Лептоспироз инфекционное заболевание. Основные симптомы лептоспироза и динамика их развития. Уничтожение и защита от грызунов

Эпидемиология заболевания

Инфекция встречается на всех континентах, за исключением Антарктиды. Особенно широко лептоспироз распространен в странах с тропическим влажным климатом. Переносчиками заболевания являются лесные мыши, водяные крысы, собаки, крупный рогатый скот, свиньи, крысы и некоторые другие животные. У людей с диагнозом лептоспироз симптомы проявляются после употребления мяса и молока зараженных животных, разделки мяса, длительного контакта с водой, инфицированной выделениями носителей. Специфика попадания возбудителя в организм определяет группы риска. Наиболее часто заболевают работники животноводческих ферм, пастухи, доярки, ветеринары и лица, работающие на заболоченных лугах. Как правило, лептоспироз диагностируется у людей в летние месяцы, особенно в августе, когда создаются идеальные условия для размножения бактерий.

Лептоспироз – симптомы заболевания

Инкубационный период инфекции длится от 2 недель до 1 месяца. Заболевание начинается с острых симптомов:

сильный озноб;
резкое повышение температуры тела до 39-40 градусов;
головные боли;
ярко выраженные боли в мышцах (очень сильно болят икроножные мышцы);
изменения кожных покровов лица – оно становится гиперемированным, одутловатым. У пациентов наблюдаются расширения кровеносных сосудов и гиперемия конъюнктив, которые часто приводят к появлению кровоизлияний.

В первую неделю после начала заболевания возможно появление экзантем различного характера. При тяжелых формах заболевания наблюдаются геморрагические высыпания, локализующиеся на локтевых сгибах и в области подмышек. Кроме того, при диагнозе лептоспироз лечение включает в себя коррекцию работы печени, почек и сердечнососудистой системы, поскольку у больных развивается задержка мочи, симптом Пастернацкого, учащенное дыхание, снижение АД и тахикардия.

Признаки лихорадки наблюдаются около недели, после чего температура приходит в норму. Через 3-4 дня возможно новое повышение температуры, но на этот раз она спадает уже через 1-2 суток. В некоторых случаях лектоспироз у человека приводит к развитию иктеричности, которая сопровождается значительным увеличением печени и изменением цвета мочи.

При отсутствии лечения заболевание вызывает серьезные осложнения – острую печеночную или почечную недостаточность, менингиты, ириты, иридоциклиты и энцефалиты. В зависимости от состояния иммунной системы человека возможно проявление и других тяжелых последствий.

Диагностика заболевания

Для определения наличия лептоспир проводятся исследования образцов крови методом прямой микроскопии. Кроме того, возбудитель выделяется при посевах крови на питательные среды. Диагноз можно подтвердить и серологически с помощью реакции РИГА, РСК, микроагглютинации-лизиса.

Лептоспироз – лечение заболевания

Все больные подлежат обязательной госпитализации. Этиотропная терапия заключается в приеме пенициллина. Стандартная дозировка препарата – 6 000 000-12 000 000 ЕД/сут. Основным лечебным средством при лептоспирозе является доксициклин. Также врачи используют гаммаглобулин. Поскольку существует опасность развития почечных патологий, пациентам рекомендованы осмо- и салуретики. Гемодиализ назначается при возникновении симптомов острой почечной недостаточности.

В целях профилактики необходимо регулярно проводить вакцинацию персонала животноводческих ферм и предприятий, занимающихся переработкой мясной и молочной продукции.

Видео с YouTube по теме статьи:

Симптомы являются двухфазными. Обе фазы включают острые фебрильные эпизоды; 2-я фаза иногда включает поражение печени, почек и менингеальные симптомы. Диагноз - микроскопией темного поля, тест-культурой и серологическим тестированием. Лечение доксициклином или пенициллином.

Причины лептоспироза у человека

Лептоспироз - зооноз, характерный для многих животных, может вызвать бессимптомную болезнь или серьезное, даже смертельное заболевание. Есть стадия носительства, при которой животные долгие годы при мочеиспускании выводят лептоспиры с мочой. Человек инфицируется при прямом контакте с зараженной мочой или тканью или косвенно контактом с загрязненной водой или почвой. Вспышки часто следуют за купанием в загрязненной проточной воде. Кожа со ссадинами и открытые слизистые оболочки (конъюнктивальная, носовая, ротовой полости) являются обычными путями заражения. Собаки и крысы - другие вероятные распространенные источники заражения. Поскольку отличительных клинических симптомов не хватает, вероятно, гораздо больше случаев не диагностируется и не регистрируется.

Возбудитель - лептоспира, образует эндо- и экзотоксин. Возбудителей насчитывается около 200 патологических серологических типов. В РФ L. ротопа, L. grippotyphosa,L. hebdomadis.L. canicola,L. tarrasovi. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде, погибает при добавлении поваренной соли, сахара, при высушивании, кипячении, под действием солнечного света, дезинфицирующих средств. Чувствительны к антибиотикам, погибают в кислой среде.

Патогенез . Лептоспира попадает в организм через слизистую, желудочно-кишечный тракт, конъюнктиву, кожу. Возбудитель легко проникает в кровь и стенки сосудов, печень, почки, надпочечники, легкие, селезенку, спинномозговую жидкость. Там возбудитель размножается, накапливается. Развивается первичная и вторичная бактериальная интоксикация. Повреждаются стенки сосудов и свертывающей системы крови (ДВС синдром) - тромбгеморрагический синдром, что приводит к повреждению внутренних органов, появляются кровоизлияния в органах, в мозге, на коже, плевре, брюшине. Может быть анемия, олигурия, а в тяжелых случаях уремическая кома.

Эпидемиология лептоспироза у человека

Очаги - от Приполярья до тропиков.

Источники инфекции:

дикие животные, мелкие грызуны;
домашние животные;
промысловые - нутрии, лисы, песцы.

Факторы передачи: вода, пища, продукты, предметы обихода.

Заражение может быть при купании, через поврежденную кожу. Животные заражаются через воду, корма и половые пути. Сезонность - с июня по сентябрь. Могут быть профессиональные вспышки.

