная железа не изменены. рН желудка 4,5. С предположительным диагнозом "хроническая язва двенадцатиперстной кишки, осложненная субкомпенсированным стенозом" 24.12.92 г. больная оперирована. Во время операции патологических изменений в желудке и язвенных изменений в двенадцатиперстной кишке не обнаружено. Забрюшинная часть двенадцатиперстной кишки до трейтцевой связки расширена до 6 см, ниже кишка нормального диаметра. В области связки обнаружен конгломерат воспаленных лимфатических узлов. Наложен анастомоз между забрюшинной частью двенадцатиперстной кишки и начальной петлей тощей с использованием брыжейки поперечной ободочной кишки. Послеоперационное течение без осложнений. Через 3 года отмечает периодические слабые боли в левом подреберье, запоры. рН желудка 1,6. При обследовании каких-либо патологических изменений не обнаружено. Работает по специальности.

Больная Д. 44 лет, поступила с жалобами на ноющие боли в надчревной области, тошноту, ощущение кислоты во рту, задержку стула до 4 сут. Больна в течение года. При поступлении состояние удовлетворительное, пониженного питания. Живот безболезненный, определяется "шум плеска" в надчревной области. В крови патологических изменений не обнаружено. При ФГС установлен эрозивный гастродуоденит. При рентгенографии: желудок резко расширен, его большая кривизна располагается ниже гребешковой линии, эвакуация из желудка резко замедленная. рН 0,9. Луковица двенадцатиперстной кишки деформирована. При УЗИ - признаки хронического бескаменного холецистита. С диагнозом "язва двенадцатиперстной кишки, осложненная декомпенсированным стенозом", 24.09.93 г. больная оперирована. Установлено: желудок расширен, двенадцатиперстная кишка на всем протяжении расширена до 6 см, привратник расширен, и вся эта картина напоминает предстено-тическое состояние. В сальниковой сумке обнаружен процесс неясной воспалительной природы. Левее брыжеечной артерии кишка нормального диаметра. В области трейтцевой связки обнаружены резко увеличенные лимфатические узлы, гистологически без признаков специфических изменений. Селезенка увеличена примерно в 2 раза, цвет ее обычный.

В связи с очень высокой желудочной секрецией и эрозивными изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки выполнена селективная проксимальная ваготомия. Наложен анастомоз между забрюшинной частью двенадцатиперстной кишки и начальной петлей тощей кишки с захватом в шов брыжейки поперечной ободочной кишки. рН на операционном столе 3,5-4,0. Послеоперационное течение без осложнений. Питаться больная начала с 3-х суток после операции. Через 2 мес после вмешательства больная обратилась с жалобами на частый жидкий стул до 10 раз в сутки, преимущественно ночью. После лечения бензогексонием стул нормализовался. Через 2 года предъявляет жалобы на слабость, похудание на 4 кг. Больная госпитализирована в противотуберкулезную больницу, где туберкулез был отвергнут. В последующем состояние больной стабилизировалось.

В обоих приведенных наблюдениях не был поставлен диагноз хронической низкой непроходимости двенадцатиперстной кишки до операции, и после вмешательства природа резко выраженного лимфаденита в области трейтцевой связки остается неясной. Оперативное лечение этих больных принесло удовлетворительный результат. Трудоспособность их полностью сохранилась.

Наиболее надежным признаком низкой механической непроходимости является ее четкая граница между расширенной частью и нормальной тощей кишкой.

Опубликованные данные и наши собственные наблюдения свидетельствуют о том, что у больных с низкой хронической непроходимостью двенадцатиперстной кишки, впервые проявившейся в среднем и более старшем возрасте, мало оснований предполагать артериомезентериальную и другую врожденную природу заболевания. Скорее всего в этих случаях следует ожидать воспалительный или опухолевый процесс в области трейтцевой связки. "Чистая" артериомезентериальная или иная врожденная причина дуоденальной непроходимости в большинстве случаев проявляется в детском или раннем юношеском возрасте, что и подтверждается нашими наблюдениями. Однако и в раннем юношеском возрасте не исключается сочетание различных факторов, приводящих к низкой хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки. Иллюстрацией может служить следующее наше наблюдение.

Больная Б. 18 лет, поступила 28.04.92 г. с жалобами на тупые боли в правом подреберье и в области пупка. Больна с 11-летнего возраста, когда появились частая рвота с примесью желчи и отставание в физическом развитии. При многократных обследованиях в различных лечебных учреждениях ставился диагноз хронического гастрита.

При поступлении состояние средней тяжести. Обращает на себя внимание крайняя степень истощения: при росте 164 см масса тела 37 кг. Кожа бледная, пульс 102 уд. в 1 мин. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот симметричный, при пальпации болезненный в правом подреберье и надчревной области, там же определяется "шум плеска". При ФГС: пищевод свободно проходим, кардиальный жом в тонусе. Слизистая оболочка желудка без особенностей. В двенадцатиперстной кишке также особых изменений не обнаружено. При исследовании желудочной секреции установлена ахлоргидрия. При рентгенологическом исследовании желудка обнаружена рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки. В связи с многолетним безуспешным консервативным лечением и резким прогрессированием заболевания (больная вынуждена прервать учебу в медицинском училище) 07.05.92 г. больная нами оперирована. Установлено: резкое расширение двенадцатиперстной кишки от ее вертикальной части до трейтцевой связки, где обнаружено сдавление кишки верхней брыжеечной артерией и пакетом резко увеличенных лимфатических узлов, при пальпации которых на серозном покрове появляются точечные кровоизлияния. Наложен анастомоз справа от позвоночника между забрюшинной частью двенадцатиперстной кишки и начальной петлей тощей шириной 4 см. При формировании анастомоза в швы захватывалась брыжейка поперечной ободочной кишки. Между приводящим и отводящим коленами наложен брауновский анастомоз шириной 3 см. Послеоперационное течение без осложнений. Кормить больную начали на 2-е сутки после операции. Выписана на 18-е сутки в удовлетворительном состоянии. Через 3 года жалоб не предъявляла, масса тела увеличилась на 6 кг. рН желудка 1,5. Девушка закончила прерванное из-за болезни обучение и работает медицинской сестрой.

Анализируя данное наблюдение, можно с большой долей вероятности предположить, что первоначальной и основной причиной заболевания было сдавление двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией. Лимфаденит в области трейтцевой связки на почве воспаления неясной этиологии присоединился в более позднее время и резко ухудшил течение заболевания.

Причиной низкой хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки в раннем детском возрасте, как уже упоминалось выше, нередко бывает врожденная аномалия развития кишечника. Приводим наше наблюдение.

