Вирусное заболевание, обычно протекающее в слабой форме, но способное вызвать паралич - это полиомиелит. Редкое в развитых странах, оно до сих пор остается главной проблемой для здоровья детей в развивающемся мире. Болезнь может стать причиной менингита или даже паралича. В этой статье мы рассмотрим основные формы заболевания.
Классификация полиомиелита
Формы полиомиелита по типу:
Типичные - с поражением ЦНС:
- Непаралитические (менингеальная).
- Паралитические (спинальная, бульбарная, понтинная, сочетанная).
Атипичные - без поражения ЦНС (вирусоносительство):
- Стертая форма характеризуется острым началом, общеинфекционным синдромом (повышением температуры тела до 38° С, головной болью, недомоганием, снижением аппетита), симптомами поражения желудочно-кишечного тракта (умеренными болями в животе, дисфункцией кишечника), катаральными явлениями (непродолжительным ринитом со скудным отделяемым, гиперемией зева, покашливанием), вегетативными нарушениями (потливостью, бледностью, адинамией). Длительность болезни составляет 3-5 дней, что патогенетически соответствует фазе первичной вирусемии. Диагностика осуществляется на основании эпидемиологических и лабораторных данных.
- Бессимптомная форма - клинические проявления болезни отсутствуют. Диагноз устанавливается в очагах инфекции на основании лабораторного обследования (вирусологического и серологического).
Формы полиомиелита по тяжести:
Легкая форма острого паралитического полиомиелита по степени поражения мышц оценивается 4 баллами. Имеет место монопарез, чаще одной ноги, возможно полное восстановление функций пораженной конечности.
Среднетяжелая форма - поражение мышц оценивается 3 баллами (моно-, парапарезы). Восстановление достаточно активно, но без полной нормализации.
Тяжелая форма - снижение функций мышц до 1-2 баллов или полный паралич. Восстановление значительно снижено, формируются атрофии и контрактуры.
Критерии тяжести:
- выраженность синдрома интоксикации;
- глубина и распространенность парезов и параличей;
- выраженность двигательных нарушений.
Критерии глубины пареза определяются по 6-балльной системе оценок функционального состояния мышц:
Нормальная функция мышц;
Активные движения в полном объеме, но снижена сила сопротивления;
Возможны активные движения в вертикальной плоскости (вес конечности), но невозможно оказать сопротивления;
Движение возможно только в горизонтальной плоскости (сила трения);
Движение в горизонтальной плоскости при устранении трения (конечность подвешена); 0 - движение отсутствует.
Формы полиомиелита по течению (по характеру):
Негладкое:
- с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболеваний.
Примерно в 90 – 95% случаев развивается асимптоматическое течение полиомиелита.
Периоды заболевания при типичной форме:
- инкубационный от 2 до 21 дня (обычно 5 – 14 дней);
- препаралитический (от 1 до 6 дней);
- паралитический;
- восстановительный;
- остаточных явлений.
Классификация полиомиелита предусматривает варианты заболевания как без поражения нервной системы (абортивная или висцеральная форма), так и с поражением ее.
Вариант, протекающий с поражением нервной системы, в свою очередь делится на непаралитический (менингеальная форма) и паралитический полиомиелиты.
Какие существуют клинические формы полиомиелита?
Непаралитический полиомиелит (менингеальная форма)
Заболевание начинается остро, с таких симптомов: повышения температуры тела до 38° С и выше, сильной головной боли, повторной рвоты. Температурная кривая может иметь двухволновый характер: первая волна протекает с общеинфекционными симптомами, а спустя 1-3 дня нормальной температуры возникает вторая волна лихорадки с клиническими признаками поражения мозговых оболочек. Менингеальный синдром является ведущим при данной форме заболевания: выявляются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского I, II, III. Имеет место гиперестезия и повышенная чувствительность к слуховым и зрительным раздражителям - гиперакузия и светобоязнь. Могут наблюдаться адинамия, кратковременный нейромиалгический синдром, вегетативные нарушения.
Для решения вопроса о наличии менингита проводят люмбальную пункцию: цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает под повышенным давлением, плеоцитоз составляет 100-300 клеток в 1 мкл, обычно имеет лимфоцитарный характер, однако в первые 1-2 дня болезни могут преобладать нейтрофилы, содержание белка нормальное или незначительно повышено.
Течение менингеальной формы благоприятное. В начале 2-й нед. болезни улучшается общее состояние, нормализуется температура, на 3-й нед. происходит нормализация состава цереброспинальной жидкости.
Паралитический полиомиелит
В течении этой формы выделяют, помимо инкубационного, следующие периоды:
- препаралитический - от 1 до 6 дней;
- паралитический - до 1-2 недель;
- восстановительный - до 2 лет;
- резидуальный - после 2 лет.
Препаралитический период - от начала первых клинических проявлений до появления параличей. Характеризуется острым началом с подъема температуры тела до 38 °С и выше, катаральным синдромом, болью в животе, диареей, общемозговыми симптомами (рвотой, головной болью), вегетативными расстройствами (дистонией, потливостью, красным стойким дермографизмом). К концу периода температура тела нормализуется, однако самочувствие больного ухудшается. Появляется и нарастает болевой синдром:
- спонтанные мышечные боли в конечностях и спине;
- ребенок, больной полиомиелитом, занимает вынужденное положение - позы "треножника" (сидит, опираясь на руки позади ягодиц) и "горшка" (болевая реакция при высаживании на горшок);
- выявляются симптомы натяжения корешков и нервных стволов - симптом Нери (сгибание головы вперед вызывает боль в пояснице), симптом Лассега (при попытке согнуть в тазобедренном суставе выпрямленную ногу возникают боли по ходу седалищного нерва, при сгибании ноги в коленном суставе боль прекращается);
- появляется болезненность по ходу нервных стволов и в точках выхода нервов.
Паралитигеский период полиомиелита начинается с момента появления парезов (параличей) и продолжается до первых признаков улучшения двигательных функций.
Характерно внезапное появление параличей и парезов, чаще в утренние часы, на фоне нормальной температуры тела или на второй волне лихорадки. Нарастание их происходит быстро - в течение 24-36 ч. Параличи и парезы носят вялый (периферический) характер и проявляются гипотонией, (а-) гипорефлексией и гипотрофией (характерно раннее развитие атрофии - к 7-10 дню).
В зависимости от преимущественной локализации поражения нервной системы выделяют несколько форм полиомиелита.
Кроме того, учитывая основную локализацию поражения нервной системы по характерным клиническим признакам, выделяют следующие клинические формы полиомиелита:
- Спинальную, наиболее свойственную, паралитическому полиомиелиту, характеризующуюся вялыми парезами и параличами скелетных, диафрагмальных мышц и брюшного пресса;
- Бульбарную, сопровождающуюся нарушением функций жизненно важных органов, и поэтому самую тяжелую;
- Понтинную, ограничивающуюся поражением лицевого нерва, расположенного в области мозгового моста, что проявляется парезами и параличами мимической мускулатуры;
- Энцефалитическую, протекающую с признаками очагового поражения головного мозга.
Могут быть смешанные формы, такие, как бульбоспинальная, понтиноспинальная. В зависимости от особенностей клинической картины паралитический полиомиелит у детей может быть легким, среднетяжелым или тяжелым.
Висцеральная форма полиомиелита
Обычно она ограничивается клинической картиной начального периода заболевания без дальнейшего присоединения его специфических признаков. Появляются лихорадка, головная боль, нарушаются общее состояние и сон. Отмечаются патологические симптомы со стороны верхних дыхательных путей, чаще всего в виде фарингита или катаральной ангины. В сочетании с указанным или только на фоне явлений общей интоксикации могут наблюдаться диспепсические расстройства по типу гастроэнтерита или энтероколита со стулом, напоминающим таковой при дизентерии. Изменений в спинномозговой жидкости нет. Выздоровление наступает через 3 - 7 дней.
Менингеальная форма полиомиелита
Эта форма характеризуется также симптомами интоксикации и преобладанием в клинической картине признаков воспаления мозговых оболочек (головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского) с соответствующими отклонениями состава спинномозговой жидкости при отсутствии парезов и параличей. Выявляются боли в спине и конечностях, общая гиперестезия, положительные симптомы натяжения корешков спинномозговых нервов (симптом Ласега и др.) Состояние больных улучшается на 2-й неделе, позднее нормализуется состав спинномозговой жидкости.
Спинальная форма полиомиелита
При этой форме поражаются двигательные клетки передних рогов спинного мозга, преимущественно поясничного, реже шейного утолщения. Могут развиться мо-но-, пара-, три- или тетрапарезы. Чаще страдают проксимальные отделы конечностей. Характерно асимметричное и мозаичное распределение парезов: на нижних конечностях чаще страдают четырехглавая и приводящие мышцы бедра, на верхних - дельтовидная, трехглавая. Возможно поражение дистальных отделов конечностей. В антагонистических группах развивается рефлекторный "спазм", что способствует образованию сначала физиологических, а затем органических контрактур. Нарушения чувствительности и расстройства функций тазовых органов отсутствуют. Вследствие нарушения иннервации наступают трофические изменения в тканях: отмечается бледность пораженных конечностей, нарушение микроциркуляции - они холодные на ощупь.
