Селен (Selenium) — относится к числу рассеянных элементов и входит в состав ряда редкий минералов. По химическому свойству селен во многом сходен с серой, образуя ряд элементов: селенистый водород (H2Se), селенистый ангидрид (SeO2) и другие. С металлами селен образует селениды.
В почвах богатых селеном, растения могут накапливать довольно много селена. Содержание селена в растениях может составлять 0,2-0,6 мг%, а в некоторых растениях достигает до 1,5 мг%. В зерне пшеницы, ржи, кукурузы в районах, где почвы богаты селеном, содержание селена может доходить до 25-30мг в 1кг.
Биологическая роль селена заключается в вытеснение серы из многих органических соединений, жизненно важных для организма (в аминокислотах, цистеине, метионине и др.). В организме у животных селен накапливается в печени, почках, сердце, селезенке. Попав в кровь, селен соединяется с белками крови, появляется в молоке и т.д. В связи с свойственным селену родством с гемоглобином, может приводить к нарушению функции последнего и в итоге к снижению уровня тканевого дыхания.
Токсикология . У сельскохозяйственных животных из районов, где почва богата селеном, наблюдаются специфические заболевания, при которых у животных регистрируется общее малокровие и нарушение обмена серы. Нарушение в обмене серы у животных выражается в поражении кератиновых образований: копыт, рогов, шерсти и перьев у птицы. В том случае, когда содержание селена более 5-10мг на 1 кг корма у животного наблюдаются задержка роста и развития молодняка. Вредное влияние повышенных доз селена в корме обусловлено угнетением тканевого дыхания и инактивированием некоторых окислительных ферментов (сукциндегидразы). Иногда отравление животных селеном регистрируется при профилактических обработках и терапии беломышечной болезни, когда ветеринарные специалисты невнимательно относятся к дозировке препаратов содержащих селен.
Отравлению селеном подвержены все виды домашних животных. При этом чувствительность к селену у разных видов животных неодинаково: наибольшая чувствительностью обладают лошади, наименьшей – свиньи. Минимальная смертельная доза селена (при даче его в форме селенистого натрия) составляет для лошадей около 3,3 мг на 1 кг живого веса, для крупного рогатого скота – около 10мг, для свиней – 15-18мг.
Клиническая картина . Отравление селеном у животных может протекать как в острой, так и в хронической форме. Острая форма отравления у всех сельскохозяйственных животных бывает в результате поступления корма, содержащего значительное количество селена, а также при профилактических обработках против беломышечной болезни молодняка, когда ветеринарные специалисты нарушают дозировку селенита натрия. Клинически острая форма отравления у животных проявляется: угнетением, частым и слабым пульсом, одышкой, отеком легких, вздутием, коликами, полиурией, цианозом слизистых оболочек. При тяжелых отравлениях у животных постепенно развивается очень затрудненное, конвульсивное дыхание. Отравившиеся животные стоят как бы пригвожденные к месту, тяжело дышат с сильно расширенными ноздрями. Температура тела несколько повышена. Пульс слабый, учащенный, часто с большим трудом пальпируется. У отдельных животных отмечаем сильное потение; иногда понос. При клиническом осмотре регистрируем цианоз слизистых оболочек.
У крупного рогатого скота клинические симптомы отравления бывают менее выражены. Отравление проявляется общей слабостью, возможна , цианоз слизистых оболочек, бесплодие. У свиней часто отмечается рвота, появляется скрежет зубами. У овец отсутствие жвачки, ослабление и замедление руминации, овцы становятся малоподвижными, большую часть времени лежат. У свиней появляется шаткая походка, парезы, рвота, со стороны сердца — тахикардия и мерцательная аритмия. Смерть наступает от остановки дыхания.
При тяжелых отравлениях смерть животного может наступить очень скоро — в тот же день или на следующий; обычно отравившиеся животные погибают через 2-3 и больше дней после отравления.
Хроническое отравление у животных протекает в разных клинических формах. При одной форме отравление сопровождается расстройством координации движений животных, и такое состояние носит название «слепой походки» (Blind staggers), а в другом случае — известно под названием «щелочной болезни» (Alkali disease).
