Менингококковая инфекция у детей взрослых. Менингококковая инфекция у детей: симптомы, лечение и последствия

Содержание статьи

Менингококковая болезнь острая инфекционная болезнь, которая вызывается менингококком, передается воздушно-капельным путем, характеризуется назофарин.гитом, менингококцемии, менингококковый (гнойным) менингитом, которые перебегают йкремо, последовательно или одновременно; инфицирования менингококком зачастую приводит к бактерионосительства.

Исторические данные менингококовой инфекции

Менингококковая болезнь в наиболее яркой форме эпидемического цереброспинальной менингита известна с древних времен. Как самостоятельная болезнь эпидемический цереброспинальный менингит был выделен и подробно описан в 1805 p. G. Vieusseux после большой вспышки в Женеве. Новый этап в изучении менингококковой инфекции начался в 1887 p., когда A. Weichselbaum обнаружил возбудителя в СМЖ и детально его описал. В 1899 г. V. Osier выделил менингококк из крови.

Этиология менингококовой инфекции

Возбудитель менингококковой инфекции - Neisseria meningitidis - принадлежит к роду Neisseria, семьи Neisseriaceae. Существует девять различных серотипов менингококка: А, В, С, D, 29-Е, X, Y, Z, W-135. Это грамотрицательный диплококк со средним диаметром 0,6-0,8-мкм. Имеет форму кофейного зерна, в типичных случаях размещается попарно внутри нейтрофилов. Культивируется в аэробных условиях на средах, содержащих сыворотку крови человека или животного. Менингококк продуцирует токсические вещества, обладающие свойствами экзо-и эндотоксинов; при разрушении бактерий освобождается сильный эндотоксин. Менингококк малоустойчив относительно факторов внешней среды, погибает через несколько часов при комнатной температуре, при 60 ° С-через 10 мин, при 70 ° С - через 5 мин. При охлаждении погибает, поэтому доставлять материал для исследования надо в оптимальных температурных условиях - в водяной бане при температуре 37 ° С. Дезинфицирующие растворы являются высокоэффективными.

Эпидемиология менингококовой инфекции

Источником инфекции является только больные и бактерионосители. Наиболее опасными в эпидемиологическом отношении являются больные менингококковый назофарингит. У носителей менингококка, которых считают «практически здоровыми», нередко выявляют хронические воспалительные изменения в носоглотке. Носители не только является источником инфекции, но и при определенных условиях сами могут болеть тяжелыми формами менингококковой инфекции.
Механизм передачи менингококковой инфекции - воздушно-капельный. Поскольку менингококки малоустойчивы по факторам внешней среды, то они передаются через воздух на небольшое расстояние.
Восприимчивость людей к менингококков значительная, однако ее особенность заключается в том, что характерная клиническая картина болезни наблюдается лишь у 0,5% инфицированных, чаще у детей до 5 лет.
Особенность эпидемического процесса при менингококковой болезни заключается в наличии периодов повышения и снижения заболеваемости, Продолжительность периода высокой заболеваемости - 2-4 года, иногда Дольше (5-10 лет). Для менингококковой инфекции характерна зимне-весенняя сезонность с наибольшим повышением заболеваемости в феврале - апреле.
После перенесенной болезни формируется иммунитет, но возможны повторные случаи заболевания у одного и того же лица, иногда - несколько раз.
Менингококковая болезнь всемирно распространенная. По данным ВОЗ, она регистрируется в 200 странах. Существует так называемый пояс менингита, который охватывает 15 стран Экваториальной Африки с населением около 40 млн.

Патогенез и патоморфология менингококовой инфекции

Носоглотка - место первичной локализации. (Ворота инфекции) и размножение менингококков. В типичных случаях развитие инфекции имеет три стадии: назофарингит - менингококцемии - менингит. На любой стадии развития патологического процесса может остановиться. В большинстве случаев (85-90%) пребывание возбудителя на слизистой оболочке носоглотки не сопровождается заметными местными и общими изменениями и заканчивается транзиторным или более длительным здоровым носительством. Основной путь распространения менингококка в организме - гематогенный. Бактериемия сопровождается массивным распадом менингококков - токсемией. Бактериемия с токсемией приводят к поражению эндотелия сосудов. При бактериемии (менингококцемии) менингококка с кровью могут попадать в сосудистое сплетение и епендиму желудочков мозга, а через СМЖ - в подпаутинное полость. При менингококцемии поражается сосудистая оболочка глаз, что приводит к.. удеиту, иридоциклита, панофтальмит. Возможно развитие эндокардита, пневмонии, повреждение почек, надпочечников.

В патогенезе менингита важную роль играет гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который состоит из эндотелиальных клеток капилляров и микроглии. На «пропускных пунктах» ГЭБ осуществляется контроль не столько по размерам молекул, сколько за их безопасностью и необходимостью в данный момент в соответствующей структуре мозга. Биологически активные вещества - гистамин, серотонин, гепарин, кинины и система комплемента - существенно повышают проницаемость ГЭБ. Учитывая некоторые функциональные особенности головного мозга и окружающую его структурную систему, можно схематически так представить патогенез менингококкового менингита. И. Проникновение возбудителя через ГЭБ, раздражение рецепторов мягкой мозговой оболочки, ликвороутворюючих систем токсичными факторами и воспалительным процессом. II. Секреция цереброспинальной жидкости с увеличением ее клеточных и белковых составных частей. III. Нарушение циркуляции крови в мозговых и оболочечных сосудов, задержка резорбции ЦСР. IV. Отек и набухание мозга, гиереподразнення оболочек мозга и корешков черепных и спинномозговых нервов.

В мозговых оболочках происходят расширение сосудов, стаз, экссудация, клеточная пролиферация по ходу сосудов, выход лейкоцитов в СМЖ, образования околососудистых инфильтратов, гнойное расплавление. Воспалительный процесс распространяется околососудистых (периваскулярными) пространствами в вещество головного мозга (менингоэнцефалит). Мягкая мозговая оболочка не растягивается, поэтому увеличение объема мозга вследствие его отека, а также увеличение количества спинномозговой жидкости приводят к мозговой гипертензии. В конечном итоге декомпенсация мозговой гипертензии может привести к смещению головного мозга вдоль церебральной оси, вклинение миндалин мозжечка в большое (затылочное) отверстие и ущемления продолговатого мозга с быстрым развитием паралича центра дыхания, а затем - сосудистого центра.

В патогенезе особо тяжелых форм менингококковой инфекции, особенно менингококцемии, ведущую роль играет инфекционно-токсический шок. Он проявляется как острый сосудистый коллапс на фоне тяжелой интоксикации. Токсемия приводит к гемодинамических расстройств и нарушения микроциркуляции в органах и тканях, в диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), резкого нарушения метаболических процессов, водно-электролитного равновесия функции эндокринных желез. Прогрессирующий инфекционно-токсический шок может стать причиной тяжелого поражения надпочечников, почек (шоковая почка) с последующим развитием острой их недостаточности.

Мягкая мозговая оболочка и мозг при менингите набухшие, гиперемированы, напряженные, мозговые закрутки сглажены. На мягкой мозговой оболочке обнаруживают скопления гнойной или серозно-гнойной массы желтого, желто-серого или зеленовато-серого цвета. Скопление гноя на поверхности полушарий большого мозга иногда образует своеобразный гнойный чепец или шапочку. С оболочек головного мозга воспалительный процесс может распространяться на оболочки спинного мозга, черепные нервы. Если течение болезни длительное, вследствие чрезмерного скопления экссудата в мозговых желудочках и гиперсекреции цереброспинальной жидкости развивается острая воспалительная водянка головного мозга, особенно значительное у младенцев.

При менингококцемии обнаруживают типичные изменения в сосудах, тромбозы, кровоизлияния в различных органах, нередко - в надпочечниках. Септические формы менингококковой инфекции характеризуются сосудистыми и дегенеративными изменениями паренхиматозных органов - септическая селезенка ", гломерулонефрит, эндокардит; признаков поражения головного и спинного мозга и их оболочек может не быть.

Клиника менингококовой инфекции

Инкубационный период длится 1-10, чаще 5-7 дней.
В нашей стране принята классификация менингококковой инфекции по В. И. Покровским и соавт. (1965).
1. Локализованные формы:
а) менингококконосительство,
б) острый назофарингит.
2. Генерализованные формы:
а) менингококцемия (типичная, молниеносная, хроническая),
б) менингит,
в) менингоэнцефалит,
г) смешанная форма (менингит + менингококцемия)
3. Жидкие формы:
а) эндокардит,
б) артрит (полиартрит),
в) пневмония,
г) иридоциклит подобное.

Локализованные формы

Менингококконосительство не сопровождается клиническими проявлениями. Многие ученые считают носительство менингококков за инапарантну (бессимптомную) форму болезни.
Острый назофарингит.
Наиболее постоянными симптомами являются головная боль, деря боль в горле, сухой кашель, заложенность носа, реже - слизистые или гнойно-слизистые выделения из носа. Характерны субфебрильная температура тела, яркая гиперемия и отек задней стенки глотки, сопровождающееся гиперплазией лимфоидных фолликулов. Воспалительные изменения в носоглотке наблюдаются в течение 5-7 дней, гиперплазия лимфоидных фолликулов - 14-16 дней. Менингококковый назофарингит может быть самостоятельной формой менингококковой инфекции, то есть единственным ее проявлением. В таких случаях клинический диагноз уточняют выделением менингококка при бактериологическом обследовании. У 30-50% больных назофарингит предшествует развитию генерализованной формы болезни.

