Для того, чтобы сердце могло обеспечивать кровью каждую клеточку организма, оно должно сокращаться в правильном ритме и с частотой от 55-60 до 80-90 ударов в минуту. Ритм должен быть регулярным, с одинаковыми промежутками между сокращениями, ведь отсутствие кислорода, переносимого с кровью, даже на протяжении более 30 секунд уже может сказаться на работе клеток, и в первую очередь, клеток головного мозга. Возникновение кислородного голодания (гипоксии) головного мозга особенно актуально для таких состояний, как блокады сердца.
Блокады II и III степени, полные внутрижелудочковые блокады, трехпучковая блокада (и правой, и обеих ветвей левой ножки Гиса) практически всегда возникают при органическом поражении сердечных тканей. К заболеваниям, которые вызывают воспалительные или рубцовые процессы в миокарде, относятся:
Профилактикой является грамотное медикаментозное лечение основного заболевания, своевременное определение показаний для имплантации кардиостимулятора.
Прогноз
Прогноз для блокад I степени при отсутствии органического поражения сердца благоприятный.
Для полных блокад прогноз определяется характером основного заболевания, степенью нарушения функций сердца и стадией хронической сердечной недостаточности. Частота и количество приступов МЭС не являются предикторами смертности, то есть не влияют на прогноз – у одних пациентов приступы могут возникать часто, а у других единственный приступ за всю жизнь может привести к летальному исходу.
Прогноз для пациентов в остром периоде инфаркта миокарда, осложнившегося развитием полной левой или правой блокады пучка Гиса, крайне неблагоприятный.
Врач терапевт Сазыкина О.Ю.
Нарушения прохождения импульса между синусно-предсердным узлом и началом ветвления гисовского пучка, которое называется блокадой сердца, вызывают сбои сердечного ритма и снижение кровоснабжения головного мозга.
Блокада сердца, при которой происходит замедление проходимости импульса возбуждения, считается частичной. Если импульс перестает передаваться полностью, то формируется полная сердечная блокада.
При возникновении частичной блокады большинство пациентов чувствуют себя вполне здоровыми, списывая небольшое недомогание на усталость после напряженного рабочего дня, стресса и т.п., так как существенных нарушений в сердечной деятельности они не ощущают. Во многих случаях она выявляется на во время очередного профилактического осмотра или при обращении за медицинской помощью. При этом слово «блокада» у многих вызывает панику. Так что же это за болезнь, и какую опасность она представляет для человека? Попробуем объяснить.
Что такое блокада сердца?
Начнем с того, что нормальной работе сердца способствуют электроимпульсы, образующиеся в синусно-предсердном узле. Из него они распределяются по предсердиям, сокращения которых способствуют передаче импульса дальше, через атриовентрикулярный узел к предсердно-желудочковому гисовского пучку. От него он распределяется по участкам посредством более мелких разветвлений. При снижении автоматизма синусового узла прохождение импульса замедляется, происходит увеличение (удлинение) интервала между предсердно-желудочковыми сокращениями.
Иногда импульс совсем не проходит по проводниковой системе. В этом случае, не происходит сокращения предсердий или желудочков. Наступает длительная пауза (предсердная ), которая получила название период Венкебаха. При его возникновении проводимость вновь восстанавливается, благодаря эктопическому ритму, который получил название «спасающий». И следующий предсердно-желудочковый интервал имеет уже нормальную длину. Симптомы при неполной (частичной) блокаде сердца практически полностью отсутствуют, так как она не нарушает снабжение кровью головного мозга. Чаще всего частичная блокада сердца сопровождается легким головокружением и небольшим недомоганием.
Блокада сердца полная характеризуется возникновением брадисистолии - резкого уменьшения количества сокращений желудочков (до 30-40), когда количество предсердных сокращений остается в норме. Это практически всегда становится причиной значительного нарушения кровообращения. Пациенты жалуются на одышку, головокружение, у них внезапно темнеет в глазах.
Иногда падение сердечной деятельности (резкое уменьшение сокращений желудочков до 15 в минуту) вызывает . При этом возникает : развиваются эпилептиформные судороги, и человек на несколько минут теряет сознание. Перед его возникновением у него появляется слабость, в голове возникает чувство сильного жара, затем он резко бледнеет и теряет сознание. Такое состояние называется мгновенной блокадой . Оно развивается, когда нарушение синусового ритма переходит в желудочковый автоматизм. Повторяющиеся неоднократно приступы МАС нередко становятся причиной смерти.
Видео: блокада сердца на ЭКГ
В видеоролике отражена интермиттирующая (перемежающаяся) блокада то правой, то левой ножки пучка Гиса
Сердечные блокады - кратко о разновидностях
От того, где локализуется возникающие препятствия, вызывающие нарушение проходимости импульса, различают следующие виды блокады.
Синоатриальная блокада
Обычно вызывает чрезмерное возбуждение блуждающего нерва, либо органическое поражение синусового узла. Для нее характерно на участке между предсердиями и синусно-предсердным узлом, сопровождающееся выпадением полного сердечного сокращения, что выявляется при аускультации (выслушивании). Характер выпадений - нерегулярный.
Синоатриальные блокады также развиваются под воздействием , назначаемых для лечения сердечных заболеваний, препаратов калия и хинидина. Она встречается также у людей с отменным здоровьем, занимающихся различными видами спорта, в момент увеличения физической нагрузки.
Частичная (неполная) блокада, связанная со снижением активности синусно-предсердного узла, протекает бессимптомно. Лечение для этого вида блокады не требуется. При значительном , вызванной повышенной возбудимостью блуждающего нерва, проводят курс терапии атропином, вводимым подкожно, можно использовать симпатомиметики.
Внутрипредсердная блокада
При ее возникновении проходимость возбуждения нарушается внутри предсердий.
Атриовентрикулярная блокада
Причиной возникновения является патология прохождения возбуждающего желудочки импульса одновременно по всем трем ответвлениям пучка Гиса . Они разделяются по степеням, определяющим тяжесть протекания заболевания.
1 степень
Блокада сердца 1 степени возникает, когда происходит задержка прохождения электроимпульса по предсердно-желудочковому участку. Она выявляется только посредством ЭКГ. Если сердечная деятельность в норме продолжительность интервала прохождения импульса от предсердий к желудочкам (P – Q) составляет 0,18 с. Когда развивается блокада 1-ой степени, интервал проводимости импульса (P – Q) увеличивается до 0,3 с и выше.
