Классическое описание шока, сделанное И.И. Пироговым, вошло практически во все руководства по шоку. Долгое время исследования по шоку проводили хирурги. Первая же экспериментальная работа в этой области была выполнена лишь в 1867 году. До настоящего времени нет однозначного для патофизиологов и клиницистов определения понятия «шок». С точки зрения патофизиологии, наиболее точно следующее: травматический шок – типовой патологический процесс, возникающий в результате повреждения органов, раздражения рецепторов и нервов травмированной ткани, кровопотери и поступления в кровь биологически активных веществ, то есть факторов, вызывающих в совокупности чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпатико-адреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, нарушения специфических функций поврежденных органов, расстройства микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ. Необходимо отметить, что общая этиология травматического шока в виде стойкой теории еще не разработана. Тем не менее не вызывает сомнения, что в развитии шока принимают участие все основные факторы этиологии: травмирующий фактор, условия, в которых получена травма, ответная реакция организма. Для развития травматического шока большое значение имеют условия внешней среды. Травматическому шоку способствуют: перегревание, переохлаждение, недостаточное питание, психическая травма (давно замечено, что у побежденных шок развивается быстрее и протекает тяжелее, чем у победителей).

Значение состояния организма для возникновения шока (данные пока малочисленны): 1. Наследственность – на человеке эти данные получить трудно, но у экспериментальных животных они имеются. Так, резистентность собак к травме зависит от породы. При этом собаки чистых линий менее устойчивы к травме, чем дворняги. 2. Тип нервной деятельности – животные с повышенной возбудимостью менее устойчивы к травме и у них шок развивается после небольшой травмы. 3. Возраст – у молодых животных (щенков) шок получить легче, а лечить труднее, чем взрослых. В пожилом и старческом возрасте травма действует на значительно ослабленный организм, характеризующийся развитием склероза сосудов, гипореактивностью нервной системы, эндокринной системы, поэтому шок развивается легче и смертность выше. 4. Предшествующие травме заболевания. Развитию шока способствуют: гипертоническая болезнь; нервно-психическое напряжение; гиподинамия; кровопотеря, предшествовавшая травме. 5. Алкогольное опьянение – с одной стороны, повышает вероятность получения травмы (нарушения нервной деятельности), и в то же время применяется как противошоковая жидкость. Но и здесь следует помнить, что при хроническом алкоголизме наблюдаются сдвиги со стороны нервной и эндокринной систем, приводящие к снижению резистентности к травме. Обсуждая роль различных патогенетических моментов в происхождении травматического шока, большинство исследователей отмечают разновременность их включения в общий механизм развития процесса и далеко не одинаковую значимость в различные периоды шока. Таким образом, совершенно очевидно, что рассмотрение травматического шока немыслимо без учета его динамики – его фазного развития.

Выделяют две фазы в развитии травматического шока: эректильную, наступающую вслед за травмой и проявляющуюся активацией функций, и торпидную, выражающуюся угнетением функций (обе фазы были описаны еще Н.И. Пироговым, а обоснованы Н.Н. Бурденко). Эректильная фаза шока (от лат. erigo, erectum – выпрямлять, поднимать) – фаза генерализованного возбуждения. В последние годы ее называют адаптивной, компенсаторной, непрогрессирующей, ранней. В эту фазу наблюдается активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Она проявляется побледнением покровов и слизистых, повышением артериального и венозного давления, тахикардией; иногда мочеиспусканием и дефекацией. Указанные реакции имеют адаптивную направленность. Они обеспечивают в условиях действия экстремального фактора доставку к тканям и органам кислорода и субстратов метаболизма, поддержание перфузионного давления. По мере нарастания степени повреждения эти реакции принимают избыточный, неадекватный и нескоординированный характер, что в значительной мере снижает их эффективность. Это и определяет в значительной мере тяжелое или даже необратимое самоусугубляющееся течение шоковых состояний. Сознание при шоке не утрачивается. Обычно отмечается нервное, психическое и двигательное возбуждение, проявляющееся излишней суетливостью, ажитированной речью, повышенными ответами на различные раздражители (гиперрефлексия), крик. В этой фазе в результате генерализованного возбуждения и стимуляции эндокринного аппарата активизируются обменные процессы, тогда как их циркуляторное обеспечение оказывается недостаточным. В этой фазе возникают предпосылки к развитию торможения в нервной системе, расстройствам циркуляции, возникает дефицит кислорода. Эректильная фаза кратковременна и продолжается обычно минуты. Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока.

Торпидная фаза шока (от лат. torpidus – вялый) – фаза общего торможения, проявляется гиподинамией, гипорефлексией, значительными циркуляторными нарушениями, в частности артериальной гипотензией, тахикардией, расстройствами внешнего дыхания (тахипноэ вначале, брадипноэ или периодическое дыхание в конце), олигурией, гипотермией и т.д. В торпидной фазе шока усугубляются нарушения обмена вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции и циркуляторного обеспечения. Эти нарушения в различных органах неодинаковы. Торпидная фаза – наиболее типичная и продолжительная фаза шока, ее продолжительность может быть от нескольких минут до многих часов. В настоящее время торпидную фазу называют стадией дезадаптации (декомпенсации). На этой стадии выделяют две подстадии: прогрессирующую (заключающуюся в истощении компенсаторных реакций и гипоперфузии тканей) и необратимую (в ходе которой развиваются изменения, не совместимые с жизнью).

Кроме эректильной и торпидной фаз травматического шока при тяжелом шоке, заканчивающимся гибелью, целесообразно различать терминальную фазу шока, подчеркивая тем самым ее специфичность и отличие от предсмертных стадий других патологических процессов, объединяемых обычно общим термином «терминальные состояния». Терминальная фаза характеризуется определенной динамикой: она начинает выявляться расстройствами внешнего дыхания (биотовское или куссмаулевское дыхание), неустойчивостью и резким снижением артериального давления, замедлением пульса. Для терминальной фазы шока характерно сравнительно медленное развитие, а следовательно, большее истощение механизмов адаптации, более значительное, чем, например, при кровопотере, интоксикации, и более глубокие нарушения функций органов. Восстановление же этих функций при терапии происходит медленнее.

Травматический шок следует классифицировать по времени развития и тяжести течения. По времени развития различают первичный шок и вторичный шок. Первичный шок развивается как осложнение вскоре после травмы и может пройти или привести к смерти пострадавшего. Вторичный шок обычно возникает через несколько часов после выхода больного из первичного шока. Причиной его развития чаще всего бывает дополнительная травма из-за плохой иммобилизации, тяжелой транспортировки, преждевременной операции и т.д. Вторичный шок протекает существенно тяжелее первичного, так как он развивается на фоне очень низких адаптационных механизмов организма, которые были исчерпаны в борьбе с первичным шоком, поэтому смертность при вторичном шоке существенно выше. По тяжести клинического течения различают легкий шок, шок средней тяжести и тяжелый шок. Наряду с этим шок подразделяют на четыре степени. В основу такого подразделения положен уровень систолического артериального давления. I степень шока наблюдается при максимальном артериальном давлении выше 90 мм рт. ст. – легкий ступор, тахикардия до 100 уд/мин, мочеотделение не нарушено. Кровопотеря: 15–25% от ОЦК. II степень – 90–70 мм рт. ст., ступор, тахикардия до 120 уд/мин, олигурия. Кровопотеря: 25–30% от ОЦК. III степень – 70–50 мм рт. ст., сопор, тахикардия более 130–140 уд/мин, мочеотделение отсутствует. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. IV степень – ниже 50 мм рт. ст., кома, пульс на периферии не определяется, появление патологического дыхания, полиорганная недостаточность, арефлексия. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. Следует расценивать как терминальное состояние. На клиническую картину шока определенный отпечаток накладывают тип нервной системы, пол, возраст пострадавшего, сопутствующая патология, инфекционные заболевания, травмы в анамнезе, сопровождавшиеся шоком. Важную роль играют кровопотеря, дегидротирующие заболевания и состояния, влияющие на ОЦК и закладывающие базис гемодинамических расстройств. О степени снижения ОЦК и глубине гиповолемических нарушений определенное представление позволяет получить шоковый индекс. Его можно рассчитать по следующей формуле: шоковый индекс = частота пульса / систолическое АД. В норме показатель шокового индекса составляет 0,5. В случае повышения индекса до 1 (пульс и АД равны 100) ориентировочно снижение ОЦК равно 30% от должного, при повышении его до 1,5 (пульс равен 120, АД – 80) ОЦК составляет 50% от должного, а при значениях шокового индекса 2,0 (пульс – 140, АД – 70) объем циркулирующей крови, находящейся в активном кровообращении, составляет всего 30% от должного, что, безусловно, не может обеспечить адекватную перфузию организма и ведет к высокому риску гибели пострадавшего. В качестве главных патогенетических факторов травматического шока можно выделить следующие: неадекватная импульсация из поврежденных тканей; местная крово- и плазмопотеря; поступление в кровь биологически активных веществ, возникающих в результате деструкции клеток и кислородного голодания тканей; выпадение или нарушение функций поврежденных органов. При этом первые три фактора являются неспецифическими, то есть присущими любой травме, а последний характеризует специфику травмы и развивающегося при этом шока.

В самом общем виде схема патогенеза шока представляется в следующем виде. Травмирующий фактор действует на органы и ткани, вызывая их повреждение. В результате этого возникает деструкция клеток и выход их содержимого в межклеточную среду; другие клетки подвергаются контузии, вследствие чего в них нарушается метаболизм и присущие им функции. Первично (вследствие действия травмирующего фактора) и вторично (вследствие изменения тканевой среды) раздражаются многочисленные рецепторы в ране, что субъективно воспринимается как боль, а объективно характеризуется многочисленными реакциями органов и систем. Неадекватная импульсация из поврежденных тканей имеет ряд последствий. 1. В результате неадекватной импульсации с поврежденных тканей в нервной системе формируется болевая доминанта, которая подавляет другие функции нервной системы. Наряду с этим возникает типичная оборонительная реакция со стереотипным вегетативным сопровождением, так как боль является сигналом к бегству или борьбе. В основе этой вегетативной реакции важнейшими компонентами являются: выброс катехоламинов, повышение давления и тахикардия, учащение дыхания, активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. 2. Эффекты болевого раздражения зависят от его интенсивности. Слабое и умеренное раздражение вызывает стимуляцию многих адаптивных механизмов (лейкоцитоз, фагоцитоз, усиление функции СФМ и др.); сильные раздражения угнетают адаптивные механизмы. 3. В становлении шока большую роль играет рефлекторная ишемия тканей. При этом накапливаются недоокисленные продукты, а рН снижается до величин, пограничных с допустимыми для жизни. На этой основе возникают расстройства микроциркуляции, патологическое депонирование крови, артериальная гипотензия. 4. Боль и вся обстановка в момент нанесения травмы, безусловно, вызывают эмоциональный стресс, психическое напряжение, чувство тревоги к опасности, что еще более усиливает нейровегетативную реакцию.