Симптомы и признаки лептоспироза у человека

Инкубационный период колеблется от 2 до 20 (обычно 7-13) дней. Болезнь является двухфазной. Септическая фаза начинается резко головной болью, выраженной болью в мышцах, ознобом, лихорадкой, кашлем, болью в груди и, у некоторых пациентов, кровохарканьем. На 3-й или 4-й день обычно появляется выраженная инъекция сосудов конъюнктивы. Спленомегалия и гепатомегалия нехарактерны. Эта фаза длится 4-9 дней, с повторяющимся ознобом и жаром, который часто бывает >39 °С. Затем температура спадает. 2-я или иммунная фаза происходит между 6-м и 12-м днем болезни, коррелирует с появлением антител в сыворотке.

Лихорадка и более ранние признаки возвращаются, и может развиться менингит. Приобретенный во время беременности лептоспироз даже во время периода выздоровления может вызвать задержку развития плода.

Синдром Вейла (желтушный лептоспироз) является тяжелой формой с желтухой и обычно азотемией, анемией, нарушением сознания и продолжающейся лихорадкой. Начало похоже на менее тяжелые формы. Однако затем развиваются геморрагические проявления. Может наблюдаться тромбоцитопения. Гепатоцеллюлярное поражение минимально и восстановление полное. При безжелтушных формах летальных исходов не наблюдается.

Смертность при желтухе составляет 5-10%; она выше у пациентов >60 лет.

Желтушная форма - болезнь Васильева-Вейля - иктерогеморрагический лептоспироз возникает при инфицировании крови лептоспирой. В РФ встречается в единичных случаях.

Безжелтушная форма имеет более легкое течение, летальные исходы крайне редки. Начало острое, лихорадка, высокая температура, слабость, бессонница, боли в мышцах (икроножных). С 4-го дня кровотечение носовое, желудочное, кишечное, из десен, кровоизлияния в слизистую глаз, лицо одутловатое, гиперемированное, склеры инъецированы. На 3-4-й день появляется желтуха. Интенсивность может быть разной, состояние ухудшается, появляются петехии на коже, слизистых, приглушение сердечных тонов, тахи-, брадикардия. Снижается давление. Может быть инфекционно-токсический шок. Язык сухой, обложен. При пальпации печень увеличена, живот болезненный. Иногда может быть рвота, понос без патологических примесей. Может быть ОПН менее 500 мл мочи, снижение диуреза. Упорные головные боли, заторможенность или возбуждение, иногда бред из-за отека мозга, менингеальные симптомы. К концу 2-й недели состояние улучшается.

Осложнения лептоспироза у человека

Осложнения: артриты, гематурия, миокардит, менингит, кровотечение, мышечная атрофия, отиты, паротиты, психоз, ириты, иридоциклит.

Диагноз лептоспироза у человека

Гемокультуры.
Серологическое тестирование.

Подобные симптомы могут быть причиной вирусного менингоэнцефалита, гемолитической лихорадки с почечным синдромом хантавирусной природы. Наличие двухфазной болезни может помочь дифференцировать лептоспироз. Лептоспироз нужно подозревать у любого пациента с лихорадкой неизвестного происхождения, если он мог попасть в очаг лептоспироза.

У пациентов с подозрением на лептоспироз нужно провести анализы на гемокультуры, титры антител острой фазы и периода выздоровления (3-4 нед), анализ крови, биохимия сыворотки и тесты функции печени. Менингеальные проявления определяют необходимость люмбальной пункции; количество клеток ЦСЖ между 10 и 1 000/мл (обычно <500/мл), с преобладанием мононуклеаров. Глюкоза ЦСЖ в норме; белок <100 мг/дл. Уровни билирубина ЦСЖ выше, чем уровни билирубина сыворотки.

Количество лейкоцитов периферической крови в норме или немного повышено у большинства пациентов, но может достигнуть 50 000/мл у тяжелобольных пациентов с желтухой. Присутствие >70% нейтрофилов помогает дифференцировать лептоспироз от вирусных болезней. Билирубин сыворотки повышен пропорционально к увеличению в сыворотке аминотрансферазы. У пациентов с желтухой уровни билирубина обычно <20 мг/дл (<542 ммоль/л), но могут достигать 40 мг/дл при тяжелой инфекции.

Диагностика на основании:

паспортных данных (профессия);
жалоб (повышение температуры, слабость, бессоница, головные боли, кровотечение;
анамнеза болезни (острое начало);
эпидемиологических данных (купание в водоемах, рыбалка, покос сена, охота, контакт с животными, употребление сырого молока;
клинических данных (одутловатое, гиперемированное лицо, инъекция сосудов глаз, желтуха, петехии на коже, сухой язык, увеличение печени, болезненность живота, положительный симптом Пастернацкого, снижение диуреза. Заторможенность, возбуждение, бред, менингеальные симптомы;
микроскопии мочи, крови - обнаруживают лептоспир;
бактериологического исследования крови - ответ примерно через один месяц;
биологического метода - заражение кровью, мочой, ликвором с обнаружением лептоспир в тканях животного;
серологического исследования - PAJI (реакция агглютинации лизиса) в начале болезни, PMAЛ в более поздний срок, РСК, РНГА;
ОАМ - протеинурия, эритроциты, лейкоциты, восковидные цилиндры;
повышения мочевины и креатинина в крови.

Лечение лептоспироза у человека

Пенициллин.
Доксициклин.

Лечение антибиотиком является самым эффективным, если начато на ранней стадии инфекции. При тяжелой болезни рекомендуется пенициллин или ампициллин. При менее тяжелых случаях можно давать доксициклин, ампициллин или амоксициллин. В тяжелых случаях также важно патогенетическое лечение, включая инфузионную терапию и коррекцию электролитных расстройств. Изоляция пациента не требуется, но мочу нужно дезинфицировать и тщательно утилизировать.

Доксициклин 200 мг раз/неделю на время посещения зон известного географического риска заражения инфекцией предотвращает болезнь.

Прогноз благоприятный , часто наблюдается спонтанное выздоровление.

