Зная элементарные правила гигиены, можно легко защитить себя и близких от многих неприятных, опасных и даже смертельных инфекций. Ниже приведены основные пути проникновения инфекций в организм и способы их избежать.
Воздушно-капельный механизм
Передача микробов и вирусов происходит с мельчайшими капельками слюны и носовой слизи, которые выделяются больным человеком во время разговора, чиханья или кашля и некоторое время находятся в воздухе. Так передаются многие инфекции, например, грипп , туберкулез , дифтерия, корь , ветряная оспа , менингококковый менингит и др.
Наиболее опасен воздушно-капельный путь передачи болезней в закрытых помещениях и на открытом воздухе весной и осенью. А зимние морозы и жаркое летнее солнце, наоборот, снижают его эффективность.
Разновидностью этого способа является воздушно-пылевой путь передачи, когда источником заражения становятся микробы, находящиеся в пыли, взвешенной в воздухе. Так, например, может передаваться туляремия, орнитоз, легионеллез, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.
Для защиты от воздушно-капельных инфекций существует несколько правил:
1. Соблюдайте дистацнию. Чем дальше вы находитесь от больного человека, тем меньше вероятность "подхватить заразу". Держитесь стороной от кашляющих, чихающих и шмыгающих носом, даже если это ваши родные и близкие. Больного человека желательно изолировать в отдельную комнату. Помещение, где находится больной человек полезно часто проветривать и кварцевать (обрабатывать ультрафиолетовым светом),- для этого можно приобрести бытовую УФ-лампу для домашнего использования. Некоторую помощь может оказать использование аромоламп с маслами хвойных пород, чайного дерева, эвкалипта или монарды.
2. Создайте барьер. Для защиты от летучих микробов и вирусов при кратковременном контакте с больным в большинстве случаев бывает достаточно марлевой повязки в 6 сложений или одноразовой маски, которые продаются в аптеке. Помните, что одну и ту же маску можно использовать только в течение двух часов.
3. Смажьте нос. Для этого можно использовать аптечные средства: оксолиновую мазь, гель или мазь "Виферон". Эти средства обладают сочетанным действием: усиливают местный и общий иммунитет и оказывают противовирусный эффект. Если высока вероятность заразиться, вернувшись домой, умойтесь, прополоскайте рот, а также промойте нос теплой, слегка подсоленной водой, чтобы скорее удалить со слизистых оболочек и кожи попавших на нее микробов и вирусов.
Фекально-оральный механизм
Возбудители болезни выделяются с испражнениями (калом, мочой, рвотными массами) животных и человека и попадают в почву и воду. Далее, при несоблюдении правил гигиены, микробы и вирусы могут разными путями попасть в организм:
- через грязные руки - во время еды (дизентерия).
- пищевой путь - через загрязненные продукты: плохо вымытые фрукты и овощи (гепатит А , ботулизм), яйца (например, при сальмонеллезе).
- водный путь - через загрязненную испражнениями, недоброкачественную воду, например, при холере.
- участниками фекально-орального механизма передачи инфекции часто становятся мухи и домашние тараканы, которые разносят возбудителей на своем теле, например, при полиомиелите.
Всплеск болезней с фекально-оральным механизмом передачи обычно наблюдается в летнее время, когда создаются наилучшие условия для сохранения микробов в окружающей среде и распространения мух.
Чтобы обезопасить себя от неприятных "сюрпризов", соблюдайте следующие правила:
1. Перед едой и после посещения туалета всегда мойте руки с мылом. Старайтесь не есть на улице и отучите детей жевать печенье и конфеты во время игры в песочнице, на прогулке или в транспорте.
2. Все фрукты и овощи перед употреблением в пищу нужно тщательно мыть. Такие нежные фрукты как виноград, ягоды, спелые персики и др. можно ополаскивать в теплой водой с добавлением небольшого количества марганцовки (до розового цвета). Особенно внимательно относитесь к обработке сухофруктов и орехов, которые продаются без скорлупы,- они бывают источником многих кишечных инфекций, в том числе полиомиелита. Сухофрукты можно ошпарить кипятком или пропарить в течение 5-10 минут в духовке. Орехи удобно обжарить на сухой сковороде.
3. Отправляясь на отдых в южные страны не употребляйте в пищу сырую воду и самодельные безалкогольные напитки, которые предлагает местное население, а также не заказывайте напитки со льдом. Желательно пользоваться только бутилированной водой известных производителей.
В средней полосе нашей страны избегайте употребления воды из местных водоемов без предварительного кипячения, что нередко случается во время выездов на пикники или туристических походов.
Контактно-бытовой путь
Передача инфекций во время близкого контакта в быту (в семье, группе детского сада и др.). Источником заражения становятся предметы обихода (ручки дверей и мебели, кухонная утварь, игрушки), полотенца и постельное белье, средства личной гигиены (зубная щетка, расческа и др.). Так передаются многие кишечные и респираторные инфекции, сифилис и др.
Для профилактики инфекций, имеющих контактно-бытовой путь распространения:
1. Никогда не пользуйтесь чужими предметами личной гигиены, такими как зубная щетка, расческа, бритва. Избегайте пользоваться общими полотенцами в кафе, столовых, банях (то же относится к тапочкам, сланцам и другим банным принадлежностям).
2. Во время отдыха в аквапарках, банях, саунах, на пляже, усаживаясь на лежаки, скамьи, стулья, полки, подкладывайте личное полотенце или коврик.
Половой путь
Передача болезней во время полового контакта (например, при венерических болезнях, гепатите С , СПИДе и др.).
Как правило, вероятность передачи инфекции половым путем зависит от состояния здоровья половых органов. Неповрежденные слизистые оболочки являются одним из защитных барьеров для бактерий, вирусов и болезнетворных грибов. При появлении на кожных покровах или слизистых микротравм или воспаления их защитные свойства резко снижаются.
Поэтому риск заражения половым путем возрастает при грубом или интенсивном сексуальном контакте, при воспалительных заболеваниях (вагинит, уретрит и др.), при наличии хронических инфекций (кандидоза , хламидиоза и др.) и дисбактериозе влагалища у женщин (вагинозе), а также на фоне СПИДа или других иммунодефицитных состояний.
Для защиты от половых инфекций:
1. Будьте избирательны в половых контактах.
2. Правильно пользуйтесь средствами барьерной контрацепции (презервативами).
3. Своевременно лечите инфекции моче-половой сферы.
4. Соблюдайте личную гигиену.
Существуют также методы экстренной профилактики половых инфекций - это те меры, которые с большой вероятностью помогут предотвратить заражение в первые часы после незащищенного полового акта:
1. Необходимо помочиться.
2. Как следует вымойте руки, а затем тщательно промойте половые органы, промежность и внутреннюю поверхность бедер с мылом (лучше хозяйственным).
3. После обработайте кожу половых органов, промежности и бедер ватным тампоном, обильно смоченным в растворе антисептиков, которые можно купить в аптеке без рецепта:
- 0,05% раствор хлоргексидина биглюконата (гибитан);
- 0,01% раствор мирамистина (септиком);
- 10% раствор бетадина.
4. Мужчинам рекомендуется ввести в уретру (отверстие мочеиспускательного канала) 1-2 мл раствора антисептиков (указанных выше растворов хлоргексидина или мирамистина). После чего желательно не мочиться в течение 1-2 часов.
5. Женщинам рекомендуется спринцевание (промывание влагалища) с помощью хлоргексидина или мирамистина (150-200 мл), а также введение в уретру 1 мл одного из этих растворов. Вместо спринцевания можно воспользоваться влагалищными свечами: "Фармотекс", "Гексикон", "Бетадин".
6. Необходимо сменить загрязненное нижнее белье или, если нет такой возможности, изолировать половые органы от него с помощью чистой марлевой салфетки.
Экстренная профилактика значительно снижает вероятность заражения инфекциями, однако, для более надежной защиты рекомендуется в ближайшие дни обратиться к врачу. Врачом после осмотра и обследования, с вашего согласия может быть назначена посткоитальная профилактика или превентивное лечение. Это прием лекарственных препаратов против ВИЧ и/или возбудителей сифилиса, если был высокий риск заразиться этими инфекциями во время полового акта.
