Ранний рак желчного пузыря - случайная находка при холецистэктомии по поводу желчнокаменной болезни или холецистита. Внимательный анализ клинических симптомов, дополненный обследованием, содействует своевременной диагностике этого заболевания. Наиболее ранний симптом - боль в правом подреберье, эпигастральной области с иррадиацией в спину. Характерно ночное усиление боли.
По сравнению с предыдущим периодом у больных холециститом, желчнокаменной болезнью удается выявить изменение характера боли (постоянная, интенсивная). Отмечаются тошнота, рвота, потеря массы тела. Когда наступает закупорка желчных протоков, развивается водянка и эмпиема желчного пузыря, желтуха, расширение проксимальных отделов протоков и холангит, вторичный цирроз печени. Билирубин достигает высоких цифр, повышается уровень щелочной фосфатазы, трансаминаз.
При пальпации определяется увеличенная плотная печень, иногда пальпируется увеличенный желчный пузырь. При отсутствии блокады холедоха во время внутривенной холеграфии обнаруживают так называемый отключенный желчный пузырь. Диагноз уточняют при ультразвуковом исследовании и компьютерной рентгеновской томографии. Радикальная операция, которую удается произвести редко, включает, кроме холецистэктомии, резекцию правой доли печени, иногда панкреатодуоденэктомию.
Рак внепеченочных желчных протоков чаще наблюдается в возрасте 60-70 лет. В половине случаев поражается общий желчный проток. Опухоль представляет собой аденокарциному различной дифференцировки с инфильтративным типом роста. Растет опухоль по протяжению протоков, вовлекает печеночные вену и артерию, портальную вену, поджелудочную железу, двенадцатиперстную кишку.
Метастазы образуются в регионарных лимфатических узлах и печени. Клинические симптомы и методы диагностики те же, что и при раке желчного пузыря. При этом весьма информативна чрескожная чреспеченочная холангиография, помогающая выявить уровень расположения опухоли. Диагноз подтверждают во время операции, но биопсия нередко оказывается затруднительной.
Радикальную операцию удается выполнить редко, в основном при раке дистапьного отдела общего желчного протока. При этом одновременно производят панкреатодуоденэктомию. Рак большого дуоденального сосочка представлен первичной опухолью (40%) или другими прорастающими в эту зону опухолями (желчных протоков, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы). Различить эти опухоли трудно, учитывая сходство гистологического строения.
Клинические симптомы рака большого дуоденального сосочка возникают рано, когда размеры опухоли еще невелики. Наблюдается быстрое изъязвление опухоли. Среди клинических симптомов, отличающих это заболевание, - преходящая механическая желтуха, потеря крови с калом, анемия. Остальные симптомы характерны для механической желтухи (холангит и др.
). Основными диагностическими методами являются дуоденоскопия с биопсией, релаксационная дуоденография. Перспективы оперативного лечения относительно благоприятны, учитывая возможность раннего выявления рака сосочка и медленное развитие. После панкреатодуоденэктомии 30-40% больных живут 5 лет без признаков болезни.
Паллиативное значение при неоперабельном раке желчного пузыря, желчных путей и большого дуоденального сосочка имеют различные билиодигестивные анастомозы или наружное дренирование желчных путей для ликвидации желтухи. Химиотерапия может привести к временной ремиссии (20- 30% случаев). Используют 5-фторурацил, фторафур, митомицин С, адриамицин, иногда комбинации этих препаратов.
Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .
Рак фатерова (большого дуоденального) сосочка – это злокачественное новообразование одного из отделов двенадцатиперстной кишки. Патология отличается медленным прогрессированием и поздним появлением метастазов при относительно раннем возникновении первых симптомов. Лечение только хирургическое и предполагает удаление очага раковых клеток. Консервативные методы терапии не эффективны и не применяются.
– это большой сосочек двенадцатиперстной кишки — начального отдела кишечника. Представляет собой возвышение около 1 см высотой. Располагается в средней части органа на 10-15 см ниже привратника желудка.
Функции:
Развитие опухоли в этой зоне грозит нарушением нормального пассажа желчи и пищеварительных соков, сбоем в работе желудочно-кишечного тракта и развитием обтурационной желтухи.
Симптомы
Симптоматика болезни проявляется достаточно рано и нарастает медленно, что позволяет вовремя выявить проблему и начать лечение.
Желудочно-кишечные проявления
Нередко рак фатерова сосочка сочетается с желчнокаменной болезнью и сопровождается появлением приступов печеночной колики. Боль возникает на фоне полного покоя, локализуется в области правого подреберья, быстро нарастает, носит колющий и режущий характер. Отмечается присоединение тошноты и рвоты. Такая клиническая картина затрудняет диагностику и не позволяет быстро выявить истинную причину проблемы.
Общие проявления
Причины и факторы риска
Точная причина возникновения злокачественной опухоли не известна. Выделяют несколько факторов риска развития патологии:
Злокачественное новообразование может быть результатом малигнизации доброкачественной опухоли – аденомы дуоденального сосочка.
Стадии злокачественного процесса
В онкологии выделяют несколько этапов развития болезни:
В диагностике раковой опухоли применяется УЗИ, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Особое значение придается , позволяющим визуально оценить карциному и взять материал на .
Лечение
Лечение начинается после полного обследования и выставления точного диагноза. В сомнительных случаях окончательное решение принимается в ходе операции, и тогда ее объем может быть расширен. Своевременное проведенная терапия позволяет сохранить здоровье и жизнь пациента.
Диета
Диетическое питание не рассматривается как метод лечения рака. Грамотный подбор рациона способствует выздоровлению и облегчает состояние пациента после операции, но не влияет однозначно на исход заболевания.
В состав рекомендованных продуктов входят пектины, бета-каротин, флавоноиды, аскорбиновая кислота. Эти вещества предположительно обладают антиканцерогенным эффектом. Они не способствуют устранению рака, но снижают риск его рецидива после операции.
Хирургическое лечение
Оперативное вмешательство – единственный метод избавиться от злокачественной опухоли.
Объем операции может быть различным.
Радикальная операция
Радикальное вмешательство предполагает гастропанкреатодуоденальную резекцию. Удаляется головка и шейка поджелудочной железы, желчный пузырь и дистальная часть желчного протока, пилорический отдел желудка, вся двенадцатиперстная кишка и участок тонкого кишечника. Проводится ревизия и иссечение региональных лимфоузлов.
Радикальная операция не всегда хорошо переносится пациентами и нередко приводит к летальному исходу. Учитывая, что рак фатерова соска распространяется медленно, многие хирурги удаляют только очаг поражения, оставляя нетронутыми окружающие ткани. Папиллэктомия (удаление сосочка) возможна в том случае, если другие органы пищеварительного тракта не поражены.
Паллиативная операция
Паллиативные операции проводятся тогда, когда радикальное вмешательство невозможно. Такое лечение не позволяет избавиться от опухоли, но помогает устранить симптоматику и продлить жизнь пациента. Практикуется установка различных анастомозов, восстанавливающих ток желчи и препятствующих сдавлению органов растущей опухолью. Существует более десяти вариантов паллиативной терапии. Схема лечения определяется индивидуально.
