Клинические рекомендации по хроническому гастриту у детей. Лечение хронического гастродуоденита у детей. Схема лечения гастродуоденита у взрослых и детей

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2010 (Приказ №239)

Хронический гастрит неуточненный (K29.5)

Общая информация

Краткое описание

Хронический гастродуоденит - хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся специфической воспалительной и структурной перестройкой СОЖ и ДК (очаговой или диффузной) и различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.

Протокол: "Гастрит, дуодентит"
Коды МКБ-10:
К29:

K29.1 Другие острые гастриты

K29.3 Хронический поверхностный гастрит

K29.4 Хронический атрофический гастрит

K29.5 Хронический гастрит неуточненный

K29.6 Другие гастриты

K29.8 Дуоденит

K29.9 Гастродуоденит неуточненный

Классификация

Классификация ("Сиднейская система", 1990).

I. Морфологическая часть:

1. Диагноз, основанный на эндоскопическом исследовании:

Поверхностный (эритематозный), эрозивный, геморрагический;

Гиперпластический.

2. Диагноз, основанный на гистологическом исследовании слизистой желудка:

Воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;

Атрофический (умеренный, выраженный);

Нарушение клеточного обновления - метаплазия эпителия.

II. Этиологическая часть:

Аутоиммунный (тип А);

H.pylori-ассоциированный (тип В);

Реактивный (тип С).

III. Топографическая часть:

Антральный;

Фундальный;

Тотальный (пангастрит).

IV. Активность процесса:

1. Отсутствует.

2. Умеренная.

3. Выраженная.

Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастрита опускается.

Классификация хронического гастродуоденита

Общепринятой классификации хр. гастродуоденита нет. В педиатрической практике чаще используется следующая классификация (А.В. Мазурин и соавт., 1984 с дополнениями):

I. По происхождению: первичный и вторичный.

II. По наличию инфицированности H. pylori (есть, нет).

III. По распространенности патологического процесса:

Гастрит: ограниченный (антральный, фундальный), распространенный;

Дуоденит: ограниченный (бульбит), распространенный.

IV. По морфологическим формам поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:

Эндоскопически: поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный;

Гистологически: поверхностный, диффузный (без атрофии, субатрофический, атрофический).

V. По характеру кислотообразующей и секреторной функции желудка: с повышенной функцией, с сохраненной функцией, с пониженной функцией.

VI. Дуоденогастральный рефлюкс (есть, нет).

VII. Фазы заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндокопически-морфологическая ремиссия (выздоровление).

Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастродуоденита опускается.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: боли в области пупка и пилородуоденальной зоне, выраженные диспептические проявления (тошнота, отрыжка, изжога, реже - рвота); сочетание ранних и поздних болей; снижение аппетита, слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, локальный гипергидроз.

Физикальное обследование: признаки полигиповитаминозов, умеренно выраженные симптомы хронической интоксикации, болезненность в пилородуоденальной зоне в области пупка.

Лабораторные исследования: ОАК, ОАМ - без особенностей, копрограмма - симптомы нарушенного пищеварения (определение нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), кал на скрытую кровь может быть положителен. Диагностика H. pylori (цитологическое исследование, ИФА - обнаружение).

Инструментальные исследования: фиброгастродуоденоскопия - эндоскопические изменения на слизистой оболочке желудка и ДПК (отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, атрофия, гипертрофия складок и т.д.).

Показания для консультации специалистов:

2. Стоматолог.

3. Врач физиотерапевт.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови (Er, Hb, L, лейкоформула, СОЭ).

2. Общий анализ мочи.

3. Копрограмма.

4. УЗИ органов брюшной полости.

5. Эзофагогастродуоденоскопия.

6. Диагностика H.pylori (дыхательный тест, HpSA в кале, определение IgG к НР, уреазный тест, браш-цитология).

7. Консультация: стоматолог.

9. Консультация: невропатолог.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Электрокардиография.

2. Гистологическое исследование биоптата.

3. Суточная рН-метрия верхних отделов ЖКТ - (требуется внедрение).

4. Определение сывороточного Fe.

5. Определение диастазы.

6. Электроэнцефалография.

7. Исследование желудочного сока.

8. Рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием.

Дифференциальный диагноз

Заболевания	Клинические критерии	Лабораторные показатели
Хронический холецистит	Боли в правом подреберье, болезненность при пальпации в области проекции желчного пузыря, субфебрилитет или периодические подъемы температуры до фебрильных цифр, интоксикация	В крови - лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ. При УЗИ - утолщение стенки желчного пузыря, хлопья слизи в нем, застой желчи, периваскулярная реакция
Хронический панкреатит	Локализация боли слева выше пупка с иррадиацией влево, может быть опоясывающая боль	Повышение амилазы в моче и крови, активность трипсина в кале, стеаторея, креаторея. По УЗИ - увеличение размеров железы и изменение ее эхологической плотности
Хронический энтероколит	Локализация боли вокруг пупка или по всему животу, уменьшение их после дефекации, вздутие живота, плохая переносимость молока, овощей фруктов, неустойчивый стул, отхождение газов	В копрограмме - амилорея, стеаторея, креаторея, слизь, возможны лейкоциты, эритроциты, признаки дисбактериоза
Язвенная болезнь	Боли «преимущественно» поздние, через 2-3 часа после еды. Возникают остро, внезапно, болезненность при пальпации резко выражена, определяется напряжение брюшных мышц, зоны кожной гиперестезии, положительный симптом Менделя	При эндоскопии - глубокий дефект слизистой оболочки окруженный гиперемированным валом, могут быть множественные язвы

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения:

Снятие обострения заболевания;

Купирование болевого и диспепсического синдромов;

Эрадикация Helicobacter pylori.

Терапия должна быть направлена на:

1. Уменьшение избыточного воздействия агрессивных факторов путем их ликвидации (эрадикация H. pylori) и нейтрализации непосредственно в просвете желудка и нормализация секреторно-моторной деятельности желудка.

2. Повышение качества защитных свойств слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки путем усиления образования слизи, стимуляции секреции бикарбонатов в антральном отделе желудка, улучшением трофики СО, нормализации ее репаративных свойств и т.д.

3. Воздействие на вегетативную нервную систему с целью коррекции нарушенного равновесия между ее симпатическим и парасимпатическим отделами.

Немедикаментозное лечение

Диета №1 (1а, 5) с исключением блюд, вызывающих или усиливающих клинические проявления заболевания (например, острые приправы, маринованные и копченые продукты). Питание дробное, 5-6 раз в сутки.

Медикаментозное лечение

В соответствии с Маастрихтским консенсусом (2000 г.) по методам лечения инфекции НР, приоритет отдан схемам на основе ингибиторов протонной помпы, как наиболее мощным из антисекреторных препаратов. Известно, что они способны поддерживать рН больше 3-х в желудке в течение не менее 18 часов в сутки, что обеспечивает обратное развитие воспалительного процесса слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, сами ИПП обладают антибактериальной активностью. По антихеликобактерной активности рабепразол превосходит другие ИПП /7/ и, в отличие от других ИПП, метаболизируется неферментным путем и выводится преимущественно через почки /8/. Такой путь метаболизма менее опасен в отношении возможных побочных реакций при сочетании ИПП с другими препаратами, конкурентно метаболизирующимися системой цитохрома Р450 /8/.

Терапия первой линии - трехкомпонентная терапия.

Ингибитор протонного насоса (рабепразол или омепразол по 20 мг, или лансопразол 30 мг, или эзомепразол 20 мг) + кларитромицин 7,5 мг/кг (max-500 мг) + амоксициллин 20-30 мг/кг (max 1000 мг) или метронидазол 40 мг/кг(max 500 мг); все лекарственные средства принимают 2 раза в день, в течение 7 дней. Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидазолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении терапии второй линии.

В случае неэффективности препаратов первой линии, безуспешной эрадикации, назначается повторный курс комбинированной терапии (квадротерапия ) с дополнительным включением коллоидного субцитрата висмута по 4 мг/кг (max 120 мг) 3 раза в день за 30 мин. до еды и 4-ый раз спустя 2 часа после еды, перед сном. Включение данного препарата потенцирует антихеликобактерное действие других антибиотиков.

Правила применения антихеликобактерной терапии:

1. Если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации, повторять ее не следует.

2. Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения (производным нитроимидазола, макролидам).

3. Если использование одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма Н. pylori ко всему спектру используемых антибиотиков.

4. При появлении бактерии в организме больного через год после окончания лечения ситуацию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию.

5. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.

После окончания комбинированной эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение еще в течение 1 недели с использованием одного из антисекреторных препаратов. Предпочтение отдается ингибиторам протонного насоса (рабепразол, пантопразол, омепразол, эзомепразол), т.к. после отмены последних (в отличие от блокаторов Н2-рецепторов гистамина) не наблюдается так называемого синдрома секреторного «рикошета».

С целью снижения тонуса и сократительной активности гладких мышц внутренних органов, уменьшения секреции экзокринных желез назначается гиосцин бутилбромид (бускопан) по 10 мг 2-3 раза в день. При необходимости - антациды (маалокс, алмагель, фосфалюгель), цитопротекторы (сукральфат, де-нол, вентрисол, бисмофальк), синтетические простогландины Е1 (мисопростол), протекторы слизистой оболочки (солкосерил, актовегин), вегетотропные препараты (микстура Павлова, настой корня валерианы). Продолжительность лечения - не менее 4 недель /5/.

Для нормализации моторно-эвакуаторной функции верхнего отдела пищеварительного тракта, желчевыводящих путей показано использование прокинетиков - домперидон по 0,25-1,0 мг/кг 3-4 раза в день, за 20-30 мин. до еды, в течение не менее 14 дней.

При наличии дуодено-гастрального рефлюкса включаются адсорбенты: смекта, холестирамин, билигнин в возрастной дозировке 3 раза в день, за 40 -60 мин. до приема пищи и на ночь, не смешивая с другими препаратами и едой. Курс 10-14 дней.

Профилактические мероприятия: предупреждение обострений.

Дальнейшее ведение

В течение первого квартала после выписки из стационара ребенка осматривают ежемесячно, затем 1 раз в 3-6 мес. В период обострения проводится лекарственно-диетическое лечение. С целью профилактики обострения весной и осенью целесообразно проводить противорецидивные курсы терапии, а так же лечение сопутствующих заболеваний и пищевой аллергии.

Перечень основных медикаментов:

1. Рабепразол 20 мг, 40 мг табл.