2 степень
Для блокады 2 степени характерно дальнейшее увеличение нарушения проводимости по атриовентрикулярному узлу. Это нарушение имеет три типа (Мобитц).
3 степень
При 3 степени блокады передача импульсов на предсердно-желудочковом узле прекращается полностью. И они начинают сокращаться самопроизвольно, вне зависимости друг друга. К развитию полной блокады приводят патологии миокарда, интоксикации лекарственными препаратами и прочие факторы.
Внутрижелудочковая блокада
Связаны с формированием патологии проводящих путей, расположенных ниже предсердно-желудочкового узла: в или одной или нескольких его ножках. Возбуждающий импульс при этом виде блокады, направленный к желудочкам, запаздывает или совсем не передается.
виды внутрижелудочковых блокад
Видео: урок по сердечным блокадам
Этиология
- В основном причины возникновения сердечной блокады кроются в прогрессировании заболеваний, таких как:
- миокардит тиреотоксического, дифтерийного или аутоиммунного типа;
- диффузные заболевания соединительной ткани;
- и опухоли сердца;
- саркодиоз и амилоидоз;
- микседема;
- сифилис, поразивший сердце и пороки миокарда, вызванные ;
- инфаркт миокарда или .
- Не менее распространенными причинами являются медикаментозное отравление, вызванное превышением дозировки некоторых препаратов: хинидина (против аритмии), коринфара, верапамила, дигиталиса и ряда других. Особенно опасными при сердечных блокадах любого вида являются препараты наперстянки.
- Неполная блокада часто возникает у абсолютно здоровых людей. Чаще всего она вызывается перевозбуждением блуждающего нерва, которое вызывается повышенными нагрузками во время тренировок или выполнения физической работы.
- Отмечены случаи блокады врожденной, возникающей вследствие патологии внутриутробного развития. При этом у новорожденных диагностируется порок сердца и т.п.
- Блокаду могут вызвать и некоторые виды хирургического вмешательства, применяемые в устранении различных пороков сердца и прочих аномалий.
Блокады внутрижелудочковой локализации
Наиболее распространенной является блокада сердца внутрижелудочковая. Она имеет несколько разновидностей, которые классифицируются исходя из того, в каком из ответвлений пучка Гиса возникла патология. Механизм, по которому возбуждающий импульс передается в желудочки от предсердий, включает три сегмента ветвления. Они называются ножками Гиса. Сначала происходит ответвление к ПЖ (правому желудочку). Оно называется ножкой пучка Гиса (правой). Далее идет левый сегмент (ножка), который направлен вниз. Являясь продолжением основного ствола, она имеет большую толщину, чем остальные. Чуть ниже сегмента, ответвленного к ПЖ, происходит разделение левого сегмента на заднюю и переднюю ветви. По заднему ответвлению возбуждение передается к перегородке, а по переднему - непосредственно к желудочку, расположенному с левой стороны.
Повреждение любого ответвления гисовского пучка способствует формированию однопучковой блокады. Если проводимость нарушена в двух ветвях, то речь идет о двухпучковой блокаде. Если патология развивается во всех трех ножках (полное поражение пучка), это означает возникновение полной трехпучковой поперечной блокады атриовентрикулярного (дистального) типа.
По месту локализации патологии проводимости происходит деление на блокады правожелудочковую и левожелудочковую. При возникновении патологии проводимости по передней или задней части левого сегмента гисовского пучка формируется блокада левого желудочка сердца.
- Патология проводимости передневерхней левой ножки в основном прогрессирует при развитии заболеваний, приводящих к . Это может быть миокардит, аномалии межпредсерной перегородки, аортальный порок сердца, инфаркт и пр. Происходит нарушение проходимости возбуждения по переднему участку его боковой стенки. Оно распределяется аномально, начиная с нижних участков и постепенно поднимаясь вверх. То есть сначала возбуждается перегородка между желудочками, затем импульс передается на нижний участок задней стенки. В конце периода по анастомозам возбуждение доходит до переднего участка боковой стенки. На кардиограмме видно, что интервал QRS шире, чем при нормальном прохождении импульса на 0,02с. Зубец R- большей высоты, а зубец S - большей глубины. Одновременно формируются аномальные зубцы Q.
- Когда возбуждение полностью перестает передаваться посредством гисовского пучка (по его левой ножке), возникает блокада левожелудочковая полная. Но по сегменту с правой стороны импульс проходит в обычном ритме. И только после того, как возникнет возбуждение на правом участке перегородки и ПЖ, импульс направляется к левому желудочку. Вызывают нарушения проводимости этого вида тяжелые заболевания сердца, дающие осложнения в виде различных дефектов миокарда и импульсопроводящей системы.
- При блокаде левожелудочковой неполной прохождение электроимпульса до разветвления замедляется. К ЛЖ он подводится транссептально, в ретроградном направлении (слева направо) по правой ветке гисовского пучка, начиная от ПЖ.
Развитие блокады правого желудочка в большинстве случаев вызывается заболеваниями, приводящими к его перенапряжению и формированию утолщения стенки. К аномалиям этого вида нередко приводит интоксикация организма медикаментозными препаратами, назначаемыми для устранения нарушений в работе сердца (бета-блокаторами, хинидином и пр.). Блокада ПЖ очень часто развивается у людей, сердце которых вполне здорово. Аномальность проходимости импульса при этом заключается в том, что сначала возбуждается перегородка и ЛЖ, и только потом импульс передается к ПЖ.
Из перечисленного выше следует вывод: патология прохождения импульса возбуждения на любом из участков разветвлений гисовского пучка - это частичная блокада одного из желудочков, на стороне которого возникло патологическое прерывание ветви. Возбуждение до блокированного желудочка при этом передается аномальным «обходным» путем: через перегородку и желудочек соответствующий нормально работающей ветви.
Выявить блокады внутрижелудочковые удается в основном методами электрокардиографического исследования. На кардиограмме видно, отклонение электрической оси в левую сторону на угол до 90° с отрицательным значением при левожелудочковой блокаде, вызванной нарушением проводимости переднего сегмента. Отклонение электрической оси вправо на угол до 90° с положительным значением свидетельствует о блокаде левого заднего участка. Комплекс QRS остается без изменений. Для уточнения диагноза проводится (снятие показаний в течение суток и более).