При поражении грудного отдела возникают парезы и параличи межреберных мышц и диафрагмы, развиваются дыхательные нарушения. У больных появляется одышка, отмечаются парадоксальные движения грудной клетки, втяжение эпигастральной области, участие в акте дыхания вспомогательных мышц.
При поражении мышц живота наблюдаются: симптом "пузыря" (выбухает одна половина живота), "лягушачий" живот (при двустороннем поражении).
Бульбарная форма полиомиелита
Эта форма является одной из самых тяжелых форм полиомиелита, протекает бурно, часто без пре-паралитического периода. Сопровождается уменьшением подвижности мягкого неба, гнусавым голосом, поперхиванием при питье и вытеканием жидкости через нос, исчезновением глоточного и кашле-вого рефлексов, скоплением слизи с обту-рацией дыхательных путей, охриплостью голоса, снижением его громкости. Клиническая картина обусловлена поражением ядер IX, X, XII пар черепных нервов. Отмечается патологический ритм дыхания, возбуждение, сменяющееся сопором и комой, гипертермия вследствие поражения дыхательного и сердечнососудистого центров. Возможен летальный исход в 1-2-е сутки заболевания. Со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются следующие изменения: миокардиодистрофия, нарушение ритма, интерстициальный миокардит, повышение артериального давления; со стороны желудочно-кишечного тракта - кровотечения, растяжение желудка.
Понтинная форма полиомиелита
Эта форма обусловлена изолированным поражением ядра лицевого нерва. Характеризуется периферическим парезом или параличом мимической мускулатуры на одноименной стороне (асимметрия лица, неполное смыкание век, сглаженность носогубной складки, отставание угла рта). Особенности данной формы: отсутствуют расстройства чувствительности и вкуса, нет слезотечения и гиперакузии.
Прогноз при менингеальной форме полиомиелита - благоприятный, без последствий. При спинальной - выздоровление зависит от глубины парезов (в 20-40% случаев происходит восстановление двигательных функций, при глубоких парезах вероятны остаточные явления). При бульбарной и спинальной формах, сопровождающихся нарушением дыхания, возможен летальный исход.
Сочетанные формы полиомиелита
Сочетанные формы (бульбо-спинальная, понтоспинальная, понто-бульбоспинальная) обусловлены поражением ядер черепных нервов и двигательных клеток передних рогов спинного мозга. Клиническая картина характеризуется сочетанием симптомов изолированных форм полиомиелита.
Восстановительный период характеризуется появлением двигательных функций в пораженных мышцах, уменьшением болевого синдрома и вегетативных расстройств. Восстановление движений в пораженных мышцах происходит в порядке, обратном возникновению. При гибели мотонейронов полного восстановления в пострадавших зонах не происходит, в связи с чем характерны остаточные явления.
Резидуальный период полиомиелита характеризуется наличием грубых контрактур, деформацией позвоночника, кистей и стоп, отставанием пораженных конечностей в росте. Характерны разнообразные неврологические нарушения - стойкие вялые параличи, постполиомиелитическая мышечная атрофия, ликвороциркуляционные расстройства, сегментарные вегетативные нарушения. Возможно сохранение артериальной гипертензии и кардиопатии.
Синдром общей интоксикации имеет двухфазный характер температурной кривой (первый подъем в препаралитическом периоде, второй – в паралитическом). Катаральный синдром представлен ринитом, трахеитом, бронхитом. Диспептический синдром выявляется в виде рвоты, жидкого стула, запоров, которые сопровождаются болями в животе.
Синдром неврологических нарушений проявляется адинамией, гиперестезией кожи, менингеальными симптомами, периферическими парезами и параличами, тремором, нистагмом, судорогами, бульбарными нарушениями, нарушениями мимики. Частота асептического менингита с назофарингитом – 1 – 5%, паралитической формы – 0,1 – 0,2%, резидуально-паралитической формы с поражением моторных нейронов – 1:250 больных. У взрослых, в детстве контактировавших с больными паралитической формой полиомиелита, в возрасте 30 – 40 лет может развиться постполиомиелитный синдром, который характеризуется мышечными болями, слабостью или разбитостью, появлением новых параличей.
Полиомиелит у привитых детей протекает в виде легких парезов, заканчивающихся полным выздоровлением. Однако у некоторых детей могут сохраняться значимые резидуально-органические изменения ЦНС. После вакцинации живой вакциной Сэбина в редких случаях могут возникать вялые параличи. Их трактуют как вакциноассоциированный полиомиелит при выделении вакцинального штамма вируса полиомиелита и нарастании к нему титра антител типоспецифических в 4 раза. Течение данной формы полиомиелита благоприятное, с последующим полным выздоровлением.
Синонимы: Эпидемический детский паралич, болезнь Гейне–Медина.
Полиомиелит [от греч. polio (серый), myelos (мозг)] - острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется преимущественным поражением двигательных нейронов спинного и головного мозга с развитием параличей.
Коды по МКБ -10
А80. Острый полиомиелит.
А80.0. Острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакциной.
А80.1. Острый паралитический полиомиелит, вызванный диким завезённым вирусом.
А80.2. Острый паралитический полиомиелит, вызванный диким природным вирусом.
А80.3. Острый паралитический полиомиелит другой и неуточнённый.
А80.4. Острый непаралитический полиомиелит.
А80.9. Острый полиомиелит неуточнённый.
Причины (этиология) полиомиелита
Возбудитель полиомиелита - РНК-содержащий полиовирус семейства Picornaviridae рода Enterovirus размером 15–30 нм. Известно 3 серотипа вируса: I - Брунгильда (выделен от больной обезьяны с такой кличкой), II - Лансинг (выделен в местечке Лансинг) и III - Леон (выделен от больного мальчика МакЛеона). Все типы близки по своему строению и отличаются последовательностью нуклеотидов. Выделено два типоспецифических антигена полиовирусов: N (нативный), который находится в интактных вирионах, содержащих РНК, и H (гретый), который выделяется из капсидов, не содержащих РНК. Н-антиген инициирует у человека первичную реакцию антителообразования, сменяющуюся в дальнейшем реакцией на N-антиген. Репродукция вируса происходит в цитоплазме поражённых клеток.
Вирус полиомиелита устойчив в окружающей среде. Длительно сохраняется при низкой температуре (в замороженном состоянии - до нескольких лет); несколько месяцев - в фекалиях, сточных водах, молоке и на овощах. Устойчив к колебаниям рН, малочувствителен к спирту, хорошо сохраняется в 50% глицерине.
Вирус полиомиелита быстро инактивируется хлорсодержащими веществами (3–5% хлорамином), 15% серной и 4% хлористоводородной кислотами, растворами йода, перманганата калия, медным купоросом, сулемой и под действием ультрафиолетовых лучей. При кипячении погибает мгновенно.
Эпидемиология полиомиелита
Источник и резервуар возбудителя - человек (больной или вирусоноситель). Вирус выделяется с носоглоточной слизью в течение инкубационного периода и до 5-го дня после начала болезни, с фекалиями - от нескольких недель до 3–4 мес. Больной наиболее заразен в остром периоде болезни.
Основной механизм передачи вируса - фекально-оральный, который реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Воздушно-капельный путь заражения полимиелитом возможен в первые дни болезни и начальном периоде вирусоносительства. В тропических странах случаи заболевания регистрируются в течение всего года, в странах с умеренным климатом отмечается летне-осенняя сезонность. Наиболее подвержены заражению дети до 3 лет, но могут заболеть и взрослые. При инфицировании чаще всего развивается бессимптомная инфекция или абортивная форма болезни, и лишь в одном из 200 случаев - типичные паралитические формы полиомиелита. После перенесённой инфекции вырабатывается стойкий типоспецифический иммунитет. Пассивный иммунитет, полученный от матери, сохраняется в течение первого полугодия жизни.
До начала вакцинации, в начале 50-х годов, полиомиелит регистрировался более чем в ста странах мира. Благодаря глобальной кампании по эрадикации полиомиелита с помощью массовой вакцинации инактивированной вакциной Солка и живой вакциной Сэбина, которая проводится ВОЗ с 1988 г., появилась возможность полного избавления от этой болезни. Согласно статистике ВОЗ, с 1988 г. число случаев полиомиелита упало с 350 тыс. до нескольких сотен в год. За этот период список стран, в которых регистрировались случаи этого заболевания, сократился со 125 до шести. В настоящее время случаи полиомиелита регистрируются в Индии, Нигерии и Пакистане, на которые приходится 99% заболевших, а также в Египте, Афганистане, Нигере. Последние случаи заболевания полиомиелитом в России были зарегистрированы в 1996 г. в Чеченской Республике, что связано с отсутствием вакцинации населения в этом регионе с 1992 г. В 2002 г. ВОЗ объявила Россию территорией, свободной от полиомиелита. Однако в связи с использованием живой пероральной вакцины наблюдается широкая циркуляция вакцинных штаммов полиовируса, которые в неиммунном коллективе могут восстановить свою вирулентность и вызывать паралитический полиомиелит.