Отравление селеном, проявляющееся расстройством координации движений, выражается у крупного рогатого скота в стремлении совершать беспорядочные движения, чаще всего круговые. Животные при движении не замечают попадающихся им на пути препятствий и натыкаются на них (отсюда и появилось название «слепая походка»). В дальнейшем у отравившегося животного наступает паралитическая стадия и сопровождается одышкой и смертью в результате нарушения дыхания. Животные в подобных случаях погибают спустя длительный срок после начала поедания корма с наличием ядовитого вещества (недели, месяцы). При этом у овец данные признаки выражены слабее, чем у крупного рогатого скота.
Так называемая щелочная болезнь у животных является проявлением собственно хронического отравления селеном. Она диагносцируется у животных всегда спустя более продолжительный период времени после поступления яда в организм по сравнению с предыдущим случаем. Данная форма отравления у животных бывает в результате меньшего содержания селена в кормах(зерновых, траве, соломе и т.д.) порядка 10-30мг на 1кг корма. Характерным признаком для такого течения отравления является очаговое облысение и особенно потеря волос на хвосте и гриве у лошадей(у свиней выпадает щетина); ветеринарные специалисты нередко отмечают расстройство координации движений. Нарушается нарастание копытного рога, который иногда у больных животных даже сбрасывается. У животных часто развивается анемия, снижается оплодотворяемость, появляется мертворожденный приплод. У молодняка регистрируем задержку роста. У овец регистрируем перемежающую гематурию. У птиц ухудшается рост и яйценоскость, падает выводимость яиц. Птица делается возбужденной, оперение ее взъерошено.
Патологоанатомические изменения . При острых отравлениях селеном наиболее характерными являются массовые кровоизлияния (под эндокардом, вдоль венечных сосудов) и на селезенке (под капсулой), наличие отечной жидкости в полостях, особенно в брюшной. Кровь несвернувшаяся, имеет черный цвет.
При подостром отравлении ветеринарный специалист отмечает дегенеративные изменения во всех органах, но особенно они резко выступают в селезенке и печени. Печень в состоянии атрофии, с наличием некротических участков. Селезенка увеличена и имеет значительные геморрагии. Водянка брюшной полости резко выражена. При вскрытии головного мозга отмечаем застойные явления и кровоизлияния.
При хроническом отравлении патологоанатомические изменения такие же, но с более выраженными атрофическими явлениями мышцы сердца и печени. Нередко при вскрытии находим гастроэнтерит и нефрит.
Диагноз . Острую форму отравления у животного диагносцировать трудно. Диагностика хронических отравлений у животных ветеринарным специалистом осуществляется по клиническим признакам, и результатам лабораторного исследования крови, когда уровень селена в плазме свыше 1мг/л говорит о легком отравлении, а свыше 2г/л – говорит о тяжелом отравлении, а также исследования кормов.
Дифференциальный диагноз . При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный специалист должен исключить отравление мышьяком, пододерматит и грибковые заболевания.
Лечение . Специального антидота против отравления животного селеном не имеется. В том случае, если препарат селена поступил животному перорально – необходимо промыть желудок и преджелудки, дают активированный уголь, солевые слабительные, назначают вяжущие и обволакивающие средства. Внутрь однократно задают в виде водного раствора натрия арсенит 0,01г/кг. Внутривенно отравившемуся животному вводят 20% раствор натрия тиосульфата в дозе 0,5мл/кг массы тела. С целью нормализации функции печени назначают глутаминовую кислоту, эссенциалле, витамины: В1 и В6, внутривенно вводят раствор глюкозы. Дополнительно отравившимся животным назначают анальгетики, антигистаминные препараты и витамин Е как антиоксидант. При хроническом отравлении внутрь назначают серу. Из рациона исключают (или уменьшают дачу) корма содержащего селен, и назначают диету.
Профилактика . Для профилактики селеновых токсикозов используют витамин Е, метионин и рацион с повышенным содержанием белка. Ветеринарные специалисты должны строго соблюдать правила хранения и применения селеносодержащих препаратов. Периодически контролировать фоновый уровень селена в почве, воде и кормах.
Влияние пищевых селеновых добавок на болезни человека, связанные с недостаточностью селена (например, в случае церебральной дегенерации, известной под названием болезнь Баттена), остается неподтвержденной.
Находит широкое применение в промышленности (например, в электронной промышленности, производстве стекла, керамики, стали, красителей). Растворы содержат летальное количество селеновой кислоты и, кроме того, меньшие количества нитрата меди и азотной кислоты. Селен применяют и в медицине: в составе шампуней против перхоти, в качестве пищевых добавок и для лечения кистозного фиброза (данные противоречивы).