Генерализованные формы

Менингококцемия протекает с выраженным токсикозом и развитием вторичных метастатических очагов инфекции. Начало болезни бурное. Температура тела с ознобом повышается до 39-41 ° С и в течение 2-3 дней держится на высоком уровне. Позже температура может снижаться до субфебрильной и даже до нормальной (при развитии шока). Степень повышения температуры тела не соответствует тяжести болезни. Одновременно с лихорадкой появляются головная боль, резкая общая слабость, боль в мышцах спины, бледность или цианоз кожи лица, конечностей. Отмечается тахикардия, артериальное давление в начале болезни повышается, в случае шока может резко снижаться (до коллапса).
Самая значительная, постоянный, диагностически важный признак менингококцемии - экзантема. Сыпь на коже появляется через 5-15 ч, иногда - на 2-й день от начала болезни. По характеру, размеру элементов, локализацией сыпь может быть разным. Наиболее типичный - геморрагический, неправильной формы, плотный на ощупь, с четкими контурами звездчатый сыпь, иногда повышается над уровнем кожи. Элементы сыпи, от единичных до множественных, покрывающих все тело, имеют различную величину - от цяткових петехий к значительным кровоизлияний. Вследствие подсыпки (появления новых элементов) сыпь различной окраски, яркости, часто с типичным, едва заметным, сероватым (стальным) оттенком, некротизации глубоких и обширных кровоизлияний, образованием дефектов, которые долго не заживают, с последующим рубцеванием. Нередки случаи некроза ушных раковин, кончика носа, концевых фаланг пальцев. Наиболее типичные места локализации сыпи - ягодицы, задние поверхности бедер, веки, склеры, ушные раковины, реже - лицо (в тяжелых случаях). Геморрагическая сыпь нередко сочетается "с розеолезная, папулезными, розеолезно-петехиальными элементами.
Прогностически неблагоприятным является увеличение количества элементов снизу вверх, подавляющее количество их на верхней части груди, лице, a также бледность, синюшность, нечеткая контурованиеть сыпи, общий синюшный фон. Гистологически экзантема является лейкоцитарно-фибринозной тромбоэмболией (тромбы или эмболы содержат менингококк) и перифокальным поражением сосудов. Кожная сыпь при менингококцемии - это метастатические очаги инфекции.
Второе место по локализации метастазов при менингококцемии занимают суставы. В последнее время артрит и полиартрит наблюдаю тся редко - у 5% больных при спорадических выпадах и в 8-13% - в период эпидемических вспышек. На третьем месте по локализации - вторичные метастатические очаги в сосудистой оболочке глаза - ирит, иридоциклит, увеит. Это приводит иногда к развитию при ме нингококцемии характерной триады: геморрагическая сыпь, артрит, ирит (иридоциклит). Значительно реже метастатические очаги возникают в миокарде, эндокарде, легких и т.д.
При исследовании крови обнаруживают умеренный или значительный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных и миелоцитов, увеличение СОЭ, часто тромбоцитопению.

Молниеносная менингококцемия

Молниеносная менингококцемия (синонимы болезни: сверхостром менингококковый сепсис, фульминантная менингококцемия) - это прогностически неблагоприятная форма менингококковой инфекции, по сути - инфекционно-токсический шок. Клинически характеризуется острейшим, внезапным началом и бурным течением. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40-41 ° С, уже в первые часы болезни появляется массивный геморрагическая сыпь с тенденцией к слиянию в общирни кровоизлияния, которые быстро некротизируются. На коже образуются багрово-цианотичны пятна, которые смещаются при перемене положения тела. Кожа бледная, с тотальным цианозом, влажная, покрыта холодным липким потом, черты лица заострены. Больные беспокойны, возбуждены. У детей нередко появляются тонико-клонические судороги. Часто наблюдается повторная рвота (рвотные массы иногда напоминают кофейную гущу), возможен кровавый понос.
Постепенно нарастает прострация, теряется сознание. Катастрофически ухудшается деятельность сердца: пульс, сначала мягкий, со временем перестает обнаруживаться, артериальное давление неуклонно снижается. До нуля, нарастает одышка. У большинства больных наблюдается выраженный менингеальный синдром. Возможна анурия как проявление шоковой почки. Выявляются различные нарушения гомеостаза: метаболический ацидоз, коагулопатия поглощения, снижение фибринолитической активности крови. Без адекватного лечения больные погибают в первые сутки болезни от острой недостаточности кровообращения.
Хроническая менингококцемия - очень редкая форма менингококковой инфекции. Продолжительность ее - от нескольких недель до нескольких лет. Возможно чередование периодов развернутой клиники и ремиссий. Часто наблюдается артрит, полиартрит, нередко - спленомегалия. Прогноз относительно благоприятный, при адекватном лечении - благоприятный.
Менингококковый менингит может развиться вслед за назофарингитом. Иногда первые признаки болезни появляются внезапно, среди полного здоровья. Клиническая картина менингита почти постоянно характеризуется патогномоничной триадой начальных симптомов: гapячкою, головной болью, рвотой. При наличии этих признаков врачу всегда следует иметь в виду возможность менингита, во всяком случае - обязательно проверить менингеальные симптомы. Температура тела повышается внезапно с ознобом, может достичь 40-41 ° С за несколько часов. Головная боль не имеет определенной локализации, сильная, распирающая, усиливается при перемене положения тела, ярком свете, резких звуках. Рвота возникает внезапно, без предшествующей тошноты, фонтаном и не дает облегчения больному.
Часто наблюдается общая гиперестезия, повышение чувствительности к слуховым (гиперакузия), световых (фотофобия), болевым (гиперальгезию) раздражений. Возможны клонические, тонические или смешанные судороги. У детей младшего возраста появление судорог может быть первым проявлением менингита.
Во время объективного обследования важнейшими в диагностическом отношении являются менингеальные симптомы. Они возникают вследствие тонического напряжения мышц (контрактур) или как реактивные болевые признаки. Патогенез мышечных контрактур неоднозначный. Возможно, в развитии их имеют значение несколько факторов: раздражение спинномозговых корешков и возникновению рефлекса защиты, усиление пирамидных влияний, раздражение вегетативных центров III-IV желудочков (центров мышечного тонуса).
Менингеальные симптомы могут появиться в первые сутки болезни и дальше быстро прогрессируют. Описано более ЗО менингеальных симптомов. Наиболее постоянными являются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). Проявляются также симптомы Гийена, Гордона, Левинсона и др.. У маленьких детей применяют провокационные пробы для обнаружения симптомы подвешивания (Лесажа), распорки (Амоса) и поцелуя в колено, Флатау подобное. У новорожденных наблюдается тимьячкова триада: выпячивание, напряженность родничка, отсутствие его нормальной пульсации. Распространение мышечных контрактур может привести к характерной позы больного (менингеальная вне, вне сводного курица, или легавой собаки), когда он лежит на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами.
Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести болезни. Иногда наблюдается диссоциирован менингеальный синдром, когда некоторые из ведущих симптомов нет. Поэтому во избежание диагностических ошибок, нужно всегда проверять максимальное количество менингеальных симптомов. Следует иметь в виду, что симптомы Брудзинского значительно меньше, чем ригидность мышц затылка и симптом Кернига, зависят от физического и функционального состояния костно-мышечной системы и поэтому в большей степени отражают те изменения, которые расцениваются как менингеальный синдром.
При воспалении мозговых оболочек возможны так называемые локальные симптомы, обусловленные распространением воспалительного процесса на корешки черепных и спинномозговых нервов, вещество мозга. У некоторых больных можно выявить патологические рефлексы Бабинского, Шефера, Жуковского, Бехтерева-Менделя, Пуссепа, Оппенгейма, Россолимо, Маринеску-Радовича т.п., снижение или исчезновение спинальных рефлексов, снижение или потерю зрения, слуха, диплопию, косоглазие, птоз, парезы м " мышц лица, парезы и параличи конечностей и тому подобное. Часто поражается вегетативная нервная система, появляется стойкий красный дермографизм.
Важным проявлением менингита могут быть расстройства сознания. Сопор, переходящий в глубокую кому с первых часов заболевания, - это прогностически неблагоприятный признак.
Многочисленные симптомы со стороны других органов и систем связаны с интоксикацией. В первые часы имеет место тахикардия, затем может появиться относительная брадикардия. Артериальное давление снижается. Активизируется простой герпес, появляется характерная сыпь на крыльях носа, слизистой оболочке губ и других участках тела.
При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.

Осложнения менингококовой инфекции

Среди осложнений менингококкового менингита наиболее распространенными являются набухание и отек головного мозга и инфекционно-токсический шок. Реже наблюдаются епендиматит, лабиринтит, гидроцефалия, параличи и парезы, глухота и т.п.
Отек и набухание головного мозга - одно из самых опасных осложнений менингококкового менингита (менингоэнцефалита). Степень отека мозга - решающий фактор прогноза. Клинически отек мозга характеризуется симптомами быстрорастущей внутричерепной гипертензии - интенсивной головной болью, рвотой фонтаном, непродолжительным ослаблением зрения в виде ощущения тумана или пелены перед глазами (результат механического сдавления зрительного нерва и сосудов). Обращает на себя внимание багрово-синюшный цвет лица, сужение зрачков. Часто наблюдаются судороги, возбуждение или депрессия, появляется беспричинная икота, Меняется характер дыхания: тахипноэ с участием вспомогательных дыхательных мышц, резкая одышка, расстройства дыхания по типу Чейна-Стокса. Появление стойкой тахикардии, особенно на смену брадикардии, уменьшение частоты дыхания свидетельствуют о угрожающе тяжелого состояния больного.
Отек мозга развивается обычно в первые сутки болезни, но у больных среднего и старшего возраста он может возникать позже - на 5-7-е сутки.
В течении инфекционно-токсического шока (ИТШ) выделяют три стадии (В. И. Покровский).
Первая стадия характеризуется тяжелым общим состоянием, болями в мышцах, суставах, животе, общей гиперестезией. Больные возбуждены. На коже появляется геморрагическая-некротический сыпь, наблюдается цианоз губ и ногтевых фаланг. Артериальное давление несколько повышен или в пределах нормы, тахикардия.
Во второй стадии шока больные заторможены, кожа бледная, геморрагии и некрозы увеличиваются, наблюдается цианоз носа, ушных раковин, стоп, пальцев рук. Тоны сердца глухие, пульс частый, артериальное давление снижено. Температура тела снижается до нормы. Оказывается декомпенсированный ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия.
В третьей стадии шока наблюдается цианоз, гипотермия, гипестезия, анурия. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление резко снижен. Иногда наблюдается бред. В этой стадии возможно развитие отека мозга, характеризующееся потерей сознания и судорогами.

Диагноз менингококовая инфекция

Локализованные формы (менингококконосительство, острый назофарингит) клинически диагностируются очень редко: нет патогномоничных симптомов. Опорными симптомами клинической диагностики генерализованных форм менингококковой инфекции являются:
при менингококковом менингите - острое начало, лихорадка, головная боль, рвота фонтаном, наличие менингеального синдрома - общего гиперестезии, ригидности мышц затылка, симптомов Брудзинского, Кернига и др.., менингеальной позы , у детей симптома Лесажа, у грудных детей - выпячивание родничка и наличие других признаков, нейтрофильный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости;
при менингококцемии - бурное начало, лихорадка, типичный геморрагически-некротический звездчатый сыпь, иногда - поражение суставов и сосудистой оболочки глаза;
прн менингококковом менингоэнцефалите - помимо менингеальных, симптомы энцефалита, которые характеризуются устойчивостью, часто сочетаются с парезами, параличами; возможно нарушение психики, нередко судороги.