Патогенез полиомиелита
Полиовирусы попадают в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и носоглотки, в которой происходит первичная репликация вируса. При отсутствии диссеминации возбудителя инфекционный процесс протекает по типу носительства. Если происходит гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя, но вирус не проникает в центральную нервную систему, развиваются абортивные формы болезни. При преодолении вирусом ГЭБ развивается менингеальная или паралитическая форма болезни. Полиовирусы обладают высокой тропностью к серому веществу головного и спинного мозга. Наиболее часто поражаются крупные двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, реже - двигательные ядра черепных нервов, ствола мозга и др. Поражения сопровождаются воспалительной реакцией и дистрофическими изменениями, приводящими к гибели нейронов и развитию парезов и параличей по периферическому типу (атония, арефлексия, атрофия или гипотония, гипотрофия, гипорефлексия). Сохранение части нейронов и восстановление функции повреждённых нейронов определяет возможность последующего частичного или полного восстановления функций мышц. Смерть больных наступает в результате паралича дыхательных мышц или дыхательного центра, бульбарных нарушений, а также присоединения вторичной аспирационной пневмонии.
Симптомы (клиническая картина) полиомиелита
Инаппарантная форма , развивающаяся почти в 90% случаев, представляет собой здоровое вирусоносительство, при котором вирус не выходит за пределы лимфоглоточного кольца и кишечника. О перенесённой инфекции судят по результатам вирусологического и серологического исследований.
Различают следующие клинические формы полиомиелита : абортивную (без поражения ЦНС), менингеальную и паралитическую (наиболее типичную). В зависимости от локализации процесса выделяют: спинальный, бульбарный, контактный, энцефалитический и смешанный (сочетанный) варианты паралитической формы .
Инкубационный период продолжается от 3 до 35 дней, чаще - 7–12 дней.
Для абортивной (катаральной) формы болезни (так называемая «малая болезнь») характерно острое начало: кратковременное повышение температуры тела, умеренная интоксикация, головная боль, лёгкое катаральное воспаление верхних дыхательных путей, боли в животе, иногда сопровождающиеся рвотой и жидким стулом без патологических примесей. Протекает доброкачественно и завершается выздоровлением через 3–7 дней. Диагноз ставят на основании эпидемиологических и лабораторных данных.
При менингеальной форме болезнь начинается остро с подъёма температуры тела до 39–40 °С, появляется выраженная головная боль, рвота, боли в спине, шее, конечностях. Менингеальные симптомы выражены умеренно, но могут и отсутствовать, несмотря на изменения СМЖ. Типично наличие симптомов натяжения нервных стволов (Нери, Ласега, Вассермана) и болезненность при пальпации по ходу нервных стволов. Часто выявляется горизонтальный нистагм. Возможно двухволновое течение полиомиелита. Первая волна протекает как абортивная форма болезни, а затем после ремиссии, длящейся от одного до пяти дней, развивается картина серозного менингита. При люмбальной пункции прозрачная СМЖ вытекает под повышенным давлением. Плеоцитоз составляет от нескольких десятков клеток до 300 в 1 мкл. В первые 2–3 дня могут преобладать нейтрофилы, в дальнейшем - лимфоциты. Концентрация белка и уровень глюкозы - в пределах нормы или слегка повышены. Иногда воспалительные изменения в СМЖ могут появляться на 2–3 дня позже возникновения менингеального синдрома. Течение болезни доброкачественное: к началу 2-й недели болезни нормализуется температура, регрессирует менингеальный синдром, а к 3-й неделе происходит нормализация состава СМЖ.
Спинальная (паралитическая) форма полиомиелита наблюдается менее чем у одного на 1000 инфицированных. Развитие паралитических форм болезни могут провоцировать иммунодефициты, недостаточное питание, беременность, тонзиллэктомия, подкожные и внутривенные инъекции, высокая физическая активность в ранней стадии болезни. В клинической картине выделяют четыре периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, резидуальный (период остаточных явлений).
Препаралитический период длится 3–6 дней. Болезнь начинается остро, с общей интоксикации, лихорадки (иногда - двухволновой). В первые дни болезни отмечаются катаральные симптомы: ринит, трахеит, тонзиллит, бронхит. Возможна диспепсия, чаще встречающаяся у детей младшего возраста. На 2–3-й день присоединяются симптомы поражения ЦНС. При двухволновой температурной кри- вой неврологические симптомы появляются на второй волне после 1–2-дневного периода апирексии. Возникает головная боль, боли в конечностях и спине по ходу нервных стволов, «мозговая» рвота, гиперестезия, менингеальные симптомы, а также симптомы натяжения нервных стволов и корешков спинномозговых нервов.
Больные вялы, сонливы, капризны. Изменения вегетативной нервной системы проявляются выраженной потливостью. Возможны фибрилляции мышц, задержка мочеиспускания. К концу первого периода общее состояние улучшается, уменьшается интоксикация, снижается температура, но усиливается болевой синдром и болезнь переходит в паралитический период. Параличи возникают на 2–6-й день болезни, реже (при отсутствии препаралитического периода) - в первый день («утренний паралич»). Типично бурное развитие вялых асимметричных парезов и параличей мышц туловища и конечностей, нарушение функции тазовых органов в течение короткого времени - от нескольких часов до 1–3 дней. Характерны мышечный гипотонус, гипо- или арефлексия, проксимальная локализация поражений и их мозаичность (в связи с гибелью части нервных клеток передних рогов спинного мозга при сохранности других). Клинические проявления зависят от локализации поражения нервной системы. Чаще поражается поясничный отдел спинного мозга с развитием парезов и параличей мышц тазового пояса и нижних конечностей. При грудной локализации процесса параличи, распространяясь на межрёберные мышцы и диафрагму, вызывают дыхательные расстройства.
Поражение шейного и грудного отделов спинного мозга проявляется параличами и парезами мышц шеи и рук (спинальный паралитический полиомиелит). В зависимости от количества поражённых сегментов спинного мозга спинальная форма может быть ограниченной (монопарез) или распространённой. Изолированное поражение отдельных мышц при сохранении функций других приводит к нарушению взаимодействия между ними, развитию контрактур, возникновению деформаций суставов. Паралитический период длится от нескольких дней до 2 нед, после чего начинается восстановительный период. Наиболее заметное восстановление нарушенных функций, возвращение мышечной силы происходит в первые 3–6 мес. В дальнейшем темп замедляется, но восстановление продолжается до года, иногда до двух лет. В первую очередь восстанавливаются движения в наименее поражённых мышцах, в основном за счёт сохранившихся нейронов, в дальнейшем восстановление происходит в результате компенсаторной гипертрофии мышечных волокон, сохранивших иннервацию. При отсутствии положительной динамики в течение полугода оставшиеся параличи и парезы рассматриваются как резидуальные. Резидуальный период характеризуется мышечными атрофиями, развитием контрактур суставов, остеопорозом, деформацией костей, у детей - отставанием поражённых конечностей в росте, при поражении длинных мышц спины - искривлением позвоночника, при поражении мышц брюшного пресса - деформацией живота. Чаще остаточные явления наблюдаются в нижних конечностях.
Для бульбарной формы характерна высокая лихорадка, выраженная интоксикация, рвота, тяжёлое состояние больных. Препаралитический период короткий или отсутствует. Эта форма болезни сопровождается поражением ядер двигательных черепных нервов с вовлечением в процесс жизненно важных центров, кон- тролирующих дыхание, кровообращение, терморегуляцию. Поражение ядер IX и X пар черепных нервов приводит к гиперсекреции слизи, расстройствам глотания, фонации и, как следствие - к обструкции дыхательных путей, нарушению вентиляции лёгких, гипоксии, развитию аспирационной пневмонии. При поражении дыхательного и сосудодвигательного центров нарушается нормальный ритм дыхания (паузы и патологические ритмы), отмечается нарастающий цианоз, нарушение ритма сердечной деятельности (тахи- или брадиаритмия), а также повышение и последующее падение АД. Наблюдается психомоторное возбуждение, спутанность сознания, а затем - сопор и кома. При стволовых формах с поражением ядер III, VI и VII пар черепных нервов выявляются глазодвигательные нарушения и асимметрия лица за счёт пареза мимических мышц. Нередко бульбарная форма заканчивается летальным исходом. Если смерть не наступает, то в ближайшие 2–3 дня происходит стабилизация процесса, а со 2–3-й недели болезни состояние больных улучшается и наступает полное восстановление утраченных функций.
При изолированном поражении ядра лицевого нерва, находящегося в области варолиева моста мозга, развивается менее тяжёлая понтинная форма . Препаралитический период, лихорадка, общая интоксикация, менингеальные симптомы часто могут отсутствовать. При осмотре больного выявляют парез или паралич мимической мускулатуры половины лица, несмыкание глазной щели (лагофтальм), опущение угла рта. Течение доброкачественное, но возможно стойкое сохранение пареза лицевого нерва.
Ряд авторов описывают энцефалитическую форму болезни , при которой преобладает общемозговая симптоматика и присутствуют рассеянные симптомы выпадения. При поражениях различных отделов мозга выделяют также смешанные (сочетанные) формы болезни - бульбоспинальную и понтоспинальную .
Осложнения полиомиелита
При тяжёлом течении болезни с поражением диафрагмы, вспомогательных дыхательных мышц, дыхательного центра, IX, X, XII пар черепных нервов наблюдаются пневмонии, ателектазы и деструктивные поражения лёгких, часто приводящие к летальному исходу.