Парентеральный механизм
Передача инфекций через биологические жидкости, главным образом - кровь, а также слюну, выделения половых путей , пот, сперму и др. Заражение обычно происходит при выполнении медицинских или косметических процедур, реже - при близком контакте (поцелуе, рукопожатии, интимных ласках и др.). Такой путь передачи характерен для чесотки, герпеса , гепатитов В и С, сифилиса, ВИЧ-инфекции и др.
Иногда в рамках этого пути передачи рассматривают заражение во время укуса различных животных, когда под кожу человека попадает слюна (например, при бешенстве).
Профилактика парентеральных инфекций - это, в основном, забота медицинских работников, а также сотрудников косметических салонов, которые должны правильно стерилизовать инструментарий. Однако, есть несколько советов, соблюдая которые можно самостоятельно снизить риск заражения:
1. Не обращаться в сомнительные заведения за услугами маникюра, педикюра, пирсинга и татуажа, а также другими инвазивными косметическими процедурами.
2. Соблюдать осторожность при обращении со шприцами и иглами.
3. Избегать контакта с предметами, загрязненными чужой кровью и другими жидкостями, при необходимости одевать перчатки.
4. Если произошел несчастный случай (укол использованной иглой, например), необходимо как можно быстрее обратиться к врачу для превентивного (профилактического) лечения и дальнейшего наблюдения.
5. После укуса собаки, кошки или любого дикого животного обязательно обратиться в травмпункт, даже если ранка совсем небольшая. Со слюной и частичками земли в рану могут попасть возбудители смертельно опасных инфекций: бешенства и столбняка. С помощью введения специальных сывороток и анатоксина возможно предотвратить развитие этих болезней.
Чаще переносчиками трансмиссивных болезней являются мухи, комары, клопы и клещи, реже - другие насекомые. Наибольшую распространенность такие заболевания имеют в тропических странах. Как правило, местное население болеет в легкой форме, а приезжие, напротив, переносят болезнь очень тяжело. Поэтому, отправляясь в отпуск необходимо позаботиться о профилактике: необходимых прививках, репеллентах, противомоскитных сетках и пологах. К трансмиссивным болезням относится малярия, сыпной тиф, туляремия и др.
Раневой путь
При раневом пути передачи инфекции болезнь развивается после попадания в рану спор болезнетворных микробов, находящихся в почве или на челюстях, когтях, иглах и других частях животных, змей, рыб, насекомых, пауков, многоножек. Так передается столбняк, газовая гангрена и др. Поэтому все раны, полученные в "полевых" условиях нужно показывать врачу в травмпункте, чтобы он мог провести необходимую обработку.
Вертикальный путь
Передача инфекции от матери к плоду во время беременности. Такой путь характерен для краснухи , гепатитов, герпеса, цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмоза, сифилиса и др. Вероятность вертикальной передачи увеличивается при различной патологии плаценты - детского места, с помощью которого малыш получает питание от матери.
Единственным надежным способом защиты от вертикальной передачи болезней является их заблаговременное лечение на этапе планирования беременности.
Воздушно-капельные инфекции - это наиболее распространенные, самые массовые болезни. Общей чертой для них является воздушно-капельный способ распространения с локализацией возбудителя в дыхательных путях.
При инфекциях дыхательных путей заражение наступает при разговоре, чихании, кашле, при совместном пребывании с заболевшими в тесном помещении.
В группу воздушно-капельных инфекций входит прежде всего грипп и другие острые респираторные заболевания. Воздушно-капельный путь передачи является основным и при многих других инфекционных болезнях: ангине, дифтерии, менингококковой инфекции, кори, краснухе, ветряной оспе, эпидемическом паротите, геморрагических лихорадках и др.
При этих заболеваниях возбудители попадают в воздух с капельками слюны или слизи. Их наибольшая концентрация отмечается на расстоянии 2-3 м от больного. Мелкие капельки слюны около больного могут находиться долгое время. Крупные капли слюны, содержащие возбудителя, довольно быстро оседают, подсыхают, образуя микроскопические ядрышки. С пылью они вновь поднимаются в воздух и с его потоками переносятся даже в другие помещения. При вдыхании этих субстратов и происходит заражение.
Грипп и другие острые респираторные заболевания
Острые респираторные заболевания (ОРЗ). (ОРВИ – острые респираторные вирусные инфекции, острый катар верхних дыхательных путей, простудные заболевания) - группа болезней, характеризующаяся непродолжительной лихорадкой, умеренной интоксикацией, преимущественным поражением различных отделов верхних дыхательных путей.
Возбудители. ОРЗ вызываются большим числом различных вирусов: гриппа, парагриппа, аденовирусы, риновирусы (вызывают заразный насморк) и другие (более 200 разновидностей вирусов). Они устойчивы к замораживанию, но быстро погибают при нагревании, под действием различных дезинфицирующих средств, при ультрафиолетовом облучении.
Вирус гриппа способен изменяться по мере развития невосприимчивости к нему у населения, в связи с чем практически ежегодно появляются новые его подтипы, к которым у переболевших гриппом иммунитета нет. Восприимчивость к вирусу гриппа у всех возрастных групп почти абсолютная.
Источником инфекции является человек, больной выраженной или стертой формой острого респираторного заболевания (рис. 64).
Пути заражения. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Но заражение может происходить через предметы обихода (столовая посуда, полотенце и др.). Аденовирусной инфекцией можно заразиться и алиментарным путем передачи инфекции - через фекалии и воду плавательных бассейнов и даже озер.
Признаки. Инкубационный период, т.е. время между контактом с больным и началом заболевания, продолжается от 12-48 ч при гриппе, до 1-14 дней при других ОРЗ.
Рис. 64. Лицо больного гриппом. Один из симптомов - светобоязнь.
Грипп начинается остро, нередко с ознобом. Температура тела в первые сутки достигает максимального уровня, чаще в пределах 38-40 оС. На первый план выступают признаки интоксикации - головная боль с характерной локализацией в лобной области, боль в глазных яблоках, пояснице, различных группах мышц. Поражение дыхательных путей характеризуется появлением сухого кашля, першением в горле, саднением за грудиной, заложенностью носа, иногда носовыми кровотечениями. Отмечается покраснение лица и шеи, слизистой оболочки мягкого неба, повышенное потоотделение.
Высокая температура тела сохраняется до двух суток, после чего снижается. Общая продолжительность лихорадочного периода не превышает 4-5 дней.
ОРЗ, вызываемые другими вирусами могут начинаться как остро, так и постепенно, характеризуются умеренной интоксикацией и повышением температуры тела до 38о С. Поражение дыхательных путей проявляется различными признаками острого поражения слизистой оболочки носа: чихание, заложенность носа, а затем, через несколько часов, обильные водянистые выделения из носа; глотки: чувство саднения, царапанья в горле; гортани: сухой "лающий" кашель, сиплый голос различной степени выраженности.
О выздоровлении после гриппа и других ОРЗ можно говорить на 4-й день нормальной температуры тела при хорошем самочувствии и исчезновении всех имевшихся явлений поражения верхних дыхательных путей.
Противоэпидемические мероприятия. Больные гриппом и другими ОРЗ изолируются в изоляторе медицинского пункта. Обслуживающий персонал носит респираторы из 4-слойной стираной марли. Проводится текущая и заключительная дезинфекция: помещения проветриваются и облучаются бактерицидными ультрафиолетовыми облучателями, их полы и стены, предметы обстановки орошаются или протираются 0,5% раствором хлорамина.
Ангина (острый тонзиллит) - острая инфекционная болезнь, протекающая с воспалением небных миндалин и регионарных к ним лимфатических узлов.
Возбудители. В большинстве случаев (80-90%) возбудителями ангины являются бактерии стрептококки.
Источниками инфекции являются больные ангиной и "здоровые" носители стрептококков.
Пути заражения. Распространение стрептококков происходит воздушно-капельным путем. Этот путь передачи возбудителя обуславливает заражение восприимчивых лиц, находящихся в условиях тесного и достаточно продолжительного общения с источником инфекции, особенно в помещениях с низкой температурой и высокой влажностью воздуха. Возможно возникновением вспышек ангин при употреблении пищевых продуктов (молоко, мясной фарш, варенье, овощи, компоты, кисели, картофельное пюре), зараженных лицами с гнойничковыми поражениями кожи, вызванных стрептококками, которые способны размножаться в указанных продуктах.
