Что это такое? Дисциркуляторная энцефалопатия – это гетерогенное состояние, зависящее от многих причин, в дословном переводе означает «расстройство функционирования «плохого» мозга».
Эта широко распространенная хроническая форма цереброваскулярной патологии отличается многоочаговым или рассеянным поражением головного мозга и ведет к нарушению его функций, что проявляется совокупностью неврологических и психологических расстройств.
Дисциркуляторная энцефалопатия - что это за болезнь?
Постепенно нарастающая недостаточность кровообращения ведет к появлению мелкоочаговых множественных некрозов ткани головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия - результат этого процесса.
В основе заболевания лежит атеросклеротическое повреждение внутримозговых артерий, гипертонический стеноз, провоцирующий нарушение кровотока в бассейне сосудов. Длительно существующая энцефалопатия часто предшествует инсульту. Вероятность заболевания увеличивается с возрастом пациента.
За рубежом этим понятием не пользуются. Далеко зашедшие в своем развитии стадии хронической ишемии мозга обозначаются термином «сосудистая деменция».
Проблема имеет социальную значимость, так как неврологические и психические нарушения при этой патологии могут стать причиной тяжкой инвалидизации пациентов.
Причины возникновения
Гипертензия и церебральный атеросклероз считаются основными причинами появления и прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии. Чаще появление патологии связывают с повторными церебральными гипертоническими кризами и транзиторными ишемическими актами, чем с прогрессированием ишемии мозга.
Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга, или синдром хронического поражения головного мозга что прогрессирует, имеет причинную связь:
- с ангиопатией (амилоидной, обменной, аутоиммунной);
- кардиальной патологией;
- заболеваниями крови;
- гиперхолестеринэмией;
- с перенесенным инфарктом миокарда;
- системными васкулитами;
Косвенно развитию дисциркуляторной энцефалопатии может способствовать остеохондроз - при этой болезни из-за деформирования межпозвоночных дисков могут сдавливаться позвоночные артерии, снабжающие мозг кровью.
Классификация дисциркуляторной энцефалопатии
Гетерогенность дисциркуляторной энцефалопатии находит отражение в этиологии, клинических, морфологических, а также нейровизуалиционных особенностях ее отдельных форм.
По основным причинам выделяют такие виды энцефалопатии:
- гипертоническую;
- атеросклеротическую:
- хроническую сосудистую вертебробазилярную недостаточность;
- смешанные формы.
Большой вес в развитии заболевания имеют продолжительно существующая артериальная гипертензия и атеросклероз, а также их сочетание.
Расположенность к повышенному артериальному давлению автоматично вносит человека в группу риска. При его систематичном повышении до 160/90 вероятность возникновения энцефалопатии возрастает в несколько раз.
Атеросклеротическая энцефалопатия развивается в результате ишемической гипоксии. Такое состояние появляется вследствие недостаточности кровоснабжения мозга из-за нарушения артериальной проходимости.
Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 1, 2 и 3 степени
Клиническая симптоматика имеет определенные особенности в зависимости от типа дисциркуляторной энцефалопатии. Характерным есть развитие вестибулярно-атактического, псевдобульбарного, цефалгического, психопатологического синдромов.
Для оценки состояния пациента применяется стадийная классификация.
Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 1 степени
При осмотре выявляется легкое расстройство координации, симптомы орального автоматизма и анизорефлексии, что свидетельствует о мелкоочаговом поражении головного мозга.
Эта стадия кроме рассеянной, невыраженной неврологической симптоматики характеризуется наличием синдрома, напоминающего астеническую форму неврастении. К основным симптомам относят:
- Повышенную утомляемость;
- Неустойчивое внимание;
- Снижение памяти;
- Снижение продуктивности интеллектуального труда;
- Раздражительность;
- Легкое изменение походки (неустойчивость, укорочение шага);
- Нарушение сна.
Пациенты на 1 стадии дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга нередко жалуются на головные боли и шум в голове, они слезливы, настроение часто бывает подавленным. Для диагностирования заболевания жалобы должны появляться минимум один раз в неделю в течение трех месяцев, то есть существовать длительно.
Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени
Нарушения памяти прогрессируют, усугубляется неврологическая симптоматика. Формируется ведущий синдром, приводящий к дезадаптации больного человека. К характерным симптомам дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга 2 степени относят:
- Снижение круга интересов;
- Зацикливание на какой-то проблеме (вязкость мышления);
- Дневную сонливость и плохой сон в ночное время;
- Нарушение координации движений (пошатывание при ходьбе, замедление движений);
- Существенное снижение работоспособности.
Может отмечаться клинически значимая депрессия, страх, тревога, фобии, непереносимость душных помещений и физических нагрузок.
Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени
В клинике нарастают интеллектуально-мнестические, психоорганические, координаторные расстройства. Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени становятся еще более выраженными, по сравнению с 1 и 2. На этой стадии часты повторные инсульты, гипертонические кризы, транзиторное нарушение мозгового кровообращения.
Ведущие признаки:
- Ослабление критики к своему состоянию;
- Выраженные нарушения ходьбы и равновесия;
- Эпилептические припадки;
- Ограничение повседневной активности;
- Тяжелый паркинсонизм;
- Наличие деменции;
- Недержание мочи.
Пациенты постепенно утрачивают профессиональную пригодность, способность к самообслуживанию и требуют постороннего ухода.
Сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией 3 степени? Продолжительность жизни зависит от генетики, сопутствующих заболеваний, степени тяжести атеросклероза или гипертонической болезни. Потому достаточно различна у разных пациентов.
Диагностика
Для диагностики дисциркуляторной энцефалопатии нужно внимательное изучение анамнеза, оценка клиники, а также применение инструментальных методов обследования.
Непременным условием есть изучение липидного профиля пациентов, так как атеросклероз повреждает сосуды всех органов и поддерживает развитие артериальной гипертензии.
Методы диагностики:
- доплерография;
- нейропсихологическое исследование с акцентированием на состоянии интеллекта, памяти и внимания;
- МР-ангиография;
- спиральная КТ сосудов мозга или ;
- электрокардиограмма;
- измерение АД в динамике.
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии требует комплексного подхода, прежде всего заключается в мерах по предотвращению повреждения мозговых сосудов и регулированию нарушения когнитивных функций.
Важно начало лечебных мероприятий на ранних стадиях, тогда можно надеяться на заметный эффект. При наличии энцефалопатии обусловленной гипертензией, показан регулярный прием антигипертензивных средств.
Лечение атеросклеротической энцефалопатии при стабильных показателях высокого общего холестерина крови, что удерживаются не менее шести месяцев при строгой диете, подразумевает применение статинов – препаратов уменьшающих уровень холестерина. Кроме этого применяют:
- антиагрегантную (ацетилсалициловая кислота) и антикоагулянтную терапию (варфарин) в комбинации;
- витамины и витаминные комплексы, включающие аскорбиновую кислоту, витамин В6 и никотиновую кислоту;
- антидепрессанты;
- нейропротекторы (пирацетам).
Кроме медикаментозного лечения необходимо додерживаться низкокалорийной диеты с ограничением употребления поваренной соли и животных жиров.
В комплексе используется физиотерапия, санаторно-курортное лечение, лечебная гимнастика, массаж.
Профилактика
Для профилактики дисциркуляторной энцефалопатии много значит здоровый образ жизни и сбалансированное питание. Увеличение физической активности также дает хороший профилактический результат.
Необходимо все время осуществлять контроль над уровнем артериального давления, содержанием в крови холестерина и его фракций.
Заболевания сосудов головного мозга считаются наиболее распространенной патологией в практике врача-невропатолога. Дисциркуляторная энцефалопатия входит в число лидирующих причин развития когнитивных нарушений и слабоумия, инвалидности в преклонном возрасте.
Всесторонняя оценка состояния пациентов, влияние на основную причину заболевания и симптомы способствует повышению качества жизни, предотвращению тяжелых осложнений.