Диагностика полиомиелита
Предварительный диагноз устанавливается на основании характерных симптомов (острое начало болезни с лихорадкой, развитием менингорадикулярного синдрома, периферических парезов, параличей с гипотонией, гипо- или арефлексией, гипо- или атрофией без нарушения чувствительности) и эпидемиологических данных: контакт с больными или недавно привитыми. Учитывается также связь с прививкой и отсутствие или неполная вакцинация. Подтверждают диагноз определением нарастания титра вируснейтрализующих антител в 4 раза и более в РСК или РН в парных сыворотках, взятых с интервалом 14–21 день.
Используют также вирусологические исследования. Вирус можно выделить из испражнений, реже - из носоглоточной слизи, СМЖ. Выделение вируса при отсутствии клинических признаков заболевания не является основанием для постановки диагноза полиомиелита, особенно в районах, где постоянно проводится вакцинация. Для определения принадлежности выделенного вируса к вакцинному или «дикому» штамму применяют ПЦР.
При исследовании СМЖ обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз в несколько десятков–сотен клеток в 1 мкл (иногда в первые дни болезни он может быть нейтрофильный). В острой стадии заболевания концентрация белка и глюкозы обычно находятся в пределах нормы. Для паралитической формы полиомиелита характерна смена клеточно-белковой диссоциации в начале болезни на белково-клеточную (снижение плеоцитоза, нарастание концентрации белка) через 1–2 нед.
Изменения в периферической крови не характерны. Иногда отмечается умеренный лейкоцитоз.
Для выявления уровня и тяжести поражения двигательных нейронов используют ЭНМГ. В паралитическом периоде полиомиелита обнаруживается изменение биоэлектрической активности, характерное для переднерогового поражения: в парализованных мышцах при рано развившейся атрофии на электромиограмме определяется полное отсутствие биоэлектрической активности. При снятии электромиограммы с менее поражённых мышц отмечаются чёткие редкие колебания потенциала («ритм частокола»).
Дифференциальная диагностика полиомиелита
Дифференциальная диагностика полиомиелита определяется его клинической формой.
Абортивная форма болезни клинически неотличима от многих ОРВИ или диарей, вызываемых энтеровирусами группы Коксаки–ЕСНО, ротавирусами и другими вирусными агентами.
При менингеальной форме проводят дифференциальный диагноз с другими серозными менингитами (энтеровирусным, паротитным, туберкулёзным), а в ранние сроки болезни при нейтрофильном плеоцитозе в СМЖ необходимо исключать и бактериальные гнойные менингиты. Для менингеальной формы полиомиелита характерна выраженность болевого синдрома, наличие симптомов натяжения нервных стволов и корешков спинномозговых нервов, болезненности нервных стволов при пальпации, однако окончательный диагноз возможен только с использованием лабораторных методов.
Спинальная форма паралитического полиомиелита дифференцируется с болезнями опорно-двигательного аппарата, для которых характерна не паретическая, а щадящая походка, боль при пассивных движениях в суставах, сохранность мышечного тонуса, а также сохранение или повышение глубоких рефлексов. СМЖ при исследовании нормальная, а в крови отмечаются воспалительные изменения.
Также спинальную форму болезни необходимо дифференцировать с миелитом, полиомиелитической формой клещевого энцефалита, дифтерийной полинейропатией, полирадикулоневритом, спинальной амиотрофией Верднига–Гоффманна.
Параличи при миелите имеют центральный характер: высокий мышечный тонус, оживлённые рефлексы, наличие пирамидных знаков, нарушений чувствительности, функций тазовых органов, трофических расстройств с образованием пролежней.
При полиомиелитической форме клещевого энцефалита в отличие от полиомиелита патологический процесс локализуется преимущественно в шейных сегментах и проявляется вялыми парезами и параличами мышц шеи и плечевого пояса. Нет мозаичности поражения. В СМЖ - незначительный лимфоцитарный плеоцитоз (40–60 клеток) и повышенный уровень белка (до 0,66–1,0 г/л). При постановке диагноза учитываются эпидемиологический анамнез (укус клеща, употребление сырого молока в эндемичных районах).
Для дифтерийной полинейропатии характерна связь с перенесённой дифтерией за 1,5–2 мес до поражения периферической нервной системы, симметричность поражений, постепенное нарастание парезов в течение нескольких недель, выявление при электронейромиографии нарушений биоэлектрической активности преимущественно по демиелинизирующему либо аксонально-демиелинизирующему типу.
При полирадикулоневрите отмечается медленное (иногда волнообразное) развитие и нарастание симметричных парезов с преимущественным поражением дистальных отделов конечностей, расстройством чувствительности по полиневритическому и корешковому типам, повышением содержания белка в СМЖ при нормальном цитозе.
Спинальная амиотрофия Верднига–Гоффманна - наследственное заболевание, для которого характерно поражение мотонейронов спинного мозга. Первые симптомы болезни появляются в возрасте до 1,5 лет. Параличи развиваются постепенно и симметрично: вначале ног, затем рук, мышц туловища, шеи. Глубокие рефлексы исчезают, болевой синдром отсутствует. При хорошо выраженном подкожном жировом слое часто трудно выявить мышечные атрофии. СМЖ не изменена. Смерть наступает в возрасте 4–5 лет вследствие бульбарных нарушений и паралича дыхательной мускулатуры.
При понтинной форме болезни дифференциальный диагноз проводят с невритом лицевого нерва, для которого не характерна общая инфекционная симптоматика и наблюдается хотя бы один из следующих симптомов: слезотечение на стороне поражения, снижение вкусовой чувствительности на сладкое и солёное на передних 2/3 языка с больной стороны, болезненность тригеминальных точек при пальпации, спонтанные боли и нарушение чувствительности на лице. Бульбарную форму дифференцируют со стволовыми энцефалитами, при которых доминируют глубокие расстройства сознания и судорожный синдром.
В отличие от полиомиелита поражение двигательных черепных нервов при полирадикулоневрите обычно носит двусторонний симметричный характер: диплегия лицевых мышц, двустороннее поражение глазодвигательного нерва.
Поражения нервной системы, клинически неотличимые от полиомиелита, могут вызывать энтеровирусы группы Коксаки–ЕСНО, реже другие вирусные агенты. В этих случаях необходимо использовать весь комплекс вирусологических, серологических методов диагностики, а также ПЦР.
Лечение (терапия) полиомиелита
Больные полиомиелитом (и даже с подозрением на полиомиелит) подлежат экстренной изоляции в специализированные отделения или боксы. Специфических противовирусных средств нет. В препаралитическом и паралитическом периодах обязателен абсолютный покой, так как любая физическая нагрузка ускоряет развитие и усиливает тяжесть параличей. Вводят интерферон альфа-2 (интерферон), нормальный человеческий иммуноглобулин, рибонуклеазу. Проводится дезинтоксикационная и дегидратационная терапия. Назначаются витамины и болеутоляющие средства, метамизол натрия. При параличах применяют горячие укутывания, припарки. В течение 30 дней назначают бендазол (дибазол) из расчета 1 мг/кг (оказывает положительное влияние на функцию спинного мозга) и аскорбиновую кислоту по 0,5–1,0 г/кг (приостанавливает развитие параличей).
При дыхательных расстройствах проводят ИВЛ, санацию ротоглотки и дыхательных путей. При расстройствах глотания - зондовое кормление. В обязательном порядке проводится ортопедическая коррекция: необходим ортопедический режим, обеспечивающий физиологическое положение конечности (вплоть до использования гипсовых лонгет). Применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин, оксазил, галантамин) курсами по 10–20 дней, при необходимости чередуя курсы. В восстановительном периоде назначают анаболические гормоны (ретаболил, метандростенолон), витамины группы В (B1, В6 и В12), никотиновую кислоту, кокарбоксилазу, ноотропные средства. Для улучшения функции мышц используют препараты фосфора, калия и физиотерапевтические методы (ультравысокочастотная терапия, электрофорез хлорида кальция, йодида калия, брома, аппликации парафина, диатермия). Физиотерапевтическое лечение проводится курсами продолжительностью 1–1,5 мес. Назначение массажа и ЛФК возможно после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов общей интоксикации и болей. Через 6 мес после острого периода показано санаторно-курортное лечение. В резидуальном периоде для лечения остаточных явлений проводится ортопедическая и хирургическая коррекция. Эффективность медикаментозной терапии не оценена методами доказательной терапии.
Прогноз
Прогноз благоприятный при инаппарантной и абортивной формах полиомиелита. Тяжёлое течение с летальными исходами при менингеальной форме возможно, но чрезвычайно редко; последующих длительных осложнений, как правило, не бывает.
Исход паралитической формы полиомиелита зависит от тяжести поражения ЦНС. При своевременном и правильном лечении восстановление функций без последствий происходит в трети случаев. Приблизительно в 30% случаев полиомиелит заканчивается стойкими остаточными параличами с атрофией мышц, приводящими к инвалидизации, в 30% - более лёгкими парезами. Около 10% случаев (при поражении дыхательной системы) заканчиваются смертью больных. При тяжёлом бульбарном параличе летальность достигает 60% (смерть может наступить уже через несколько дней от паралича дыхательного центра).
Примерные сроки нетрудоспособности
Сроки потери трудоспособности зависят от клинической формы инфекции.
Стационарное лечение при менингеальной форме продолжается до 3–4 нед, при паралитической - до нескольких месяцев. Выписка производится после полного клинического выздоровления и при отсутствии изменений в СМЖ. Рекомендовано реабилитационное лечение в специализированных санаториях неврологического профиля.