Роль нервной системы. При воздействии на организм повреждающего механического агента в зоне повреждения подвергаются раздражению различные нервные элементы, причем не только рецепторы, но и другие элементы – нервные волокна, проходящие в тканях, входящие в состав нервных стволов. В то время как у рецепторов имеется известная специфичность по отношению к раздражителю, характеризующаяся различиями в пороговой величине для разных раздражителей, нервные волокна по отношению к механическому раздражению не отличаются между собой столь резко, поэтому механическое раздражение вызывает возбуждение в проводниках разного рода чувствительности, а не только болевой или тактильной. Именно этим объясняется то, что повреждения, сопровождающиеся размозжением или разрывами крупных нервных стволов, характеризуются более тяжелым травматическим шоком. Эректильная фаза шока характеризуется генерализацией возбуждения, что находит внешнее проявление в двигательном беспокойстве, речевом возбуждении, крике, повышении чувствительности к различным раздражителям. Возбуждение охватывает и вегетативные нервные центры, что проявляется повышением функциональной активности эндокринного аппарата и выбросом в кровь катехоламинов, адаптивных и других гормонов, стимуляцией деятельности сердца и повышением тонуса сосудов сопротивления, активацией обменных процессов. Длительная и интенсивная импульсация с места повреждения, а затем и из органов с нарушенными функциями, изменения в лабильности нервных элементов в связи с расстройствами кровообращения и кислородного режима определяют последующее развитие тормозного процесса. Иррадиация возбуждения – его генерализация – является необходимой предпосылкой для возникновения торможения. Особое значение имеет тот факт, что торможение в зоне ретикулярной формации охраняет кору больших полушарий от потоков импульсов с периферии, чем обеспечивает сохранность ее функций. При этом элементы ретикулярной формации, облегчающие проведение импульсов (РФ+), более чувствительны к расстройствам циркуляции, чем тормозящие проведение импульсов (РФ–). Из этого следует, что циркуляторные нарушения в указанной зоне должны способствовать функциональной блокаде проведения импульсов. Постепенное торможение распространяется и на другие уровни нервной системы. Оно склонно к углублению за счет импульсации из области травмы.

Роль эндокринной системы.
Травматический шок сопровождается также изменениями со стороны эндокринной системы (в частности, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы). Во время эректильной фазы шока в крови увеличивается содержание кортикостероидов, а в торпидную - их количество уменьшено. Однако корковый слой надпочечников сохраняет реакцию на введенный извне АКТГ. Следовательно, угнетение коркового слоя во многом обусловлено недостаточностью гипофиза. Для травматического шока весьма типична гиперадреналинемия. Гиперадреналинемия, с одной стороны, является следствием интенсивной афферентной импульсации, вызванной повреждением, с другой - реакцией на постепенное развитие артериальной гипотонии.

Местная крово- и плазмопотеря.
При любой механической травме имеет место утрата крови и плазмы, размеры которой весьма вариабельны и зависят от степени травматизации тканей, а также от характера повреждения сосудов. Даже при небольшой травме наблюдается экссудация в травмированные ткани из-за развития воспалительной реакции, а значит и потеря жидкости. Однако специфика травматического шока определяется все же нервно-болевой травмой. Нервно-болевая травма и кровопотеря являются синергетиками в действии на сердечно-сосудистую систему. При болевом раздражении и при утрате крови сначала возникает спазм сосудов и выброс катехоламинов. При кровопотере сразу, а при болевом раздражении позднее уменьшается объем циркулирующей крови: в первом случае за счет выхода из сосудистого русла, а во втором - в результате патологического депонирования. При этом следует заметить, что даже небольшое кровопускание (1% к массе тела) сенсибилизирует (повышает чувствительность организма) к механическому повреждению.

Нарушение кровообращения.
Уже само понятие «шок» включает в себя обязательные и тяжелые нарушения гемодинамики. Нарушения гемодинамики при шоке характеризуются резкими отклонениями многих параметров системного кровообращения. Нарушения системной гемодинамики характеризуются тремя кардинальными признаками - гиповолемией, уменьшением сердечного выброса и артериальной гипотензией. Гиповолемии всегда придавалось важное значение в патогенезе травматического шока. С одной стороны, она обусловлена кровопотерей, а с другой - задержкой крови в емкостных сосудах (венулах, мелких венах), капиллярах - ее депонированием. Исключение части крови из циркуляции может быть отчетливо обнаружено уже в конце эректильной фазы шока. К началу развития торпидной фазы гиповолемия даже более выражена, чем в последующие за этим периоды. Одним из наиболее типичных симптомов травматического шока являются фазные изменения артериального давления - его повышение в эректильной фазе травматического шока (повышается тонус резистивных и емкостных сосудов, о чем свидетельствует артериальная и венозная гипертензия), а также кратковременное увеличение объема циркулирующей крови, сочетающееся с уменьшением емкости функционирующего сосудистого русла органов. Типичное для эректильной фазы травматического шока повышение артериального давления есть результат увеличения общего периферического сопротивления сосудов, обусловленного активацией симпатоадреналовой системы. Повышение тонуса резистивных сосудов сочетается с активацией артерио-венозных анастомозов и отбрасыванием крови из системы сосудов высокого давления (артериальное русло) в систему сосудов низкого давления (венозное русло), что приводит к возрастанию венозного давления и препятствует оттоку крови из капилляров. Если же учесть то обстоятельство, что большинство капилляров лишено сфинктеров на их венозном конце, то нетрудно представить, что в подобных условиях возможно не только прямое, но и ретроградное заполнение капилляров. Многочисленными исследователями было показано, что гиповолемия ограничивает афферентную импульсацию с барорецепторов (рецепторов растяжения) дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего возбуждаются (растормаживаются) прессорные образования сосудодвигательного центра и возникает спазм артериол во многих органах и тканях. Усиливается симпатическая эфферентная импульсация к сосудам и сердцу. По мере снижения АД падает тканевой кровоток, нарастает гипоксия, что вызывает импульсацию с хеморецепторов тканей и еще более активирует симпатическое влияние на сосуды. Сердце полнее опорожняется (уменьшается резидуальный объем), возникает также тахикардия. С барорецепторов сосудов возникает также рефлекс, приводящий к повышенному выделению адреналина и норадреналина мозговым слоем надпочечников, концентрация которых в крови увеличивается в 10-15 раз. В более позднем периоде, когда развивается гипоксия почек, спазм сосудов поддерживается не только за счет усиленной секреции катехоламинов и вазопрессина, но также выделением ренина почками, который является инициатором ренин-ангиотензиновой системы. Полагают, что в этой генерализованной вазоконстрикции не участвуют сосуды мозга, сердца и печени. Поэтому эту реакцию называют централизацией кровообращения. Периферические органы все более страдают от гипоксии, в результате чего нарушается обмен веществ и в тканях появляются недоокисленные продукты и биологически активные метаболиты. Поступление их в кровь приводит к ацидозу крови, а также появлению в ней факторов, специфически угнетающих сократительную способность мышцы сердца. Здесь возможен и другой механизм. Развитие тахикардии приводит к сокращению времени диастолы - периода, во время которого осуществляется коронарный кровоток. Все это приводит к нарушению метаболизма миокарда. При развитии необратимой стадии шока на сердце также могут оказывать влияние эндотоксины, лизосомные ферменты и другие специфические для этого периода биологически активные вещества. Таким образом, крово- и плазмопотеря, патологическое депонирование крови, экстравазация жидкости приводят к уменьшению объема циркулирующей крови, уменьшению венозного возврата крови. Это в свою очередь наряду с нарушениями метаболизма в миокарде и снижением производительности сердечной мышцы приводит к гипотензии, характерной для торпидной фазы травматического шока. Накапливающиеся при гипоксии тканей вазоактивные метаболиты нарушают функцию гладких мышц сосудов, что приводит к понижению тонуса сосудов, а значит к падению общего сопротивления сосудистого русла и опять же к гипотонии.
Расстройства капиллярного кровотока углубляются в результате нарушения реологических свойств крови, агрегации эритроцитов, которая наступает в результате повышения активности свертывающей системы и сгущения крови из-за выхода жидкости в ткани. Нарушения дыхания. В эректильной стадии травматического шока наблюдается частое и глубокое дыхание. Основным стимулирующим фактором является раздражение рецепторов травмированных тканей, которое вызывает возбуждение коры головного мозга и подкорковых центров, возбуждается и дыхательный центр продолговатого мозга.
В торпидной фазе шока дыхание становится более редким и поверхностным, что связано с угнетением дыхательного центра. В ряде случаев в результате прогрессирующей гипоксии мозга появляется периодическое дыхание типа Чейн-Стокса или Биота. Помимо гипоксии тормозящее влияние на дыхательный центр оказывают различные гуморальные факторы - гипокапния (обусловленная гипервентиляцией - но позднее CO2 накапливается), низкое рН. С расстройствами кровообращения и дыхания тесно связано развитие гипоксии - одного из очень важных моментов патогенеза травматического шока. В генезе шоковой гипоксии определенное место занимает и гемический компонент, обусловленный уменьшением кислородной емкости крови из-за ее разжижения и агрегации эритроцитов, а также расстройства внешнего дыхания, но основное значение все же принадлежит тканевой перфузии и перераспределению кровотока между терминальными сосудами.

Нарушения в легких и вызываемые ими эффекты объединяют в симптомокомплекс, получивший название респираторный дистресс-синдром. Это острое расстройство легочного газообмена с угрожающей жизни тяжелой гипоксемией в результате снижения до критического уровня и ниже числа нормальных респиронов (респирон - терминальная или конечная респираторная единица), к которому приводят отрицательные нейрогуморальные влияния (нейрогенный спазм легочных микрососудов при патологической боли), повреждение легочного капиллярного эндотелия с цитолизом и деструкцией межклеточных соединений, миграция форменных элементов крови (прежде всего лейкоцитов), плазменных белков в легочную мембрану, а затем и в просвет альвеол, развитие гиперкоагуляции и тромбоз легочных сосудов.