2. Омепразол 20 мг, табл.

3. Кларитромицин, 250 мг, 500 мг, табл.

4. Амоксициллин, 250 мг, 500 мг, 1000 мг табл., 500 мг капсула

5. Домперидон, 10 мг, табл.

6. Фамотидин, 40 мг табл.; 20 мг раствор для инъекций

7. Смектит порошок для приготовления суспензии для приема внутрь

8. Висмута трикалия дицитрат, 120 мг табл.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. Гиосцин бутилбромид 10 мг драже, раствор для инъекций: 1 мл в ампулах, 10 мг свечи

2. Метронидазол 250 мг табл.; 0,5 мл во флаконе 100 мл раствор для инфузий

3. Панкреатин 4500 Ед, капс.

4. Павлова микстура, 200 мл

5. Алмагель, маалокс, суспензии

Индикаторы эффективности лечения: уменьшение активности воспаления, купирование болевого и диспептического синдромов, эрадикация H. pylori (контроль проводится через 1 мес. после завершения терапии).

Госпитализация

Показания к госпитализации (плановое):

Признаки обострения заболевания (болевой синдром, диспепсия);

Частые рецидивы заболевания;

Неэффективность амбулаторного лечения.

Необходимый объем обследования перед плановой госпитализацией:

АлТ, АсТ, билирубин;

Кал на яйца гельминтов.

Информация

Источники и литература

Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №239 от 07.04.2010)
1. Клинические рекомендации, основанные на доказательной медицине: Пер. с англ. / Под ред. И.Н.Денисова, В.И.Кулакова, Р.М. Хаитова. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. - 1248 с.: ил. Доказательная медицина. Ежегодный справочник. - М - Медиа Сфера, 2003. Gastritis. Philadelfia: Intracorp, 2005. М.Ю.Денисов. Практическая гастроэнтерология для педиатра.-М, 1999. Детская гастроэнтерология / под ред. А.А.Баранова - М.2002, 592с. Kawacami Y., Akahane T., Yamaguchi M. et al. In vitro activities of rabeprazole, a novel proton pump inhibitor, and its thiother derivative alone and in combination with other antimicrobials againts recent clinical isolates of H.pylori. Antimicrob Agents Chemother, 2000. vol.44, N2.-P.458-461. H. Holtmann, P. Bytzer, M. Metz, V. Loeffler. A randomized, double-blind, comparative study of standard-dose rabeprazole and high-dose omeprazole in gastro-oesophageal reflux disease/ Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 479-485 Болезни детей старшего возраста, руководство для врачей, Р.Р. Шиляев и др., М, 2002 Практическая гастроэнтерология для педиатра, В.Н. Преображенский, Алматы,1999
2. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
3. Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
4. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Это наиболее частая форма воспалительной патологии ЖКТ у детей. Обострение этого недуга является следствием воспалительных процессов на слизистой оболочке желудка. В этой статье мы рассмотрим хронический гастродуоденит у детей - клинические рекомендации, лечение, основные причины болезни.

Причины

В структуре детской гастроэнтерологии эта болезнь составляет 30%. Заболеваемость нарастает с возрастом. Подъем заболеваемости происходит в возрасте 6 – 7 лет. Девочки болеют в 1,5 раза чаще, чем мальчики.

Хронический гастродуоденит у детей характеризуется неспецифической воспалительной структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также секреторными и моторноэвакуаторными нарушениями.

У детей, в отличие от взрослых, изолированное поражение желудка или двенадцатиперстной кишки наблюдают сравнительно редко, в 10-15% случаев. Значительно чаще наблюдают сочетанное поражение этих отделов. Двенадцатиперстная кишка, будучи гормонально активным органом, оказывает регулирующее влияние на функциональную и эвакуаторную деятельность желудка, поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

Причины развития заболевания:

Этиология хронического гастродуоденита

Этиологические факторы болезни: наследственная предрасположенность, хронические гипоксические заболевания, местные сосудистые нарушения, интоксикации, хронические заболевания гепатобилиарного тракта, нарушенное питание, перенесенные отравления и пищевые аллергии, стрессы.

Одна из основных причин развития хронического гастродуоденита - инфицирование Helicobacter pylori. Дуоденит развивается на фоне гастрита, вызванного Helicobacter pylori, и метаплазии кишечного эпителия двенадцатиперстной кишки в желудочный. Helicobacter pylori поселяется на участках метаплазированного эпителия и вызывает в них такие же изменения, как в желудке. Очаги желудочной метаплазии неустойчивы к воздействию содержимого двенадцатиперстной кишки, что приводит к возникновению эрозий. Поэтому гастродуоденит, ассоциированный с Helicobacter pylori, чаще бывает эрозивным.

Ведущая этиологическая роль принадлежит алиментарным (нерегулярное и неполноценное питание, злоупотребление острой пищей, еда "всухомятку") и психогенным факторам. Значимость этих факторов повышается при наличии у детей наследственной предрасположенности к заболеваниям гастродуоденальной зоны. Психотравмирующие ситуации в семье, школе, круге общения часто реализуются в форме СВД, оказывающего влияние на секрецию, моторику, кровоснабжение, регенеративные процессы и синтез гастроинтестинальных гормонов. Причиной развития заболевания может стать длительный приём лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, НПВС), пищевая аллергия и другие факторы, снижающие местную специфическую и неспецифическую защиту слизистой оболочки.

Вышеуказанные этиологические факторы гастродуоденита оказывают токсикоаллергическое воздействие и вызывают морфологические изменения в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. В этих условиях возрастает роль кислотнопептического повреждения слизистой оболочки в возникновении эвакуаторномоторных нарушений и снижении интрадуоденального рН. Повреждающие факторы сначала вызывают раздражение слизистой оболочки, а в дальнейшем - дистрофические и атрофические изменения в ней. Одновременно изменяется местный иммунитет, развивается аутоиммунная агрессия, нарушается синтез гормонов, регулирующих моторносекреторную функцию панкреатобилиарной системы. В последней также возникают воспалительные изменения. Это приводит к снижению синтеза секретина и насыщения бикарбонатами сока поджелудочной железы, что, в свою очередь, уменьшает ощелачивание содержимого кишки и способствует развитию атрофических изменений.

Классификация

Общепринятой классификации нет. Заболевание подразделяют следующим образом:

в зависимости от этиологического фактора - гастродуоденит первичный и вторичный (сопутствующий);
по эндоскопической картине - поверхностный, эрозивный, атрофический и гиперпластический;
по гистологическим данным - гастродуодениты с лёгкой, умеренной и тяжёлой степенью воспаления, атрофией, желудочной метаплазией;
на основании клинических проявлений выделяют фазы обострения, неполной и полной ремиссии.

Болезнь отличается полиморфизмом симптомов и часто сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения, в связи с чем не всегда можно отграничить проявления, вызванные самим гастродуоденитом, от симптомов, обусловленных сопутствующей патологией.

В фазу обострения гастродуоденит проявляется такими симптомами: ноющими схваткообразными болями в эпигастральной области, возникающими через 12 ч после еды и нередко иррадиирующими в подреберья (чаще правое) и околопупочную область. Приём пищи или антацидов уменьшает или купирует боль. Болевой синдром может сопровождаться ощущением тяжести, распирания в эпигастральной области, тошнотой, гиперсаливацией. В механизме развития болевого синдрома и диспептических явлений основная роль принадлежит дискинезии двенадцатиперстной кишки. Вследствие этого усиливается дуоденогастральный рефлюкс, вызывающий горькую отрыжку, иногда рвоту с примесью жёлчи, реже изжогу.

При осмотре больных обращают на себя внимание бледность кожных покровов и низкая масса тела. Язык обложен белым и желтоватобелым налётом, нередко с отпечатками зубов по боковой поверхности. При пальпации живота определяют болезненность в пилородуоденальной области, реже - вокруг пупка, в эпигастральной области и подреберьях. Для больных хроническим гастродуоденитом характерен симптом Менделя. У многих больных положительны симптомы Ортнера и Кера.

У детей с хроническим дуоденитом часто отмечают симптомы вегетативных и психоэмоциональных расстройств: периодические головные боли, головокружение, нарушение сна, быструю утомляемость, что связано с нарушением эндокринной функции двенадцатиперстной кишки. Вегетативные расстройства могут проявляться клинической картиной демпингсиндрома: слабость, потливость, сонливость, усиленная перистальтика кишечника, возникающие через 2-3 ч после приёма пищи. При длительном перерыве между приёмами пищи могут возникать признаки и симптомы гипогликемии в виде мышечной слабости, дрожи в теле, резко повышенного аппетита.

Признаки

Хронический гастродуоденит у детей развивается постепенно, как правило, из функционального расстройства желудка. Беспокоят эпигастральные «голодные» боли, больше справа, уменьшающиеся после приема пищи. При этом аппетит может быть нормальным или даже повышенным. Также возникают такие симптомы, как тошнота, иногда с рвотой, приносящей облегчение; «кислая» отрыжка и изжога, что может повлечь за собой развитие эзофагита вплоть до образования язв; имеется склонность к запорам.

При осмотре - бледность, язык обложен желтовато-белым налетом, нередки отпечатки зубов по его бокам, болезненность при пальпации живота в пилородуоденальной зоне и в эпигастрии.

Могут быть вегетативные и психоэмоциональные расстройства, проявляющиеся такими симптомами: головные боли, головокружение, инверсии сна, повышенная утомляемость, что связано с эндокринной дисфункцией двенадцатиперстной кишки.

Боли при хроническом гастродуодените

Болезнь можно определить по одному симптому – это боли в животе:

возникают натощак или спустя 1,5 – 2 ч после приема пищи, иногда ночью;
уменьшаются после приема пищи;
нередко сопровождаются изжогой, иногда кислой отрыжкой, изредка рвотой, приносящей облегчение.

Дополнительные симптомы:

болезненность при пальпации в эпигастрии;
склонность к запорам;
хороший аппетит.

При фундальном гастрите боли возникают после еды, особенно после обильной, жареной и жирной пищи, локализованы в эпигастрии и области пупка, имеют ноющий характер; проходят самостоятельно через 1 – 1,5 ч, сопровождаются тошнотой, рвотой, приносящей облегчение, и неустойчивым стулом. Аппетит неустойчивый, пониженный и избирательный. При пальпации – разлитая болезненность в эпигастрии и области пупка.