Диспансеризация
Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано. Сроки наблюдения за больными определяются индивидуально, но при менингеальной и паралитических формах составляют не менее года.
Памятка для пациента с полиомиелитом
Сбалансированное питание;
- избегать переохлаждений и других стрессовых состояний;
- ограничение значительной физической нагрузки.
После перенесённой менингеальной и паралитической формы в течение года исключены полёты на самолёте, походы в гору, спуски под воду (дайвинг), вакцинации, за исключением экстренной (например, против бешенства).
Профилактика полиомиелита
Вакцинация. Специфическую профилактику проводят поливалентной (приготовленной из трёх типов аттенуированного вируса) пероральной живой вакциной (живой вакциной Сэбина) согласно календарю прививок с 3-месячного возраста троекратно с интервалом 45 дней. Ревакцинация - в 18, 20 мес и 14 лет. Пероральная живая вакцина - одна из самых малореактогенных вакцин. Она проста в употреблении, формирует местный специфический иммунитет слизистой оболочки ЖКТ. Живая вакцина Сэбина противопоказана при лихорадочных состояниях и первичном иммунодефиците. Лицам с иммунодефицитом целесообразно применять инактивированную полиомиелитную вакцину, которая зарегистрирована в России в виде препарата «Имовакс Полио» и в составе вакцины «Тетракок 05».
Обязательна ранняя изоляция больных полиомиелитом на 40 дней от начала заболевания. В очаге проводят заключительную дезинфекцию и расширенное эпидемиологическое обследование. За контактными лицами наблюдают 21 день. В детских учреждениях на тот же срок вводится карантин. Обязательна немедленная вакцинация детей младше 7 лет, привитых в нарушение графика, и всех выявленных непривитых независимо от возраста.
Среди паралитических форм полиомиелита выделяют спинальную, понтинную, бульбарную, бульбоспинальную.
Спинальную форму полиомиелита разделяют на 4 периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, резидуальный. Клиническая картина заболевания развивайся после инкубационного периода, который длиться 10 дней. В этот период вирус полиомиелита присутствует в организме и его можно обнаружить в фекальных массах до первых симптомов заболевания. Начало заболевания острое, температура повышается до 38-40 °С, часто с двукратным подъемом на протяжении 5-7 дней. Больных беспокоит головная боль, частая рвота, боль в конечностях и спине. Неврологические симптомы часто появляются на втором подъеме температуры: ригидность затылочных мышц (сопротивление выполнению пассивных движений), положительные симптомы Брудзинского, Ксрнига, натяжение корешков и нервных стволов. Могут отмечаться фасцикуляции в отдельных мышечных группах, выражена потливость. Продолжительность препаралитического периода 6 дней, однако у некоторых больных паралич развивается с четкого препаралитического периода. Параличи, как правило, возникают в конце лихорадочного периода или в первые часы после снижения температуры. Спинальная форма может локализоваться в шейном, грудном, поясничном отделах, зависимости от того, в каком отделе спинного мозга поражены двигательные клетки передних рогов. Паралич вялый, отмечается гипо- или арефлексией, позже, со 2-3-й недели, происходит атрофия мышц с изменением электровозбудимости (реакция перерождения). Наиболее тяжело протекают спинальные формы, поражающие диафрагмы и дыхательные мышцы грудной клетки. Дыхание западает на вдохе и поднимается на выдохе, в дыхание включаются вспомогательные мышцы. Продолжительность периода – несколько дней, иногда нарастание параличей идет в течение нескольких часов, но может происходить и до 2 нед. Восстановительные процессы нарушенных функций начинаются на 2 и 3-й неделе. Наиболее пострадавшие мышечные группы вовлекаются в процесс восстановления в более поздние сроки, в них иногда не происходит обратного развития патологического процесса, нарастает атрофия. В дальнейшем развиваются контрактура суставов, трофические расстройства, остеопороз, конечности могут отставать в росте. Восстановительный период обычно продолжается в течение года, особенно активно в первые месяцы болезни, затем наступает период остаточных явлений. У 80-90% больных со спинальной формой острого полиомиелита имеются изменения в ликворе, сначала такие же, что и при менингеальной форме, а затем, на 2-3-й неделе, может наблюдаться белково-клеточная диссоциация.
Понтинная форма полиомиелита. Вирус полиомиелита поражает ядро лицевого нерва, расположенного в области моста. Как правило, страдает одна сторона. Нарушается функция мимической мускулатуры. Перестают смыкаться веки, невозможно наморщить лоб, надуть щеки. Угол рта становится неподвижным, снижается или утрачивается надбровный рефлекс.
Бульбарная форма полиомиелита протекает с поражением ядер IX, X, XII черепных нервов, что приводит к расстройству глотания, фонации, патологической секреции слизи. Резкое ухудшение состояния больных отмечается при поражении дыхательного и сосудодвигательного центров с нарушением жизненно важных функций. Дыхание становится периодическим, аритмичным, затем угасает функция дыхательного центра, развиваются вазомоторные расстройства. Возбуждение больного сменяется сомноленцией, возникает коматозное состояние. Если летальный исход не наступает, то через 2-3 дня процесс стабилизируется, а на 2-3-й неделе начинается восстановительный период.
При бульбоспинальной форме полиомиелита в клинической картине отмечается сочетание бульбарных симптомов с парезом и параличом мышц туловища, конечностей. Для жизни больного особенно опасно состояние, при котором наряду с поражением дыхательного центра развивается парез и паралич дыхательных мышц. При поражении ядра лицевого нерва, расположенного в мосту мозга, развивается понтинная форма. Последняя характеризуется параличом мимических мышц при отсутствии слезотечения, расстройства вкуса, нарушения болевой чувствительности. Повышение температуры тела, развитие интоксикации часто не происходит, отмечается полная или частичная потеря мимических движений на одной половине лица. Глазная щель не смыкается, угол рта опущен. Иногда наблюдается двухстороннее поражение с различной глубиной нарушения мимической мускулатуры. В период эпидемии начальное формирование процесса может развиваться понтоспинальной формой, для которой характерно тяжелое течение в сочетании с поражением дыхательного, сосудодвигательного центров и параличем дыхательных мышц.
Диагностика Полиомиелита у детей:
Следует подчеркнуть, что для постановки точного диагноза необходимо отмечать не только наличие вышеупомянутых клинических симптомов, но и результаты лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика полиомиелита включает вирусологические (обнаружение вируса в клиническом биоматериале) и серологические методы (изучения антител или антигенов в сыворотке крови) исследования. Вирус выделяют в первую неделю заболевания из носоглоточных смывов и фекалий. Серологический анализ проводят 2 раза с интервалом 2-3 нед. Диагностически значимым считается результат с 4-кратным нарастанием титра антител. В периферической крови при полиомиелите обычно умеренный нейтрофильный лейкоцитоз в первые дни, затем показатели нормализуются. Изменения ликвора, характерные для менингеальной и спинальной форм, отмечались выше. При понтинной форме показатели ликвора могут оставаться в пределах нормы.
В зависимости от клинической формы полиомиелита проводитсядифференциальная диагностика (диагностика состояния человека по определенным объективным или субъективным симптомам), к примеру, менингеальную форму полиомиелита дифференцируют с другими серозными менингитами: паротитным, энтеровирусным, туберкулезным, от которых она отличается наличием болевого синдрома, болезненностью нервных стволов во время проведения пальпации, симптомов натяжения нервных стволов и корешков.
Дифференциальную диагностику спинальной формы полиомиелита проводят с заболеваниями костно-суставной системы, миелитом, полирадикулоневритом и полиомиелитоподобными заболеваниями. Болезненность при пассивных движениях в суставах, отсутствие изменения тонуса мышц и рефлексов, нормальные показатели ликвора свидетельствуют в пользу заболеваний костно-суставной системы. При миелите часто наблюдается центральный паралич, патологические знаки, проводниковые нарушения чувствительности, тазовые расстройства.
Лечение Полиомиелита у детей:
Лечение острого полиомиелита у детей определяется периодом заболевания и характером течения. Требуется соблюдение постельного режима больными, а в период нарастания паралича необходим абсолютный покой. При головной боли, рвоте проводится дегидратирующая терапия. Важное значение имеет применение диакарба, который снижает активность карбоангидразы сосудистых сплетений желудочков мозга и в нейронах мозга. Диакарб назначают внутрь (он хорошо всасывается в кишечник), 1 раз в сутки, через день, вместе с натрия бикарбонатом. При назначении диакарба может развиться тяжелая гипокалиемия с общей и мышечной слабостью, судорогами икроножных мышц, нарушением сердечной деятельности. Диакарб нельзя принимать одновременно с калийсберегающими мочегонными средствами (амилорид и триамтерен) из-за возможного тяжелого системного ацидоза.
При менингорадикулярном синдроме назначают анальгетики (анальгин и др.) и витамины группы В, особое значение имеет витамин В12.
При менигорадикулярном синдроме со 2-й недели лечения назначают тепловые процедуры (парафин, горячее укутывание). В раннем восстановительном периоде назначают УВЧ, диатермию, электрофорез с новокаином, лечебную гимнастику и массаж. В период нарастания параличей при развитии отека мозга, коллапса могут быть назначены кортикостероидные гормоны; антибиотики применяются только при бактериальном осложнении. При развитии расстройств дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), при бульбарном параличе делают трахеотомия и, только после отсасывания слизи из дыхательных путей, применяют ИВЛ.