Дисциркуляторная энцефалопатия
Дисциркуляторная энцефалопатия - хроническое заболевание головного мозга, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым расстройством его функций, обусловленное недостаточностью мозгового кровообращения. Синонимами дисциркуляторной энцефалопатии являются церебральный атеросклероз, гипертензивная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь. К развитию дисциркуляторной энцефалопатии приводят различные состояния - атеросклероз, артериальная гипертензия, заболевания сердца (мерцательная аритмия, ИБС и др.), сахарный диабет. Дисциркуляторную энцефалопатию условно делят на гипертоническую, атеросклеротическую, смешанную и венозную. Как правило, на практике имеет место сочетание нескольких патогенетических факторов, прежде всего атеросклероза и артериальной гипертензии . Хроническая ишемия головного мозга приводит к следующим патоморфологическим изменениям в зоне гипоперфузии:
- микроглиоз;
- астроглиоз;
- потеря миелина;
- ремоделирование капилляров;
- разряжение белого вещества;
- гибель клеток.
Морфологические маркеры хронической ишемии мозга (рис. 2):
Условные обозначения:
1 - увеличение размера желудочков мозга
2 - увеличение размеров субарахноидальных пространств и корковая атрофия
3 - лейкареоз
4 - очаговые изменения
Рис. 2. Морфологические маркеры хронической ишемии мозга
Первыми клиническими проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии являются нарушения памяти и внимания, а также эмоциональные расстройства (тревога, депрессия), как правило, соматизированные. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, на смену множественных, полиморфных субъективных жалоб приходят грубые неврологические нарушения, приводящие к значительной социальной дезадаптации. Условно в развитии диcциркуляторной энцефалопатии выделяют 3 стадии (табл. 2) .
Таблица 2.
Стадии дисциркуляторной энцефалопатии
| Стадия | Жалобы | Объективные изменения |
| Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения | Субъективные расстройства: ощущение тяжести в голове, общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти, внимания, головокружения несистемного характера, неустойчивость, нарушения сна | Отсутствуют |
| I стадия | Легкие неврологические изменения: анизорефлексия, координаторные, глазодвигательные нарушения, симптомы орального автоматизма, снижение памяти | |
| II стадия | Нарастание нарушений памяти, трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе | Оживление рефлексов орального автоматизма, недостаточность лицевого и подъязычного нервов, нарастание координаторных, глазодвигательных нарушений, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома, мнестико-интеллектуальных и эмоциональных нарушений |
| III стадия | Уменьшение жалоб, связанное со снижением критики. Снижение памяти, неустойчивость, шум и тяжесть в голове, нарушения сна | Четкие дискоординаторный, пирамидный, псевдобульбарный, амиостатический, психоорганический синдромы. Пароксизмальные состояния: падения, обмороки, эпилептические приступы |
Важно отметить, что темп течения заболевания, социальная и профессиональная дезадаптация, наступление инвалидизации у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией определяется преимущественно психопатологическим дефектом.
Знаете ли вы, что...
...великий композитор Георг Фридрих Гендель перенес три правосторонних лакунарных инсульта в 1737, 1743 и 1745 годах. Согласно описаниям современников, клиническая картина инсультов соответствовала синдрому «дизартрия - неловкая рука», что, к сожалению, затрудняло композитору игру на фортепиано.
В 1751 году у Генделя остро развилась слепота на левый глаз. Можно предположить, что у композитора был значимый стеноз левой каротидной артерии с повторяющимися артерио-артериальными эмболиями в более мелкие ветви средней мозговой артерии и артерию сетчатки. Факторами риска могли быть артериальная гипертензия, курение и, наиболее вероятно, гиперлипидемия.
Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии
Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии дебютируют с нейродинамических расстройств: замедленности психических процессов, снижения памяти на недавние события и дефицита внимания, при этом редко страдают первичные корковые функции - речь, праксис, гнозис, счет. Характерным признаком является флюктуация когнитивного дефекта, в том числе в течение суток, при этом к вечеру, когда пациент утомлен, дефект нарастает. Для сосудистых когнитивных нарушений характерно внезапное возникновение нарушений в одной или нескольких когнитивных сферах, ступенеобразное прогрессирование, наличие очаговой неврологической симптоматики. Когнитивный дефект часто сочетается с эмоционально-аффективными и поведенческими нарушениями. По мере прогрессирования заболевания когнитивный дефект нарастает, приводя к развитию сосудистой деменции. Диагноз сосудистой деменции устанавливается при помощи следующих критериев:
Для пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией чрезвычайно важно диагностировать когнитивные нарушения на додементной стадии, на этапе легких и умеренных когнитивных нарушений (критерии представлены в табл. 3), тогда эффект терапии гораздо выше .