Больной П. 15 лет, поступил 09.07.92 г. с диагнозом "острая кишечная непроходимость". Заболел остро 27.06.92 г., когда появились боли в надчревной области и многократная рвота. Был госпитализирован в ЦРБ. Из анамнеза известно, что периодические боли в надчревной области и рвота беспокоят с 4-летнего возраста. Многократно обследовался в лечебных учреждениях Ленинграда и области. Во время нахождения в ЦРБ, несмотря на интенсивное лечение, рвота продолжалась, стул отсутствовал, снизился диурез, повысилось содержание мочевины в крови до 24,8 ммоль/л, из желудка, кроме рвотрых масс, за сутки удаляли до 3 л застойного содержимого с примесью желчи. Присоединилась токсическая энцефалопатия. Больной осмотрен педиатром, терапевтом, инфекционистом, диагноз оставался неясным, и больной переведен в НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе. При поступлении состояние крайне тяжелое, сознание спутанное, пульс 120 уд. в 1 мин, АД 100/60 мм рт. ст. Кожа бледная, язык сухой. Живот незначительно вздут, болезненный во всех отделах, без симптомов раздражения брюшины. Мочевина крови 25 ммоль/л, билирубин 17,3 ммоль/л, калий 3,8 ммоль/л, натрий 130 ммоль/л.

На обзорной рентгенограмме живота виден уровень жидкости в желудке и двенадцатиперстной кишке. При сотрясении брюшной стенки определяется "шум плеска" в надчревной области. Больной помещен в реанимационное отделение. При рентгенологическом исследовании желудка 10.07.92 г. установлено: пищевод и кардия свободно проходимы, желудок резко расширен, по рельефу слизистая оболочка отечна, смещаемость выходного отдела ограничена. Луковица двенадцатиперстной кишки с небольшим "депо" бария сульфата в центре, подозрительным на язву. Нисходящий отдел двенадцатиперстной кишки заполняется контрастирующей массой только до ее горизонтальной части, и в течение 2 ч продвижения бария сульфата в тощую кишку не отмечено. Через 8 ч почти вся контрастирующая масса в желудке и в резко расширенной двенадцатиперстной кишке. Продвижение взвеси бария сульфата в тощую кишку отсутствует. Поставлен диагноз артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки. В течение 5 дней больному проводилась интенсивная инфузионная терапия, направленная на нормализацию водно-электролитного и белкового обмена.

12.07.92 г. больной нами оперирован. Установлено: желудок гигантских размеров, атоничен. Двенадцатиперстная кишка на всем протяжении расширена до 14 см и по своей величине почти соответствует желудку. Диаметр пилорического канала и зоны привратника равен 8-10 см. Обнаружена врожденная аномалия развития кишечника: двенадцатиперстная кишка расположена впереди поперечной ободочной кишки, а в области трейтцевой связки на протяжении 8 см представляет собой ригидную трубку диаметром 0,5-1 см, и, кроме того, в этом месте она сдавлена Рубцовыми сращениями. Слепая кишка расположена под печенью. Операционные находки мы расценили как незаконченный поворот кишечника по типу синдрома Ледда, осложненный хронической непроходимостью двенадцатиперстной кишки в стадии декомпенсации. Наложен дуоденоеюноанастомоз шириной 7 см. Послеоперационное течение без осложнений. Кормить больного начали с 3-х суток. Через 4 года обследован: жалоб нет, физически и умственно развивается нормально, учится в школе хорошо. При рентгенологическом исследовании желудка установлено: желудок нормальных размеров, через 2ч - следы бария сульфата в желудке и проксимальной части тонкой кишки, через 4 ч вся контрастирующая масса находится в толстой кишке. Рентгенологическая трактовка расположения кишки затруднительна. рН желудка 1,7.

В данном случае обращают на себя внимание ошибочные диагностика и лечебная тактика на самых различных по квалификации (вплоть до специализированной клиники) этапах обследования и лечения ребенка. Пожалуй, самым порочным следует считать объяснение врачами периодических болей в животе и частой многократной рвоты у больного ребенка становлением детского организма с неоправданной верой в то, что эти явления со временем пройдут сами по себе. Это наблюдение как нельзя лучше характеризует трудности распознавания заболевания и недостаточную осведомленность врачей в вопросах, касающихся данного патологического состояния.

A. Kypыгинa, Ю. Cтoйкo, C. Бaгнeнкo

Причины, симптомы, диагностика хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки и другие материалы по хирургической гастроэнтерологии.

Дуоденит - это воспаление слизистой желудка и 12-перстной кишки.
Проявления гастродуоденита различны - это тошнота, боли в подложечной области, чувство переполнения желудка, неприятный вкус во рту. Такие же симптомы бывают при гастрите. Чаще всего дуоденит симулирует язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Болеют дуоденитом люди всех возрастных групп. Чаще воспаление двенадцатиперстной кишки встречается у молодых женщин, у которых дуоденит может протекать тяжело, сопровождаясь разнообразными нарушениями в деятельности центральной нервной системы и эндокринных желез. Нередко заболевание возникает в детстве, чему способствует наследуемая слабость гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки, изменчивость ее формы, подвижности и расположения по отношению к оси тела.

Все гастродуодениты можно отнести к двум основным группам. Первая - это атрофические гастродуодениты. В их возникновении играет роль наследственная предрасположенность, проявляющаяся в особом строении слизистой оболочки 12-перстной кишки и секреторной недостаточности. Развивается он в основном у лиц среднего и пожилого возраста. При этом ощущаются снижение аппетита, отрыжка, урчание в животе, вполне возможны поносы или запоры.

К другой группе относятся хеликобактерные гастродуодениты. Большую роль в их возникновении играет пилорический хеликобактер - микроб. В ответ на присутствие этого микроба в слизистой оболочке 12-перстной кишки возникает воспаление, которое проявляется болями в подложечной области до и после еды, отрыжкой, изжогой, довольно часто - неприятным запахом изо рта.

Диета при дуодените

Пища должна быть механически, химически и термически щадящей.
Рекомендуется регулярный ее прием, желательно в одно и то же время, не реже 4–5 раз в день. Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество белка, витаминов, микроэлементов. Исключают грубую клетчатку, блюда из баранины и свинины, жареное, грибы, свежую выпечку и черный хлеб, кофе, шоколад, крепкий чай, газированные напитки, жевательную резинку. При повышенной секреторной функции желудка не рекомендуют также наваристые бульоны, кислые соки и фрукты, широко используют молоко и молочные продукты, разваренные каши (стол № 1). При пониженной секреторной функции можно использовать наваристые бульоны и супы, овощные салаты, показаны кислые соки, кисломолочные продукты (стол № 2).

Cупы из круп и овощные, протертые, на мясных, грибных, рыбных бульонах; нежирное мясо (рубленое, жареное), курица вареная, паровые, тушеные, обжаренные котлеты без грубой корки, нежирная ветчина, рыба нежирная отварная, хорошо вымоченная нежирная сельдь рубленая, черная икра; молоко (если не вызывает поноса), масло сливочное, кефир, простокваша, сливки, сметана некислая, творог свежий некислый, сыр неострый протертый; яйца всмятку, омлет жареный; каши, хорошо разваренные или протертые (гречневая, манная, рисовая); мучные блюда, (кроме сдобы), хлеб черствый белый, серый, несдобные сухари; овощи, фрукты вареные, сырые в натертом виде; фруктовые, овощные соки (также кислые); чай, кофе, какао на воде с молоком, мармелад, сахар. Поваренной соли до 12-15 г. Добавляют витамины С, В1, B2, РР.