В восстановительном периоде используются препараты, улучшающие нервно-мышечную передачу: галантамин, прозерин, дибазол последовательными курсами в течение 3-4 нед., вводиться за 15-20 мин до занятий лечебной гимнастикой, которая проводится с учетом функционального состояния мышц. Спустя 6 мес. от начала болезни возможно курортное лечение: грязевые аппликации, морские купания, ванны. В период остаточных явлений, если имеются стойкий парез, костные деформации, проводят протезирование, ортопедические мероприятия.
Прогноз выздоровления зависит от типа полиомиелита, характера его течения. При диагнозе менингеальной формы прогноз благоприятен, при паралитической форме восстановлению поддаются 20-40% больных. Бульбарные, бульбоспинальные и спинальные формы с нарушением дыхания могут иметь летальный исход на 3-6-й день паралитического периода. Для понтинной формы прогноз благоприятный для жизни, но с остаточными явлениями.
В настоящее время особую актуальность приобретает проблема прогрессирования мышечных расстройств у больных с остаточными явлениями полиомиелита. Выделено своеобразное клиническое состояние – постполиомиелитический синдром (ППМС), который развивается у некоторых лиц спустя много лет после перенесенного острого полиомиелита. ППМС проявляется прогрессирующей слабостью как атрофических мышц, так и мышц, которые не были ранее поражены, мышечной утомляемостью, парестезией, мышечным спазмом, фасцикуляциями; развивается постполиомиелитическая атрофия. Вопросы диагностики и лечения ППМС находятся в стадии разработки.
Профилактика Полиомиелита у детей:
Профилактика полиомиелита включает изоляцию больного на 3 нед., наблюдение за контактировавшими в течение 21 дня, дезинфекцию помещения и вещей, вакцинацию живой вакциной. Введение жидкой трехвалентной (I, II и III типа) вакцины проводится в возрасте 2, 3, 5 мес., 1 года; ревакцинация в 2 и 7 лет.
В России прошли регистрации и применяются такие вакцины:
· вакцина полиомиелитная пероральная типов I, IIи III (ОПВ), производство Россия;
· Тетракок фирмы «Сапофи Пастер», производство Франция;
· Имовакс Д.Т. Полно фирмы «Сапофи Пастер», производство Франция.
С 1997 года на территории России благодаря всеобщей профилактике с помощью вакцин не был выделен ни один штамм вируса полиомиелита. Потому Европейское Бюро ВОЗ сертифицировала страну как ту, что победила полиомиелит.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Полиомиелит у детей:
Невролог
Вирусная инфекция, протекающая с преимущественным поражением центральной нервной системы (серого вещества спинного мозга) и приводящая к развитию вялых парезов и параличей. В зависимости от клинической формы течение полиомиелита может быть как малосимптомным (с кратковременной лихорадкой, катаральными явлениями, диспепсией), так и с выраженными менингеальными симптомами, вегетативными расстройствами, развитием периферических параличей, деформации конечностей и т. д. Диагностика полиомиелита основана на выделении вируса в биологических жидкостях, результатах РСК и ИФА-диагностики. Лечение полиомиелита включает симптоматическую терапию, витаминотерапию, физиолечение, ЛФК и массаж.
Общие сведения
Полиомиелит (болезнь Гейне-Медина, детский спинальный паралич) - энтеровирусная инфекция , вызываемая полиовирусами, поражающими мотонейроны передних рогов спинного мозга, что приводит к тяжелым паралитическим осложнениям с инвалидизацией больного. Наибольшая восприимчивость к полиомиелиту (60-80%) отмечается у детей в возрасте до 4-х лет, поэтому заболевание изучается, главным образом, в рамках педиатрии , детской неврологии и детской ортопедии .
Последняя эпидемия полиомиелита в Европе и Северной Америке была зафиксирована в середине прошлого столетия. В 1988 г. ВОЗ была принята резолюция, провозгласившая задачу ликвидации полиомиелита в мире. В настоящее время на территории стран, где проводится профилактическая вакцинация против полиомиелита , заболевание встречается в виде единичных, спорадических случаев. До сих пор эндемичными по полиомиелиту остаются Афганистан, Нигерия, Пакистан, Сирия, Индия. Страны Западной Европы, Северной Америки и Россия считаются территориями, свободными от полиомиелита.
Причины полиомиелита
Инфекция вызывается тремя антигенными типами полиовируса (I, II и III), относящегося к роду энтеровирусов, семейству пикорнавирусов. Наибольшую опасность представляет вирус полиомиелита I типа, вызывающий 85% всех случаев паралитической формы заболевания. Будучи устойчивым во внешней среде, вирус полиомиелита может до 100 суток сохраняться в воде и до 6 месяцев - в испражнениях; хорошо переносить высушивание и замораживание; не инактивируется под воздействием пищеварительных соков и антибиотиков. Гибель полиовируса наступает при нагревании и кипячении, ультрафиолетовом облучении, обработке дезинфицирующими средствами (хлорной известью, хлорамином, формалином).
Источником инфекции при полиомиелите может выступать как больной человек, так и бессимптомный вирусоноситель, выделяющий вирус с носоглоточной слизью и испражнениями. Передача заболевания может осуществляться контактным, воздушно-капельным и фекально-оральным путями. Восприимчивость к вирусу полиомиелита в популяции составляет 0,2–1%; абсолютное большинство заболевших составляют дети до 7 лет. Сезонные пики заболеваемости приходятся на летне-осенний период.
Вакцино-ассоциированный полиомиелит развивается у детей с выраженным врожденным или приобретенным иммунодефицитом (чаще ВИЧ-инфекцией), получавших живую оральную аттенуированную вакцину.
Условиями, способствующими распространению вируса полиомиелита, служат недостаточные гигиенические навыки у детей, плохие санитарно-гигиенические условия, скученность населения, отсутствие массовой специфической профилактики.
Входными воротами для вируса полиомиелита в организме нового хозяина служит лимфоэпителиальная ткань рото- и носоглотки, кишечника, где происходит первичная репликация возбудителя и откуда он проникает в кровь. В большинстве случаев первичная вирусемия длится 5-7 дней и при активации иммунной системы заканчивается выздоровлением. Лишь у 1-5% инфицированных развивается вторичная вирусемия с селективным поражением мотонейронов передних рогов спинного мозга и ствола головного мозга. Проникновение вируса полиомиелита в нервную ткань происходит не только через гематоэнцефалический барьер, но и периневральным путем.
Внедряясь в клетки, вирус полиомиелита вызывает нарушение синтеза нуклеиновых кислот и белка, приводя к дистрофическим и деструктивным изменениям вплоть до полной гибели нейрона. Разрушение 1/3-1/4 нервных клеток приводит к развитию парезов и полных параличей с последующей атрофией мышц и контрактурами.
Классификация полиомиелита
В клинической практике различают формы полиомиелита, протекающие без поражения нервной системы и с поражением ЦНС. К первой группе относятся инаппарантная и абортивная (висцеральная) формы; ко второй – непаралитическая (менингеальная) и паралитические формы полиомиелита.
В зависимости от уровня поражения нервной системы паралитическая форма полиомиелита может выражаться в следующих вариантах:
- спинальном , для которого характерны вялые параличи конечностей, шеи, диафрагмы, туловища;
- бульбарном , сопровождающимся нарушениями речи (дизартрией , дисфонией), глотания, сердечной деятельности, дыхания;
- понтинном , протекающим с полной или частичной утратой мимики, лагофтальмом , свисанием угла рта на одной половине лица;
- энцефалитическом с общемозговыми и очаговыми симптомами;
- смешанном (бульбоспинальном, понтоспинальном, бульбопонтоспинальном).
Отдельно рассматривается такое поствакцинальное осложнение, как вакциноассоциированный паралитический полиомиелит. Частота развития паралитических и непаралитических форм полиомиелита составляет 1:200.
В течении паралитических форм полиомиелита выделяют инкубационный, препаралитический, паралитический, восстановительный и резидуальный периоды.
Симптомы полиомиелита
Инкубационный период при различных формах полиомиелита в среднем составляет 8–12 дней.
Инаппарантная форма полиомиелита представляет собой носительство вируса, которое никак не проявляется клинически и может быть обнаружено только лабораторным путем.
Абортивная (висцеральная) форма полиомиелита составляет более 80% всех случаев болезни. Клинические проявления неспецифичны; среди них преобладают общеинфекционные симптомы – лихорадка, интоксикация, головная боль, умеренные катаральные явления, боли в животе, диарея. Болезнь заканчивается через 3-7 дней полным выздоровлением; остаточных неврологических симптомов не отмечается.
Менингеальная форма полиомиелита протекает по типу доброкачественного серозного менингита . При этом отмечается двухволновая лихорадка, головные боли, умеренно выраженные менингеальные симптомы (Брудзинского, Кернига, ригидность затылочных мышц). Через 3-4 недели наступает выздоровление.
Паралитическая форма полиомиелита имеет наиболее тяжелое течение и исходы. В препаралитическом периоде преобладает общеинфекционная симптоматика: повышение температуры, диспепсия , ринит , фарингит , трахеит и др. Вторая волна лихорадки сопровождается менингеальными явлениями, миалгией, болями в позвоночнике и конечностях, выраженной гиперестезией, гипергидрозом , спутанностью сознания и судорогами.