Видео: урок по блокадам ножек пучка Гиса
Чем опасна блокада сердца?
Наиболее опасной считается полная атриовентрикулярная блокада , так как она имеет серьезные последствия, проявляющиеся в следующем:
- Возникновение хронической сердечной недостаточности, сопровождающейся обмороками и коллапсом. Со временем она будет прогрессировать, вызывая обострения сердечно-сосудистых заболеваний (в частности ), хронических заболеваний почек и т.п.
- На фоне замедленного ритма развиваются , в числе которых тахикардия желудочковая.
- Частым осложнением является , приводящая к гипоксии (кислородному голоданию) мозга и приступам МАС, частое возникновение которых у людей старшего возраста является причиной .
- Иногда приступ МАС вызывает , приводящую к внезапной смерти. Поэтому важно своевременно оказать экстренную помощь: выполнить при необходимости или провести вентиляцию легких принудительным способом.
- При инфарктах или постинфарктных состояниях полная блокада сердца может вызвать .
Диагностирование
При выпадении части сокращений желудочков происходит уменьшение их количества. Это происходит, как при полной, так и при частичной блокаде, в том числе и функциональной. Чтобы выявить природу ее возникновения, используется так называемая проба с атропином. Больному вводится атропин. Неполная блокада, возникновение которой не связано с патологическими изменениями, после этого проходит буквально через полчаса.
На электрокардиограмме видоизменены только зубцы, показывающие, что возбуждающий сокращения импульс проходит от предсердия к желудочку очень медленно. При частичной блокаде сердца второй степени на кардиограмме отображается, что импульс проходит с замедлением. Зубец сокращения предсердий регистрируется, а зубца, показывающего сокращение желудочков нет. Частичная блокада правой ножки регистрируется на кардиограмме небольшими изменениями в отведениях грудных отделов с правой стороны и появлением небольших зазубрин на зубце S.
Методика лечения патологии
Лечение блокады сердца (антриовентрикулярной) назначается в зависимости от типа и причины ее возникновения. Для антриовентрикулярной блокады первой степени достаточно постоянного диспансерного наблюдения пациента. Лекарственная терапия проводится в случае ухудшения его состояния. Если блокада развивается на фоне сердечного заболевания ( или острый ), то сначала устраняется основное заболевание. Методика лечения блокады 2-ой и 3-ей степени выбирается с учетом локализации нарушения проводимости.
- Если блокада пароксимального типа, то лечение проводится симпатомиметическими средствами (изадрин) или введением подкожно атропина.
- При блокаде дистального типа лекарственная терапия не дает должного эффекта. Единственным лечением является электростимуляция сердца. Если блокада носит острый характер и возникла в результате инфаркта миокарда, то проводится временная электростимуляция. При стойкой блокаде электростимуляция должна проводиться постоянно.
- При внезапно возникшей полной блокаде, если нет возможности выполнить электростимуляцию, под язык больного кладется таблетка Изупрела или Эуспирана (или половина таблетки). Для внутривенного введения эти препараты разводят в растворе глюкозы (5%).
- Развивающаяся на фоне дигиталисной интоксикации полная блокада сердца устраняется отменой гликозидов. Если блокада, ритм которой не превышает 40 ударов в минуту, сохраняется и после отмены гликозидов, внутривенно вводится Атропин . Кроме этого, внутримышечно делаются инъекции Унитола (до четырех раз в день). При необходимости (по медицинским показателям) проводят временную электростимуляцию.
Под воздействием лекарственных препаратов на блуждающий нерв нередки случаи, когда блокада сердца полная переходит в частичную.
Помоги себе сам
При неполной блокаде специфического медикаментозного лечения не требуется. Но необходимо позаботиться о том, что снизить вероятность ее перехода в более тяжелые формы . И возникающие симптомы, такие как головокружение, тяжесть в груди тоже нельзя игнорировать. Поэтому рекомендуется пересмотреть свой образ жизни и рацион, отказаться от вредных привычек. При возникновении неприятных ощущений, вызванных блокадой, следует выполнить следующее:
Полные блокады сердца
Рассмотрим, как выглядит на ЭКГ блокада полная внутрижелудочковая, вызванная патологическими изменениями. Величина повреждения каждого разветвления гисовской левой ножки отображается отклонением изолинии в сторону отрицательных или положительных значений. Она расположена нейтрально (нулевое положение), когда возбуждение к желудочкам передается в нормальном ритме. При нарушении прохождения импульса регистрируется уширение QRS комплекса, которое в отдельных случаях достигает больше 0,18 с.
При значительном увеличении деполяризации, вызываемом нарушением проводимости в гисовском пучке, происходит ранняя . На электрокардиограмме этот процесс регистрируется следующим образом:
- Сегмент ST в левых отделах груди смещен ниже изолинии; зубец Т приобретает форму отрицательного неравностороннего треугольника.
- Сегмент ST в правых отделах груди - выше изолинии, зубец Т с положительным значением.
При блокаде правожелудочковой происходит следующее:
- Формируется невысокий зубец S большей ширины;
- Зубец R, наоборот узкий, но высокий;
- QRS комплекс имеет форму в виде буквы М.
- Вторичная реполяризация (ранняя) отображается в грудных отведениях справа выпуклым вверх сегментом ST , который имеет небольшое смещение вниз. При этом зубец Т - с инверсией (перевернутый).
Полная атриовентрикулярная блокада, возникающая вследствие патологических изменений миокарда или на фоне передозировки некоторых видов лекарств, может развиваться по дистальному или проксимальному типу.
- Проксимальный тип блокады возникает, когда желудочковый водитель ритма располагается в атриовентрикулярном узле. На ЭКГ этот тип блокады отмечается обычным (не уширенным) комплексом QRS , частота сокращений желудочков достаточно высокая (до 50 в минуту).
- При дистальном типе желудочковый водитель ритма имеет более низкое идиовентрикулярное расположение. Им является пучок Гиса со всеми разветвлениями. Он называется автоматическим центром третьего порядка. На электрокардиограмме видно, что количество сокращений желудочков снижено, оно не превышает 30 в минуту. На это указывает уширение комплекса QRS больше 0,12 с и наслаивание на желудочковый QRS комплекс зубца Р . Он может иметь измененную форму (если автоматический импульс возникает ниже точки начала ветвления гисовского пучка). Желудочковый комплекс сохраняет неизменную форму, если исходная точка локализации автоматического импульса расположена в самом пучке.