Другие методы лечения: нюансы
- Медикаментозное лечение не эффективно при раковой опухоли. Практикуется только назначение обезболивающих средств для облегчения состояния больного. Возможна симптоматическая паллиативная терапия.
- Химиотерапия применяется редко в связи с низкой эффективностью.
- Лучевое облучение проводится до или после операции и позволяет снизить вероятность распространения метастазов.
Прогноз
Пятилетняя выживаемость зависит от стадии, в которой была выявлена патология:
- Рак in situ и в I стадии поддается лечению в 85-90% случаев.
- При опухоли II-III стадии выживаемость составляет около 40%.
- В IV стадии отмечается практически 100%-й летальный исход. Пятилетняя выживаемость менее 5%.
Рак фатерова сосочка лечится только хирургическим путем и лишь при своевременном выявлении. Чем раньше будет обнаружена патология, тем выше шансы на благоприятный исход болезни.
Злокачественные и доброкачественные опухоли двенадцатиперстной кишки встречаются исключительно редко. Так, по данным Латвийского республиканского центра гастроэнтерологии и диетологии, опухоли двенадцатиперстной кишки (исключая опухоли большого дуоденального сосочка) выявлены у 4 из 4285 (0,009 %) лиц, страдающих заболеваниями пищеварительной системы и находившихся на лечении в 1974-1977 г. На 6000 эзофагогастродуоденоскопий, проведенных в клинике В. Г. Смагиным и соавт. (1977), в 22 случаях обнаружены опухоли двенадцатиперстной кишки (5,5% от общего числа опухолей верхнего отдела пищеварительного тракта), почти во всех случаях - доброкачественные, в 1 случае - рак. Wolfert и соавт. (1977) первичные злокачественные опухоли луковицы двенадцатиперстной кишки обнаружили в 4 случаях на 2602 дуоденоскопий (в 1 случае рак, в 3 - злокачественные лимфомы).
Рак двенадцатиперстной кишки . Считается, что первичный рак двенадцатиперстной кишки впервые описал в 1746 г. Hamburger. По Barclay и Kent, к 1962 г. описано всего 600 случаев данной локализации рака. По данным вскрытий, приведенных рядом авторов, первичный рак двенадцатиперстной кишки встречается у 0,035-0,4% больных, умерших от рака.
Некоторые авторы указывают, что локализация рака в двенадцатиперстной кишке составляет всего 0,25-0,3% от всех прочих локализаций рака в пищеварительной системе. Считается, что в большинстве случаев раковая опухоль локализуется в нисходящей ветви двенадцатиперстной кишки. Первичный рак этой кишки чаще возникает в пожилом возрасте, преимущественно у мужчин. Раньше считалось, что при наличии пептической язвы двенадцатиперстной кишки невозможно развитие рака гастродуоденальной локализации. Однако это утверждение неверно и, по-видимому, объясняется вообще значительной редкостью рака двенадцатиперстной кишки. В литературе описаны случаи рака этой локализации у лиц, страдающих язвенной болезнью. Описаны случаи развития рака двенадцатиперстной кишки на месте длительно существующей пептической язвы, а также малигнизация дуоденальных доброкачественных опухолей и полипов.
Рак большого дуоденального соска впервые описал Busson в 1890 г. Это заболевание, раньше считавшееся казуистикой, в последние годы благодаря широкому применению дуоденофиброскопии диагностируется в клинической практике значительно чаще. По данным литературы, рак большого дуоденального сосочка на вскрытии находят в 0,3% всех случаев, он составляет 0,5-2% всех злокачественных заболеваний, 15-20% всех злокачественных опухолей панкреатодуоденальной зоны и обнаруживается у 23,7% больных с опухолевой желтухой.
Макроскопически опухоль чаще всего имеет вид полипа или разрастаний типа цветной капусты; иногда встречается инфильтрирующий рост или язвенноподобная форма (при раннем некротизировании). По гистологическому строению это цилиндроклеточные опухоли (мозговик, коллоидный рак, скирр), исходящие из поверхностного эпителия слизистой оболочки, или железистый рак (аденокарцинома), возникающий из бруннеровых желез (аденокарцинома обнаруживается чаще всего, по некоторым данным, почти в 90% случаев). В двенадцатиперстной кишке опухоль чаще возникает из островков эктопированной ткани поджелудочной железы. С опухолью, исходящей из стенки двенадцатиперстной кишки, не надо путать также рак большого дуоденального сосочка (исходной тканью его является эпителий дистальной части желчного протока), который встречается приблизительно в 15 раз чаще и протекает с особой клинической картиной. Таким образом, с учетом гистогенеза рака двенадцатиперстной кишки оказывается, что в 1-2% случаев этой опухоли она локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки, в 25% - в ее нисходящей ветви над большим дуоденальным сосочком, в 65% случаев - вокруг него, в 9% - дистальнее его. Истинная опухоль, происходящая из эпителия двенадцатиперстной кишки, представляет собой почти казуистику. Вторичное поражение двенадцатиперстной кишки при прорастании ее раковой опухолью головки поджелудочной железы, опухолью большого дуоденального сосочка, а также метастатические опухоли не являются редкостью. Рак двенадцатиперстной кишки сравнительно поздно метастазирует, в основном в регионарные лимфатические узлы, печень, поджелудочную железу, реже - в малый сальник, средостение, легкие и другие органы. Опухоль при достижении больших размеров прорастает в поджелудочную железу, поперечную ободочную кишку, нижнюю полую вену и в другие органы. Скирр чаще осложняется стенозированием двенадцатиперстной кишки.
Клиническая картина раковых опухолей двенадцатиперстной кишки определяется их гистологическим строением, характером роста, локализацией. По нашим наблюдениям, при злокачественных опухолях двенадцатиперстной кишки к частым симптомам относятся боль, нередко мучительная, нарастающие снижение аппетита, истощение. По мере увеличения опухоли возникают симптомы механической непроходимости кишечника (частая и сильная рвота, дегидратация и др.). При изъязвлений и распаде опухоли возникают профузные кровотечения, анемизация. Опухоли большого дуоденального сосочка протекают с очень рано возникающей механической желтухой и положительным симптомом Курвуазье. Некоторые авторы выделяют следующие клинические варианты рака двенадцатиперстной кишки:
- 1) стенозирующий;
- 2) язвенный;
- 3) пенетрирующий;
- 4) желтушный (при сдавлении или прорастании общего желчного протока);
- 5) смешанный.
Так как больные раком двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сосочка в клинику поступают часто уже в последних стадиях заболевания, дифференциальная диагностика этих двух типов раковой опухоли только по клиническим данным обычно невозможна; решающее значение имеют прицельная биопсия и гистологическое исследование биоптатов. Метастазирование опухоли вызывает соответствующие дополнительные «органные» симптомы, присоединяется асцит.
Диагностика первичного рака двенадцатиперстной кишки трудна. По С. Б. Ханиной и Л. П. Кудряшовой, до 1976 г. не было описано ни одного случая рака двенадцатиперстной кишки, который был распознан прижизненно. Только с разработкой более совершенных методик и приемов рентгенологического исследования и особенно широкого внедрения дуоденофиброскопии это заболевание стало доступным для диагностики даже в ранних стадиях развития.