Нарушения обмена веществ. Энергетический обмен.
Шок различной этиологии посредством расстройств микроциркуляции и деструкции гистогематического барьера (обменный капилляр - интерстиций - цитозоль клетки) критически уменьшает доставку кислорода в митохондрии. В результате возникают быстро прогрессирующие расстройства аэробного обмена. Звеньями патогенеза дисфункций на уровне митохондрий при шоке являются: - отек митохондрий; - расстройства ферментных систем митохондрий вследствие дефицита необходимых кофакторов; - снижение содержания в митохондриях магния; - рост содержания в митохондриях кальция; - патологические изменения содержания в митохондриях натрия и калия; - расстройства митохондриальных функций вследствие действия эндогенных токсинов (свободных жирных кислот и др.); - свободнорадикальное окисление фосфолипидов мембран митохондрий. Таким образом, при шоке ограничивается аккумуляция энергии в виде макроэргических фосфорных соединений. Накапливается большое количество неорганического фосфора, который поступает а плазму. Недостаток энергии нарушает функцию натрий-калиевого насоса, в результате чего в клетку поступает избыточное количество натрия и воды, и из нее выходит калий. Натрий и вода вызывают набухание митохондрий, что еще более разобщает дыхание и фосфорилирование. В результате понижения продукции энергии в цикле Кребса ограничивается активация аминокислот, и вследствие этого угнетается синтез белков. Понижение концентрации АТФ замедляет соединение аминокислот с рибонуклеиновыми кислотами (РНК), нарушается функция рибосом, в результате чего продуцируются ненормальные, некомплектные пептиды, часть из которых может быть биологически активными. Выраженный ацидоз в клетке вызывает разрыв мембран лизосом, вследствие чего гидролитические ферменты поступают в протоплазму, вызывая переваривание белков, углеводов, жиров. Клетка погибает. В результате недостаточности энергии клетки и нарушения обменных процессов в плазму крови входят аминокислоты, жирные кислоты, фосфаты, молочная кислота. По-видимому, митохондриальные дисфункции (как и любые патологические процессы) развиваются в разных органах и тканях асинхронно, мозаично. Особенно повреждения митохондрий и расстройства их функций выражены в гепатоцитах, тогда когда в нейронах головного мозга они остаются минимальными и при декомпенсированном шоке.
Следует заметить, что митохондриальные повреждения и дисфункции обратимы при компенсированном и декомпенсированном шоке и подвергаются обратному развитию рациональными анальгезией, инфузиями, оксигенотерапией и остановкой кровотечения. Углеводный обмен. В эректильную фазу травматического шока в крови повышается концентрация антагонистов инсулина катехоламинов, стимулирующих распад гликогена, глюкокортикоидов, усиливающих процессы глюконеогенеза, тироксина и глюкагона в результате повышения активности эндокринных желез. Кроме того, повышена возбудимость симпатической нервной системы (гипоталамические центры), что также способствует развитию гипергликемии. Во многих тканях потребление глюкозы угнетается. При этом в целом обнаруживается ложнодиабетическая картина. В поздних стадиях шока развивается гипогликемия. Ее происхождение связано с полным использованием доступных для потребления резервов гликогена печени, а также снижением интенсивности глюконеогенеза из-за использования необходимых для этого субстратов и относительной (периферической) кортикостероидной недостаточности.
Липидный обмен. С изменениями углеводного обмена теснейшим образом сопряжены расстройства липидного обмена, выявляющиеся в торпидной фазе шока кетонемией и кетонурией. Объясняется это тем, что жиры (как один из главных энергетических источников) мобилизуются при шоке из депо (их концентрация в крови повышается), а окисление идет не до конца.
Белковый обмен. Проявлением его нарушения являются увеличение содержания небелкового азота в крови главным образом за счет азота полипептидов и в меньшей степени - азота мочевины, синтез которой с развитием шока нарушается. Изменения в составе сывороточных белков при травматическом шоке выражаются уменьшением их общего количества преимущественно за счет альбуминов. Последнее может быть связано как с нарушением в обмене, так и с изменением проницаемости сосудов. Следует заметить, что с развитием шока увеличивается содержание в сыворотке -глобулинов, имеющих, как известно, прямое отношение к вазоактивным свойствам крови. Накоплению азотистых продуктов и изменениям в ионном составе плазмы способствуют нарушения функции почек. Олигурия, а в тяжелых случаях шока - анурия постоянны при этом процессе. Нарушения функции почек обычно соответствуют тяжести шока. Известно, что с понижением АД до 70-50 мм рт. ст. почки нацело прекращают фильтрацию в клубочковом аппарате почки из-за изменений в соотношениях между гидростатическим, коллоидоосмотическим и капсульным давлением. Однако при травматическом шоке расстройства функций почек не являются исключительно следствием артериальной гипотензии: для шока характерно ограничение корковой циркуляции из-за увеличения сопротивления сосудов и шунтирования через юкстагломерулярные пути. Это определяется не только уменьшением производительности сердца, но и повышением тонуса сосудов коркового слоя.
Ионный обмен. Значительные сдвиги обнаруживаются в ионном составе плазмы. При травматическом шоке наступает постепенное сближение, концентрация ионов в клетках и внеклеточной жидкости, в то время как в норме в клетках преобладают ионы К+, Мg2+, Са2+, НРО42-, PO43-, а во внеклеточной жидкости Na+, С1-, НСОз-. Поступление в кровь биологически активных веществ. Для последующего течения процесса большое значение имеет освобождение из клеток активных аминов, которые являются химическими медиаторами воспаления. В настоящее время описано свыше 25 таких медиаторов. Важнейшими из них, появляющимися сразу после повреждения, являются гистамин и серотонин. При обширном повреждении тканей гистамин может поступить в общий кровоток, а так как гистамин вызывает расширение прекапилляров и спазм вен, не затрагивая непосредственно капиллярного русла, то это приводит к уменьшению периферического сопротивления сосудов и падению артериального давления. Под влиянием гистамина образуются каналы и щели в эндотелии, через которые в ткани проникают составные части крови, в том числе и клеточные элементы (лейкоциты и эритроциты). В результате указанного происходят экссудация и межклеточный отек. Под влиянием травмы проницаемость сосудистых и тканевых мембран повышается, но все же из-за расстройств кровообращения всасывание из травмированных тканей различных веществ замедляется. Большую роль в развитии вторичной альтерации играют ферменты лизосом клеток тканей и нейтрофилов. Эти ферменты (гидролазы) обладают выраженной протеолитической активностью. Наряду с указанными факторами определенную роль в расстройствах циркуляции играют плазменные кинины (брадикинин), а также простагландины. Эти факторы также оказывают влияние на систему микроциркуляции, вызывая расширение артериол, капилляров и повышение их проницаемости, что происходит вначале (главным образом в венулах) вследствие образования межклеточных щелей и трансэндотелиальных каналов. Позднее изменяется проницаемость капиллярного и прекапиллярного отдела сосудистого русла.

Несколько слов о раневой токсемии. Окончательно вопрос о раневом токсине не решен. Однако твердо установлено, что токсические вещества не могут поступать в кровь из травмированных тканей, ибо реабсорбция в них снижена. Источником токсических веществ является обширная зона контузии ткани вокруг раневого канала. Именно в этой зоне под влиянием калия, гистамина, серотонина, лизосомных ферментов, АТФ, АМФ резко повышается проницаемость сосудов. Токсин образуется уже через 15 минут после ишемии, но имеет относительную молекулярную массу 12 000 и представляет собой продукт интенсивного белкового распада. Введение этого токсина интактным животным приводит к расстройствам гемодинамики, типичным для шока. Формирующиеся при травматическом шоке порочные круги можно представить в виде схемы, изображенной на рисунке 1. Рис. 1. Основные порочные круги при шоке. Нарушения функций поврежденных органов. Большинством исследователей шок относится к функциональной патологии, хотя в этиологии и патогенезе всегда играет роль и органический компонент, к которому можно отнести уменьшение объема циркулирующей крови и, следовательно, уменьшение числа эритроцитов.
Существенным фактором, осложняющим анализ патогенеза шока в клинике, является наличие органических повреждений, которые могут ускорить развитие шока и модифицировать его течение. Так, повреждение нижних конечностей, ограничивая подвижность раненых, принуждает их занять горизонтальное положение, нередко на холодной земле, что, вызывая общее охлаждение, провоцирует развитие шока. При ранении челюстно-лицевой области у пострадавших утрачивается большое количество слюны, а вместе с ней воды и белка, что при трудностях приема жидкости и пищи способствует развитию гиповолемии и сгущению крови. При черепно-мозговых ранениях присоединяются симптомы нарушений функций мозга, утрачивается сознание, возникает чрезмерный спазм сосудов, что нередко маскирует гиповолемию. При повреждении гипофиза резко нарушается нейроэндокринная регуляция, что само по себе вызывает развитие шока и осложняет течение постшокового периода. Основы патогенетической терапии шока Сложность патогенеза травматического шока, многообразие нарушений деятельности многих систем организма, различия в представлениях о патогенезе шока обуславливают существенную разницу в рекомендациях лечения этого процесса. Мы же остановимся на устоявшихся вещах. Экспериментальные исследования позволяют определить возможные направления в профилактике травматического шока. Так, например, использование некоторых комплексов лекарственных средств перед тяжелой механической травмой предупреждает развитие шока. К таким комплексам относится совместное использование наркотиков (барбитуратов), гормонов, витаминов. Длительная стимуляция системы гипофиз - кора надпочечников введением АКТГ повышает устойчивость животных к шокогенной травме, введение ганглиоблокаторов тоже оказывает профилактическое действие. Однако ситуации, когда профилактика шока представляется уместной, могут встречаться не так уж часто. Значительно чаще приходится иметь дело с лечением развившегося травматического шока и, к сожалению, не всегда в его ранние периоды, а в большинстве случаев - в поздние. Основной принцип лечения шока - это комплексность терапии. Важное значение в терапии шока имеет учет фазности развития шока. Проводимое лечение должно быть по возможности быстрым и энергичным. Это требование определяет и способы введения тех или иных лекарственных препаратов, большинство их которых вводятся непосредственно в сосудистое русло. При лечении шока в эректильной фазе, когда еще не развились полностью расстройства циркуляции, не наступило глубокой гипоксии и далеко зашедших метаболических нарушений, мероприятия должны сводиться к предупреждению их развития. В эту фазу широко используются средства, ограничивающие афферентную импульсацию; различного рода новокаиновые блокады, анальгетики, нейроплегические средства, наркотические вещества. Анальгетики, угнетающие передачу импульсов, подавляющие вегетативные реакции, ограничивающие чувство боли, показаны в ранние периоды шока. Важным моментом, ограничивающим импульсацию с места повреждения, является покой поврежденного участка (иммобилизация, повязки и т.д.). В эректильной фазе шока рекомендуется применение солевых растворов, содержащих нейротропные и энергетические вещества (жидкостей Попова, Петрова, Филатова и др.). Значительные расстройства циркуляции, тканевого дыхания и метаболизма, имеющего место в торпидной фазе шока, требуют различных мероприятий, направленных на их коррекцию. С целью коррекции расстройств кровообращения используются переливание крови либо кровезаменителей. При тяжелом шоке более эффективными оказываются внутриартериальные переливания. Их высокую эффективность связывают со стимуляцией сосудистых рецепторов, с усилением капиллярного кровотока и выходом части депонированной крови. В связи с тем, что при шоке имеют место преимущественно депонирование форменных элементов и их агрегация, представляется весьма перспективным использование низкомолекулярных коллоидных плазмозаменителей (декстранов, поливинола), обладающих дезагрегирующим действием и понижающих вязкость крови при малых напряжениях сдвига. Следует быть осторожными при применении вазопрессорных веществ. Так, введение одного из наиболее распространенных вазопрессорных веществ - норадреналина в начальном периоде торпидной фазы несколько увеличивает минутный объем кровообращения за счет выброса части депонированной крови и улучшает кровоснабжение мозга и миокарда. Применение же норадреналина в более поздние периоды шока даже усугубляет характерную для него централизацию кровообращения. В этих условиях применения норадреналина оказывается целесообразным лишь в качестве «аварийного» средства. Применение солевых плазмозамещающих растворов хотя и приводит к временному оживлению кровотока, все же не дает длительного эффекта. Эти растворы при существенных нарушениях капиллярного кровотока и изменениях в соотношениях коллоидно-осмотического и гидростатического давлений, характерных для шока, сравнительно быстро покидают сосудистое русло. Заметное влияние на кровоток при травматическом шоке оказывают гормоны - АКТГ и кортизон, вводимые с целью нормализации обменных процессов. В ходе развития шока обнаруживается вначале относительная, а затем абсолютная надпочечниковая недостаточность. В свете этих данных применение АКТГ оказывается более уместным в ранние периоды шока или при его профилактике. Глюкокортикоиды, вводимые в торпидной фазе, оказывают многообразное действие. Они изменяют реакцию сосудов на вазоактивные вещества, в частности потенцируют действие вазопрессоров. Кроме того, они уменьшают проницаемость сосудов. И все же главное их действие связано с влиянием на процессы обмена и прежде всего на обмен углеводов. Восстановление кислородного баланса в условиях шока обеспечивается не только восстановлением циркуляции, но и использованием оксигенотерапии. В последнее время рекомендуется и оксигенобаротерапия. С целью улучшения обменных процессов используют витамины (аскорбиновая кислота, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, кальция пангамат). В связи с повышением резорбции из поврежденных тканей биогенных аминов и прежде всего гистамина важное значение в лечении травматического шока может иметь применение антигистаминных препаратов. Существенное место в терапии шока занимает коррекция кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз типичен для травматического шока. Его развитие определяется как метаболическими нарушениями, так и накоплением углекислоты. Развитию ацидоза способствует и нарушение выделительных процессов. Для уменьшения ацидоза рекомендуется введение бикарбоната натрия, некоторые считают лучшим применение лактата натрия или трис-буффера.

