Кишечная аутоинтоксикация. Патофизиология пишеварения Биофизические механизмы аутоинтоксикации

Новая теория возникновения псориаза Установлено, что ретровирус имеет непосредственное отношение к возникновению хронического кожного заболевания, которым является псориаз. Среди ретровирусов выделяют 3 рода: С, В и Д. Род С имеет 3 подрода: вирусы типа С рептилий, вирусы

То же самое происходит с нашим пищеварительным трактом. Когда вы ежедневно спускаете в него жирную пищу, чересчур много молочных продуктов, мясо и другие продукты, содержащие токсические элементы, в нем накапливаются пищевые отходы.

Если вы позволите этим остаткам распада пищи накапливаться в вашем кишечнике, вы будете страдать от аутоинтоксикации (самоотравления) - заболевания, которое возникает от усвоения отходов метаболизма, разложившихся веществ из кишечника или продуктов мертвых и зараженных тканей (как при гангрене). Токсины могут переноситься кровью во все части организма и попадать в каждую клетку, вызывая различные формы болезней.

Если вы испытывали какие-либо из ниже перечисленных симптомов, у вас, возможно, происходила аутоинтоксикация и поэтому вам стоит подумать о какой-нибудь программе внутренней очистки.

• Аллергия или непереносимость некоторых продуктов
• Плохой запах изо рта, газы и стул непереносимого запаха
• Запоры, понос, нерегулярные оправления
• Частые простуды, вирусные заболевания
• Скопление газов, газы, частые кишечные заболевания
• Непереносимость жирной пищи
• Низкий уровень энергии, беспричинная слабость
• Боль в нижней части спины
• Пониженная сопротивляемость инфекциям
• Потребность в длительном сне
• Боли в печени или мочевом пузыре
• Проблемы с кожей, сыпь, угри, фурункулы

Что же такое шлаки? В медицине этим термином обозначают нерастворенные и непереработанные вещества, т.е. патологические образования, состоящие из слизи каловых завалов, вредных токсинов, не выведенных лекарственных препаратов. Шлаки образуются практически во всех органах: в почках, печени, желчном пузыре, делясь на несколько групп по химическому составу. К шлакам относятся холестериновые бляшки, оседающие внутри сосудов, токсины и отложения солей в позвоночнике и суставах, камни разного вида: печеночные, почечные, желчного и мочевого пузыря, каловые, а также избыток слизи.

Самое большое количество шлаков находится в толстом кишечнике, печени и почках - органах выделительной системы. В результате процессов брожения и гниения образуются ядовитые продукты и газы. Токсичные вещества успевают всосаться в кровяное русло и с кровью разнестись по органам и системам, отравляя каждую клетку.

Одной из важнейших функций нашего организма является его способность к детоксикации и самоочищению. И днём, и ночью в режиме non-stop происходит обезвреживание опасных соединений и их выведение из организма.
Любая болезнь, длительный стресс сопровождаются накоплением токсических веществ и поэтому требуют ещё большего напряжения процессов детоксикации и очистки, в том числе и от "отравления" многочисленными лекарственными препаратами.
Почему надо чистить кишечник?

Врачи самых различных специальностей хорошо знают, что начало многих заболеваний связано с кишечником. А проявиться сбои в работе желудочно-кишечного тракта могут где угодно и как угодно: на коже (дерматит, псориаз, аллергия), в лёгких (бронхиальная астма), в нарушении обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, остеохондроз, артрит), в вегето-сосудистой дистонии, хронических запорах и болезнях мочевыводящих путей, частых головных болях и простудных заболеваниях, радикулитах, мигренях. И это далеко не весь список.

Особенно вредной является привычка плотно есть на ночь. Сон на голодный желудок - это сеанс детоксикации и очистки кишечника, а плотный ужин превращает ночь в процедуру самоотравления.

К сожалению, большинство людей имеют различные проблемы с кишечником и составом микрофлоры и для многих людей нарушенная работа кишечника стала привычным состоянием, и они даже не предполагают, насколько это ухудшает здоровье. В связи с чем очищение кишечника является наилучшим путём для восстановления и сохранения здоровья.