Рентгенологическое исследование, особенно двенадцатиперстной кишки в условиях искусственной гипотонии (внутривенное введение 2 мл 0,1% раствора атропина сульфата) и введения бариевой взвеси через дуоденальный зонд, нередко позволяет выявить опухоли даже небольших размеров. При подозрении на опухоль двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сосочка показано проведение дуоденофиброскопии, которая позволяет не только установить наличие опухоли, но и провести прицельную биопсию; в ряде случаев приходится прибегать к диагностической лапаротомии.
Из лабораторных методов имеет значение исследование крови, которое часто обнаруживает повышение СОЭ, анемизацию, гипопротеинемию. Исследование кала во многих случаях позволяет выявить скрытое кишечное кровотечение.
Лечение хирургическое - широкая резекция пораженного участка кишки. Однако операция эффективна лишь в ранних стадиях заболевания. В запущенных случаях при наличии симптомов кишечной непроходимости показано наложение обходного анастомоза. При распространении рака на головку поджелудочной железы производится широкая панкреатодуоденальная резекция в различных вариантах. Однако послеоперационная летальность при этих операциях высока (около 50%). В запущенных случаях показаны симптоматические операции, направленные на восполнение оттока желчи в пищеварительный тракт (холецистогастро-, дуодено- или энтеростомия) или восстановление проходимости желудочно-кишечного тракта (гастроэнтеро- и дуоденоеюностомия) в зависимости от преобладания симптомов холестаза или дуоденальной непроходимости. Летальность при паллиативных операциях также высока (25-45%), что объясняется в первую очередь тяжелым общим состоянием больных до операции.
В неоперабельных случаях с целью поддержания сил больного и борьбы с прогрессирующим истощением необходимы парентеральное питание с повторными переливаниями крови и плазмы, внутривенным введением растворов глюкозы и т. д.
Саркомы двенадцатиперстной кишки . Исключительно редкий вид опухолей. Случаев саркомы двенадцатиперстной кишки в литературе описано всего около 120. В отличие от рака саркомы двенадцатиперстной кишки возникают преимущественно у лиц молодого и среднего возраста, но, так же как и рак, встречаются у мужчин. Саркомы двенадцатиперстной кишки гистологически обычно круглоклеточные; лимфосаркомы или недифференцированные саркомы имеют вид отдельных узлов на широком основании, не охватывающих кишку циркулярно, реже отличаются инфильтративным ростом, во многих случаях быстро растут и рано дают метастазы в различные органы.
Клиническая картина малохарактерна: диспепсические явления, боли в эпигастральной области, при прорастании опухолью всей двенадцатиперстной кишки появляются признаки высокой кишечной непроходимости, тошнота, повторная многократная рвота, истощение, обезвоживание организма. При прорастании крупных сосудов и распаде опухоли возможны профузные дуоденальные кровотечения. Сравнительно редко в качестве осложнения наблюдаются также перфорации двенадцатиперстной кишки.
Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием - выявляются дефект (или дефекты) наполнения, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, а также дуоденофиброскопией, при которой можно не только выявить опухоль, но и уточнить ее локализацию и происхождение. Прицельная биопсия позволяет установить клеточный состав опухоли, провести дифференциальную диагностику ее с раковой опухолью двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сосочка.
Лечение хирургическое - резекция пораженного отдела двенадцатиперстной кишки с удалением регионарных лимфатических узлов.
Доброкачественные опухоли двенадцатиперстной кишки . Встречаются крайне редко. Я. В. Гавриленко (1973) обнаружил такие опухоли у 6 из 1800 обследованных (0,33%). В двенадцатиперстной кишке встречаются аденомы, фиброаденомы, миомы, папилломы, липомы, гемангиомы, нейрофибромы, шванномы. Чаще выявляются доброкачественные опухоли большого дуоденального сосочка. Фиброаденомы обычно растут на ножке в виде полипов. Встречаются также опухоли, происходящие из бруннеровых желез. Доброкачественные опухоли двенадцатиперстной кишки могут быть единичными и множественными.
Доброкачественные опухоли двенадцатиперстной кишки вначале длительное время протекают бессимптомно и обнаруживаются при рентгенологическом исследовании двенадцатиперстной кишки по другому поводу или при гастродуоденофиброскопии. При достижении больших размеров доброкачественные опухоли обычно проявляются симптомами механической непроходимости тонкой кишки или, при распаде опухоли, кишечными кровотечениями. Крупную опухоль иногда удается прощупать. В ряде случаев, при локализации опухоли в области большого дуоденального сосочка, одним из первых симптомов может быть обтурационная желтуха.
При рентгенологическом исследовании верхних отделов желудочно-кишечного тракта, проводимом обычной методикой, можно только заподозрить наличие какого-то образования в двенадцатиперстной кишке и только релаксационная дуоденография с зондом помогает правильно поставить диагноз доброкачественной опухоли двенадцатиперстной кишки, иногда даже без морфологических данных. При таком исследовании мы четко видим округлый или овальный дефект наполнения с четкими контурами, чаще в нисходящей части кишки, ближе к ее внутренней стенке, причем разрушения складок слизистой оболочки и стенки двенадцатиперстной кишки никогда не наблюдается (рис. 42) (неровность возникает при некротизировании опухоли). Эндоскопическое исследование, дополненное прицельной биопсией, во многих случаях позволяет точно установить характер опухоли и дефференцировать ее от рака и саркомы двенадцатиперстной кишки.
Доброкачественные опухоли большого дуоденального сосочка . Встречаются крайне редко. По сборной статистике В. В. Виноградова, в мировой литературе имеются сообщения о 35 подобных новообразованиях. Некоторые зарубежные авторы полагают, что доброкачественные опухоли встречаются относительно часто, однако в отличие от рака они редко вызывают симптомы полной непроходимости большого дуоденального сосочка и поэтому редко диагностируются.
Величина опухоли - от нескольких миллиметров до 5 см. Происхождение опухоли связывают с воспалением, иногда с неправильным эмбриогенезом. Имеются данные о склонности опухолей к малигнизации. Из-за отсутствия характерной клинической картины правильный диагноз до операции ставят исключительно редко, лишь на основании данных рентгенологического исследования. В большинстве случаев больных оперируют по поводу подозрения на злокачественную опухоль панкреатодуоденальной зоны или желчнокаменную болезнь.
Наиболее часто из доброкачественных опухолей большого дуоденального сосочка встречаются папилломы и аденомы В отечественной литературе с 1948 г. по настоящее время имеются сообщения о 15 больных с аденомой большого дуоденального сосочка; при этом клиническая картина заболевания описана всего у 9 больных. Чаще аденому обнаруживают у больных старше 40 лет (как у мужчин, так и у женщин). Заболевание обычно проявляется симптомами непроходимости большого дуоденального сосочка: ундулирующей желтухой, кожным зудом, диспепсией, повышением температуры, ознобом, общей слабостью, обычно без болевого синдрома. У некоторых больных наблюдаются увеличение печени, положительный (чаще скрытый) симптом Курвуазье, болезненность при пальпации в треугольнике Шоффара. Рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки, внутривенная холангиография, транспариетальная гепатография помогают установить правильный диагноз.