Специфическая диагностика менингококовой инфекции

Ведущую роль в диагностике играет обнаружение менингококкового антигена в СМЖ и выделения возбудителя из слизи носоглотки, осадка цереброспинальной жидкости, крови. Вспомогательное значение имеет бактериоскопический метод обнаружения менингококков в осадке цереброспинальной жидкости, мазках и толстой капле крови. Для лабораторной диагностики менингококкового менингита, по сравнению с другими бактериальными менингитами, применяется большой арсенал методов. Так, менингококковый антиген можно обнаружить в РНГА, реакции коаглютинации, методом встречного имуноелектрофорезу. Некоторые серотипы возбудителя могут быть обнаружены в реакции иммуноферментного анализа.
Для исследования цереброспинальной жидкости применяются следующие методы:
1) общеклинический - давление, прозрачность, цвет, клеточный состав, количество белка,
2) бактериоскопический,
3) бактериологический,
4) иммунологический,
5) биохимический.
При менингококковом менингите давление цереброспинальной жидкости повышен, она мутная, гнойная или неопалесцирующий. В 1 мкл насчитываются тысячи клеток, из которых в типичных случаях 70-80% составляют нейтрофильные гранулоциты. Количество белка колеблется от 1 до 7 г / л и более. Становятся положительными глобулинов реакции Панди и ноне-Аппельт. Нет четкого соотношения между количеством клеток и белка, однако можно полагать, что примерно каждой тысячи клеток соответствует увеличение белка на 1 г/л. При менингококкового менингита прогностически неблагоприятными являются значительное увеличение белка при незначительном цитоз.

Дифференциальный диагноз менингококовой инфекции

Вспомогательными в дифференциальной диагностике есть некоторые инструментальные методы: эхоэнцефалография, реоэнцефалография, электроэнцефалография, краниография. В консультативных центрах применяют компьютерную томографию черепа.Менингококцемию следует дифференцировать с сепсисом другой этиологии, тромбоцитопенической пурпурой (болезнь Верльгофа), геморрагическим васкулитом (болезнь Шенлейна-Геноха), геморрагической лихорадкой подобное.
Менингеальный синдром различной выраженности может наблюдаться при других формах менингита вирусной и бактериальной этиологии.
Внезапное начало болезни, быстрое развитие менингеальных симптомов наблюдаются и при подпаутинного (субарахноидальном) кровоизлиянии, но в последнем случае иногда возможно типичное ощущение удара по голове, после чего больной почти немедленно теряет сознание. При люмбальной пункции вытекает розовая (ксантохромна) или кровянистая цереброспинальная жидкость.
Энцефалит и менингоэнцефалит вирусной этиологии отличаются очаговыми изменениями (афазия, параличи, парезы, патологические рефлексы). Цереброспинальная жидкость обычно прозрачная, незначительно увеличено количество клеток и белков.

Лечение менингококовой инфекции

Терапевтическая тактика при менингококковой болезни зависит от клинической формы, тяжести течения, наличия осложнений.
Больным с менингококковым назофарингитот в течение 5 дней назначают антибиотики (левомицетин, бензилпенициллин, тетрациклин, эритромицин) в среднетерапевтических дозах с учетом возраста.
Применяют также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия в обычных дозах.
При генерализованных формах менингококковой инфекции ведущую роль играет этиотропное лечение. Назначают бензилпенициллин каждые 3 часа в суточной дозе 200 000-500 000 ЕД / кг внутримышечно, при тяжелом течении - внутривенно. Высокоэффективными являются и полусинтетические пенициллины: ампициллин - в суточной дозе 200-300 мг / кг внутримышечно каждые 4 ч, оксациллин или метииилин - по 300 мг / кг внутримышечно каждые С час. К эффективным средствам относится также левомицетина сукцинат. Это препарат выбора при молниеносной форме менингококцемии. его назначают каждые 6 ч внутримышечно по 50-100 мг / кг в сутки.
Применяются также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия, особенно для парентерального введения - внутривенно сульфален-меглюмин по 5-10 мл 18,5% раствора в сутки, бисептол - 10-20 мг / кг в сутки.
Показаниями к отмене антибиотиков является значительное улучшение самочувствия и состояния больного, нормализация температуры тела, полное угасание (исчезновения) менингеальных симптомов и санация цереброспинальной жидкости.
Важным является патогенетическое лечение, которое должно быть направлено на предотвращение развития отека мозга и инфекционно-токсического шока - нормализацию метаболизма, обеспечение микроциркуляции в сосудах мозга, ликвидации гипоксии мозга. Это преимущественно дезинтоксикационное и дегидратационные средства, гликокортикостероиды.
Кристаллоидные и коллоидные растворы обычно вводят из расчета 60-80 мл / кг в сутки детям и 40-50 мл / кг взрослым с парентеральным применением диуретиков. С кристаллоидных растворов применяют 5% глюкозу, раствор Рингера и т.д., с коллоидным - реополиглюкин, реоглюман, альбумин. Реополиглюкин, кроме дезинтоксикации, усиливает микроциркуляцию, поэтому он широко применяется в лечении больных с инфекционно-токсическим шоком, отеком мозга. Реополиглюкин с добавлением 5% маннита соответствует реоглюман, т.е. вызывает дезинтоксикационное и дегидратационный влияние. Больным менингококковый менингит показано введение концентрированной плазмы.
Наряду с этиотропным и дезинтоксикационное лечением следует проводить дегидратацию. Средствами выбора являются осмотические диуретики (маннит, глицерин), салуретики (лазикс, диакарб, урегит, спиронолактон). При применении осмотических диуретиков часто наблюдают эффект отдачи (обратное поступление жидкости в ткань мозга), который характеризуется симптомами отека мозга через 5-8 ч после начала их введения. При назначении дегидратационной средств необходим контроль вводимой жидкости и суточного диуреза, содержания в крови натрия и калия, показателей кислотно-щелочного состояния, концентрации конечных продуктов обмена азота (мочевины, креатинина). Длительное применение растворов глюкозы без одновременного назначения изотонических солевых растворов может привести к резкому нарушению водно-электролитного баланса, что, в свою очередь, приводит к тканевого ацидоза, вывести из которого больного в некоторых случаях очень сложно.
Доза гликокортикостероидив является индивидуальной и зависит от динамики основных симптомов и наличия осложнений. Назначают гидрокортизон - 3-7 мг / кг в сутки, преднизолон - 1-3 мг / кг в сутки или другие препараты в соответствующих дозах. При развитии ИТШ суточная доза гликокортикостероидив значительно увеличивается, достигая 5-10 мг / кг (в расчете на преднизолон).
Отдельные патогенетические препараты могут уменьшать или увеличивать концентрацию некоторых антибиотиков (антагонистический или синергический фармакокинетический эффект). Так, осмотические диуретики (маннитол, маннит), гипертонические растворы глюкозы усиливают экскрецию пенициллина с мочой, снижают его концентрацию в крови и цереброспинальной жидкости. Поэтому на фоне дегидратации приведенными осмотическими диуретиками надо сокращать интервалы между инъекциями бензилпенициллина до 2 ч в течение 8 часов после применения диуретиков. Назначение лазикса (фуросемида) не требует коррекции интервалов введения антибиотиков.
Назначение гликокортикостероидив более чем на три дня приводит к значительному снижению концентрации бензилпенициллина в цереброспинальной жидкости, что обусловлено снижением проницаемости гематоэнцефалического барьера вследствие продолжительного действия гормонов. Установлено, что кофеин, эуфиллин, баралгин имеют синергетический эффект по антибиотикам. Эти препараты увеличивают концентрацию бензилпенициллина в цереброспинальной жидкости.
Важное значение в комплексном лечении имеют противовоспалительные средства, антигистаминные препараты. При возбуждении больного, судорогах, гипоксии мозга назначают нейролептики (в возрастных дозах растворы: 20%-натрия оксибутирата, 0,25%-дроперидола, 0,5%-сибазона, или реланиуму, седуксена) и средства, повышающие устойчивость тканей мозга к гипоксии (витамины Вь В6, никотиновую кислоту, ноотропные средства: пантогам, пиридитол). Рекомендуется широкое применение ангиопротекторов - пармидину, натрия этамзилата, Трибенозид, которые могут быть эффективными при менингококцемии и ангиопатии, что периодически наблюдается при различных формах менингококковой инфекции.
Госпитализация носителей менингококка не является обязательной, назначают в течение 5 дней внутрь левомицетин или сульфален в среднетерапевтических возрастных дозах.

Профилактика менингококовой инфекции

Профилактика предусматривает раннее и полное выявление источника инфекции, санацию носителей, изоляцию и лечение больных. Госпитализация больных генерализованные формы является обязательным. Выписка из стационара возможна при клиническом выздоровлении и двух отрицательных результатах бактериологического исследования слизи из носоглотки, которые проводят не ранее, чем через 3 дня после окончания антибактериальной терапии с интервалом 3 дня.В очаге инфекции в течение 10 дней проводят медицинское наблюдение за лицами, бывшими в контакте с больными, а также их двукратное (за этот период) бактериологическое обследование. В коллективы, где обнаружены больные менингококковой болезни, новые лица не принимаются в течение 10 дней после изоляции последнего больного. Для профилактики менингококковой инфекции среди лиц, бывших в контакте, применяют иммуноглобулин, который дает эпидемиологический эффект, наиболее выраженный в течение месяца.Перспективным является проведение во время вспышек активной иммунизации полисахаридными вакцинами А и С. Изучается иммунологическая и эпидемиологическая эффективность вакцин против менингококков группы В.

Менингококковая инфекция у детей и взрослых – это группа инфекционных антропонозных заболеваний, передающихся воздушно- капельно и характеризующихся различным клиническим течением: от здорового носительства менингококковой инфекции, до генерализации инфекции с возникновением тяжелейших менингитов и развитием менингококцемии.

Возбудитель менингококковой инфекции (МКИ) – менингококк (на латыни- Neisseria meningitidis). Это разновидность грамотрицательных диплококков из рода нейссерий. На данный момент изучено двенадцать серотипов менингококка (МК), из которых шесть могут приводить к появлению эпидемий.

Природным резервуаром для менингококков служит носоглотка человека. При этом, после инфицирования менингококками может формироваться как здоровое носительство, так и местное или генерализированное воспаление.

Передача МК от человека к человеку происходит воздушно-капельным путем при кашле или чихании. Однако, главное отличие МКИ от обычных острых респираторных инфекций заключается в том, что для инфицирования менингококками необходим длительный, тесный контакт с больным.