Примерно на 3-6 день заболевание вступает в паралитическую фазу, характеризующуюся внезапным развитием парезов и параличей чаще нижних конечностей при сохранной чувствительности. Для параличей при полиомиелите характерны асимметричность, неравномерность, преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей. Несколько реже при полиомиелите развиваются парезы и параличи верхних конечностей, лица, мышц туловища. Через 10-14 дней наблюдаются первые признаки мышечной атрофии. Поражение жизненно важных центров продолговатого мозга может вызвать паралич дыхательных мышц и диафрагмы и послужить причиной гибели ребенка от острой дыхательной недостаточности .
В восстановительном периоде полиомиелита, который длится до 1 года, происходит постепенная активизация сухожильных рефлексов, восстанавливаются движения в отдельных мышечных группах. Мозаичность поражения и неравномерность восстановления обусловливает развитие атрофии и мышечных контрактур, отставание пораженной конечности в росте, формирование остеопороза и атрофии костной ткани.
В резидуальном периоде отмечаются остаточные явления полиомиелита – стойкие вялые параличи, контрактуры, паралитическая косолапость , укорочение и деформации конечностей , вальгусная деформация стоп , кифосколиозы и пр.
Течение полиомиелита у детей может осложняться ателектазами легких , пневмониями , интерстициальным миокардитом , желудочно-кишечными кровотечениями , кишечной непроходимостью и пр.
Диагностика полиомиелита
Полиомиелит у ребенка может быть заподозрен педиатром или детским неврологом на основании анамнеза, эпидемиологических данных, диагностически значимых симптомов. В препаралитической стадии распознавание полиомиелита затруднено, в связи с чем ошибочно устанавливается диагноз гриппа , ОВРИ , острой кишечной инфекции , серозного менингита другой этиологии.
Главную роль в этиологической диагностике полиомиелита играют лабораторные тесты: выделение вируса из слизи носоглотки, фекалий; методы ИФА (обнаружение IgM) и РСК (нарастание титра вирусоспецифических антител в парных сыворотках). Для дифференциации типов вируса полиомиелита используется ПЦР.
При проведении люмбальной пункции спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением; исследование цереброспинальной жидкости при полиомиелите выявляет ее прозрачный, бесцветный характер, умеренное повышение концентрации белка и глюкозы. ИВЛ, лонгет, ортопедических шин, ношение ортопедической обуви. Ортопедо-хирургическое лечение остаточных явлений полиомиелита может включать теномиотомию и сухожильно-мышечную пластику, тенодез, артрориз и артродез суставов, резекцию и остеотомию костей, хирургическую коррекцию сколиоза и пр.
Прогноз и профилактика полиомиелита
Легкие формы полиомиелита (протекающие без поражения ЦНС и менингеальная) проходят бесследно. Тяжелые паралитические формы могут приводить к стойкой инвалидизации и летальному исходу. Благодаря многолетней целенаправленной вакцинопрофилактике полиомиелита в структуре заболевания преобладают легкие инаппарантная и абортивная формы инфекции; паралитические формы возникают только у невакцинированных лиц.
Профилактика полиомиелита включает обязательную плановую вакцинацию и ревакцинацию всех детей согласно национальному календарю прививок. Дети с подозрением на полиомиелит подлежат немедленной изоляции; в помещении проводится дезинфекция; контактные лица подлежат наблюдению и внеочередной иммунизации ОПВ.
- Что такое Острый полиомиелит
- Симптомы Острого полиомиелита
- Лечение Острого полиомиелита
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый полиомиелит
Что такое Острый полиомиелит
Острый полиомиелит (эпидемический детский паралич, болезнь Гейне-Медина) - острое инфекционное заболевание с локализацией патологического процесса в передних рогах спинного мозга.Наибольшее число заболеваний приходится на детей в возрасте до 5 лет. Описаны случаи заболевания полиомиелитом и среди взрослых.
Полиомиелит известен с глубокой древности (IV в. до н. э.), однако природа этого заболевания долгое время оставалась неизвестной. В 1840 г. немецкий врач-ортопед Якоб Гейне описал клиническую картину полиомиелита, а шведский врач Медин в 1887 г. установил контактность этой инфекции и положил начало эпидемиологическому изучению болезни. В 1908 г. Ландштейнер и Поппер экспериментально воспроизвели полиомиелит, вводя в организм обезьяны эмульсию спинного мозга ребенка, умершего от полиомиелита. Отрицательные результаты бактериологических исследований дали основание отнести возбудителя этой болезни к фильтрующимся вирусам. Поворотным пунктом в изучении полиомиелита явилось получение в 1949-1951 гг. Эндерсом, Уоллером и Робинсом культуры вируса вне организма на тканях почек и яичек обезьян, на фибробластах человеческого эмбриона и на плаценте. Это открытие дало возможность изготовить вакцину против полиомиелита, создало предпосылки для лабораторной диагностики полиомиелита и разработки методов его активной профилактики.
Что провоцирует Острый полиомиелит
В настоящее время изучено три иммунологически различных типа вируса острого полиомиелита:
- I тип - вирус Брунгильда
(по имени обезьяны, от которой был выделен вирус);
- II тип-вирус Лансинг
(по названию города в США, где был выделен этот вирус);
- III тип-вирус Леон
(по имени умершего от полиомиелита мальчика, от которого был выделен вирус).
Вирус полиомиелита - один из самых мелких вирусов из группы энтеровирусов (средний диаметр 17-27 мкм). Вирус очень устойчив к воздействию внешней среды и долго сохраняет патогенные свойства (в молоке и молочных продуктах до трех месяцев, в воде 114 дней, в каловых массах 180 дней). В течение нескольких месяцев он выносит низкую температуру, замораживание и высушивание, но чувствителен к действию высокой температуры. Температура 55 °С инактивирует вирус в течение 6-8 мин, температура 75 °С - в течение 50 с. Вирус полностью разрушается хлорамином, хлорной известью, формалином, калия перманганатом, перекисью водорода и другими дезинфицирующими средствами.
Основную часть массы вируса полиомиелита составляют нуклеопротеины. Очищенный вирус содержит 20-30 % рибонуклеиновой кислоты, с которой и связаны основные патогенные свойства этого возбудителя.
Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель, выделяющий вирусы с желудочно-кишечным содержимым или со слизью носоглотки и дыхательных путей.
Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным и фекально-оральным путем (через грязные руки, предметы обихода, продукты питания, воду). Летне-осенняя сезонность полиомиелита косвенно подтверждает значение мух в распространении заболевания. До применения массовой вакцинации полиомиелит был широко распространенным заболеванием и наблюдался во всех странах мира, особенно в США, где изучению этого заболевания было уделено особое внимание.
Крупные эпидемии полиомиелита наблюдались с 1949 по 1956 г. Благодаря активной иммунизации в 1960-1962 гг. произошло настолько резкое снижение заболеваемости полиомиелитом, что можно говорить о ликвидации его как эпидемического заболевания. Регистрируются лишь спорадические случаи с легкими и быстро проходящими двигательными расстройствами.
Патогенез (что происходит?) во время Острого полиомиелита
Входными воротами инфекции являются пищевой канал и носоглотка. В лимфатических образованиях кишок и задней стенки глотки вирус размножается. Отсюда он проникает в кровяное русло, где циркулирует в течение 5-7 дней. На высоте виремии вирус появляется во всех органах и тканях. В нервную ткань вирус попадает не только гематогенно, но и через периневральные щели. Именно в нервных клетках проявляется биологическая активность возбудителя, в других тканях он погибает.
При полиомиелите патологический процесс локализуется преимущественно в мотонейронах ствола головного и передних рогах спинного мозга. Внедрение вируса в нервную клетку сопровождается резко выраженными изменениями гемодинамики (паралитическое расширение сосудов, отек, мелкоточечные множественные кровоизлияния) в мозговом веществе и оболочках. Обнаруживается периваскулярная клеточная инфильтрация из нейтрофилов и глиальных клеток. Основные изменения выражаются в деструкции нейронов в связи с нарушением внутриклеточного синтеза белков внедрившимся вирусом. На первых стадиях болезни в цитоплазме мотонейронов разрушается хроматофильное вещество Ниссля, выявляемое при окраске нервной ткани основными красителями. Затем разрушается ядро; если разрушаются ядрышки клетки, репаративные процессы в нейроне невозможны. Остатки распадающихся нервных элементов удаляются макрофагами в сосудистое русло. Образующиеся дефекты нервной ткани организуются за счет пролиферативной реакции астроцитарной глии. Формирование глиального рубца заканчивается к концу третьего месяца.
Несмотря на явную нейротропность вируса, патоморфологические изменения обнаруживаются во всех внутренних органах в виде отека, точечных кровоизлияний, мелкоочагового некроза. Это свидетельствует о том, что полиомиелит является общим инфекционным заболеванием с преимущественной локализацией процесса в центральной нервной системе.
Симптомы Острого полиомиелита
. Различают четыре формы полиомиелита: бессимптомную, абортивную, непаралитическую и паралитическую.
Бессимптомная форма полиомиелита, клинически ничем не проявляясь, характеризуется временным выделением вируса. Эта форма чрезвычайно опасна в эпидемиологическом отношении: вирусоносители могут быть источником распространения заболевания.