Содержание статьи

Лептоспироз (синонимы: болезнь Васильева-Вейля, водная лихорадка) - острая инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов; вызывается лептоспирамы, передается алиментарным, контактным и аспирационным путями, характеризуется лихорадкой, миалгии, склерит, поражением почек, печени и центральной нервной системы, в ряде случаев - желтухой и геморрагическим синдромом.

Исторические данные лептоспироза

На существование этой болезни как самостоятельной нозологической формы обратили внимание независимо друг от друга A. Weil (1886) и М. П Васильев (1888), описавших острую инфекционную болезнь с желтухой и геморрагическим синдромом.
Возбудитель иктерогеморагичного лептоспироза был открыт в 1914-1915 pp. японскими исследователями R. Inada и Y. Ido и получил название Spirochaeta icterohaemorrhigae. В последующие годы в литературе появлялись сообщения об открытии в разных странах морфологически сходных, но различных по своим антигенным свойствам лептоспир. В 1973 г. подкомитет ВОЗ разделил род Leptospira на два вида: Leptospira interrogans (патогенные лептоспиры), резервуаром которых являются животные-носители; Leptospira biflera (свободноживущие сапрофиты).

Этиология лептоспироза

. Возбудители лептоспироза принадлежат к роду Leptospira, семьи Spirochaetaceae. Лептоспиры - аэробные микроорганизмы спиралеобразную форму, подвижны, от 34 до 40 мкм и более длиной, 0,3-0,5 мкм толщиной. В нашей стране установлено существование 13 серологических групп, объединяющих 26 сероваров лептоспир. В патологии человека наибольшее значение имеют: L. icterohaemorrhagiae, L. grippotyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. canicola, L. hebdomadis.
Лептоспир культивируют конечно в жидких и полужидких (водно-сывороточных) питательных средах при температуре 28-3О ° С. Во влажной почве лептоспиры сохраняют жизнеспособность в течение 270 дней, долго (в естественных водоемах - неделями) хранятся в воде, несколько дней - в пищевых продуктах. Прямой солнечный и ультрафиолетовое излучение действует на них губительно, так же, как кислоты и щелочи, даже в минимальных концентрациях (0,1 -1,0%), и дезинфицирующие средства. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы к лептоспир морские свинки.

Эпидемиология лептоспироза

Источником инфекции при лептоспирозе являются больные и переболевшие дикие, домашние и промысловые животные, которые выделяют лептоспир с мочой и заражают окружающую среду, образуя различные очаги инфекции: природные, антропургични, смешанные.
Для природных очагов характерна их этиологическая стойкость и летне-осенняя сезонность заболеваемости людей. Эпидемиология природных очагов лептоспироза неразрывно связана с эпизоотией. Основными носителями лептоспир являются крысы, полевые мыши, землеройки, ежи, в которых лептоспироз протекает как латентная инфекция, но после него на многие месяцы остается лептоспирурия.
Распространение лептоспироза среди сельскохозяйственных животных с образованием антропургичних ячеек привело к формированию самостоятельного типа болезни, которая теперь может как сельскохозяйственный зооноз без связи с природными очагами инфекции. Антропургични очаги могут появляться также в местах, где резервуаром инфекции являются крысы, крупный рогатый скот, свиньи, собаки. От человека к человеку болезнь, как правило, не передается.
Существует несколько механизмов инфицирования лептоспирами: алиментарный-за воды и питания, инфицированные лептоспирами; контактный - во время купания в водоемах, различных видов сельскохозяйственных работ («купальни», «покосни» вспышки), в случае укуса больными животными, повреждения кожи инфицированными предметами; аспирационный - при заготовке сена и сельскохозяйственных продуктов. Значительный удельный вес заболеваемости имеют профессиональные заболевания у работников сельского хозяйства, в городах-у сантехников, рабочих боен и мясокомбинатов, иногда у шахтеров (источник - крысы в??обводненных забоях).

Патогенез и патоморфология лептоспироза

Входными воротами инфекции является кожа и слизистые оболочки полости рта, глаз, носа, пищеварительного канала. Вследствие активной подвижности лептоспиры могут быстро преодолевать защиту кожи (особенно влажной) и слизистых оболочек и проникать в кровь, не оставляя на месте проникновения никаких заметных изменений воспалительного характера. В патогенезе лептоспироза различают пять основных фаз (П. М. Барышев, 1979):
I. Проникновение лептоспироз в организм, их размножение, бессимптомная первичная бактериемия, диссеминация в организме. Первая фаза соответствует инкубационном периода болезни.
II. Вторичная лептоспиремия и паренхиматозная диссеминация (начальный период болезни).
III. Токсемия с поражением различных органов, капиляропатиею, гемолизом т.д. (период разгара болезни). Пусковым механизмом третьей фазы является цитотоксическое и гемолизирующая действие лептоспир. Часто возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, которое приводит различные клинические варианты геморрагического синдрома. На данном этапе важную роль играют токсические повреждения различных органов и тканей (печени, надпочечников, эпителия почечных долек, проксимальных отделов нефронов и др.).
IV. Фаза нестерильного иммунитета, накопления антител. Лептоспиры еще сохраняются в некоторых органах (почках, селезенке, печени, сосудах сердца и др.). Эта фаза патогенеза соответствует периоду угасания клинических проявлений болезни.
V. Фаза стойкого иммунитета, при которой происходит интенсивное накопление специфических антител, обновления функций организма (период выздоровления).
Патоморфология лептоспироза изучена при тяжелых формах болезни с ведущими синдромами недостаточности почек, печени и геморрагическим синдромом. При недостаточности почек на секции выявляется увеличение почек, кровоизлияния под капсулой и в ткани органа. Гистологически выявляют поражения извитых канальцев нефронов с признаками дегенерации и некроза почечного эпителия. Если в клинике преобладает геморрагический синдром, выявляют множественные геморрагии на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах. Гистологически наблюдаются тромбоцитарно-фибринни микротромбы в мельчайших сосудах. В случае преобладания синдрома недостаточности печени характерна желтуха. Гистологически обнаруживают дискомплексация печеночных долек, расширение навколосинусоидних пространств, гиперплазию эпителия желчных путей, холестаз, зернистую и жировую дистрофию отдельных гепатоцитов. Для лептоспироза не типичный тотальный некроз гепатоцитов (в отличие от вирусного гепатита).