Необходимо отметить, что заразными являются не только больные менингококковыми назофарингитами или менингитами, но и обычные носители. При этом, распространенность носитеьства менингококковой инфекции среди взрослых и детей значительно выше количества больных генерализированными или местными формами менингококковой инфекции.

Источник МКИ — человек. Наибольший риск заражения менингококками- после контакта с больным тяжелыми генерализированными формами (менингококковый менингит, менингококкцемия). Наибольшую эпидемиологическую опасность такие больные представляют в первые дни заболевания. Пациенты с МКИ в носоглотке сохраняют высокую заразность около двух недель.

Риск заразиться от здорового носителя ниже, чем от больного с назофарингитом, менингитом или менингококкцемией. Риск заражения выше у детей младшего возраста, пациентов со сниженным иммунитетом, иммунодефицитными состояниями, наличием фоновых заболеваний (сахарный диабет, пороки сердца и т.д.).

Заражаемость МКИ носит сезонный характер, с максимальной встречаемостью в осенне-зимнем периоде.

МКИ у детей первых лет жизни в виде здорового носительства практически не встречается. Частота встречаемости менингококкового носительства увеличивается с возрастом. Пик приходится на возраст от 15 до 20 лет.

Длительность носительства менингококковой инфекции может продолжаться от нескольких недель до 1.5 месяца, в редких случаях – более шести недель.

Инфицирование происходит после контакта с носителем или больным менингококковой инфекцией и попадания менингококков на слизистые оболочки, выстилающие ВДП (верхние дыхательные пути). Наиболее распространенным очагом первичного воспаления является слизистая носоглотки.

После того, как менингококк начинает размножаться на слизистых оболочках, возможно:

  • подавление его активности и полное уничтожение факторами местного иммунитета;
  • переход в форму здорового носительства;
  • развитие местных воспалительных реакций по типу назофарингитов;
  • проникновение менингококка в кровь и генерализация инфекционного процесса (менингококковый менингит, менингококкцемия).

Менингококковая инфекция у детей: особенности формировании иммунитета к менингококкам

Максимальная восприимчивость к МКИ отмечается у детей. У взрослых пациентов восприимчивость низкая, в связи с, так называемой, естественной иммунизацией.

Естественная иммунизация формируется в эндемичных для МКИ очагах, где количество здоровых носителей менингококка в коллективе превышает 20%. За счет интенсивной и постоянной циркуляции менингококков происходит иммунологическая перестройка организма и формируется естественный иммунитет.

Вспышки менингококковой инфекции происходят в коллективах, где количество носителей ниже 2%. Максимальная заболеваемость отмечается у пациентов до 15 лет (практически 80% всех случаев менингококковой инфекции).

Среди детей первых двух-шести месяцев, менингококковая инфекция также отмечается крайне редко, поскольку, в большинстве случаев у них наблюдается естественный пассивный трансплацентарный иммунитет.

После перенесенной менингококковой инфекции, в случаях, когда заболевание протекало в генерализированной форме (менингококковый менингит, менингококкцемия), формируется стойкий иммунитет. Случаи повторных менингококковых менингитов практически не встречаются. Однако, приобретенный иммунитет является гуморальным и группоспецифическим, поэтому в регионах с высокими рисками заражения («менингитный пояс» в Африке) возможны исключения (из-за заражения другим серотипом менингита).

Иммунитет к менингококкам обуславливается тем, что после перенесенного тяжелого заболевания образуются сывороточные противоменингококковые бактерицидные антитела.

При частом контакте с носителями, формирование иммунитета происходит за счет естественной иммунизации живыми бактериями.

Прививка от менингококковой инфекции является высокоэффективным способом защиты от развития тяжелых форм заболевания, именно за счет формирования стойкого иммунитета.

Вакцины от менингококковой инфекции

Несмотря на то, что вакцинирование не является обязательным, прививка от менингококковой инфекции показана всем детям и взрослым, находящимся или оправляющимся в зоны с высоким риском инфицирования менингококком.

Длительность иммунитета, формирующегося при проведении вакцинации, равна трем годам.

Вакцины Менсевакс ® (четырехкомпонентная вакцина против серотипов А, С, W и Y) и Менинго А +С (двухкомпонентная вакцина против серотипов А и С) используются для вакцинирования взрослых и детей старше 2-х лет, однако по эпидемическим показаниям могут вводиться пациентам младшего возраста.

Четырехкомпонентная вакцина Нименрикс ® (против серотипов А, С, W и Y) может вводиться с одного года.

Формы менингококковой инфекции

Менингококковая инфекция у детей и взрослых разделяется на:

  • местные (локализированные);
  • генерализацию инфекции;
  • редко встречаемые формы менингококковой инфекции.

К местным формам относят здоровое носительство и МК назофарингиты.

Менингококковый менингит, менингоэнцефалиты, менингококкцемия, а также смешанное течение инфекции (менингококковый менингит с менингококкцемией) относятся к генерализированному течению.

К редким формам инфекции относятся менингококковые артриты, иридоциклиты, синовииты, трахеобронхиты, синуситы, пневмонии, миокардиты, эндокардиты и т.д.

Менингококкцемия разделяется на типичную, молниеносную и хроническую формы.

Среди атипичных форм МКИ выделяют субклиническое и абортивное течение.

По своей тяжести, инфекционный процесс может быть легким, среднетяжелым и тяжелым.

Менингококковая инфекция у детей и взрослых: осложнения

Осложнения болезни принято разделять на ранние и поздние. Среди ранних осложнений выделяют развитие:

  • ИТИ (инфекционно-токсический шок);
  • диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови;
  • отека мозга;
  • острой сердечной недостаточности (СН);
  • острой почечной недостаточности (ДН);
  • синдром Уотерхауза-Фридериксена;
  • кардиогенного шока;
  • церебральной гипотензии;
  • субдурального выпота;
  • эпендиматита.

К поздним осложнениям относят развитие:

  • нарушений интеллекта;
  • гипертензивного синдрома;
  • гидроцефалии;
  • эпилептического синдрома;
  • параличей и парезов;
  • неврита зрительного нерва;
  • некрозов кожных покровов и ПЖК, гангрены;
  • поражений эндокринной системы (может отмечаться формирование несахарного диабета, диэнцефального ожирения, гормональной алопеции и т.д.);
  • артритов и синовитов;
  • нарушений слуха, вплоть до полной глухоты.
Осложнения менингококкового менингита

Симптомы менингококковой инфекции у детей

Признаки менинингококковой инфекции, протекающей в виде назофарингита у взрослых и детей, не будут отличаться от симптомов ОРВИ. Инкубационный период заболевания составляет от двух до десяти суток (чаще всего два-три дня).

Заболевание начинается с симптомов общей интоксикации, высокой лихорадки, озноба, мышечной слабости. Далее присоединяются жалобы на заложенность носа, боль и чувство першения в горле.

Характерно развитие яркой гиперемии и отечности ЗСГ (задняя стенка глотки).

Отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов и миндалин.

Единственным признаком, кроме указания на контакт с больным в анамнезе, позволяющим заподозрить менингококковую природу назофарингита, является синюшный оттенок ЗСГ.

Диагноз выставляется только при бактериологическом подтверждении менингококковой природы назофарингита.

Менингококковый менингит и менингококкцемия

Основными симптомами генерализированного течения инфекции будет сочетание:

  • высокой лихорадки;
  • рвоты;
  • интенсивных головных болей;
  • светобоязни;
  • развития менингиальных знаков (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернинга, Брудзинского и т.д.).

Сыпь при менингококковой инфекции характерна для присоединения менинококкцемии.

Высыпания при генерализированном течении инфекции носят петхиальный (геморрагический) характер. Их количество может варьировать от единичных элементов, до возникновения сливных очагов багрово-синюшного цвета. По форме сыпь звездчатая, неправильная. Основные скопления высыпаний располагаются на ягодицах, бедрах. При тяжелом течении возможно распространение на голени, туловище и руки. На лице сыпь локализируется крайне редко и служит неблагоприятным прогностическим признаком.

Признаки менингококковых инфекций у взрослых и детей:


Признаки менингита Фото менингококковой инфекции у детей при молниеносной менингококкцемии
Сыпь на коже при менингококкцемии

Специфические симптомы менингита:

Синдром Уотерхауза-Фридериксена

Синдром острой надпочечниковой недостаточности является наиболее тяжелой и прогностически неблагоприятной формой менингоккковой инфекции. Данный синдром развивается при тяжелейшей менингококкцемии и проявляется шоком, коллапсом и полным прекращением продуцирования надпочечниками глюко- и минералокортикоидных гормонов.

Сидром Уотерхауса-Фридериксена развивается вследствие острого кровоизлияния в кору надпочечников, приводя к ее разрушению.

Острая надпочечниковая недостаточность всегда протекает крайне тяжело. В течение одного-двух часов на коже больного отмечается возникновение множественных кровоизлияний. Петехиальная сыпь сливная, яркая, с некротическими очагами. Кожа больного приобретает трупный оттенок, а очаги сливной сыпи становятся похожи на трупные пятна.

Отмечается также высокая лихорадка, резкое усиление менингиальной симптоматики, озноб, нарушение сознания, бред, ступор, сопор. Возможно появление судорог.

В дальнейшем присоединяется кровавая рвота, симптомы ДН и СН. Может развиваться гангрена пальцев на руках и ногах, требующая проведения ампутации.

При отсутствии медицинской помощи, такие больные умирают в течение нескольких часов. Однако, процент летальности при данной форме МКИ крайне высок, даже при своевременно начатой терапии.

Выявление МКИ

Диагноз выставляется на основании клин.картины, данных эпидемиологического анамнеза и результатов бактериологического анализа слизи из носоглотки, крови и ликвора.

Без обнаружения в исследуемом материале возбудителя, диагноз МКИ не выставляется.

Экспресс метод диагностики может выявлять антигены к возбудителю в крови и ликворе больного.

Дополнительно проводится МРТ головного мозга.

Поскольку заболевание часто протекает в среднетяжелых и тяжелых формах, а также может приводить к развитию тяжелых осложнений, в обязательном порядке проводят регулярный контроль показателей коагулограммы, баланса электролитов, функции почек и печени, ЭКГ.

Лечение менингококковой инфекции у детей

Лечение менингококковых менингитов проводится исключительно в стационаре. Вся терапия при этом комплексная и направлена не только на уничтожение возбудителя, но также и на снятие интоксикационных симптомов, устранение судорожного синдрома, нормализацию гемодинамических расстройств, нормализацию метаболических процессов и кровообращения в головном мозге и т.д.