Диагностика: Для диагностики заболевания проводится гастроскопия.

Лечение гастродуоденита

1. Соблюдение диеты.
2. Для устранения хеликобактерной инфекции применяются следующие схемы (строго по назначению врача):
Де-нол 4-6 нед. +метронидазол 10-14 дн. + антибиотик тетрациклинового ряда 7-10 дн.
Омепразол + кларитромицин или амоксициллин + метронидазол, длительность курса 1 неделя.
Метронидазол 10-14 дн +амоксициллин 10 дней + ранитидин 0,15 г до завтрака и перед сном 10-14 дней.
Омепразол + де-нол + амоксициллин или кларитромицин + метронидазол, 10-дневный курс лечения.
Антихеликобактериозная терапия. Мировой опыт лечения хеликобактериоза показал неэффективность монотерапии, поэтому в настоящее время для эрадикации Нр используют двойные, тройные и четверные схемы терапии.
а) Тройная схема: включает коллоидный субцитрат висмута (КСВ) в виде де-нола, трибимола или вентрисола по 1 табл. (120 мг) 3–4 раза в день за 30 мин до еды + антибиотик (АБ): амоксициллин из расчета 50 мг/кг в сутки в 3 дозах или кларитромицин 15мг/кг или сумамед 10 мг/кг в сутки (затем 5 мг/кг) + метронидазол (трихопол) из расчета 15 мг/кг в сутки в 3 приема после еды. Продолжительность курса 2 нед. Эта схема предпочтительна при Нр-ассоциированных гастродуоденитах с нормальной секреторной функцией.
б) Двойная схема: включает блокатор Н+К+АТФазы (омепразол, ланцепразол, пантопразол) однократно на ночь из расчета 1–2 мг/кг, обычно по 1 капс. + антибиотик (АБ): амоксициллин, кларитромицин или сумамед. Продолжительность курса 2 нед. Схема показана при Нр-ассоциированных гастродуоденитах с повышенной секреторной функцией, дает меньше побочных реакций, чем тройная схема, так как не содержит трихопол.
в) Четверная схема: включает омепразол + КСВ + АБ + трихопол в указанных выше дозах, особенность этой схемы - меньшая продолжительность курса - 7 дней, в силу чего она дает меньше побочных реакций. Схема показана при эрозивных Нр-ассоциированных гастродуоденитах с повышенной секреторной функцией. По Маастрихтскому соглашению (1996) для ирадикации хелинобактериоза рекомендуют семидневный курс сочетания пилорида (ранитидин-висмут цитрат), кларитромицина и метронидазола.
Оценка эффективности терапии проводится не ранее, чем через 4 нед, после ее окончания, только тогда можно говорить об успешной эрадикации Нр.
3. Для устранения симптомов (отрыжка, изжога) применяют «Фосфалюгель», «Мотилиум».
4. Медикаментозная терапия в период обострения направлена на коррекцию секреторных нарушений, эрадикацию Нр, улучшение обменных процессов в слизистой оболочке, ликвидацию дисмоторики, нормализацию нейровегетативного статуса. Коррекция желудочной гиперсекреции. У большинства детей с хроническим гастродуоденитом секреторная функция желудка повышена, с целью ее коррекции можно применять:
- Невсасывающиеся антациды, которые нейтрализуют соляную кислоту, адсорбируют пепсины и желчные кислоты: альмагель, гелюсил-лак, гастал, магальдрат и т. д. Препарат в виде геля (1 дозировочная ложка) или размельченной таблетки (можно сосать) принимают 3–4 раза в день через час после еды и на ночь, курс составляет 3–4 нед.
- Более мощным антисекреторным действием обладают Н2-гистаминоблокатры (ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин), которые принимают 1–2 раза в день (утром и на ночь) по –1 таблетке в течение 1–2 нед.
- Самое сильное антисекреторное воздействие имеют ингибиторы кислотного насоса Н+К+АТФазы) - омепразол, пантопразол, ланцепразол. Эти препараты принимают однократно в день (утром или на ночь) в течение 2 нед.
- При наличии сопутствующих признаков ВСД, повышении преимущественно базальной желудочной секреции показано назначение холинолитиков, предпочтительно - селективных, действующих только на М1-холинорецепторы ЖКТ - гастроцепин, телензепин, по –1 таблетке 2 раза в день за 30 мин до еды 2–3 нед.
5. Коррекция моторных нарушений. Болевой синдром при обострении гастродуоденита часто обусловлен сопутствующим спазмом и усиленной перистальтикой желудка. На этом фоне показано назначение спазмалитиков гладкой мускулатуры (но-шпа, папаверин, галидор) по –1 таблетке 3 раза в день, холинолитиков с преимущественным спазмолитическим действием (платифиллин, бускопан, метацин, беллоид) по –1 таблетке 3 раз до еды.
6. При наличии патологических рефлюксов (дуодено-гастрального, гастро-эзофагального) показаны прокинетики: церукал, мотилиум по 1 мг/кг в сутки в 3 приема за 30 мин до еды; цизаприд/препульсид, координакс (0,4–0,5 мг/кг в сутки за 30 мин до еды). Курс 10–14 дней.
7. Улучшение обменных процессов в слизистой оболочке. При наличии атрофических изменений, особенно в области главных желудочных желез, показано назначение витаминов В1, В2, В3, В5, В6, В12, фолиевой кислоты, А и Е. Обычно назначают поливитаминные комплексы с микроэлементами (юникап, супрадин, олиговит, компливит и т. д.). Показаны мембраностабилизирующие препараты: эссенциале-форте, липостабил по 1 капсуле 3 раза после еды; биостимуляторы обменных процессов: карнитина хлорид 20% по 20–40 кап. 3 раза, милдронат по 1 табл. 3 раза, бетаин, апилак, 40% раствор прополиса (1 капсула на год жизни 2–3 раза в день до еды в молоке), мумие (0,2 г в молоке 2 раза в день). Курс лечения обычно длится около месяца.
8. При сопутствующих ХГД симптомах вегетососудистой дистонии, невроза может быть показана седативная терапия (отвар пустырника или валерианы, беллоид, беллатаминал, малые транквилизаторы) или адаптогены (жень-шень, элеутерококк, родиола розовая, золотой корень и т. д.).
9. В период субремиссии и ремиссии ХГД может проводиться фитотерапия, при этом формируются сборы из противовоспалительных (ромашка, зверобой, календула), вяжущих (корень аира, солодки, кора дуба), стимулирующих (плоды шиповника, трава тысячелистника, листья подорожника) трав, заваривают 1: 10, пьют по – стакана за 15–20 мин до еды 3 раза в день на протяжении 3–4 нед.
10. Санаторно-курортное лечение проводится в местных бальнеологических санаториях или на курортах Кавказских Минеральных Вод. Рекомендуются минеральные воды слабой минерализации: славяновская, ¦смирновская, ¦ессентуки № 4, ¦арзни¦ и т. д. из расчета 3 мл/кг 3 раза в день, при повышенной секреторной функции - за 1–1,5 час до еды в теплом виде, при пониженной секреторной функции - за 15–20 мин до еды, при нормальной секреции вода комнатной температуры - за 45 мин до еды. Курс лечения 3–4 нед. Назначают также минеральные ванны (серные, радоновые, углекислые), грязи на эпигастральную область, ЛФК.