Разновидности

С учётом особенностей развития и преимущественной локализации патологического процесса выделяют несколько вариантов ХГ, имеющих характерные клинические проявления:

Язвенноподобный хронический гастродуоденит (преимущественно бульбит): самый распространённый вариант, его симптомы часто сочетается с антральным гастритом (антродуоденит) и язвенной болезнью желудка. В основе его развития лежат факторы, приводящие к повышению агрессивности желудочного сока и закислению содержимого двенадцатиперстной кишки. Для бульбита в фазу обострения характерен язвенноподобный болевой синдром. Боли локализуются в эпигастральной области, возникают натощак или через 1,5-2 ч после еды и в ночное время. Отчётлива сезонность обострений.

Гастритоподобный хронический гастродуоденит, сочетающийся с атрофическим фундальным гастритом или энтеритом. При этом варианте диффузный атрофический процесс может распространиться на двенадцатиперстную кишку. При сочетании хронического дуоденита с энтеритом заболевание проявляется симптомами непереносимости пищевых продуктов, нарушениями пищеварения и всасывания.

Холециститоподобный хронический дуоденит, развившийся на фоне дуоденостаза. Холецистит способствует возникновению и прогрессированию воспалительнодистрофических изменений в двенадцатиперстной кишке вследствие хронической дуоденальной непроходимости функционального или органического происхождения. При дуоденостазе превалируют таки симптомы, как постоянные или приступообразные боли в эпигастральной области и справа от пупка, чувство вздутия, урчание, тошнота, отрыжка горечью, рвота жёлчью.

Панкреатитоподобный локальный дуоденит (папиллит, околососочковый дивертикулит). Папиллит чаще развивается как следствие распространения воспаления на большой сосочек двенадцатиперстной кишки при дуодените или может быть частью воспалительного процесса, локализованного в панкреатобилиарной системе. Дивертикулит - поражение дивертикула, расположенного преимущественно в околососочковой зоне. Локальные дуодениты приводят к нарушению эвакуации панкреатического сока и жёлчи в связи с присоединением папиллита, что проявляется симптомами дискинезии желчевыводящих путей. Боль при этом локализуется преимущественно в правом подреберье и связана с приёмом жирной пищи; возможны незначительная иктеричность склер и лёгкая желтушность кожи. Иногда наблюдают симптомы панкреатита (боль локализуется в левом подреберье, иногда опоясывающая, сопровождается метеоризмом, нарушением стула, транзиторной непереносимостью молока).

Обострения

Хронический гастродуоденит у детей имеет циклическое течение: фаза обострения сменяется ремиссией. Обострения чаще возникают весной и осенью, связаны с нарушением режима питания, перегрузкой в школе, различными стрессовыми ситуациями, инфекционными и соматическими заболеваниями. Тяжесть обострения зависит от выраженности и продолжительности болевого синдрома, диспептических явлений и нарушения общего состояния. Спонтанные боли проходят в среднем через 7-10 дней, пальпаторная болезненность сохраняется 2-3 нед. В целом обострение хронического дуоденита продолжается 1-2 мес. Неполная ремиссия характеризуется отсутствием жалоб при наличии умеренных объективных, эндоскопических и морфологических признаков дуоденита. В стадию ремиссии не обнаруживают ни клинических, ни эндоскопических, ни морфологических проявлений воспаления в двенадцатиперстной кишке.

Диагностика гастродуоденита

Диагноз основывается на данных клинического наблюдения, изучения функционального состояния двенадцатиперстной кишки, эндоскопического и гистологического (биоптатов слизистой оболочки) исследований.

При функциональном дуоденальном зондировании выявляют изменения, характерные для дуоденита: дистонию сфинктера Одди, боль и тошноту в момент введения раздражителя в кишку, обратное вытекание через зонд раствора сульфата магния за счёт спазма двенадцатиперстной кишки. При микроскопии дуоденального содержимого обнаруживают слущенный эпителий кишки, нередко и вегетативные формы лямблий. Для оценки функционального состояния двенадцатиперстной кишки определяют активность ферментов энтерокиназы и щелочной фосфатазы в дуоденальном содержимом. Активность этих ферментов повышена на ранних этапах болезни и снижается по мере усугубления тяжести патологического процесса.

Имеет значение и изучение желудочной секреции. Её показатели при ацидопептическом дуодените (бульбите) обычно бывают повышенными, а при сочетании дуоденита с атрофическим гастритом и энтеритом - пониженными.

Наиболее информативный метод диагностики - ФЭГДС.

Рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки не имеет большого значения в диагностике хронического дуоденита, но позволяет выявить различные моторноэвакуаторные нарушения, сопутствующие заболеванию или являющиеся его причиной.

Лечение

Лечение хронического гастродуоденита у детей комплексное. В острый период болезни показан постельный режим на 7-8 дней.

Для лечения очень важна диета. Прием пищи должен быть частым, дробным. Рекомендуют стол № 1, в последующем - стол № 5. В период ремиссии показано полноценное питание.

Лечебная терапия:

Для эрадикации Helicobacter pylori проводят трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат (например, Де-Нол) в сочетании с амоксициллином или макролидами и метронидазолом в течение 7-10 дней.
При повышенной кислотности желудка рекомендуют Н 2 блокаторы рецепторов гистамина, а также омепразол по 20 мг натощак в течение 3 - 4 нед.
По показаниям применяют средства, регулирующие моторику [метоклопрамид, домперидон (мотилиум), дротаверин].
В процессе реабилитации назначают физиотерапию, ЛФК, санаторно-курортное лечение.

Средства лечения

В период обострения для лечения хронического гастродуоденита необходимы физический и психический покой, лечебное питание, медикаментозная и физиотерапия. ХГ требует длительного наблюдения, диспансерное наблюдение – не менее 5 лет.

В период ремиссии необходимо:

соблюдать щадящую диету;
фитотерапия – отвары зверобоя, тысячелистника, чистотела, ромашки – в течение 2 – 3 недель (осенью и весной);

Физиотерапия:

электофорез кальция, брома, диадинамические токи, гидротерапия, грязелечение;
минеральные воды («Ессентуки № 4», «Славяновская», «Смирновская», «Боржоми») повторными курсами по 2 – 3 недели через 3 – 4 месяца;
витамины (группы А, В, С) повторными курсами. Санаторно-курортное лечение хронического гастродуоденита показано в периоде ремиссии не ранее 3 месяцев после обострения.

Один раз в год ЭГДС и контроль эрадикации HP. С диспансерного учета больных снимают после полной клинической ремиссии, продолжающейся в течение 3 лет.

Хронический гастрит редко бывает изолированным. Как правило, воспаление желудка сочетается с патологией 12-перстной кишки. При преобладании клинических проявлений гастрита типична боль в верхней половине живота сразу или через 10 – 15 мин после еды.

Диспепсические жалобы (отрыжка, изжога, тошнота) редки. У детей могут появиться такие признаки: отрыжка воздухом, «тухлый» неприятный запах изо рта, урчание в животе, неустойчивый характер стула, типична обложенность языка.

Прогноз лечения . При нерегулярном и неэффективном лечении хронический гастрит и гастродуоденит рецидивируют и становятся основной патологией взрослых, что снижает качество жизни больного, его трудоспособность.

Профилактика

При заболевании гастродуоденальной зоны очень важно соблюдать принципы возрастного питания, оберегать ребёнка от физических и эмоциональных перегрузок. Вторичная профилактика включает адекватную и своевременную терапию, наблюдение и регулярные консультации детского гастроэнтеролога.

ОСТРЫЙ ГАСТРИТ ( GASTRITIS ACUTA )

Острый гастрит - заболевание, характеризующееся острым воспалением слизистой оболочки желудка.

Этиология. Ведущими факторами в происхождении острого гастрита в детском возрасте являются следующие: пищевая токсикоинфекция, употребление недоброкачественной пищи; количественная пищевая перегрузка желудка, особенно пищей жирной и содержащей большое количество пряностей; систематическое употребление грубой пищи или недостаточное пережевывание ее; длительное применение некоторых лекарственных средств (салицилаты, сульфаниламиды, препараты наперстянки), отравления бытовыми ядами, аллергия.

Патогенез. Развитие острого воспаления слизистой оболочки желудка происходит несколькими путями в зависимости от этиологического фактора. При инфекционных заболеваниях бактериальные токсины, продукты распада погибших бактерий, нарушенного обмена веществ, распространяющиеся гематогенным или лимфогенным путями, оказывают раздражающее воздействие на слизистую оболочку желудка, нарушают ее трофику. Это приводит к расстройству секреторной функции желудка с последующим нарушением процессов желудочного пищеварения.

При остром гастрите алиментарного происхождения неадекватная пища оказывает непосредственное раздражающее воздействие на слизистую оболочку желудка, истощает его секреторный аппарат, приводит к замедлению переваривания пищи. Пищевая масса задерживается в желудке, вследствие чего она подвергается не только ферментативному воздействию желудочного сока, но и бактериальному распаду. Продукты неполного расщепления пищевых веществ и бактериального разложения пищи раздражают слизистую оболочку желудка и вызывают ее воспаление.

При пищевой токсикоинфекции острый гастрит развивается вследствие воздействия на слизистую оболочку желудка возбудителя (например, сальмонелл) и его токсинов. Лекарственные вещества, попадая в избытке в полость желудка, при передозировке или длительном их применении постоянно раздражают слизистую оболочку, вследствие чего она может воспалиться.

Воспаление слизистой оболочки сопровождается инфильтрацией ее лейкоцитами, гиперемией, а также дистрофическими изменениями желудочного эпителия.

Клиническая картина. Симптомы острого гастрита появляются через 8-12 ч после воздействия этиологического фактора, в период активного проявления инфекционного заболевания.

Острый гастрит алиментарного происхождения начинается с появления общего недомогания, потери аппетита, чувства тошноты, полноты в подложечной области, на что часто жалуются дети старшего возраста. Нередко появляется озноб, предшествующий повышению температуры тела до 37,6-37,8°С. В последующем возникают неоднократная рвота и боли в верхней половине живота, а также отрыжка воздухом, чаще с неприятным запахом тухлых яиц или резко кислого вкуса. В рвотных массах содержатся остатки съеден-1 ной А-6 ч назад пищи. При объективном исследовании выявляются бледность кожи, обложенность языка бело-желтым налетом, метеоризм, болезненность при пальпации живота в эпигастральной области, умеренная тахикардия. Нередко появляется кратковременный понос, свидетельствующий о вовлечении в патологический процесс тонкого кишечника. Длительность заболевания - 2-5 дней.