Признаки. Инкубационный период при ангине составляет 1-2 сут. Болезнь начинается остро с озноба, общей слабости, головной боли, ломоты в суставах, болей в горле при глотании. Озноб продолжается 15-30 мин, сменяется затем чувством жара. Температура тела колеблется в пределах 38-39о С.
Боль в горле в начале незначительно беспокоит только при глотании, затем постепенно увеличивается, становится постоянной, достигая максимальной выраженности на вторые сутки.
Для ангины характерно увеличение и болезненность уплотненных углочелюстных лимфатических узлов (определяются при прощупывании на уровне углов нижней челюсти слева и справа): они увеличены в размерах, эластичны, не спаяны между собой и кожей (рис. 67).
Небные дужки, язычок, миндалины, а иногда и мягкое небо в первые дни яркокрасного цвета. На миндалинах могут быть гнойнички или участки скопления гноя (рис. 68).
Противоэпидемические мероприятия. Больные ангиной подлежат изоляции и госпитализации в инфекционное отделение госпиталя.
ДИФТЕРИЯ
Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся местным воспалительным процессом, преимущественно слизистых оболочек, явлениями общей интоксикации и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.
Возбудителем дифтерии является бактерия, устойчивая к высоким и низким температурам. Она может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной. Быстро погибает при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. В процессе размножения в тканях дифтерийная палочка вырабатывает токсин, играющий основную роль в развитии болезни.
Источником инфекции является больной человек и здоровые носители дифтерийной палочки, вырабатывающей токсин. Наибольшую опасность представляют больные (рис.69). Но здоровые носители, с отсутствием у них каких-либо внешних признаков болезни, носительства, не позволяют контролировать распространение ими инфекции, в результате не менее 90% заболеваний дифтерией связаны с инфицированием от здоровых носителей возбудителя дифтерии. Возбудитель локализуется в носоглотке и верхних отделах дыхательных путей, выделяясь во внешнюю среду с капельками носоглоточной слизи.
Пути заражения. Решающее значение в распространении инфекции имеет воздушно-капельный путь передачи. Микробы дифтерии с капельками слюны и носоглоточной слизи выделяются в воздух больными и носителями при разговоре, чихании, кашле.
Признаки. Инкубационный период равен 2-10 дням. В зависимости от локализации первичного процесса выделяют дифтерию зева, гортани, носа и редкие формы (глаза, уха, кожи, раны, половых органов). Наиболее часто встречается дифтерия зева. Дифтерия зева характеризуется лихорадкой, интоксикацией и местными воспалительными изменениями небных миндалин.
Болезнь начинается со слабости, недомогания, нарушения аппетита.
Особенностью лихорадки при дифтерии является ее кратковременный и не выраженный характер. Температура тела, нередко весь период заболевания, может не превышать 38о С, а иногда и нормальной или повышаться до 38 оС в первые 2-4 дня, затем приходя к норме. Токсические формы дифтерии могут сопровождаться высокой температурой в течение 4-5 дней, но затем местные и общие изменения развиваются на фоне нормальной температуры тела.
Интоксикация при дифтерии в отличие от других инфекционных заболеваний проявляется вялостью, сонливостью, адинамией, бледностью кожи и не сопровождается выраженным ознобом, сильной головной болью, ломотой в теле.
Одновременно с общетоксическим синдромом возникают местные изменения. Особенностью этого воспалительного процесса при дифтерии зева является неяркая гиперемия с синюшным оттенком, выраженный отек, наличие налета на поверхности пораженных миндалин при незначительной выраженности болевых ощущений в горле при глотании и углочелюстных лимфатических узлов при их прощупывании.
Неотложная помощь. Больные дифтерией, а также больные с подозрением на дифтерию подлежат немедленной изоляции и эвакуации в инфекционное отделение госпиталя.
Противоэпидемические мероприятия. В помещении, где находился больной и местах общего пользования стены на высоту 2 м, двери, окна и мебель орошаются 1% раствором хлорамина или 0,5% раствором хлорной извести. Постельные принадлежности больного и находившиеся в непосредственной близости от него в спальном помещении обрабатывают камерным способом или кипячением.
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Менингококковая инфекция - заболевание, вызываемое менингококком, проявляется в виде гнойного менингита.
Возбудитель заболевания во внешней среде очень нестоек.
Источником инфекции является больной человек или здоровый носитель менингококка.
Путь заражения - воздушно-капельный. Заражение происходит при близком контакте, на расстоянии менее 0,5 м.
Признаки. Инкубационный период от 3 до 20 сут. (чаще 5 - 7 дней). Заболевание начинается, как правило, остро, с резкого озноба и повышения температуры тела до 38 - 40о С. У части больных за 1 - 5 сут. до возникновения признаков менингита предшествуют симптомы назофарингита (першение и боль в горле, заложенность носа, насморк). Появляется общая слабость, боли в глазных яблоках, головная боль в лобно-височных, реже затылочных областях. Головная боль быстро нарастает, становится мучительной, давящего или распирающего характера. Возникает тошнота, периодически повторная рвота, не приносящая больному облегчения. Наблюдается повышенная чувствительность ко всем видам внешних раздражителей, вялость, заторможенность, оглушенность, нарушение сна. Ведущее место в проявлениях заболевания играют признаки воспаления мозговых оболочек - ригидность мышц затылка (больной не может привести подбородок к груди) и другие.
У части больных в первые часы болезни появляется сыпь в виде кровоизлияний звездчатой неправильной формы и различной величины, которая локализуется чаще на ягодицах, бедрах, голенях, руках, в паховых и подмышечных областях, реже на лице (рис. 70).
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ СЫПЬ
Неотложная помощь. При подозрении на это заболевание больного необходимо немедленно изолировать и госпитализировать в инфекционное отделение госпиталя.
Корь - острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей и пятнистой сыпью на коже.
Возбудитель. Корь вызывается вирусом, который быстро погибает при нагревании, ультрафиолетовом облучении, под влиянием дезинфицирующих средств.
Источником инфекции является больной человек, который становится заразным за 2 дня до появления первых признаков заболевания и остается опасным для окружающих в течение 5 дней после появления сыпи.
Пути заражения. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Заражение корью через третьи лица и различные предметы не происходит ввиду малой устойчивости вируса во внешней среде.
Признаки. Инкубационный период продолжается 9-11 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 38-39о С, развития насморка, грубого ("лающего") кашля, осиплости голоса, светобоязни, головной боли, общей разбитости и нарушения сна. Появляется одутловатость лица, век, яркая краснота конъюнктив и слизистой оболочки полости рта.
На 2-3-й день болезни на слизистой оболочке щек появляются высыпания в виде мелких, размером около 1 мм, белого цвета пятнышек, слегка выстоящих над красной слизистой оболочкой (пятна Бельского - Филатова - Коплика). Обычно они располагаются группами, никогда не сливаются между собой и по внешнему виду напоминают манную крупу. Сохраняются в течение 1-3 дней, потом исчезают.
Течение болезни. На 4-е сутки болезни за ушами и на переносице, затем в течение суток на коже всего лица, шеи и верхней части груди появляются пятнышки розового или красного цвета, которые через несколько часов увеличиваются в размерах, превращаются в крупные пятна пурпурного цвета, имеют неровные края, сливаются. Сыпь, как правило, обильная. Вид кожи между элементами сыпи обычный. На 5-е сутки сыпь распространяется на туловище и руки, на 6-е - на ноги. Сыпь, как правило, обильная. Особенно много ее на лице, несколько меньше на туловище, еще меньше на ногах. В результате слияния сыпи на лице, оно становится одутловатым, веки утолщаются, черты лица грубеют, и внешний вид лица резко меняется.
Период высыпания характеризуется повышением температуры тела до 40о С, усилением воспаления дыхательных путей и ухудшением общего состояния больного. Температура тела достигает максимума на 2-3-й день высыпания, а затем быстро снижается до нормы, и наступает выздоровление. Сыпь сохраняется в течение 3-4 дней, затем начинает бледнеть и приобретать бурый или желтоватый оттенок в таком же порядке, в каком она появилась. Отцветание сыпи может сопровождаться шелушением кожи.
Противоэпидемические мероприятия. Больные корью подлежат изоляции и госпитализации в инфекционное отделение госпиталя.
КРАСНУХА
Краснуха - острое инфекционное заболевание, характеризующееся слабо выраженными явлениями общей интоксикации, неяркой мелкопятнистой сыпью по всему телу, увеличением затылочных и заднешейных лимфатических узлов и поражением плода у беременных.