При блокаде атриовентрикулярной происходит одновременное сокращение желудочков и предсердий. Это дает повышенный звук первого тона, который получил название «пушечный». Его хорошо слышно при выслушивании. Симптоматика этого вида блокады зависит от степени нарушения кровообращение и причин, ее вызывающих. Если частота сокращений желудочков достаточно высокая (не меньше 36 в минуту), и отсутствуют сопутствующие заболевания, то больные не испытывают дискомфорта и неприятных ощущений. В отдельных случаях, когда церебральный кровоток снижается, возникает головокружение, сознание начинает периодически путаться.
При увеличении продолжительности интервала между желудочковыми сокращениями, частичная АВ блокада может перейти в полную, вызывая острое нарушение кровообращения в головном мозгу. Оно нередко сопровождается легким затмением сознания, сердечными болями. В более тяжелых случаях возникают приступы МАСа, сопровождающиеся судорогами, на короткое время человек теряет сознание. Продолжительная остановка желудочков может вызвать мгновенную смерть из-за фибрилляции желудочков.
Медикаментозная терапия полной блокады
Терапия полной блокады любого типа осуществляется исходя из этиологии и патогенеза.
К радикальным способам относится имплантация . Показаниями к его применению служат:
- низкая частота желудочковых сокращений;
- увеличенный период асистолии (больше 3 с);
- возникновение приступов МАС;
- полная блокада, осложненная устойчивой сердечной недостаточностью, стенокардией и прочими заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
Прогноз
Благоприятный прогноз дается только при частичных блокадах . Развитие полной блокады третьей степени приводит к полной нетрудоспособности, особенно если она осложнена сердечной недостаточностью или возникает на фоне инфаркта миокарда. Вживление электрокардиостимулятора позволят делать более благоприятные прогнозы. При их использовании у некоторых пациентов возможно частичное восстановление трудоспособности.
Особенности локализаций блокад сердца
Пучок Гиса и его блокада
Блокада пучка Гиса имеет отличительные особенности. Она может быть постоянной или появляться периодически. Иногда ее возникновение связано с определенной частотой сердечного ритма. Но самое главное, что этот вид сердечной блокады не усугубляется тяжелым течением. И хотя сама по себе эта блокада не несет угрозы здоровью человека, она может служить предвестником более серьезного заболевания сердца (в частности инфаркта миокарда). Поэтому необходимо периодически проходить обследование сердца посредством ЭКГ.
Угрозу жизни может представлять патологическое нарушение проводимости, местом локализации которого становится ножка пучка Гиса. Объясняется это тем, что она является водителем ритма четвертого порядка. В ней регенерируются импульсы пониженной частоты (не более 30 в минуту). Необходимо отметить, что импульс самой высокой частоты (до 80 в минуту) формируется в синусно-предсердном узле. Следующий за ним атриовентрикулярный узел второго порядка вырабатывает импульсы со снижением частоты до 50 в минуту. Гисовский пучок (водитель ритма третьего порядка) генерирует импульсы частотой 40 в минуту. Поэтому, в случае возникновения непроходимости возбуждающего импульса по водителям ритма всех уровней, они автоматически формируются в волокнах Пуркинье. Но их частота снижается до 20 в минуту. А это приводит к значительному снижению снабжения кровью головного мозга, вызывает его гипоксию и приводит к патологическим необратимым нарушениям в его работе.
Блокада сердца синоатриальная
нарушение генерации или проведения импульсов на уровне синусового узла
Отличительной особенностью синоатриальной блокады (СБ) является то, что она может возникать одновременно с другими видами нарушения сердечного ритма и патологиями проводимости. Синоатриальная блокада иногда вызывается слабостью синусового узла. Она может быть постоянной, преходящей или иметь латентную форму.
При этом различают три стадии ее проявления.
- На первой стадии прохождение импульса по синусно-предсердному участку запаздывает. Выявить ее можно только электрофизиологическими исследованиями.
- На второй стадии следует рассматривать два типа СБ. При развитии первого типа происходит периодическая блокировка одного импульса на выходе из предсердий. Иногда блокируется сразу несколько импульсов подряд, с периодичностью Векенбаха. Интервал Р-Р, соответствующий паузе, удлиненный. Но его величина меньше удвоенного интервала R-R, который предшествует паузе. Постепенно интервалы, которые следуют за длинной паузой, становятся короче. Выявляется при проведении стандартной ЭКГ, на которой частота импульсов отображается без изменения.
- Для второго типа характерно внезапное нарушение проводимости импульса, при котором отсутствуют периоды Векенбаха. На кардиограмме пауза регистрируется в виде удвоения, утроения и т.д. паузы Р-Р.
- Третья стадия - это полное нарушение проводимости импульса в предсердия.
Блокада межпредсердная
Одним из малых редких нарушений сердечного ритма является межпредсердная блокада. Как и все другие виды, она имеет три стадии протекания.
- Импульс возбуждения запаздывает.
- Периодическое блокирование поступающего к левому предсердию возбуждающего импульса.
- Разобщение активности предсердий или полное нарушение проводимости.
Для третей стадии характерен автоматизм образования импульсов из двух источников сразу: синусно-предсердного и желудочно-предсердного узла. Обусловлено это тем, что из-за возникающей патологии синусового узла количество формирующихся в нем импульсов резко уменьшается. Одновременно с этим происходит ускоренное формирование количество импульсов в АВ-узле. Это приводит к одновременному сокращению желудочков и предсердий, вне зависимости друг от друга. Этот вид блокады имеет еще одно название - «Предсерно-желудочковая диссоциация» или диссоциация с интерференцией. На электрокардиограмме она регистрируется совместно с обычными сокращениями. При выслушивании время от времени прослушивается более звучный «пушечный» тон.
Сердечная блокада в детском возрасте
В детском и юношеском возрасте формируются те же виды блокады, что и у взрослых людей, отличаясь только причиной возникновения: приобретенные (вследствие заболевания) или врожденной этиологии. Приобретенные формы у детей и подростков являются вторичными, и развиваются, как осложнение после хирургического вмешательства при устранении различных сердечных патологий, или на фоне заболеваний с воспалительной или инфекционной этиологией.