Гастрит токсико-инфекционного происхождения, помимо указанных симптомов, сопровождается интоксикацией, более длительной рвотой, обезвоживанием, фебрильной температурой тела, большей продолжительностью заболевания - до 7-10 дней.

Гастрит, появляющийся на фоне общих инфекционных и соматических заболеваний, редко выделяется как самостоятельная болезнь и расценивается как вторичный. Он утяжеляет течение основного заболевания, задерживает выздоровление ребенка. Появление вторичного гастрита требует проведения дополнительных терапевтических мероприятий, направленных на быстрейшую ликвидацию желудочной патологии.

Диагноз. Диагностируют на основании преимущественно клинических симптомов (появление отрыжки воздухом, чувство распирания в эпигастрии, тошнота, рвота, боли в верхней половине живота). Эти явления возникают в непосредственной связи с воздействием факторов, нарушающих нормальное функционирование желудка.

Дифференциальный диагноз. Возникновение боли в животе всегда ставит перед врачом задачу дифференцирования острого гастрита от заболеваний, требующих экстренной медицинской помощи, включая хирургическое вмешательство. К таким заболеваниям относятся высокая кишечная непроходимость, атипичные формы аппендицита, острый панкреатит, перитонит.

В отличие от острого гастрита высокая кишечная непроходимость сопровождается схваткообразными болями на уровне пупка, иррадирующими в подложечную область, обильной рвотой, примесью желчи в рвотных массах, быстро прогрессирующей интоксикацией, наличием множественных горизонтальных уровней в кишечнике при рентгенологическом исследовании. Атипичные формы острого аппендицита, в частности при ретроцекальном расположении отростка, характеризуются быстрым прогресси-рованием болевого синдрома, несмотря на проводимую консервативную терапию, наличием подобных приступов в прошлом. Диагностическое значение имеет тщательно собранный анамнез, выявляющий нарушения питания. Острый панкреатит в детском возрасте характеризуется иррадиацией болей влево (в подреберье, спину), резким вздутием живота, угнетением перистальтики, повышением содержания амилазы в моче и крови. Перитонит всегда сопровождается симптомами раздражения брюшины, которых не отмечается при остром гастрите.

Лечение. Постельный режим в течение 2-3 сут. Голод в первые 8-12 ч после начала заболевания. В это время назначают обильное питье охлажденного чая (небольшими порциями, но часто), затем смеси изотонического раствора хлорид натрия с 5% раствором глюкозы (пополам). При потере жидкости opraHH3N целесообразно введение раствора Рингера, смеси изотонического раствора х рида натрия с 5% раствором глюкозы. Через 12 ч больной начинает получать ели-

зистые протертые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели и каши, к 5-7-му дню больного постепенно переводят на обычное питание.

В самом начале лечения для освобождения желудка от остатков застоявшейся пищи его промывают теплым изотоническим раствором хлорида натрия, а для очистки кишечника, особенно при запоре, назначают слабительное. Упорную рвоту устраняют разовым назначением аминазина из расчета 1-2 мг/кг в сутки. Гастрит токсико-инфекционного происхождения требует назначения антибактериальной терапии (ампициллин, оксациллин, цепорин, гентамицин и др.) преимущественно perosв общепринятой дозировке. Назначают витамины группы В, ферменты (соляная кислота с пепсином, абомин).

Профилактика. Должны соблюдаться принципы возрастной диеты и гигиены питания. Недопустимы переедания, особенно жирной и сладкой пищи, а также систематическое употребление сырых овощей, оказывающих стимулирующее действие на секреторный аппарат желудка. Не следует длительно применять лекарственные средства, раздражающие слизистую оболочку желудка, и употреблять недоброкачественные, несвежие продукты.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ( GASTRITIS CHRONICA )

Хронический гастрит - заболевание, характеризующееся диффузными или очаговыми, длительно существующими воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка с постепенным развитием ее атрофии.

Этиология. Хронический гастрит в детском возрасте развивается обычно в результате нарушения принципов рационального питания: употребления грубой, чрезмерно обильной, плохо пережеванной, слишком холодной или горячей пищи, содержащей много специй; еды всухомятку, нарушения ритма питания, а также его неполноценности (недостаточность полноценных белков и жиров, витаминов). Возникновению хронического гастрита способствуют эндокринные расстройства, хронические заболевания почек, сердечно-сосудистой системы, необоснованно длительное употребление лекарственных средств (салицилаты, сульфонамиды), очаговая инфекция рта. Определенную роль в развитии хронического гастрита играют отягощенная наследственность и измененная реактивность организма ребенка.

Патогенез. Хронический гастрит развивается в результате длительного действия на слизистую оболочку желудка раздражающих факторов в сочетании с высокой регенеративной способностью ее эпителиальных клеток. Постоянное повреждающее воздействие нарушает регенерацию эпителия, вызывает появление неполноценных эпителиальных клеток с признаками дистрофии. Вначале железистый аппарат желудка функционирует нормально. Однако постепенно нарастающая дистрофия и нарушение регенерации приводят к «кишечной метаплазии» покровного эпителия слизистой оболочки желудка. В связи с этим изменяются соединительные структуры в толще желудочной стенки (отек, клеточная инфильтрация с последующим склерозированием). Нарушается ультраструктура обкладочных и главных клеток, железистого аппарата желудка. Появляются секреторные расстройства, свойственные тому или иному типу хронического гастрита.

Классификация. Различают первичный (экзогенный) и вторичный (эндогенный) гастриты. По локализации гастрит может быть очаговым (фундальным и антральным), распространенным (пангастрит) и сочетанным с дуоденитом (гаст-родуоденит). Течение хронического гастрита может быть латентным, монотонным, рецидивирующим. Выделяют также стадии (фазы) процесса: обострение, неполную клиническую, клиническую, клинико-эндоскопическую ремиссию.

При хроническом гастрите нарушаются кислотность желудочного сока и моторика желудка. Они могут быть повышены, нормальны и понижены.

Клиническая картина. Появление клинических симптомов хронического гастрита во многом зависит от характера нарушения секреторной и моторной функций желудка.

При нормальной секреторной функции жалобы могут отсутствовать и процесс пищеварения не нарушается.

Для обострения хронического гастрита свойственны болевой и диспепсический синдромы. Болевой синдром чаще наблюдается при повышенной и нормальной секреторной функции желудка, диспепсический - при секреторной недостаточности. Дети жалуются на отрыжку, изжогу, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, чувство тяжести в эпигастральной области. Реже наблюдаются рвота, неустойчивый стул, метеоризм. К постоянным симптомам обострения хронического гастрита относятся боли в эпигастральной области. Они возникают вскоре после еды и длятся в течение 1-2 ч, постепенно стихая. Появление их объясняют растяжением желудка после еды. Боли сохраняются длительно, иногда до начала клинической ремиссии.

Объективное исследование позволяет обнаружить лишь умеренную болезненность при пальпации эпигастральной области и обложенность языка. Большую информацию дают дополнительные методы, в первую очередь гастрофиброскопия, фракционное исследование желудочного содержимого. Рентгеноскопияи электрогастрография. При фиброгастроскопии обнаруживается несколько типов изменений слизистой оболочки желудка: поверхностный, гипертрофический, геморрагический, эрозивный, субатрофический, атрофиче-ский и смешанный.

Фракционное исследование желудочного содержимого позволяет оценить секреторную, кислотно- и ферментообразующую функции желудка. В качестве раздражителя железистого аппарата используют пентагастрин, 0,1% раствор гистамина, стандартизированный капустный отвар (или сок). Оцениваются количество соляной кислоты (дебит-час), величина рН и протеолитическая активность желудочного сока. Последняя при хроническом гастрите обычно снижена.

Рентгенологическое исследование позволяет определить изменения рельефа слизистой оболочки желудка и нарушения его двигательной функции. Электрогастрограмма изменена по гиперкинетическому типу. В сложных для диагностики случаях используют гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка, полученного путем прицельной или аспирационной биопсии при гастроскопии. Гистологически различают поверхностный гастрит с атрофией или без атрофии желез, а также гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).

Хронический гастрит диагностируют при наличии постоянных болей в эпигастрии и синдрома желудочной диспепсии. Диагноз подтверждается визуальным обнаружением воспалительных и атрофи-ческих изменений слизистой оболочки желудка при гастроскопии; нарушением кислотно- и ферментообразующих функций при фракционном зондировании: изменениями моторики желудка при рентгеноскопии и электрогастрографии: гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки.

Хронический гастрит дифференцируют от функциональных секреторных и двигательных расстройств деятельности желудка. В отличие от хронического гастрита для этих расстройств менее характерна связь клинических симптомов с приемом пищи. Они непостоянны и исчезают после назначения ребенку питания, соответствующего его возрасту.

Функциональные расстройства деятельности желудка, обусловленные соматическими заболеваниями (сердечно-сосудистые заболевания, гломерулонефрит и др.) и хроническими интоксикациями, быстро ликвидируются на фоне лечения основного процесса.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки ( ulcus ventriculi et duoden )

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее общее заболевание ребенка, основным локальным проявлением которого служит язвенный дефект слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.

Распространенность язвенной болезни в структуре гастроэнтерологической патологии детского возраста составляет от 3,6 до 14,8 %. Мальчики и девочки болеют одинаково часто, только после 14 лет увеличивается число больных среди юношей. Чаще всего заболевание начинается в школьном возрасте, причем около половины детей заболевают в возрасте 7-9 лет. В зависимости от локализации язвенного дефекта выделяют две формы заболевания: язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. В детском возрасте язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается примерно в 3,5 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка.

Этиология. Заболевание развивается обычно в результате длительного воздействия на организм сочетания нескольких неблагоприятных факторов. Большое значение имеет наследственная предрасположенность. Язвенная болезнь среди близких родственников больных детей выявляется в 35,8-45,4 % случаев. Отмечено, что в настоящее время язвенная болезнь у детей часто проявляется раньше, чем у их родителей (синдром упреждения). Наименьшее значение придается психогенным факторам в связи с выраженной лабильностью эмоциональной сферы ребенка.

Имеют значение эмоциональные перегрузки, конфликтные ситуации в семье и школе, а также травмы и заболевания ЦНС. Одной из частых причин язвенной болезни у детей является алиментарный фактор: нерегулярное и нерациональное питание (однообразное, несбалансированное, с преобладанием в^пита-нии мучных продуктов, недостаток молочных и овощных блюд, раннее введение в рацион острых видов пищи, беспорядочный прием ее, систематическое переедание, еда всухомятку, недоброкачественная пища). Следует учитывать и роль висцеральных факторов, прежде всего патологию других отделов системы пищеварения (холецистит, аппендицит, кишечные инфекции). Немаловажен также инфекционный фактор - наличие геликобактерий в клетках слизистой оболочки желудка.