Из антибактериальных препаратов предпочтение отдается бета-лактамной группе:

  • пенициллины;
  • цефалоспорины третьего-четвертого поколения;
  • карбапенемы.

Профилактика менингококковой инфекции

В очаге инфекции (коллектив, из которого был госпитализирован больной) устанавливается карантинный режим. Срок карантина при менингококковой инфекции составляет десять суток от момента госпитализации последнего пациента.

Все лица с признаками острой респираторной инфекции (катаральные проявления в носоглотке) госпитализируются для дальнейшего бактериологического обследования и назначения лечения. Также им показан профилактический курс антибактериальной терапии (эритромицин ® , рифампицин ® , ампициллин ®).

Профилактика менингококковой инфекции при помощи введения полисахаридных вакцин проводится при наличии эпидемических показаний:

  • в коллективах от одного до восьми лет;
  • для учащихся средних и старших классах;
  • в средних и высших учебных заведениях (первые курсы);
  • в казармах.

Также в очаге проводится обязательная дезинфекция и регулярное проветривание.

Менингококковая инфекция – острая инфекционная болезнь, вызываемая менингококком (N. meningitidis ), с аэрозольным механизмом передачи возбудителя; клинически характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), генерализацией в форме специфической септицемии (менингококцемия) и воспалением мягких мозговых оболочек (менингит).

Этиология : менингококк – Гр-МБ.

Эпидемиология : антропоноз; источник инфекции - больной человек и бактериовыделитель; путь передачи - воздушно-капельный.

Патогенез : в месте внедрения возбудителя (верхние дыхательные пути, носоглотка) развивается воспалительный процесс; в случае преодоления защитного барьера слизистых менингококк проникает в кровь, развивается бактериемия, которая сопровождается массивной гибелью возбудителей и токсинов в крови, приводит к выбросу биологически активных веществ, повреждению эндотелия сосудов и развитию множественных кровоизлияний в различные ткани и внутренние органы; в результате проникновения менингококков и токсинов через гематоэнцефалический барьер, возникает серозно-гнойное, а затем и гнойное воспаление мягких мозговых оболочек.

Классификация (Покровский В.И.)

    Локализованные формы

    носительство

    острый назофарингит

    Генерализованные формы

    менингококцемия

    менингит

    менингоэнцефалит

    смешанная

    Редкие формы

    эндокардит

    полиартрит

    пневмония

    иридоциклит

Клиника : инкубационный период от 4 до 10 дней (чаще 4- 6 дней).

Клинические формы:

а) носительство - отсутствуют какие бы то ни были клинические проявления. Время здорового носительства колеблется от нескольких дней до нескольких недель, а иногда и месяцев.

б) острый назофарингит - диагностируется при бактериологическом обследовании, особенно в периоды вспышек. Характерны: ”сухой насморк”, першение в горле, гнёздная гиперплазия фолликул задней стенки глотки. Интоксикация умеренная, хотя может отмечаться кратковременное повышение температуры до высоких значений.

в) гнойный менингит - начинается остро с резкого озноба и повышения температуры тела до 38 - 40 о С, только примерно у половины больных за 1-5 дней появляются продромальные симптомы назофарингита. Характеризуется выраженной общей слабостью, болями в глазных яблоках, особенно при движении, сильной головной болью, не снимающейся обычными анальгетиками. Выделяют менингеальную триаду :

1) головная боль - мучительная, острая, давящего или распирающего характера, локализующаяся преимущественно в лобной или лобно-теменной областях.

2) рвота - появляется внезапно, без предшествующей тошноты и не приносит больному облегчения

3) температура - повышается внезапно, среди полного здоровья, не склонная к спонтанному снижению и держится весь период разгара заболевания на высоких значениях.

Как результат повышения внутричерепного давления у больного появляются менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, Кернига, Брудзинского и др. У грудных детей отмечается напряжённость или выбухание родничка. Для больных менингитом характерна ”менингеальная поза” - пациент лежит на боку с запрокинутой назад головой и ногами, приведенными к животу, типичны фотофобия, гиперестезия, гиперакузия.

При прогрессировании заболевания - нарастающие расстройства сознания, неадекватность пациента, сопор, мозговая кома, тонико-клонические судороги, склонные к повторению, расстройства дыхания и сердечной деятельности.

В течение 3 – 4 суток болезни отсутствие адекватной терапии может привести к дислокационному синдрому и гибели больного из-за расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности по причине развития терминальной стадии синдрома отека и набухания головного мозга – фазы вклинения.

В остром периоде нередко признаки поражения вещества головного мозга (пирамидная симптоматика, поражение III, IV, V, VI пар черепных нервов), обусловленные расстройствами кровообращения смешанного генеза (отек, в том числе воспалительного происхождения, эмболическая ишемизация и др.) в периоболочечных участках мозговой ткани. Однако эти признаки на фоне терапии обратимы.

б) менингококковый менингоэнцефалит - в отличие от менингита, поражается вещество головного мозга, при этом отмечаются проявления со стороны черепно-мозговых нервов: птоз, анизокория, стробизм, снижение зрения, глухота. В некоторых случаях течение заболевания осложняется эпендиматитом, который характеризуется мышечной ригидностью, нарастающим отёком головного мозга.

в) менингококцемия - характерна высокая степень интоксикации. Заболевание возникает остро с подъёма температуры, как правило, на фоне полного здоровья. Лихорадка сопровождается выраженным ознобом, часто артралгиями. Появляется полиморфная сыпь геморрагического характера. В начале заболевания сыпь может быть розеолёзной, а затем в центральной части элемента появляется увеличивающаяся в размерах геморрагия. Первично-геморрагические крупные элементы сыпи, склонные к слиянию, свидетельствуют о тяжести процесса. Чаще всего сыпь появляется на нижней половине туловища, мошонке, ягодицах. Для тяжёлых случаев менингококцемии типична бледность кожных покровов с цианотичным оттенком. При несвоевременной помощи элементы сыпи приобретают звёздчатый характер, сливаются в крупные, иногда сплошные пятна. Тяжёлые случаи менингококцемии осложняются инфекционно-токсическим шоком (ИТШ).

г) сочетанная форма - менингококцемия + менингит - при такой форме у пациента есть как признаки менингита (головная боль, рвота, менингеальные симптомы), так и признаки менингококцемии (высокая интоксикация, геморрагическая сыпь, расстройства гемодинамики).

Диагностика : эпидемиологический анамнез, клиника, лабораторные исследования - ОАК (гиперлейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, ускорение СОЭ), люмбальная пункция и исследование ликвора (“молочный характер”), бактериологическое исследование слизи из носоглотки (берут натощак стерильным тампоном до начала антибактериальной терапии; стерильный тампон, укреплённый на изогнутой проволоке, направляется концом вверх и подводится под мягкое нёбо в носоглотку. Обязательно следует надавливать шпателем на корень языка. При извлечении тампона он не должен касаться зубов, щёк и языка), крови и спинномозговой жидкости (при генерализованных формах), серологические методы экспресс-идентификации (ко-агглютинация, реакция латекс-агглютинации).

Лечение.

При локализованных формах - госпитализация по эпидпоказаниям, лечение среднетерапевтическими дозами АБ (пенициллин, макропен, эритромицин) с последующим бактериологическим контролем. Больных назофарингитом, находящихся на дому, ежедневно должен посещать медицинский работник.

При генерализованных формах - обязательная госпитализация.

1. На догоспитальном этапе при подозрении на менингит: преднизолон в дозе 60 - 90 мг, лазикс 40 мг, по показаниям – противосудорожные препараты (реланиум).

2. Показания к госпитализации в ОИТАР: клинические (быстрая отрицательная динамика заболевания; уровень комы < 7 баллов по шкале Глазго; неадекватный моторный ответ на раздражения; нарушение функции черепных нервов; судорожный синдром; признаки отека-набухания головного мозга: АГ, брадикардия, нарушение самостоятельного дыхания или его патологический тип; шок; геморрагический синдром и др.) и лабораторные (ацидоз, гипоксемия, прогрессирующая тромбоцитопения, ДВС, гипонатриемия)

3. Этиотропная терапия - пенициллин (200-300 тыс. ед. на кг веса в сутки в 6 приемов в/м) или ампициллин, цефтриаксон, в случае непереносимости бета-лактамных АБ - хлорамфеникол. Препарат резерва - меропенем.

4. Патогенетическая терапия: в основе - принцип дегидратации (введение осмодиуретиков - маннита, концентрированных растворов глюкозы). При выраженном отеке мозга показана ИВЛ, дезинтоксикационная терапия, противошоковые мероприятия, борьба с тромбогеморрагическим синдромом. Экстракорпоральная детоксикация.

5. Симптоматическая терапия: при наличии судорог и гипертермии: аминазин, оксибутерат натрия, дроперидол, реланиум, литические смеси.

6.3 осложнение менингококковой инфекции (инфекционно-токсический шок, отек мозга, острая надпочечная недостаточность).

Осложнения генерализованных форм менингококковой инфекции

1) Синдром отека и набухания головного мозга (чаще при менингите) - проявляется синдромом церебральной гипертензии - повышение внутричерепного давления в результате гиперпродукции ликвора (при воспалении мозговых оболочек), отека-набухания головного мозга (энцефалиты, менингоэнцефалиты) или его токсического поражения вследствие инфекционной интоксикации, острой недостаточности функции выделительных органов.

Клинические симптомы церебральной гипертензии : нарастающая головная боль, гиперестезия, повторная рвота. Характерны менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц. Умеренно повышается АД (рефлекторная защитная реакция - рефлекс Кохера-Кушинга ). Наблюдаются брадикардия, лихорадка, гиперемия и «сальность» лица. Нарушается функция ЦНС, что проявляется симптомами инфекционно-токсической энцефалопатии.

Вклинение продолговатого мозга в большое затылочное отверстие развивается остро на фоне прогрессирующей энцефалопатии. При этом появляются общий цианоз, брадипное и брадикардия, падает артериальное давление, лихорадка сменяется гипотермией. Отмечается мышечная атония, двигательная активность отсутствует. Зрачки становятся максимально расширенными, исчезает их реакция на свет, прекращаются движения глазных яблок. Сухожильные рефлексы резко снижаются, вплоть до полного их отсутствия. Перестают вызываться пирамидные симптомы. Отмечаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

При вклинении головного мозга в вырезку мозжечкового намета появляются размашистые беспорядочные движения, более выраженные в верхних конечностях. Зрачки становятся неравномерными, реакция их на свет ослабевает. Резко повышаются сухожильные рефлексы и патологические пирамидные симптомы. На фоне усиленной потливости растет температура тела. Характерная для ЦГ брадикардия переходит в тахикардию, сохраняется или появляется артериальная гипертензия. В терминальной стадии тахипное переходит в дыхание типа Биота или Чейна- Стокса. Симптомокомплекс вклинения мозга обычно развивается стремительно, а его угроза относит церебральную гипертензию в разряд критических состояний, требующих неотложных реанимационных мероприятий.