Врожденная блокада может быть вызвана следующими причинами:
- Диффузным поражением соединительной ткани матери.
- Наличием у матери сахарного диабета II типа (инсулинозависимого). Этот синдром носит название болезнь Legerne.
- Не до конца сформировавшейся правой ножкой гисовского пучка.
- Аномалией развития межпредсердных и межжелудочковых перегородок.
- Болезнь M.Lev.
Наиболее опасной является III степень атриовентрикулярной или полная поперечная блокада, вызванная поражением всех трех ножек гисовского пучка. При их возникновении проведение импульса к желудочкам от предсердий отсутствует полностью. Она не всегда имеет ярко выраженных симптомов. Единственным ее проявлением является брадикардия.
Но по мере прогрессирования происходит постепенное растяжение сердечных камер, нарушение гемодинамики с замедлением общего кровотока. Это приводит к ухудшению снабжения головного мозга и миокарда кислородом. В результате гипоксии у детей отмечается нервно-психические расстройства. Они плохо запоминают и усваивают учебный материал, отстают от своих сверстников в физическом развитии. У ребенка часто отмечается головокружение, слабость, небольшие обмороки. К обморочным состояниям может привести любая стрессовая ситуация и увеличение физической нагрузки.
В лечении полной блокады у детей применяются противовоспалительные и гормональные препараты, антиоксиданты, ноотропы и витаминные комплексы. Тяжелые формы, при которых медикаментозная терапия оказывается неэффективной, рекомендуется устранять электрокардиостимуляцией. Электрокардиостимуляторы применяются также в лечении врожденных форм сердечной блокады, сопровождающихся брадикардией. Экстренная помощь при потере сознания (приступ МАС) заключается в проведении закрытого (непрямого) массажа сердца, введением атропина или адреналина. Рекомендуется постоянный контроль проводимости посредством проведения ЭКГ.
Врожденные блокады сердца часто становятся причиной смерти ребенка в первый год его жизни. У новорожденного они проявляются следующими симптомами:
- Синюшностью или цианозом кожи, губ;
- Усиленным беспокойством или, наоборот, чрезмерной вялостью;
- Малыш отказывается брать грудь;
- У него отмечается повышенное потоотделение и .
При легких формах медикаментозного лечения не требуется. Но ребенок нуждается в постоянном наблюдении кардиолога. В отдельных случаях рекомендуется оперативное вмешательство, которое может спасти жизнь малышу.
Нарушение проведения импульса по внутрипредсердным и межпредсердному проводящим пучкам наблюдается при миокардитах, перерастяжении и фиброзе миокарда предсердий (например, при пороках сердца). На ЭКГ при внутрипредсердной блокаде можно обнаружить уширение зубца Р и его деформацию (зазубренность, многофазность, сглаженность). Однако эти изменения не являются специфическими для внутрипредсердной Б. с. Исключительно редко развивается полная внутрипредсердная блокада, проявляющаяся признаками так называемой межпредсердной диссоциации - собственным ритмом каждого предсердия, причем импульсы, возникающие в правом предсердии, происходят из синусового узла, а в левом - из эктопического очага (отрицательный зубец Р на ЭКГ или мерцание-трепетание предсердий).
Атриовентрикулярная блокада сердца (поперечная Б. с.) - нарушение проведения импульсов возбуждения из предсердий в желудочки. Среди причин атриовентрикулярной блокады (АВБ), кроме общих с другими Б. с., возможны так называемые идиопатические нарушения проводимости (болезнь Ленегра, болезнь Лева); изредка АВБ имеет врожденный характер, при этом она может сочетаться с другими врожденными пороками развития сердца.
В основе АВБ могут быть нарушения проводимости выше атриовентрикулярного узла (в проводящих к нему возбуждение предсердных пучках), в самом атриовентрикулярном узле, в стволе пучка Гиса или обеих его ножках одновременно, а также одновременная блокада всех основных ветвей ножек пучка Гиса.
Различают три степени АВБ.
I степень характеризуется замедлением проведения импульса из предсердий в желудочки (PQ > 0,22 с).
Рис 15. АВ-блокада 1степени
Блокада II степени представлена двумя типами нарушения проводимости (по Мобитцу).
При АВБ II степени первого типа время проведения из предсердий в желудочки постепенно с каждым сердечным циклом увеличивается и, наконец, один желудочковый комплекс выпадает (феномен Венкебаха), причем описанная картина может повторяться (периоды Самойлова - Венкебаха).
Рис 16. АВ-блокада 2 степени типа Мобитц I
При АВБ II степени второго типа также выпадают отдельные желудочковые комплексы, но этому не предшествует постепенное нарастание времени предсердно-желудочкового проведения.
Рис 17. АВ-блокада 2 степени типа Мобитц II
· Выделяют также прогрессирующую субтотальную АВБ II степени, характеризующуюся выпадением подряд нескольких желудочковых комплексов.
АВБ II степени может трансформироваться из одного типа в другой, а также в АВБ I или III степени.
АВБ III степени (полная поперечная Б. с.) характеризуется отсутствием проведения возбуждения из предсердий в желудочки, поэтому предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются в независимых ритмах (предсердно-желудочковая диссоциация).
Функцию водителя ритма принимает на себя обычно ближайший к месту блокады очаг автоматизма, поэтому при высокой локализации блокады комплекс QRS на ЭКГ почти не отличается от обычного для суправентрикулярного ритма (проксимальная АВБ). Чем дальше от узла расположен этот очаг автоматизма, тем реже вырабатываемый ритм и более выражена деформация комплекса QRS (дистальная блокада).
Указанные признаки каждой из трех степеней АВБ отчетливо отражаются в изменениях ЭКГ, которые являются единственным критерием достоверной ее диагностики.
Рис 18. Полная АВ-блокада.
Клинически АВБ I степени протекает бессимптомно.
При АВБ II степени выпадение отдельных желудочковых сокращений некоторые больные ощущают как перебои в работе сердца.
Резко выраженная брадикардия, возникающая при субтотальной АВБ II степени, а также в моменты перехода неполной блокады в полную, может быть причиной головокружения, полуобморочных состояний, синдрома Морганьи - Адамса - Стокса, сердечной недостаточности.
При АВБ III степени, кроме брадикардии, аускультативно могут периодически определяться резкие усиления I тона сердца (“пушечный тон”), возникающие при совпадении во времени сокращений желудочков и предсердий.
Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреждения. Наиболее часто в основе полного поперечного блока лежит тяжелое органическое поражение. Резко увеличивается ударный объем сердца, высокое систолическое давление, диастолическое давление низкое или нормальное, а пульсовое возрастает. У желудочков большая диастолическая пауза, они сильно переполняются кровью в диастолу, отсюда происходит их дилатация и гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в основном влево. Иногда выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана (из-за дилатации).
Тоны сердца ослаблены, периодически появляется «пушечный» I тон - когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть дополнительный III тон. Могут появляется систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско. Могут быть тяжелые осложнения:
1. Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при физической нагруузке, связанная с малой частотой сердечных сокращений.
2. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Часто возникает при переходе неполной блокады в полную при прогрессировании нарушений атриовентрикулярного проведения. При этом собственный автоматизм еще не успел выработаться, кровь не поступает на периферию, чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе синдрома - прекращение поступления крови, ишемия. В одних случаях это бывает связано с асистолий желудочков на фоне полной блокады, в других с фибрилляцией желудочков. Независимо от причины конечный результат один и тот же - потеря сознания.
Клиника синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса:
Внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны. Затем больной синеет, появляются судороги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Возможна смерть через 3-4 минуты, но часто приступ заканчивается на 1-2 минуте – включается идиовентрикулярный водитель ритма желудочков.
Различают несколько форм атриовентрикулярной блокады 3 степени:
А. Постоянная форма.
Б. Эпизодическая (интермиттирующая). Чаще всего дает синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Прогностически является самой неблагоприятной формой. При этом блокада то полная, то неполная.
Диагностика полной а-в блокады:
Клинически - правильный медленный пульс (ритм). На ЭКГ полная диссоциация: у предсердий свой ритм, у желудочков - свой, более медленный. Чем ниже поражение, тем больше деформация QRS.
Внутрижелудочковая блокада сердца , т.е. блокада ножек пучка Гиса, их основных ветвей (обусловливающая так называемую продольную диссоциацию проведения) или более мелких разветвлений, в большинстве случаев связана с органической патологией или врожденными аномалиями развития проводящей системы сердца: у отдельных больных причина внутрижелудочковой Б. с. остается неясной. При продольной диссоциации нарушается порядок распространения возбуждения по желудочкам сердца, а в связи с этим и последовательность сокращения их миокарда. Так, при полной блокаде левой ножки сначала возбуждается миокард правого желудочка, откуда волна возбуждения по сократительному миокарду и ветвям левой ножки (по части из них ретроградно) переходит на миокард левого желудочка; при полной блокаде левой ножки имеют место обратные соотношения.
Клинические проявления продольной диссоциации проведения скудны и непостоянны. В связи с неодновременностью сокращения желудочков при полной блокаде одной из ножек аускультативно может выявляться расщепление тонов сердца; иногда расщепленный первый тон обнаруживается и при блокаде основных ветвей левой ножки. При блокаде правой ножки может выявляться парадоксальное расщепление II тона. Как правило, развитие продольной диссоциации само по себе не влияет на самочувствие и состояние больного, однако они могут существенно нарушаться в связи с основным заболеванием, обусловившим возникновение Б. с. (кардиомиопатия, тяжелый миокардит, постинфарктный кардиосклероз и т.д.).
Основным методом распознавания внутрижелудочковых блокад является электрокардиография. Неполная блокада одной из ножек и блокада терминальных разветвлений (арборизационная блокада) отражаются в ряде отведений ЭКГ уширенным комплексом QRS (обычно не более чем 0,11 с) и его зазубренностью; при арборизационной блокаде снижена амплитуда комплекса QRS.
Особенности блокады сердца системе левой ножки пучка Гиса определяются ее строением. Левая ножка делится на две или три ветви: передне-верхнюю (переднюю), задненижнюю (заднюю) и иногда переднесрединную (срединную).
Полная блокада левой ножки (вследствие прекращения проведения импульса по ней самой или по всем ее ветвям одновременно) проявляется на ЭКГ увеличением продолжительности комплекса QRS до 0,12 с и более, увеличением времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях, отклонением, как правило, электрической оси сердца влево. В типичных случаях выявляются зазубренные и широкие зубцы R в отведениях I, aVL, V4-V6 и глубокие зубцы S в отведениях III, V1-V3. Изменения сегмента ST и зубца T дискордантны по отношению к главному зубцу комплекса QRS, т.е. к зубцу R или S, имеющему в данном отведении наибольшую амплитуду (например, при высоком зубце R зубец Т отрицателен).
Рис 19. Блокада левой ножки пучка Гиса
Электрокардиографическая картина блокады ветвей левой ножки зависит от того, какие из ветвей (передняя, задняя, срединная) повреждены.
Для передней фасцикулярной блокады характерно резкое отклонение электрической оси сердца влево, наличие зубца q в отведениях I, aVL и зубца S в левых грудных отведениях (до V 5 -V 6).
Рис 20. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса
.
При задней фасцикулярной блокаде электрическая ось сердца отклонена вправо; отмечаются высокие зубцы R и небольшой зубец q в отведениях II, III, aVF, глубокие зубцы S в отведениях I, aVL.
Рис 21. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса
Полная блокада правой ножки отражается на ЭКГ уширением комплекса QRS до 0,12 с и более: увеличением внутреннего отклонения в отведении V - 0,05 с и более; отклонением, (как правило), электрической оси сердца вправо; появлением конечного зубца R в отведениях aVR, V 1 -V 2 с формированием зазубренных комплексов типа RSR; наличием широких зубцов S в отведениях I, aVL, V 5 -V 6 .
Рис 22. Блокада правой ножки пучка Гиса.
Возможны самые различные сочетания блокады обеих ножек пучка Гиса и их основных ветвей. Наиболее неблагоприятны случаи, когда возбуждение проникает в желудочек лишь по одной ветви левой или правой ножки, а все остальные проводящие пути блокированы. Такое положение чревато опасностью развития полной поперечной многопучковой (дистальной) блокады сердца.
Синоаурикулярная, внутрипредсердная и атриовентрикулярная блокады, внезапно возникшие при передозировке наперстянки, β-адреноблокаторов, и других лекарственных средств, влияющих на функцию проводимости сердца, обычно проходят вскоре (через 1-2 суток) после отмены этих препаратов.