Таблица 3.
Критерии легких и умеренных когнитивных нарушений
| Синдром легких когнитивных нарушений (Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., 2007): |
| Синдром умеренных когнитивных нарушений Touchon J., Petersen R., 2004): |
Врачи-неврологи, а также врачи общей практики должны быть нацелены на раннее выявление когнитивных нарушений у пожилых пациентов. В практике врачи-неврологи широко используют такие скрининговые нейропсихологические тесты, как краткая шкала оценки психического статуса, батарея лобных тестов. Тем не менее на сегодняшний день когнитивные нарушения на уровне первичного звена здравоохранения диагностируются недостаточно успешно. Среди основных причин недостаточной диагностики когнитивных нарушений сами врачи общей практики называют недостаток времени на приеме, отсутствие активных жалоб пациента на нарушения памяти, а также явных признаков деменции у пациента и уверенность в инкурабельности когнитивных нарушений. Многие врачи, предлагая пациенту пройти тест на когнитивные нарушения, опасаются возникновения конфликтной ситуации. Часть врачей не имеют достаточно опыта для проведения когнитивных тестов . Вместе с тем среди пациентов старше 65 лет синдром деменции выявляется у 8,8 %, у 65 % впервые, при этом 67 % не предъявляют врачам никаких когнитивных жалоб .
Для диагностики когнитивных нарушений в условиях первичного звена здравоохранения оптимальным скрининговым инструментом может стать тест «Мини-ког» , включающий в себя три задания.
Тест «Мини-ког» (Borson S., 2000)
1. Повторить за врачом и запомнить три не связанных между собой слова (например, стул, квадрат, яблоко).
2. Нарисовать циферблат со стрелками и поставить время (например, без пятнадцати час).
3. Назвать три слова, которые запоминались в начале теста.
Тест интерпретируется следующим образом: если пациент вспомнил все три слова, то грубых когнитивных нарушений нет, если не вспомнил ни одного, то когнитивные нарушения есть. Если пациент вспомнил два или одно слово, то на следующем этапе анализируется рисунок часов. Если рисунок правильный, то грубых когнитивных нарушений нет, если неправильный, то когнитивные расстройства есть. Чувствительность теста составляет 99 %, специфичность - 93 % (для сравнения чувствительность краткой шкалы оценки психического статуса (КШОПС) составляет 91 %, специфичность - 92 %). Тест «Мини-ког» может использоваться у лиц с нарушениями речи, языковым барьером. Еще одним преимуществом теста является незначительная затрата времени: проведение КШОПС занимает у врача в среднем 8 минут, тогда как проведение теста «Мини-ког» занимает лишь 3 минуты и может использоваться на приеме врача общей практики.
Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии следует дифференцировать с когнитивными расстройствами, связанными с другими причинами . В первую очередь следует исключать причины потенциально обратимых когнитивных расстройств, к которым относятся:
Следовательно, обследование пациентов с когнитивными нарушениями должно включать не только физикальное и неврологическое обследование, тесты, оценивающие состояние сердечно-сосудистой системы (уровень глюкозы, холестерина, липидного профиля, ЭКГ, мониторинг АД, ультразвуковое дуплексное сканирование), но и следующие дополнительные методы исследования, позволяющие выявить заболевания, вызывающие когнитивные расстройства:
Важна также оценка эмоционального состояния пациентов, в частности выявление возможной депрессии, которая может маскировать когнитивные расстройства. Другими причинами вторичных когнитивных нарушений у пожилых лиц являются нормотензивная гидроцефалия, посттравматическая энцефалопатия, внутричерепные объемные образования (опухоль, субдуральная гематома), инфекционные заболевания (болезнь Крейтцфельдта - Якоба, ВИЧ, нейросифилис). Пациентам с подозрением на вторичный характер когнитивных нарушений необходимо проведение нейро-визуализации .