Возбудитель. Заболевание вызывается вирусом, который во внешней среде нестоек, быстро погибает при высушивании, под действием ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих средств.
Источником инфекции является человек, больной выраженной формой краснухи или стертой формой, протекающей без сыпи. Вирус выделяется во внешнюю среду за неделю до заболевания и в течение недели после высыпания.
Пути заражения. Заражение происходит воздушно-капельным путем.
Признаки. Инкубационный период длится от 11 до 24 дней.
Заболевание начинается остро. Появляется увеличение и болезненность заднешейных и затылочных лимфоузлов, небольшая слабость, недомогание, умеренная головная боль, температура тела повышается до 38о С. Одновременно на лице, через несколько часов на теле появляется обильная сыпь в виде бледно-розовых пятнышек до 1 см круглой или овальной формы, умеренно выраженный сухой кашель, першение, саднение, сухость в горле, небольшой насморк. Повышенная температура тела и сыпь сохраняются 1-3 дня, на несколько дней дольше - увеличение лимфатических узлов.
Нередко краснуха проявляется только небольшим повышением температуры тела и увеличением лимфатических узлов без появления сыпи.
Противоэпидемические мероприятия. Больные краснухой подлежат изоляции и госпитализации в инфекционное отделение госпиталя.
ВЕТРЯНАЯ ОСПА
Ветряная оспа - острое высокозаразное инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, характеризующееся доброкачественным течением, умеренной общей интоксикацией и пузырьковой сыпью.
Возбудитель - вирус из семейства герпесвирусов, во внешней среде нестоек и погибает через несколько минут.
Источник инфекции - больной человек. Заразным он становится за 2 сут до появления сыпи и сохраняет эту способность до подсыхания корочек. Ветряной оспой можно заразиться от больного опоясывающим лишаем, так как возбудитель этих заболеваний один и тот же.
Пути заражения. Передается заболевание воздушно-капельным путем. Заражение через третьих лиц и предметы, бывшие в употреблении у больного, практически исключается ввиду малой стойкости вируса во внешней среде.
Признаки. Инкубационный период продолжается от 10 до 23 дней.
Начало заболевания острое. Появляется слабость, повышается температура тела до 38о С и на коже любого участка тела, в том числе и волосистой части головы, обнаруживается сыпь. Вначале это пятнышки, которые вскоре начинают несколько возвышаться над уровнем кожи, розового или красного цвета с четкими контурам округлой формы. Через несколько часов на них образуются прозрачные блестящие пузырьки от 1 до 5 мм диаметре, похожие на капли воды и окруженные узким розово-красным ободком. Через 2-3 дня пузырьки подсыхают и дают плоские поверхностные желтые или светло-коричневые корочки, которые спустя 6-8 дней отпадают, как правило, не оставляя после себя рубцов.
Течение болезни. Ежедневно появляются новые элементы сыпи между старыми, которые претерпевают те же изменения. Общее число их увеличивается. В результате на теле больного одновременно имеются пятнышки, пузырьки, корочки.
У трети больных на небе и других участках полости рта, слизистых оболочках половых органов также появляется сыпь в виде пятнышек, затем пузырьков, которые вскрываются и на их месте остаются поверхностные язвочки, покрытые беловатым или светло-желтым налетом. При этом больной испытывает затруднение при жевании и глотании пищи, беспокоит усиленное слюноотделение.
Лихорадка, высыпание на коже и слизистых оболочках продолжается в течение 5-10 дней. Отпадение корочек и полное очищение кожи от остатков сыпи затягивается еще на несколько дней.
Противоэпидемические мероприятия. Больные ветряной оспой подлежат изоляции и госпитализации в инфекционное отделение госпиталя.
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ
Эпидемический паротит (свинка, заушница) - острое высокозаразное инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением слюнных желез, а иногда половых и других желез, нервной системы.
Возбудитель болезни - вирус, нестойкий вне организма, разрушается при нагревании и ультрафиолетовом облучении.
Источник инфекции - только человек, больной с яркими признаками заболевания или без них. Больной становится заразным за 1-2 дня до появления признаков болезни и в первые 5 дней болезни.
Пути заражения. Вирус передается воздушно-капельным путем.
Признаки. Инкубационный период продолжается от 11 до 23 дней.
У больного повышается температура, появляется недомогание, головная боль, боль в области уха, усиливающаяся при жевании, разговоре, сухость во рту. Одновременно или несколько позже появляется отек под одной из мочек уха без изменения цвета кожи и местного повышения температуры (воспаление околоушной слюнной железы). Увеличение железы происходит быстро и в течение 3 дней достигает максимума. На этом уровне припухлость держится 2-3 дня, а затем постепенно, в течение 7-10 дней, уменьшается. Температура тела максимальной выраженности достигает на 1-2 день болезни и продолжается 4-7 дней.
Течение болезни. В 60% случаев поражаются обе околоушные слюнные железы. Обычно через 4-5 дней после начала заболевания, когда начинается уменьшение пораженной железы, появляется набухание другой околоушной слюнной железы. Иногда отек распространяется на подчелюстную область в связи с поражением подчелюстных слюнных желез.
У 25% заразившихся заболевание протекает без каких либо признаков болезни. То есть, практически заболевания нет, но эти лица заражают восприимчивых, а сами после этого становятся невосприимчивыми к эпидемическому паротиту.
Эпидемический паротит часто, особенно при несоблюдении постельного режима, осложняется воспалением яичек у мужчин и воспалением мозговых оболочек.
Противоэпидемические мероприятия. Больные эпидемическим паротитом подлежат изоляции и госпитализации в инфекционное отделение госпиталя.
В медицинской практике под этим термином понимают воспалительный процесс в мягкой и паутинной оболочке мозга. Менингит развивается как самостоятельная патология либо как следствие (осложнение) другого патологического процесса внутри организма. Среди типичных проявлений – боль в голове, ригидность затылочных мышц, лихорадка, фобия громкого звука и яркого света.
Эпидемиология заболевания
Возбудитель гнойной формы болезни – менингококк , пневмококк , стафилококк. Менингококки плохо выживают в условиях внешней среды (погибают от любых воздействий). Источник вирусной формы – больной человек либо здоровый менингококконоситель .
Проникает возбудитель через слизистую носоглотки. Патологические процессы затрагивают мягкую оболочку и частично – вещество мозга. Особо подвержены болезни дети дошкольного возраста и мужчины.
Вспышки чаще всего происходят с февраля по апрель. Среди провоцирующих факторов :
- особенности климата (влажность и скачки температуры);
- недостаточная вентиляция помещений в зимний период;
- отсутствие витаминов.
Патология распространена по всему миру. Самые высокие показатели заболеваемости наблюдаются в странах Африки (в 40 раз больше, чем в Европе).
Вспышки недуга с высокой контагиозностью: статистика РФ
Первая зафиксированная вспышка произошла в 1930 году (50 заболевших на 100 тысяч населения). Специалисты того времени предполагали, что высокая контагиозность характерная для менингита была вызвана активной миграцией . Закончилась вспышка только к 1940 году. Повторное повышение нормы было в 1970 годы.
ВНИМАНИЕ : Причиной являлся менингококк из Китая, случайно занесенный в страну (новый возбудитель, у людей не было иммунитета). В 2014 году показатель заболеваемости по стране составил 991 случай тяжелой формы протекания (692 – дети).
По данным статистики чаще стала болеть менингитом молодежь в возрасте 17-20 лет (студенты 1-2 курсов, новобранцы в армии). На детей раннего возраста приходится 70% случаев заболевания.
Сколько длиться инкубационный период?
Период инкубации – это временной отрезок, когда возбудитель проник в организм, но еще никак не проявил себя. Продолжительность этого периода может колебаться от 3 часов до 7 дней. Влияет на это характер инфекции и уровень иммунитета. Проявление первых симптомов также зависит от вида менингита:
- инфекционный – 5-6 дней;
- серозный – от нескольких часов до 3 суток;
- вирусный – не больше 4 дней.
- гнойная форма – 2-6 часов.
Как передается менингит от человека к человеку?
По данным статистики каждый 10 человек – это носитель менингококковой инфекции. Возбудитель может длительное время содержаться в организме, не вызывая характерной симптоматики. При прямом контакте с человеком можно заразиться только некоторыми формами болезни. Итак, как передается менингит:
Способы распространения в зависимости от вида
Заразен менингит или нет , зависит от его формы. Также это влияет на степень выраженности симптоматики и тяжесть протекания патологии.