Патогенез. Основное значение в патогенезе язвенной болезни придается нарушенной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Выделяют несколько патогенетических механизмов, ведущих к повышению секреции соляной кислоты и пепсина, снижению продукции слизистых веществ и извращению моторной функции гастродуоденальной системы. Среди них основную роль играют нарушения центральной регуляции. В результате отрицательных эмоций, травм, патологических импульсов, поступающих из внутренних органов, в коре головного мозга может наступить дискоординация между процессами возбуждения и торможения с последующим истощением клеток коры и снижением ее регулирующего воздействия на другие отделы нервной системы, прежде всего подкорковые образования. При этом нарушается функциональная активность центров блуждающего нерва - основного регулятора желудочной секреции. Повышение тонуса блуждающего нерва ведет к активации секреторной и моторной функции желудка. Одновременно изменяется реакция желудочных желез на различные раздражители (пища, гастрин и др.) и создаются предпосылки к формированию язвенного дефекта в гастродуоденальной системе.

Исследования последних лет показали активное участие в развитии язвенной болезни гормонов гипофизарно-надпочечниковой системы и половых желез, пищеварительных гормонов, биогенных аминов. Изучается роль гастринов и секретина в процессе образования язвы. Хотя механизм их действия еще недостаточно ясен, многие исследователи доказывают их несомненное участие в этом процессе. Выявлено, например, что гастрин стимулирует гиперплазию обкладочных желез. Обнаружено повышение тканевой концентрации гистамина, особенно в непосредственной близости от язвенного дефекта, и выявлено его патологическое влияние на микроциркуляцию в стенке желудка. Показано, что гистамин при повышенной продукции значительно извращает секрецию желудка. Выявлены и нарушения серотонинового обмена. По-видимому, не последнюю роль играют и морфологические изменения слизистой оболочки гастродуоденальной области.

Для язвенной болезни у детей и подростков характерно ее частое сочетание с хроническим дуоденитом, гастродуоденитом и гастритом (в 86,6% случаев). Формирование язвенного дефекта в слизистой оболочке гастродуоденальной области зависит, по-видимому, от соотношения защитных и агрессивных факторов. К защитным факторам относятся секреция слизи, интенсивность регенерации эпителия желудка и двенадцатиперстной кишки, нормальное кровообращение и торможение секреции соляной кислоты и пепсина, должная секреция слюны и поджелудочного сока, неизмененная моторика двенадцатиперстной кишки. Агрессивными факторами являются соляная кислота, пепсин, желчные кислоты.

Язвенный дефект слизистой оболочки гастродуоденальной области, особенно в желудке, не всегда является проявлением хронической язвенной болезни. В детском возрасте пептические язвы могут возникать при воздействии ряда лекарственных средств (стероидные гормоны, индометацин, салицилаты, бутадион, резерпин и др.). Кроме того, язвенные дефекты могут появляться в результате травм, инородных тел в гастродуоденальной области и ожогов. Эти язвы протекают обычно остро и заканчиваются выздоровлением ребенка, если ликвидируются причины, вызвавшие поражение слизистой оболочки. Однако имеются наблюдения, свидетельствующие о возможности перехода такого язвенного поражения в хроническую болезнь, главным образом в тех случаях, когда основная патология (например, диффузные болезни соединительной ткани) требует длительного употребления лекарственных средств, повреждающих слизистую оболочку желудка. Для язвенной болезни характерны периодичность и сезонность. Обострения чаще наблюдаются, особенно у детей школьного возраста, в осенний и весенний периоды. Сезонность обострений объясняется изменениями нервно-гуморальной регуляции в эти периоды, барометрическими колебаниями, увеличением нагрузки детей в школе, весенним полигиповитаминозом.

Клиническая картина. На основании клинико-эндоскопических данных различают несколько стадий язвенной болезни у детей. Приводим стадии язвенного поражения по А. В. Мазурину (1976).

В 1стадии заболевания он характеризуется поздними (через 2-4 ч после приема пищи) приступообразными, иногда колющими болями в верхней части живота (в эпигастрии по средней линии и справа от нее, ближе к пупку). В большинстве случаев после приема пищи отмечается кратковременное уменьшение болей (характерен ритм: голод - боль, прием пищи - облегчение, голод - боль). У 95% детей наблюдаются ночные боли. Они объясняются повышением тонуса блуждающего нерва в ночное время, что ведет к усилению секреции соляной кислоты и пепсина и гипермоторике желудочка. Поверхностная пальпация живота болезненна вследствие кожной гиперестезии. Глубокой пальпацией выявляется мышечная защита в верхней половине живота и вызывается активное сопротивление ребенка.

Постоянно выражен и диспепсический синдром: изжога, отрыжка, тошнота, рвота, запоры. Характерен также астеноневротический синдром, проявляющийся нарушением сна, эмоциональной лабильностью, плаксивостью, раздражительностью, головной болью и головокружениями.

Эндоскопическая картина в этой стадии болезни характеризуется яркими изменениями слизистой оболочки гастродуоденальной области, обычно выражены признаки дуоденита, на фоне которого обнаруживается язва (у 2 / 3 детей - в луковице двенадцатиперстной кишки, у У 3 - постбульбарно) с высоким гипере-мированным валом и дном, покрытым фибриновыми наложениями. Длительность этого периода при активном стационарном лечении около 2 нед.

В течение последующих 3-4 нед (II с т а д и я) у детей сохраняются поздние боли в эпигастрии и их прежний ритм. Однако они беспокоят ребенка в основном днем, после еды наступает стойкое облегчение. Меняется характер болей: они становятся ноющими, тупыми. Живот в этот период хорошо доступен поверхностной пальпации, при глубокой пальпации определяются мышечное напряжение и значительная болезненность в пилородуоденальной области. Диспепсический синдром выражен умеренно. Эндоскопически наблюдается начало эпителизации язвенного дефекта слизистой оболочки, что сопровождается уменьшением воспалительных явлений (гиперемия и отек), очищением дна язвы от налета, уменьшением ее диаметра и глубины.

Клиническая картина III с т а д и и характеризуется умеренными болями в эпигастрии или вокруг пупка, часто только натощак. В ночное время дети могут отмечать чувство голода. У многих больных сохраняется тот же ритм болей (голод - боль, прием пищи - облегчение), но после еды боли исчезают надолго. Живот становится хорошо доступным глубокой пальпации, при которой по-прежнему выявляется умеренная болезненность в пилородуоденальной области и несколько выше пупка. Диспепсический синдром сохраняется умеренно выраженным. При эндоскопическом обследовании дефекта слизистой оболочки не отмечается, наблюдаются лишь следы его заживления в виде рубцов линейной формы или участков грануляционной ткани, имеющих вид пятен. Сохраняется эндоскопическая картина выраженного дуоденита. Эта стадия продолжается около полутора лет.

IV стадия характеризуется отсутствием каких-либо жалоб и удовлетворительным общим состоянием ребенка.

Эндоскопически слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не изменена. При исследовании содержания желудка и в этом периоде в большинстве случаев (70-80%) наблюдается стойкое повышение кислотообразующей функции.

Необходимо помнить, что кислотность желудочного содержимого при язвенной болезни может быть также нормальной (15%) или пониженной (5%), что зависит от возраста ребенка и локализации язвенного дефекта. Наиболее высокая кислотность желудочного сока у больных в возрасте 10-15 лет. Язвенная болезнь желудка у детей, так же как и у взрослых, чаще протекает при нормальной или пониженной кислотности, а язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - при высоких ее показателях. Прямой зависимости клинических проявлений язвенной болезни от состояния кислотообразующей функции желудка не выявлено. Однако склонность к кишечной диспепсии наблюдается в основном при низких показателях кислотности желудочного сока.

Помимо эндоскопического исследования, в диагностике язвенной болезни информативны следующие методы: 1) рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки с барием; 2) повторные определения скрытой крови в кале; 3) фракционное зондирование желудка с определением кислотности желудочного сока, дебитчаса соляной кислоты и пепсина.

Осложнения. Желудочно-кишечное кровотечение, стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки, чаще в подростковом возрасте, перфорация и пенетрация язвы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у детей предполагается при наличии периодических (ритмичных) приступообразных болей в эпигастрии по средней линии живота, вокруг пупка; длительных и выраженных диспепсических расстройств (изжога, отрыжка, тошнота, рвота); высокой кислотообразующей функции желудка; скрытой крови в кале. Диагноз подтверждается эндоскопически (язвенный дефект сдизистой оболочки, эпителизация язвы или ее последствия) или с помощью рентгенологического исследования желудочно-кишечного тракта с барием (дефект наполнения, воспалительный вал, рубцовые деформации, изменения моторики рельефа слизистой оболочки).

Дифференциальный диагноз проводится с хроническим гастритом и всеми заболеваниями гастродуоденальной области и желчевыводящей системы.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Гастродуоденит неуточненный (K29.9)

Педиатрия

Общая информация

Краткое описание

Утверждено на
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан

Хронический гастрит - воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка диффузного или очагового характера, сопровождающийся морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка с развитием её атрофии и нарушения регенерации, моторно-эвакуаторной и секреторной функций желудка.

Хронический гастродуоденит - хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление со структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и формированием секреторных и моторно-эвакуаторных нарушений .

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Гастрит и дуоденит

Код протокола

Код (коды) по МКБ-10:

K29.3 Хронический поверхностный гастрит

K29.4 Хронический атрофический гастрит

K29.5 Хронический гастрит неуточненный

K29.6 Другие гастриты

К29.7 Гастрит неуточненный

K29.8 Дуоденит

K29.9 Гастродуоденит неуточненный

Сокращения, используемые в протоколе:

АЛТ аланинаминотрансфераза

АСТ аспартатаминотрансфераза

ДПК двенадцатиперстная кишка

ЕД единицы

ЖКТ желудочно-кишечный тракт

ИПП ингибитор протонной помпы

ИФА иммуноферментный анализ

ЛОР оториноларинголог

ЛФК лечебная физкультура

МЕ международные единицы

ОАК общий анализ крови

ОАМ общий анализ мочи

ПЦР полимеразно-цепная реакция

СОЖ слизистая оболочка желудка

УЗИ ультразвуковое исследование

ФЭГДС фиброэзофагогастродуоденоскопия

ХГД хронический гастродуоденит

ЭКГ электрокардиография

НР Helicobacter pylori (хеликобактер пилори)

Ig G иммуноглобулин G

Дата разработки протокола: 2014 год.