Дифференциальная диагностика синдрома когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии проводится также с болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными заболеваниями . Необходимо отметить, что хроническая ишемия мозга непосредственно является фактором риска развития болезни Альцгеймера. В отличие от дисциркуляторной энцефалопатии, для которой характерно ступенеобразное развитие симптоматики, болезнь Альцгеймера развивается постепенно и неуклонно. Если при дисциркуляторной энцефалопатии в первую очередь страдают нейродинамические функции (внимание, скорость мыслительных процессов), то для болезни Альцгеймера характерно в первую очередь снижение памяти, в большей степени на недавние события. По мере прогрессирования болезни Альцгеймера развивается снижение памяти на отдаленные события, а также нарушение других корковых функций: зрительно-пространственной ориентации (пациент отмечает, что ему тяжело ориентироваться в незнакомой местности), речи (возникают трудности подбора слов, затруднения понимания обращенной речи, речь самого пациента становится обедненной), счета (пациенту затруднительно делать покупки в магазине), праксиса (пациент не может выполнять привычную для него деятельность). Вместе с тем, в отличие от пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией у страдающих болезнью Альцгеймера отсутствуют очаговые неврологические симптомы. В дифференциальной диагностике дисциркуляторной энцефалопатии и болезни Альцгеймера также может помочь шкала Хачинского (табл. 4) .
Таблица 4.
Шкала Хачинского (Hachinski V. et al., 1974)
Сумма баллов 7 и более расценивается как сосудистая деменция, а 4 и менее - как нейродегенеративная.
Двигательные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии
Развитие двигательных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии имеет общие черты с течением когнитивных нарушений. Заболевание дебютирует с двигательных расстройств, при этом в начале заболевания они проявляются общей замедленностью, нарушением стояния и ходьбы, которые пациенты зачастую интерпретируют как головокружение. Ранними маркерами двигательных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии являются:
- нарушения инициации ходьбы;
- «застывания»;
- патологическая асимметрия шага.
Знаете ли вы, что...
...согласно данным биографов, великий композитор Франц Йозеф Гайдн последние 10 лет жизни страдал прогрессирующим заболеванием, проявляющимся эмоционально-аффективными, когнитивными и двигательными нарушениями. Заболевание началось, когда композитору было 67 лет. Современники композитора говорили, что в возрасте 67 лет Гайдн утратил интерес к жизни и творчеству. В 70 лет у композитора начали развиваться двигательные расстройства - нарушения равновесия и ходьбы, и 26 декабря 1803 года в Вене он дал последний концерт. Появившаяся в это время апраксия не позволяла композитору играть на фортепиано. В это же время в письмах Гайдн упоминает о расстройствах памяти. В 1801, 1803, 1805 и 1806 годах композитор переносит лакунарные инсульты. Эти данные позволяют предположить, что композитор страдал субкортикальной сосудистой энцефалопатией (болезнью Бинсвангера).
Пирамидный и псевдобульбарный синдромы развиваются на более поздних стадиях заболевания. Как и сосудистые когнитивные нарушения, двигательные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуются внезапным острым возникновением и ступенеобразным прогрессированием. Как правило, развиваются легкие или умеренные парезы, которые сначала регрессируют полностью, а затем, на более поздних стадиях, оставляют после себя пирамидную симптоматику. Пирамидный синдром чаще асимметричный, преимущественно рефлекторный, больше выражен в ногах. Несмотря на частое развитие пирамидной симптоматики, причиной нарушений движения пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией в первую очередь является амиостатический синдром, клинически напоминающий синдром паркинсонизма. Амиостатический синдром проявляется гипокинезией, затруднением инициации движений, негрубой мышечной ригидностью, в большей степени выраженной в ногах. Характерен феномен противодержания. В отличие от болезни Паркинсона назначение препаратов леводопы может не приводить к улучшению и даже ухудшить состояние. Амиостатический синдром возникает вследствие диффузного поражения головного мозга, прежде всего кортикостриарных и кортикостволовых связей с двух сторон.