Бактериальный
Бактерии-возбудители могут жить в носоглотке до нескольких лет, а начинать приносить вред – только после попадания в кровь. Передаются патогенные организмы через жидкости (слюна, слизь) . Характерный путь передачи – воздушно-капельный (заразен для человека).
Вирусный
Возбудитель – энтеровирусы. Заражение происходит воздушно-капельным или контактным путем. Если инфекция находится на слизистой глаза, во рту, на коже – она легко попадает и на окружающие предметы (касаясь их, человек заражается). Вирус может также проникнуть в организм при купании в загрязненных водоемах (более редкие случаи). Другие возможные путь передачи:
Это редкая форма, которая чаще всего заканчивается смертью. Возбудитель – Неглерия Фоулера, которая живет в воде (пресноводные озера, плохо хлорированные бассейны). В организм человека возбудитель попадает через нос. От человека к человеку не передается.
ВАЖНО : При высокой температуре увеличивается риск развития этой формы менингита. В жаркую погоду не стоит купаться в пресных водоемах.
Грибковый
Провоцируют начало кандиды, кокцидии. Заразиться может каждый человек, но особо восприимчивы люди, которые принимают гормоны или получают химиотерапию, также люди с ВИЧ. Инфекция из первичного очага вместе с током крови попадает в мозг и начинается воспаление. Грибковая форма не является заразной .
Неинфекционный
От человеку к человеку не передается. Развиваться болезнь может после удаления опухолей мозга, терапии различных патологий нервной системы. Механизм появления – ответ на вмешательство в ЦНС. Факторы-провокаторы – онкология, травмы, некоторые группы лекарств.
Мифы и заблуждения
Менингит не передается через медицинские манипуляции, при половых контактах и в маникюрных салонах. Среди распространенных мифов, связанных с течением и особенностями выделяют следующие.
Передается ли он по наследству или нет?
Нет, эту болезнь вызывают микроорганизмы различных групп (бактерии, вирусы), которые не передаются по наследству.
Что делать, если у вас признаки недомогания?
СОВЕТ : При обнаружении первых симптомов, нужно идти на прием к терапевту (если течение болезни острое – вызывать скорую помощь). За помощью можно обратиться как в районную больницу, так и в частную клинику.
Лечением занимается терапевт (при неосложненной форме) либо инфекционист. Основные принципы лечения менингита в стационаре :
- назначение антибактериальных средств (антибиотики);
- купирование воспаления;
- выведение токсинов (дезинтоксикационная терапия);
- симптоматическое лечение.
Лекарственные средства вводятся внутривенно, при тяжелых формах – непосредственно в спинномозговой канал. Народная медицина при борьбе с менингитом бессильна – лечение дома может завершиться летальным исходом.
Профилактика: что предпринять, чтобы не заразиться?
Среди специфических вариантов профилактики – обязательная вакцинация
. Выработанный иммунитет сохраняется до 5 лет, затем требуется повторное введение вакцины. Метод профилактики для детей – соблюдение плана прививок, так как многие детские болезни провоцируют воспаление мозговых оболочек.
В списке общих правил профилактики – питье только очищенной воды, соблюдение правил личной гигиены, закаливание, прием поливитаминных комплексов. Воздерживайтесь от прямых контактов с больными. Летом купайтесь только в тех водоемах, которые прошли контроль СЭС.
Заключение
Менингит – опасная патология, от которой не застрахован никто . При появлении общего недомогания и первых характерных признаков не откладывайте визит к доктору. Если состояние ухудшается стремительно – вызывайте скорую. Относитесь к своему здоровью серьезно. А зная, как менингит передается, вы сможете сохранить себя и своих близких от недуга.
Смотрите видео о вирусе и причинах, вызывающих менингит:
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .
Если вы хотите проконсультироваться со специалистами сайта или задать свой вопрос, то вы можете сделать это совершенно бесплатно в комментариях.
А если у вас вопрос, выходящий за рамки данной темы, воспользуйтесь кнопкой Задать вопрос выше.
. Воздушно-капельные инфекции
представляют собой группу
острых воспалительных заболеваний с поражением разных орга-
нов и тканей, определяющих их особенности.
Имеются следующие общие признаки, позволяющие объеди-нить эти заболевания в одну группу: 1) воздушно-капельный ме-ханизм заражения; 2) выраженные местные изменения, сочетаю-щиеся с общими проявлениями; 3) склонность к эпидемиям; 4) широкая распространенность заболеваний вне зависимости от возраста и пола.
Среди данных заболеваний особенно актуальными являются острые респираторные вирусные инфекции (грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция) и бак-териальные инфекции (дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция).
ГРИПП
. Грипп
(от франц. grippe — схватывать) вызывается вирусами
гриппа.
Источником заражения является только больной чело-век. Грипп широко распространен, заболеваемость им в разви-тых странах превышает заболеваемость другими инфекциями. Характеризуется возникновением эпидемий и пандемии в осенне-зимний период. Так, в 1918 г. во время пандемии в мире погиб 21 млн человек. Через 50 лет (1968) во время пандемии, вызванной "гонконгским вирусом", умер 1 млн человек. В последнее десяти-летие эпидемии гриппа регистрировались регулярно, характери-зовались высокой летальностью ослабленных больных, стариков и детей. В декабре 1995 г. во время эпидемии в Москве ежене-дельно фиксировалось более 249 000 заболеваний гриппом, хотя современные методы исследований позволяют прогнозировать начало эпидемии и проводить необходимые профилактические мероприятия, значительно снижающие заболеваемость среди на-селения.
Этиология. Вирус гриппа открыт в 1933 г. Он относится к РНК-содержащим вирусам, обладает тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей (пневмотропный). В настоящее вре-мя известно три типа вируса — A (Al, A2), В, С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae. Частицы вируса округлой формы, диаметром 80—120 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой.
Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным пу-тем. Инкубационный период 2—4 дня. Вирус адсорбируется на эпителиальных клетках бронхиального и альвеолярного эпите-лия. С помощью нейроаминидазы растворяет оболочку клеток и проникает внутрь их. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса, который заселяет эпителиальные клетки. Репродукция вируса сопровождается гибелью клеток эпителия бронхов и тра-хеи, что обусловлено цитопатическим (цитолитическим) действи-ем вируса. Развиваются некроз, дистрофия, десквамация эпите-лия. Нарушение целостности эпителиального барьера верхних дыхательных путей ведет к вторичной виремии. Вирус оказывает вазопатическое (вазопаралитическое) действие, в тканях отмеча-ются полнокровие, стазы, плазматическое пропитывание, крово-излияния. Вирус гриппа способен угнетать защитные системы ор-ганизма — резко снижается фагоцитарная активность нейтро-фильных лейкоцитов, макрофагов, подавляется хемотаксис. На фоне вазопаралитического и иммуноирессивного действия виру-са активируется вторичная инфекция, которая и определяет ос-новные морфологические изменения в органах и тканях.
Патологическая анатомия. Различают три формы гриппа: легкую, средней тяжести, тяжелую.
Легкая форма гриппа характеризуется развитием острого катарального воспаления в верхних дыхательных пу-тях. При этом специфическими изменениями, обусловленными действием вируса, являются дистрофия эпителия с вакуолизаци-ей цитоплазмы, десквамация клеток и образование в просвете мелких бронхов скоплений спущенных клеток. Считают, что об-наруживаемая зернистость в цитоплазме эпителия, окрашивае-мая кислыми красителями в розоватый цвет, представляет собой колонии вируса. Об этом свидетельствуют результаты иммуно-флюоресцентного исследования, с помощью которого точно идентифицируется вирус в мазках-отпечатках из верхних дыха-тельных путей. В слизистой оболочке развиваются также полно-кровие сосудов, мелкие кровоизлияния, отек стромы, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В просвете верхних дыха-тельных путей определяется серозный, серозно-слизистый экссу-дат. Легкая форма протекает в течение одной недели и заканчи-вается полным выздоровлением. Это самый частый вариант те-чения (форма) заболевания.