Дуоденит
по материалам книги: К.А.Трескунов «Клиническая фитология и фитотерапия»

Двенадцатиперстная кишка является центральным органом пищеварения. Полость кишки служит резервуаром, куда стекаются пищеварительные соки из поджелудочной железы, печени и желез стенки тонкой кишки. Между густо покрытыми ферментами - микроворсинками, куда не проникают микроорганизмы, с большой скоростью переваривается и всасывается основная масса питательных веществ, поступающих в человеческий организм.
Двенадцатиперстная кишка - важный гормональный орган. В двенадцатиперстной кишке образуется гормоны (более тридцати), которые регулируют деятельность желчного пузыря и поджелудочной железы, одновременно прекращая желудочную секрецию. Пищеварительные гормоны из двенадцатиперстной кишки заставляют кишечные железы активно выделять сок, возбуждают моторику кишечника. В двенадцатиперстной кишке обнаруживаются гормоны общего действия, оказывающие влияние на обмен веществ в организме, нервную эндокринную, сердечно-сосудистую системы.
Обширность и важность функций двенадцатиперстной кишки обусловливают тяжесть и многообразие наиболее распространенного заболевания в системе пищеварения – дуоденита.

Симптомы
Характерна боль под ложечкой различной интенсивности, в разное время суток, в том числе “голодные”, ночные, могут быть постоянными в виде распирания и тяжести, тошнота, склонность к запорам, изжога, отрыжка воздухом. Течение заболевания многолетнее. Обострения чаще весной или осенью, после погрешности в еде, длятся от 2 недель до 1,5 месяцев. Симптоматика обострений у некоторых больных напоминают таковую при язвенной болезни 12-перстной кишки. Чаще кислотность желудочного сока нормальная или повышенная, пониженная бывает при сопутствующих гастрите с атрофией слизистой. Дуоденит может осложниться кровотечением из эрозий.
Заражение лямблиями, аскаридоз, хроническая инфекция в полости рта, зева, гениталиях, желчном пузыре, почечная недостаточность, туберкулез способствуют развитию дуоденита. Его возникновению способствуют аномалии двенадцатиперстной кишки, психические травмы, белковое и витаминное голодание, нарушение режима питания.

Острый дуоденит может возникнуть, как отмечалось выше, при грубом нарушении питания. Сюда включают резкую смену характера пищи, например, при переезде северянина в южные районы страны, славящиеся острыми блюдами. Еда всухомятку, злоупотребление алкоголем, чрезмерное увлечение жирной, копченой пищей могут вызвать воспаление слизистой двенадцатиперстной кишки. Такой дуоденит сопровождается увеличением в желудочном содержимом количестве соляной кислоты. При рентгеноскопии отмечается раздражение двенадцатиперстной кишки, спазм, отек слизистой, изменение формы. С сильными болями, увеличением кислотности желудочного содержимого протекает острый дуоденит у молодых мужчин.

Симптомы воспаления двенадцатиперстной кишки складываются в пилоро-дуоденальный синдром. Сюда входят голодные, ночные, возникающие через 2-3 часа после приема "антидуоденальной" пищи, боли (томат, жирное мясо, гусь, утка). Необходимо отметить, что боли при дуодените существуют постоянно, но усиливаются поздно после еды, ночью или на голодный желудок. Особенно болезненна точка-проекция места впадания общего желчного протока и протока поджелудочной железы. Боли распространяются в спину. В отличие от язвенной болезни при воспалении двенадцатиперстной кишки нет точечной локализации, весенне-осенней сезонности болей, промежутков, абсолютно свободных от болей или дискомфорта в правом подреберье. Боли сопровождаются тошнотой, рвотой, общим недомоганием, субфебрильной температурой, увеличением количества лейкоцитов в крови, незначительным напряжением мышц передней стенки живота. Все перечисленные явления быстро проходят. Лишь изжоги, вздутия в животе, несильные боли в правом подреберье продолжают беспокоить больного.

Тяжелым осложнением длительнотекущего дуоденита является дуоденальная гормональная недостаточность . Воспаление, разрушая слизистую двенадцатиперстной кишки, вызывает гибель и угнетение клеток, выделяющих гормоны. Недостаточность гормональной функции двенадцатиперстной кишки вызывает нарушение пищеварения, углеводного обмена, значительное исхудание или избыточную полноту. Возникают выраженные нервно-психические и сердечно-сосудистые расстройства.

У молодых женщин дуоденальная гормональная недостаточность начинает проявляться в предменструальный период. Появляются головные боли, тошноты, рвоты, раздражительность, плохая работоспособность. Приступы резкой слабости иногда длятся несколько недель, сопровождаясь сердцебиением, болями в сердце, тошнотой, рвотой, чаще утром натощак. Больные полностью теряют трудоспособность, интерес к жизни и семье. У ряда больных приступы слабости с дрожью, болями в области сердца, частым мочеиспусканием возникают сразу после еды или через 2-3 часа, иногда ночью.
У мужчин преобладает гиперфункция гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки, приводящая нередко к язвенной болезни.

Наиболее тяжело протекает заболевание у больных с диэнцефальным синдромом. Приступы резкой слабости, сердцебиения, дрожи, тошнота. рвоты длятся несколько недель, вызывая полную потерею трудоспособности, интереса к работе, семье. Нередко у больного вскоре и через два-три часа после приема пищи, иногда среди ночи возникают приступы дрожи и слабости. Приступы сопровождаются чувством страха, жара во всем теле. заканчиваются жидким стулом или обильным выделением мочи (полиурия). Во время приступа больная покрывается холодным потом, иногда кратковременно теряет сознание. У ряда больных дуоденальной недостаточности, помимо диэнцефальных явлений, отмечаются приступы головокружений, пошатываний, сопровождающие тошнотой и рвотой.

Лечение
Прежде всего назначается диета. В период обострения назначается механическое, термическое и химическое щажение слизистой. Питание должно быть дробным 5-6 раз в день. Медикаментозное лечение включает в себя назначение антацидных средств, средств снижающих секрецию соляной кислоты, препараты усиливающие регенерацию клеток двенадцатиперстной кишки, препараты регулирующие моторику желудочно-кишечного тракта. Обязательно назначается физиотерапевтическое лечение и рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Лечение дуоденита начинают с устранения причины, вызвавшей воспаление двенадцатиперстной кишки.

Лямблиозный дуоденит лечат аминохинолом циклами по пять дней с перерывами между ними 4-7 дней. Обычно хватает 2-3 циклов. Принимают препарат через 20-30 минут после еды. Доза взрослых-0,15 мл два-три раза в день. Пригоден для лечения лямблиоза флагил, фуразолидон, акрихин, делагил, трихопол, энтеросэптол, эритромицин, настой чеснока. Применяют сочетание двух-трех препаратов.