Остро развившиеся Б. с. другой природы, хронические Б. с., приобретающие прогрессирующий характер, особенно при возникновении обмороков, синдрома Морганьи - Эдемса - Стокса, высокой активности гетеротропных очагов автоматизма на фоне АВБ, являются показаниями к госпитализации больного.
При прогрессирующем характере САБ или АВБ с быстрым нарастанием брадикардии (что угрожает асистолией) и при синдроме Морганьи - Эдемса - Стокса пациенту перед транспортировкой в стационар оказывается неотложная помощь на месте.
Она включает
воздействие на основное заболевание, с которым связано возникновение Б. с.:
· (антиангинальную, тромболитическую и противошоковую терапию при остром инфаркте миокарда,
· внутривенное введение при миокардите 200 мг гидрокортизона гемисукцината или 90 мг преднизолона и т.д.),
· ингаляции кислорода
· введение 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина сульфата и (или) β-адреномиметиков: орципреналина сульфата (алупента), изадрина либо эфедрина.
Вначале больному подкожно вводят раствор атропина сульфата и дают сублингвально 1-2 таблетки (0,005-0,01) изадрина и, если эффект достигнут, начинают транспортировку больного, повторно применяя изадрин под язык при снижении частоты сердечных сокращений. Если же эффект отсутствует или недостаточен, капельно внутривенно вводят орципреналина сульфат (5 мл 0,05% раствора на 250 мл 5% раствора глюкозы), начиная с 10 капель в 1 мин. и повышая постепенно скорость введения до достижения нужной частоты сердечных сокращений.
При отсутствии орципреналина сульфата вводят 0,5-1 мл 5% раствора эфедрина таким же способом (в 150-250 мл 5% раствора глюкозы) или струйно медленно (в 20 мл 5% раствора глюкозы) либо внутримышечно.
В стационаре неотложную помощь оказывают аналогичным образом под контролем динамики ЭКГ (желательно путем мониторного наблюдения), так как адреномиметики могут провоцировать желудочковую тахикардию, частую политопную экстрасистолию.
Изадрин сублингвально (каждые 4-6 ч), атропин и эфедрин подкожно или внутрь (3-4 раза в день) применяют также для лечения больных с брадикардией и брадиаритмией при хронических САБ или АВБ II степени.
При высокой степени САБ или АВБ и несостоятельности замещающего ритма больным показана имплантация электрического кардиостимулятора.
При внутри - и межпредсердной Б. с. лечение необходимо только в случае возникновения патологических замещающих ритмов (например, фибрилляции предсердий); оно направлено на их коррекцию и нормализацию частоты сердечных сокращений. Специфическое лечение внутрижелудочковых Б. с. не разработано; проводят терапию основного заболевания.
При хронических САБ или АВБ I степени специальное лечение не проводят.
Больным с хроническими САБ или АВБ необходимы контрольные электрокардиографические исследования не реже 1 раза в 3-4 мес. с учетом возможного изменения степени блокады.
АВ-блокада 2 степени
1. Типа Мобитц I
а. Клинические проявления отсутствуют: лечения не требуется.
б. При нарушениях гемодинамики: атропин 0,5-2,0мг в/в, затем электрокардиостимуляция (ЭКС). Если АВ-блокада вызвана ишемией миокарда, то в тканях повышен уровень аденозина; в подобных случаях назначают антагонист аденозина - аминофиллин.
2. Типа Мобитц II. Независимо от клинических проявлений показана временная, затем постоянная ЭКС.
Полная АВ-блокада .
Лечение - постоянная ЭКС.
Рис 23. ЭКГ при функционирующем искусственном водителе ритма. 
Если причины блокады обратимы (например, гиперкалиемия), если блокада возникает в ранний послеоперационный период или при нижнем инфаркте миокарда, ограничиваются временной ЭКС.
Врожденная полная АВ-блокада сопровождается стабильным замещающим АВ-узловым ритмом, обычно не вызывает нарушений гемодинамики, хорошо переносится и не требует ЭКС.
Тактика в ожидании имплантации кардиостимулятора зависит от вида замещающего ритма и его стабильности:
1. замещающий ритм с узкими комплексами QRS: в отсутствие нарушений гемодинамики временной ЭКС не требуется;
2. замещающий ритм с широкими комплексами QRS: показана временная ЭКС.
Блокада левой ножки пучка Гиса равно как блокада передней ветви и блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса лечения обычно не требует. Если блокада левой ножки пучка Гиса возникает при инфаркте миокарда, на 48-72ч устанавливают электрод для временной ЭКС.
Блокада правой ножки пучка Гиса лечения не требует.
Сочетание блокады правой и передней либо задней ветви левой ножки пучка Гиса в большинстве случаев развивается на фоне ИБС или тяжелой артериальной гипертонии. Риск полной АВ-блокады- 1-5% в год.
Если блокада развивается при инфаркте миокарда, устанавливают электрод для временной ЭКС.
При возникновении полной АВ-блокады, даже кратковременной, показана постоянная ЭКС. Постоянная блокада в отсутствие жалоб лечения не требует, в противном случае проводят электрофизиологическое исследование сердца.
Перемежающаяся блокада левой и правой ножки пучка Гиса: возрастает риск полной АВ-блокады. Лечение- временная, затем постоянная ЭКС.
Синдром слабости синусового узла:
При гемодинамически значимых брадиаритмиях- постоянная ЭКС. При двухкамерной и предсердной ЭКС достоверно ниже риск инсультов и общая смертность, чем при желудочковой ЭКС.
Прогноз при Б. с. определяется ее причиной, степенью, а при САБ и АВБ II и III степени также источником и частотой замещающего ритма. Если последний не возникает при острых формах САБ и АВБ высоких степеней, возможна остановка сердца с летальным исходом. Имплантация кардиостимулятора при этих формах Б. с. значительно улучшает прогноз, который тогда зависит в основном от тяжести течения основного заболевания.
Под этим видом блокады подразумевается нарушение проведения импульса в предсердиях, чаще всего из правого предсердия в левое. Блок возникает в межпредсердных проводящих путях (в частности, в пучке Бахмана), в результате чего изменяется синхронная деятельность обоих предсердий.Внутрипредсердные блокады встречаются при различных заболеваниях, сопровождающихся увеличением предсердий (ревматизм, кардиты, пороки сердца), а также при нарушении иннервации, когда явной патологии сердца не обнаруживается. Внутрипредсердная блокада может быть одним из электрокардиографических проявлений синдрома слабости синусового узла. Различают три степени внутрипредсердной блокады.