Грипп средней тяжести характеризуется пораже-нием мелких бронхов, бронхиол и паренхимы легких. В слизи-стой оболочке бронхов возникает серозно-геморрагическое вос- паление. Эпителий некротизируется и слущивается, заполняет просвет, что вызывает формирование очагов ателектаза и ост-рой эмфиземы легких. При сегментарном панбронхите воспале-ние (перибронхиально) переходит на прилежащую ткань легких, в которой появляются очаги гриппозной пневмонии. Для нее ха-рактерно наличие в пространстве альвеол серозно-геморрагиче-ского экссудата, слущивание клеток альвеолярного эпителия. В межальвеолярных перегородках возникает интерстициальное (межуточное) воспаление, представленное лимфогистиоцитар-ными инфильтратами. Иногда, особенно у детей, встречаются ги-алиновые мембраны. Воспалительные изменения в легких соче-таются с признаками регенерации эпителия бронхов и альвеол. Все изменения, возникающие в бронхах и альвеолах, в значитель-ной мере обусловлены присоединением вторичной инфекции, ко-торая определяет появление в экссудате нейтрофильных лейко-цитов.
Длительность течения гриппа средней тяжести около одного месяца. Обычно заканчивается полным выздоровлением. Однако у ослабленных людей, стариков и детей возможны хронизация процесса и развитие различных бронхолегочных осложнений.
Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: грипп с выраженной тяжелой интоксикацией и грипп с легочны-ми осложнениями.
При гриппе с выраженной тяжелой интоксикацией на первое место выступает цитопатическое и вазопаралитическое действие вируса. В трахее и бронхах выражены серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких превалируют расстройства крово-обращения, кровоизлияния, мелкие очажки серозно-геморраги-ческой пневмонии, чередующиеся с участками острой эмфиземы и ателектаза. Общая интоксикация проявляется мелкими множе-ственными кровоизлияниями в головном мозге, внутренних орга-нах, серозных и слизистых оболочках. При поражении жизненно важных центров головного мозга возможна смерть больного.
Грипп с легочными осложнениями характеризуется присоеди-нением вторичной инфекции, которая и обусловливает все основ-ные изменения. Среди возбудителей вторичной инфекции первое место занимают стафилококк, затем стрептококк и синегнойная палочка. Основные изменения развиваются в бронхиальном до реве и легочной паренхиме. В бронхах серозно-гнойное воспале- ние, характерен деструктивный панбронхит. В связи с деструкци-ей стенки бронхов возможно образование острых бронхоэктазов, очагов ателектазов и острой эмфиземы. При гриппозной бронхопневмонии (чаще вовлекаются в процесс сегменты) легкие уве-личены в размерах, на разрезе пестрые — "большое пестрое гриппозное легкое". Гистологически определяется серозно-ге-моррагический экссудат в альвеолах с примесью большого коли-чества нейтрофильных лейкоцитов, иногда участки абсцедирова-ния, кровоизлияний, ателектаза, острой эмфиземы.
Осложнения. Для гриппозной пневмонии типичны следую-щие осложнения: карнификация, абсцедирование, гнойный плев-рит, эмпиема плевры, острые и хронические бронхоэктазы, ино-гда гнойный медиастинит, пневмофиброз, хроническая обструк-тивная эмфизема.
В связи с генерализованной виремией во внутренних органах появляются следующие изменения: в печени, почках, сердце дис-трофические изменения паренхиматозных клеток, полнокровие сосудов, интерстициальное (межуточное) воспаление. Иногда мо-жет возникнуть гломерулонефрит. Возможны серозный менин-гит, гриппозный энцефалит; в ганглиях симпатической и пара-симпатической части вегетативной нервной системы возникают дистрофические изменения нейронов, мелкие кровоизлияния. Встречается тромбофлебит, тромбартериит.
ПАРАГРИПП
. Парагрипп (от греч. para — около и франц. grippe — схваты-вать) — гриппоподобное инфекционное заболевание, характери-зующееся преимущественным поражением верхних дыхательных путей и умеренной интоксикацией.
Заболевание встречается очень часто (составляет 10—15 % всех случаев острых респираторных вирусных инфекций). Одна-ко оно вызывает только "семейные эпидемии", является также причиной отдельных гриппоподобных случаев. Болеют люди разного возраста.
Этиология и патогенез. Возбудителем парагриппа является пневмотропный РНК-содержащий вирус типов 1—4 семейства Paramyxoviridae. Размеры вируса 150—300 нм в диаметре. Вирус парагриппа вызывает образование многоядерных клеточных симпластов. Патогенез заболевания сходен с таковым при грип-пе, однако интоксикация менее выражена и течение заболевания легкое, напоминает течение легкой формы гриппа. Вирус пара-гриппа часто сопровождается отеком гортани в связи с острым ларингитом, осложняющимся ложным крупом.
Патологическая анатомия. При парагриппе в верхних дыха-тельных путях развивается катаральный ларинготрахеоброн-хит. Для него характерна пролиферация эпителия бронхов с об-разованием подушкообразных выростов эпителия, сопровожда-ющихся дистрофическими изменениями эпителия, полнокровием
сосудов и очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией стро-мы. Экссудат в бронхах и просвете альвеол серозный или сероз-но-слизистый. В межальвеолярных перегородках отмечается ин-терстициальное (межуточное) воспаление, но степень его по сравнению с гриппом менее выражена.
В других органах определяются дистрофические изменения, нерезкое полнокровие сосудов, очаговая небольшая лимфогисти-оцитарная инфильтрация стромы. Иногда развивается менинго-энцефалит.
Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин-фекции, которая определяет характер возникающих изменений.
РЕСПИРАТОРНО - СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
. Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) — острое респираторное заболевание, вызываемое вирусом, обла-дающее умеренной контагиозностью.
PC-инфекция встречается довольно часто, по данным некото-рых авторов, составляет 15—20 % всех наблюдений острой рес-пираторной вирусной инфекции. Для нее, так же как и для пара-гриппа, характерны "семейные эпидемии" или вспышки в закры-тых детских коллективах.
Этиология и патогенез. PC-вирус относится к РНК-содержа-щим вирусам, семейства Paramyxoviridae, диаметром 90—120 нм, обладает способностью формировать в культуре тканей гигант-ские клетки и синцитий. Патогенез заболевания сходен с патоге-незом гриппозной и парагриппозной инфекции. Вначале поража-ются мелкие бронхи и легкие, затем — верхние дыхательные пу-ти. Возможна генерализация инфекции, что особенно характер-но для детей первых месяцев жизни.
Патологическая анатомия. Для PC-инфекции характерно раз-витие катарального ларинготрахеобронхита, бронхиолита и мелкоочаговой бронхопневмонии. Гистологическим признаком PC-инфекции является пролиферация эпителия мелких бронхов в виде сосочков или выпячиваний, состоящих из крупных клеток со светлыми крупными ядрами округлой формы. В цитоплазме таких клеток содержатся мелкие богатые РНК включения (ви-рус). Экссудат в альвеолах представлен главным образом сероз-ной жидкостью с макрофагами, изредка встречаются гигантские клетки, небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках отмечается клеточная инфильт-рация, представленная лимфоидными и гистиоцитарными эле-ментами. В связи с бронхиолитом в легких отмечаются участки ателектаза и острой эмфиземы.
При генерализации инфекции во внутренних органах возни-кают характерные изменения: в кишечнике, почках, поджелудочной железе и печени происходит разрастание эпителия в виде со-сочков. В головном мозге изменения весьма похожи на парагрип-позные.
Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин-фекции и возникают преимущественно в легких.
АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
. Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболева-ние, характеризующееся поражением верхних дыхательных пу-тей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки.
Аденовирусная инфекция широко распространена во всех странах, по данным ряда авторов, составляет 25—50 % всех на-блюдений острых респираторных вирусных заболеваний. Неко-торые серотипы, в частности 3 и 7, дают ограниченные эпидеми-ческие вспышки заболевания. Особенно они характерны для дет-ских садов, школ и других детских учреждений.
Этиология и патогенез. Возбудитель болезни относится к ДНК-вирусам семейства Adenoviridae, насчитывающему около 80 сероваров, диаметром 70—90 нм. Источником заражения явля-ются больной человек и носители. Пневмотропный вирус адсор-бируется на эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и посредством пиноцитоза проникает внутрь, далее транспорти-руется в ядро, где репродуцируется. Выход вируса из ядра ведет к гибели клетки и развитию виремии, которая определяет общую интоксикацию. Присоединение вторичной инфекции отягощает течение заболевания за счет дополнительной интоксикации и различных осложнений.