Фитотерапия при остром дуадените давала прекрасный и быстрый эффект. Применяли горячий настой из сбора № 1: цвет ромашки аптечной, лист подорожника большого и мяты перечной - по две части каждой; трава зверобоя продырявленного и тысячелистника обыкновенного - по одной части. Одну столовую ложку сбора заварить пол-литром кипящей воды. Настаивать один час. Процедить. Пить по четверти стакана каждый час в теплом виде в течение двух-трех дней. Затем по полстакана четыре раза в день за 15 мин до еды и перед сном. Курс - 14 дней.

Является одним из частых показаний к лапаротомии у новорожденных.
Многочисленные причины можно объединить в интралуминальные, экстралу-
минальные и интрамуральные факторы:

1. Интралуминальные факторы

Атрезия, аплазия, мембрана Кольцевидная поджелудочная железа Мембрана с центральной перфорацией Стеноз

Опухоль, киста

Гастродуоденальная инвагинация Безоар, желчный камень Клубок аскарид Интралуминальный псевдодивертикул

2. Экстралуминальные факторы

Синдром Ледда Мальротация Киста холедоха

Дивертикул двенадцатиперстной кишки Опухоль (панкреас, правой почки, мезентериальная лимфома) Ненормальная Трейтцева связка Удвоение двенадцатиперстной кишки

Сосудистая компрессия воротной веной, верхней брыжеечной артерией и средней толстокишечной артерией.

3. Интрамуральные факторы

Стриктуры при НЭК, Tbc, болезни Крона, панкреатите Мегадуоденум при аганглиозе, первичной мышечной дегенерации, дефекте стенке, неврологических заболеваниях Гематомах кишечной стенки Опухолях Гетеротопии ткани

Имеют значение различные аномалии, при которых трудно восстановить функцию двенадцатиперстной кишки.

Атрезия ДПК

Одна из частых причин врож­денной кишечной непроходимости и встречается 1:6000-7000 новорожденных. Первое описание принадлежит Calder, 1733, а первую успешную операцию произвел в 1905 г. Vidal и в 1914 г. Ernst. До 1943 г. по сообщению отдельных авторов успешных операций было 21.

Первое изменение дифференциации двенадцатиперстной кишки, желчных путей и поджелудочной железы происходит на 3 неделе внутриутробного периода, когда в месте соединения передней и средней кишки образуются закладки перечисленных органов. Двенадцатиперстная кишка в этот период представлена скоплением эпителия, подвергающегося вакуолизации, за которой следует реканализация и восстановление просвета кишечной трубки на 3-4 неделе нормального развития. Нарушения реканализации приводят к порокам.

Различают следующие виды атрезий. Мембрана (Тип I), атрезия с тяжем между слепыми концами кишки (Тип II), сегменатальная аплазия участка кишки (Тип III). Дуоденальная атрезия может быть проксимальнее и дистальнее Фатеровой ампулы. Последняя встречается в 5 раз чаще.

Клинические проявления начинаются непосредственно после родов одно-кратной или многократной рвотой. Более 2/3 случаев рвота с примесью желчи и в отдельных случаях - с примесью крови из-за язвенного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки. При осмотре живот увеличен в верхнем отделе за счет расширенного желудка и двенадцатиперстной кишки и уменьшен в нижних отделах. Меконий выделяется малыми порциями или отсутствует. Половина детей недоношенные, у 10% вес ниже 1500 грамм. У ребенка быстро наступает дегидратация, гипотермия, централизация кровообращения, метаболический алка­лоз. Уже на 1-2 сутки развивается аспирационная пневмония. У 20% детей наблюдаются пороки сердца, мальротация, кольцевидная поджелудочная железа и другие пороки. При рентгенологическом исследовании определяются 2 газовые пузыря и 2 уровня жидкости в вертикальном положении больного.

Производят также ирригоскопию для установления аномалий ротации кишечника.

На данный момент, такой диагноз необходимо устанавливать внутриутробно, при проведении УЗИ плода. Признаки те же - два пузыря (double-bubble), определяются как два гипоэхогенных образования в верхнем отделе брюшной полости.

Врожденные внутренние стенозы двенадцатиперстной кишки

Врожденный порок подобный атрезий двенадцатиперстной кишки. Разли­чают следующие формы: трубчатый внутренний стеноз, мембрана с централь­ным отверстием, мембрана в виде мешка, множественная атрезия. Чаще встречается стенозирующая мембрана с центральным отверстием. Внутренний стеноз в 75% случаев расположен вблизи p. Vateri.

Клиническая картина зависит от места стеноза, от диаметра отверстия в мембране и проявляется высоким илеусом с хроническим течением. Из-за рефлюкса желчи наблюдается холангит и панкреатит, хронический дуоденит с пептическими язвами. Застойные явления приводят к инфекции.

Диагноз уточняют рентгенологически - 3 газовых пузыря (один в желч­ном пузыре) и 2 уровня жидкости, а также эндоскопически.

Кольцевидная поджелудочная железа. Едва!Л из врожденных аномалий дуоденум составляет кольцевидная поджелудочная железа. Первую успешную операцию произвел Видаль в 1862 г. Пайпер отметил 1 заболевание на 2300 лапаротомий у взрослых. Заболевание встречается у детей всех возрастов, 50% у взрослых.

Симптоматика зависит от формы панкреас и от степени сдавления двенадцатиперстной кишки. Различают 3 формы: кольцевидная поджелудочная же­леза с незначительным стенозированием, с циркулярным сдавлением и с атрезией дуоденум. Две последние формы встречаются чаще. При умеренном стенозировании наблюдается синдром стаза, проявляющийся околопупочными бо­лями, рвотой, чувством наполнения в эпигастрии, явлениями панкреатита. Точ­ный диагноз ставят на операции.

Первичная мегадуоденум.

Встречается у 1% врожденных непроходимостей двенадцатиперстной кишки. Впервые описал Корвин (1915). Барнетт и Валь в 1955 г. собрали в литературе 35 сообщений Причины в нарушении интрамуральных ганглиев стенки кишки и врожденном дефекте мышц. У старших детей и взрослых ведущую роль играют миопатия и дегенерация при системных заболеваниях. Первичную мегадуоденум по этиологическому при­знаку делят на врожденную, приобретенную и идеопатическую.

Симптоматика схожа с группой заболеваний, сопровождающихся расширением двенадцатиперстной кишки - это панкреатит, травма, ваготомия, энтерит и др. Хотя нет наружного или внутреннего препятствия, отсутствует пассаж содержимого по кишке.

Клинические признаки:

боль спонтанная или при папьпации в эпигастрии и в правом подреберье после приема пищи,

Чувство переполнения в животе, тошнота, рвота,

Симптомы дуоденита или пептических язв,

Ранний или поздний синдром слепого мешка с нарушением роста и разви­тия, с хронической парадоксальной диареей,

При длительном стазе -- холангит и панкреатит.