Травматический шок - это типовой патологический процесс, возникающий в результате повреждения органов, раздражения рецепторов и нервов травмированной ткани, кровопотери и поступления в кровь биологически активных веществ, т.е. факторов, вызывающих в совокупности чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпатико-адреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, нарушения специфических функций повреждённых органов, расстройств микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ.

Для развития травматического шока большое значение имеет условия внешней среды. Травматическому шоку способствуют: перегревание, переохлаждение, недостаточное питание, психическая травма.

К своеобразным фактором риска можно относить: наследственность, тип нервной деятельности, возраст, предшествующие травме заболевания (гипертоническая болезнь, гиподинамия, нервно-психическое напряжение, кровопотерю), алкогольное опьянение.

Очень важно учитывать динамику травматического шока - его фазное развитие. Представление о двух фазах в развитии травматического шока: первой, наступающей вслед за травмой и проявляющейся активацией функций, эректильной, и второй, выражающейся угнетением функций, торпидной, было дано ещё Н.И. Пироговым, а обоснованно Н.Н.Бурденко.

Эректильная фаза шока - фаза возбуждения - является начальным этапом реакции на тяжелые повреждения. Внешне она проявляется двигательным беспокойством, криком, побледнением покровов и слизистых, повышением артериального и венозного давления, тахикардией, иногда мочеиспусканием и дефекацией. В этой фазе в результате генерализованного возбуждения и стимуляцией эндокринного аппарата активизируются обменные процессы, тогда как их циркуляторное обеспечение оказывается недостаточным. В этой фазе возникают предпосылки к развитию торможения в нервной системе, расстройствам циркуляции, возникает дефицит кислорода. Эректильная фаза кратковременна и продолжается обычно минуты.

Торпидная фаза шока - фаза угнетения, развивающаяся вслед за эректильной, проявляется гиподинамией, гипорефлексией, значительными циркуляторными нарушениями, в частности артериальной гипотензией, тахикардией, расстройствами внешнего дыхания (тахипноэ вначале, брадипноэ или периодическое дыхание в конце), олигурией, гипотермией и т.д. В торпидной фазе шока усугубляются нарушения обмена вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции и циркуляторного обеспечения. Эти нарушения в различных органах неодинаковы. Торпидная фаза -наиболее типичная и продолжительная фаза шока, ее продолжительность может быть от нескольких минут до многих часов. Кроме эректильной и торпидной фаз шока при тяжелом шоке, заканчивающемся гибелью, целесообразно различать терминальную фазу травматического шока, подчеркивая тем самым ее специфичность и отличие от предсмертных стадий других пат.процессов, объединяемых обычно общим термином "терминальные состояния".

Терминальная фаза характеризуется определённой динамикой: она начинает выявляться расстройствами внешнего дыхания (биотовское или куссмаулевское дыхание), Не устойчивостью и резким снижением артериального давления, замедлением пульса. Для терминальной фазы шока характерно сравнительно медленное развитие, а следовательно, большее истощение механизмов адаптации, более значительное, чем, например, при кровопотере, интоксикации, и более глубокие нарушения функций органов. Восстановление же этих функций при терапии происходит медленнее.

Травматический шок следует классифицировать по времени развития и тяжести течения. По времени развития различают первичный шок и вторичный шок. Первичный шок развивается как осложнение вскоре после травмы и может пройти или привести к смерти пострадавшего. Вторичный шок обычно возникает через несколько часов после выхода больного из первичного шока. Причиной его развития чаще всего бывает дополнительная травма из-за плохой иммобилизации, тяжелой транспортировки, преждевременной операции и т.д. Вторичный шок протекает существенно тяжелее первичного, так как он развивается на фоне очень низких адаптационных механизмов организма, которые были исчерпаны в борьбе с первичным шоком, поэтому смертность при вторичном шоке существенно выше.

По тяжести клинического течения различают легкий шок, шок средней тяжести и тяжелый шок. Наряду с этим шок подразделяют на четыре степени. В основу такого подразделения положен уровень систолического артериального давления. I степень шока наблюдается при максимальном артериальном давлении выше 90 мм рт. ст. - легкий ступор, тахикардия до 100 уд/мин, мочеотделение не нарушено. Кровопотеря: 15-25% от ОЦК. II степень - 90-70 мм рт. ст., ступор, тахикардия до 120 уд/мин, олигурия. Кровопотеря: 25-30% от ОЦК. III степень - 70-50 мм рт. ст., сопор, тахикардия более 130-140 уд/мин, мочеотделение отсутствует. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. IV степень - ниже 50 мм рт. ст., кома, пульс на периферии не определяется, появление патологического дыхания, полиорганная недостаточность, арефлексия. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. Следует расценивать как терминальное состояние. На клиническую картину шока определенный отпечаток накладывают тип нервной системы, пол, возраст пострадавшего, сопутствующая патология, инфекционные заболевания, травмы в анамнезе, сопровождавшиеся шоком. Важную роль играют кровопотеря, дегидротирующие заболевания и состояния, влияющие на ОЦК и закладывающие базис гемодинамических расстройств. О степени снижения ОЦК и глубине гиповолемических нарушений определенное представление позволяет получить шоковый индекс. Его можно рассчитать по следующей формуле: шоковый индекс = частота пульса / систолическое АД. В норме показатель шокового индекса составляет 0,5. В случае повышения индекса до 1 (пульс и АД равны 100) ориентировочно снижение ОЦК равно 30% от должного, при повышении его до 1,5 (пульс равен 120, АД - 80) ОЦК составляет 50% от должного, а при значениях шокового индекса 2,0 (пульс - 140, АД - 70) объем циркулирующей крови, находящейся в активном кровообращении, составляет всего 30% от должного, что, безусловно, не может обеспечить адекватную перфузию организма и ведет к высокому риску гибели пострадавшего. В качестве главных патогенетических факторов травматического шока можно выделить следующие: неадекватная импульсация из поврежденных тканей; местная крово- и плазмопотеря; поступление в кровь биологически активных веществ, возникающих в результате деструкции клеток и кислородного голодания тканей; выпадение или нарушение функций поврежденных органов. При этом первые три фактора являются неспецифическими, то есть присущими любой травме, а последний характеризует специфику травмы и развивающегося при этом шока.

Допущено
Всероссийским учебно - методическим центром
по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию
Министерства здравоохранения Российской Федерации
в качестве учебника для студентов медицинских институтов

ШОК - это клинический диагноз. Шок является одним из наиболее опасных осложнений сердечно-сосудистой недостаточности. Патофизиологические и патохимические основы учения о шоке разрабатываются на основе модели сердечно-сосудистой недостаточности, возникающей в результате болезни или дорожно-транспортных происшествий, боевых действий и т.д.

Шок является острым гемодинамическим нарушением, в результате которого развивается гипоперфузия тканей.

Изменения в клетках сначала обратимы (стадия компенсации), а затем при длительном течении (стадия декомпенсации) могут стать необратимыми и привести к смерти.

Патогенез: для шока характерны четыре "Г": (гиповолемия, гипотония, гипоперфузия, гипоксия). При травматическом, ожоговом шоках важную патогенетическую роль играет и афферентная импульсация с места поражения.

Следует подчеркнуть, что нельзя разобщать во времени изменения в функциях нервной системы с нарушением функций других органов и систем, как это подчас делается, когда говорится о первичности поражений нервной системы и вторичности других нарушений при травматическом шоке. Таким образом, терминологическое деление на эректильную и торпидную фазы травматического шока - лишь дань традиции, полезная для дифференциальной диагностики стадий компенсации (эректильная) или декомпенсации (торпидная).

Уже ясно, что решающей роли возбуждение или торможение ЦНС и ее высшего отдела в патогенезе травматического шока не играют. Возбуждение в результате чрезмерной импульсации с периферии играет главную роль в первой фазе - болевом стрессе. Это подтверждено эффективностью введения обезболивающих, которые исключают афферентную импульсацию с места поражения. А торможение - это следствие нарушения гемодинамики во 2-й торпидной стадии травматического шока.

В принципе, с точки зрения гомеостаза, в течении шока выделяются две стадии:

1. Компенсации, проявление - эрекция, т.е. возбуждение всех функций.
2. Декомпенсации, проявление - торпидность, т.е. торможение.

21.1. Этиология и патогенетическая классификация шока

Различают следующие виды шока (Рис. 43):

Гиповолемический - резкое снижение объема жидкостей организма. Примеры:

• потеря крови (геморрагический шок) - открытые и полостные кровотечения;
• потери жидкостей и электролитов: внепочечные (диарея, рвота, массивные отеки) и почечные (диабетическая кома, несахарный диабет);
• потери плазмы: ожоговый и травматический шок, краш-синдром;
• механические препятствия обратному току крови: массивная эмболия легочных сосудов, сдавление нижней полой вены.

Патогенез: уменьшение ОЦК - гипотония - гипоперфузия - гипоксия.

Кардиогенный шок при острой сердечной недостаточности. Причины: инфаркт миокарда, мерцание предсердий. Патогенез: гипотония (снижение функции сердца как насоса) - гипоперфузия гипоксия.

Сосудисто-периферический шок - главные изменения развиваются в периферических сосудах, с остановкой кровотока. Примеры:

• анафилактический шок: осложнение состояния гиперчувствительности гуморального типа;
• нейрогенный шок: повреждения головного мозга, паралич бульбарных центров;
• токсический шок: сальмонеллезная инфекция, тиф, септический шок, укус ядовитых змей.