Ввиду крайней редкости заболевания наше наблюдение представляет определенный интерес.
Больной П., 33 лет, поступил с жалобами на слабость, желтуху, кожный зуд, светлый кал, темную мочу. В течение полугода трижды возникала желтуха, сопровождавшаяся кратковременным повышением температуры до 39 °С с ознобам, зудам кожи. Каждый желтушный период продолжался около 2 мес и был спровоцирован приемом обильной жирной пищи и алкоголя. При повторной желтухе 4 мес назад произведено обследование. Общий билирубин 1,6 мг%, прямой - 0,8 мг%; щелочная фосфатаза более 300 МЕ/мл; аспартат-аминотрансфераза 96 ед., аланин-аминотрансфераза 169 ед.; амилаза сыворотки крови 42 мг/мл в час; активность ингибитора трипсина 709 мед (норма 300-600 мед). В анализе мочи амилаза 414 мг/(мл-ч). Реакции кала на скрытую кровь и на стеркобилин положительные. Клинические анализы крови и мочи - норма. При холецистографии и внутривенной холеграфии изображения желчного пузыря и протоков не получено. При неоднократных дуоденальных зондированиях каждый раз вторая порция темно-коричневого цвета. Через 2 мес отмечено увеличение слабости, кожного зуда, желтухи; стул стал светлым, моча - темной. Периодически наблюдался озноб с повышением температуры до 39 °С на несколько часов. Болей в эпигастральной области и правом подреберье не было.
При поступлении в клинику состояние средней тяжести. Кожные покровы желтушные, с зеленоватым оттенком, склеры и видимые слизистые оболочки желтые. Печень большая, плотная, выступает из-под края реберной дуги на 8 см, поверхность ровная, пальпация безболезненна. В точке желчного пузыря болезненности нет. Селезенка не пальпируется. При рентгенологическом исследовании в нисходящей части двенадцатиперстной кишки, ближе к нижнему изгибу, определен дефект наполнения с довольно четкими контурами, диаметром до 2,5 см. Анализ крови: СОЭ 28 мм/ч; билирубин общий 4,2 мг%, прямой - 4 мг%; щелочная фосфатаза свыше 300 МЕ/мл, лактатдегидрогеназа 250 МЕ/мл, амилаза 44 мг/(мл-ч), гаммаглобулинотрансфераза 120 единиц (норма до 28 единиц); альбумины 35%, глобулины 65%; α1 -8%, α2 - 15%, β - 21%, γ - 21%; сахар 125 мг%. В моче амилаза 580 мг/(,мл-ч), белок 0,175%о, эритроциты и цилиндры единичные. Стеркобилин в кале отсутствует.
При сравнении анализов видно, что у больного за 3 мес резко повысился уровень билирубина за счет прямого, активность щелочной фосфатазы оставалась высокой, возросло содержание лактатдегидрагеназы, несколько снизился, но оставался выше нормального уровень трансаминаз. В моче появились желчные пигменты, белок, эритроциты и цилиндры. Реакция кала на стеркобилин стала отрицательной. Таким образом, у больного отмечен холе-стаз с волнообразно протекающей желтухой.
С диагнозом «опухоль большого дуоденального сосочка, механическая желтуха» больной был переведен в хирургическую клинику. На операции обнаружена аденома большого дуоденального сосочка размерам 2X3 ом, ширина общего желчного протока 3 ам; поджелудочная железа склерозирована, атонична. Произведены папиллэктомия, холецистэктомия, холедоходуоденостомия. Самочувствие через 8 мес удовлетворительное. Прогноз благоприятный.
Полипы двенадцатиперстной кишки . Встречаются очень редко. Воггшап (1926) лишь в 2 случаях встретил упоминание о дуоденальных полипах, изучая протоколы 11 425 вскрытий. Staemmler на 17 000 вскрытий выявил 116 полипов кишечника, но в двенадцатиперстной кишке не было ни одного. Успехи современной эндоскопии позволили не только осуществить прижизненную диагностику полипов, но и дать хотя бы приблизительное представление о частоте полипов в двенадцатиперстной кишке. Ю. В. Васильев (1973) при дуоденоскопическом исследовании 766 больных выявил полипы у 3 (примерно 0,4%); при этом рентгенологический диагноз (в 1 случае предположительный) доброкачественной опухоли двенадцатиперстной кишки поставлен у 2 больных, а при дуоденоскопии удалось выявить в 3 случаях аденоматозные полипы и в 1 - лейомиому (гистологически подтвержденные диагнозы).
Сравнительно недавно полипы большого дуоденального сосочка расценивались как казуистика, однако широкое внедрение метода дуоденофиброскопии заставило пересмотреть эту точку зрения и установить сравнительно высокую частоту этого заболевания. Так, с 1972 по 1976 г. В. В. Виноградов и соавт. выявили полипы большого дуоденального сосочка у 110 больных, причем в 90 случаях они являлись причиной возникновения хронического рецидивирующего панкреатита (препятствие к выделению панкреатического сока и желчи). Полипы могут происходить из дуоденальной слизистой оболочки и слизистой желчных путей. Полипы двенадцатиперстной кишки, как правило, клинически не проявляются, но могут осложняться стенозом, инвагинацией кишки и кровотечением.
При эндоскопическом исследовании аденоматозные полипы имеют неровную поверхность, окраска их розовая, отличающаяся по цвету от окраски дуоденальной слизистой оболочки, мягкой консистенции. На вершине полипа могут быть поверхностные изъязвления округлой формы.
В случае осложнения (стеноз, кровотечение, подозрение на малигнизацию) показано удаление полипов. Очевидно, в некоторых случаях возможна эндоскопическая полипэктомия полипов двенадцатиперстной кишки.
Лечение доброкачественных опухолей и крупных полипов двенадцатиперстной кишки хирургическое. Опухоли, локализующиеся в области большого дуоденального сосочка, иссекают с последующей имплантацией общего желчного и панкреатического протоков в двенадцатиперстную кишку. При удалении полипов в области большого дуоденального сосочка, как свидетельствуют данные В. В. Виноградова и соавт. , в половине случаев улучшение возникает сразу после операции, в остальных случаях - в течение нескольких месяцев после нее. В последнее время появилась возможность удалять небольшие полипообразные опухоли двенадцатиперстной кишки при дуоденофиброскопии.
Множественные (наследственные и ненаследственные) полипозы пищеварительного тракта . Это особая форма онкологических заболеваний, при которых поражается также желудок и двенадцатиперстная кишка, требующая специфического подхода к вопросам диагностики и лечения. Ввиду того что эти заболевания обычно не упоминаются в основных руководствах по гастроэнтерологии и, как правило, неизвестны практическим врачам и специалистам-гастроэнтерологам, на описании этой патологии следует остановиться несколько подробнее.