Если очищение проводится грамотно, то у большинства людей повышается работоспособность, появляется ощущение лёгкости в теле. Люди ощущают себя внутренне помолодевшими, творческая активность идёт на подъём.

Кишечная аутоинтоксикация развивается при снижении кишечной секреции, кишечной непроходимости, механическом и токсическом повреждении слизистой оболочки кишки и т.д. Желудочно-кишечный тракт у человека и животных является естественной средой обитания микроорганизмов. Особенно богата микрофлорой толстая кишка. У позвоночных число микробов в ней составляет 10 10 -10 11 /г кишечного содержимого. В тонкой кишке их количество значительно меньше благодаря бактерицидным свойствам желудочного сока и, вероятно, эндогенным антимикробным факторам тонкой кишки. За сутки с калом выделяются триллионы бактерий. Микрофлора кишечника вызывает в нем процессы брожения и гниения, но в норме они выражены нерезко. Образующиеся токсические вещества выводятся из организма или обезвреживаются, и интоксикации не наступает. Процессы брожения и гниения усиливаются при снижении кишечной секреции и нарастании метеоризма, что обычно сопровождает запоры. Наиболее выражена интоксикация при кишечной непроходимости. Существенное значение имеют механическое и токсическое повреждения слизистой оболочки кишки. В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишечника, что приводит к нарушению его двигательной и секреторной функций и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке. Развивается дисбактериоз, характеризующийся уменьшением количества микроорганизмов, которые постоянно присутствуют в кишечнике (бифидумбактерии, кишечная палочка, лактобактерии). Нарушается соотношение бактерий в различных отделах кишечника с усиленным размножением условно-патогенной и появлением патогенной флоры. Возникает вторичная ферментопатия. Все это приводит к усилению процессов брожения и гниения. Аминокислоты превращаются в токсические вещества: сероводород, скатол, крезол, индол, фенол и др. При декарбоксилировании аминокислот образуются биогенные амины: гистамин, кадаверин, путресцин. Частично они обезвреживаются в кишечной стенке под влиянием аминооксидаз. Однако при избытке этих веществ они всасываются в кровь и по системе воротной вены поступают в печень. В печени индол и скатол обезвреживаются путем связывания серной и глюкуроновой кислотами (образуются индоксилсерная, скатоксилсерная, индоксилглюкуроновая и скатоксилглюкуроновая кислоты). Другие ток-

сические вещества в печени дезаминируются, окисляются, также превращаясь в безвредные соединения. Частично они экскретируются почками. Если же токсических веществ образуется много и процессы гниения в кишечнике продолжаются длительное время, то происходит перегрузка обезвреживающей функции печени. При развитии печеночной недостаточности основное значение по выведению циркулирующих в крови токсинов приобретают почки. Но если функциональное состояние почек страдает, то явления кишечной интоксикации нарастают. Находясь в кишечнике, токсические вещества рефлекторно оказывают влияние на различные органы и системы. Кроме чувства распирания в животе, вздутия, урчания в кишечнике, тошноты, возникает неприятный вкус во рту, появляются разбитость, слабость, быстрая утомляемость, головные боли, снижение аппетита, бессонница, депрессия. При хронической кишечной интоксикации могут возникать дистрофические изменения в органах, в том числе миокарде.

Циркулирующие в крови токсические вещества воздействуют на рецепторы сосудов и центры головного мозга. Это может приводить к нарушениям деятельности сердечно-сосудистой системы в виде снижения артериального давления, ослабления сердечных сокращений. Возможно угнетение дыхания. Уменьшение запасов гликогена в печени и гипогликемия могут привести к коматозному состоянию. Хроническая кишечная интоксикация ведет к анорексии и тяжелому нарушению пищеварения вследствие угнетения желез пищеварительного тракта.

Нарушение барьерно-защитной функции кишечника. Стенка кишечника явл. Эффективным механическим, физ-хим.и иммунологическим барьером для кишечной флоры и токсических в-в, образующихся при переваривании пищи и выделяемых микроорганизмами.