Патогенез: гипотония гипоперфузия гипоксия.

21.2. Гиповолемический шок

Потеря крови, плазмы и даже воды является самой частой причиной шока. Наружная потеря крови и плазмы после физической травмы, ожогов, операций хорошо известна. Первопричиной недостаточности при этой форме шока является неадекватность ОЦК, снижение венозного возврата и, соответственно, уменьшение сердечного выброса. Восполнение дефицита внутрисосудистого объема жидкости может быть недостаточно для коррекции вторичного снижения межклеточного и внутриклеточного объема жидкости.

К потере плазмы человек очень чувствителен: потеря более 30% ее начального объема приводит к смерти. Поэтому терапия жидкостью особенно важна в начале лечения. В противоположность плазме, существует почти троекратный резерв эритроцитов и Нb. Поэтому потеря не эритроцитов, а жидкой части крови определяет выживаемость.

21.3. Сосудисто-периферический шок

Вазомоторный коллапс бывает и при нормальном ОЦК; но при увеличении сосудистых пространств. Нормоволемический шок - относится к сосудисто-периферическому шоку. Например, потеря тонуса сосудов в результате действия ганглиоблокаторов - средств, угнетающих ЦНС, приводит к значительному падению АД.

Циркуляторная недостаточность заключается не только в потере тонуса артерий или артериол, а, главным образом, в диспропорции между объемом крови и сосудистым пространством, т.е. объем крови в этом случае в норме, но емкость сосудов, особенно вен, гораздо больше. Следовательно, нормальный ОЦК в этих условиях недостаточен для поддержания нормального венозного притока к сердцу.

К этому же виду шока относится и ортостатический коллапс, например, при подъеме больного с кровати. В результате принятия вертикального положения сосудистое ложе не в состоянии повысить тонус, чтобы нивелировать застой большого количества венозной крови в нижних частях тела.

Венозная система - емкостная (в норме вмещает до 70% ОЦК), артериальная система - система сопротивления (до 25% ОЦК).

21.4. Шок и нарушение микроциркуляции

21.4.1. Компенсаторная (эректильная) стадия

При гипотонии включаются механизмы гомеостаза АД: реагируют барорецепторы, что приводит к возбуждению САС и ОАС, при котором увеличивается концентрация катехоламинов в крови в 50 раз, а также глюкокортикостероидов, вызывающих сужение резистивных сосудов и, как результат, сброс крови по артериоло-венулярным шунтам с развитием централизации кровообращения.

Такой механизм может компенсировать до 30% потери крови. Дальнейшая гиповолемия (более 30%) приводит к снижению коронарного кровотока и, вследствие ухудшения работы сердца, еще больше падает АД - гипотония. На уровне микроциркуляции развивается гипоперфузия в периферических органах (Рис. 44).

21.4.1.1. Централизация кровообращения при шоке

Эффективным кровотоком называется перфузия через русло микроциркуляции. В почках и органах брюшной полости вследствие гипоперфузии может происходить значительное снижение кровообращения, в то время как кровообращение мозга и сердца изменяется в небольшой степени. Эти изменения могут принести кратковременную пользу и обеспечить сохранение жизнеспособности в период компенсации. Однако, возникновение в результате резкого снижения эффективного кровотока повреждения паренхиматозных органов само по себе может стать фактором, ограничивающим последующее обеспечение жизнеспособности (повреждение органов - "мишеней" централизации).

Распределение кровотока по капиллярам контролируется артериолами и метартериолами. Сокращение прекапиллярного сфинктера под влиянием гормонов САС и ОАС ведет к прекращению прямой циркуляции по капиллярам. При этом артериоло-венулярный шунт служит временным руслом. Ясно, что артериально-венозный кровоток по шунту должен отличаться эффективностью от кровотока, который обеспечивает газообмен и обмен питательных веществ на капиллярном уровне. Увеличение вязкости крови, особенно при возрастании гематокрита и увеличение сил трения приводит к замедлению кровотока через мелкие сосуды.

Распределением кровотока по менее сокращенным сосудам или артериоло-венулярным шунтам можно объяснить то факт, что общий объем кровотока практически не меняется, однако эффективный кровоток по тканям может при этом значительно снизиться (Рис. 45).

В стадии декомпенсации вследствие гипоксии с развитием дефицита АТФ, ацидоза и повреждения биомембран, в том числе и тучных клеток, с освобождением БАВ начинается дилятация прекапиллярных сфинктеров. Возникает застой крови во внутренних органах, выход воды из сосудистого русла, повышение вязкости крови приводит к агрегации форменных элементов крови, образованию множественных тромбов, сладжу.

Гипоксическая триада с попаданием в кровоток фрагментов биомембран, содержащих Са 2+ (тканевой тромбопластин) приводит к множественному (диссеминированному) тромбообразованию с последующим истощением факторов РСК, возникновению изнуряющей коагулопатии с повышенной предрасположенностью к кровотечению (ДВС или тромбо-геморрагический синдром). Нарушения микроциркуляции (гипоперфузия) развиваются уже и в центральных органах, ведут к гипоксии и стимуляции анаэробных процессов. Отсутствие способности к анаэробному образованию АТФ в ЦНС проявляется в торможении. Ишемическое поражение жизненно важных тканей приводит к вторичным повреждениям, к поддерживанию и углублению шокового состояния.

21.5. Венозное и предсердное давление

Можно втрое увеличить объем крови, содержащийся в венозной системе, что приведет лишь к относительно небольшим изменениям венозного давления, особенно по сравнению с артериальной системой. Благодаря своей высокой способности к увеличению емкости, вены функционируют как емкостная система, в отличие от артериальной, которая функционирует как система сопротивления. В венозной системе содержится около 70% объема крови и около 30% находится в артериях и капиллярах. Депонирование крови в емкостных сосудах важный фактор патогенеза шока, ведущий к падению предсердного давления, а, значит, и сердечного выброса.

21.6. Связь между АД и кровотоком

При уменьшении ОЦП и кровотока в ответ под влиянием САС развивается вазоконстрикция, приводящая к уменьшению диаметра сосудов, что поддерживает нормальное перфузионное давление, сохраняет постоянство АД. Однако небольшое уменьшение сердечного выброса приводит к резкому падению АД. Величина АД неадекватно отражает изменение кровотока в тканях. Величина систолического давления, как это указано выше, при шоке в стадии компенсации сохраняется в пределах нормы, но т.к. это обусловлено спазмом периферических сосудов (централизация кровотока), на самом деле возникает ухудшение тканевого кровотока.

21.7. Общий характер метаболических изменений

Изменения регионарного и органного кровотока накладывают отпечаток на биохимические процессы в клетке в результате вызванного шоком повреждения. Ухудшение макро- и микроциркуляции переплетается со снижением тканевой перфузии.

Решающее значение в перестройке метаболизма при шоке имеет 3-я и 4-я "Г" - гипоперфузия, ведущая к гипоксии и клеточным нарушениям метаболизма, так называемой "шоковой" клетке, для которой характерна триада гипоксии: дефицит АТФ, ацидоз, повреждения биомембран.

21.7.1. Нарушения углеводного обмена

Нарушения образования энергии - в пораженных областях аэробные процессы образования АТФ подавляются и компенсаторно начинает работать анаэробный процесс энергообеспечения - гликолиз, в ходе которого накапливается молочная кислота и пируват. Однако, количество образующейся в ходе гликолиза АТФ составляет около 1/19 того, которое образуется при окислении одинакового количества глюкозы в ЦТК и дыхательной цепи.

Это явление приводит к стационарному снижению концентрации АТФ и ацидозу - двум компонентам из триады гипоксии. Далее разворачивается цепь патологических изменений, связанных с поражением биомембран и характерных для любого вида гипоксии (см. главу "Гипоксия").

Вкратце эти изменения сводятся к следующему: дефицит АТФ приводит к тому, что нарушается аккумуляция Са 2+ митохондриями и эндоплазматическим ретикулумом клетки. Повышение уровня Са 2+ приводит к активации фосфолипаз, вызывающих гидролиз фосфолипидов клеточных мембран. При этом происходит нарушение функций лизосомальной мембраны. В последнем случае ферменты лизосом выходят в клетку, где уже созданы оптимальные для них условия работы - ацидоз. Результатом действия ферментов лизосом является лизис, некроз клеточных образований.

21.7.2. Кислотно-щелочной гомеостаз

Отмечается развитие метаболического ацидоза в результате накопления лактата и кетоновых тел. Частичным гомеостатическим механизмом компенсации является усиление дыхания. Неадекватная доставка кислорода и питательных веществ тканям, а также замедленный венозный кровоток при шоке приводит к гипоксии, следовательно, увеличению анаэробного метаболизма и метаболическому ацидозу. При сохранении функции легких и почек на нормальном уровне они компенсируют, метаболический ацидоз и поддерживают pH артериальной крови на нормальных цифрах.

21.7.3. Гормональные факторы при шоке

21.7.3.1. Стадия компенсации

В ответ на травму, кровотечение, острую недостаточность кровообращения возбуждается САС, усиление секреторной активности ее мозгового слоя надпочечников с выделением в кровь адреналина, а из пресинаптических окончаний симпатических нервных волокон-норадреналина. Этот амин вызывает артериальную вазоконстрикцию путем стимуляции альфа-адренорецепторов гладкомышечных элементов артериол, глюкокортикостероиды увеличивают их чувствительность к норадреналину.

В ответ на гиповолемию и уменьшение кровотока через почечные клубочки стимулируется выработка ренина в ЮГА почек. Ренин - фермент, который способствует активации декапептида - ангиотензина - 1 альфа-2-глобулиновой фракции плазмы в ангиотензин-2 - октапептид, который:

1. является наиболее сильным из известных вазоконстрикторов;
2. избирательно стимулирует биосинтез альдостерона корой надпочечников.

Сокращение артериол под действием названных прессоров ведет к централизации кровообращения, увеличению АД.

Альдостерон - вызывает задержку натрия, усиливая выделение калия. Результат - увеличение Р оcм, усиление реабсорбции Н 2 О, сохранение ОЦП. Кроме того, потенцируется действие норадреналина.

АДГ - (вазопрессин) повышает Р оcм, регулирует (повышая) реабсорбцию Н 2 О в дистальных канальцах. При возрастании осмолярности плазмы секреция АДГ увеличивается, что приводит к увеличению реабсорбции воды и снижению осмолярности. Стимуляция АДГ опосредуется через клеточные осморецепторы переднего гипоталамуса.

Таким образом, гиперсекреция гормонов при шоке направлена на поддержание нормального перфузионного давления. Гиперсекреция АДГ и альдостерона является компенсаторным гомеостатическим механизмом, нацеленным на предотвращение снижения ОЦП и развитие недостаточности кровообращения при потере внутрисосудистой жидкости (способствует задержке натрия и воды).

Основное патофизиологическое событие при разных видах шока, причина всех изменений - снижение эффективной перфузии за счет централизации кровотока, ухудшающей питание тканей.