Случаи токсического действия на человека редки. Хроническая экспозиция к элементарному селену может вызвать кариес зубов, но неблагоприятные эффекты нетипичны. Селеновая кислота - наиболее токсичная форма селена, ее воздействие обычно приводит к смерти.
а) Острые токсичные дозы селена :
- Элементарный селен
. Эта форма нетоксична в терапевтических дозах (от 50 до 200 мкг/сут): в одном из исследований нормальная суточная доза потребления составляла 81 мкг. В ряде случаев интоксикации количественно установленная поглощенная доза сверхактивного селена варьировала от 27 до 2310 мг, наиболее типичными проявлениями интоксикации были тошнота, рвота, поражение ногтей, утомляемость и раздражительность.
Селеновые порошки вызывают раздражение дыхательных путей, проявляющееся выделениями из носа, утратой обоняния, носовыми кровотечениями и кашлем.
- Соли селена
. Поглощение 22 мг селената натрия на 1 кг массы тела вызвало минимальную интоксикацию, несмотря на значительное повышение концентрации селена в крови. Потребление 1-5 мг селенита натрия на 1 кг массы тела пятью взрослыми людьми вызвало тошноту, рвоту, боли в животе и тремор, которые прошли через 24 ч.
Селенат - наименее токсичная неорганическая форма селена; селенит токсичнее. Витамин С восстанавливает селенит до элементарной формы.
- Селенистая кислота . Это соединение - наиболее токсичное неорганическое соединение селена. Двухлетний ребенок, проглотивший 15 мл раствора для чистки ружей (2 % селенистой кислоты), и взрослые люди, проглотившие 30 и 60 мл 2 % селенистой кислоты, умерли.
- Оксид селена . Диоксид селена - это белое кристаллическое твердое вещество, которое разлагается в воде с образованием селенистой кислоты. Через 8 ч после перорального приема 10 г наблюдались апноэ и асистолия.
б) Токсикокинетика селена . У животных через 4 ч селенистая кислота хорошо всасывается в (97 %) и желудочно-кишечном тракте (87 %). Абсорбция элементарного селена была несколько ниже в легких и желудочно-кишечном тракте (57 и 50 % соответственно). Около 50 % системно абсорбированного селена удалялось (главным образом с мочой), биологический период полувыведения составлял 1,2 сут. Конечный период полувыведения (примерно 20 % абсорбированной дозы) составлял 34 сут.
в) Клиника отравления селеном :
- Хроническая селеновая токсичность . Этот синдром напоминает мышьяковую интоксикацию. Интоксикацию характеризуют выпадение волос, белые горизонтальные полосы на ногтях рук, паронихия, чувство усталости, раздражительность, гиперрефлексия, тошнота, рвота, чесночный запах при дыхании и металлический вкус во рту.
При отравлении селенитом наблюдаются болезненная чувствительность мышц, тремор, головокружение и покраснение лица. Концентрации селена в сыворотке повышены, но плохо коррелируют с наблюдаемыми симптомами. Анализ крови, гематологический тест, тесты функции печени и почек обычно в норме. Сообщалось о летальной кардиомиопатии у пациентов, длительное время находившихся на парентеральном питании, при этом концентрации селена у них были низкие (5-12 %).
- Острая интоксикация селенистой кислотой . Прием внутрь больших доз селенистой кислоты почти всегда смертельно. Через несколько часов после проглатывания могут наступить ступор, угнетение дыхания, гипотензия и смерть. Тяжелая гипотензия вторична по отношению как к пониженной сократимости вследствие токсической кардиомиопатии, так и к чрезмерно низкому сопротивлению периферических сосудов.
Проглатывание селенистой кислоты (15 мл раствора для чистки ружей) привело к терминальной дыхательной недостаточности, несмотря на применение экстракорпорального мембранного оксигенатора. На 18-й день госпитализации наступила смерть. Патологоанатомическое исследование выявило инфаркт миокарда и легочный инфаркт, асцит, обструктивные слизистые пробки в бронхах, интерстициальную легочную эмфизему, легочно-бронхиальную дисплазию, баротравму и инфицирование Hemophilus legionella.
в) Лабораторные данные отравления селеном . При флюорометрическом анализе общего содержания селена в плазме и моче предел обнаружения составил 10 мкг/л (0,126 мкмоль/л). Для определения содержания Se в пробах мочи может быть использована газовая хроматография со стабильным изотопным разбавлением в сочетании с масс-спектрометрией, при этом используется 3 реагента, образующих производные соединения - НФД (4-нитро-о-фенилендиамин), ДБФД (с,5-дибром-о-фенилендиамин) и ТФМФД (4-трифторметилфенилендиамин).