При рентгенологическом исследовании обращают внимание не только на 2 громадных уровня жидкости и 2 газовых пузыря, но и на пассаж бария. Стен­ка кишки при первичной мегадуоденум тонкая, мешкообразно растянута, ато-нична. Контур стенки гладкий. Перистальтика отсутствует, пассаж замедлен.

Лечение - оперативное.

Удвоение двенадцатиперстной кишки и дивертикул так же вызывают обструкцию и нарушение непроходимости, которая чаще носит хронический характер, но встречаются крайне редко как казуистика.

Синдром Ледда

Частая причина дуоденального илеуса. Встречается 1:3000. Причиной является заворот средней кишки вокруг брыжейки сдавление двенадцатиперстной кишки тяжами брюшины, фиксирующими высоко расположенную слепую кишку.

Клиническая симптоматика различна и зависит от степени заворота Различают 3 формы клинического течения

Асимптоматическая

Острая дуоденальная обструкция

Хронический застойный синдром

Проявляется острая обструкция у новорожденных и грудных детей, а хронический илеус - у детей старшей возрастной группы. Клиническая картина высокой непроходимости рассматривалась выше.

Артериомезентериальная кишечная непроходимость

Oписана как син­дром верхней брыжеечной артерии, когда двенадцатиперстная кишка, расположенная между аортой и верхней брыжеечной артерий, сдавливается ими. Описан острый синдром у новорожденных, синдромы с интермиттирующим и хроническим течением. Точный диагноз можно поставить только с помощью KT и ангиографии. Лечение - оперативное.

N.B. В публикации были использованы некоторые материалы c сайта:

Хроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП) это клинический симптомокомплекс органической (механической) или функциональной природы, характеризующийся повышением давления в двенадцатиперстной кишке и затруднением продвижения (пассажа) пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке, задержкой его эвакуации в нижележащие отделы тонкой кишки. Синоним ХНДП - хроническая дуоденальная непроходимость (ХНДП).

Для того чтобы правильно лечить ХНДП, необходимо вначале выяснить причины, приводящие к развитию этого симптомокомплекса.

Все этиологические факторы ХНДП делятся на две большие группы: органические (механические) и функциональные, которые в свою очередь подразделяются на первичные и вторичные (связанные с другими заболеваниями дуоденохоледохопанкреатической зоны).

Первичная функциональная форма ХНДП развивается в результате нарушения миогенного, нейрогенного или гормонального контроля за моторикой двенадцатиперстной кишки.

Вторичная функциональная форма ХНДП развивается как осложнение длительно и неблагоприятно протекающих заболеваний дуоденохолангио-панкреатической зоны: язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, хронического холецистита, поспсолецистоэкгомического синдрома, хронического панкреатита.

Рабочая классификация ХНДП (Я. С. Циммерман, 1992): А. По этиологии и патогенезу.

I. Механическая (органическая) форма ХНДП.

1. Врожденные аномалии (пороки развития) двенадцатиперстной
кишки, связки Трейтца и поджелудочной железы:

мегадуоденум;

Мобильная (подвижная) двенадцатиперстная кишка;

Атрезия дистальной части двенадцатиперстной кишки (эмбриональный дефект развития);

Перемежающийся заворот проксимальной части тощей кишки;

Укорочение и другие аномалии связки Трейтца;

Кольцевидная (аннулярная) поджелудочная железа, сдавливающая двенадцатиперстную кишку.

2. Экстрадуоденальные процессы, сдавливающие извне двена
дцатиперстную кишку:

Аргериомезенгериальная компрессия двенадцатиперстной
кишки (перемежающаяся и постоянная формы);

Аневризма брюшной аорты;

Доброкачественные и злокачественные опухоли и кисты поджелудочной железы;

Опухолизабрюшинного пространства;

Крупные кисты яичников, почек, брыжейки;

Крупная эхинококковая киста;

Высокиймезенгериальный лимфаденит;

адгезивный сгенозирующий первдуоденит и проксимальный периеюнит с образованием "двустволки";

Наружные перетяжки двенадцатиперстной кишки (массивный спаечный перипроцесс) в сочетании с высокой фиксацией дуоденоеюнального перехода.

3. Интрамуральные патологические процессы в двенадцатиперстной кишке:

Доброкачественные и злокачественные опухоли (циркулярный рак, рак большого дуоденального соска);

лимфосаркома или злокачественная лимфома;

обструетивная плазмоцитома (при рецидивирующей множественной миеломе);

Крупныйвнугрипросветный дивертикул;

посгбульбарныйрубцово-язвенный стеноз;

Болезнь Крона двенадцатиперстной кишки.

4. Обтурация просвета двенадцатиперстной кишки:

Крупным желчным камнем;

безоаром;

Инородным телом;

Клубком аскарид.

5. Последствия резекции желудка и гастроеюностомии:

Синдром "приводящей петли";

гастроеюнальная язва, спаечный процесс и образование "порочного круга" (следствие неудачной операции).

II. Функциональная форма ХНДП.

1. Первично-функциональная:

Семейная (наследственная) висцеральная миопатия;

Первичное поражение интрамурального нервного аппарата двенадцатиперстной кишки;

Первичное поражение определенных структур головного мозга (опухоли, энцефалит, кровоизлияние);

вегетодистония с превалированием симпатических влияний;

Различные видывагогомий;

"фармакологическая" вапломия (длительный прием периферических М-холинолитиков);

Повышенная активность пегавдергаческого нервного тормозного механизма;

Гиперплазия соматосггатанпродуцирующих клеток в сочетании с избыточной активностью других нейропептидов (ВИП, нейротензин, опиодные пептиды энкефалины);

Соматазированная психическая депрессия.

2. Вторично-функциональная:

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки;

Приатрофическом дуодените;

При хроническом холецистите (особенно калысулезном);

Припоспсолецисгоэкгомическом синдроме;

При хроническом панкреатите;

Примикседеме.

Б. По стадиям.

1. Компенсированная (латентная).

2. Субкомттенсированная.

1. Легкая.

2. Средней тяжести.

3. Тяжелая.

Для выявления ХНДП проводятся:

Анализ анамнеза и жалоб больного (ощущение переполненности в подложечной области, отрыжка съеденной пищей, нередко тухлым, рвота, тупые постоянные боли в эпигастрии, изжога, снижение аппетита, запоры);

Беззондовая и зондовая релаксационная дуоденография с двойным контрастированием (в вертикальном и горизонтальном положениях больного с небольшим поворотом на левый бок выполняют не менее двух обзорных и 4-6 прицельных снимков в различных позициях). Эта методика позволяет установить характер механического препятствия в двенадцатиперстной кишке, его локализацию, нарушение замы-кательной функции привратника, наличие и выраженность дуодено-гастрального рефлюкса; в компенсированной стадии ХНДП эвакуация контраста из двенадцатиперстной кишки замедлена до 1-1.5 мин (в норме - 10-20 секунд), просвет ее расширен до 4 см (в норме -менее 3.5 см), наблюдается энергичная петальтика двенадцатиперстной кишки, возникают антипетальтические волны с дуоденога-стральным рефлюксом; в скомпенсированной стадии ХНДП контраст задерживается в двенадцатиперстной кишке более 1.5 мин, просвет ее расширяется до 6 см, привратник открыт, проявляются стойкий дуоденогастральный рефлюкс, дилатация желудка, гастроэзофаге-альный рефлюкс; в декомленсированной фазе ХНДП наблюдаются атония и значительное расширение двенадцатиперстной кишки (более 6 см), контраст пассивно перемещается из двенадцатиперстной кишки в расширенный и вяло петальтирующий желудок и обратно. С помощью рентгенологического метода можно диагностировать артерио-мезентериальную обструкцию, высокую фиксацию дуоденоеюналь-НОГО перехода за счет укорочения связки Трейтца в результате спаечного процесса, опухоли, дивертикулы двенадцатиперстной кишки и другие причины ХНДП;

