☰

Хроническое легочное сердце - классификация, диагностика, патогенез. Симптомы и лечение хронического легочного сердца Хроническое легочное сердце внутренние болезни

Причины легочного сердца

Острое легочное сердце развивается в считанные минуты, часы или дни в результате массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанного пневмоторакса, тяжелого приступа бронхиальной астмы, распространенной пневмонии.

Подострое легочное сердце возникает в течение недель, месяцев и наблюдается при повторных мелких тромбоэмболиях легочной артерии, узелковом периартериите, карциноматозе легких, повторных приступах тяжелой бронхиальной астмы, ботулизме, миастении, полиомиелите.

Хроническое легочное сердце развивается в течение нескольких лет. Выделяют три группы болезней, вызывающих хроническое легочное сердце.

  1. Болезни, поражающие воздухоносные пути и альвеолы: хронический обструкгивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма, пневмокониозы, бронхоэктазы, поликистоз легких, саркоидоз, пневмосклероз и др.
  2. Болезни, поражающие грудную клетку с ограничением подвижности: кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, болезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, нервно-мышечные болезни (полиомиелит), парез диафрагмы, пикквикский синдром при ожирении и др.
  3. Болезни, поражающие легочные сосуды: первичная легочная гипертензия, повторные тромбоэмболии в системе легочной артерии, васкулиты (аллергический, облитерирующий, узелковый, волчаночный и др.), атеросклероз легочной артерии, сдавление ствола легочной артерии и легочных вен опухолями средостения, аневризмой аорты и др.

Различают компенсированное и декомпенсированное подострое и хроническое легочное сердце.

Выделяют также бронхолегочную (70-80% случаев), васкулярную и торакодиафрагмальную формы легочного сердца.

Бронхолегочная форма развивается при хронических обструктивных бронхитах, сопровождающихся развитием эмфиземы легких и пневмосклероза, при бронхиальной астме, туберкулезе легких и других болезнях легких как врожденного, так и приобретенного характера.

Васкулярная форма возникает при поражениях сосудов малого круга кровообращения, васкулитах, тромбоэмболиях легочной артерии.

Торакодиафрагмальная форма развивается при первоначальных поражениях позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, а также при синдроме Пиквика.

Патогенез легочного сердца

Патогенетические механизмы подразделяются на функциональные и анатомические. Это подразделение важно, так как функциональные механизмы поддаются коррекции.

Функциональные механизмы

Развитие рефлекса Савицкого-Эйлера-Лильестранда

У больных ХНЗЛ синдром бронхиальной обструкции приводит к вазоконстрикции мелких ветвей легочной артерии, прекапилляров (рефлекс Савицкого-Эйлера-Лильеслранда). Этот рефлекс развивается в ответ на альвеолярную гипоксию при гиповентиляции центрального, бронхопульмонального или торакодиафрагмального происхождения. Особенно велико значение нарушения бронхиальной проходимости.

В норме у здоровых людей вентилируется не более у, альвеол, остальные находятся в состоянии физиологического ателектаза, что сопровождается рефлекторным сокращением артериол и прекращением перфузии крови в этих зонах, в результате чего предотвращается проникновение ненасыщенной кислородом крови в большой круг кровообращения. При наличии хронической бронхиальной обструкции, альвеолярной гиповентиляции рефлекс становится патологическим, спазм большинства артериол, прекапилляров приводит к повышению сопротивления движению крови в малом круге кровообращения, повышению давления в легочной артерии.

Увеличение минутного объема крови

Снижение напряжения кислорода в крови вызывает раздражение хеморецепторов аортальнокаротидной зоны, в результате увеличивается минутный объем крови. Прохождение увеличенного объема крови через суженные легочные артериолы ведет к дальнейшему увеличению легочной гипертензии. Однако на начальном этапе формирования легочного сердца увеличение МОК носит компенсаторный характер, так как способствует уменьшению гипоксемии.

Влияние биологически активных сосудосуживающих веществ

При гипоксии в тканях, в том числе и легочной, выделяется ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, молочная кислота и др.), которые вызывают спазм легочных артериол и способствуют росту давления в легочной артерии. Метаболический ацидоз также способствует сосудистому спазму. Предполагается также повышение продукции эндотелием сосудов легких эндотелина, обладающего резким сосудосуживающим действием, а также тромбоксана (вырабатывается тромбоцитами, повышает агрегацию тромбоцитов и обладает сильным сосудосуживающим эффектом). Возможно также повышение активности ангиотензинпревращающего фермента в эндотелии легочных сосудов, в результате чего увеличивается образование ангиотензина II, что ведет к спазмированию ветвей легочной артерии и легочной гипертензии.

Недостаточная активность вазодилатирующих факторов

Предполагается недостаточное содержание эндотелиального расслабляющего фактора (азота оксида) и простациклина. Оба эти фактора продуцируются эндотелием, расширяют сосуды и уменьшают агрегацию тромбоцитов. При дефиците этих факторов возрастает активность сосудосуживающих веществ.

Повышение внутригрудного давления, давления в бронхах

При обструктивных заболеваниях легких значительно повышается внутригрудное давление, что приводит к сдавлению капилляров альвеол и способствует повышению давления в легочной артерии. Повышению внутригрудного давления и легочной гипертензии способствует также интенсивный кашель, столь характерный для хронических обструктивных заболеваний легких.

Развитие бронхиально-пульмональных анастомозов и расширение бронхиальных сосудов

При легочной гипертензии наблюдается расширение бронхиальных сосудов и развитие бронхиально-пульмональных анастомозов, раскрытие артериовенозных шунтов, что ведет к дальнейшему повышению давления в системе легочной артерии.

Повышение вязкости крови

В развитии легочной гипертензии имеет значение повышение агрегации тромбоцитов, образование микроагрегатов в системе микроциркуляции, что способствует повышению давления в мелких разветвлениях a.pulmonalis. Повышение вязкости крови, склонность к гиперкоагуляции обусловлены эритроцитозом (вследствие гипоксии), повышенной продукцией тромбоксана тромбоцитами.

Частые обострения бронхопульмональных инфекции

Эти обострения вызывают, с одной стороны, ухудшение легочной вентиляции и усугубление гипоксемии, а, следовательно, дальнейший рост легочной гипертензии, с другой стороны - интоксикацию, которая оказывает неблагоприятное воздействие на состояние миокарда, способствует развитию миокардиодистрофии.

Анатомический механизм развития легочной гипертензии

Анатомический механизм развития легочной гипертензии - это редукция сосудистого русла легочной артерии.

Анатомическая редукция сосудистого русла легочной артерии происходит в результате атрофии альвеолярных стенок, разрыва их с тромбированием и облитерацией части артериол, капилляров. Редукция сосудистого русла способствует легочной гипертензии. Появление клинических признаков хронического легочного сердца происходит при редукции общей площади легочных капилляров на 5-10%; сокращение ее на 15-20% приводит к выраженной гипертрофии правого желудочка; уменьшение поверхности легочных капилляров, как и альвеол, более чем на 30%, приводит к декомпенсации легочного сердца.

Под влиянием вышеуказанных патогенетических факторов возникают гипертрофия и дилатация правых отделов сердца с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения. Установлено, что снижение сократительной функции миокарда правого желудочка возникает при обструктивных формах ХНЗЛ уже на ранней, транзиторной стадии легочной гипертензии и проявляется снижением фракции выброса правого желудочка. В дальнейшем по мере стабилизации легочной гипертензии гипертрофируется и дилатируется правый желудочек.

Патоморфология легочного сердца

Основными патоморфологическими признаками хронического легочного сердца являются:

  • расширение диаметра ствола легочной артерии и ее крупных ветвей;
  • гипертрофия мышечного слоя стенки легочной артерии;
  • гипертрофия и дилатация правых отделов сердца.

– патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки. К клиническим проявлениям острого легочного сердца относятся одышка, загрудинные боли, наростание кожного цианоза и тахикардии, психомоторное возбуждение, гепатомегалия. Обследование выявляет увеличение границ сердца вправо, ритм галопа, патологическую пульсацию, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Дополнительно проводят рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ сердца, исследование ФВД, анализ газового состава крови.

МКБ-10

I27.9 Легочно-сердечная недостаточность неуточненная

Общие сведения

– патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки.

Острая форма легочного сердца развивается быстро, за несколько минут, часов или дней; хроническая – на протяжении нескольких месяцев или лет. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце. Легочное сердце значительно отягощает течение кардиопатологий, занимая 4-е место среди причин летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Причины развития легочного сердца

Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита , бронхиальной астмы , бронхиолита, эмфиземы легких , диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза , саркоидоза , пневмокониоза , синдрома Хаммена - Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев.

Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких. В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы , болезнь Бехтерева и др.), нервно-мышечные болезни (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе , парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.).

Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии , легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии , опухолями средостения .

Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс , острая пневмония . Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом , миастенией .

Механизм развития легочного сердца

Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей. При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов). При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких. Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии , которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.

Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами. Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.

Классификация легочного сердца

По скорости нарастания клинических проявлений различают несколько вариантов течения легочного сердца: острое (развивается за несколько часов или дней), подострое (развивается на протяжении недель и месяцев) и хроническое (возникает постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности).

Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:

  • доклиническую – проявляется транзиторной пульмонарной гипертензией и признаками напряженной работы правого желудочка; выявляются только при инструментальном исследовании;
  • компенсированную – характеризуется гипертрофией правого желудочка и стабильной пульмонарной гипертензией без явлений недостаточности кровообращения;
  • декомпенсированную (сердечно-легочная недостаточность) - появляются симптомы недостаточности правого желудочка.

Выделяют три этиологические формы легочного сердца: бронхолегочную, торакодиафрагмальную и васкулярную.

По признаку компенсации хроническое легочное сердце может быть компенсированным или декомпенсированным.

Симптомы легочного сердца

Клиническая картина легочного сердца характеризуется развитием явлений сердечной недостаточности на фоне легочной гипертензии. Развитие острого легочного сердца характеризуется появлением внезапной боли за грудиной, резкой одышки ; снижением артериального давления, вплоть до развития коллапса , синюшностью кожных покровов, набуханием шейных вен, нарастающей тахикардией ; прогрессирующим увеличением печени с болями в правом подреберье, психомоторным возбуждением . Характерны усиленные патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение границы сердца вправо, ритм галопа в зоне мечевидного отростка, ЭКГ- признаки перегрузки правого предсердия.

При массивной ТЭЛА за несколько минут развивается шоковое состояние, отек легких . Нередко присоединяется острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма, болевым синдромом. В 30-35 % случаев наблюдается внезапная смерть. Подострое легочное сердце проявляется внезапными умеренными болевыми ощущениями, одышкой и тахикардией, непродолжительным обмороком, кровохарканьем, признаками плевропневмонии.

В фазе компенсации хронического легочного сердца наблюдается симптоматика основного заболевания с постепенными проявлениями гиперфункции, а затем и гипертрофии правых отделов сердца, которые обычно неярко выражены. У некоторых пациентов отмечается пульсация в верхней части живота, вызванная увеличением правого желудочка.

В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность. Основным проявлением служит одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в лежачем положении. Появляются боли в области сердца, синюшность (теплый и холодный цианоз), учащенное сердцебиение, набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе, увеличение печени, периферические отеки, устойчивые к лечению.

При обследовании сердца выявляется глухость сердечных тонов. Артериальное давление в норме или понижено, артериальная гипертония характерна для застойной сердечной недостаточности . Более выраженными симптомы легочного сердца становятся при обострении воспалительного процесса в легких. В поздней стадии усиливаются отеки, прогрессирует увеличение печени (гепатомегалия), появляются неврологические нарушения (головокружение, головные боли, апатия, сонливость) снижается диурез.

Диагностика легочного сердца

Диагностическими критериями легочного сердца считают наличие заболеваний - причинных факторов легочного сердца, легочной гипертензии, увеличения и расширения правого желудочка, правожелудочковой сердечной недостаточности. Таким пациентам необходима консультация пульмонолога и кардиолога . При осмотре пациента обращают внимание на признаки нарушения дыхания, синюшность кожи, боли в области сердца и т. д. На ЭКГ определяются прямые и косвенные признаки гипертрофии правого желудочка.

Прогноз и профилактика легочного сердца

В случаях развития декомпенсации легочного сердца прогноз для трудоспособности, качества и продолжительности жизни неудовлетворительный. Обычно трудоспособность у пациентов с легочным сердцем страдает уже на ранних этапах заболевания, что диктует необходимость рационального трудоустройства и решения вопроса о присвоении группы инвалидности. Раннее начало комплексной терапии позволяет значительно улучшить трудовой прогноз и увеличить продолжительность жизни.

Для профилактики легочного сердца требуется предупреждение, своевременное и эффективное лечение приводящих к нему заболеваний. В первую очередь, это касается хронических бронхолегочных процессов, необходимости предупреждения их обострений и развития дыхательной недостаточности. Для профилактики процессов декомпенсации легочного сердца рекомендуется придерживаться умеренной физической активности.

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Хроническое легочное сердце (ХЛС) - клинико-функциональный симптомокомплекс, развивающийся на фоне различных бронхолегочных заболеваний, приводящих в конечном итоге к развитию легочной гипертензии.

Фактически развитие ХЛС знаменует собой «смену статуса легочного больного на сердечного» и требует соответственно смещения акцентов при ведении больного.

Эффективность лечения ХЛС во многом зависит от своевременной постановки диагноза. Однако диагностика легочного сердца на ранних этапах, когда данное состояние сохраняет потенциальную обратимость, - весьма трудная проблема. В то же время лечение больных с хроническим декомпенсированным легочным сердцем представляет собой сложную, порой малоперспективную задачу. В связи с этим важное практическое значение приобретает умение своевременно заподозрить и диагностировать ХЛС с учетом его основных этиологических факторов.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Уметь диагностировать ХЛС и составлять программу ведения больных ХЛС на основании знания основных звеньев патогенеза, клинических проявлений, лабораторно-инструментальных признаков, наиболее информативных методов диагностики, принципов лечения больных ХЛС.

3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

1. Понятие «хроническое легочное сердце», определение.

2. Патогенез ХЛС.

3. Классификация ХЛС.

4. Клинические симптомы ХЛС.

5. Диагностические критерии ХЛС.

6. Принципы лечения больных с ХЛС.

7. Прогноз.

4. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

1. Назовите основные механизмы развития легочной гипертонии

при ХОБЛ:

A. Альвеолярная гипоксия.

Б. Альвеолярная гиперкапния.

B. Редукция капиллярного ложа вследствие деструкции альвеол. Г. Наличие артерио-венозных анастомозов в легких.

Д. Замедление кровотока в малом круге кровообращения.

2. Какие клинические признаки могут свидетельствовать о развитии у больного ХОБЛ ХЛС?

A. Цианоз.

Б. Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке.

B. Бронхиальная обструкция. Г. Эпигастральная пульсация. Д. Сонливость.

3. Назовите симптомы правожелудочковой недостаточности:

А. Тахикардия при физической нагрузке, сохраняющаяся более 10 мин после прекращения нагрузки.

Б. Гепатоюгулярный рефлюкс (симптом Плеша). В. Асцит.

Г. Увеличение селезенки. Д. Увеличение печени.

4. В анализе крови у больных с ХЛС обнаруживают:

A. Повышение острофазовых воспалительных маркеров. Б. Снижение СОЭ.

B. Эритроцитоз.

Г. Гипопротеинемию.

Д. Гиперхолестеринемию.

5. Аускультативная картина ХЛС включает:

A. Систолический шум над мечевидным отростком. Б. Акцент II тона над легочной артерией.

B. Систолический шум на верхушке.

Г. Усиление I тона в проекции трехстворчатого клапана. Д. Все вышеуказанные аускультативные признаки.

6. ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка:

A. Появление высокого остроконечного зубца Ρ

Б. Высокий зубец R в V1, V2; глубокий зубец S в левых грудных отведениях.

B. Полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Г. Отклонение электрической оси сердца вправо.

7. Гипертрофия правого желудочка развивается при следующих заболеваниях:

A. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Б. Стеноз клапанов легочной артерии.

B. Недостаточность аортальных клапанов. Г. Субаортальный стеноз.

Д. Дефект межпредсердной перегородки.

8. При развитии правожелудочковой недостаточности у больных с хроническим легочным сердцем патогенетически оправдано назначение:

A. Нитратов.

Б. Высоких доз антагонистов кальция.

B. Ингибиторов АПФ.

Г. Антагонистов альдостерона. Д. Сердечных гликозидов.

9. Объективные клинические признаки гипертрофии правого желудочка:

A. Разлитой сердечный толчок.

Б. Систолическая прекардиальная и эпигастральная пульсация.

B. Расширение границ сердца вправо. Г. Появление патологического III тона. Д. Выбухание области сердца.

10. Выберите верные утверждения относительно ХЛС:

A. Хронические заболевания легких служат причиной развития ХЛС у 80-90 % больных.

Б. Для больных с ХЛС характерна одышка, усиливающаяся при физической нагрузке.