21.7.3.2. Стадия декомпенсации

Наряду с этим, протеазы лизосом, выходящие из них в результате нарушения биомембран при гипоксии, вызывают выброс или усиливают образование местных БАВ, их иногда называют "шоковыми" ядами, но это неверно. Ведь гистамин, лейкотриены, кинины, простагландины выделяются не только при шоке. У природы нет специальных патологических процессов. Изменение амплитуды или локализации процесса лежит в основе его перехода в новое качество.

Действие тех же лизосомальных протеаз на клеточные мембраны тучных клеток и базофилов вызывают освобождение гистамина, вследствие чего происходит спазм гладкой мускулатуры.

Более подробно остановимся на системе кининов. Они живут очень недолго (секунды, минуты), поэтому действуют только в месте своего образования и относятся к наиболее сильным из сосудорасширяющих средств, обусловливают ощущение боли.

Каскад образования кининов запускается фактором Хагемана под действием эндотоксинов, протеаз лизосом, активирующих его. Дальнейшая цепь событий, ведущих к ускорению РСК и образованию микротромбов, также связана с действием фактора Хагемана.

21.8. Действие шока на органы

• 21.8.1. Сердце [показать]

  Работа сердца имеет решающее значение для прогноза шока. При некардиогенных формах шока со временем также развивается сердечная недостаточность. При этом недостаток кислорода может играть второстепенную роль, а на первое место может выступать действие токсических веществ.

  Американский исследователь Файн, много занимавшийся проблемой бактериального шока, видел основу патогенеза любого шока в действии эндотоксинов. В опыте, создавая перекрестную циркуляцию крови от животного в шоке к здоровому, у последнего вызывал сердечную недостаточность. Сейчас к шоковым ядам относятся вещества, образующиеся при гипоксии: БАВ и продукты распада белков средней молекулярной массы.

• 21.8.2. Легкие [показать]

  Наряду с сердцем, являются единственным органом, через который протекает весь ОЦК. Местные БАВ (гистамин, серотонин, кинины) образуются и активируются в легких. Оценка их работы также важна для предсказания прогноза шока. В капиллярной сети от действия БАВ на мембраны клеток микрососудов развивается вазомоторная реакция, которая может стать причиной снижения количества противоателектазного фактора - сурфактанта. Альвеолы спадаются, возникает еще больший дефицит кислорода, еще более повышается проницаемость мембран альвеолярных клеток.

• 21.8.3. Печень [показать]

  Гипоксические повреждения гепатоцитов (нарушение образования АТФ, повышение проницаемости клеточных мембран) ведут к нарушению их барьерной функции. Токсические вещества перестают обезвреживаться в печени и с кровотоком попадают в сердце и легкие. При повреждениях печени прогноз шока очень неблагоприятный.

• 21.8.4. Почки [показать]

  По причине гипотензии и рефлекторной массовой вазоконстрикции артериол отмечается уменьшение почечного кровотока, а, следовательно, и мочеобразования с развитием острой почечной недостаточности. В почках артериолы соединены последовательно, и общее сопротивление является суммой отдельных сопротивлений, а в коже и мышцах - сосудистая сеть имеет параллельное устройство. Кровоток через последовательную систему осуществляется при большей величине движущегося давления, чем в системе с параллельными соединениями.

21.9. Принципы диагностики и лечения шока

21.9.1. Для диагностики используют показатели гемодинамики (ОЦП, АД, ВД), метаболизма (pH, рО 2 , рСО 2 , РСК). Они дают оценку состояния органов, которые стали "мишенью" централизации кровообращения: печени, почек.

21.9.2. Стратегия терапии, шоковых состояний

Терапию, прежде всего, надо начинать с налаживания кровообращения. При травматическом шоке необходимо блокировать афферентную импульсацию с места поражения с помощью обезболивающих и наркотиков.

Стратегическая цель терапии, исходя из определения шока - восстановление перфузии в русле микроциркуляции.

Повышенное внимание к внутрисосудистому свертыванию как фактору, играющему важную роль в патогенезе шока, привело к повышению эффективности шоковой терапии путем введения:

1. антикоагулянтов типа гепарина, фибринолизина;
2. препаратов, снижающих вязкость крови - трентал.

21.9.2.1. Нормализации гемодинамики в бассейне микроциркуляции

Внутривенное вливание жидкости с повышением ОЦП ведет к повышению АД и увеличению сердечного выброса, а также к снижению периферического сопротивления сосудов. В этих целях используется плазма, коллоиды, растворы электролитов. Сочетание плазмы и физиологического раствора обычно эффективно восстанавливает внутрисосудистый ОЦК у больных, перенесших умеренную кровопотерю. В настоящее время еще не получено достаточных доказательств в пользу значительного преимущества смесей из растворов электролитов перед физиологическим раствором. Например, при ожоге малой тяжести иногда достаточно перорального введения жидкости, причем, лучше применять приготовленный раствор бикарбоната натрия. Восстановление показателей макрогемодинамики преследует своей целью нормализацию микроциркуляции.

21.9.2.2. Нормализация гемодинамики в бассейне микроциркуляции

Хотя вазопроцессоры частично и улучшают кровообращение, однако, более действенным и физиологическим методом является расширение артериол путем управляемой гипотонии (ганглиоблокаторы с дозированным введением вазопрессоров). Метод был разработан профессором КрасГМИ И.П.Назаровым и способствует активному заполнению сосудистых пространств. При этом улучшается мочеотделение, что помогает выведению токсических веществ, продуктов распада тканей. Одни вазопрессоры тоже восстанавливают АД, но не восстанавливают перфузию. Дополнительным путем восстановления микроциркуляции служит использование антикоагулянтов и тромболитиков.

21.9.2.3. Осмотические диуретики

Цель - временное повышение ОЦК, усиление диуреза и выведение токсических продуктов распада. При снижении почечного кровотока осмотические диуретики считают в настоящее время средствами, способными предотвратить развитие ОПН. Маннитол 5%, глюкоза 10-25%, мочевина 4% представляют собой эффективные осмодиуретики. Гипергликемия, вызванная глюкозой, не опасна. Преимущества глюкозы заключаются в том, что она является как питательным веществом, так и диуретиком. Эффективность глюкозы как диуретика приближается к эффективности маннитола.

Факторами, объясняющими реакцию на осмодиуретики, являются описанные Мервилл увеличение тока в почечных канальцах и повышение внутритканевого давления. Переход жидкости в просвет канальца из межклеточной жидкости почек, обусловленный изменением осмотического градиента, возможно, предотвращает окклюзию канальцев, приводящую к повреждению. В других исследованиях также подчеркивается роль осмодиуретиков как специальных веществ, увеличивающих объем плазмы. Временное возрастание внутрисосудистого объема приводит к увеличению сердечного выброса и почечного кровотока, что обусловливает усиление мочеотделения.

21.9.2.4. Детоксикация

Детоксикация при шоке и особенно при нарушенной функции почки проводится путем гемосорбции и лимфосорбции.

21.9.2.5. Нормализация метаболизма

Нормализация метаболизма базируется на современном понимании клеточных и молекулярных механизмов основного патогенетического звена шока- гипоксии. Используются средства воздействия на ее триаду: устранение дефицита АТФ путем введения искусственных акцепторов и переносчиков электронов в дыхательной цепи для замены выполняющих эти функции О 2 и цитохромов, соответственно.

Ведется борьба с метаболическим ацидозом. Предупреждение повреждения биомембран осуществляется ингибиторами фосфолипаз (витамин Е, дексаметазон), а восстановление целостности уже поврежденных - путем введения фосфолипидов (например, "Эссенциале").

Патофизиология шока

Шок – типовой патологический процесс, вызываемый чрезвычайными агентами внешней и внутренней среды и представляющий собой комплекс патологических и защитно-приспособительных реакций в виде перевозбуждения и торможения центральной нервной системы, гипотензии, гипоперфузии, гипоксии органов, тканей и расстройств метаболизма.

Диагноз шок ставят при наличии у больного острого нарушения функций ЦНС, сердца и кровообращения, которое проявляется следующими признаками:

1) Холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная окраска кожи;

2) Резко замедленный кровоток ногтевого ложа;

3) Беспокойство, затемнение сознания;

4) Диспноэ;

5) Олигоурия;

6) Тахикардия

7) Уменьшение амплитуды АД и его снижение.

Патофизиологически шок означает расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов, наступающее, как правило, в результате первичного воздействия шокогенного агента на ЦНС, сердце и систему кровообращения .

Существует множество теорий патогенеза шока: плазмо- и кровопотери, расстройств системной гемодинамики, нарушений микроциркуляции, токсемии и другие. В России придерживаются нервно-рефлекторной (неврогенной) теории патогенеза шока, созданной трудами отечественных хирургов (Н.И.Пирогов, Н.Н.Бурденко, Н.Н.Еланский, А.В.Вишневский и др.) и патофизиологов (И.Р.Петров, В.К.Кулагин и др.). Для шока любой этиологии (классическим является травматический) характерно двухфазное изменение центральной нервной системы: 1) начальное возбуждение – эректильная фаза из-за чрезмерной болевой афферентации различного происхождения в силу раздражения различных рецепторов, нервных проводников и центральных нервных отделов. Происходит активизация гемодинамики: тахикардия, артериальная гипертензия, централизация кровообращения с расстройством микроциркуляции из-за перераспределения кровотока в разных органах (печень, почки и т.д.), тахипноэ и углубление вентиляции альвеол, перераспределительный эритроцитоз за счет выброса депонированной крови; 2) затем наступает торпидная стадия, когда резко угнетаются нервные процессы. Сознание сохраняется в обеих фазах шока, но в торпидной может быть некоторое его угнетение. Ослаблены в этом периоде рефлекторные реакции, центральная гемодинамика (выраженная гипотензия, уменьшение ОЦК за счет депонирования крови, нитевидный пульс), уменьшение альвеолярной вентиляции, иногда патологические типы дыхания. Развивается тяжелая гипоксия смешанного типа, которая нередко является прогностическим критерием исхода шока .

Для многих видов шока характерным является токсемия, обусловленная накоплением различных биологически активных веществ (гистамина, серотонина, ацетилхолина, катехоламинов и др.), денатурированных белков и продуктов их распада, лизосомальные ферменты, микроорганизмы и их токсины, соединения аммиака (карбаминовокислый и углекислый аммоний), ароматические соединения (фенол, скатол, индол и др.), меркаптаны и др., метаболиты клеток и тканей (молочная и пировиноградная кислота, кетокислоты, калий и др.) .

Ряд авторов описывает также третью стадию – терминальную или паралитическую, и четвертую – исходов. В третьей стадии выделяют фазу относительной декомпенсации, перенапряжения и фазу срыва компенсации и появления патологических извращенных реакций. Исходы могут быть следующие: 1) восстановление, 2) развитие десинхроноза, 3) смерть организма. Кроме того, наблюдаются фазные изменения нейроэндокринной регуляции и иммунной системы .