Фиброгастродуоденоскопия - выявляет следующие эндоскопические критерии ХНДП: путствие желчи в желудке натощак; рефлюкс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок; широкий диаметр двенадцатиперстной кишки; наличие антрального гастрита; рефлюкс эзофагит;

Дуоденокинезиография - регистрация сокращений стенки двенадцатиперстной кишки с помощью бадлонокимографического метода;

УЗ И - позволяет оценить состояние соседних с двенадцатиперстной кишкой органов: желчного пузыря, общего желчного протока, поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки. Кроме того, с помощью УЗИ можно диагностировать артериомезентериальную компрессию путем определения расстояния между верхней брыжеечной артерией и аортой и величины угла между ними. При артериомезентериальной компрессии аортомезентериальный угол составляет 20-15°, а расстояние - менее 0.5-1 см;

Механические формы требуют хирургического лечения - т.е. операция предусматривает устранение механических препятствий, нарушающих пассаж по двенадцатиперстной кишке пищевого химуса, желчи и панкреатического секрета. Операция должна проводиться как можно раньше - до развития необратимых изменений в соседних органах (гепатобилиарная система, поджелудочная железа, желудок) и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки {атрофический дуоденит, дегенеративные изменения в интрамуральных нервных сплетениях). При ХНДП проводятся операции,

1. Диетотерапия 2. Лечебная физкультура 3. Физиотерапия

Задача этого направления в лечении - стимуляция моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки. Для этого применяют следующие средства.

Метоклопрамид(трукал,

траст задерживается в двенадцатиперстной кишке более 1.5 мин, просвет ее расширяется до 6 см, привратник открыт, проявляются стойкий дуоденогастральный рефлкжс, дилатация желудка, гастроэзофаге-альный рефлюкс; в декомпенсированной фазе ХНДП наблюдаются атония и значительное расширение двенадцатиперстной кишки (более 6 см), контраст пассивно перемещается из двенадцатиперстной кишки в расширенный и вяло петальтирующий желудок и обратно. С помощью рентгенологического метода можно диагностировать артерио-мезентериальную обструкцию, высокую фиксацию дуоденоеюналь-ного перехода за счет укорочения связки Трейтца в результате спаечного процесса, опухоли, дивертикулы двенадцатиперстной кишки и другие причины ХНДП;

Фиброгастродуоденоскопия - выявляет следующие эндоскопические критерии ХНДП: путствие желчи в желудке натощак; рефлюкс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок; широкий диаметр двенадцатиперстной кишки; наличие антрального гастрита; рефлюкс- эзофагит;

Последовательная поэтажная манометрия (измерение полостного давления с помощью аппарата Вальдмана в двенадцатиперстной кишке и сопряженных с ней отделах желудочно-кишечного тракта) - сначала измеряют давление в тощей кишке (в норме 40-60 мм вод. ст.), затем в двенадцатиперстной кишке (в норме 80-130 мм вод. ст.), в желудке (в норме 60-80 мм вод. ст.), в пищеводе (в норме 0-40 мм вод. ст.). При развитии ХНДП давление в двенадцатиперстной кишке и других отделах желудочно-кишечного тракта повышается;

Дуоденокинезиография - регистрация сокращений стенки двенадцатиперстной кишки с помощью баллонокимографического метода;

Радионуклидные методы диагностики эвакуаторной функции желудка;

УЗ И - позволяет оценить состояние соседних с двенадцатиперстной кишкой органов: желчного пузыря, общего желчного протока, поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки. Кроме того, с помощью УЗ И можно диагностировать артериомезентериальную компрессию путем определения расстояния между верхней брыжеечной артерией и аортой и величины угла между ними. При артериомезентериальной компрессии аортомезентериальный угол составляет 20-15°, а расстояние - менее 0.5-1 см;

Обнаружение в выходном отделе желудка в его содержимом, извлеченном через аспирационный канал рН-зонда, желчных кислот (в концентрации более 1-2 мг/мл) и термолабильной щелочной фосфа-тазы, что является доказательством дуоденогастрального рефлюкса.

Лечение ХНДП проводится с учетом этиологических факторов.

Механические формы требуют хирургического лечения - т.е. операция предусматривает устранение механических препятствий, нарушающих пассаж по двенадцатиперстной кишке пищевого химуса, желчи и панкреатического секрета. Операция должна проводиться как можно раньше - до развития необратимых изменений в соседних органах (гепатобилиарная система, поджелудочная железа, желудок) и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки (атрофический дуоденит, дегенеративные изменения в интрамуральных нервных сплетениях). При ХНДП проводятся операции,

дренирующие двенадцатиперстную кишку или выключающие ее из пассажа пищевого химуса. Среди дренирующих операций наибольшее распространение получила антипетальтическая дуоденоеюностомия по Я. Д. Витебскому (1976).

Функциональные формы ХНДП, а также все формы ХНДП до установления этиологии лечатся следующими консервативными методами.

1. Диетотерапия

Рекомендуется дробное (до 5-6 раз в день) питание, исключение экстрактивных веществ, жареных, соленых, маринованных продуктов, алкогольных напитков, острых приправ. Необходимо ограничить грубую растительную клетчатку, обогащать пищу витаминами.

При вторично-функциональной форме диета определяется основными заболеваниями (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит и т.д.), обычно назначается стол № 5, № 5п (панкреатический), № 1.

2. Лечебная физкультура

Гипертензия в двенадцатиперстной кишке уменьшается в коленно-локтевом, коленно-ладонном, коленно-грудном положении, а также в горизонтальном положении на спине. Поэтому большинство упражнений ЛФК проводят в этих позах, дополняя их упражнениями, направленными на укрепление дыхательной мускулатуры и улучшение диафрагмального дыхания, укрепление мышц брюшного пресса, повышение их тонуса. ЛФК проводят 2 раза в день через 1.5 ч после еды. Под влиянием ЛФК улучшается проходимость и опорожнение двенадцатиперстной кишки.

3. Физиотерапия

Рекомендуется чрескожная электроимпульсная стимуляция моторики двенадцатиперстной кишки синусоидальными модулированными токами (СМТ) низкой частоты. Используют аппарат "Амплипульс-4", воздействуя биполярным током частотой 50 Гц с длительностью импульса 2 мс, силой тока 1 мА и напряжением 50-100 В, курс лечения - 10 процедур по 5-10 мин.