B. Эритроцитоз у больных ХЛС не требует коррекции.

Г. Резкое медикаментозное снижение легочной гипертонии может приводить к ухудшению газообменной функции легких. Д. Все вышеперечисленные утверждения верны.

11. Критерии диагноза «декомпенсированное хроническое легочное сердце» включают все нижеперечисленное, кроме:

A. Клинических признаков правожелудочковой недостаточности. Б. Застойных явлений в малом круге кровообращения.

B. Выявления легочной гипертензии.

Г. Наличия трикуспидальной регургитации II-III степени. Д. Наличия хронического легочного заболевания.

5. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

5.1. Определение

Хроническое легочное сердце (ХЛС) - гипертрофия и/или дилятация правого желудочка в сочетании с легочной гипертензией, возникающие на фоне различных заболеваний, нарушающих структуру и/или функцию легких, за исключением случаев, когда изменения в легких сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца и крупных кровеносных сосудов.

5.2. Этиология

По этиологической классификации, разработанной комитетом экспертов ВОЗ (1961), выделяют 3 группы патологических процессов, ведущих к формированию ХЛС:

Заболевания, ведущие к первичному нарушению прохождение воздуха в бронхах и альвеолах (ХОБЛ, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, силикоз, легочный фиброз, гранулематозы легких различной этиологии, резекции легких и другие);

Заболевания, приводящие к ограничению движения грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, последствия торакопластики, миастения и др.);

Заболевания, сопровождающиеся поражением легочных сосудов (первичная легочная гипертензия, васкулит при системных заболеваниях, рецидивирующая ТЭЛА).

Основная причина - обструктивная болезнь легких, на долю которой приходится 70-80 % всех случаев развития ХЛС.

5.3. Классификация хронического легочного сердца (Вотчал Б.Е., 1964 г)

По степени компенсации:

Компенсированное;

Декомпенсированное. По происхождению:

Васкулярный генез;

Бронхолегочный генез;

Торакодиафрагмальный генез.

5.4. Патогенез хронического легочного сердца

В развитии ХЛС выделяют 3 стадии:

Прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;

Гипертрофия правого желудочка;

Правожелудочковая сердечная недостаточность.

В основе патогенеза ХЛС лежит развитие легочной гипертензии. Основные патогенетические механизмы:

Заболевания легких, поражение грудной клетки, позвоночника, диафрагмы. Нарушение вентиляции и механики дыхания. Нарушение бронхиальной проходимости (обструкция). Уменьшение дыхательной поверхности (рестрикция).

Генерализированная гипоксическая вазоконстрикция вследствие альвеолярной гиповентиляции (генерализированный рефлекс Эйлера-Лильестранда), т.е. наступает генерализованное повышение тонуса мелких легочных сосудов и развивается легочная артериальная гипертензия.

Гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, ПгF 2 a , тромбоксана, серотонина, молочной кислоты).

Редукция сосудистого русла, склеротические и атеросклеротические изменения в ветвях легочных артерий и в легочном стволе.

Увеличение минутного объема кровообращения вследствие гиперкатехоламинемии, вызванной гипоксемией.

Увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию.

Развитие бронхопульмональных аностомозов.

Повышение внутриальвеолярного давления при обструктивных бронхитах.

На ранних этапах формирования ХЛС преобладают компенсаторно-приспособительные реакции, однако длительное повы-

Рис. 7.1. Основные патогенетические механизмы развития хронического легочного сердца у больных хронической обструктивной болезнью легких

шение давления в легочной артерии приводит к гипертрофии, а с течением времени, при повторных обострениях бронхолегочной инфекции, нарастании обструкции - к дилатации и недостаточности правого желудочка.

5.5. Клиническая картина

Клинические проявления ХЛС включают симптомы:

Основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС;

Дыхательной недостаточности;

Сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

5.5.1. Жалобы

Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке. В отличие от больных с левожелудочковой недостаточностью при декомпенсированном легочном сердце положение тела не влияет на степень одышки - больные свободно могут лежать на спине или на боку. Ортопноэ для них нетипично, так как отсутствует застой в легких, нет «обструкции» малого круга, как при недостаточности левых отделов сердца. Одышка долгое время обусловлена главным образом дыхательной недостаточностью, на нее не влияет применение сердечных гликозидов, она уменьшается при использовании бронхолитиков, кислорода. Выраженность одышки (тахипноэ) часто не связана со степенью артериальной гипоксемии, поэтому имеет ограниченное диагностическое значение.

Стойкая тахикардия.

Кардиалгии, развитие которых связано с метаболическими нарушениями (гипоксия, инфекционно-токсическое влияние), недостаточным развитием коллатералей, рефлекторным сужением правой коронарной артерии (пульмоно-коронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка.

Аритмии чаще встречаются при обострении ХОБЛ, при наличии декомпенсации легочного сердца и у больных, страдающих сопутствующей ИБС, артериальной гипертензией, ожирением.

Неврологические симптомы (краниалгии, головокружение, сонливость, потемнение и двоение в глазах, нарушение речи, плохое сосредоточение мыслей, потеря сознания) связаны с расстройством церебрального кровообращения.

5.5.2. Объективные признаки

Диффузный «теплый» цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты);

Набухание шейных вен вследствие затрудненного оттока крови к правому предсердию (шейные вены набухают лишь на выдохе, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми и на вдохе).

Утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»).

Отеки нижних конечностей, как правило, менее выражены и не достигают такой степени, как при первичных заболеваниях сердца.

Увеличение печени, асцит, положительный венный пульс, положительный симптом Плеша (гепатоюгулярный симптом - при нажатии на край печени становится очевидным набухание вен шеи).

Систолическая прекардиальная и эпигастральная пульсация (за счет гипертрофии правого желудочка).

Перкуторно определяется расширение абсолютной и относительной сердечной тупости правой границы сердца; перкуторный звук над рукояткой грудины - с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отростком становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим.

Глухость тонов сердца.

Акцент второго тона над легочной артерией (при повышении давления в ней более чем в 2 раза).

Появление систолического шума над мечевидным отростком или слева от грудины при развитии относительной недостаточности клапанов.

5.5.3. Лабораторные данные

В клиническом анализе крови у больных с ХЛС определяют эритроцитоз, высокий гематокрит, замедление СОЭ.

В биохимическом анализе крови при развитии декомпенсации по правожелудочковому типу возможны увеличение остаточного азота, билирубина, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия.

5.5.4. Рентгенологические признаки

Нормальная или увеличенная тень сердца в боковой проекции.

Относительное увеличение дуги ПЖ в левом (втором) косом положении.

Дилатация общего ствола легочной артерии в правом (первом) косом положении.

Расширение главной ветви легочной артерии более 15 мм в боковой проекции.

Увеличение разницы между шириной тени главных сегментарных и субсегментарных ветвей легочной артерии.

Линии Керли (Kerley) - горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальным синусом. Полагают, что они возникают вследствие расширения лимфатических сосудов и утолщения межлобулярных щелей. При наличии линии Керли легочное капиллярное давление превышает 20 мм рт.ст. (в норме - 5-7 мм рт.ст).

5.5.5. Электрокардиографические признаки

Наблюдают признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца.

Прямые признаки гипертрофии:

Зубец R в Vi более 7 мм;

Отношение R/S в V более 1;

Собственное отклонение в V - 0,03-0,05 с;

Форма qR в Vi;

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 10 мм;

Полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 15 мм;

Картина перегрузки правого желудочка в V1-V2. Косвенные признаки гипертрофии:

Грудные отведения:

Зубец R в V5 менее 5 мм;

Зубец S в V5 более 7 мм;

Отношение R/S в V5 менее 1;

Зубец S в V 1 менее 2 мм;

Полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 15 мм;

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 10 мм;

Стандартные отведения:

- Р-pulmonale во II и III стандарстных отведениях ЭКГ;

Отклонение ЭОС вправо;

Тип S1S2S3.

5.5.6. Эхокардиогарфичекие признаки

Гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см).

Дилатация правых отделов сердца (конечный диастолический размер правого желудочка более 2,5 см).

Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левых отделов.

«Д»-образная форма правого желудочка.

Трикуспидальная регургитация.

Систолическое давление в легочной артерии, определяемое при ЭхоКГ, в норме составляет 26-30 мм рт.ст. Выделяют степени легочной гипертензии:

I - 31-50 мм рт.ст.;

II - 51-75 мм рт.ст.;

III - 75 мм рт.ст. и выше.

5.5.7. Морфологические признаки

Увеличение толщины стенки правого желудочка (более 5 мм).