Абортивная форма протекает в виде кратковременного инфекционного заболевания с признаками легкого поражения верхних дыхательных путей или пищевого канала, без признаков поражения нервной системы (висцеральная форма полиомиелита).
Непаралитическая, или менингеальная, форма характеризуется поражением мозговых оболочек или спинномозговых корешков. Клинически протекает как серозный менингит или менингорадикулит.
Полиомиелитный серозный менингит начинается остро, с повышения температуры тела до 39-40°С. Температурная кривая носит двугорбный характер. Первый подъем температуры тела держится 1-3 дня, сопровождается незначительной головной болью, насморком, кашлем, гиперемией зева или желудочно-кишечными расстройствами (запор, понос). Перед вторым подъемом температуры тела больной в течение 2-3 дней чувствует себя здоровым. Второй подъем температуры тела, длящийся 1-Здня, совпадает с появлением менингеальных симптомов. Головная боль выражена меньше, чем при менингите другой этиологии, рвота одно- или двукратная. Больные вялы, адинамичны, сонливы.
В бесцветной, прозрачной спинномозговой жидкости обнаруживаются плеоцитоз смешанного характера, лимфоциты и нейтрофилы, причем в первые дни преобладают нейтрофилы, а через 5-6 дней лимфоциты. Количество белка умеренно увеличено, давление спинномозговой жидкости слегка повышено.
Течение менингеальной формы полиомиелита благоприятное, выздоровление без дефектов.
Паралитическая форма полиомиелита, собственно полиомиелит, встречается лишь в 2-3 % случаев, но именно эта форма заболевания в связи с тяжелыми последствиями в виде грубых двигательных расстройств превратила полиомиелит в социально-актуальную проблему.
В паралитической форме полиомиелита выделяют несколько форм: спинальную, бульбарную, понтинную, смешанную (бульбо-понтинная, бульбоспинальная и др.), редкие формы (энцефалитическая, атактическая).
Инкубационный период длится в среднем 9-12 дней и характеризуется слабо выраженными неспецифическими признаками инфекционного заболевания: субфебрильная температура, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей или легкие желудочно-кишечные расстройства. Затем состояние больного нормализуется, но через 2-3 дня (латентный период) развиваются симптомы поражения нервной системы.
В течении паралитической формы полиомиелита выделяют четыре стадии: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и резидуальную.
Для препаралитической стадии характерно внезапное повышение температуры тела до 39-40 °С. Температура тела снижается критически или постепенно. Возможен второй подъем температуры тела, который совпадает с проникновением вируса в центральную нервную систему. В этой стадии заболевания отмечаются катаральные изменения со стороны верхних дыхательных путей и желудочно-кишечные расстройства, что нередко бывает причиной диагностических ошибок. Неврологические симптомы в этот период проявляются в виде гиперестезии кожи, общего гипергидроза, признаков раздражения корешков и оболочек мозга, отмечается сонливость, подавленное настроение. Препаралитическая стадия длится от нескольких часов до 1-3 суток.
За нею следует паралитическая стадия . Появление параличей обычно совпадает с повышением температуры. Иногда повышение температуры тела и появление параличей приходится на часы ночного сна, и утром больной их обнаруживает (“утренние параличи”). Параличи чаще всего бывают множественными (пара-, три-, тетраплегии при спинальной форме полиомиелита).
При бульбарной форме поражаются мышцы глотки, гортани и мягкого неба, что ведет к нарушению глотания, афонии, дизартрии. Это самая тяжелая форма полиомиелита, которая может сопровождаться нарушением дыхания и сердечной деятельности, нередко с летальным исходом.
При понтинной форме полиомиелита чаще всего поражаются ядра лицевого нерва, что приводит к развитию паралича мышц лица.
Параличи протекают по периферическому типу и характеризуются атонией, арефлексией и атрофией, которая проявляется уже через 7-10 дней после возникновения паралича.
Паралитическая стадия длится в течение 7-10 дней и без четкой границы переходит в восстановительную.
Восстановительная стадия характеризуется появлением активных движений в парализованных мышцах. Характерна асимметричность параличей. Восстановление двигательной функции зависит от выраженности и соотношения органических и функциональных изменений в мотонейронах головного и спинного мозга и может происходить в течение нескольких лет. Наиболее интенсивно двигательная функция восстанавливается в течение первых пяти месяцев. Функции мышц восстанавливаются в одних случаях полностью, в других - частично; функции мышц, лишившихся более 70 % иннервирующих их мотонейронов, остаются глубоко нарушенными.
Резидуальная стадия, или стадия остаточных явлений , характеризуется разнообразным сочетанием параличей и парезов отдельных мышц, наличием деформаций и контрактур конечностей. Кости пораженных конечностей отстают в росте, истончаются, становятся порозными. На пораженных конечностях отмечаются выраженные вегетативные расстройства: цианоз, снижение кожной температуры, гипергидроз и др.
Диагностика Острого полиомиелита
Спинномозговая жидкость при полиомиелите прозрачная, бесцветная, вытекает под несколько повышенным давлением. В первые 10 дней заболевания обнаруживается клеточно-белковая диссоциация (плеоцитоз до 300-106 в 1 л, преимущественно лимфоцитарный). Через 2-3 недели клеточно-белковая диссоциация сменяется белково-клеточной. Уровень глюкозы остается в пределах нормы. Со стороны крови при полиомиелите особых изменений не отмечается.
Лечение Острого полиомиелита
Лечение при остром полиомиелите должно быть комплексным, с учетом стадии и формы болезни. Назначается постельный режим, что является важной мерой профилактики параличей при этом заболевании. Больных укладывают на 2-3 недели со строгим соблюдением определенных ортопедических рекомендаций, направленных на предупреждение контрактур и деформаций конечностей.
С целью повышения иммунобиологических свойств организма больным внутримышечно вводят гамма-глобулин (1 мл/кг, но не более 20 мл, всего 3-5 инъекций).
Используется сыворотка от выздоровевших родителей и от взрослых, контактировавших с больными детьми. По методу М. А. Хазанова проводится гемотерапия: из вены отца или матери берется кровь 5-30 мл и вводится внутримышечно ребенку (всего 10-20 инъекций). Для уменьшения отека нервной ткани применяется дегидратационная терапия. С первых же дней необходимо вводить тиамина хлорид, аскорбиновую кислоту, цианокобаламин. При бульбарных формах применяются сердечные средства, дыхательные аналептики, управляемое аппаратное дыхание. С прекращением появления новых параличей назначают антихолинэстеразные препараты, стимулирующие мионевральную и межнейронную проводимость (дибазол, прозерин, нивалин). При соответствующих показаниях назначают антибиотики, обезболивающие средства.
В комплексном лечении полиомиелита большая роль отводится физиотерапевтическим методам. После нормализации температуры тела, стабилизации параличей и улучшения общего состояния назначают поперечную диатермию на пораженные сегменты спинного мозга, УВЧ, парафиновые аппликации, влажные укутывания на 30-45 мин. Для восстановления функции парализованных мышц большое значение имеет массаж, ЛФК, электростимуляция пораженных мышц.
Санаторно-курортное лечение следует применять не ранее чем через 6 месяцев и не позже чем через 3-5 лет после заболевания (Евпатория, Одесса, Анапа, Саки и др.). Применяются грязевые, серные, морские ванны. В резидуальном периоде проводится ортопедическое лечение (консервативное и оперативное).
Профилактика Острого полиомиелита
При остром полиомиелите применяют два вида профилактики: санитарно-гигиенические мероприятия и активную иммунизацию.
Санитарно-гигиенические мероприятия , проводимые в очагах заболевания, направлены на предупреждение распространения заболевания. Эти мероприятия заключаются прежде всего в обязательной госпитализации заболевших в специальные отделения (не менее чем на 40 дней), а подозрительных на полиомиелит - в диагностические отделения. Подвергаются дезинфекции посуда, одежда и предметы, которые могут быть заражены выделениями больного, а также уборная, которой пользовался больной. Дети, имевшие тесный контакт с больным острым полиомиелитом, отстраняются от посещения детских учреждений сроком на 15-20 дней.
Активная иммунизация против полиомиелита начала применяться с 1953 г. с использованием вакцины, предложенной Солком. Это была вакцина из инактивированных формальдегидом всех трех типов вируса полиомиелита. Поскольку она не давала стопроцентной иммунизации против полиомиелита (даже после трехкратных инъекций), Сэбиным была предложена живая вакцина, изготовленная из ослабленных вирусов. В Советском Союзе большая работа по изучению живой вакцины проведена М. И. Чумаковым и А. А. Смородинцевым, которые подтвердили безопасность вакцины, прочность вызываемого иммунитета, большую экономичность ее изготовления и предложили пероральный метод ее применения. Живая вакцина изготовляется в жидком виде или в виде конфет, драже, которые дети с удовольствием принимают, что облегчает вакцинацию. Прививки проводятся трехкратно моновалентными вакцинами. Первый прием вакцины производится в конце зимы (I тип вируса), второй прием (III тип) - месяц спустя, третий прием (II тип) - еще через месяц. Второй и третий приемы можно совместить, применив дивакцину (III и II типы вируса). Через год проводится повторная вакцинация по тем же правилам.