Своеобразный диффузный полипоз пищеварительного тракта, при котором, как правило, в процесс вовлекаются желудок и двенадцатиперстная кишка, носит название синдрома Пейтца - Егерса - Турена (однако впервые его описал Hutchinson в 1896 г.). В 1921 г. Peutz описал клинику своеобразного синдрома, включающего мелкопятнистую пигментацию лица в сочетании с полипозом кишечника. Поскольку данный симптомокомплекс он наблюдал у членов одной семьи, это дало автору возможность высказать предположение о наследственном характере заболевания. В 1941 г. Touraine сообщил о подобном симптомокомплексе. В 1949 г. Jeghers и соавт. описали 10 случаев этого заболевания, выявив характерную триаду:
- 1) полипоз желудочно-кишечного тракта;
- 2) пигментные пятна на коже и слизистых оболочках;
- 3) наследственный характер заболевания.
В дальнейшем этот симптомокомплекс получил название синдрома Пейтца - Турена - Егерса. В отечественной литературе было описано несколько наблюдений данного синдрома. По данным Humphries, к 1966 г. было описано 300 случаев данного синдрома. Считается, что женщины болеют чаще, чем мужчины.
Этиология данного синдрома неясна. Однако то, что он встречается у нескольких членов одной семьи, свидетельствует о наследственном генезе синдрома. Многие авторы считают, что наследственная передача синдрома Пейтца - Турена - Егерса обусловлена доминантным геном и что он может передаваться как по мужской, так и по женской линии. В ряде случаев доминантный ген передает патологическую трансформацию неполностью, и поэтому может встречаться полипоз желудочно-кишечного тракта без пигментных пятен и наоборот.
Для клинической картины синдрома Пейтца - Турена - Егерса характерно наличие мелких пигментных пятен на коже лица, туловища, конечностей и на слизистых оболочках, а также симптомов, обусловленных полипозом желудочно-кишечного тракта. Пигментные пятна отличаются от обычных веснушек, которые нередко носят сезонный характер; пигментные пятна наблюдаются в тех местах, где веснушек обычно не бывает.
При гистологическом исследовании пигментированных участков кожи выявлено избыточное содержание меланина в базальном слое эпидермиса и слизистой оболочке. Гранулы меланина обнаруживаются в большом количестве в поверхностных клетках эпидермиса без пролиферации его клеток. Эта пигментация носит непостоянный характер, она появляется при рождении или в детстве и в течение жизни больных может исчезнуть или уменьшиться. Причина пигментации остается неясной. Малигнизация пигментных пятен при этом синдроме не описана.
Второй кардинальный признак синдрома - генерализованный полипоз желудочно-кишечного тракта, чаще всего развивающийся между 5 и 30 годами жизни больных. Полипы могут быть размером с булавочную головку, а иногда достигают в диаметре 2-3 см и больше. По строению они представляют собой аденомы, располагающиеся на широком основании или на длинной узкой ножке, с наличием в них меланина. Возможность малигнизации полипов точно не выяснена. Описаны единичные случаи синдрома Пейтца-Турена-Егерса с наличием полипоза не только в желудочно-кишечном тракте, но и в мочевом пузыре и на слизистой оболочке бронхов. Christian отмечает частое сочетание этого синдрома с опухолями яичников (в 15 из 250 случаев, взятых из литературы).
Клинически заболевание может появляться периодически возникающими болями в животе схваткообразного характера. Больных нередко беспокоят общая слабость, диспепсические явления, понос, урчание в животе, метеоризм. Полипоз часто осложняется желудочно-кишечными кровотечениями, приводящими к анемии. Довольно частые осложнения - инвагинация кишечника, обтурационная непроходимость, требующие хирургического вмешательства. В некоторых случаях к операции приходится прибегать неоднократно у одного и того лее больного. При изъязвлении полипов заболевание по симптоматике приобретает некоторое сходство с язвенной болезнью. Удаление полипов не страхует от последующих оперативных вмешательств, поскольку полипы могут появляться и в других отделах желудочно-кишечного тракта. Описаны также случаи, когда множественный полипоз желудочно-кишечного тракта долгое время ничем не проявлялся. Мы (совместно с К. И. Молчановой и др.) наблюдали синдром Пейтца - Турена - Егерса, передававшийся в семье по женской линии.
Больная Т., 20 лет, считает себя больной в течение 10 лет, когда была выявлена анемия неясной этиологии. Через год после этого внезапно возник приступ резких болей в животе. Произведена операция по поводу инвагинации тонкой кишки. Причиной этого явился полип тонкой кишки, который был удален (гистологически - аденоматозный полип без признаков малигнизации) . После операции больную продолжали беспокоить периодически возникавшие боли в животе, отрыжка воздухом, тошнота; через 6-7 лет присоединилась рвота пищей, иногда с примесью желчи, год назад возникло желудочно-кишечное кровотечение. Рентгенологически выявлен полипоз желудка и тонкой кишки. Мать больной страдает полипозом кишечника; бабка по линии матери умерла внезапно в возрасте 38 лет от желудочно-кишечного кровотечения, причина которого не была установлена. Брат больной 14 лет страдает носовыми кровотечениями; при обследовании в клинике ни патологической пигментации, ни полипоза у него не выявлено.
Больная правильного телосложения. На красной кайме нижней губы множественные мелкоточечные пигментные пятнышки темно-синего, а на коже вокруг рта - темно-коричневого цвета, которые появились в возрасте 3 лет. Волосы тонкие, с диффузным поредением. Язык обложен серо-желтым налетом; много кариозных зубов. По средней линии живота послеоперационный рубец. Живот при пальпации болезнен в эпигастральной и подвздошной областях. Печень и селезенка не увеличены. Страдает запорами. Анализ крови: НЬ 74 ед. (12,2 г%), эр 4 290 000 в 1 мкл, цв. показатель 0,88, л. 5800 в 1 мкл, СОЭ 9 мм/ч. Анализ кала: реакция Вебера отрицательная, нейтральный жир +, жирные кислоты +, мыла +, крахмал +++ Биохимическое исследование крови патологических изменений не выявило. рН натощак в теле желудка 3,5; после гистаминовой стимуляции (0,5 мг подкожно) в антральном отделе минимальное значение рН 4,7, в теле желудка - 1,6. В пересчете на титрационные единицы максимальное содержание свободной хлористоводородной кислоты составило около 30 ед.
При рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта пищевод не изменен. В субкардиальном отделе желудка на задней стенке выявлено два полипа диаметром 1,5 см, в антральном отделе-несколько полипов, диаметром 0,5-0,7 см. В области перехода нижнегоризонтального отдела двенадцатиперстной кишки в восходящую часть обнаружено также полипо-видное образование диаметром 1,2-1,5 см. Менее четко определялись аналогичные образования округлой формы в первых 2-3 петлях тощей кишки. Более четко их удалось выявить при исследовании тонкой кишки в условиях искусственной гипотонии. При цитогенетическом исследовании обнаружен нормальный женский кариотип 46ХХ.
На основании данных обследования, а именно выявленного множественного полипоза желудочно-кишечного тракта, наличия характерных пигментных пятен и данных наследственного анамнеза, мы пришли к заключению, что у больной имеется синдром Пейтца - Турена - Егерса.