Лабораторные исследования выявляют следующие аномалии: тромбоцитопению, умеренную гепаторенальную дисфункцию и повышенный уровень креатинкиназы в сыворотке. На электрокардиограмме могут быть видны повышение ST и изменения зубца Т, характерные для инфаркта миокарда. Выведение селена с мочой происходит быстро. Описан летальный случай, когда концентрация селена в плазме достигала 285 мкг/мл в первый день госпитализации и снижалась до нормального уровня к 4-му дню.
- Острая ингаляция селенистого водорода . Случайное вдыхание газообразного селенистого водорода вначале вызвало раздражение верхних дыхательных путей и стерторозное дыхание, сопровождавшиеся через 18 ч прогрессирующей одышкой, пневмомедиастинумом и пониженной скоростью экспираторного потока. Улучшение наступило через 5 сут, но, как показали тесты функции легких, проводившиеся 3 года спустя, некоторые рестриктивные и обструктивные изменения сохранились.
г) Лечение отравления селеном . Хроническую интоксикацию лечат поддерживающей терапией с устранением источника селена. БАЛ и CaNa2 ЭДТА могут усилить токсическое действие. Лечение в случаях проглатывания составов, содержащих селенистую кислоту (например, растворов для чистки ружей), недостаточно изучено. Даже небольшое количество этого химиката потенциально летально. Все пациенты, проглотившие селенистую кислоту, должны быть обследованы врачом; обычно они нуждаются в госпитализации и наблюдении.
Состав для чистки ружей, содержащий селенистую кислоту, обладает коррозионными свойствами и вызывает ожог пищевода; однако, поскольку эта кислота является опасным системным ядом, решение о деконтаминации принимают по клиническим показаниям с учетом следующих факторов: времени, прошедшего с момента экспозиции; количества спонтанных рвотных масс, клинического состояния пациента и количества проглоченной кислоты. Нет никаких антидотов против селенистой кислоты; применяются выжидательная лечебная тактика (мониторинг сердечной и легочной функций в отделении интенсивной терапии) и поддерживающая терапия (внутривенные вливания, дополнительный кислород и искусственное дыхание в случае необходимости).
Селен- амфотерный элемент с преобладанием неметаллических свойств. Соединения селена обладают выраженной биологической активностью и достаточно широко используются в промышленности и сельском хозяйстве. В естественных условиях острых отравление селеном не наблюдается, поскольку содержание его в кормах редко превышает допустимые нормы. Отравления происходит в следствие его передозировки при лечении животных и добавлении в корма как профилактического средства при заболевании их беломышечной болезнью, токсической дистрофии печени у поросят, телят и цыплят. Соединения селена (натрия селенит, натрия селенат) являются сильнодействующими ядовитыми веществами. Доза 0,001г/кг массы животного является токсической. Наиболее чувствительны лошади. Степень токсичности соединения селена зависит от фонового уровня его в почве. Смертельно опасной дозой селенита натрия при подкожном и внутримышечном введении считают (мг/кг): для лошадей 2-3, для овец 3,5-5, для поросят 3, для КРС 9-10, для взрослых свиней 10-15. Селениты более токсичны чем селенаты, так LD50 натрия селенита для крыс при пероральном и внутрибрюшинном введении 7 мг/кг, натрия селената 13,8 мг/кг. Соединения селена накапливаются в растениях многих семейств, в частности бобовых. Растения накапливающие селен, издают неприятный запах, и животные поедают их только в голодную пору или в виде травяной смеси. В таких растения селен может накапливаться до 100 мг/кг массы и более. Концентрация селена в корме превышающая 5 мг/кг может вызвать отравление.
Причины отравлений. Поедание растений с превышающим нормы содержанием селена. Передозировка селенсодержащих препаратов.