Увеличение массы правого желудочка: более 70 г у мужчин, более 60 г у женщин.

Желудочковый индекс более 0,6 (в норме масса правого желудоч- ка/масса левого желудочка - 0,4-0,6).

Гипертрофия папиллярных мышц правого желудочка, которая вызывает синдром относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

5.6. Лечение

Основные принципы лечения больных ХЛС:

Профилактика и лечение лежащих в его основе заболеваний легких.

Медикаментозное снижение легочной гипертензии. Однако резкое медикаментозное снижение легочной гипертонии может приводить к ухудшению газообменной функции легких и увеличению шунта венозной крови, поскольку умеренная легочная гипертония у больных с ХЛС является компенсаторным механизмом вентиляционно-перфузионной дисфункции.

Лечение правожелудочковой недостаточности.

Основная цель лечения больных ХЛС - улучшение показателей транспорта кислорода для снижениия уровня гипоксемии и улучшения контрактильной способности миокарда правых отделов сердца, что достигается за счет снижения резистентности и вазоконстрикции легочных сосудов.

Лечение и профилактика основного заболевания, например ХОБЛ: бронхолитики - антихолинергические препараты (атровент*, беро-

дуал*), селективные Р2-агонисты (беротек*, сальбутамол), метилксантины, муколитики. При обострении процесса - антибактериальные препараты, по необходимости - кортикостероиды.

На всех этапах течения ХЛС патогенетическим методом лечения служит длительная оксигенотерапия - ингаляция воздуха, обогащенного кислородом (30-40 % кислород), через носовой катетер. Скорость потока кислорода - 2-3 л в минуту в покое и 5 л в минуту при нагрузке. Критерии для назначения длительной оксигенотерапии: РаО2 менее 55 мм рт.ст. и сатурация кислорода (насыщенность эритроцита кислородом, S А О 2) менее 90 %. Длительную оксигенотерапию следует назначать как можно раньше с целью коррекции нарушений газового состава крови, снижения артериальной гипоксемии и предупреждения нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения, что позволяет приостановить прогрессирование легочной гипертензии и ремоделирование легочных сосудов, повышает выживаемость и улучшает качество жизни больных.

Антагонисты кальция вызывают дилатацию сосудов малого и большого кругов кровообращения, в связи с чем относятся к прямым легочным вазодилятаторам. Тактика назначения антагонистов кальция: лечение начинают с малых доз препарата, постепенно увеличивая суточную дозу, доводя до максимально переносимой; назначают нифедипин - 20-40 мг/сут, адалат * - 30 мг/сут, дилтиазем - от 30-60 мг/сут до 120-180 мг/сут, исрадин^ - 2,5-5,0 мг/сут, верапамил - от 80 до 120-240 мг/сут и др. Курс терапии составляет от 3-4 нед до 3-12 мес. Дозу препарата подбирают с учетом уровня давления в легочной артерии и дифференцированного подхода к побочным эффектам, возникающим при назначении антагонистов кальция. Не следует ожидать немедленного эффекта при применении антагонистов кальция.

Нитраты вызывают дилатацию артерий малого круга кровообращения; уменьшают постнагрузку на правый желудочек вследствие венулодилатации, снижают постнагрузку на ПЖ вследствие уменьшения гипоксической вазоконстрикции ЛА; снижают давление в ЛП и уменьшают посткапиллярную легочную гипертензию за счет уменьшения КДД в ЛЖ. Среднетерапевтическая доза: нитросорбид - 20 мг 4 раза в день.

Ингибиторы АПФ значительно улучшают выживаемость и прогноз жизни у больных с застойной сердечной недостаточностью, в том числе и у больных с ХЛС, поскольку результат применения

ИАПФ - снижение артериолярного и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение диастолического давления в легочной артерии и правом предсердии, увеличение сердечного выброса. Назначают каптоприл (капотен*) в суточной дозе 75-100 мг, рамиприл - 2,5-5 мг/сут и др., доза зависит от изначального уровня АД. При развитии побочных эффектов или непереносимости ИАПФ могут быть назначены антагонисты рецепторов АТ II (лозартан, валсартан и пр.).

Простагландины - группа лекарственных препаратов, которые позволяют успешно снижать давление в легочной артерии при минимальном влиянии на системный кровоток. Ограничением к их применению служит необходимость длительного внутривенного введения, так как простагландин Е1 обладает коротким периодом полужизни. Для длительной инфузии применяют специальный портативный насос, соединенный с катетером Хикмана, который устанавливают в яремной или подключичной вене. Дозы препарата варьируют от 5 нг/кг в минуту до 100 нг/кг в минуту.

Окись азота действует аналогично эндотелийрелаксирующему фактору. При курсовом ингаляционном применении NO у больных ХЛС наблюдают снижение давления в легочной артерии, повышение парциального давления кислорода в крови, уменьшение легочного сосудистого сопротивления. Однако нельзя забывать о токсическом влиянии NO на организм человека, что требует соблюдения четкого режима дозирования.

Простациклин (или его аналог - илопрост) применяют в качестве вазодилататора.

Диуретики назначают при появлении отеков, сочетая их с ограничением потребляемой жидкости и соли (фуросемид, лазикс * , калийсберегающие диуретики - триамтерен, комбинированные препараты). Следует учитывать, что диуретики способны вызывать сухость слизистой бронхов, снижать мукозный индекс легких и ухудшать реологические свойства крови. На начальных стадиях развития ХЛС при задержке жидкости в организме вследствие гиперальдостеронизма, обусловленного стимулирующим действием гиперкапнии на клубочковую зону коры надпочечников, целесообразно изолированное назначение антагонистов альдостерона (верошпирон * - 50-100 мг утром ежедневно или через день).

Вопрос о целесообразности применения сердечных гликозидов в лечении больных с ХЛС остается спорным. Считается, что сердечные

гликозиды, обладая положительным инотропным действием, приводят к более полному опорожнению желудочков, увеличивают сердечный выброс. Однако у данной категории больных без сопутствующей патологии сердца сердечные гликозиды существенно не улучшают показатели гемодинамики. На фоне приема сердечных гликозидов у больных ХЛС чаще наблюдают симптомы дигиталисной интоксикации.

Важная составляющая лечения - коррекция гемореологических нарушений.

Используют антикоагулянты с целью лечения и профилактики тромбозов, тромбоэмболических осложнений. В условиях стационара в основном применяют гепарин в суточной дозе 5 000-20 000 ЕД подкожно под контролем лабораторных показателей (времени свертывания крови, активированного парциального тромбопластинового времени). Из пероральных антикоагулянтов предпочтение отдается варфарину, который назначают в индивидуально подобранной дозе под контролем МНО.

Также применяют антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил *), гирудотерапию.

Профилактические мероприятия должны быть направлены на соблюдение режима труда и отдыха. Необходим полный отказ от курения (в том числе пассивного), по возможности избегание переохлаждения и профилактика острых респираторных вирусных инфекций.

5.7. Прогноз

Длительность легочной гипертензии (от ее появления до летального исхода) ориентировочно составляет 8-10 лет и более. 30-37 % больных с недостаточностью кровообращения и 12,6 % всех больных с сердечнососудистыми заболеваниями умирают от декомпенсации ХЛС.

6. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ

Задачи курации:

Формирование навыков опроса и осмотра больных с хроническим легочным сердцем;

Формирование навыков постановки предварительного диагноза ХЛС на основании данных опроса и осмотра пациента;

Формирование навыков составления плана обследования и лечения больного ХЛС.

Курация больных является самостоятельной работой студентов. Студенты лично или в группе из 2-3 человек проводят опрос, осмотр, обсуждение состояния больного, формируют предварительный и клинический диагноз, составляют план обследования, лечения, определяют прогноз заболевания.

Результаты работы учащиеся докладывают всей группе, коллективно их обсуждают.

7. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО

Задачи клинического разбора:

Демонстрация методики осмотра и опроса больных с ХЛС;

Контроль у студентов навыков осмотра и опроса больных с ХЛС;

Демонстрация методики постановки диагноза ХЛС на основании данных опроса и осмотра больных;

Демонстрация методики составления плана обследования;

Демонстрация составления плана лечения.

Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя. В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с диагностической и/или лечебной точки зрения клинические примеры. В конце разбора формулируется структурированный предварительный или окончательный диагноз, составляется план обследования и лечения пациента.

8. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Клиническая задача? 1

Больной Д., 54 года, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на одышку в покое, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, кашель с отделением скудной гнойной мокроты, общую слабость.