Лечение : срочная дегидратация - осмотические диуретики - концентрированные 20% раствор маннитола или 30% раствор мочевины или реоглюман в/в со скоростью 120-140 капель/мин в разовых дозах 1,0-1,5 г/кг. При неэффективности - сочетать с салуретиками (лазикс, фуросемид). При появлении признаков дислокации головного мозга: перевод на ИВЛ, эндолюмбально 40-60 мл изотонического раствора натрия хлорида, энергичная дегидратация.

2) Инфекционно-токсический шок (чаще при менингококцемии) - см. вопрос 6.3.

Показатели ликвора

Гнойные менингиты

Вирусные серозные менингиты

Туберкулезный менингит

Давление, мм вод. ст.

120-180 (или 40-60 кап/мин)

повышено

повышено

умеренно повышенно

Прозрачность

прозрачный

прозрачный

опалесцирующий

бесцветный

белесоватый, желтоватый, зеленоватый

бесцветный

бесцветный, иногда ксантохромный

Цитоз, Х10 6 /л

обычно > 1000

обычно < 1000

Нейтрофилы, %

Лимфоциты, %

Эритроциты, Х10 6 /л

может быть повышено

Белок, г/л

часто > 1,0

обычно < 1,0

Глюкоза, ммоль/л

снижено, но обычно с 1-й недели болезни

норма или повышена

резко снижена на 2-3-й неделе

Фибриновая пленка

часто грубая, мешочек фибрина

при стоянии в течении 24 ч – нежная "паутинная" пленка

Эпидемиология

Источник инфекции - больные (особенно в начале заболевания) и бактерионосители. Путь передачи инфекции: воздушно-капельный. Индекс контагиозности невысокий. Заболеваемость 5-5,5 на 100 тысяч населения. Преимущественно заболевают дети раннего возраста.

Этиология и патогенез

Менингококк (Neisseria meningitidis), грамотрицательный диплококк: неустойчив, быстро погибает во внешней среде.
В патогенезе развития геморрагической сыпи имеют значение нарушения процессов гемостаза, которые приводят к развитию ДВС-синдрома. Менингококки гематогенным путем могут преодолевать гематоэнцефалический барьер и попадать в мягкие мозговые оболочки, вызывая их воспаление.

Принципы классификации

По форме: локализованная - назофарингит, генерализованная - менингит, менингоэнцефалит, менингококкемия. По тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая степень.

Клиника

Инкубационный период - от 1 до 7 дней. Длительность периодов разгара, обратного развития, реконвалесценции зависит от тяжести и клинической формы заболевания. Менингококковый назо-фарингит диагностируют редко, в случае установления положительного результата высева менингококка со слизнет1 ой оболочки носоглотки у контактных. Менингококкемия или менингококковый сепсис является опасной для жизни ребенка формой болезни. Средняя частота возникновения 1 на 1000 детей, инфицированных менингококком. Главными симптомами данной формы является быстро нарастающая тяжелая интоксикация и характерная уртикарная, макулопапулезная геморрагическая звездчатая сыпь. В первые часы заболевания элементы сыпи появляются на коже стоп, голени, ягодиц, затем распространяются на конечности, лицо и туловище. Сыпь багровая, синюшная, округлой или звезчатой формы, элементы могут сливаться. Обширные кровоизлияния, на месте которых возникают некрозы с последующим их отторжением и образованием дефектов и рубцов, сохраняющихся длительное время. При менингококкемии могут поражаться суставы (полиатриты), глаза (увеит, иридоциклжг, панофтальмит), сердце (эндо, мио-, перикардиты), печень (гепатолиенальный синдром), почки (пиелиты, гломерулонефриты), надпочечники (острая надпочечниковая недостаточность).
Менингококковый менингит (менингоэнцефалит) характеризуется острым началом, выраженным синдромом общей интоксикации, головными болями, повторной рвотой, менингеальными симптомами - ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, Лесажа, симптомы Брудзинского, пульсация и выбухание большого родничка. Очаговые симптомы свидетельствуют о развитии энцефалита, отека мозга. В общеклиническом анализе крови: лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, анэозинофилия, увеличение СОЭ.

Диагностика

Консультация инфекциониста, невролога. Посев из носоглотки на менингококк. Бактериоскопия крови и ликвора на менингококк. Посевы слизи, крови и ликвора на менингококк. Серологическая диагностика - РПГА, ВИЭФ в динамике.


Дифференциальный диагноз

Проводят с ангиной, острым фарингитом, перитонзиллярным абсцессом, псевдотуберкулезом, скарлатиной, туберкулезным менингитом, надпочечниковой недостаточностью и пр.

Лечение и профилактика

Все больные с подозрением на менингококковую инфекцию подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Этиотропная терапия. Пенициллин каждые 4-6 ч внутривенно в высоких дозах или эритромицин, при менингит» цефтриаксон (роцефин) или цефотаксим, левомицетин внутривенно в течение 1 нед. Детям 1-го года жизни при менингитах проводят короткий курс дексазона: 0,6 мг в сутки (на 4 введения) в течение 2 дней на фоне антибиотикотерапии. Неотложная помощь при острой надпочечниковой недостаточности: внутривенное введение струйно 10% раствора глюкозы, гидрокортизон 20-50 мг. После появления пульса переходят на капельное введение жидкости (суточную дозу преднизолона доводят до 2,5-7 мг/кг, гидрокортизона до 10-15 мг/кг). Общая длительность стероидной терапии составляет 3-5 дней.
Критерии выздоровления: полное исчезновение клинических симптомов. Проведение полного курса антибактериальной терапии. Двукратные отрицательные посевы со слизистой оболочки носоглотки на менингококк. Наблюдение после выздоровления педиатра и невропатолога по клиническим показаниям не менее 1 года. Противоэпидемические мероприятия: изоляция больного до полного клинического и бактериологического выздоровления. Карантин на контактных накладывают на 10 дней с момента разобщения с больным. За контактными проводят клиническое наблюдение с ежедневной термометрией. Всем контактным с инвазивными формами менинококковой инфекции (менингит, менингококкемия) назначают химиопрофилактику: 2 дня рифампицин или однократно цефтриаксон, ципрофлоксацин. Посев из носоглотки у контактных на менингококк не менее 2 раз с интервалами 3-7 дней, ежедневная влажная уборка и проветривание помещений.
Вакцинация: менингококковые А, С, Y вакцины вводят детям групп риска (аспления, дети до 2 лет, первичный иммунодефицит), при вспышках заболевания.

Менингококковая инфекция - это острое инфекционное заболевание, вызываемое различными видами менингококка. Характеризуется многообразием клинических проявлений: от назофарингита (воспаление слизистой оболочки носа и зева) и бактерионосительства до распространенных, тяжело протекающих в форме менингококкемии (наличие менингококковой инфекции в крови), менингита и менингоэнцефалита (воспаление оболочек головного мозга).

Механизм развития менингококковой инфекции

Возбудителем менингококковой инфекции является грамположительный диплококк Neisseria meningitides. По форме эти возбудители напоминают кофейные зерна. Он быстро погибает в окружающей среде, при кипячении гибнет быстро - в течение нескольких секунд, при действии дезинфицирующих веществ - через несколько часов. Менингококковой инфекцией заражаются и болеют только люди. Возбудитель выделяется со слизистой оболочки носоглотки, из спинномозговой жидкости (ликвора), крови, отделяемого (экссудата) кожных высыпаний.

Менингококк выделяет аллергизирующие вещества.

Источником инфекции может быть только больной человек или бактерионоситель. Наибольшую опасность он представляет в начале заболевания, особенно при наличии воспалительных явлений в носоглотке, а болезнь протекает в распространенной форме (менингит, сепсис, менингоэнцефалит). «Здоровые» бактерионосители без острого воспаления в носоглотке менее опасны, но заболевание широко распространяется при помощи носительства. Продолжительность бактерионосительства при менингококковой инфекции в среднем равняется 2-3 неделям, у отдельных лиц - 6 и более недель (при наличии хронического воспалительного очага в носоглотке).

Менингококковая инфекция распространяется воздушно-капельным путем через зараженные капельки слизи, выделяемые из носоглотки и верхних дыхательных путей. Так как менингококк быстро погибает во внешней среде, то для инфицирования имеют значение длительность контакта с больным ребенком, скученность детей в помещениях (комнатах), особенно в плохо проветриваемых общественных местах. Часто дети раннего возраста заражаются от родителей, близких родственников, которые являются либо носителями, либо больными локализованной формой инфекции. Восприимчивость к заболеванию не очень высокая (индекс заразности - 10-15%).

Дети первых трех месяцев практически не болеют этой инфекцией. Были отмечены случаи заболевания в период новорожденности и внутриутробного заражения. У детей первого года жизни - высокий процент летального исхода. Исход заболевания в первую очередь зависит от своевременной диагностики и адекватного лечения.

В развитии менингококковой инфекции главную роль играют три фактора: менингококк, эндотоксин (вещество, содержащееся внутри микроба и при его гибели выделяемое в организм) и аллергизирующее вещество. Входные ворота для возбудителя, через которые он проникает в организм,- это слизистая оболочка носоглотки и ротоглотки, возможно, и бронхов. Чаще на месте внедрения инфекционного агента не выявляется никаких патологических процессов, то есть так называемое «здоровое» носительство. В 10-15% возбудитель проникает в толщу слизистой оболочки, и на этом месте возникает воспалительный процесс с формированием симптомов менингококкового назофарингита. В отдельных случаях (1-2%) менингококк проходит местные барьеры защиты и лимфогенным путем попадает в кровяное русло. Это может быть менингококкемия (менингококковый сепсис) - с током крови инфекционные агенты проникают в различные органы и ткани: кожу, суставы, почки, надпочечники, легкие, внутреннюю оболочку сердца и другие. В ряде случаев менингококк проходит и гематоэнцефалический барьер, который обеспечивает обмен веществ между кровью и нервными клетками, вызывая симптомы гнойного воспаления оболочек и вещества головного мозга (менингита или менингоэнцефалита).

В 60% случаев распространению менингококкового процесса предшествует острое респираторное заболевание. Сверхострый менингококковый сепсис, протекающий с инфекционно-токсическим шоком, развивается в результате массового проникновения возбудителя в кровяное русло и циркуляции токсина менингококка в плазме крови.