Токсикодинамика. Механизм токсического действия селена связывают с нарушением метаболизма серы в организме и возникающими в результате этого функциональными аномалиями. Замещение сульфгидрильных групп селенгидрильными в ряде ферментов приводит к ингибированию клеточного дыхания и снижению дегидрогеназной активности, нарушении синтеза белка. При взаимодействии селенитов с SN-группами цистеина и кофермента А образуются стабильные селенотрисульфидные комплексы, обуславливающие блокирование цикла Кребса. Селениты как активные антиоксиданты уменьшают активность глутатионпероксидазы и блокируют метаболизм глутатиона. Замена S-S связей селенотрисульфидными комплексами приводит к изменения третичной структуры белков и нарушает их функцию. В результате первичных нарушений на молекулярном уровне возникают дисфункции клеток, а затем органов и тканей, в состав которых входят эти клетки. Это в свою очередь вызывает симптомы селеноза.
Клинические признаки. Отравление может протекать остро, подостро и хронически. Острое и подострое отравление развивается при передозировке селенсодержащих препаратов. Проявляется атаксией, анорексией; отмечается диспноэ, болями в животе (скрежет зубами), цианоз видимых слизистых оболочек а иногда и кожи. Отмечается тахикардия. Увеличивается потоотделение. Температура тела понижается. Чесночный запах выдыхаемого воздуха и такой же запах кожи. У жвачных отмечают гипотонию и атонию преджелудков. У свиней, собак и кошек рвота, отек легких. Смерть наступает от остановки дыхания. При хроническом токсикозе отмечают изменения шерстного покрова: выпадение кисточки хвоста (куцый хвост), редкая грива, аллопеции, грубый шерстный покров. Воспаление и деформация копыта, хромота. У птиц- выпадение перьев. Кератиты, конъюнктивиты. Замедление роста и развития животных, снижение привесов и продуктивности. Отмечается желтушность слизистых и кожного покрова.
Патологоанатомические изменения. Цианоз слизистых оболочек и кожи.
Дистрофия печени, почек и миокарда. Петехиальные кровоизлияния и экхимоз эпикарда и эндокарда. Застойная гиперемия органов брюшной полости. В брюшной и грудной полости скопление жидкости. В кровеносных сосудах темно-красная не свернувшаяся кровь. Отек легких.
Диагностика. Комплексная. Концентрация селена в крови и печени более 0,002 г/кг, в копытном роге и шерсти 0,005 г/кг указывает на селеноз.
Лечение. Специфических антидотов нет. При пероральном поступлении яда: промыть желудок или преджелудки, назначить активированный уголь, солевые слабительные, вяжущие и обволакивающие. Внутрь задают натрия арсенит 0,01г/кг (однократно) в водном растворе. Внутривенно ввести натрия тиосульфат. Для нормализации функции печени назначают глутаминовую кислоту, эссенциалле, витамины: В1 и В6, внутривенно вводят раствор глюкозы. Назначают анальгетики, антигистаминные и витамин Е как антиоксидант. При хроническом токсикозе серу назначают внутрь. Унитиол, дикаптол и ЭДТА не применяют: хелатный комплекс более ядовит, чем сам металл. Аскорбиновую кислоту не назначают.
ВСЭ. В случае вынужденного убоя животных, проводят бактериологические и органолептические исследования. При получении отрицательного результата бактериологического исследования внутренние органы направляют на техническую утилизацию, тушу используют для подсортировки к мясу от здоровых животных и из фарша готовят вареные колбасы или консервы.
Профилактика. Соблюдать привила хранения и применения селенсодержащих препаратов. Увеличить количество белка и серы в рационе, для предотвращения накопления селена. Контроль фонового уровня селена в почве, воде, кормах. ПДК в воде питьевой 0,03 мг/л.
The role of selenium in health was first recognized as a toxic one, by the recognition of its adverse effects. Being a trace element, only a minute amount is needed to maintain its important physiological roles. The recommended dietary allowance is 55 mcg per day, based on a reference dose of 0.005 mg/kg body weight/day. The following table shows the upper levels fixed by the FDA. It is important to note that infants should not receive selenium supplementation.
Table 1: Upper Intake Levels for Selenium
| Age | ||
|
Pregnancy and lactation |
As of now, selenium toxicity is diagnosed based upon the presence of features of selenosis in humans, since there are no accurate biochemical or preclinical parameters.
History of selenium toxicity
Selenium toxicity in animals was detected by the occurrence of neurological and muscular symptoms in cattle during the 1930’s. This was variously called alkali disease, or blind staggers, and is today thought to represent different stages of the same condition.
The clinical features of blind staggers include vision loss or impairment, random walking, poor feeding and paralysis. In alkali disease, there is loss of hair, deformed and sloughing hooves, joint erosion, anemia, and cardiovascular, hepatic and renal effects.