Клиника лептоспироза

Полиморфизм клинических проявлений лептоспироза и разную степень выраженности ведущего синдрома или отдельного симптома затрудняют разработку клинической классификации болезни. Преимущественно различают безжелтушные и желтушной формой лептоспироза.
Инкубационный период длится 7-14 дней. Болезнь начинается остро, с ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39-40 ° С. Больных беспокоит резкая общая слабость, головная боль, интенсивная боль в мышцах, особенно в икроножных. Последнее может быть одним из диагностических признаков. При пальпации мышцы болезненны. Иногда боль в мышцах передней брюшной стенки приходится дифференцировать с хирургической патологией органов брюшной полости.
С первых дней болезни характерными признаками являются гиперемия и одутловатость лица, конъюнктивит, склерит. На 3-6-й день у трети больных конечностях и туловище может появиться полиморфный розеолезно-папулезная сыпь, часто с геморрагическим компонентом, в тяжелых случаях - кровоизлияния в склеру, конъюнктиву, кожу. У многих больных обнаруживают микрополиаденит.
Язык обложен бело-серым налетом, сухой. При пальпации живота иногда отмечается болезненность, печень увеличена, чувствительна. У 50% больных обнаруживают увеличенную селезенку. Часто наблюдается метеоризм.
В лихорадочном периоде возникает тахикардия, которая сменяется брадикардией при нормализации температуры тела (симптом Фаже).
Вследствие снижения тонуса сосудов и артериального давления и токсического поражения миокарда возможно развитие острой недостаточности кровообращения. Иногда развивается пневмония, в случае лептоспирозный геморрагической пневмонии ход с тяжелыми последствиями.
У большинства больных наблюдаются признаки поражения почек: олигурия, положительный симптом Пастернацкого, наличие в моче белка, увеличенного количества лейкоцитов, эритроцитов, иногда гиалиновых и зернистых цилиндров; повышение содержания в крови остаточного азота, креатинина, мочевины и калия. Нарушение клубочковой фильтрации приводит к анурии. Симптомы поражения почек наиболее характерны для периода разгара болезни. Постепенное увеличение диуреза и последующая полиурия свидетельствуют об обратном развитии патологического процесса. Поражение почек при лептоспирозе не сопровождается развитием отеков и гипертензии.
У некоторых больных с жалобами на тошноту и рвоту выявляют менингеальные симптомы (верхний и нижний симптомы Брудзинского, ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.). В цереброспинальной жидкости при лептоспирозный менингите может быть как нейтрофильный, так и лимфоцитарный плеоцитоз, количество белка умеренно повышается.
При желтушной форме лептоспироза уже с первых дней болезни выявляется иктеричность склер, желтуха кожи с максимальным развитием до 4-6-го дня болезни. Желтуха может быть от едва заметной до интенсивной (нередко с морковным оттенком). Она часто сопровождается возникновением (усилением) геморрагического синдрома - кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки. Однако при темном цвете мочи кал редко обесцвечивается даже в случае интенсивной желтухи. Печень и селезенка все увеличиваются, чувствительны при пальпации. Печень остается увеличенной течение всего лихорадочного периода и, в отличие от вирусного гепатита, нет тенденции к быстрому уменьшению. Для лептоспироза не характерен развитие интенсивных некротических процессов в гепатоцитах (преобладают дистрофические процессы) или переход острого гепатита в цирроз печени. Даже в терминальной стадии болезни, при наличии значительного желтухи и клинической картины гепатаргия, печень остается увеличенной, причем активность цитолитического ферментов в крови несколько возрастает. В таких случаях коматозное состояние можно рассматривать не как настоящую печеночно-клеточную кому, а как обусловленную недостаточностью почек и печени.
В крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, проявляется значительный лейкоцитоз до 10-20-109 в 1 л, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, анэозинофилия, относительная лимфопения, тромбоцитопения, СОЭ увеличивается до 50-60 мм / год. Анемия связана с токсическим воздействием лентоспир на костный мозг, а также повышенным гемолизом.
У большинства больных выздоровление наступает на 3-4-й неделе болезни, однако еще долгое время наблюдается мышечная слабость, астения. У части больных возникают рецидивы (по 3-4), течение которых легче, чем основного периода болезни, но выздоровление наступает позже - на 8-12-й неделе. Выписывают больных при условии полного клинического выздоровления не раньше чем после 10-го дня нормальной температуры тела, при нормальных показателях общего исследования крови, мочи. Целесообразно, чтобы перед выпиской больные были осмотрены окулистом и невропатологом.

Осложнения лептоспироза

Характерными осложнениями лептоспироза является поражение глаз - ирит, иридоциклит, увеит, которые возникают чаще всего через 3-4 недели от начала болезни. В остром периоде болезнь может осложняться недостаточностью почек или почек и печени, уремией, кровотечениями, миокардитом, отеком мозга, пневмонией, недостаточностью кровообращения.
Прогноз в случае безжелтушной формы и отсутствии осложнений, как правило, благоприятный. Основной причиной летального исхода является недостаточность почек или почек и печени, реже - лептоспирозный геморрагическая пневмония, тяжелая форма менингоэнцефалита. Ле, тальнисть составляет около 1-3%, но во время эпидемических вспышек может достигать ЗО-35%.

Диагноз лептоспироза

Опорными симптомами клинической диагностики лептоспироза является острое начало болезни, лихорадка, боль в мышцах, особенно икроножных, гепатоспленомегалия, желтуха, геморрагические проявления (сыпь), симптомы поражения почек (олигурия), иногда менингеальные признаки, склерит, лейкоцитоз, значительно увеличенная СОЭ. Важное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза. Обращают внимание на такие предпосылки, как возможность профессионального характера заболевания у работников предприятий мясообрабатывающей промышленности, зооферм, животноводческих хозяйств, в ветеринарии и др., Возможность заражения во время купания, охоты, рыболовства, сельскохозяйственных работ в заболоченных местностях. В городах заражения часто может быть связано с употреблением продуктов питания, загрязненных мочой инфицированных животных.