При проникновении менингококков в оболочке головного мозга происходит развитие менингита. Воспалительный процесс характеризуется проникновением специальных клеток - нейтрофилов - в мягкие мозговые оболочки. Из нейтрофилов выделяются вещества, обладающие сильным разрушающим эффектом. Под их действием происходит деструкция (разрушение) коллагеновых и эластичных волокон, базальных мембран, которые входят в состав гематоэнцефалического барьера - регулятора обмена веществ между кровью и нервными клетками. Возникает повышение его проницаемости, в результате чего инфекция проникает вглубь мозгового вещества, и развивается клиника менингоэнцефалита. У некоторых детей раннего возраста, больных гнойным воспалением мозговых оболочек, вместо повышения внутричерепного давления наблюдается его снижение (гипотензия - церебральный коллапс). В основе этого лежат нервно-рефлекторные сдвиги, приводящие к дисбалансу водно-солевого равновесия. Такие клинические формы менингококковой инфекции, как эндокардит, артрит, пневмония, возникают вследствие менингококкемии и встречаются редко.

После перенесенной менингококковой инфекции или после длительного бактерионосительства в организме человека начинают вырабатываться специфические антитела. С первых дней болезни их концентрация постепенно повышается, достигая максимальных цифр к 5-7 дню. Через 3-4 недели уровень антител снижается.

Низкая концентрация специфических антител наблюдается у детей раннего возраста.

В случае развития назофарингита (воспаления слизистой носа и глотки) в месте внедрения возбудителя возникает умеренный воспалительный процесс. В трахее и бронхах сначала наблюдается поверхностное воспаление, затем оно становится более выраженным. Воспаление распространяется на поверхности больших полушарий головного мозга, основание мозга и оболочки спинного мозга. Затем, воспалительный гнойный процесс с поверхности проникает вглубь вещества мозга, развивается энцефалит. При несвоевременно начатой терапии или у совершенно нелеченных больных отмечается эпендиматит (воспаление желудочков мозга). При этом в желудочках локализуется жидкость, а на стенках желудочков - гнойно-фибринозные наложения, отек. Возможна закупорка гнойным содержимым путей оттока спинномозговой жидкости с развитием водянки головного мозга - гидроцефалии. Гнойно-фибринозное воспаление происходит к 5-6 дню.

При менингококкемии происходят кровоизлияния, тромбозы сосудов, некрозы (омертвения) различных органов и тканей. Для молниеносно протекающей менингококкемии характерно обширное поражение капилляров, расстройства циркуляции крови в них и поражение различных органов и систем организма.

Классификация менингококковой инфекции

1. Локализованные формы:

  • менингококковьщелитёльство,
  • острый назофарингит;

2. Генерализованные формы:

  • менингококкемия (менингококковый сепсис),
  • менингит,
  • менингоэнцефалит;

3. Смешанная форма: менингит и менингококкемия.

4. Редко встречающиеся формы:

  • менингококковый эндокардит,
  • пневмония,
  • иридоциклит,
  • артрит и т. д.

Клинические проявления менингококковой инфекции у детей

Инкубационный период менингококковой инфекции продолжается от 2 до 10 дней.

Острый назофарингит встречается в 80% случаев от всех заболеваний менингококковой инфекцией. Протекает в трех формах: легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Легкая форма. Обычно назофарингит начинается остро (на фоне полного здоровья) с повышения температуры тела до 38- 38,5°С. Могут быть жалобы на заложенность носа, насморк, головную боль, слабость. В некоторых случаях температура тела не изменяется, состояние удовлетворительное. Воспалительные изменения в носоглотке выражены слабо. У многих больных изменений в периферической крови нет, возможно умеренное повышение количества нейтрофилов.

Среднетяжелая форма. Повышение температуры тела до более высоких значений - 38,5-39 °С. Больной ребенок вял, малоподвижен, слаб, отмечаются заложенность носа, насморк. При осмотре наблюдаются покраснение и отечность задней стенки зева, увеличение лимфоидных фолликулов, набухание боковых валиков, небольшое слизистое отделяемое.

Тяжелая форма. Возникает повышение температуры тела до 40-40,5 °С. К симптомам, характерным для среднетяжелой формы, присоединяются рвота, судороги, боли в животе. Возможно выявление менингиальных симптомов: скованности затылочных мышц, при этом ребенок не может нагнуть голову вперед, симптома Кернига (невозможно выпрямить согнутую ногу) и др. В периферической крови повышение уровня лейкоцитов до 15 х 109 г/л, повышение уровня нейтрофилов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличивается до 20- 30 мм/ч. Поэтому такие состояния часто диагностируют как ОРВИ с судорожным синдромом или вирусным менингитом. В спинномозговой жидкости наблюдается повышение ликворного давления. Исход и течение назофарингита в большинстве случаев благоприятные, температура снижается до нормальных значений через 1-4 дня. Полностью ребенок выздоравливает через 5-7 дней.

Диагностика менингококкового назофарингита затруднена из-за скудных клинических данных. Подтверждает диагноз назофарингита выделение возбудителя из отделяемого носоглотки. В некоторых случаях острый назофарингит предшествует возникновению распространенных форм менингококковой инфекции.

Менингококкемия (бактериемия, менингококковый сепсис) - это такая форма менингококковой инфекции, при которой возбудитель проникает и циркулирует в крови. При этом, помимо общетоксических проявлений и поражения кожных покровов, возможно поражение различных внутренних органов (селезенки, легких, почек, надпочечников), суставов, глаз. Обычно заболевание начинается остро, на фоне хорошего самочувствия, внезапно. В некоторых случаях родители могут указать час возникновения болезни. Наблюдаются повышение температуры тела до высоких значений, озноб, рвота. В раннем возрасте часто развиваются судорожные припадки, расстройство сознания. В течение 1-2 дней все клинические проявления постепенно нарастают. В конце первого - начале второго дня от начала заболевания появляется сыпь на кожных покровах. Для менингококковой инфекции характерна сыпь геморрагического характера в виде звездочек, имеющих неправильную форму. Она плотная на ощупь, приподнимающаяся над поверхностью кожи. Появляется одновременно на всей коже, но массивнее на нижних отделах рук, ног, ягодицах, веках. В случае тяжелого течения высыпания появляются на лице, верхних отделах туловища. Элементы сыпи размером от точечных до крупных кровоизлияний с некротическими изменениями в центре. Затем омертвевшие ткани отторгаются с образованием дефектов и рубцов. В очень тяжелых и запущенных случаях развивается гангрена ногтевых фаланг, пальцев рук, ног, ушных раковин. У некоторых больных геморрагической сыпи предшествуют пятнисто-узелковые высыпания, обратное развитие высыпаний зависит от характера и распространенности элементов на коже. Пятнисто-узелковая сыпь бесследно проходит уже через 1-2 дня.

В 37% случаев менингококкемии отмечается поражение суставов - синовиты или артриты. В большинстве случаев затрагиваются мелкие суставы пальцев рук и стоп; реже - крупные суставы: локтевые, голеностопные, лучезапястные, коленные. Через 2-4 дня после начала менингококкового сепсиса вновь повышается температура тела, появляется боль в суставах. Кожа над суставом измененная, покрасневшая; суставы припухлые, движения ограничены из-за болезненности. Больные дети стараются щадить пораженные конечности. При воспалении суставов кисти кисть находится в разогнутом состоянии, пальцы растопырены, рука приподнята. Наиболее часто вовлечение в процесс суставов протекает по типу полиартрита - поражение нескольких суставов - или моноартрита - поражение одного сустава. Течение таких артритов благоприятное, функция суставов восстанавливается в полном объеме.

В крови при менингококкемии наблюдается повышение лейкоцитов, повышение уровня нейтрофилов, повышение СОЭ до 50-70 мм/ч, но у больных с легкими формами СОЭ может быть в пределах нормы.

Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Тяжесть менингококкемии зависит от выраженности симптомов токсических явлений, нарушения сознания, степени лихорадки, от обилия и характера геморрагически-некротической сыпи и изменения кровообращения в организме.

Выделяют также и молниеносную форму менингококкемии (сверхострый менингококковый сепсис), протекающую очень тяжело. В таком случае заболевание начинается остро с резкого повышения температуры тела, озноба, головной боли, с появления обильного количества геморрагических элементов. Сыпь быстро сливается, образуя обширные кровоизлияния. Сначала артериальное давление держится на нормальных значениях, затем быстро снижается с появлением недостаточности кровообращения: учащение сердечных сокращений, тоны сердца приглушены, кожные покровы бледные, отмечается синюшность кончиков пальцев. Кожа холодная на ощупь, покрывается липким потом, черты лица заостряются. У маленьких детей бывают рвота, понос, судороги, потеря сознания в связи с развитием отека головного мозга (нейротоксикоза).

Характерно снижение мышечного тонуса, выявляются менингиальные симптомы. На конечных этапах заболевания наблюдаются рвота «кофейной гущей», носовые кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы со снижением их функции. Артериальное давление снижено, пульс частый, слабый, иногда даже не прощупывается. Посинение кожных покровов, на конечностях и туловище появляются синюшно-багровые пятна. Температура тела снижается, наблюдается снижение выделения мочи вплоть до отсутствия мочи. В крови - повышены лейкоциты, возможно их снижение, что является плохим прогностическим признаком. Эту форму заболевания можно рассматривать как инфекционно-токсический шок, вызванный массовой циркуляцией возбудителей в кровяном русле с последующей их гибелью и выделением эндотоксина. При отсутствии неотложного лечения смерть наступает через 12-24ч.

Менингококковый менингит. Эта форма также начинается остро, с повышения температуры тела до 39-40 °С. Больной ребенок стонет, держится за голову, проявляет беспокойность, плохо спит, ест, не играет. Возбуждение может переходить в заторможенность, безразличие к окружающей обстановке. Усиление болевых ощущений даже при легком прикосновении к больному - повышенная чувствительность является одним из ведущих симптомов менингококкового менингита. Часто в первые дни заболевания возникает рвота, не связанная с приемом пищи. Следующий важный признак менингита - это судороги, появляющиеся с первого дня болезни и сохраняющиеся в течение 2-3 дней. На 2-3 сутки возникают менингиальные симптомы: скованность затылочных мышц, симптом Кернига и др.