Нар. Барьерной функции кишечника могут привести к инфицированию организма, развитию токсемии или токсикоинфекции, расстроймтвам процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом.

Компоненты барьера желудка.

Слизь. Постоянно секретируется на поверхность эпителия.

Бикарбонат (ионы НСО3-). Секретируется поверхностными слизистыми клетками, оказывает нейтрализующее действие.

PH. Слой слизи имеет градиент рН. На поверхности слоя слизи рН равен 2,0, а в примембранной части - более 7,0.

H+. Проницаемость плазмолеммы слизистых клеток желудка для Н+ различна. Она незначительна в мембране, обращенной в просвет органа (апикальной), и достаточно высока в базальной части. При механическом повреждении слизистой оболочки, при воздействии на неё продуктов окисления, алкоголя, слабых кислот или жёлчи концентрация Н+ в клетках возрастает, что приводит к их гибели и разрушению барьера.

Плотные контакты. Формируются между поверхностными клетками эпителия. При нарушении их целостности нарушается функция барьера.

Разрушение барьера желудка.

При неблагоприятных условиях барьер разрушается в течение нескольких минут, происходят гибель клеток эпителия, отёк и кровоизлияния в собственном слое слизистой оболочки. Существуют факторы, неблагоприятные для поддержания барьера, например нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин), этанол, соли жёлчных кислот.

Helicobacter pylori - грамотрицательная бактерия, выживающая в кислой среде желудка. Н. pylori поражает поверхностный эпителий желудка и разрушает барьер, способствуя развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка. Этот микроорганизм выделяют у 70% больных язвенной болезнью желудка и 90% больных язвой двенадцатиперстной кишки или ант-ральным гастритом.

Снижение кислотности в желудке создаёт благоприятные условия для жизнедеятельности и размножения многих микробов, например холерного вибриона, шигелл, амёб. Так, пациенты с желудочной ахилией чаще заболевают инфБ (передающимися орально-фекальным путём), подвергаются интоксикациям, имеют более высокий риск развития новообразований желудка.

Синдром кишечной аутоинтоксикации

При патологических изменениях в пищеварительном тракте микрофлора кишечника может активизироваться и оказывать вредное действие на организм, вызывая его интоксикацию. Условием для этого является нарушение секреторной и двигательной функции кишечника, выражающейся в ослаблении перистальтики и появлении запоров. Особенно тяжёлая форма аутоинтоксикации отмечается при острой и хронической непроходимости ЖКТ в результате развития опухолей, при спаечной болезни или при завороте кишечника.

Патогенез синдрома кишечной аутоинтоксикации включает в себя следующие звенья:

Усиление гнилостных и бродильных процессов в кишечнике. Брожение сопровождается расщеплением углеводов с образованием кислот. Гнилостные процессы ведут к образованию из белков ряда токсических веществ – скатола, индола, крезола, фенола.

Недостаточность обезвреживающей функции печени при избытке поступления токсичных веществ по воротной вене;

Недостаточное выведение почками;

Раздражение токсическими веществами хеморецепторов, механорецепторов кишечника, рецепторов сосудов головного мозга и внутренних органов.

Симптомокомплекс кишечной интоксикации выражается в головной боли, общей слабости, понижении аппетита, повышении, а затем понижении артериального давления, ослаблении силы сердечных сокращений, нарушении сердечного ритма, нарушении дыхания и функции почек, понижении болевой чувствительности. Тяжесть проявлений зависит от скорости развития, длительности, массивности поступления и циркуляции токсичных веществ в организме.

При запорах развивается хронический синдром кишечной аутоинтоксикации . Исход кишечной интоксикации в ряде случаев может быть летальным, особенно при развитии остро развившегося синдрома аутоинтоксикации при острой кишечной непроходимости. Могут развиваться коллапс, уменьшаются запасы гликогена, угнетается дыхание, сердечная деятельность, происходит торможение коры головного мозга с развитием комы, поэтому необходимо своевременное устранение причин и подавление гнилостных процессов в кишечнике, нормализация его функции.