Пользователи протокола: педиатры, детские гастроэнтерологи, врачи общей практики, врачи скорой медицинской помощи, фельдшеры.

Классификация

Клиническая классификация («Сиднейская система», 1996 в модификации)

Таблица 1. Хьюстонская классификация хронических гастритов

Классификация хронического гастродуоденита

В педиатрической практике чаще используется классификация А.В. Мазурина и соавт., 1994 с дополнениями .

По происхождению:
- первичный,
- вторичный.

По наличию инфицированности H. pylori:
- НР-ассоциированный,
- неассоциированный.

По распространенности патологического процесса:

- гастрит: ограниченный (антральный, фундальный), распространенный.

- дуоденит : ограниченный (бульбит), распространенный

По морфологическим формам поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:

- эндоскопически: поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный.

- гистологически: поверхностный, диффузный (без атрофии, субатрофический, атрофический)

По характеру кислотообразующей и секреторной функции желудка:
- с повышенной функцией,
- с сохраненной функцией,
- с пониженной функцией.

Дуоденогастральный рефлюкс (есть, нет).

Фазы заболевания:
- обострение,
- неполная клиническая ремиссия,
- полная клиническая ремиссия,
- клинико-эндокопически-морфологическая ремиссия (выздоровление).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

ОАК (6 параметров);

Исследование кала (копрограмма).

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

Гистологическое исследование биоптата СОЖ и ДПК на H.pylori;

Биохимический анализ крови (определение сывороточного железа);

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

ОАК (6 параметров);

Биохимический анализ крови (определение билирубина, АЛТ, АСТ);

Исследование кала на гельминты и простейшие;

Исследование перианального соскоба.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

ОАК (6 параметров);

Биохимический анализ крови (определение билирубина, АЛТ, АСТ);

Неинвазивная диагностика Helicobacter pylori (ХЕЛИК-тест);

Определение суммарных антител к Helicobacter pylori (HP) в сыворотке крови ИФА-методом;

УЗИ органов брюшной полости;

Дуоденальное зондирование;

Обнаружение скрытой крови в кале (гемокульт-тест) экспресс методом;

Исследование кала (копрограмма);

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):

Обнаружение Helicobacter pylori в биологическом материале методом ПЦР;

Гистологическое исследование биоптата СОЖ и ДПК;

Биохимический анализ крови (определение общего белка, белковых фракций, альфа-амилазы);

Определение фолатов (витамина В 12) методом иммунохемилюминисценции;

Суточная pH метрия эндоскопическим методом;

Бактериологическое определение Helicobacter pylori, выявление его чувствительности к лекарствам и антибиотикорезистентности.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводится.

Диагностические критерии:

Жалобы и анамнез:

Жалобы:

Характер боли: ранняя (при гастрите) или поздняя (при дуодените);

Локализация боли - в эпигастральной и пилородуоденальной областях, возможна иррадиация в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку;

Диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, снижение аппетита, редко - рвота).

Анамнез:

Отягощённая наследственность по гастродуоденальной патологии;

Характер питания (нарушение режима питания, злоупотребление острой, копченой, жареной пищей, газированных напитков и сухоедение);

Прием лекарств (глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики);

Выявление стрессовых факторов в окружении ребенка;

Наличие очагов хронической инфекции: тонзиллиты, гаймориты, холециститы, кариозные зубы, туберкулез.

Физикальное обследование:

Умеренно выраженные симптомы хронической интоксикации и вегетативные нарушения: слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, локальный гипергидроз;

Характер боли:

При гастрите: боль ранняя;

При дуодените: поздняя, возникающая натощак, спустя 1,5-2 ч после приёма пищи или ночные боли;

Болезненность в эпигастральной, пилородуоденальной и в области пупка;

Метеоризм, урчание и ощущение «переливания» в животе.

Атрофический гастрит чаще аутоиммунного генеза, сопровождается атрофией СОЖ, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией, у детей практически не встречается и/или протекает бессимптомно. Атрофический (аутоиммунный) гастрит подтверждается определением специфических антипариетальных аутоантител к фактору Кастла и витамина В12 в сыворотке крови.

Лабораторные исследования :

Копрограмма: симптомы нарушенного пищеварения (определение нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), скрытая кровь в кале (гемокульт-тест) экспресс методом может быть положительным.

Инструментальные исследования:

ФЭГДС : отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, атрофия, гипертрофия складок и т.д.;

Эндоскопические маркёры и варианты хронического гастрита:

Поверхностный гастрит: гиперемия, отёк слизистой оболочки желудка;

Эрозивный гастрит: эрозии, гиперплазия или атрофия складок слизистой оболочки желудка;

Геморрагический гастрит: кровоизлияния в слизистую оболочку желудка;

Рефлюкс-эзофагит: дуоденогастральный рефлюкс.

Топографические виды хронического гастрита:

Антральный гастрит;

Фундальный гастрит;

Пангастрит.

Дуоденальное зондирование: повышение/снижение рН желудочного сока, возможно обнаружение лямблий .

Показания для консультации специалистов:

ЛОР - выявление хронических очагов инфекции и их санация;

Стоматолог - выявление хронических очагов инфекции и их санация;

Невролог - при выраженных психосоматических расстройствах;

Психолог/психотерапевт - психологическая поддержка ребенка и родителей, нормализация психологического микроклимата среды проживания ребенка;

Врач-физиотерапевт - для назначения физиотерапии в составе комплексного лечения;

Хирург - при выраженном болевом синдроме в животе.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:

Эрадикация Helicobacter Pylori;

Нормализация секреторно-моторной деятельности желудка;

Нормализация репаративных свойств и морфологического состояния СОЖ и ДПК.

Тактика лечения

Эффективность терапии при хроническом гастрите и дуодените зависит от эрадикации Нelicobacter pylori инфекции. .

Немедикаментозное лечение

Диета:

Диета №1А на 5-7 дней: молоко (при переносимости), свежий творог, кисель, желе, слизистые и протёртые супы из круп и молока, рыбное суфле, с ограничением соли;

Диета №1Б на 14 дней: с расширением диеты - сухари, мясо, рыба, каши протертые, супы из круп на молоке, соль в умеренном количестве;

Диета №1: с соблюдением принципа механического и химического щажения;

Диета №4 (безмолочная диета) - если ребенок получает коллоидный висмут трикалия дицитрат;

Диета №2 - при ХГД с секреторной недостаточностью;

При повышенной кислотности используют продукты с высокой буферностью (молоко, блюда из овсянки, варёная говядина, телятина).

Длительность щадящей диеты зависит от эффективности терапии, при улучшении состояния диету расширяют. В стадии клинико-лабораторной ремиссии рекомендуется чередование диет №5 и №15 с исключением плохо переносимых продуктов.

Питание дробное, 5-6 раз в сутки. Хороший эффект оказывает включение в рацион пищевых волокон (пшеничные отруби в суточной дозе (возраст+5г) в течение одного месяца).

Лечебно-охранительный режим.

Медикаментозное лечение .

Препараты для эрадикационной терапии первой линии:

ИПП+амоксициллин+имидазол (метронидазол, тинидазол);

ИПП+амоксициллин+кларитромицин;

Соли висмута+амоксициллин+имидазол.

Продолжительность трехкомпонентной терапии - 10 дней.

ИПП:

Омепразол - новорожденные 700мкг/кг 1раз в день, при необходимости после 7-14 дней до 1,4 мг/кг. От 1 мес до 2 лет 700мкг/кг 1раз в день, при необходимости до 3 мг/кг (максимально 20мг); дети с массой тела 10-20кг по 10мг 1 раз в день, при необходимости до 20мг 1 раз в день; дети с массой тела более 20 кг-по 20 мг 1 раз в день, при необходимости 40мг.

Лансопразол детям назначают при невозможности применения омепразола.

Эзомепразол назначают при невозможности применения омепразола и лансопразола.

Трехкомпонентная терапия:

Омепразол по 20 мг (или лансопразол 30мг, или эзомепразол 20мг) + кларитромицин 7,5мг/кг (max-500 мг) + амоксициллин 20-30мг/кг (max 1000 мг) или метронидазол 40мг/кг (max500 мг);

Соблюдение терапии и побочные эффекты должны контролироваться.

Терапия второй линии (квадротерапия) назначается в случае неэффективности препаратов первой линии с дополнительным включением коллоидного субцитрата висмута (висмута трикалия дицитрат):

4-8 мг/кг (max120 мг) 3 раза в день за 30 мин. до еды и 4-ый раз спустя 2 часа после еды, перед сном внутрь. Детям старше 12 лет - 120 мг 4 раза в сутки (за 30 мин до еды и перед сном) или 240 мг 2 раза в сутки; детям от 8 до 12 лет - 120 мг 2 раза в сутки; детям от 4 до 8 лет — в дозе 8 мг/кг/сут в 2 приема.

Включение цитопротекторов (сукральфат, висмута трикалия дицитрат, висмута субгаллат) потенцирует антихеликобактерное действие антибиотиков.

Прокинетики (с целью нормализации двигательной функции двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей):

Домперидон 0,25-1,0 мг/кг 3-4 раза в день за 20-30 мин. до еды, продолжительностью лечения не менее 2 недель.

Блокатор М-холинорецепторов (с целью снижения тонуса и сократительной активности гладких мышц внутренних органов, уменьшения секреции пищеварительных желез):

Гиосцин бутилбромид 10 мг 3 раза в сутки за 20-30 мин. до еды или внутримышечно до ликвидации болевого синдрома.

При недостаточной эффективности для купирования болей используется 0,2% раствор платифиллина в разовых дозах: 1-5 лет - 0,015 мл/кг, 6-10 лет - 0,0125 мл/кг, 11-14 лет - 0,01 мл/кг.

Для создания функционального покоя и снижения желудочной секреции:

Антациды

Алюминия гидроксид+магния гидроксид: детям с 2-5лет 5мл 3р в день, 5-12 лет 5-10 мл 3-4 раза в день, 12-18 лет 5-10 мл 4р в день (после еды и перед сном);

Блокаторы Н2рецепторов гистамина - 10 дней

Ранитидин внутрь 2-4 мг/ кг 2 раза в сутки (максимально-300 мг /сутки),

Фамотидин внутрь детям с массой тела более 10 кг 1-2 мг/кг 2 раза в сутки; детям старше 12 лет 20 мг 2 раза в сутки.