Из анамнеза заболевания известно: считает себя больным в течение 1,5 мес, когда на фоне ОРВИ у больного усилился кашель с выделением мокроты гнойного характера, появилось «свистящее» дыхание, сохранялся субфебрилитет, что больной расценил как обострение хронического бронхита курильщика. В результате проведенной антибиотикотерапии температура нормализовалась, однако продолжал

беспокоить кашель. Пациент отметил снижение толерантности к физической нагрузке (появлялась одышка), а также увеличение отеков нижних конечностей.

Данные объективного осмотра. При аускультации сердца выслушивается систолический шум вдоль левого края грудины и акцент II тона над легочным стволом. ЧСС - 102 в минуту, АД - 140/80 мм рт.ст. Нижний край печени выступает на 4 см из-под реберной дуги. Плотные отеки стоп, голеней.

Клинический анализ крови: эритроциты - 6,0х10 11 /л, Hb - 170 г/л, лейкоциты - 12,2х10 9 /л, палочкоядерные лейкоциты - 10 %, СОЭ - 7 мм/ч.

Электрокардиография: синусовая тахикардия, S-тип ЭКГ, высокий остроконечный P во II, III, avF отведениях, преобладающий R в V1, V2, глубокий S в левых грудных отведениях.

Данные эхокардиографического исследования: аорта в восходящем отделе - 35 мм в диаметре. Левые отделы сердца не расширены. Левое предсердие - 36 мм в диаметре, левый желудочек - 45 мм в диаметре. Толщина межжелудочковой перегородки - 9 мм, толщина задней стенки левого желудочка - 9 мм. ФВ левого желудочка - 62 %. Створки аортального, митрального и легочного клапанов не изменены, подвижность створок не ограничена. Ствол легочной артерии дилатирован. Правые отделы сердца расширены. Правый желудочек - 52 мм в диаметре, правое предсердие: по горизонтали - 51 мм в диаметре, по вертикали - 55 мм в диаметре. Толщина стенки правого желудочка - 12 мм.

При допплерографии определяется митральная и легочная регургитация II степени, трикуспидальная регургитация II степени и легочная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии - 38,5 мм рт.ст.).

2. Дайте оценку полученным результатам объективного обследования больного.

Клиническая задача? 2

Пациент Л., 37 лет, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на сильную прибавку в весе в течение 7 лет, утомляемость, выраженную сонливость, эпизоды внезапного засыпания, храп во

сне, одышку в покое смешанного характера, усиливающуюся при физической нагрузке.

Объективный осмотр. Рост - 173 см. Вес - 110 кг. Кифоз грудного отдела. Отеки стоп, голеней. Теплый диффузный цианоз. Над легкими дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД - 19 в минуту. Тоны сердца ритмичны, глухие, ЧСС - 96 в минуту. АД - 140/88 мм рт.ст.

Общий анализ крови: Hb - 174 г/л, лейкоциты - 5,5 х10 9 /л, эритроциты - 6,7х10 11 /л, тромбоциты - 350 000. СОЭ - 4 мм/ч. Увеличение протромбиновой активности плазмы, снижение фибринолитической активности плазмы, усиление адгезии тромбоцитов.

Исследование газов крови: PO2 - 92 мм рт.ст., PCO2 - 46 мм рт.ст.

Рентгенография органов грудной клетки: высокое стояние диафрагмы, обеднение сосудистого рисунка. Относительное увеличение дуги ПЖ в левом косом положении. Дилатация общего ствола ЛА в правом косом положении. В боковой проекции определяется усиленный кифоз грудного отдела позвоночника.

Исследование функции внешнего дыхания: ЖЕЛ снижена, ФЖЕЛ1 снижена, индекс Тифно - выше 70 %.

На электрокардиограмме: синусовая тахикардия, отклонение ЭОС резко вправо, блокада левой задней ветви пучка Гиса, блокада правой ножки пучка Гиса. Амплитуды RV1 + SV5 - более 10,5. Слабоотрицательные зубцы Т в V1-V2.

ЭхоКГ. Левые отделы сердца не расширены. Левое предсердие - 36 мм в диаметре, левый желудочек - 45 мм в диаметре. Толщина межжелудочковой перегородки - 12 мм, толщина задней стенки левого желудочка - 13 мм. ФВ левого желудочка - 60 %. Створки аортального, митрального и легочного клапанов не изменены, подвижность створок не ограничена. Правые отделы сердца расширены. Правый желудочек - 54 мм в диаметре, правое предсердие: по горизонтали - 49 мм в диаметре, по вертикали - 53 мм в диаметре. Толщина стенки правого желудочка - 10 мм.

При допплерографии определяется легочная регургитация II степени, трикуспидальная регургитация II степени и легочная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии - 42,8 мм рт.ст.).

1. Сформулируйте предварительный диагноз.

2. Объясните патогенез нарушения дыхания при ожирении.

4. Составьте план лечения данного больного.

9. ИТОГОВЫЕ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. Назовите клинические признаки декомпенсированного ХЛС:

A. Диффузный цианоз.

Б. Периферические отеки.

B. Положительный венный пульс. Г. Снижение венозного давления.

Д. Систолический шум на верхушке сердца.

2. Выберите верные утверждения относительно легочной гипертонии:

A. Часто развивается у больных ХОБЛ.

Б. Наиболее информативным методом диагностики служит рентгенологическое исследование грудной клетки.

B. Основной патогенетический механизм - альвеолярная гипоксия. Основной клинический признак - набухание шейных вен на вдохе.

Г. Все вышеперечисленные утверждения верны.

3. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки у больных с ХЛС выявляют:

A. Увеличение конуса легочной артерии. Б. Аортальную конфигурацию сердца.

B. Митральную конфигурацию сердца. Г. Линии Керли.

Д. Все вышеперечисленное.

4. В формировании легочной гипертензии у больных ХОБЛ принимают участие:

A. Спазм легочных артериол. Б. Полицитемия.

B. Декомпенсация правого желудочка.

Г. Вазоактивные вещества, блокирующие синтез оксида азота. Д. Лечение ингаляционными кортикостероидами.

5. Назовите клинические признаки гипертрофии правого желудочка:

A. Расширение границ сердца вправо. Б. Акроцианоз.

B. Эпигастральная пульсация. Г. Пульсация печени.

Д. Систолический шум у мечевидного отростка.

6. Для постановки диагноза «хроническое легочное сердце» необходимо наличие всего нижеперечисленного, кроме:

A. Наличия у больного хронического легочного заболевания. Б. Выявления легочной гипертензии при ЭхоКГ.

B. Дефекта МЖП.

Г. ЭКГ-признаков гипертрофии правого желудочка. Д. Наличия высоких остроконечных зубцов Р во II и III стандартных отведениях.

7. В прогрессировании легочной гипертензии у больных ХОБЛ имеет значение:

A. Лечение ингаляционными кортикостероидами в сочетании с длительно действующими ®2-блокаторами.

Б. Повторные обострения бронхолегочной инфекции.

B. Тромбоз мелких ветвей легочной артерии. Г. Повышение внутригрудного давления.

Д. Вторичный эритроцитоз.

8. Лечение пациента с хроническим декомпенсированным легочным сердцем включает:

A. Диуретики.

Б. Ингибиторы АПФ.

B. Сердечные гликозиды.

Г. Антагонисты альдостерона. Д. Антагонисты кальция.

9. В клиническом анализе крови у пациентов с ХЛС обнаруживают:

A. Тромбоцитоз. Б. Эритроцитоз

B. Лейкоцитоз.

Г. Повышение СОЭ.

Д. Увеличение содержания гемоглобина.

10. Выберите неверные утверждения:

A. Гипертрофия правого желудочка приводит к повышению давления в легочной артерии.

Б. Уменьшение содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе приводит к повышению тонуса мелких артерий и артериол легких.

B. ХЛС никогда не развивается при рестриктивных заболеваниях легких.

Г. Частое осложнение ХЛС - мерцание предсердий.

Д. Все утверждения неверны.

11. Какие лекарственные препараты снижают давление в легочной артерии?

A. Нитроглицерин. Б. Теофиллин.

B. Дигоксин. Г. Верапамил.

Д. Ипратропиума бромид.

12. Причинами декомпенсации ХЛС у больных ХОБЛ могут быть все нижеперечисленные, кроме:

A. Инфекционных обострений ХОБЛ. Б. Неинфекционных обострений ХОБЛ.

B. Тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Г. Назначения препаратов теофиллина.

Д. Пароксизмов фибрилляции предсердий.

13. Причиной развития ХЛС может быть:

A. Вентильный пневмоторакс. Б. Ожирение.

B. Рецидивирующая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии.

Г. Бронхиальная астма, леченная ингаляционными кортикостероидами.

Д. Кифосколиоз.