In animals, selenium toxicity has also been associated with abnormal fetal development in cattle, swine and sheep, but with infertility and a higher proportion of runt offspring and fetal deaths.
Chronic selenium toxicity
The symptoms of toxicity depend on the route of exposure.
Inhalation of selenium
The inhalation of selenium compounds causes respiratory membrane irritation, pulmonary edema, bronchial inflammation and pneumonia. Elemental selenium dust exposure also produces mucous membrane irritation, bleeding from the nose, and coughing, besides the other symptoms.
Other features include vomiting and nausea, cardiovascular effects, headaches and malaise, and ophthalmic irritation.
Ingestion of selenium
The long-term intake of excessive selenium may involve either organic or inorganic forms in food or water. The symptoms of chronic selenium toxicity or selenosis first appear as a garlicky odor in the breath, and a metallic taste in the mouth. This is followed by gastrointestinal symptoms such as nausea or diarrhea, tiredness and irritability, and joint pain, in more than 70-75% of patients.
Other characteristic features include loss of mentation, paresthesia, hyperreflexia, nail changes resulting in brittleness, deformation and loss of nails, alopecia, discoloration and loss of teeth, and skin rashes. These are seen in more than 60-65% of patients.
Acute selenium toxicity
Acute toxicity presents with acute respiratory distress syndrome, myocardial infarction, renal failure, vascular symptoms such as tachycardia and flushing of the face, neurological features including tremors, irritability, and myalgia. ECG abnormalities such as T-wave inversion and QT prolongation are often seen, and death is due to refractory hypotension
Causes of selenosis
Causes of selenosis range from ingestion of excessive selenium, as in the case of regular snacking on Brazil nuts which could contain up to 90 mcg of selenium per nut. There are also many other plants which have the capability to concentrate selenium that is taken up from the soil, and they are termed selenium accumulators.
In contrast to the normal plant’s selenium content of 10 ppm, even when they grow on selenium-rich soil, selenium accumulators may have concentrations in thousands of ppm. Astragalus racemosus was reported to have a concentration of almost 15,000 ppm of selenium.
These plants are able to grow only on seleniferous soils, and are called primary selenium indicators. While found largely in North America, some species do grow in Australia. Other selenium accumulators also exist, which can grow on selenium-poor soils, and these are secondary soil accumulators.
Toxic selenium compounds
The most toxic compound of selenium following inhalation is hydrogen selenide. Other toxic compounds are selenium dioxide, sodium selenite and selenium sulfide. Sodium selenite is the most toxic compound on oral ingestion.
Selenium sulfide has been linked with the occurrence of liver and lung tumors in mice and rats following oral exposure, and is a Group B2 carcinogen as per EPA classification. Elemental selenium has low toxicity following oral administration.
EPA has classified elemental selenium as a Group D, not classifiable as to human carcinogenicity, and selenium sulfide as a Group B2, probable human carcinogen.
Causes of selenium toxicity
Exposure to selenium is primarily through food, and in some areas with seleniferous soils, through drinking water. Airborne exposure is rare, but occupational exposure is possible with the chemical processes for recovery of selenium, painting trades and the metal industries. Gun-bluing chemicals contain a high concentration of selenium and are often involved in acute poisoning. Potential sources of toxic levels of selenium include Astragalus and copper ingestion.
Toxic levels of selenium
Some agencies have put forward a chronic reference exposure level of 0.02 mg/m3 for selenium and its compounds, and of 0.00008 mg/m3 for hydrogen selenide, based on findings in humans with selenosis and guinea pigs with selenium inhalation toxicity.
По имеющимся данным, на почвах, богатых селеном, растения могут накапливать довольно много селена. Так, из зарубежных источников известно, что содержание селена в растениях может составлять 0,2-0,6 мг%, а в некоторых растениях достигать 1,5 мг%. Имеются указания, что в зерне кукурузы, пшеницы, ржи в районах, где почвы богаты селеном, содержание последнего может достигать 25-30 мг в 1 кг.
По современным представлениям, токсическое действие избыточных количеств селена, поступившего в организм, обусловливается прежде всего вызываемым им нарушением обмена серы в организме. Последнее, в частности, находится в связи с вытеснением селеном серы из серусодержащих органических соединений, например из некоторых аминокислот-метнонина, цпстииа и др. Наряду с этим отрицательное действие избытка селена зависит от свойственного ему химического сродства с гемоглобином, чем может вызываться еще нарушение функций последнего и снижение уровня тканевого дыхания.