Дисбактериоз кишечника - микроэкологические нарушения в желудочно-кишечном тракте. Это клиническая совокупность нарушений в макроорганизме, вызванных изменением количественных соотношений, состава и свойств кишечной микрофлорф (нарушения микробиоценоза).

Основные причины развития дисбактериоза кишечника

Экзогенные факторы:

Алиментарные факторы.

Дефицит ряда важнейших нутриентов (белков, углеводов, витаминов, растительной клетчатки).

Нефизиологичные формы питания.

Стресс (травма, ожоговая болезнь, оперативные вмешательства).

Лекарственные воздействия (антибиотики, гормоны, цитостатики).

Радиация.

Эндогенные факторы:

Функциональные или воспалительные заболевания органов пищеварения (секреторные, моторные, воспалительные нарушения ЖКТ).

Онкологические заболевания.

Острые и хронические инфекции ЖКТ.

Урогенитальные инфекции.

Инфекционно-аллергические заболевания.

Иммунодефициты.

Коли-сепсис - септицемия или септикопиемия, вызванная кишечной палочкой.

Хронический энтерит –заболевание, характеризующиеся нарушениями кишечного пищеварения и всасывания,-обусловлен воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки.

Основные звенья патогенеза связаны с нарушением барьерной функции стенки кишки.Это приводит к снижению активности ферментов клеточных мембран, нарушению функции транспортных каналов,через которые всасываются продукты гидролиза, ионы и вода. Определённое значение в патогенезе хронического энтерита имеют также нарушения функций других органов пищеварения(нарушение ферментативной активности пищеварительных желез), дисбактериоз кишечника, расстройство обмена веществ, изменения иммунитета, которые вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, моздавая порочный круг.

Расстройства барьерной системы определяют клиническую картину заболевания:синдром нарушенного всасывания, рецидивирующую диарею.Развитие диареи связано с кишечной гиперсекрецией, повышенной осмолярностью содержимого тонкой кишки, ускорением кишечного транзита и дисбактериозом кишечника.

Хронический колит-заболевание, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки и нарушением ее функции.

Патогенез. Длительное воздействие механических, токсических, аллергических и прочих факторов повреждает слизистую оболочку толстой кишки, что приводит к нарушению её секреторной и всасывательной функции. Одновременное поражение нервного аппарата кишечника приводит к нарушению моторики толстой кишки и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке.Большое значение в хронизации и прогрессировании процесса придают аутосенсибилизации. Определённое значение имеетдисбоктериоз, приводящий к развитию вторичной ферментопатии, кишечной диспепсии и иммунным нарушениям.

Одним из нежелательных явлений, возникающих в результате нарушения функции ЖКТ является кишечная аутоинтоксикация. Дело в том, что у здорового человека в кишках, особенно в толстой и нижней части подвздошной, обильная микрофлора, которая состоит в основном из микроорганизмов, вызывающих гниение, а также бактерий молочно-кислого брожения. Представлена она в основном облигатно анаэробными бесспоровыми палочками Bacteroides и Bifidobacterium. Факультативно анаэробные кишечная палочка, молочно-кислые бактерии, стрептококки и др. составляют около 10% микрофлоры. Нормальная микрофлора кишок играет определенную защитную роль, тормозя развитие патогенных микроорганизмов и способствуя выработке естественного иммунитета, что отчетливо показали опыты на гнотобионтах (безмикробных животных). Микрофлора кишок участвует в расщеплении некоторых составных частей пищи, синтезирует витамины группы В, в частности В 2 .

Вместе с тем, содержимое кишок может оказывать токсическое действие, которое обусловлено наличием продуктов гниения (индол, скатол, протеиногенные амины и др.), образующихся в небольших количествах и в нормальных условиях. Однако заметного токсического действия на организм, благодаря барьерной функции кишечной стенки и печени, они не оказывают.