В эректильной стадии характерно усиление симпатоадреналовой системы и гипофиз-надпочечниковой системы, что ведет к повышению метаболизма и деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы, активируются все механизмы защиты иммунной системы. В торпидной стадии, несмотря на сохраняющийся высокий уровень катехоламинов и кортикостероидов, их влияние на многие системы ослаблено, происходит угнетение фагоцитоза, но активизация лимфоцитов и выработка антител. В дальнейшем, в третьей стадии наступает перенапряжение, а затем срыв компенсации, истощение нейроэндокринной регуляции со снижением уровня нейромедиаторов, нейрогормонов, кортикостероидов, истощение, извращение функций иммунной системы с развитием амилоидоза .

В процессе развития шоков разной этиологии могут возникать «порочные» круги патогенеза. Первоначально расстройства вызывают такие последствия, которые могут действовать обратно на причинные моменты, что может привести к вторичному отягощению течения шока. Наглядным примером является возникновение тяжелой гипоксии вследствие нарушения гемодинамики и дыхания из-за расстройств в центральной нервной системе. Возникающая гипоксия отрицательно влияет на состояние и восстановление нервных процессов .

Шок

Шок (от англ. schоск – удар, потрясение ) – остро возникающая общая рефлекторная реакция организма в ответ на действие чрезвычайного раздражителя, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций вследствие расстройств их нервно-гуморальной регуляции. Это одна из распространенных форм патологии организма. Достаточно сказать, что значительная часть больных, поступающих по скорой помощи, находится в состоянии более или менее тяжелой формы шока, и от 10 до 30% таких больных спасти не удается. Особенно велико количество шока в период военных действий. Лечение тяжелых форм шока – задача крайне трудная. Всем этим и определяется высокая актуальность настоящей проблемы.

Шок может возникнуть под действием самых различных по характеру раздражителей, но отличающихся необычайной, чрезмерной силой – экстремальных . Причиной шока могут быть: тяжелая механическая травма, обширные ожоги II и III степени, попадание в организм гетерогенной или несовместимой по отдельным факторам крови, повторное парентеральное введение чужеродного белка и других веществ антигенной природы, мощное действие ионизирующей радиации, электротравма, тяжелая психическая травма и т.п.

Всевозможные неблагоприятные воздействия на организм, предшествующие шокогенному раздражителю, действующие вместе с ним или после него облегчает возникновение шока и утяжеляют уже развившийся шок. К числу таких дополнительных факторов относятся кровопотеря, перегревание или переохлаждение организма, длительная гиподинамия, голодание, переутомление, нервное перенапряжение, психическая травма и даже такие, казалось бы, индеферентные раздражители как яркий свет, громкий разговор и т.п. Так, например, в период Великой Отечественной войны было установлено, что шок при ранении чаще развивался и протекал тяжелее у бойцов, которым поручали наиболее опасные задания: разминирование дорог, разведка и др. При прочих равных условиях шок чаще возникает у детей до 14 лет и у людей старше 60 лет по сравнению с людьми среднего возраста.

Течение шока бывает более благоприятным у детей и особенно неблагоприятным у лиц старческого возраста. Способствующее развитию шока влияние оказывают и неблагоприятные метеорологические условия: резкие перепады давления, температуры, магнитные бури.

Приведенная закономерность широко используется экспериментаторами при моделировании шока, в особенности травматического и ожогового, методы моделирования которых, к сожалению, крайне жестоки. Эксперимент проводится без наркоза (наркоз существенно искажает клиническую картину, а, значит, и механизмы развития процесса, в ряде случаев получить под наркозом шок вообще не удается), требует чрезвычайно сильного болезненного, как правило, длительного воздействия. Чтобы ограничить страдания экспериментальных животных за 3 дня до опыта их переводят на голодную диету, непосредственно перед травмой делают небольшое кровопускание. Это позволяет получить тяжелую форму шока, существенно сократив время патогенного воздействия.

В зависимости от причины, вызывающей шок, выделяют следующие его виды: травматический, операционный или хирургический, ожоговый, анафилактический, гемотрансфузионный, кардиогенный, электрический, лучевой, психогенный или психический и др. Близок к шоку краш-синдром или синдром раздавливания.

До недавнего времени проблему шока не принято было рассматривать в цельном виде. Различные разновидности шока рассматривались на разных кафедрах, в разных отделах одного и того же курса. Так, травматический шок обсуждался хирургами и патофизиологами в разделе "механическая травма", а столь близкий ему ожоговый – в разделе "ожоги" или "термические факторы", анафилактический – в разделе "Анафилаксия" и т.п. Тем самым подчеркивалось, что различные разновидности шока различны не только по причинам, их вызывающим, по способам воспроизведения в эксперименте, но отличаются принципиально, по существу, по линии основных закономерностей их развития. Это неверно. Цель настоящей главы состоит не только в том, чтобы рассмотреть такую частую форму тяжелой патологии, какой является шок, оттенить особенности клинической картины и патогенеза различных видов шока, но и показать, что все разновидности шока развиваются в конечном итоге по одним и тем же общим закономерностям .

Обратимся вначале к травматическому шоку, как наиболее часто встречающемуся как в мирное, так и в военное время.

Травматический шок возникает при размозжении обширной массы мягких тканей, переломах костей скелета, повреждении грудной клетки или брюшной полости, огнестрельных ранениях и т.п.

В развитии шока выделяют две стадии: эректильную и торпидную. Отличительными особенностями эректильной стадии являются: общее возбуждение, двигательная реакция, речевое беспокойство, повышение артериального кровяного давления, одышка, активация обменных процессов, могут быть повышение температуры тела, лейкоцитоз и др. Эта стадия шока очень кратковременна и обычно не превышает 10-15, реже 30 минут. Для второй, торпидной стадии характерны: бледность кожных покровов, холодный пот, резкое угнетение психики, апатия, безучастие к окружающему при сохраненном сознании , прогрессирующее падение кровяного давления и нарастающее ослабление сердечной деятельности, поверхностное неравномерное по ритму и глубине, нередко – периодическое (типа Чейн-Стокса, Биотта) дыхание, гипоксия смешанного типа, гипотермия, лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, олигурия или анурия. Интенсивность обменных процессов падает. Организм переходит на неэкономный, расточительный путь получения энергии – гликолиз , в результате чего накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, пировиноградная кислоты), развивается нарастающий ацидоз, что инициирует образование в сосудистом русле микротромбов, иногда завершающееся развитием ДВС-синдрома. В случае неблагоприятного исхода развивается третья – терминальная стадия со всеми, присущими терминальному состоянию, периодами и особенностями.

Итак, одной из особенностей шока является стадийность его развития, которая при травматическом шоке обычно достаточно хорошо выражена.

Впервые классическое описание картины травматического шока, обеих его стадий, дано Н.И. Пироговым. Вот как описывает он начальные проявления шока: "Если сильный вопль и стоны слышатся от раненого, у которого черты изменились, лицо сделалось длинным и судорожно искривленным, бледным или посиневшим и распухшим от крика, если у него пульс напряжен, скор, дыхание коротко и часто, то каково бы ни было его повреждение, нужно спешить с помощью. Иногда в этих случаях открывается при исследовании раны открытый перелом кости, давящий на нерв, рана может быть и пулевая, и, по-видимому, самая обыкновенная, но при неосторожном транспорте перешибленная кость вышла из положения и, раздражая нерв, причиняет несносные мучения; может статься боль зависит от загнувшейся крюком пули, которая засела прямо на нерве".

Еще более ярко описана картина торпидной стации: "С оторванной ногой или рукой лежит окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело холодное, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны; но если больной нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается до самой смерти. Окоченелый не потерял совершенно сознания; он не то, что вовсе не осознает своего страдания; он как будто весь в него погрузился, как будто затих и окоченел в нем". "Травматическое окоченение ", "травматический ступор ", "травматическое оцепенение " – вот термины, которыми пользовался Н.И. Пирогов для характеристики этой стадии шока и которые как нельзя лучше, удачнее отражают патогенетическую сущность процесса.

Патогенез травматического шока сложен. Многие его стороны до сих пор остаются спорными. К настоящему времени известно около 20 теорий шока. Большинство из них уже потеряло научный интерес и имеют лишь историческое значение. На двух, однако, нужно остановиться, чтобы понять современную трактовку патогенеза шока.

Наиболее старой и устойчивой является теория токсемии (V. Cannon), согласно которой шок возникает в результате действия на организм токсинов, освобождающихся из разрушенных тканей и образующихся в результате нарушения обмена веществ. Сегодня доказано, что интоксикация в травмированном организме имеет место. Она связана не только и даже не столько с гибелью травмированных тканей (как полагал В. Кеннон) и образованием в связи с этим больших количеств гистамина и других биологически активных веществ, но и с нарушением проницаемости лизосомальных мембран ишемизированных тканей и выходом гидролаз в общий кровоток, повышенным всасыванием фенола, скатола, аммиачных соединений, эндотоксина бактерий кишечника, нарушением экскреторной функции почек и обезвреживающей функции печени. Основной причиной токсемии считают невозможность удаления токсичных продуктов метаболизма из-за гипоперфузии тканей и нарушения функции почек. Значительное ограничение органного почечного кровотока, наблюдаемое уже в эректильную стадию шока, резко возрастает в торпидную стацию. Объемный кровоток через почки уменьшается в 7 раз и более, происходит перераспределение кровотока (сброс артериальной крови по дугообразным артериям пирамид), что ведет к катастрофическому обескровливанию коркового слоя, почти полному прекращению процесса фильтрации, олигурии, в более тяжелых случаях и анурии, дистрофическим, а затем и некротическим изменениям, завершающимся развитием острой почечной недостаточности ("шоковая почка "). Однако, 1) на развитие токсемии требуется время, а шок нередко возникает сразу после травмы; 2) всасывание из поврежденных тканей замедлено (введение в травмированную конечность двойной смертельной дозы стрихнина, не вызывает гибели животного); 3) не подтверждают инициирующей роли токсемии в развитии шока и опыты с перекрестным кровообращением. Признавая существенный вклад последней в механизм формирования шока, следует считать что она не является инициальным звеном его патогенеза.

Согласно второй, достаточно распространенной теории шока – теории крово- и плазмопотери (Вlа1оск), ведущим звеном его развития является крово- и плазмопотеря, всегда в той или иной мере имеющая место при массивной травме, если не за счет видимой кровопотери, то в результате отека тканей и кровоизлияний в травмированные ткани, т.е. гиповолемия, несоответствие объема циркулирующей крови объему сосудистого русла. Иначе, шок отождествляли с состоянием после массивной кровопотери. Споры по поводу обоснованности такого отождествления продолжались долго. До сих пор состояние, возникающее после острой массивной кровопотери, одни авторы (в основном зарубежные) называют геморрагическим шоком , другие геморрагическим коллапсом . Дело в том, что поздняя картина шока и последствий обильной кровопотери очень сходна. Установлено, однако, что если добиться в условиях эксперимента на животных одинаковой гипотонии (важнейшего критерия тяжести шока и коллапса) путем нанесения обширной травмы, не сопровождающейся кровотечением, и путем массивного кровопускания, намного легче, с помощью гемотрансфузии вывести из опасного состояния организм, потерявший много крови, нежели травмированный организм без кровопотери. Во втором случае гемотрансфузия дает лишь временный позитивный эффект. Надо полагать, что патогенез этих двух состояний неравнозначный.