Патологическая анатомия. Характер изменений при аденови-русной инфекции зависит от тяжести течения.
Легкая форма характеризуется острым катаральным риноларинготрахеобронхитом и острым катаральным фарин-гитом. Часто отмечается острый катаральный конъюнктивит. В регионарных лимфатических узлах выявляется гиперплазия лим-фоидной ткани. В эпителии верхних дыхательных путей отмеча-ется неравномерное окрашивание и увеличение ядер за счет на-копления в них ДНК. В цитоплазме этих клеток определяются фуксинофильные включения, они увеличены в размерах, часто спущены. В альвеоцитах респираторных отделов легких развива-ются аналогичные изменения. Такие аденовирусные клетки явля-ются маркером аденовирусной инфекции. В слизистой оболочке верхних дыхательных путей выявляются также полнокровие со-судов, мелкие кровоизлияния, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Иногда, особенно у детей первого года жизни, мо-жет возникнуть аденовирусная пневмония, при которой в экссу-дате определяется серозная жидкость, макрофаги, клетки слущенного альвеолярного эпителия, некоторое количество нейтро-фильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках лимфо-гистиоцитарная инфильтрация.
Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализа-цией вирусной и присоединением вторичной инфекции. При этом поражаются эпителий кишечника, клетки печени, эпителий вы-водных протоков поджелудочной железы, эпителий канальцев почек, в которых появляются аденовирусные клетки. В паренхи-матозных органах выражены дистрофия и интерстициальное (межуточное) воспаление. Нередко возникает менингоэнцефа-лит. Присоединение вторичной инфекции меняет характер мор-фологических изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз.
Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин-фекции. В основном речь идет о синуситах, отитах, ангинах, пнев-монии и др.
ДИФТЕРИЯ
. Дифтерия (от греч. diphtera — пленка) — острое инфекцион-ное заболевание, характеризующееся преимущественно фибри-нозным воспалением в очагах фиксации возбудителя и общей ин-токсикацией.
Болеют дифтерией чаще дети в возрасте до 5 лет. В послед-ние годы благодаря массовой противодифтерийной иммунизации детей заболевание среди них стало редким. Однако в настоящее время резко возросла заболеваемость дифтерией среди взрос-лых, в Москве она составляет в ноябре—декабре 78 наблюдений в неделю, что обусловлено отсутствием специфической профила-ктики во взрослых коллективах.
Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Дифтерия — типичный антропоноз. Заболе-вание возникает в виде небольших вспышек или спорадических случаев. Основным путем передачи является воздушно-капель-ный, однако известна также передача инфекции контактным пу-тем.
Этиология и патогенез. Возбудитель дифтерии открыт в 1884 г. Имеет характерную морфологию. Относится к семейству коринебактерий, выделяет экзотоксин, который легко разруша ется при нагревании. Сам возбудитель хорошо сохраняется при комнатной температуре. Показано, что сухие дифтеритические пленки при комнатной температуре могут содержать вирулент-ный возбудитель в течение 7 мес. Инкубационный период при дифтерии равен 2—10 дням. Входными воротами для бактерии являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже поврежденные кожные покровы. Дифтерийные бактерии раз множаются в месте входных ворот, в крови обычно не встреча-ются. Образующийся в большом количестве экзотоксин облада-ет следующими свойствами: некротическим действием на ткани, вазопаралитическим действием с резким повышением проницае-мости стенок сосудов, нейротропным действием. В результате в месте входных ворот развивается некроз эпителия и тканей, глу-бина которого определяется тяжестью заболевания. Формирует-ся фибринозная пленка, содержащая большое количество бакте-рий. Общее действие экзотоксина проявляется поражением сер-дечно-сосудистой, нервной систем и надпочечников. Такое соче-танное действие ведет к гемодинамическим нарушениям. Воз-можна сенсибилизация организма к дифтерийному экзотоксину, следствием которой может быть развитие тяжелых токсических и гипертоксических форм дифтерии.
Патологическая анатомия. Местные изменения локализуют-ся в слизистой оболочке зева (дифтерия зева 80 %), гортани, тра-хеи и бронхов (20 %). Очень редко отмечается дифтерия носа, глаза, кожи, половых органов.
Дифтерия зева. Дифтерию зева называют также диф-терией глотки. Она характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений. М е с т н о на некротизированной слизистой оболочке миндалин образуются плотные желтовато-белые пленки, толщиной около 1 мм. В прилежащих участках слизистая оболочка полнокровная, с мелкими кровоизлияниями. Мягкие ткани шеи отечные, иногда отек распространяется на пе-реднюю стенку грудной клетки. Воспаление имеет характер диф-теритического: глубокий некроз тканей миндалин и наличие пло-ского эпителия, выстилающего слизистую оболочку. Пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания экзо-токсина, продуцируемого дифтерийными бактериями, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию организма больного.
Общие изменения наиболее выражены в сердечно-сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочеч-никах, почках. Развивается токсический миокардит: в кардиоми-оцитах выражены жировая дистрофия и очаги миолиза, в стро-ме — отек, полнокровие сосудов, иногда инфильтрация лимфо-идными и гистиоцитарными клетками. При этом различают аль- тернативную и интерстициальную формы миокардита. Если миокардит приводит к смерти на 2-й неделе, то говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. В исходе миокардита развивает-ся диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, который может быть причиной внезапной острой сердечно-сосудистой недоста-точности при физической нагрузке у реконвалесцентов.
В мелких сосудах развиваются фибриновые тромбы, обуслов-ленные коагулопатическим действием экзотоксина.
В нервной системе изменения локализуются преимуществен-но в блуждающем нерве — в нижнем его узле (g. nodosum), в ко-
решках спинного мозга, интраганглионарных нервных волокнах межпозвоночных дисков, диафрагмальном, языкоглоточном нер-вах. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина осевых цилиндров. В ганглиях возникают дистрофические изме-нения клеток вплоть до некроза. Все эти изменения достигают максимума спустя 1,5—2 мес и являются причиной поздних пара-личей.
В органах хромаффинной системы и прежде всего в надпо-чечниках отмечаются дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом веществе, мелкие кровоизлияния в строме. Все это приводит к снижению образования адреналина и обусловливает склонность таких больных к коллапсу.
В почках чаще всего развивается некроз нефроцитов главных отделов нефрона и формируется острая почечная недостаточ-ность.
В лимфатических узлах, селезенке, костном мозге выражены явления гиперплазии лимфоидноп гканн, в центре фолликулов может отмечаться кариорексис.
Дифтерия дыхательных путей. Характеризует-
ся выраженными местными изменениями в гортани, трахее и
крупных бронхах и незначительной общей интоксикацией. На
слизистой оболочке развивается крупозное воспаление. Образу-
ющаяся пленка легко отделяется, так как цилиндрический эпите-
лий непрочно связан с подлежащей тканью и некроз поверхност-
ный. В результате отделения фибринозных пленок, содержащих
микроорганизмы, всасывания экзотоксина не происходит, поэто-
му явления интоксикации выражены слабо и общие изменения не выражены. Однако отделяющиеся пленки могут обтурировать просвет дыхательных путей, в результате Чего возникает истин-ный круп. Распространение процесса на мелкие бронхи приводит к нисходящему крупу и очаговым пневмониям.
Осложнения связаны главным образом с интубацией и трахе-остомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции.
СКАРЛАТИНА
. Скарлатина (от итал. scarlatuin — багровый) — острое ин-фекционное заболевание стрептококковой природы с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.
Скарлатиной в основном болеют дети в возрасте 3—12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем, хотя воз-можно также заражение через различные предметы и продукты питания. Типичный антропоноз. Заболевание отмечается в виде спорадических случаев и небольших эпидемических вспышек преимущественно в детских коллективах. Для скарлатины харак-терна периодичность эпидемических вспышек среди населения, которая составляет 5—6 лет.
Этиология и патогенез. Возбудителем является гемолитиче-ский стрептококк группы А, обладающий специфическим эрит-рогенным токсином. Серологически различают типы 1—4. Воз-будитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, про-дуцируя эндотоксин. Все последующие местные и общие измене-ния обусловлены развивающимся токсикозом.