При патологических изменениях в пищеварительном тракте микрофлора кишечника может активизироваться и оказывать вредное действие на организм, вызывая его интоксикацию. Необходимым условием для этого является нарушение секреторной, а также двигательной функции кишечника, выражающейся, главным образом, в ослаблении перистальтики и появлении запоров. Особенно тяжелая форма аутоинтоксикации отмечается при острой и хронической непроходимости ЖКТ в результате развития опухолей, при спаечной болезни или же при завороте кишечника. Естественно, что эти нарушения создают благоприятные условия для усиления гнилостных и бродильных процессов. Брожение сопровождается расщеплением углеводов с образованием кислот, тогда как гниению подвергаются белковые и другие азотистые вещества. Гнилостные процессы ведут к образованию ряда ядовитых веществ – скатола, индола, крезола, фенола.

В условиях нормы продукты гниения, всасываясь и попадая в печень, обычно обезвреживаются в ней путем связывания с серной, глюкуроновой и другими кислотами. В патологических условиях накапливается большое количество ядовитых веществ, и печень оказывается не в состоянии их обезвредить. Поэтому в необезвреженном виде они попадают в кровь и вызывают общую интоксикацию организма.

Исход кишечной аутоинтоксикации в ряде случаев может быть летальным, особенно при завороте кишечника – острой кишечной непроходимости. Поэтому терапия при этом должна быть своевременной и направлена с одной стороны, на устранение причины и подавление гнилостных процессов в кишечнике, нормализацию его функции, а с другой, на ослабление и устранение последствий интоксикации, на восстановление нарушенных функций организма.

Также интоксикация может возникать при воспалении толстой кишки (колите) и при дисбактериозе.

И.И Мечников впервые предложил использовать микробный антагонизм для борьбы с кишечной аутоинтоксикацией. Идеи Мечникова получили плодотворное развитие в плане борьбы с кишечным дисбактериозом (патологическое изменение состава и распеделения микрофлоры в кишках), развивающимся в экстремальных условиях, при ослаблении организма, а иногда под влиянием антибактериальных препаратов.

Кишечная интоксикация – в кишечнике много микрофлоры → расщепление элементов пищи и синтез витамина В 12 . Это бактерии: гниения, кисло-молочного брожения (антагонизм между ними). При запорах → активация микрофлоры → аутоинтоксикация из-за брожения и гниения → токсины (индол, скатол, фенол) → в печени они связываются с глюкуроновой кислотой, их становится много → печень не в силах справиться, если их много.

Клиника (симптомокомплекс кишечной интоксикаии):

¨ Головная боль

¨ Общая слабость

¨ Отвращение к пище (понижение аппетита)

¨ затем ↓ АД

¨ ослабление силы сердечных сокращений

¨ нарушение сердечного ритма

¨ нарушение дыхания

¨ Почечная недостаточность (нарушение функции почек)

¨ Понижение болевой чувствительности

¨ Может быть летальный исход

Кишечная непроходимость:

1) Механическая (рост опухоли, рубцовое сдавление, заворот кишечника, инвагинация, спаечная болезнь).

2) Динамическая (спазм кишечной мускулатуры, паралич кишечной мускулатуры).

3) Вследствие нарушения кровоснабжения участка кишечника.

Скопившиеся пищевые массы вызывают растяжение кишечной стенки - боль, вплоть до болевого шока; развивается упорная рвота, обезвоживание, сгущение крови, потеря хлоридов.

Гниение и брожение - токсины поступают в кровь - кишечная аутоинтоксикация.

145*. Основные проявления патологии желудочно-кишечного тракта в полости рта.

Дурной запах изо рта, отрыжка тухлым яйцом отмечается при дивертикуле пищевода, антацидном гастрите (застой пищи, ее гниение). Обильный грязно-серый налет покрывающий весь язык в частности отмечается при патологии сопровождающейся снижением секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта (атониях, парезах кишечника и т.д.).

Опыт народных врачей востока свидетельствует, что для гиперацидного гастрита характерен гиперпластический глоссит (отек слизистой, разрастание сосочков, трудно снимающийся серовато-белый налет); для гипоацидного или анацидного – гипопластический глоссит; меллеровский и дескваматозный глоссит часто отмечается при глистной инвазии.