Наибольшее признание имеет сегодня нейрогенная теория шока , основоположником которой является Н.И. Пирогов, поддержанная затем рядом зарубежных ученых, подробно развитая в последующих работах И.Р. Петровым, В.К. Кулагиным, Н.Н. Гордиенко, С.А. Селезневым и др. Суть ее сводится к следующему.

Инициальным звеном в развитии шока служит поток в ЦНС огромного количества импульсов (прежде всего болевых), обусловленных раздражением массы нервных рецепторов чрезвычайно сильным раздражителем и непосредственным повреждением нервных стволов и развитие в результате этого генерализованного возбуждения коры и подкорковых центров мозга со всеми вытекающими последствиями: активация деятельности желез внутренней секреции, усиленный выброс гормонов, в том числе – катехоламинов, гормонов гипофиза и щитовидной железы, повышение артериального давления, одышка, интенсификация обмена веществ и др. Клиническим выражением возбуждения в ЦНС является эректильная стадия шока. Перевозбуждение нервных клеток сменяется их торможением и переходом во вторую его стадию – торпидную . Первоначально торможение возникает в ретикулярной формации мозга. Связанная с этим блокада афферентных импульсов к коре головного мозга может расцениваться как компенсаторная реакция организма, предохраняющая на время центральные структуры нервной системы от астенизации. Вместе с тем блокирование канала восходящей импульсации ведет к нарушению интегративной деятельности мозга, создавая, таким образом, предпосылки для прекращения существования организма как единого целого.

Существенно важное значение в патогенезе шока на всех этапах его развития имеет обусловленное расстройством регуляции несоответствие потребностей метаболизма и его циркуляторного обеспечения . Возбуждение сосудодвигательного центра, избыточный выброс катехоламинов, тиреоидных гормонов на первом этапе шока ведут к генерализованной вазоконстрикции (за исключением сосудов мозга, сердца, частично печени), артериальное давление повышается, раскрываются артериовенозные анастомозы, и значительная часть крови по артериовенозным шунтам поступает в вены, минуя капиллярное русло. Это явление, получившее название шунтирование кровотока , является ярким отражением двойственной природы патологического процесса. С одной стороны, оно ведет к увеличению числа рециркуляций крови, что на фоне отсутствия спазма сосудов мозга, сердца обеспечивает относительно благоприятное кровоснабжение этих жизненно важных органов ("централизация кровообращения ") и носит, таким образом, компенсаторный характер. С другой стороны, переход крови из артерий с высоким уровнем давления в вены, значительно повышает величину давления в них, в результате чего затрудняется отток крови в вены из капилляров. Развивающийся своеобразный гидравлический затвор ведет к замедлению капиллярного кровотока, и снабжение тканей кислородом все больше и больше нарушается. Нарастающая гипоксия тканей усугубляется возросшими в связи с активизацией (за счет возбуждения ЦНС, гипоталамуса, в частности) обменных процессов потребностями в кислороде. Затруднение оттока крови в вены сопряжено также с патологическим депонированием значительной части крови в капиллярном русле и уменьшением массы циркулирующей крови. Уже к концу эректильной стадии шока из общей циркуляции исключается до 20-30% крови. Если учесть, что травма, как правило, сопровождается более или менее значительной кровопотерей, становится очевидным, что возврат крови к сердцу, а вместе с этим и ударный объем крови резко падает. За счет умеренной тахикардии минутный объем крови какое-то время поддерживается на относительно терпимом уровне. Значительная тахикардия (до I60-I80 ударов в минуту на этапе далеко зашедшего шока), напротив, усугубляет положение, поскольку резко сокращается период диастолы, и полости сердца не успевают заполниться кровью. Сердце, тратя энергию на сокращения, работает вхолостую. Минутный объем крови не только не увеличивается, но еще более резко падает. Изначально компенсаторно-приспособительная реакция (учащение сокращений сердца) переходит при чрезмерной её выраженности в свою противоположность и становится реакцией патологической.

При переходе шока в торпидную стадию высокий тонус сосудов сменяется гипотонией, формируются многочисленные порочные круги, в результате чего разбалансировка гемодинамики и метаболизма достигает такой степени, что обратное развитие процесса нередко становится уже невозможным.

Несомненный вклад в развитие шока вносит нарастающая токсемия (см. стр.), крово- и плазмопотеря, которые, как правило, в большей или меньшей степени сопровождают травму.

Весьма опасным, нередко угрожающим жизни больного, является нарушение газообменной функции легких ("шоковое легкое "). Характерное для шока шунтирование кровотока, сопровождающееся резким расстройством микроциркуляции, ведет к набуханию альвеоло-капиллярных мембран, развитию интерстициального отека, резкому ухудшению процесса диффузии, катастрофически усугубляя последствия вентиляционно-перфузионных нарушений, связанных с изменением ритма, глубины и частоты дыхания.

Второй по частоте формой шока является ожоговый . Частота его развития теснейшим образом связана с площадью пораженных ожогом тканей и степенью ожоговой травмы. Считается, что при ожогах II и III степени, занимающих менее 10% тела, развитие шока маловероятно; в дальнейшем вероятность развития шока равна площади ожога, умноженной на 2; при площади, равной 20% тела, шок развивается примерно в 40% случаев, поражение 30% сопровождается шоком в 60% случаев и т.д. Другими отличительными особенностями ожогового шока являются нередко большая длительность (до 1-2 часов) эректильной стадии, больший удельный вес в механизме его развития токсемии, (из-за гибели ткани, нарушений барьерных свойств кожи, присоединения инфекции), а также крово- и плазмопотери из-за повреждения значительного числа кровеносных и лимфатических сосудов. Последнее ведет к нарушению водного баланса, внеклеточной дегидратации, сгущению крови, повышению ее вязкости, затрудняющей еще более резко микроперфузию крови со всеми вытекающими последствиями. Ведущим, однако, в патогенезе и этой формы шока является поток в ЦНС болевой импульсации , с которой суммируются импульсы от сосудистых хемо- и барорецепторов в связи с токсемией и нарастающей олигемией. В более поздние этапы ожоговой болезни могут присоединяться ауто-аллергические процессы, связанные с образованием большого количества измененных белков.

Кардиогенный шок возникает как тяжелое осложнение стенокардии и инфаркта миокарда в остром периоде его развития и является основной причиной смерти при этих состояниях. До появления вазопрессорных и других средств его лечения 80% больных с кардиогенным шоком погибали. Гипоксия сердечной мышцы при спазме коронарных сосудов сопровождается сильным болевым приступом. Поток болевых импульсов в сочетании с эмоционально обусловленными (чувство страха при болях в сердце) нарушениями функции ЦНС и лежит в основе его развития. Вследствие ослабления сократительной функции миокарда, вызванного расстройством трофики, значительно снижается МОК. Эректильная стадия при этой форме шока, хотя обычно и не очень ярко выражена, но характеризуется особой длительностью, продолжаясь нередко часами. Затем внезапно наступает ухудшение состояния больного, работы сердца, появляется тошнота, рвота, сигнализирующие о переходе шока во II стадию. Падает кровяное давление, отмечается нарастающая тахикардия, часто возникают различного рода аритмии. В легких, помимо обычных для шока изменений, в случае выраженной недостаточности левого желудочка развивается отек.

Анафилактический шок развивается в ответ на повторное парэнтеральное введение чужеродного белка или на попадание в организм других веществ антигенной природы. В качестве факторов, провоцирующих развитие этой формы шока, могут быть и лекарственные препараты (антибиотики, анальгетики, сульфамидные препараты, новокаин и др.), с увеличением числа которых возрастает и число случаев анафилактического шока. Инициирующим развитие этой формы шока фактором является образование комплексов антиген – антитело. Возникает шок внезапно, в течение нескольких минут. Эректильная стадия обычно очень кратковременна, неуловима. Проявляется чувством беспокойства, двигательным возбуждением, головной болью. Затем – возникает спазм гладкой мускулатуры (особенно мускулатуры бронхов), появляются судороги, асфиксия. Протекает тяжело и без своевременной интенсивной терапии быстро заканчивается летальным исходом.

Гемотрансфузионный шок возникает после переливаний несовместимой крови. По механизму развития и клинической картине близок к анафилактическому: очень кратковременна, иногда неуловима эректильная стадия, раннее катастрофическое падение артериального давления, бронхоспазм и затруднение дыхания, резкое нарушение функции почек, быстрое наступление летального исхода. Предвестниками шока являются возникающие после переливания крови, а иногда уже во время трансфузии, головокружение, головная боль, резкие нестерпимые боли в поясничной области, икроножных мышцах, обусловленные избирательным спазмом сосудов. Пусковыми в развитии этой формы шока являются массивная агглюцинация форменных элементов крови, эритроцитов, в частности, последующий их гемолиз, коллоидо-клазические изменения (взаимное осаждение белков крови донора и реципиента).

Предохраняющее влияние на развитие этих двух форм шока (анафилактического и гемотрансфузного) глубокого наркоза, возможность их получения в эксперименте орошением гетерогенной кровью или анафилактогенными веществами сосудов изолированных органов (селезенки, конечности, каротидного синуса), сохранивших связь с организмом только за счет нервов, и предотвращение данного эффекта предварительной новокаинизацией сосудов этих органов свидетельствуют в пользу решающей роли в их развитии нейрорефлекторных механизмов.

Психогенный шок провоцируется тяжелой психической травмой, отрицательными эмоциями, легче возникает у людей со слабым типом высшей нервной деятельности, измененной реактивностью. У людей с повышенной чувствительностью к боли и особым типом нервной системы, испытавших сильные боли при оперативном вмешательстве, экстракции зуба, его лечении и др. шок может развиться условно-рефлекторно при виде хирургических инструментов, бормашины, обстановки операционной и т.п. Психическое перенапряжение облегчает развитие других форм шока: травмического, операционного, кардиогенного, ожогового и др.

Обобщая все сказанное в отношении патогенеза различных видов шока, правомерно сделать следующие выводы:

Наиболее общие механизмы и закономерности развития всех форм шока едины. Основу их составляет рефлекторный принцип ответных реакций организма и стадийный характер развития всех форм процесса.

При различных шоковых процессах различен характер раздражителей, места их приложения – характер подвергающихся раздражению рецепторов, возможно, различны начальные процессы на периферии, служащие причиной и источником первичного раздражения, но ведущее значение в развитии шока во всех случаях принадлежит нарушениям в ЦНС.

Механизм развития шока слагается из 3 составляющих компонентов:

расстройства 1) регуляции, 2) обмена и 3) их циркуляторного обеспечения.

Главное патогенетическое звено на всех этапах шока – несогласованность изменения обмена и его циркуляторного обеспечения, возникающее вследствие расстройств нервной и гуморальной регуляции.