14. ЭхоКГ-признаками ХЛС являются все нижеперечисленные, кроме:

A. Толщина передней стенки правого желудочка превышает

Б. Конечный диастолический размер правого желудочка более 2,5 см.

B. Митральная регургитация.

Г. Трикуспидальная регургитация. Д. Дилатация правого предсердия.

15. Назовите характерные электрокардиографические признаки

A. Амплитуды S V 1 + R V 5 более 38 мм. Б. Отклонение ЭОС вправо.

B. Полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Г. Высокий зубец Р во II и III стандартных отведениях.

Д. Широкий зубец Р в I и II стандартных отведениях.

16. Аускультативная картина ХЛС включает в себя:

A. Мягкий систолический шум на верхушке.

Б. Систолический шум над мечевидным отростком.

B. Ослабление I тона в проекции трехстворчатого клапана. Г. Акцент II тона над легочной артерией.

Д. Дополнительный тон на верхушке.

17. У 62-летнего больного, страдающего ХОБЛ, хронической дыхательной недостаточностью, вторичным эритроцитозом, декомпенсированным легочным сердцем, развился сильный приступ загрудинных болей. Объективно: выраженный акроцианоз, число дыханий - 18 в минуту, ЧСС - 100 в минуту, АД - 120/80 мм рт.ст. До снятия ЭКГ необходимо купировать болевой приступ. Назначение какого препарата следует считать ошибочным?

A. Нитроглицерин под язык. Б. Морфин подкожно.

B. Анальгин* внутривенно. Г. Новокаин внутривенно. Д. Гепарин внутривенно.

18. Для больных с хроническим декомпенсированным легочным сердцем характерно:

A. Повышение системного АД.

Б. Повышение центрального венозного давления.

B. Тахикардия. Г. Брадикардия.

Д. Снижение пульсового давления.

19. Признаками легочной гипертензии у больного ХОБЛ служат следующие ЭКГ-признаки (рис. 7.2):

A. Отклонение электрической оси сердца.

Б. Характер зубца Р во II стандартном отведении.

B. Соотношение зубцов R и S в отведении V 5 . Г. Наличие зубца R в отведении V 1 .

Д. Все вышеперечисленные признаки.

20. Тактика лечения пациента с ХЛС без признаков недостаточности правого желудочка включает:

A. Обязательное назначение ингибиторов АПФ. Б. Ограничение физической нагрузки.

B. Назначение осмотических диуретиков.

Г. Профилактику и лечение хронических заболеваний легких. Д. Назначение антагонистов кальция.

Рис. 7.2. (к вопросу 19).

21. Лечение ХЛС на ранних этапах при изолированной гипертензии малого круга кровообращения включает назначение:

A. Селективных ®-блокаторов. Б. Осмотических диуретиков.

B. Пролонгированных нитратов. Г. Антагонистов кальция.

Д. Антиагрегантов.

10. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

10.1. Ответы на тестовые задания исходного уровня

10.2. Ответы на ситуационные задачи

Клиническая задача? 1

1. Хронический обструктивный бронхит, в стадии стихающего обострения. ХЛС, стадия декомпенсации. Хроническая сердечная недостаточность, III функциональный класс (по классификации NYHA).

2. Систолический шум вдоль левого края грудины выслушивается при возникновении недостаточности трикуспидального клапана. В данном случае имеет место относительная недостаточность вследствие дилатации правых камер сердца. Акцент II тона над легочным стволом характерен для легочной гипертензии.

3. На электрокардиограмме выявляют признаки нагрузки на правое предсердие, гипертрофии правого желудочка. При эхокардиографическом исследовании обращает на себя внимание интактное состояние левых отделов сердца при гипертрофии в сочетании с дилатацией преимущественно правых камер сердца, наличие легочной гипертензии.

4. Оксигенотерапия, бронхолитики (антихолинергические препараты - беродуал*, атровент*), невысокие дозы ИАПФ или антагонистов рецепторов АТ II под контролем АД, осмотические диуретики (фуросемид - 20-80 мг под контролем диуреза), антагонисты альдостерона (спиронолактон - 25-50 мг в сутки), антагонисты кальция, контроль АД и ЧСС.

Клиническая задача? 2

1. Синдром Пиквика. Ожирение III степени. Дыхательная недостаточность III степени. ХЛС, стадия декомпенсации. Хроническая сердечная недостаточность III функциональный класс (по классификации NYHA).

2. При чрезмерном ожирении происходят следующие нарушения функции дыхания:

Ограничивается подвижность грудной клетки;

Увеличивается кифоз грудного отдела позвоночника, что вызывает почти горизонтальное положение ребер и в связи с этим бочкообразную форму грудной клетки;

Уменьшается подвижность диафрагмы.

Все вышеперечисленные факторы фиксируют грудную клетку в инспираторном положении (как при эмфиземе), вследствие чего

ограничивается пассивный акт выдоха и уменьшается дыхательный объем (ДО) и резервный объем вдоха (РОВд). В результате развивается «поверхностное» дыхание, что приводит к ухудшению притока воздуха к легочным альвеолам. Учащение дыхательных движений - преходящая компенсаторная реакция. При уменьшении ДО на 40 % (250 мл) даже учащение дыхательных движений до 40 в минуту не может поддержать нормальный уровень вентиляции легочных альвеол, что приводит к более или менее устойчивой альвеолярной гиповентиляции.

3. Анализ газового состава крови говорит о наличии синдрома альвеолярной гиповентиляции. В клиническом анализе крови наблюдается вторичный абсолютный эритроцитоз. На электрокардиограмме - признаки легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка. При эхокардиографическом исследовании обнаружены гипертрофия в сочетании с дилатацией правых камер сердца, наличие легочной гипертензии. Спирограмма соответствует рестриктивному типу дыхательной недостаточности.

4. Рекомендуется низкокалорийная диета, ограничение животных жиров, потребление 1 г белка на 1 кг должной массы тела, достаточное количество углеводов для предупреждения кетоза, обогащение витаминами и минералами, снижение потребления поваренной соли. Показаны анорексигенные средства (диетрин®, изолипан®, минифаж®, фепранон*, теронак®), стимуляторы липолиза (диетпласт®). Необходимы консультации различных специалистов (эндокринолога, невролога, генетика и др.) для установления возможной причины ожирения. Следует назначить оксигенотерапию, антиагреганты (ацетисалициловая кислота - 75-125 мг/сут), осмотические диуретики (фуросемид под контролем суточного диуреза), ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов АТ II, антагонисты кальция под контролем

10.3. Ответы на итоговые тестовые задания

3. А, Г. 4.А, Б, Г.

20. А, Б, Г, Д.

В основе развития легочного сердца не зависимо от причины лежит легочная артериальная гипертензия, формирование которой обусловлено несколькими патогенетическими механизмами.

Патогенез острого легочного сердца (на примере ТЭЛА). В формировании ОЛС участвуют два патогенетических механизма:

  • - «механическая» обструкция сосудистого русла,
  • - гуморальные изменения.

«Механическая» обструкция сосудистого русла возникает вследствие обширной обструкции артериального русла легких (на 40-50%, что соответствует включению в патологический процесс 2-3 ветвей легочной артерии), что увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС). Увеличение ОЛСС сопровождается повышением давления в легочной артерии, препятствующей выбросу крови из правого желудочка, уменьшению наполнения левого желудочка, что суммарно приводит к снижению минутного объема крови и падению артериального давления (АД).

Гуморальные нарушения, возникающие в первые часы после обструкции сосудистого русла, в результате выброса биологически активных субстанций (серотонина, простагландинов, катехоламинов, выделение конвертазы, ангиотензинпревращающего фермента, гистамин), приводят к рефлекторному сужению мелких ветвей легочной артерии (генерализованная гипертоническая реакция легочных артерий), что еще больше увеличивает ОЛСС.

Первые часы после ТЭЛА характеризуются особенно высокой легочной артериальной гипертензией, быстро приводящей к перенапряжению правого желудочка, его дилатации и декомпенсации.

Патогенез хронического легочного сердца (на примере ХОБЛ). Ключевыми звеньями патогенеза ХЛС являются:

  • - гипоксическая легочная вазоконстрикция,
  • - нарушения бронхиальной проходимости,
  • - гиперкапния и ацидоз,
  • - анатомические изменения легочного сосудистого русла,
  • - гипервискозный синдром,
  • - увеличение сердечного выброса.