Другим нарушением двигательной сферы у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, приводящим к значительной дезадаптации, являются постуральные расстройства. Особое внимание следует уделять жалобе пожилых пациентов на падения. Более чем в 50 % случаев падения сопровождаются повреждениями, причем в 10 % случаев эти повреждения носят тяжелый характер (переломы, субдуральная гематома, тяжелые повреждения мягких тканей или головы) . Среди всех причин летальных исходов падения составляют 16,8 %. К падениям у пожилых могут приводить не только постуральные расстройства, но и острое нарушение мозгового кровообращения, острая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, эпилептические приступы, ортостатическая гипотензия, дроп-атаки, головокружения, использование некоторых лекарственных средств, в частности гипотензивных и психотропных.
Эмоционально-аффективные нарушения у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией
Наряду с когнитивными нарушениями депрессия является основным дезадаптирующим фактором у пациентов с цереброваскулярной патологией . При ведении пожилого пациента с депрессией необходимо помнить, что депрессивные нарушения могут быть непосредственным проявлением различных соматических заболеваний. «Помешательство при микседеме» было описано еще в XIX веке, таким образом, депрессия является наиболее типичным психическим симптомом гипотиреоза. Депрессивные расстройства могут возникать при длительно текущей анемии, ревматоидном артрите. Депрессию может вызывать прием некоторых лекарственных средств, прежде всего интерферона-альфа, глюкокортикоидов, резерпина, нестероидных противовоспалительных препаратов, сердечных гликозидов, транквилизаторов, противоэпилептических препаратов, противопаркинсонических средств.
Сосудистая депрессия была впервые описана G.S. Alexopoulos с соавт. Критерии сосудистой депрессии представлены в табл. 5.
Таблица 5.
Критерии сосудистой депрессии
Симптомы сосудистой депрессии появляются после 65 лет, зачастую являются первым признаком дисциркуляторной энцефалопатии и включает в себя:
Многие практикующие врачи ошибочно рассматривают депрессию у пациентов с цереброваскулярной патологией как реакцию на наличие хронического заболевания. Это приводит к недостаточной диагностике и недостаточному лечению депрессии у пожилых пациентов. Существуют и другие причины недостаточной диагностики депрессивных расстройств в общей практике: преобладание множества соматических симптомов и отсутствие жалоб на психическое неблагополучие. К развитию сосудистой депрессии приводит именно органический дефект, так как среди родственников больных с сосудистой депрессией депрессивные расстройства встречаются с той же частотой, что и в популяции. Сосудистая депрессия может развиваться и на фоне уже имеющегося первичного депрессивного расстройства, при этом течение заболевания может меняться .
В отличие от пациентов с постинсультной депрессией у больных с сосудистой депрессией может и не быть клинически очерченного инсульта, иногда в анамнезе можно получить информацию лишь о перенесенной транзиторной ишемической атаке. В одном из исследований проводилось сравнение клинических характеристик постинсультной и сосудистой депрессии у 670 пациентов гериатрического реабилитационного центра, которые были разделены на группы с очевидным инсультом, с наличием цереброваскулярных факторов риска, но без инсульта и группу без инсульта и без цереброваскулярных факторов риска. Между группой инсульта (36,4 %о) и группой пациентов с цереброваскулярными факторами риска (35,2 %) не отмечалось достоверных различий по распространенности депрессии, однако частота депрессии значительно возрастала при наличии цереброваскулярных факторов риска . В другом исследовании было показано, что чем больше у пожилых пациентов сосудистых факторов риска, тем выше риск развития у них депрессии (рис. 3).
Рис. 3.
Частота возникновения депрессии за 2 года наблюдения у пожилых лиц с наличием одного или нескольких сосудистых факторов риска и отсутствием сосудистых факторов риска
Из рис. 3 видно, что сочетание трех и более сосудистых факторов риска достоверно повышает риск развития сосудистой депрессии.
Клиническая картина сосудистой депрессии имеет ряд особенностей .
1. Выраженность депрессивных расстройств, как правило, не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSMIV.
2. На ранних стадиях заболевания депрессия при ДЭ носит ипохондрические черты и представлена в основном соматическими симптомами (нарушение сна, аппетита, головные боли).
3. Ведущими симптомами являются ангедония и психомоторная заторможенность.
4. Большое количество когнитивных жалоб (снижение концентрации внимания, замедленность мышления).
5. Тяжесть депрессивных симптомов при ДЭ зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений.