Специфическая диагностика лептоспироза

Специфическая диагностика основана на выявлении лептоспир, их антигенов или антител к ним. Материалом для лабораторного исследования является кровь, моча, цереброспинальная жидкость. В течение первых пяти дней болезни лептоспиры можно обнаружить при микроскопии цитратной крови в темном поле зрения или при посеве по 0,2-0,5 мл крови в 5-10 пробирок с питательной средой, которая содержит инактивированную сыворотку крови, с последующей (через месяц) повторной микроскопией в темном поле зрения. Микроскопия осадка мочи может иметь положительный эффект, если ее проводят с 8-10-го дня в течение 3 месяцев от начала болезни, а цереброспинальной жидкости - с 15-20-го дня болезни. Для подтверждения клинического диагноза наиболее широко используют серологическое исследование с целью выявления агглютининов и лизинов, которые появляются в крови больных уже с 5-6-го дня болезни. Это реакции микроагглютинации и лизиса. Диагностическим титром является 1: 100, исследования проводят с парными сыворотками крови больного (интервал 3-7 дней).
Иногда используют РНГА.
Биологическая проба применяется ограниченно, поскольку большинство патогенных для человека лептоспир (кроме L. icterohaemorrhagiae, L. pomona, L. bataviae) у животных заболевание не вызывает. Кровь, СМЖ, мочу больного вводят внутрибрюшинно гвинейским свинкам, и уже на 2-3-й день после заражения в перитонеальном экссудате можно обнаружить лептоспир.

Дифференциальный диагноз лептоспироза

В начальном периоде лептоспироза его дифференцируют с гриппом, инфекционным мононуклеозом, Ку-лихорадка, тифопаратифознимы болезнями, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, вирусным гепатитом. От гриппа лептоспироз отличается отсутствием катаральных проявлений со стороны верхних дыхательных путей, ранним увеличением печени и селезенки, признаками нарушения функции почек.
В отличие от инфекционного мононуклеоза при лептоспирозе не развивается ангина, нехарактерное значительное увеличение лимфатических узлов, хотя в отдельных случаях возможен микрополиаденит. Принципиальное различие имеют изменения в периферической крови. В случае инфекционного мононуклеоза на фоне лейкоцитоза заметно увеличено количество лимфоцитов и моноцитов (а не нейтрофилов, как при лептоспирозе), содержание которых может достигать 80% и более, оказываются атипичные мононуклеары.
При Ку-лихорадке слабо выраженные признаки поражения почек и геморрагический синдром, нехарактерные интенсивная миалгия, желтуха, склерит, менингеальный синдром, в крови обнаруживается лейкопения с нейтропенией.
От тифопаратифозних болезней лептоспироз отличается бурным развитием токсического синдрома, ранним появлением полиморфного сыпи, значительной миальгию, синдромом поражения почек.
От геморрагической лихорадки с почечным синдромом лептоспироз отличается выраженным гепатолиенальным синдромом, более интенсивной миальгию, частым поражением центральной нервной системы. Решающее значение имеют специфические методы диагностики.
В отличие от лептоспироза, при вирусном гепатите начало болезни постепенное, желтуха развивается после снижения температуры тела, она имеет «морковного» оттенок, кал часто обесцвеченный, не характерные миалгия, менингеальные симптомы, нарушения функции почек и геморрагические проявления появляются почти исключительно на фоне острой недостаточности печени. Гемограмме обычно характеризуется лейкопенией, уменьшением СОЭ.

Лечение лептоспироза

Этиотропное лечение предусматривает назначение антибиотиков и протилептоспирозного иммуноглобулина. Антибиотикотерапию следует проводить в течение всего лихорадочного периода и еще 5-7 дней после того, как температура становится нормальной. Предпочтение отдается бензилпенициллина натрия в дозе 100 000-200 000 ЕД / кг в сутки в зависимости от формы болезни, который нужно вводить каждые 3 часа. Экспериментально доказано, что тетрациклин, полимиксин, стрептомицин, левомицетин, цефалоспорины оказывают на лептоспиры антибактериальным действием. Поливалентный протилептоспирозний иммуноглобулин в тяжелых случаях вводят внутримышечно 10-15 мл в первый день и по 5-10 мл в следующие два дня.
При появлении первых, даже незначительных, проявлений недостаточности почек или почек и печени нужно применять средства интенсивной и реанимационной терапии.
Они охватывают дезинтоксикацию, коррекцию нарушений гомеостаза и функций жизненно важных органов и систем. С целью дезинтоксикации применяют реополиглюкин, реоглюман, а также концентрированные растворы глюкозы на фоне форсированного диуреза (при олигоанурии) с использованием больших доз фуросемида (лазикса) - 10-20-40 мл 1% раствора (100-200 - 400 мг в сутки). Снижению уровня азотемии способствуют ежедневные промывания желудка и кишок раствором Амбурже, применение леспенефрил, энтеросорбции подобное.
Больным с проявлениями острой недостаточности почек и печени показана экстракорпоральная детоксикация - гемосорбция, гемодиализ. Показаниями к гемосорбции является анурия, высокий темп роста азотемии, энцефалопатия, гиперкалиемия, интенсивная гипербилирубинемия. Основанием к проведению гемодиализа является прогрессирующий характер острой недостаточности почек, гипергидратация, неэффективность сорбционной детоксикации. Применение гемодиализа противопоказано в случае значительного геморрагического синдрома, тромбоцитопении (менее 60-50-109 в 1 л), значительной гипотензии, нарушения мозгового кровообращения, ритма сердца, отека легких, комы.
Назначают дезагреганты (курантил, трентал), антигистаминные, сосудорасширяющие средства, реополиглюкин, антикоагулянты (гепарин), ингибиторы протеолиза (пантрипин, контрикал, гордокс, трасилол, антагозан), а также гликокортикостероиды, повышающих толерантность клеток к гипоксии, блокируют сосудосуживающим действием и предотвращают развития шокового органа. Гормональные препараты назначают короткими курсами, доза определяется клиническим эффектом и в отдельных случаях острой недостаточности почек и печени может достигать 1000 мг в сутки (за преднизолоном).
При значительной артериальной гипотензии рядом с гликокортикостероидамы целесообразно применять дофамин. Последний вводят внутривенно капельно от нескольких часов до С дней непрерывно.