Вместе с тем давно установлено, что обогащение травы и других кормов селеном в местностях, где в почвах содержится много селена, часто служит причиной особой болезни животных, называемой в Англии «щелочной болезнью» домашнего скота. Такое название она получила потому, что причиной ее издавна считали высокую щелочность воды. В. Стайльс указывает, что только в 1931 г. было установлено, что «щелочная болезнь» (алкалоз) возникает в результате отравления селеном. В последние годы отравления селеном отмечались при применении в больших дозах селенита натрия для профилактики и терапии беломышечной болезни у ягнят и молодняка других видов животных.
Отравлению селеном подвержены все-виды домашних животных. Однако чувствительность к селену у разных видов животных неодинакова: наибольшей чувствительностью отличаются лошади и наименьшей - свиньи. Минимальная смертельная доза селена (при дачах его в форме селенистого натрия) составляет для лошадей около 3,3 мг на 1 кг живого веса, для крупного рогатого скота - около 10 мг, для свиней - 15-18 мг.
Клинические признаки. Отравления селеном могут протекать в острой и хронической формах. При более частых хронических отравлениях наблюдаются сонливость и апатичность животных, исхудание, выпадение шерсти, особенно из гривы и хвоста (у свиней выпадает щетина); нередко расстройство координации движений, как, например, при «щелочной болезни». Нарушается нарастание копытного рога, который иногда даже сбрасывается. Часто развивается анемия. Отмечается задержка роста молодняка.
У овец отмечалась перемежающаяся гематурия. У птиц, как отмечает X. Бренной, ухудшаются рост и яйценоскость, падает выводимость яиц. Птица делается возбужденной, оперение ее взъерошено.
Острые же отравления протекают при таких клинических явлениях: отсутствие аппетита, угнетенное состояние; дыхание учащенное, пульс ускоренный. Температура тела может быть нормальной или слегка повышенной, либо пониженной. При тяжелых отравлениях у животных постепенно развивается очень затрудненное, ускоренное, конвульсивное дыхание. Животное стоит как бы пригвожденное к месту, с сильно расширенными ноздрями. Температура несколько повышается. Пульс учащенный и слабый, часто с трудом прощупывается. Иногда наблюдается сильное потение; в некоторых случаях понос. Часто цианоз слизистых оболочек.
У крупного рогатого скота симптомы отравления обычно выражены менее ярко. У свиней часто отмечается рвота, они скрежещут зубами. У овец ослабление и замедление руминации, отсутствие жвачки, малоподвижность (животные больше лежат).
При тяжелых отравлениях смерть может наступить очень скоро - в тот же день или на следующий; но чаще животные погибают спустя 2-3 дня и больше после отравления.
Патологоанатомические изменения. Из изменений, обнаруживаемых при вскрытии павших животных, наиболее обычными являются несвернувшаяся кровь черного цвета, геморрагии в сердце (под эндокардом, вдоль сердечных сосудов) и на селезенке (под капсулой). В некоторых случаях петехии в корковом Слое почек и жировое перерождение печени.
По описанию И. А. Ленеца, у овец наиболее резко выраженным признаком был отек легких; в бронхах и носовой полости пенистая жидкость; в легких эмфизематозные участки; сосуды слизистой дыхательных путей инъецированы. В грудной и брюшной полостях, а также под эпикардом умеренное количество жидкости розового цвета. Мышца сердца дряблая, с кровоизлияниями. Пред-желудки, сычуг, а иногда и тонкий кишечник розового цвета, слизистая их легко соскабливается. Печень дегенерирована; в почках явления нефроза. От трупов исходит неприятный запах, напоминающий запах гнилой редьки.
Лечение - симптоматическое. Корма, богатые селеном, необходимо исключить из рациона животных. Имеются указания, что при хронических отравлениях положительный эффект наблюдается при добавлении в питьевую воду арсенита натрия из расчета 10 мг на 1 л.
Профилактика. В профилактике этих заболеваний животных существенное значение может иметь искусственное понижение содержания селена в кормовых культурах, произрастающих на почвах, богатых селеном, путем удобрения серой или гипсом. По данным зарубежных опытов, зерно пшеницы, выращенной на одной и той же почве, без внесения в нее серы, содержало селена 12 мг/кг, а при внесении в эту почву кристаллической серы или гипса - всего 4 мг/кг.