Вегетотропные препараты: микстура Павлова, настой корня валерианы. Продолжительность лечения - не менее 4 недель.

Панкреатические ферменты (при экскреторной недостаточности поджелудочной железы, после стихания остроты процесса): 10 000 по липазе 3 раза во время еды, в течение 2-х недель.

При появлении НР-бактерии в организме больного через год после окончания лечения ситуацию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.

При наличии дуоденогастрального рефлюкса включаются адсорбенты : смектит диоктаэдрический 3 раза в день за 40 -60 мин. до приема пищи и на ночь, не смешивая с другими препаратами и едой. Курс 10-14 дней.

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:

Омепразол 20мг таблетки;

Павлова микстура, 200 мл;

Фолиевая кислота 1мг таблетки;

Экстракт валерианы, таблетки 200 мг.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:

Перечень основных лекарственных средств:

Омепразол 20мг таблетки;

Лансопразол 15 мг, 30 мг капсулы;

Эзомепразол 20 мг, 40 мг таблетки;

Кларитромицин, 250мг, 500мг таблетки;

Метронидазол 250 мг таблетки; 0,5% раствор для инфузий 100мл во флаконе;

Амоксициллин, 500мг, 1000мг таблетки; 250мг, 500 мг капсула; 250 мг/ 5 мл пероральная суспензия;

Домперидон, 10мг, 20мг таблетки;

Ранитидин, 150мг, 300мг таблетки;

Фамотидин 20мг, 40 мг таблетки;

Висмута трикалия дицитрат 120мг, таблетки;

Перечень дополнительных лекарственных средств:

Гиосцин бутилбромид 10 мг драже, 20мг/мл раствор для инъекций; 10 мг свечи;

Платифиллин 2 мл, 0,2% раствор для инъекций;

Павлова микстура, 200 мл;

Панкреатин 10000, 25000 ЕД капсулы;

Ретинола пальмитат, драже 3300МЕ; капсулы 3300, 33000 МЕ раствор в масле;

Токоферол ацетат, 100 мг капсулы;

Пиридоксина гидрохлорид 5%, ампула 1мл;

Тиамина бромид 5%, ампула 1мл;

Дротаверин 2% ампула 2 мл; таблетки 40мг, 80мг;

Фолиевая кислота, 1мг таблетки;

Алюминия гидроксид+Магния гидроксид, суспензия, флакон 170 мл, таблетки, суспензия в пакетиках (1 пакет - 15 мл); флакон 250 мл;

Экстракт валерианы, таблетки 200 мг;

Смектит, порошок для приготовления суспензии для приема внутрь.

Другие виды лечения: нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Профилактические мероприятия

Первичная профилактика включает мероприятия, направленные на нормализацию функций пищеварительной системы и организма в целом: режим и лечебное питание, отказ от вредных привычек, обследование на гельминтозы, санация полости рта.

Вторичная профилактика предусматривает противорецидивную терапию. Проводится в периоды, предшествующие предполагаемому обострению и включает диетическое питание в соответствии с клинико-эндоскопической стадией воспалительного процесса в СОЖ желудка и ДПК, лечебную физкультуру, водные процедуры, повышение физической активности, закаливание, советы родителям по оздоровлению обстановки дома и в школе .

Показания для экстренной госпитализации:

Остро возникший болевой синдром и диспепсия.

Показания для плановой госпитализации:

Признаки обострения заболевания (болевой синдром, диспепсия);

Неэффективность амбулаторного лечения;

Частые рецидивы заболевания.

Информация

Источники и литература

Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
1. 1) Evidence-based Guidelines from ESPGHAN and NASPGHAN for Helicobacter pylori infection in children //JPGN. – 2011.-vol. 53, №2.-р. 230-243. 2) Щербаков А.П., Щербаков П.Л. Ведение хеликобактерной инфекции у детей: научно обоснованные рекомендации ESPGHAN и NASPGHAN //Лечащий врач.-2011.-№6.-с. 5-15. 3) Практическое руководство по детским болезням. Под общей редакцией проф. В. Ф. Коколиной и А. Г. Румянцева. Том II. Гастроэнтерология детского возраста. Под ред. С. В. Бельмера, А. И. Хавкина, П. Л. Щербакова. Изд. 2-е, перераб. и доп. М.: Медпрактика-М. 2010. 4) Хавкин А.И., Жихарева Н.С., Дроздовская Н.С. Медикаментозная терапия язвенной болезни у детей //Лечащий врач.-2006.-№1.-с.26-29. 5) Koletzko S., Richy F., Bontems P. et al. Prospective multicenter study on antibiotic resistance of Helicobacter pylori strains obtained from children living in Europe //Gut.2006; 55 (12):1711-1716. 6) Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report //Gut. 2007.–Jun; 56 (6):772-781. 7) Корниенко Е.А. Лечение инфекции Helicobacter pylori у детей: лекция для врачей-педиатров //Санкт-Петербург, 2009. – с.39. 8) Мельникова И.Ю., Новикова В.П. Диспансеризация детей и подростков с патологией пищеварительной системы: учебно-методическое пособие//Санкт-Петербург, 2011– с.26-36. 9) Drumm B., Koletzko S., Oderda G. Helicobacter pylori infection in children: A consensus statement //J Pedatr Gastroenterol Nutr. 2000; 30:207-213. 10) Gold B., Colletti R. B., Abbott M., Czinn S., Elitsur Y., Hassall E. et al. Medical Position Paper: The North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition: Helicobacter pylori infection in children: Recommendations for diagnosis and treatment //J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000; 31: 490–497. 11) Маев И.В., Самсонов А.А. Современные стандарты лечения кислотозависимых заболеваний, ассоциированных с H.pylori (материалы консенсуса Маастрихт-3) //Consilium Medicum. Гастроэнтерология. – 2006. – Том 08. – № 1.
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Гастродуоденит – воспаление, затрагивающее слизистую, которая находится между желудком и двенадцатиперстной кишкой. Отличается от гастрита тем, что добавляются затруднения в работе сфинктеров. Они перекрывают и регулируют передвижение пищи.

Характеристика заболевания

При этой болезни нарушается не только процесс пищеварения, но и общее состояние организма. Это связано с тем, что двенадцатиперстная кишка, принимающая участие в выработке гормонов и громоподобных веществ, начинает неправильно работать.

Под воздействием патологических этиологических факторов на слизистой оболочке развивается воспалительный процесс. Это приводит к нарушению регенерации слизистой, к ее истощению. Следствием является нарушение секреторной и моторной функции.

Заболевание по МКБ-10 имеет код К29.9. Раньше отдельный код был у гастрита (К 29.3) и дуоденита (К29).

Классификация

В зависимости от главного этиологического фактора выделяют:

первичные экзогенные формы болезни,
вторичные эндогенные виды.

По распространенности классифицируют на:

распространенные,
локализованные.

Есть различия и в зависимости от уровня кислотности. В этом случае речь идет о гастродуоденитах с нормальной, пониженной, повышенной кислотностью.

При наличии бактерии хеликобактер:

НР-положительный;
НР-отрицательный.

По форме воспаления на стенках желудка и 12-перстной кишки, определяют:

. Начальная стадия болезни с вовлечением воспаления, но без эрозий и язв;
Гипертрофический. В результате воспалительного процесса стенки слизистой утолщаются;
Эрозивный гастродуоденит. Образуются эрозии;
Геморрагический. При этой форме гастродуоденита эрозии начинают кровоточить;
Атрофический гастродуоденит. Стенки слизистой желудка и 12-перстной кишки истончаются, железы атрофируются, кислотность желудочного сока понижается;
Смешанный тип. Характеризуется наличием нескольких форм заболевания, располагающиеся на разных участках желудочно-кишечной оболочки;
Дуоденогастральный рефлюкс. Это гастрит типа С, возникает на фоне постоянного заброса желчи в желудок из 12-перстной кишки.

По морфологическим признакам определяют:

Поверхностный;
Диффузный;
Атрофический.

По клинике заболевания:

Острый период;
Период обострения;
Неполная ремиссия, протекавшая в течении пару недель;
Полная ремиссия, при которой признаки болезни полностью отсутствуют в течении нескольких лет, но при диагностики еще остаются видны воспалительные очаги;
Полное выздоровление, подтвержденное в ходе гастродуоденоскопии.

Острый

Про острую форму говорят в том случае, если заболевание длится не больше 3 месяцев. Он является одной из разновидностей острого гастрита. Особенность заключается в том, что 1/3 пациентов не имеют каких-либо проявлений. У остальных установить точный диагноз можно только с применением инструментальных методов диагностики.

Мужчины обращаются с таким диагнозом в три раза чаще. Выявить его могут в любом возрасте, но с годами вероятность развития хронической формы увеличивается.

Боль при острой форме возникает неожиданно. Сначала она располагается в верхней половине живота. Это ощущение связано с отеком слизистой. На фоне этого происходит парализация работы гладкой мускулатуры тонкой кишки. Прогноз при этой форме благоприятный.

Хронический

У симптоматика зависит от особенностей протекания патологического процесса. Выделяют следующие формы:

поверхностный,
гипертрофический,
смешанный,
эрозивный.

Фото эрозивной формы гастродуоденита

Клиническая картина хронической формы является полиморфной. Она включает в себя дискомфорт, чувство тяжести и распирания в желудке. Часто беспокоят боли, которые возникают через несколько часов после еды.

Беспокойство у пациентов вызывают и такие проявления, как тошнота, рвота, изжога. Стул становится неустойчивым. Это значит, что запоры чередуются с диареей. При болезни язык покрывается желтовато-коричневым налетом. Появляется неприятный запах изо рта.

Причины

За развитие заболевания ответственны внутренние или внешние факторы. К первым относится генетическая предрасположенность, заболевания эндокринной железы, желчных путей. Иногда предпосылкой становятся гниющие зубы или тонзиллит, стрессы или болезни печени.

К внешним факторам врачи относят нерегулярное питание, постоянный прием медикаментов, курение, некоторые виды бактерий.

К психогенным причинам относятся стрессы, повышенная нервозность. Во время стресса срабатывают различные физиологические процессы. Поэтому во время лечения разных форм назначаются успокоительные препараты.