Гипоксическая легочная вазоконстрикция. Регуляция кровотока в системе малого круга кровообращения осуществляется благодаря рефлексу Эйлера-Лильестранда, который обеспечивает адекватное соотношение вентиляции и перфузии легочной ткани. При уменьшении концентрации кислорода в альвеолах благодаря рефлексу Эйлера-Лильестранда рефлекторно закрываются прекапиллярные сфинктеры (возникает вазоконстрикция), что приводит к ограничению кровотока в этих участках легкого. В результате чего местный легочный кровоток приспосабливается к интенсивности легочной вентиляции, и нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений не происходит.

При хронических заболеваниях легких длительная альвеолярная гиповентиляция вызывает генерализованное повышение тонуса легочных артериол, ведущее к развитию стабильной легочной гипертензии. Кроме того, существует мнение, согласно которому в механизме формирования гипоксической легочной вазоконстрикции участвуют эндотелиальные факторы: эндотелины и ангиотензин II прямо стимулируют сокращение гладкой мускулатуры сосудистой стенки, тогда как снижение синтеза простагландина PgI2 и эндотелиального расслабляющего фактора (NO) усиливает вазоконстрикцию легочных артериол.

Нарушения бронхиальной проходимости. Неравномерность легочной вентиляции вызывает альвеолярную гипоксию, обусловливает нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений и приводит к генерализованному проявлению механизма гипоксической легочной вазоконстрикции. Развитию альвеолярной гипоксии и формированию ХЛС больше подвержены больные, страдающие хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой с преобладанием признаков дыхательной недостаточности («синие одутловатики»). У пациентов с преобладанием рестриктивных нарушений и диффузными поражениями легких (розовые пыхтельщики) альвеолярная гипоксия выражена значительно меньше.

Гиперкапния не прямо, а опосредовано влияет на возникновение легочной гипертензии путем:

  • - появления ацидоза и, соответственно, рефлекторной вазоконстрикции,
  • - снижения чувствительности дыхательного центра к СО2, что усугубляет нарушения вентиляции легких.

Анатомические изменения легочного сосудистого русла, вызывающие повышение ОЛСС, заключаются в развитии:

  • - гипертрофии медии легочных артериол (за счет пролиферации гладкой мускулатуры сосудистой стенки),
  • - запустевании артериол и капилляров,
  • - тромбозе микроциркуляторного русла,
  • - развитии бронхопульмональных анастомозов.

Гипервискозный синдром у больных с ХЛС развивается вследствие вторичного эритроцитоза. Этот механизм участвует в формировании легочной артериальной гипертензии при любом типе дыхательной недостаточности, проявляющейся выраженным цианозом. У больных ХЛС повышение агрегации форменных элементов крови и вязкости крови затрудняет кровоток по сосудистому руслу легких. В свою очередь повышение вязкости и замедление кровотока способствуют образованию пристеночных тромбов в ветвях легочной артерии. Вся совокупность гемостазиологических нарушение проводит к увеличению ОЛСС.

Увеличение сердечного выброса обусловлено:

  • - тахикардией (увеличение сердечного выброса при значительной бронхиальной обструкции достигается возрастанием не ударного объема, а частоты сердечных сокращений, поскольку повышение внутригрудного давления препятствует венозному притоку крови в правый желудочек);
  • - гиперволемией (одной из возможных причин гиперволемии является гиперкапния, способствующая увеличению концентрации альдостерона в крови и, соответственно, задержке Nа+ и воды).

Непременной составной частью патогенеза легочного сердца являются раннее развитие дистрофии миокарда правого желудочка и изменения гемодинамики.

Развитие дистрофии миокарда определяется тем, что укорочение диастолы при тахикардии и повышение внутрижелудочкового давления приводит к снижению кровотока в мышце правого желудочка и, соответственно энергодефициту. У ряда больных развитие миокардиодистрофии связано с интоксикацией из очагов хронической инфекции в дыхательных путях или паренхиме легких.

Гемодинамические изменения наиболее характерны для больных с развернутой клинической картиной ХЛС. Основными из них являются:

  • - гипертрофия правого желудочка (ХЛС характеризуется постепенным и медленным развитием, поэтому сопровождается развитием гипертрофии мио-карда правого желудочка. ОЛС развивается в результате внезапного и значительного повышения давления в легочной артерии, что приводит к рез-кому расширению правого желудочка и истончению его стенки, поэтому гипертрофия правых отделов сердца развиться не успевает).
  • - снижение систолической функции правых отделов сердца с развитием застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения,
  • - увеличение объема циркулирующей крови,
  • - снижение сердечного выброса и уровня АД.

Таким образом, при бронхолегочной патологии стойкая легочная гипертензия формируется вследствие органического сужения просвета легочных сосудов (за счет облитерации, микротромбоза, сдавления сосудов, снижения способности легких к растяжению) и функциональных изменений (вызванных нарушениями механики дыхания, вентиляции альвеол и гипоксией). И если при бронхолегочной патологии в основе уменьшения суммарного сечения сосудов легких лежит спазм артериол вследствие развития рефлекса Эйлера-Лильестранда, то у больных с васкулярной формой ЛС первично возникает органические изменения (сужение или закупорка) сосуда вследствие тромбозов и эмболий, некротизирующего ангиита. Схематически патогенез можно представить следующим образом (табл. 1)

Хроническое легочное сердце - патологическое явление, которое развивается в правых отделах сердца на фоне бронхолегочных заболеваний. По степени распространенности недуг находится на третьем месте среди сердечных заболеваний.

Хроническая форма развивается на протяжении многих лет. В большинстве слу Хроническое легочное сердце чаев причиной болезни является хроническая обструктивная болезнь легких.

Стадии заболевания

Классификация клинического проявления легочного сердца была разработана советскими пульмонологами. Согласно предложенной ими характеристике заболевания, существует три основные стадии течения болезни:

На начальной стадии заболевания симптомы легочного сердца проявляются очень слабо. Они беспокоят больного только в периоды обострения. На первом этапе болезни легочное сердце поддается лечению.

Симптомы

Симптомы легочного сердца связаны с ослаблением функционирования правого желудочка, который не может выбрасывать необходимое количество крови, что и приводит к правожелудочковой недостаточности. На фоне этой патологии начинают формироваться сопутствующие симптомы.

По мере развития синдрома легочного сердца у больного начинают ярче проявляться симптомы заболевания. О наличии легочного сердца сигнализируют следующие признаки:

  • одышка на фоне кислородной недостаточности;
  • тахикардия;
  • понижается артериальное давление;
  • болезненные ощущения в области грудной клетки, такие, какие бывают при стенокардии;
  • происходит набухание шейных вен;
  • больной быстро утомляется, поскольку головной мозг не получает должного количества кислорода;
  • недуг сопровождается отеками в ногах: стопах и голенях, отечность увеличивается к вечеру, за ночь отеки проходят;
  • у больного увеличивается печень, этот процесс сопровождается болевыми ощущениями в области правого подреберья;
  • кашель;
  • под влиянием кислородной недостаточности и переизбытка углекислоты в головном мозге происходят патологические явления, возможен отек мозга, человек становится излишне возбудимым и агрессивным, либо, напротив, вялым и безразличным.

Тяжелая степень осложняется судорогами и потерей сознания.

Классификация

Симптомы синдрома легочного сердца могут проявляться с разной скоростью и интенсивностью. Согласно классификации заболевания, которая построен на основе скорости проявления признаков болезни, болезнь может развиваться в одной из трех форм:

  1. Острая форма. Заболевание развивается мгновенно, за считанные часы. Причина - перегрузка правого желудочка. Длится острая форма не более 6 недель.
  2. Подострая форма может длиться несколько дней или недель. Симптомы болезни проявляются так же, как и при остром течении, но они возникают не внезапно, как это происходит во время острого варианта.
  3. Хроническое легочное сердце. Больного беспокоят симптомы заболевания на протяжении многих лет. Изначально признаки сердечной недостаточности не наблюдаются. Сердечная недостаточность развивается постепенно.

Острая форма синдрома легочного сердца развивается под действием тромбоэмболии легочной артерии, возникновение которой, в свою очередь, провоцирует ишемическая болезнь сердца, ревматические явления в миокарде, нарушение свертываемости крови и прочие заболевания сердечно-сосудистой системы. Этот вариант легочного сердца является наиболее распространенным.

Хроническое легочное сердце отличается длительным развитием. Зачастую недуг начинается с недостаточности, которая компенсируется за счет гипертрофии. По мере развития заболевания появляется декомпенсация, сопровождающаяся расширением правых отделов сердца.

Симптомы при хроническом варианте выражены неярко. У больного появляется учащенное сердцебиение, одышка при физической нагрузке, сердечные боли, отеки ног. Постепенно происходит нарастание одышки. Первоначально она наблюдается только после физических нагрузок, при усложнении болезни удушье возникает даже и в состоянии покоя.