Была вызвана на обследование мать больной Т., 43 лет. Жалобы на боли в эпигастральной области ноющего характера в течение 11 лет, более выраженные натощак и несколько уменьшающиеся после еды. Одномоментно с дочерью несколько лет назад оперирована по поводу инвагинации тонкой кишки, причиной которой был полип. После операции периодически возникали схваткообразные боли в животе. При обследовании в клинике Куйбышевского медицинского института 4 года назад диагностирован полипоз толстой кишки. Произведена вторая операция: удалено два полипа размером 0,5х0,3 и 1X1 см, со слов больной - доброкачественные. После операции боли в животе не прекратились. Год назад произведено третье вмешательство - удален еще один полип толстой кишки. Кроме того, несколько лет назад перенесла операцию по поводу полипа шеечного канала (железистого строения), а также удалена киста шейки матки.
Общее состояние удовлетворительное. Волосы головы тонкие, с диффузным поредением. На коже вокруг рта три мелких точечных пигментных пятна светло-коричневого цвета. Язык обложен серым налетом, многие коренные зубы отсутствуют. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Страдает запорами. Анализ крови: НЬ 75 ед. (12г%), эр. 4 060 000 в 1 мкл, цв. показатель 0,96; СОЭ 5 мм/ч. Анализ кала: реакция Вебера положительная. Уровень железа в сыворотке крови 60 мкг%. В теле желудка; натощак значения рН колебались от 2,0 до 2,2, после гистаминовой стимуляции - от 1,1 до 2,1.
При обычном рентгенологическом исследовании желудка и ирригоекопии полипы не обнаружены. Однако при гастродуоденофиброокопии на задней стенке антрального отдела выявлено два небольших полипа диаметром около 0,2 см. На передней стенке начального отдела двенадцатиперстной кишки обнаружены также два полипа диаметром 0,2 и 0,3 см несколько дистальнее - группа мелких полипов. При ректороманоскопии выявлен полип прямой кишки.
Таким образом, в семье на протяжении двух, а возможно и трех поколений наблюдается наследственный (по материнской линии) полипоз желудочно-кишечного тракта в сочетании с пигментацией кожи, который можно расценить как синдром Пейтца - Турена - Егерса.
Вопросы лечебной тактики при этом синдроме в литературе не освещены. Мы считаем, что при выявлении данного синдрома необходимо обследовать всех родственников больного, что позволяет выявить бессимптомно протекающие случаи данного семейного заболевания, своевременно поставить диагноз и при возникновении осложнений (непроходимость кишечника, желудочно-кишечное кровотечение) с определенной степенью уверенности определить их причины.
Больные с синдромом Пейтца - Турена - Егерса и их родственники должны находиться на диспансерном учете и периодически (1-2 раза в год) проходить рентгенологическое обследование, что позволяет контролировать рост полипов. При одиночных крупных полипах желудочно-кишечного тракта следует прибегать к хирургическому вмешательству, не дожидаясь возникновения осложнений. При множественных полипах профилактика осложнений, по-видимому, должна сводиться к щадящей диете, умеренному ограничению физических нагрузок, периодическому приему медикаментов, оказывающих местное вяжущее действие (висмута нитрат основной, таннальбин и др.) с целью предотвращения изъязвления полипов и кровотечений, а также в профилактике запоров (в основном с помощью диеты, без приема слабительных).
Своеобразную форму множественного полипоза желудочно-кишечного тракта, при которой полипы в некоторых случаях локализуются и в двенадцатиперстной кишке, представляет собой синдром Гарднера , описанный в 1951 г. Он представляет собою плейотропное доминантно-наследственное заболевание с различной пенетрантностью - мезенхимальную дисплазию, клинико-морфологическая картина которого складывается из множественного полипоза толстой кишки (иногда также двенадцатиперстной кишки и желудка) со склонностью к раковому перерождению, множественных остеом и остеофибром костей черепа и других отделов скелета, множественных атером, дермоидных кист, подкожных фибром, преждевременного выпадения зубов. Первые проявления зоболевания обнаруживаются обычно после 10-летнего возраста, нередко на третьем десятилетии жизни. После описания Gardner этого симптомокомплекса в литературе появились сообщения, уточняющие его клинические проявления, в частности описано наличие при этом синдроме полипов двенадцатиперстной кишки и желудка подчеркивают опасность малигнизации полипов двенадцатиперстной кишки с развитием аденокарциномы. В литературе подобных наблюдений описано, по-видимому, уже 14 (следует учитывать вообще редкость синдрома Гарднера). Пока еще не совсем ясно место синдрома Гарднера среди других вариантов передающихся по наследству форм полипоза пищеварительного тракта, в частности принципиальное отличие от формы, описанной Fuchs (1976), когда наблюдались множественные хрящевые экзостозы при полипозе желудка и толстой кишки, от формы, наблюдавшейся Hartung и Korcher (1976), при которой множественный полипоз пищеварительного тракта, остеомы и фибролипомы сочетались с бронхоэктазиями. Возможно, что вариантом синдрома Гарднера (моносимптомной формой) является (как, возможно, и при других множественных полипозах) изолированное поражение какого-либо отдела пищеварительного тракта.
В плане дифференциальной диагностики следует иметь в виду также встречающийся как казуистика синдром Кронкайта - Канада , описанный американскими врачами Cronkhite и Canada в 1955 г. Этот синдром представляет собой комплекс врожденных аномалий: генерализованный полипоз желудочно-кишечного тракта (в том числе двенадцатиперстной кишки и желудка), атрофию ногтей, алопецию, кожную гиперпигментацию, иногда в сочетании с экссудативной энтеропатией, синдромом недостаточности всасывания, гипокальциемией, калиемией и магниемией. Однако, по Witzel и соавт. (1971), это не наследственный, а развивающийся вследствие длительных тяжелых воспалительных изменений в желудочно-кишечном тракте полипоз, для которого характерна доброкачественность полипов. Как сообщает О. С. Ратбиль, в литературе описано 14 случаев этого синдрома. Melke описал больную, страдающую этим заболеванием, у которой полипозные образования в основном захватывали желудок: на вскрытии обнаружен тотальный полипоз желудка (размеры полипов до 4-7 см), крупный полип в двенадцатиперстной кишке и лишь единичные мелкие полипы в тонкой и толстой кишках. Полипы при этом синдроме имеют аденоматозное строение.
В слизистой оболочке луковицы двенадцатиперстной кишки больных нередко отмечается диффузная гиперплазия бруннеровых желез, аналогичная описанной Feyerter (1934) hyperplasia diffusa glandularam . Считается, что основной источник потери белка (альбуминов) при этом синдроме - пораженный желудок; белок теряется вследствие повышенной продукции желудочной слизи и множественных поверхностных некрозов полипов. Возможно кистозное расширение желез в полипах. Обычно заболевание выявляется у лиц среднего и пожилого возраста. Продолжительность жизни со времени явных клинических проявлений болезни невелика: смерть наступает через несколько лет при явлениях резкой гипопротеинемии (ведущей к возникновению гипопротеинемических отеков), анасарки, нарушении внутрикишечного пищеварения и всасывания, истощении, выраженной анемии (в зависимости от преобладания нарушения всасывания железа или витамина В 12 , имеющего различный характер), гипокалиемии и дефицита других ионов, обусловленного их повышенным выведением с фекалиями. Лечение симптоматическое.