Еще одной распространенной причиной является бактерия Helicobacter pylori. Чем больше она размножается, тем больше повреждается слизистая оболочка. В крайних случаях это приводит к язвам и эрозиям.

Признаки болезни у взрослых и детей

Общими симптомами гастродуоденита являются:

Боли в животе. Они проявляются на голодный желудок или после приема пищи.
Тошнота. Она связана с острым воспалительным заболеванием. Проявляется на пике боли.
Рвота. Она может быть с едой или просто с желудочным соком.
Отрыжка. Появляется после еды.
Отсутствие аппетита. Особенно в период обострения.
Нарушение стула. Появление поноса или запора зависит от того, воспалился ли сосочек желчевыводящей протоки.
Метеоризм. Присутствует практически всегда.

У детей при гастродуодените часто отмечается вялость, плохой сон, вегетососудистая дистония. В период обострения боли носят схваткообразный характер. Такой болевой синдром часто сочетается с ощущениями распирания и тяжести в области желудка.

Иногда вегетативные кризы протекают по типу демпинг-синдрома. В этом случае выявляется внезапная сонливость, слабость, потливость, тахикардия.

Симптомы гастродуоденита с повышенной кислотностью

По клинической картине гастродуоденит делится на две большие группы:

Язвенноподобные.
Гастритоподобные.

К первой группе относятся симптомы, которые проявляются сходство с развитием . К ним относится сильная боль в верхней части живота и в области пупка. Появляется изжога, которая проявляется из-за повышенной кислотности. Чувство тошноты связано с нарушением работы всего ЖКТ.

Гастритоподобные симптомы немного отличаются. Боли носят ноющий характер. В основном затрагивают околопупочную и эпигастральную область. Боль появляется после еды.

В этот же период может появиться чувство распирания. Из-за плохого аппетита происходит снижение веса. Часто появляется отрыжка воздухом.

Чем опасно заболевание?

Несвоевременное лечение гастродуоденита может привести к постоянным рецидивам заболевания. По мере взросления наблюдается снижение работоспособности, появление быстрой утомляемости. При хронической форме с пониженной кислотностью появляются признаки пародонтоза, неприятный запах изо рта.

При нарушении диеты может развиться сопутствующий энтероколит. Желудочные кровотечения отмечаются редко, но при длительном заболевании возникает анемия, аллергические реакции.

Кроме этого, была выявлена зависимость между развитием и гастродуоденитом. У пожилых людей вероятность онкологии увеличивается на 15%. Поэтому форма заболевания расценивается как предраковое состояние.

Отличия от гастрита

Для гастрита характерным является поражение глубоких слоев слизистого эпителия на стенках желудка. Диагноз гастродуоденита ставят в том случае, если воспаление коснулось привратникового канала, выполняющего транспортную функцию. Первое заболевание часто является предпосылкой для возникновения описываемой патологии.

При гастрите основной симптоматикой являются острые боли в области желудка, изжога, тошнота и рвота со слизью. В процессе развития гастродуоденита дополнительно появляется:

повышенное слюноотделение,
мигрень,
желтый плотный налет на языке,
потеря веса,
бледность кожи,
вегетативные нервные расстройства.

Диагностика

Перед проведением диагностики врач сначала определяет клиническую симптоматику. На ее основании ставится предварительный диагноз. Подтверждают его с использованием инструментальных методов диагностики.

Одним из главных является эндоскопическое исследование. Это осмотр слизистой с помощью специальной трубки, которая вводится через рот. Эта техника является одной из самых информативных.

Применяются и другие методы:

Морфологическое исследование. В процессе происходит изучение небольших кусочков слизистой с целью выявления признаков воспаления и других патологических изменений. Небольшие части слизистой берутся в процессе эндоскопического исследования. Метод позволяет безошибочно определять вид гастродуоденита.
Рентген. По информативности метод уступает эндоскопии, поскольку дает возможность увидеть косвенные признаки болезни.
Интрагастральная pH-метрия. Измеряет кислотность желудочного сока с помощью специальных электродов, которые вводятся в желудок. Процедура позволяет назначить точное лечение.
Бичастотная интрагастральная импедансометрия. Во время процедуры происходит измерение активности работы желез желудка. Позволяет более точно установить уровень кислотности.

Схема лечения гастродуоденита у взрослых и детей

Лечение у взрослых и детей всегда комплексное. Состоит из постельного режима, приема лекарственных препаратов и соблюдения диеты.

Как лечить острую и хроническую форму?

При лечении острой формы первым шагом должно быть изменение рациона. Важно соблюдать прописанную врачом диету, соблюдать все рекомендации.

В обратном случае недуг перерастет в хронический вид. Тогда лечение будет длительным. Метод восстановления эффективен только в начальных стадиях заболевания.

В отдельных случаях острая форма вызвана хеликобактерной инфекцией. Тогда без приема антибиотиков не обойтись. Назначаются в таких случаях не только препараты, направленные на нормализацию кислотности желудочного тракта, но и на уменьшение боли. Часто при первых улучшениях человек бросает лечение, но такой шаг может стать предпосылкой к возникновению кровотечения.

Лечение хронической формы более длительное и серьезная. В период обострения назначается постельный режим на срок до недели, специальное питание.

Лечение хронической формы проводится курсами. Это позволяет снизить вероятность развития осложнений и быстро привести недуг в стадию ремиссии.

Лекарства

Назначение медикаментов всегда соответствует целям лечения. Часто их прием необходим для:

Нормализации кортиковисцеральных нарушений.
Восстановления синтеза соляной кислоты.
Избавления от проблем с моторно-эвакуаторных функций.
Восстановления равновесия между факторами защиты и агрессии.
Избавления от хеликобактерной инфекции.

Чаще всего назначаются следующие препараты:

Название	Описание
Омез	Назначается при повышенной кислотности. Действие препарата направлено на подавление выработки желудочного сока и соляной кислоты.
Де-Нол	Относится к гастропротекторам, защищающим слизистую ЖКТ. Выпускается в форме таблеток. Препарат прекращает жизнедеятельность бактерий, подавляя активность ферментов внутри микроорганизма.
Фосфалюгель	Это антацид, который связывает соляную кислоту, уменьшает кислотность сока. Обволакивает слизистую оболочку, защищая его от агрессивных действий.
Альмагель	Еще один антацид. Устраняет симптомы болезни, обладает обезболивающим эффектом. Назначается при выраженном болевом синдроме. Есть несколько разновидностей препарата.
Дюспаталин	Миотропный спазмолитик. Подавляет спазмы, расслабляет мышцы кишечника.

Диетическое питание

Диетическая методика лечения включает выполнение строгих правил. Нельзя есть горячую или холодную еду. Пережёвывать пищу нужно очень тщательно. При этом питаться стоит дробно, часто.

К использованию разрешены:

Перетертые супы.
Отварное мясо, котлеты на пару.
Черная икра, отварная нежирная рыба, рубленая сельдь.
Омлет и сырые яйца.
Сметана с пониженным содержанием жира. Хорошо разваренные каши.
Сухари, слегка подсушенный хлеб.
Соки, отвары, чай, какао.
Натертые фрукты и овощи.
Желе.

Полностью из рациона исключаются консервы, копченые и соленые блюда, шоколадные изделия. Из овощей не рекомендуется злоупотреблять капустой, шпинатом, луком, репой, огурцами.

При соблюдении правил больной не испытывает чувство голода. Происходит нормализация пищеварительной системы и улучшение обменных процессов.

Народные средства

Есть много , способных не только облегчить состояние больного, но и снять воспаление.

Хорошими обволакивающими и противовоспалительными свойствами обладает настой мяты. Нужно заварить примерно 0,5 стакана сырья в 1 литре воды. Настаивается в течение всей ночи. После пробуждения необходимо выпить 0,5 стакана. Процедура повторяется перед каждым приемом пищи.

Безопасными и полезными являются семена льна. Нужно взять одну ложку и заварить в 0,5 л воды. Пусть на протяжении 15 минут смесь покипит. Когда снимите с плиты, оставьте на час. Пить рекомендуется по 100 мл перед приемом еды и перед сном. Через месяц сделайте перерыв и повторите месячное лечение.

Положительно на ЖКТ действует:

сок подорожника,
настой зелени салата,
крапива с молоком,
настой тысячелистника,
овсяные каши.

Лечение при беременности

У многих женщин обострение недуга происходит в период беременности. В это время назначаются только щадящие методы лечения.

Например, не применяются антибиотики, особенно те, которые могут негативно сказаться на развитии плода. Главным направлением в лечении является нормализация желудочного сока. Но антисекреторные препараты не назначаются.

Остальные методы зависят от особенностей протекания болезни. При повышенной кислотности целесообразно использовать:

спазмолитики,
антациды,
прокинетики.

Если кислотность понижена, то выписываются препараты желудочных ферментов и комбинированные средства. Часто назначаются пробиотики. Их прием не зависит от уровня кислотности. Акцент при лечении делается на правильное питание и нормализацию микрофлоры ЖКТ.

Как долго лечится болезнь?

Лечение чаще проводится в домашних условиях. С острой формой можно справиться за 2-3 недели. Хронические формы лечат до двух лет.

Сложности в лечении заключаются в том, что воспаление спускается в двенадцатиперстную кишку. Она регулирует работу многих органов пищеварительной системы.

Если гастродуоденит появляется на фоне какого-либо заболевания, то лечение должно быть направлено не только на снятие симптомов этой болезни, но и на лечение самого первого заболевания.

Прогноз и профилактика

Только комплексное воздействие, соблюдение диеты и пастельного режима в период обострений способно избавить от недуга.

Клинические рекомендации по хроническому гастриту у детей. Лечение хронического гастродуоденита у детей. Схема лечения гастродуоденита у взрослых и детей

Общая информация

Краткое описание

Классификация

Диагностика

Дифференциальный диагноз

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Причины

Разновидности

Диагностика гастродуоденита

Лечение

Профилактика

Общая информация

Краткое описание

Классификация

Диагностика

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение

Информация

Источники и литература

Скачать: Google Play Market | AppStore

Прикреплённые файлы

Внимание!

Характеристика заболевания

Классификация

Острый

Хронический

Причины

Признаки болезни у взрослых и детей

Симптомы гастродуоденита с повышенной кислотностью

Чем опасно заболевание?

Отличия от гастрита

Диагностика

Схема лечения гастродуоденита у взрослых и детей

Как лечить острую и хроническую форму?

Лекарства

Диетическое питание

Народные средства

Лечение при беременности

Как долго лечится болезнь?

Прогноз и профилактика