На слизистой оболочке зева возникает воспаление, присоеди-няется регионарный лимфаденит. Формируются первичный скар-латинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс. Ло-кализация первичного аффекта вне миндалин получила название экстрабуккальной скарлатины. Циркуляция в крови эндотоксина и стрептококка определяет появление анти-тел и общие изменения: экзантему, температуру, интоксикацию. В начале 2-й недели болезни (первый период) происходит сенси-билизация организма к стрептококку и, начиная со 2—3-й неде-ли, развивается инфекционно-аллергический период (второй пе-риод). Аллергические реакции представлены в суставах, сосудах,
сердце и коже.
Патологическая анатомия. Первый период. Этот пе-риод заболевания начинается с местных изменений: в зеве и на миндалинах определяется резкое полнокровие, перехо-дящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку — "пылающий зев", "малиновый язык". Миндалины резко увеличены, красного
цвета - катаральная ангина. В дальнейшем в ткани миндалин
возникают очаги некроза и развивается характерная для скарла-тины некротическая ангина.
Очаги коагуляционного некроза в миндалинах окружены не-большой клеточной реакцией на фоне резкого полнокровия со-судов, кровоизлияний. При тяжелом течении некроз распростра-няется на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, сре-днее ухо, лимфатические узлы и клетчатку шеи. Отторжение не-кротических масс сопровождается образованием язв на миндали-нах. В шейных лимфатических узлах выражено резкое полнокро-вие, встречаются небольшие очаги некроза и миелоидная ин-фильтрация (лимфаденит).
Общие изменения обусловлены выраженной инток-сикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сы-пью). Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточеч-ный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. В коже отмеча-ются полнокровие, отек, периваскулярные лимфогистиоцитар-ные инфильтраты. В поверхностных слоях эпидермиса имеются вакуолизация клеток, паракератоз с последующим некрозом. В дальнейшем участки некроза отторгаются и возникает характер-ное пластинчатое шелушение кожи на 2—3-й неделе заболева-ния.
В печени, почках, миокарде выявляются белковая и жировая дистрофия, интерстициальное (межуточное) воспаление. В селе- зенке, лимфоидных фолликулах кишечника определяются острая гиперплазия лимфоидной ткани и миелоидная метаплазия. В го-ловном мозге и ганглиях вегетативной нервной системы выраже-ны расстройства кровообращения и дистрофические изменения нервных клеток.
Тяжелая септическая форма скарлатины характеризуется вы-раженными гнойно-некротическими изменениями в области зева с развитием заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного ос-теомиелита височной кости, гнойного этмоидита (интраканали-кулярное распространение инфекции), гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны (мягкой или твердой) шеи. Флегмона может в некоторых случаях привести к аррозии крупных сосудов на шее и смертельному кровотечению. Переход гнойных процес-сов с височной кости или околоносовых пазух обусловливает раз-витие абсцесса мозга или гнойного менингита. Иногда эта форма скарлатины заканчивается септикопиемией.
Тяжелая токсическая форма скарлатины проявляется выра-женной общей интоксикацией. В зеве отмечается резкая гипере-мия, захватывающая даже пищевод, выражены гиперплазия лим-фоидной ткани и дистрофия в различных органах, резкое рас-стройство кровообращения. Больные при этой форме погибают на 2—3-й день заболевания.
Второй период. Развивается на 3—5-й неделе заболе-вания. Этот период называется аллергическим. Он бывает не у всех больных. Основными проявлениями данного периода слу-жат острый или хронический гломерулонефрит, серозные артри-ты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты.
Осложнения. Зависят главным образом от гнойно-некротиче-ских изменений в первый период. В настоящее время они почти не встречаются, однако участились проявления второго периода: гломерулонефрит, артриты и др.
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
. Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболе-вание, вызываемое менингококком и проявляющееся в следую-щих основных формах: назофарингит, гнойный менингит, менин-гококкемия.
Заболевание наблюдается преимущественно у детей, однако болеют и взрослые. Путь распространения воздушно-капельный. Восприимчивость населения к инфекции 1 %. Эпидемические вспышки наблюдаются с периодичностью 10—20—30 лет, начи-наются обычно в осенне-зимнем периоде. Это заболевание — ти-пичный антропоноз, источником инфекции является боль-ной или бактерионоситель.
Этиология и патогенез. Возбудитель открыт в 1887 г. Имеет характерный вид: диплококк в форме кофейного зерна. Сероло-гически различают 4 типа менингококка. Он очень чувствителен к химическим и физическим факторам, погибает в течение не-скольких часов при комнатной температуре. Вырабатывает эн-дотоксин и гиалуронидазу (фактор проницаемости). Эндотоксин обладает следующим действием на организм человека: нарушает свертывание крови и определяет развитие тромбогеморрагиче-ского синдрома, повреждает эндотелий с развитием васкулитов и возникновением фибриноидных некрозов в стенке сосудов, сти-мулирует выброс катехоламинов и антиоксидаз, следствием чего являются дистрофические изменения в органах и тканях, повы-шает проницаемость мембран, вызывая электролитные наруше-ния. Перечисленные свойства эндотоксина определяют особен-ности заболевания. Возбудитель, попав на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, с помощью гиалуронидазы проника-ет через слизистый барьер в кровь. Преодолев гематоэнцефали-ческий барьер, он локализуется в мягких мозговых оболочках, вызывая развитие гнойного менингита. В зависимости от состоя-ния иммунной реактивности организма менингококк может вы-звать сепсис, получивший название "менингококкемия".
В настоящее время выделяют следующие клинико-морфоло-гические формы менингококковой инфекции: локализо-ванные — острый назофарингит, менингококковая пневмо-ния, генерализованные — менингококкемия, гнойный менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма.
Патологическая анатомия. Острый назофарингит характеризуется катаральным воспалением глотки и слизистых оболочек носа, проявляющимся отеком и гиперемией, обильным образованием серозного или слизистого экссудата. Диагноз ме-нингококковой инфекции ставится либо бактериоскопически, либо бактериологически.
Менингококковая пневмония — острая брон-хопневмония, характеризующаяся эндобронхитами, полнокрови-ем сосудов стенки бронхов и межальвеолярных перегородок, в просвете бронхов образуется серозно-сосудистый экссудат с при-месью нейтрофильных лейкоцитов, а в просвете альвеол — се-розный экссудат с большим количеством нейтрофильных лейко-цитов. Диагноз уточняется только при бактериологическом ис-следовании. Обе эти формы имеют большое эпидемическое зна-чение, так как они чаще всего являются началом эпидемических вспышек заболевания у населения.
Гнойный менингит поражает мягкие мозговые обо-лочки, которые с первых суток становятся резко полнокровны-ми, пронизаны серозным экссудатом. К началу 3-х суток в экссу-дате появляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов и экссудат приобретает гнойный вид. В дальнейшем вследст-вие высокой проницаемости стенок сосудов образуется фибри-нозный экссудат. Гнойный процесс захватывает лобные, височ-ные, теменные доли головного мозга в виде "чепчика". В даль-нейшем гнойный процесс переходит на оболочки спинного мозга. Характерно развитие в сосудистых сплетениях мозга и эпендиме гнойного эпендимита и пиоцефалита. Сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровные, имеется множество мелких кровоизли-яний. Осложнением гнойного менингита является гидроцефалия, которая возникает при организации экссудата и облитерации срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднении циркуляции жидкости.
Менингоэнцефалит проявляется гнойным воспале-нием мягких мозговых оболочек и периваскулярным гнойным воспалением ткани мозга. Дистрофические изменения сопровож-даются резким полнокровием нейронов диапедезными кровоиз-лияниями.
Менингококкемия представляет собой вариант сеп-сиса — септицемии или септикопиемии, вызванного менингокок-ком. Характеризуется генерализованным поражением сосудов, суставов, паренхиматозных органов, надпочечников и почек. На коже характерны геморрагическая сыпь, множественные крово-излияния на слизистых и серозных оболочках. В суставах — се-розные артриты, при затянувшемся течении возможно их нагно-ение. В мягкой мозговой оболочке — серозный менингит. В над-почечниках развиваются массивные кровоизлияния и очаги нек-роза, вызывающие острую надпочечниковую недостаточность — синдром Уотерхауса—Фридериксена. В почках возможен некро-тический нефроз. Иридоциклит и увеит имеют обычно гнойный характер. Длительность заболевания 24—48 ч. Как правило, бо-лезнь заканчивается летально.