У детей до года эти признаки выражены слабо, но часто появляются симптом Лессажа (если поднять ребенка, держа его подмышки, он сгибает ножки), дрожание рук, пульсация большого родничка, запрокидывание головы. Ребенок принимает характерную позу: голова запрокинута, ноги подтянуты к животу и согнуты в коленях. При присоединении отека головного мозга могут появляться очаговые симптомы; быстро проходящее поражение черепно-мозговых нервов и т. д. Также нередко наблюдаются высыпания герпеса на губах. Лицо больного ребенка обычно бледное, страдальческое. Отмечается учащение пульса, тоны сердца приглушены, давление при тяжелой форме снижено.

Дыхание частое, поверхностное; у некоторых детей, особенно раннего возраста, наблюдается расстройство стула - понос. Язык сухой, больного мучает жажда, иногда выявляется увеличение печени и селезенки. Из-за интоксикационных проявлений отмечаются изменения со стороны мочи - в ней появляются цилиндры, белок, примесь крови. В крови - повышение уровня лейкоцитов; у отдельных больных возможно, наоборот, снижение уровня лейкоцитов. Также характерно увеличение числа эозинофилов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена до 45-70 мм/ч. При легкой форме изменений в крови практически нет.

Наиболее характерны изменения в ликворе: к концу первых суток спинномозговая жидкость приобретает молочно-белый или желтовато-зеленый цвет, становится мутной (в норме она прозрачная). Давление ликвора повышается до 300-500 мм рт. ст. Но иногда давление бывает сниженным или совсем не изменяется. В спинномозговой жидкости наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз до нескольких тысяч в 1 мкл. Белок повышен до 1-4,5 г/л, высокое содержание белка свидетельствует о тяжелой форме заболевания. Сахар и хлориды несколько снижены.

Менингококковый менингоэнцефалит - воспаление оболочек и самого головного мозга. Чаще развивается у детей раннего возраста. В заболевании преобладают признаки поражения мозга: нарушение сознания, двигательное возбуждение, судорожные приладки, поражение черепно-мозговых нервов. Возможно развитие гемипарезов - ограничение движений в конечностях с одной стороны; нарушение движений, снижение мышечного тонуса. Больные дети не держат голову, им трудно сидеть, ходить. Менингиальные симптомы наблюдаются редко, чаще наиболее выражена скованность мышц затылка, симптом Кернига.

Менингококковый менингит и менингококкемия - такая форма встречается наиболее часто. Сыпь появляется раньше, чем возникают мозговые симптомы. Полное очищение спинномозговой жидкости, то есть выведение возбудителя, также происходит гораздо быстрее.

Течение менингококковой инфекции без своевременного лечения - продолжительное и тяжелое (от 4-6 недель до 3 мес). Иногда наблюдается волнообразное течение с чередованием обострения и стихания процесса.

При разных формах менингококковой инфекции летальный исход может наступить при отеке мозга в случае сверхострого или молниеносного течения болезни. Это осложнение возникает в результате нейротоксикоза, нарушений кровообращения, обменных процессов.

Отек мозга характеризуется резкой головной болью, нарушением сознания, возбуждением, рвотой, судорогами. Зрачки вначале узкие, затем расширяются. Возникает косоглазие, непроизвольные движения глазных яблок, зрачки становятся разного размера. Резко выражены менингиальные симптомы, тонус мышц высокий. Вследствие ущемления головного мозга в большое затылочное отверстие пульс становится редким, аритмичным, артериальное давление снижено, дыхание шумное (Чейн-Стокса), повышение температуры тела, покраснение лица, цианоз, потливость. Развивается кислородное голодание органов и тканей. Летальный исход возможен от остановки дыхания.

Дети первых месяцев жизни - возможно развитие церебральной гипотензии (снижение ликворного давления) в результате снижения продукции спинномозговой жидкости, нарушения ее динамики, потери жидкости вследствие частой рвоты, поноса, проведения дегидратационной терапии, направленной на выведение воды из организма. Черты лица больного заострены, глаза запавшие, с темными кругами вокруг, кожа сухая, большой родничок также западает. Тонус мышц снижен, менингиальные симптомы становятся менее отчетливыми, рефлексы угасают. Возможны судороги, оглушенное или коматозное состояния. Давление в спинномозговом канале низкое.

При переходе воспалительного процесса на желудочки мозга развивается эпендиматит. Основные симптомы: сонливость, двигательное возбуждение, оглушение или коматозное состояние, повышение тонуса мышц с запрокидыванием головы, судороги, рвота, расстройства чувствительности, дрожание конечностей. У маленьких детей - выбухание большого родничка до расхождения швов. При осмотре глазного дна - застойные диски зрительных нервов. Типична поза больного ребенка: ноги скрещены в области голени, вытянуты. Пальцы сжаты в кулак, кисти фиксированы. В ликворе: повышение уровня белка, желтое окрашивание. Если церебральная жидкость получена из желудочков, то она имеет гнойный характер с наличием менингококков.

Диагностика менингококковой инфекции у детей

Диагностика обычно затруднений не вызывает. Для менингококковой инфекции типично острое внезапное начало, высокая температура тела, рвота, головная боль, повышение чувствительности, менингиальные симптомы, геморрагические звездчатые высыпания.

У детей первого года жизни выражены интоксикация организма, беспокойство, дрожание рук, подбородка, судорожные припадки, напряжение и выбухание большого родничка, симптом «подвешивания» Лессажа, поза «легавой собаки», когда ребенок лежит на боку и прижимает согнутые ноги к животу.

Большое значение имеют спинномозговая пункция и результаты лабораторного обследования. Также используются бактериоскопическое исследование осадка спинномозговой жидкости и мазков крови; посев на питательные среды ликвора, крови, слизи из носоглотки.

При бактериологическом исследовании 0,3-0,5 мл ликвора и крови засевают на специальную среду, ответ дается на четвертый день. В диагностике менингококковой инфекции также используются серологические методы исследования. Эти методы высокочувствительны и используются для обнаружения незначительного количества специфических антител (РПГА) или менингококкового токсина (ВИЭФ). Разрабатываются и используются иммуноферментные и радиоиммунные методы исследования.

При своевременном и адекватном лечении достаточно благоприятный прогноз.

После перенесенной менингококковой инфекции некоторое время наблюдается астенический синдром. Дети быстро утомляются, раздражительны, плаксивы, капризны.

Лечение менингококковой инфекции у детей

Все больные с менингококковой инфекцией или с подозрением на нее в обязательном порядке госпитализируются в специализированном отделении. Терапия тяжелых форм происходит в реанимационном отделении или палатах интенсивной терапии. При распространенных формах препаратом выбора является пенициллин в больших дозах (из расчета 200-400 тыс. ЕД на 1 кг массы тела в сутки). Детям до трехмесячного возраста - по 400-500 тыс. ЕД/кг в сутки. Курс лечения в среднем 5-8 дней при благоприятном течении. С целью контроля делают спинномозговую пункцию. Второй антибиотик можно назначить при присоединении воспаления легких или почек и других осложнений.

Также при лечении менингококковой инфекции используют ампициллин и оксациллин внутримышечно в дозе 200- 300 мг/кг в сутки; при менингоэнцефалите дозу увеличивают до 400-500 мг/кг (6 раз в сутки).

Одновременно с антибиотикотерапией целесообразно использование мероприятий, направленных на борьбу с токсическими явлениями и на нормализацию обмена веществ. В этом случае больным вводят внутривенно капельно гемодез, реополиглюкин, 5-10%-ный раствор глюкозы, альбумин и т. д. Общий объем вводимой внутривенно жидкости не должен превышать 30-40, максимально 50 мл/кг массы больного ребенка. Лучше жидкость вводить в два приема - утром и вечером. Одновременно вводят мочегонные с целью выведения лишней жидкости (лазикс, муросемид). При тяжелых формах и отеке мозга можно назначать маннитол, мочевину. В целях улучшения микроциркуляции вводят гепарин (100-200 ЕД/кг массы тела в сутки 4 раза), трентал, курантил. При менингоэнцефалите с судорожным синдромом применяют преднизолон по 2-5 мг/кг или дексазон по 0,2-0,5 мг/кг в течение 1-3 дней. Также при судорогах - седуксен, ГОМК, фенобарбитал, аминозин, промедол.

Исход менингококковой инфекции зависит от адекватного введения антибиотиков, достаточного применения инфузион-ной терапии и лечения, направленного на возбудителя.

Профилактика менингококковой инфекции у детей

В профилактике менингококковой инфекции большое значение имеет изоляция больного ребенка и бактерионосителя. В случае развития распространенной формы или при подозрении на нее больных обязательно госпитализируют в специализированные отделения или в боксы, полубоксы. При выявлении менингококковой инфекции в центр государственного санитарно-эпидемиологического надзора (ЦКСЭН) передается экстренное извещение. В Эпидемиологическом очаге обязательно клиническое наблюдение остальных детей, при этом осматриваются носоглотка, кожные покровы, измеряется температура тела в течение 10 дней.

Больные с распространенными формами менингококковой инфекции и назофарингитом выписываются из стационаров только после полного выздоровления, без бактериологического обследования на носительство возбудителя. Выздоровевшие допускаются обратно в детские учреждения после однократного отрицательного результата бактериологического обследования, которое проводится через пять дней после выписки из стационара. Заключительную дезинфекцию в очагах менингококковой инфекции осуществлять не нужно.

Иммунопрофилактика

Детям, контактировавшим с больными распространенной формой менингококковой инфекции, в целях профилактики вводят нормальный иммуноглобулин в дозе 1,5 мл детям до 1 года, 3 мл - от 2-7 лет, однократно внутримышечно, но не позднее 7-го дня после обнаружения первого случая заболевания.

Также существует активная иммунизация против инфекции. Для этого применяют менингококковые вакцинные препараты.

Менингокбкковую А вакцину используют для детей старше 1 года. Детям от 1 года до 8 лет вводят 25 мкг вакцины, детям старше 8 лет и взрослым - по 50 мкг. Препарат вводится подкожно в верхнюю треть плеча или подлопаточную область.

Кубинскую вакцину вводят детям старше 3 мес. и взрослым. Проводят 2 инъекции этого препарата с интервалом в 1,5-2 мес. Вводят внутримышечно в наружную латеральную мышцу бедра или в плечо.

Осложнения после введения менингококковых вакцин встречаются редко. Возможны местные реакции: болезненность и покраснение кожи в месте инъекции в течение 1-2 дней или общие реакции: слабость, недомогание, повышение температуры тела.

Противопоказаний к вакцинации нет. При плановой вакцинации не вводят препараты детям с хроническими декомпенсированными заболеваниями, больным злокачественными опухолями, гемобластозами и в острый период инфекционных болезней. Но в случае угрозы заражения менингококковой инфекцией вакцинацию проводят всем детям без исключения.