Вариантом распространенного полипоза пищеварительного тракта является так называемый семейный полипоз толстой кишки , при котором, как правило, находят аденомы или гамартропный полипоз желудка. Существуют и другие редкие формы наследственного и ненаследственного распространенного полипоза пищеварительного тракта, нозологическая самостоятельность которых еще недостаточно точно доказана. Во всяком случае, у больных с установленным полипозом желудка, двенадцатиперстной или толстой кишки нужно исследовать весь желудочно-кишечный тракт (прицельное рентгенологическое исследование, фиброэндоскопия), чтобы не пропустить одну из форм распространенного полипоза всего пищеварительного тракта.
Больные с множественным полипозом двенадцатиперстной кишки и всего пищеварительного тракта в тех случаях, когда не показано или невозможно удаление полипов, должны находиться под диспансерным наблюдением у онколога. Лечебная тактика определяется распространенностью полипоза, размерами полипов, наличием или отсутствием осложнений. Крупные полипы подлежат удалению. Возможности оказания лечебной помощи больным значительно расширились благодаря внедрению в последние годы метода эндоскопической полипэктомии, осуществляемой различными способами (с помощью электрокоагуляции, лазерного луча, специальной петли для удаления полипов, биоп-сионных щипцов и т. д.). Возникновение осложнений острого желудочно-кишечного кровотечения, кишечной непроходимости служит показанием к неотложному хирургическому вмешательству. Малигнизация полипов также требует операции.
Рак большого дуоденального сосочка встречается чаще, чем рак желчного пузыря, и составляет приблизительно 5% всех опухолей пищеварительного тракта. Опухоль может исходить из эпителия общего желчного протока, панкреатического протока или слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Раки большого дуоденального сосочка растут относительно медленно и метастазируют довольно поздно. Они обычно бывают небольших размеров, но даже небольшие опухоли нарушают отток желчи и панкреатического сока, что ведет к поражению желчных путей, печени и поджелудочной железы. Сочетание с холелитиазом наблюдается нечасто.
Симптомы, течение рака большого дуоденального сосочка
Характерным считается появление механической желтухи без продромальных признаков. У некоторых больных она носит перемежающийся характер, что зависит от присоединения отека -слизистой оболочки в зоне опухоли. В последующем обычно присоединяются различного характера боли, редко достигающие интенсивности печеночной колики, подъемы температуры тела, что указывает на инфицирование желчных путей. При метастазировании в другие органы характер болей изменяется. Печень, как правило, увеличена, с ровным краем, безболезненна. Более чем у половины вольных прощупывается увеличенный желчный пузырь - симптом Курвуазье.
Изредка первое клиническое проявление болезни - острый панкреатит. При прорастанИИ в двенадцатиперстную кишку может произойти изъязвление опухоли с последующим кровотечением и анемией. Признаки интоксикации и геморрагический синдром обычно появляются в поздних стадиях заболевания.
Диагноз рака большого дуоденального сосочка
Диагноз труден. Клинические симптомы не специфичны и могут наблюдаться при любом патологическом процессе, ведущем к нарушению проходимости в общем желчном протоке и большом дуоденальном соске, в частности при холедохолитиазе, стриктурах соска, опухолях головки поджелудочной железы, сдавлении общего желчного протока увеличенными Лимфатическими узлами и т. п. Определенную ценность имеет симптом Курвуазье, свидетельствующий об отсутствии сморщивания желчного пузыря. Получать желчь при опухоли соска не удается. В дуоденальном содержимом иногда можно обнаружить примесь крови и раковые клетки. Холецистография при механической желтухе нецелесообразна. Определенную помощь в диагностике может оказать рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки в условиях искусственной гипотонии, при этом иногда выявляется дефект наполнения. Существенное значение имеет фибродуоденоскопия с ретроградной холангиованкреатографией. При лапароскопии обычно наблюдают увеличенный желчный пузырь, печень зеленовато-бурого или зеленовато-черного цвета, а также -зернистую поверхность ее при билиарном циррозе. Холангиографическое исследование во время лапароскопии позволяет обнаружить расширение внепеченочных и внутрипеченочных желчных протоков и место препятствия оттоку контрастного вещества. Правильный диагноз устанавливают при помощи холаягиометрии, радиоманометрии и холедохоскошш на операционном столе.
Лечение и прогноз рака большого дуоденального сосочка
Лечение оперативное, включая радикальные операции, несмотря на большой операционный риск.
Прогноз при несвоевременной операции неблагоприятный.
ред. Ф. Koмapoвa
"Рак большого дуоденального сосочка, симптомы, диагноз, прогноз" -
— это группа злокачественных опухолей, расположенных в месте соединения желчного и панкреатического протоков с двенадцатиперстной кишкой. Одно из наиболее распространенных новообразований в этой области.
Опухоль формируется из тканей Фатерового сосочка, дуоденального отрезка кишечника или протоков. Долгое время не агрессивна, поэтому есть вероятность выявить ее пока рак операбельный. Прорастание и метастазирование меняет динамику онкозаболевания, ухудшает прогноз.
Эпидемиология рака большого сосочка указывает на повышенный уровень заболеваемости в слоях населения с низким уровнем жизни, где повышена вероятность воздействия на слизистую дуоденального отрезка кишечника вредных факторов (алкоголизма, плохого питания). В России заболеваемость 0,2-1%, что составляет 40% от онкообразований гепатобилиарной зоны. Актуальность проблемы заключается в сроках обнаружения патологии и технической сложности проводимых хирургических вмешательств, что связано с анатомическими особенностями.
Виды рака большого дуоденального сосочка
Разновидности рака большого дуоденального сосочка классифицируются в зависимости от места его формирования. Встречаются образования из :
- . дуоденального сосочка;
- . кишечного эпителия;
- . протоков.
Цитологическая картина позволяет определить доброкачественный или злокачественный характер. По цитологии различают типы рака :
- . аденокарцинома (скиррозная, тубулярная, сосочковая);
- . солидный;
- . мелкоклеточный;
- . недифференцированный.
По форме роста определяют виды рака большого сосочка :
- . экзофитный, или полипозный — встречается чаще, скорость распространения низкая;
- . эндофитный, или инфильтративный — быстро прогрессирует, характеризуется стойкой желтухой.
Определение стадийности рака большого дуоденального или Фатерова сосочка проводится по TNM классификации после тщательного обследования, которое делают, чтобы получить описание рака, информацию о его локализации и распространении. Чтобы поставить диагноз и выдать заключение, используют снимки рентгена, фото УЗИ, цифровые фотографии компьютерной или магнитно-резонансной томографии.
Рак большого дуоденального сосочка, симптомы и признаки с фото
Клиническое течение рака большого дуоденального сосочка подразделяют на дожелтушный и желтушный периоды. Начало носит бессимптомный характер. Поскольку образование долго развивается и растет медленно, на ранних этапах явная симптоматика отсутствует. Его самые первые симптомы обнаруживаются тогда, когда опухоль увеличивается в размере или изъязвляется, развивается воспаление, отечность большого дуоденального соска. Такой предвестник, как болевой синдром в области правого подреберья, возникает позже.