Внутрипредсердная блокада I степени
ЭКГ-критерии:
- Уширение продолжительности зубца Р 0,11-0,12 с и более.
Полярность зубца Р сохраняется правильной (антероградной), однако меняется его форма; он может быть увеличенным по амплитуде.
Часто расширение зубца Р может вызвать удлинение интервала Р-R, так называемая атриовентрикулярная блокада предсердного типа или межузловая АВ-блокада, сопровождается нарушением внутрижелудочковой проводимости.
Внутрипредсердная блокада I степени может иметь определенную периодичность (периодика Венкебаха в пучке Бахмана), при этом форма зубца Р меняется в циклах.
Внутрипредсердная блокада II степени
ЭКГ-критерии:
Временное выпадение проведения импульса на левое предсердие по пучку Бахмана.
На ЭКГ при 1-м типе (периодика Венкебаха) регистрируется постепенное расщепление зубца Р, расстояние между вершинами возрастает, и периодика заканчивается правопредсердным, узким зубцом Р. При внутрипредсерной блокаде II степени 2-го типа импульс с правого предсердия без предшествующего ухудшения проводимости временами не проводится в левое предсердие. Возникает блок проведения, исчезает левопредсердная фаза зубца Р (узкий зубец Р).
Внутрипредсердная блокада III степени
Внутрипредсердная блокада III степени - полная межпредсердная блокада. Так как импульс из правого предсердия в левое не проводится, последнее активируется эктопическим центром. Таким образом, имеет место два независимых друг от друга предсердных ритма, в связи с чем некоторые авторы называют данное нарушение проводимости предсердной диссоциацией. На ЭКГ выделяют основной (базовый) ритм, контролирующий возбуждение желудочков.
Им обычно является синусовый ритм, но может быть и эктопический (из атриовентрикулярного соединения). Предсердные комплексы эктопического диссоциированного ритма обычно меньше, чем базового, поскольку деполяризуется меньшая часть предсердия. Чаще всего бывает нерегулярный медленный левопредсердный ритм. Эктопические импульсы из левого предсердия не проводятся на желудочки, иногда они могут наслаиваться на синусовые зубцы Р.
Внутрипредсердной блокадой называется нарушение проведения возбуждения по предсердным проводящим путям. Наиболее важную роль в развитии предсердной блокады играет расстройство проведения импульса по межпредсердному пучку Бахмана, так как при этом нарушается синхронная деятельность правого и левого предсердий. Предсердная блокада может быть неполной и полной. Неполную предсердную блокаду диагностируют на основании расширения зубца Р ЭКГ более 0,11 с. При этом нередко наблюдается расщепление зубца Р.
На рисунке представлена ЭКГ больного 42 лет с диагнозом: ревматический митральный сочетанный порок сердца. Можно видеть признаки выраженной гипертрофии правого и левого предсердий с нарушением внутрипредсердной проводимости (Р = 0,13 с).
Электрофизиологические исследования предсердной проводимости показали, что расширение зубцов Р, наблюдаемое у больных с гипертрофией предсердий, связаны главным образом с предсердной блокадой .
Расширение зубца Р иногда приводит к укорочению и даже исчезновению сегмента PQ (интервала между концом зубца Р и началом комплекса QRS), что может создавать иллюзию укорочения интервала Р-Q, характерного для синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Однако в отличие от этого синдрома при предсердной блокаде общая продолжительность интервала P-Q не меньше 0,12 с, а ширина зубца Р превышает 0,11 с.
Значительное расширение зубца Р может вызвать удлинение интервала P-Q, т. е. атриовентрикулярную блокаду I степени. Такое нарушение проводимости носит название межузловой атриовентрикулярной блокады или атриовентрикулярной блокады предсердного типа.
Полная предсердная блокада обусловлена прекращением проведения импульса по межпредсердному пучку Бахмана. Данное нарушение проводимости сопровождается независимой друг от друга деятельностью правого и левого предсердий, что носит название предсердной диссоциации.
При этом правое предсердие и желудочки возбуждаются обычно синусовыми импульсами, а левое - импульсами эктопических левопредсердных источников ритма. Это проявляется на ЭКГ добавочными мелкими волнами левопредсердного происхождения на фоне основного ритма. Возможны изолированное трепетание или фибрилляция левого предсердия, его асистолия и другие редкие варианты предсердной диссоциации.
На рисунке представлена ЭКГ больного 58 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца на фоне гипертонической болезни III стадии, трансмуральный переднеперегородочный инфаркт миокарда. На ЭКГ во всех отведениях четко выявляется зубец Р, ширина которого достигает 0,11 с, в отведении V 1 наряду с этим видны волны предсердного трепетания. Ритм желудочков оставался неизменным. Подобная картина характерна для изолированного трепатания левого предсердия или его участка.
Предсердная блокада может предрасполагать к некоторым другим нарушениям ритма, в частности предсердной экстрасистолии и мерцательной аритмии, в чем заключается основное клиническое значение данного расстройства проводимости [Дощицин В. Л., 1979].
«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин
Для данного нарушения проводимости характерно отклонение электрической оси сердца вправо. A QRS обычно превышает +90°, но в некоторых случаях, например, при исходном горизонтальном положении электрической оси, показатель не достигает этой величины. В отведениях III и aVF регистрируются желудочковые комплексы типа qR, в отведении II преобладает зубец R, а в отведениях I и aVL - зубцы…
Характерным признаком данного нарушения проводимости является увеличение времени внутреннего отклонения в отведениях V5 и V6. В этих отведениях обычно регистрируется широкий или расщепленный зубец R, отсутствует зубец q. Ширина комплекса QRS увеличена. При неполной блокаде левой ножки она достигает 0,12 с, при полной блокаде превышает эту величину. Для полной блокады левой ножки типичны широкий зубец…
В данном варианте двусторонней бифасцикулярной блокады сочетаются признаки блокады правой ножки в грудных отведениях с отклонением электрической оси сердца влево более - 30°. В отведениях I и aVL желудочковые комплексы имеют обычно форму qR или qRs, а в отведениях III и aVF - форму rS. Пример блокады правой ножки и левой передней ветви представлен на…