Профилактика лептоспироза

Важную роль играют ветеринарно-санитарные мероприятия, предусматривающие своевременное выявление больных лептоспирозом животных, их изоляцию и лечение, проведение карантинных заходыв в??хозяйствах, где есть больные животные, выполнение правил пастбищного ы стойлового содержания скота, санитарную экспертизу м мяса. Чтобы предотвратить распространение лептоспироза сепед сельскохозяйственных животных, в ячейках проводят их вакцинацию убитой поливалентной лептоспирозный вакциной. Систематические дератизационные мероприятия способствуют снижению эпидемической активности очагов, к важным профилактическим мероприятиям относится защита пищевых продуктов от загрязнения мочой больных животных
В случае угрозы заражения лептоспирозом людей (работающие на фермах, ензоотичних по лептоспироза, работников канализационной сети и других) рекомендуется профилактическая вакцинация убитой поливалентной лептоспирозный вакциной.

Лептоспироз является природно-очаговым зоонозным инфекционным заболеванием, характеризующимся поражением печени, а также - почек и нервной системы на фоне общей интоксикации. Нередко сопровождается геморрагическим симптомом и желтухой. Возбудитель лептоспироза может проникнуть в организм через слизистые оболочки или травмированные кожные покровы. От заражения до первых клинических проявлений лептоспироза может пройти от нескольких дней до месяца. В ранней диагностике лептоспироза большую роль играет микроскопическое обнаружение лептоспир в препарате крови, результаты бакпосева зачастую носят ретроспективное значение.

Общие сведения

Характеристика возбудителя

Лептоспироз вызывает Leptospira interrogans. Это грамотрицательная аэробная подвижная спиралевидная палочка, напоминающая спирохету. В настоящее время выделено более 230 сероваров лептоспиры. Бактерии обладают умеренной устойчивостью в окружающей среде, патогенные лептоспиры погибают при воздействии солнечного света, высоких температур. В воде разные штаммы могут существовать от нескольких часов до месяца. В сухой почве жизнеспособность лептоспиры сохраняется 2 часа, в заболоченной - до 10 месяцев. Могут переносить замораживание, во влажной почве и водоемах способны пережить зиму. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются 1-2 дня. Погибают с течение 20 минут при воздействии однопроцентной хлороводородной кислотой и полупроцентным раствором фенола.

Основным резервуаром лептоспироза в природе являются грызуны (мыши, крысы, серые полевки) и насекомоядные млекопитающие (ежи, землеройки). Резервуаром и источником инфекции также являются сельскохозяйственные животные (свиньи, овцы, коровы, козы, лошади), пушные звери на зверофермах, собаки. Животное контагиозно на протяжении всего периода заболевания. Грызуны страдают хроническим лептоспирозом, выделяя возбудителя с мочой. Передача лептоспироза от человека крайне маловероятна.

Лептоспироз распространяется с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным путем. Кроме того, можно отметить вероятность передачи контактным и пищевым (кормовым) путем. Человек заражается лептоспирозом через слизистые оболочки или микротравмы кожных покровов. Заражение может произойти при купании в загрязненных бактериями водоемах (и заглатывании воды), работе с сельскохозяйственными животными.

Человек обладает высокой естественной восприимчивостью к этой инфекции. После перенесения лептоспироза иммунитет стойкий и длительный, но специфичный для данного серовара бактерий и возможно повторное инфицирование лептоспирами с иной антигенной структурой.

Патогенез лептоспироза

Воротами инфекции для лептоспир являются слизистые оболочки пищеварительного тракта, носоглотки, иногда – половых органов и мочевыводящих путей, а также повреждения кожных покровов. В области внедрения возбудителя никаких патологических изменений не отмечается. Лептоспиры распространяются с током лимфы, оседая в лимфоузлах, размножаясь там, и по кровеносной системе рассеиваясь по органам и системам. Лептоспиры тропны к макроцитарным фагоцитам, склонны накапливаться в тканях печени, селезенки и почек (иногда – в легких) вызывая местное воспаление.

Симптомы лептоспироза

Инкубационный период лептоспироза колеблется в пределах от нескольких дней, до месяца, составляя в среднем 1-2 недели. Заболевание начинается остро, с резкого повышения температуры до высоких цифр, с потрясающим ознобом и выраженной симптоматикой интоксикации (интенсивные головные боли, миалгии, в особенности в икроножных и брюшных мышцах, слабость, бессонница , анорексия). При осмотре отмечается гиперемированность и отечность лица, возможно появление герпетиформной сыпи на губах и крыльях носа, содержимое везикул имеет геморрагический характер. Конъюнктива раздраженная, склеры инъецированные, умеренная гиперемия слизистой оболочки зева, ротоглотки, могут отмечаться кровоизлияния в подслизистом слое.

Лихорадка при лептоспирозе сохраняется до недели, после чего происходит критическое снижение температуры. Иногда возникает повторная волна лихорадки. Далее следует период реконвалесценции, в который происходит постепенное стихание симптоматики и восстановление функций органов. В случае своевременного оказания медицинской помощи и умеренной тяжести заболевания выздоровление обычно наступает через 3-4 недели. В 20-30% случаев могут отмечаться рецидивы инфекции, при которых характерна меньшая выраженность лихорадки и полиорганных нарушений, продолжительность приступов составляет обычно несколько дней. В целом рецидивирующая инфекция может длиться до 2-3 месяцев.

Осложнения лептоспироза

Самым частым осложнением болезни является почечная недостаточность . В тяжёлых случаях она способна развиться в первую же неделю, обеспечивая высокую смертность – более 60 %. Другими осложнением могут быть печёночная недостаточность , геморрагии в ткани лёгких, надпочечников, в мышцы, внутренние кровотечения.

Помимо прочего, возможно осложнения со стороны нервной системы: менингиты, менингоэнцефалиты . Осложнения со стороны органов зрения: ириты и иридоциклиты . Лептоспироз может способствовать присоединению вторичной бактериальной инфекции: вторичная пневмония , абсцессы , пролежни .

Диагностика лептоспироза

Для общего анализа крови при лептоспирозе характерна картина бактериальной инфекции – лейкоцитоз с нейтрофильным преобладанием, повышение СОЭ. Период разгара может снижаться содержание эритроцитов и концентрация эозинофилов и тромбоцитов.