6. При нейровизуализации выявляется повреждение прежде всего субкортикальных отделов лобных долей. Наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев. Эти наблюдения также подтверждают органическую природу депрессии при дисциркуляторной энцефалопатии, вероятно, связанной главным образом с феноменом лобно-подкоркового разобщения.
7. Часто сочетается с тревожными симптомами.
Депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии имеет тесную связь с когнитивными расстройствами. Определенную роль играют психогенные факторы: переживание своей нарастающей интеллектуальной и, как правило, двигательной неспособности вносит свой вклад в формирование депрессивных расстройств, по крайней мере на ранней стадии деменции, в отсутствие выраженного снижения критики. Эмоционально-аффективные и когнитивные нарушения могут быть результатом нарушения функции лобных отделов головного мозга. Так, в норме связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. В результате феномена разобщения при хронической ишемии мозга возникает недостаточность положительного подкрепления, что является предпосылкой возникновения депрессии .
Тревожные расстройства также чрезвычайно распространены среди пожилых пациентов, тесно связаны с депрессией и когнитивными нарушениями и имеют в своей основе органическую природу. Высокая распространенность тревожных расстройств среди пожилых лиц во многом обусловлена широким спектром лекарственно-индуцированных тревожных состояний, которая значительно нарастает в пожилом и старческом возрасте в связи с увеличением потребления соматотропных препаратов, к которым относятся:
Тревожные расстройства весьма характерны для пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. Так, если среди пациентов с болезнью Альцгеймера тревожные расстройства встречаются в 38 %о, то среди пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией - в 72 %. Тревожные расстройства отмечаются у 94 % пациентов с сосудистой деменцией, т. е. являются практически облигатным ее синдромом. Вместе с тем, как и депрессия и когнитивные нарушения, тревожные расстройства не всегда достаточно диагностируются.
Объективные трудности выявления и идентификации тревожного расстройства и его отдельных подтипов связаны с многочисленностью и противоречивостью жалоб пациентов. Тревожность пациентов необоснованно трактуется как естественный ответ на тяжелое заболевание или как естественная эмоциональная реакция на физический недуг.
Тревожные расстройства включают в себя два блока клинических проявлений: психические и соматические симптомы тревоги (табл. 6).
Таблица 6.
Психические и соматические симптомы тревоги
Особенностью течения тревожных и депрессивных расстройств у пожилых пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией является преобладание соматических симптомов над психическими, что делает затруднительной дифференциальную диагностику тревожно-депрессивного расстройства и соматической патологии . Зачастую головокружение, головная боль, нарушения сна, утомляемость, снижение работоспособности, неопределенное чувство дискомфорта ошибочно трактуются как проявление непосредственно дисциркуляторной энцефалопатии. Вместе с тем, за этими симптомами могут скрываться эмоционально-аффективные нарушения, требующие коррекции. Ключевым дифференциально-диагностическим критерием тревожных расстройств является полисистемность соматовегетативных проявлений. Другими словами, у одного пациента одновременно могут быть жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипер- и гипотензия, экстрасистолия), дыхательной системы (нехватка воздуха, одышка, удушье, зевота, нарушения ритма дыхания, прерывистое поверхностное дыхание), пищеварительной системы (тошнота, сухость во рту, отрыжка, метеоризм, боли в животе), системы терморегуляции (ознобы, гипертермии, гипергидроз), нервной системы (парестезии, головокружение, головная боль) и т.д. В одном из исследований было показано, что наиболее частыми симптомами тревоги у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией являются:
Для скрининговой диагностики тревоги и депрессии рекомендовано использовать госпитальную шкалу тревоги и депрессии.