Начальным видимым проявлением становится изменение цвета кожных покровов, что связано со сдавливанием пузырного протока и видно при первичном внешнем осмотре. Признаки желтухи на всем теле (в том числе коже и слизистых) заставляют заподозрить другие похожие патологии: холангит, холецистит (часто бывает у женщин). Чтобы отличить их, нужно тщательно изучить историю болезни.
Если желтушность появилась вследствие воспалительного процесса и отечности большого дуоденального сосочка, начинает болеть в правом подреберье, появляется температура. В области желчного пузыря пальпируется шишка (симптом Курвуазье), моча темнеет, а кал становится светлым. Обычно противовоспалительная терапия снимает отек, желтушность постепенно пропадает.
Если перекрывается вирсунгов проток поджелудочной железы, симптоматика напоминает панкреатит —- с характерными ощущениями жжения и сильной опоясывающей болью. Печень увеличивается, что определяется пальце-пальцевой перкуссией, болезненна при пальпации. В каловых массах обнаруживаются пятна жира, а при язвенных изменениях появляются следы крови.
К поздним жалобам больного относятся: слабость без физической нагрузки, интоксикация, которая выражается частым пульсом, субфебрилитетом, нарушением дыхания (одышкой), снижением веса, кахексией. Распад раковой опухоли большого сосочка приводит к кровотечению, которое смертельно опасно.
Этиология рака большого дуоденального сосочка изучена недостаточно. Есть предположение, что высокая онкопатогенность этой области связана с ее функциональными особенностями. Желчь и панкреатические ферменты, вызывающие появление онкологии, тут наиболее агрессивны.
К основным причинам возникновения онкообразования относят :
- . Возраст — болеют пожилые люди, редко образуется у подростков.
- . Наследственность. Заболевания, которые передаются по наследству и провоцируют малигнизацию (семейный полипоз), а также мутации гена, препятствующего нарушениям ДНК или способного запускать онкопроцесс (например, гена K-ras).
- . Вредные привычки (курение, алкоголь). Чаще новообразование обнаруживается у мужчин, но женский алкоголизм тоже создает предрасположенность к формированию рака большого дуоденального сосочка.
- . Нарушение питания. Голодание, диеты, которыми увлекаются девушки, приводят к авитаминозу и снижают естественную защиту слизистых и иммунитет.
- . Гельминтозы (лямблиоз, шистосомоз). Гельминты травмируют клетки слизистой, что способствует малигнизации. Ими нельзя заразиться воздушно-капельным путем, но заразны испражнения человека, попадающие в сточные воды и на предметы быта, если заразившийся не соблюдает гигиену. При лямблиозе заражение происходит при купании в прудах, через животных. Лямблии, возбудители недуга, проникают в слизистый эпителий, выстилающий большой сосочек, холедох и желчный пузырь.
- . Психосоматика — эмоциональные переживания, стрессы, переутомление.
- . Облучение.
- . Работа на химических производствах (воздействие асбеста, лакокрасочных материалов).
Стадии рака большого дуоденального сосочка
Стадия протекания рака большого дуоденального сосочка характеризует его распространенность, метастазирование, показывает излечим он или нет. Все это необходимо врачу для выбора тактики ведения больного. Фазы развития:
- . 0 — карцинома in situ;
- . 1 — вовлечен только большой сосочек;
- . 2 — есть прорастание стенки двенадцатиперстной кишки, единичное поражение лимфатических узлов;
- . 3 — метастазами поражены соседние, окружающие ткани и лимфоузлы;
- . 4 — онкопроцесс метастазирует в отдаленные органы.
На ранних этапах, первом или втором, шанс выжить высокий, выживаемость — 80-90%. Если онкологию не лечить, рак переходит на третью ступень, но все равно есть смысл начинать бороться. Пятилетняя продолжительность жизни составляет 5-10%, а рецидивы после клинической ремиссии возникают у 40-50% пациентов.
Если обнаружена четвертая (и последняя) степень, смертность, к сожалению, 100%. Рак большого дуоденального сосочка уже неизлечим, запущенный, неоперабельный. Помощь заключается в паллиативном вмешательстве с целью помочь облегчить состояние пациента, прогноз неблагоприятный. Смерть наступает не от самого рака, а от его последствий, осложнений.
Диагностирование рака большого дуоденального сосочка только с помощью осмотра неэффективно, так как симптомы напоминают заболевания печени, поджелудочной железы и желчного пузыря. То же касается и некоторых клинико-лабораторных исследований, поэтому обязательно назначают :
- . проверку кала и мочи;
- . анализ на биохимический состав крови, ферменты;
- . тест на онкомаркеры;
- . исследование дуоденального содержимого.
Проверить подозрение на опухоль большого дуоденального сосочка и выявить метастазы можно инструментальными методами обследования. Обычно проводят :
- . УЗИ;
- . контрастную рентгенографию — проявляет дефект заполнения дуоденальной зоны;
- . ретроградную холангиографию;
- . дуоденальную эндоскопию с биопсией большого сосочка, чтобы определить клеточный состав;
- . КТ;
- . МРТ;
- . ПЭТ-КТ.
Медицина пока не нашла эффективного средства против рака, но это не значит, что рак большого дуоденального сосочка нельзя победить. Хирургией уже разработан ряд действенных оперативных вмешательств: операция Уиппла, или частичная резекция желудка, дуоденальной и тощей кишки, головки панкреаса, холедоха, когда удаляются все пораженные лимфоузлы. Хирургическое вмешательство приводит к выздоровлению, позволяет избавиться от опухоли, остановить процесс. Лучевая и химиотерапия используются при подготовке к операции и после нее, поскольку они замедляют развитие опухоли.
Противопоказания к оперативному лечению, когда рак запущен или возник повторно, а состояние онкобольного тяжелое, вынуждают онколога изменить тактику. В подобных ситуациях действия доктора направлены на облегчение страданий и проведение обезболивания до наступления летального исхода. Обычно назначают принимать наркотические анальгетики, обезболивающие, седативные препараты.
Профилактика рака большого дуоденального сосочка
Избежать рака большого дуоденального сосочка не всегда возможно, но в любом случае настоятельно рекомендуется изменить образ жизни :
- . правильно питаться;
- . избегать стрессов;
- . исключить алкоголь, курение;
- . наладить сон и режим дня;
- . заниматься спортом;
- . вовремя лечить заболевания желудочно-кишечного тракта.
Вам также могут полезны данные статьи
Лечение рака большого дуоденального сосочка в Израиле — это комплекс мер радикального характера для удаления злокачественного...
Лечение рака большого дуоденального сосочка — это комплекс хирургических манипуляций, направленных на удаление злокачественной...
Лучевая терапия при раке большого дуоденального сосочка чаще применяется в составе комбинированного лечения и подразумевает...
Химиотерапия при раке большого дуоденального сосочка — фармакологическое воздействие на злокачественное новообразование в русле...