Толчком к началу заболевания служат частые бронхиты и пневмонии. Также болезнь может развиться на фоне туберкулеза легких, бронхиальной астмы, легочной гипертензии.

Изучение патогенеза заболевания начинается с рассмотрения механизмов развития недуга. Патогенез обуславливается многими механизмами, которые дополняют друг друга.

Механизмы течения заболевания:

Анатомический механизм. В ходе развития недуга происходят анатомические изменения в строении сердца, увеличивается в размерах правый желудочек, его сократительная функция угнетается. Эта патология начинает развиваться уже на первом этапе болезни.

Функциональные механизмы. Функциональные изменения проявляются следующими симптомами:

  • развитие гипоксемии - недостаточного уровня кислорода в крови, в результате чего минутный объем крови увеличивается;
  • рефлекс Эйлера-Лильестранда, который выражается в сужении капилляров при недостатке кислорода и расширении при восстановлении кровообращения;
  • растет внутригрудное давление, которое возникает из-за кашля;
  • в результате гипоксии происходит усиление синтеза гистамина, молочной кислоты, серотонина, эндотелина, тромбоксана, под действием этих веществ сосуды начинают сужаться, что приводит к легочной гипертензии;
  • бронхолегочные инфекции ухудшают процесс вентиляции легких, в результате развивается гипоксия и, как следствие - гипертензия.

Патогенез заболевания связан с разными видами легочного сердца. Болезнь имеет следующие причины:

  • нарушение сосудов легких, наблюдаемое при васкулите, тромбозе приводит к васкулярному варианту легочного сердца;
  • бронхопульмональный вид развивается под действием хронического бронхита, туберкулеза, бронхиальной астмы;
  • торакодиафрагмальный вариант начинается в результате недостаточной вентиляции легких, этому способствуют фиброз, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, причиной болезни в этом случае является нарушение подвижности грудной клетки.

Прежде чем начать лечение, важно тщательно изучить патогенез легочного сердца, определить причины, которые повлияли на развитие этого недуга. До конца патогенез легочного сердца еще не изучен.

Диагностика

Диагностика хронического легочного сердца начинается с осмотра больного и ознакомления с жалобами. Врачу потребуется информация о наличии заболеваний подобного рода у близких родственников, поскольку недуг способен переходить по генетической линии. Первичный осмотр включает следующие процедуры:

  • измерение артериального давления;
  • прослушивание легких;
  • выявление наличия сердечных шумов.

Больному потребуется сдать следующие анализы:

  • общий анализ крови, чтобы по СОЭ определить наличие воспалительных процессов, также по составу крови можно установить причину болезни;
  • биохимический анализ крови нужен для того, чтобы вычислить количество глюкозы, холестерина, триглицеридов, эти данные помогут найти источник болезни, определить, нарушена ли работа печени, насколько поражены сосуды;
  • общий анализ мочи;
  • анализ на газовый состав крови, чтобы просчитать соотношение кислорода и углекислоты;
  • коагулограмма позволит исследовать кровь на свертываемость;
  • очень информативными являются результаты ЭКГ, по ним можно увидеть клиническую картину легочного сердца;
  • ЭхоКГ проводят с целью замерить силу правого желудочка;
  • рентгенография поможет выявить наличие серьезных патологических процессов;
  • ангиографию сосудов назначают при наличии тромбов, чтобы определить их локализацию;
  • метод компьютерной томографии позволит выявить очаги патологии;
  • сцинтиграфия легких позволит рассмотреть развитие болезни в патогенезе, и поможет найти причину заболевания;
  • зондирование правых отделов сердца;
  • измерение давления в легочной артерии.

В особых случаях врач назначает процедуру измерения давления в легочной артерии. О наличии гипертензии говорит давление, равное 25 мм рт. ст. - в состоянии покоя и свыше 35 мм рт. ст. при нагрузке.

Прохождение всех вышеперечисленных процедур не является обязательным условием. Врач составляет индивидуальную схему диагностики с учетом особенностей заболевания. Но некоторые процедуры нужно будет пройти в обязательном порядке.

У больных с диагнозом «хроническое легочное сердце» симптомы проявляются визуально. У них расширяются сосуды на щеках, появляется нездоровый румянец. На губах, носу, ушах развивается цианоз. Изменению подвергаются ногтевые фаланги, они приобретают плоскую и расширенную форму, пальцы становятся похожими на барабанные палочки.

Лечение

Лечение хронического легочного сердца в каждом конкретном случае строится по индивидуальной схеме, особое внимание при этом уделяется патогенезу заболевания. Курс терапии разрабатывает лечащий врач. Хроническим легочным сердцем занимается пульмонолог и терапевт, потребуется консультация кардиолога.

Основу лечения составляет медикаментозная терапия. Комплекс лекарственных препаратов для лечения легочного сердца включает в себя следующие препараты:

  • антибиотики, при наличии бактериальных бронхолегочных заболеваний;
  • бронхорасширяющие средства, если у больного стоит диагноз - бронхиальная астма или бронхит;
  • антиреагенты, когда имеются тромбобразования;
  • мочегонные препараты, если болезнь сопровождается отеками;
  • сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, когда больного беспокоят приступы аритмии;
  • нитраты для улучшения кровообращения;
  • ингибиторы АПФ, чтобы улучшить функциональные возможности сердца;
  • отхаркивающие средства.

Для каждой стадии заболевания подбирают особый курс лечения. Легочное сердце плохо поддается лечению. Только на начальной стадии заболевания можно быстро справиться с недугом.

Основная цель лечения заключается в воздействие на причину болезни, поскольку легочное сердце является не столько самостоятельным заболеванием, сколько следствием других недугов.

План лечения включает в себя три основных фактора:

  1. Устранение симптомов легочного заболевания, восстановление функции дыхания.
  2. Терапия, направленная на разгрузку правого желудочка.
  3. Улучшение качества крови.

Кроме медикаментов больному назначают массаж, лечебную физкультуру, лечение кислородом.

Чтобы лечение синдрома легочного сердца было более эффективным, важно отказаться от вредных привычек. Соблюдать режим дня, правильно питаться, вести здоровый образ жизни. Не менее важным фактором является правильное питание. Следует отказаться от излишне соленой пищи, исключить из рациона животные жиры. Полезна еда, богатая калием, который улучшает работу сердца. Калий содержится в кураге и бананах, а также в проростках пшеницы.

Больной должен нормировать физическую нагрузку. Не следует вести неподвижный образ жизни, но и чрезмерные физические нагрузки стать причиной осложнений.

Самостоятельно подобрать правильные препараты для лечения ХЛС нельзя, поэтому терапией должен заниматься специалист.

Если консервативные методы не принесли желаемых результатов, то прибегают к оперативному вмешательству. Больному пересаживают легкие. Возможно, потребуется операция на сердце.

Народные средства

Лечение народными методами нельзя начинать не посоветовавшись с врачом. При остром течении болезни такой способ лечения не подходит. Лишь при диагнозе «хроническое легочное сердце» можно применить некоторые нетрадиционные рецепты:

  1. Приготовить 8 столовых ложек цветков календулы и залить 500 мл водки, настаивать в течение недели. Когда настойка будет готова, пить ее ежедневно по 30 капель в течение трех месяцев.
  2. Смешать следующие ингредиенты в равных частях: цветы и плоды боярышника, спорыш, трехцветную фиалку, хвощ. Ежедневно готовят новый отвар: 1 ст.л. заливают 300 мл кипятка. В течение дня выпивают это средство: по 100 мл на один прием.
  3. Три головки чеснока измельчают и смешивают с соком трех лимонов, туда же добавляют один стакан меда. Такое лекарство съедают по одной столовой ложке, утром и вечером.

К методам народной медицины следует подходить со всей осторожностью, важно наблюдать за состоянием организма в процессе лечения. При ухудшении состояния лучше обратиться к врачу.

Прогноз

Легочное сердце является достаточно распространенной патологией, с каждым годом рост заболевших растет. На это влияют многие факторы, основным из которых является учащение хронических бронхолегочных заболеваний.

Синдром хронического легочного сердца представляет собой достаточно серьезное осложнение. Оно имеет неблагоприятный прогноз.

Высок риск летального исхода. 45 % больных могут прожить с декомпенсированной стадией заболевания только два года. Недуг находится на четвертом месте по количеству смертельных исходов среди сердечно-сосудистых заболеваний. Даже интенсивная терапия увеличивает срок жизни пациентов лишь на два дополнительных года. На прогноз заболевания влияет и этиология заболевания.

Чем раньше было начато лечение, тем лучше прогноз.