Вместо СМТ можно использовать диадинамические токи.

4. Фармакологическая коррекция

Задача этого направления в лечении - стимуляция моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной КИШКИ. Для этого применяют следующие средства.

Метоклопрамид (церукш, реглан) - обладает следующими свойствами:

блокирует преимущественно периферические рецепторы дофамина; как известно, дофамин вызывает релаксацию гладкой мускулатуры желудка, двенадцатиперстной кишки, тощей кишки; таким образом, метоклопрамид стимулирует моторно-эвакуаторную функцию двенадцатиперстной кишки;

Оказывает влияние на дофаминергические центры триггерной зоны центральной нервной системы, устраняя тошноту и рвоту;

Оказывает слабое холинергическое действие за счет высвобождения ацетилхолина, увеличивая тем самым двигательную активность желудка, двенадцатиперстной кишки и тощей кишки, причем ритмические сокращения двенадцатиперстной кишки распространяются только в каудальном направлении;

Повышает тонус пилорического и нижнепищеводного сфинктеров, препятствуя дуоденогастральному и гастроэзофагеальному рефлюксу.

Назначают метоклопрамид внутримышечно по 2 мл (10 мг) 3 раза в день в течение 7-10 дней с последующим переходом на прием внутрь по 10-20 мг (1-2 таблетки) 3 раза в день в течение 3-4 недель. Домперидон (мотилиум):

Блокирует периферические рецепторы дофамина и так же, как метоклопрамид, стимулирует моторику и опорожнение двенадцатиперстной кишки;

В отличие отметоклопрамида не проникает через гематоэнцефаличе-ский барьер, поэтому не вызывает сонливости, заторможенности.

Назначается по 1 таблетке (10 мг) 3-4 раза в день в течение 3-4 недель.

Цизаприд:

высвобождаетацетилхолин изхолинергических структур гастродуоденальной зоны, благодаря активации серотониновых рецепторов (5-НТ 4 -рецепторов) в нейронных сплетениях мышечной оболочки, и тем самым стимулирует моторику желудка и двенадцатиперстной кишки и эвакуаторную функцию, обеспечивает высокую степень координации антродуоденальноЙ моторики;

Повышает тонус пилорического и нижнепищеводного сфинктеров и препятствует дуоденогастральному рефлюксу.

Назначается цизаприд по 1 таблетке (10 мг) 4 раза в день в течение 4-6 недель.

Прозерин является ингибитором ацетилхолинэстеразы и оказывает действие, близкое по механизму к цизаприду: стимулирует моторику желудочно-кишечного тракта. Имеет преимущественно периферическое действие, так как не проникает через гематоэнцефалический барьер.

Назначается прозерин внутрь по 0.01-0.015 г 2-3 раза в день или подкожно по 1 мл 0.05% раствора 1-2 раза в день в течение 3-4 недель.

Язобя/шк (гуанетидин, исмелин) - препятствует накоплению норад-реналина в тканях гастродуоденальной зоны, предупреждает развитие ней-рогенной дистрофии слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, стимулирует моторику пилороашрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки при исходной гипокинезии, антральном и дуоденальном стазе.

Стимулирующий эффект изобарина на моторно-эвакуаторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки начинает проявляться только через 3-4 дня от начала его приема, но зато действие изобарина сохраняется в течение 5-14 дней после его отмены.

Изобарин назначается вначале по 12.5 мг (Чг таблетки) сублингваль-но 2 раза в день в течение 7 дней, а затем 1 раз в 2 дня. При таких малых дозах обычно почти не проявляется гипотензивное действие, но сохраняется прокинетическое влияние на желудок и двенадцатиперстную кишку. Однако после приема изобарина во избежание ортостатической артериальной гипотензии рекомендуется лежать в течение 1.5-2 ч.

Вышеуказанные прокинетические средства эффективны преимущественно при функциональных формах ХНДП, обусловленных гипотонией и гипокинезией двенадцатиперстной кишки. При отсутствии эффекта от их приема в течение 5-7 дней, при появлении рвоты, усилении болей их надо отменить. Вероятно, в этом случае речь идет о механической форме ХНДП, при которой прокинетические препараты не могут преодолеть механическое препятствие и лишь повышают дуоденальную гипертензию.

В этих случаях показаны миотропные спазмолитики (папаверин, но-шпа, фенилкаберан) или периферические М-холинолитики в малых дозах (гастроцепин по 50 МГ 2 раза в день или хлорозил по 2 мг 3 раза в день). Эти препараты вызывают временное улучшение состояния больных, поскольку снижают давление в двенадцатиперстной кишке. Однако длительное лечение этими препаратами не рекомендуется, так как при их применении дуоденальный стаз нарастает в связи с угнетением моторной функции. Назначение спазмолитиков и М-Холинолитиков при ХНДП - -временная мера перед радикальным лечением.

5. Психотропные средства

Психотропные средства назначаются при первично-функциональной форме ХНДП, развившейся как проявление соматизированной депрессии (маскированной или явной). Назначаются антидепрессанты, нейролептики, транквилизаторы, ноотропы.

При преобладании тревожного компонента депрессии назначается антидепрессант амитриптшшнв комбинации с эглоншом, который кроме ан-тидепрессантного обладает еще и прокинетическим действием (стимулирует и нормализует моторику желудка и двенадцатиперстной кишки). При наличии тоски, как проявления депрессии эффективен пирозидод или комбинация омитриптшшна с сиднокарбом и пирацетамом.

Курс лечения этими средствами длится от 2 до 8 месяцев в индивидуально подобранных дозах.

При неврозах, вегетосоматических нарушениях, повышенной тревожности назначают транквилизаторы, которые уменьшают вегетативные дисфункции, эмоциональную лабильность, моторную активность желудочно-кишечного тракта.

6. Промывания желудка и двенадцатиперстной кишки

Промывания желудка и двенадцатиперстной кишки производятся при суб- и декомпенсированных формах ХНДП с частым дуоденогастральным рефлюксом, повторной рвотой желчью. Промывание желудка производится слабым раствором соляной кислоты, а промывание двеналцати-пстной кишки - слабым содовым раствором или маломинерализованными гидрокарбонатными минеральными водами: "Смирновской", "Славяновской", "Боржоми".

7. Лечебные дуоденальные зондирования

Лечебные дуоденальные зондирования рекомендуются для лечения ХНДП (3-4 на курс, через день), при этом в качестве холекинетаков используется магния сульфат (30-50 мл 25% раствора), ксилит или сорбит (25 г на 100 мл воды). Цель зондирований - разгрузка желчевыводящих путей и желчного пузыря. Однако следует помнить, что дуоденальные зондирования и холекинетики могут увеличить давление в двенадцатиперстной кишке и усилить дуоденогастральный рефлюкс с повреждением слизистой оболочки желудка желчными кислотами. Применение холекинетиков противопоказано при желчнокаменной болезни.

При вторично-функциональных формах ХНДП важнейшей задачей является лечение основного заболевания, которое явилось причиной развития ХНДП.