В качестве анализа состояния органов и систем применим биохимический анализ крови (отмечают признаки функциональных нарушений в работе печени), анализ мочи (может обнаруживаться микрогематурия, признаки желтухи). При геморрагическом синдроме проводят исследование свертываемости - коагулограмму. При поражении почек больного лептоспирозом консультирует нефролог, проводится УЗИ почек . Менингиальные симптомы являются показанием к люмбальной пункции .

Специфическая диагностика заключается в бакпосеве крови (лептоспиры могут обнаруживаться в капле крови при микроскопии), в некоторых случаях производят выделение возбудителя и бакпосев на питательных средах. Ввиду длительного роста культуры лептоспиры посев имеет значение для ретроспективного подтверждения диагноза. Серологическая диагностика производится с помощью РНГА и HCR в парных сыворотках. Титр антител начинает нарастать в разгар заболевания, второй анализ берут в период реконвалесценции. Высокоспецифичной и чувствительной методикой диагностики лептоспироза является выявление ДНК бактерий с помощью ПЦР. Диагностика может проводиться с первых дней заболевания.

Лечение лептоспироза

Больные лептоспирозом подлежат госпитализации при вероятности развития тяжелых осложнений и с целью клинико-лабораторного контроля состояния организма в динамике. Больным показан постельный режим на весь период лихорадки и 1-2 дня после нормализации температуры. В случае появления симптомов почечной недостаточности больные также остаются в постели. Ограничения в рационе назначаются в соответствии с имеющими место функциональными нарушениями работы печени и почек.

Этиотропная терапия подразумевает использование антибиотиков. При лептоспирозе хорошо зарекомендовал себя бензилпенициллин, назначаемый внутримышечно. В качестве альтернативы возможно применение ампициллина внутривенно. Тяжело протекающий лептоспироз лечат доксициклином. В комплекс терапевтических мер включают применение специфического противолептоспирозного гетерологичного иммуноглобулина.

К мероприятиям неспецифической терапии относится дезинтоксикация, симптоматические средства, контроль состояния дыхательной и сердечно-сосудистой системы и реологических свойств крови. В случае возникновения острой печеночной недостаточности, почечной или сердечной недостаточности, отека легких прибегают к обычным мерам интенсивной терапии.

Прогноз и профилактика лептоспироза

Обычно лептоспироз имеет благоприятный прогноз, летальные случаи связаны в основном с недостаточной или несвоевременно оказанной медицинской помощью и ослабленным состоянием организма. В настоящее время смертность от лептоспироза не превышает 1-2%. Повышение этого показателя до 15-20% возможно в периоды массовых эпидемий.

Профилактика лептоспироза подразумевает в первую очередь контроль над заболеваемостью сельскохозяйственных животных, а также ограничение размножения грызунов (дератизация городских объектов, сельских хозяйств). Санитарно-гигиенические мероприятия включают контроль состояния водных источников (как мест забора воды для нужд населения, так и общественных пляжей), сельскохозяйственных угодий. Меры специфической вакцинации подразумевают введение убитой лептоспирозной вакцины лицам, работающим с животными, либо гражданам, находящимся в эпидемическом очаге в период вспышек лептоспироза.

Лептоспироз – острая зоонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся общей интоксикацией и полиморфизмом клинических симптомов с преимущественным поражением сосудов, нервной системы, печени, почек.

Заболевание относится к числу природно-очаговых. Распространено повсеместно в различных климатических зонах, за исключением полярных зон и пустынь. Чаще встречается в животноводческих районах с развитой сетью водоемов.

Причины

Возбудитель лептоспироза имеет спиралевидную форму, хорошо переносит низкие температуры, быстро погибает при нагревании.

Возбудитель болезни относится к семейству Spirochaetaceae, роду лептоспир. Среди них выделяют около 200 серологических типов. Лептоспиры имеют спиралевидную форму, подвижны и устойчивы во внешней среде. В воде рек, прудов и болот они сохраняют жизнеспособность до 10 дней, в сырой почве – до 270 дней. Эти микроорганизмы хорошо переносят низкие температуры и остаются патогенными даже после замораживания. Однако быстро погибают:

при нагревании;
при высушивании;
под действием дезинфицирующих средств.

Механизмы развития

Резервуаром инфекции являются больные лептоспирозом дикие и домашние животные. Они экскретируют (выделяют) возбудителя во внешнюю среду, инфицируя воду и почву.

Заражение человека происходит:

контактным путем;
при употреблении воды или продуктов животноводства, обсемененных лептоспирами.

Основной фактор передачи инфекции – вода, поэтому способствует заражению:

купание в стоячих водоемах;
использование воды для питья из открытых источников.

Человек очень восприимчив к лептоспирозу. Чаще болеют лица, работающие в заболоченной местности, на животноводческих хозяйствах, мясокомбинатах, пищевых предприятиях, а также люди, занятые сбором, вывозом мусора и канализационными работами.

Лептоспиры проникают в человеческий организм через слизистые оболочки и поврежденные участки кожных покровов. При этом в месте внедрения возбудителя и в регионарных лимфатических узлах какие-либо изменения отсутствуют. Он беспрепятственно попадает в кровь, вызывает интоксикацию и разносится по всему организму. Во внутренних органах (преимущественно в печени, почках, селезенке, надпочечниках) и центральной нервной системе происходит размножение возбудителя и увеличение его численности. На следующем этапе лептоспиры повторно выходят в кровеносное русло, что является причиной массивной бактериемии. Все это приводит к:

генерализованному повреждению сосудов;
увеличению проницаемости сосудистой стенки;
нарушению кровообращения;
кровоизлияниям в мозговую ткань, пораженные органы, кожу и слизистые оболочки.

В дальнейшем клиническая картина болезни обусловлена степенью поражения внутренних органов.

Особенности течения

Течение заболевания зависит от многих факторов. Оно может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. При этом критериями тяжести состояния являются:

степень интоксикации;
выраженность поражения органов и систем;
геморрагический синдром.

При легкой форме болезни клиническая картина сходна с и проявляется лихорадкой и умеренной интоксикацией. Среднетяжелая форма лептоспироза характеризуется не только явлениями интоксикации, но и поражением нервной системы, почек и печени. При тяжелой форме развиваются специфические осложнения.

Симптомы у человека

Типичный симптом лептоспироза - боль в икроножных мышцах.

Первые симптомы лептоспироза появляются у человека через 3-30 дней после заражения. Он может протекать в желтушной и безжелтушной форме.

Заболевание начинается остро с озноба, повышения температуры тела до 40 градусов. При этом быстро нарастает интоксикация в виде:

слабости;
нарушения сна и аппетита;
повторной рвоты;
сильных болей в мышцах.

Типичным проявлением болезни является выраженная болезненность икроножных мышц, обусловленная миозитом с развитием миолиза.

Постепенно изменяется внешний вид больных:

Лицо краснеет, становится одутловатым с выраженной инъекцией сосудов конъюнктивы и склеры.
На губах и крыльях носа иногда наблюдаются .

В разгар болезни на коже конечностей и туловища появляется полиморфная сыпь пятнисто-папулезного или геморрагического характера.

Со временем нарастают симптомы нейротоксикоза (заторможенность, бред) и сердечно-сосудистые расстройства ( , ), увеличивается печень и селезенка.
Характерно развитие геморрагического синдрома в виде кровотечений различной локализации.
Одновременно снижается диурез и появляются боли в пояснице.
На этом этапе возможно развитие .
У больных с желтушной формой лептоспироза появляются признаки , темнеет моча, кожа приобретает желтушную окраску. В тяжелых случаях развивается острая печеночная недостаточность.

Часто после кратковременного улучшения состояния у таких лиц снова повышается температура тела и появляются признаки вовлечения в патологический процесс мозговых оболочек. В большинстве случаев является серозным и имеет доброкачественное течение.

После угасания патологических симптомов начинается период реконвалесценции. Он может продолжаться от 2-3 недель до нескольких месяцев. Длительно сохраняются:

головные боли;
слабость;
нарушение работы почек.

За время болезни в организме формируется специфический иммунитет. Сначала он имеет нестерильный характер. Несмотря на высокий титр антител, возбудитель сохраняет жизнеспособность в почечной ткани, что может стать причиной рецидивов болезни. В итоге при благоприятном исходе наступает полное его уничтожение и выздоровление. Однако иммунитет после перенесенного лептоспироза является типоспецифическим, поэтому возможны новые случаи заражения другими серотипами лептоспир.

Осложнения

Нередко лептоспироз имеет тяжелое течение с развитием осложнений, которые могут стать причиной смертельного исхода. Среди них наиболее часто встречаются:

острая почечная недостаточность;
уремическая кома;
острая недостаточность функции печени;
геморрагический ;
инфекционно-токсический шок;
острая сердечно-сосудистая недостаточность;
отек мозга;
внутренние и наружные кровотечения.

Менее опасными, но нежелательными явлениями могут быть:

поражение глаз (иридоциклит, помутнение стекловидного тела, потеря зрения);
вторичные гнойные процессы ( , и др.).

Диагностика

Заподозрить лептоспироз врач может на основании клинических данных и тщательного изучения эпидемиологического анамнеза. При этом учитывается профессия больного (зоотехник, ветеринар, работник службы канализации и т. д.), наличие контакта с животными, сезонность, купание в водоемах и употребление воды из природных источников.

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы исследования:

Бактериологический (выполняются посевы сыворотки крови, мочи или спинно-мозговой жидкости на питательные среды).
Микроскопический (обнаружение лептоспир в мазке крови, приготовленного методом «раздавленной капли»).
Серологический (выявление специфических антител в крови в реакции микроагглютинации).
Иммуно-ферментный анализ (обнаруживает иммуноглобулины класса А, M, G к лептоспирам).
(базируется на выявлении рибосомальной РНК возбудителя, что позволяет определить остроту процесса).

Для постановки точного диагноза особое значение имеют вопросы дифференциальной диагностики, особенно в сомнительных случаях. Лептоспироз следует отличать от:

сепсиса;
геморрагической лихорадки;
гемолитико-уремического синдрома;
менингококковой инфекции и др.

Лечение

Все больные лептоспирозом нуждаются в госпитализации и постельном режиме. В большинстве случаев таким лицам назначают молочно-растительную диету. Однако характер ее напрямую зависит от степени поражения внутренних органов.

Основу лечения составляет антибактериальная терапия. Она должна начинаться как можно раньше (влияет на прогноз).

Обычно при лептоспирозе используются антибиотики из группы пенициллина или тетрациклины.
В тяжелых случаях дополнительно назначается противолептоспирозный иммуноглобулин, содержащий антитела к наиболее часто встречающимся типам возбудителя. Это позволяет уменьшить частоту и выраженность органных поражений.

Кроме антибиотиков при лептоспирозе проводится патогенетическая и симптоматическая терапия. Для этого применяются:

растворы для инфузионной терапии;
диуретики;
анальгетики;
кортикостероиды;
препараты, улучшающие свертываемость крови и др.

После выписки из стационара наблюдение за такими больными осуществляется в течение 6 месяцев.

Профилактические мероприятия

Чтобы не заболеть лептоспирозом, не следует купаться в непроточных водоемах и пить недоброкачественную воду.

Профилактика лептоспироза проводится совместно органами ветеринарного контроля и системы здравоохранения. Она включает:

Плановую вакцинацию в очагах инфекции, особенно лицам, имеющим высокий риск заражения в связи с профессией и условиями труда.
Запрет купания в непроточных водоемах.
Использование для питья обеззараженной воды.
Санитарная охрана водоемов.
Дератизация (защита водоемов от загрязнения мочой грызунов).
Выполнение работ во время покоса или в системе канализации в водонепроницаемых сапогах.
Раннее выявление и лечение больных домашних животных.

Прогноз при лептоспирозе определяется типом возбудителя, степенью его патогенности, общей реактивностью организма и своевременностью правильного лечения. При отсутствии последнего уровень летальности может достигать 30 %. И даже при адекватном лечении выздоровление не всегда бывает полным, иногда после болезни в организме остаются необратимые изменения.