Госпитальная шкала тревоги и депрессии
| Т
Я испытываю напряженность, мне не по себе □ 3 все время □ 2 часто □ 1 время от времени, иногда □ 0 совсем не испытываю | Д
Мне кажется, что я стал все делать □ очень медленно □ 3 практически все время □ 2 часто □ 1 иногда □ 0 совсем нет |
| Д
То, что приносило мне большое удовольствие, и сейчас вызывает у меня такое же чувство □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 3 это совсем не так | Т
Я испытываю внутреннее напряжение или дрожь □ 0 не испытываю □ 1 постоянно □ 2 время от времени и не так часто □ 3 только иногда |
| Т
Я испытываю страх, кажется, будто что-то ужасное может вот-вот случиться □ 3 определенно, это так, и страх очень сильный □ 2 да, это так, но страх не очень сильный □ 1 иногда, но это меня не беспокоит □ 0 совсем не испытываю | Д
Я не слежу за своей внешностью □ 3 определенно, это так □ 2 я не уделяю этому столько времени, сколько нужно □ 1 может быть, я стал меньше уделять этому внимания □ 0 я слежу за собой так же, как и раньше |
| Д
Я способен рассмеяться и увидеть в том или ином событии смешное □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 2 лишь в очень малой степени это так □ 3 это совсем не так | Т
Я испытываю неусидчивость, словно мне постоянно нужно двигаться □ 3 определенно, это так □ 2 наверное, это так □ 1 лишь в некоторой степени это так □ 0 совсем не испытываю |
| Т
Беспокойные мысли крутятся у меня в голове □ 3 постоянно □ 2 большую часть времени □ 0 только иногда | Д
Я считаю, что мои дела (занятия, увлечения) могут принести мне чувство удовлетворения □ 0 точно также, как и обычно □ 1 да, но не в той степени, как раньше □ 2 значительно меньше, чем обычно □ 3 совсем так не считаю |
| Д
Я испытываю бодрость □ 3 совсем не испытываю □ 2 очень □ 1 время от времени и не так часто □ 0 только иногда | Т
У меня бывает внезапное чувство паники □ 3 очень часто □ 2 довольно часто □ 1 не так уж часто □ 0 совсем не бывает |
| Т
Я легко могу сесть и расслабиться □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 2 лишь изредка это так □ 3 совсем не могу | Д
Я могу получить удовольствие от хорошей книги, радио- или телепрограммы □ 0 часто □ 1 иногда □ 2 редко □ 3 очень редко |
По каждой из шкал тревоги (Т) и депрессии (Д) считается сумма баллов. Суммарный балл выше 7 свидетельствует о возможном наличии у пациента синдрома депрессии и/или тревоги.
У пациентов, перенесших инсульт, может возникать постинсультная астения - снижение внутренней энергии при отсутствии других симптомов тревоги и депрессии. Рядом авторов подчеркивается органический, сосудистый генез постинсультной астении. Так, астения встречается у пациентов после инсульта чаще, чем в популяции, и в 39 % не связана с депрессией и другими нарушениями. Значимость постинсультной астении недооценивается, вместе с тем астения является независимым фактором как риска смертности после инсульта, так и инвалидизации. Астения одинаково распространена среди пациентов, перенесших ишемический и геморрагический инсульт, достоверно чаще встречается при малом инсульте по сравнению с транзиторной ишемической атакой, а также достоверно увеличивается при повторных инсультах. Астения возникает при вовлечении в зону инсульта структур, изображенных на рис. 4.
Рис. 4.
Предполагаемая топика постинсультной астении. Insula справа; передняя цингулярная кора справа; лобные доли
Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — это распространенное патологическое состояние, развивающееся вследствие прогрессирующего нарушения кровообращения. Еще недавно это заболевание диагностировалось преимущественно у людей старше 50 лет, но сейчас оно стремительно молодеет и не является редкостью у тех, кто лишь недавно перешагнул 40-летний возрастной рубеж. Согласно статистике, примерно 12% взрослого населения страдают от этого патологического состояния.
Мозговые ткани крайне чувствительны к снижению уровня насыщения их кислородом и питательными веществами. Так как дефицит постепенно увеличивается, нейроны начинают отмирать. Запускающиеся компенсаторные явления восполняют потерянные функции, поэтому выраженные симптомы могут длительное время отсутствовать. В дальнейшем нарушение кровообращения приводит к тому, что поврежденные участки головного мозга уже не могут выполнять свои функции.
Этиология дисциркуляторной энцефалопатии
Причины постепенного нарушения мозгового кровообращения уже хорошо известны. Главным предрасполагающим фактором появления такого патологического состояния считается . Формирование холестериновых бляшек не только механически способствует сужению просвета артерий и вен, но и приводит к нарушению структуры стенок.
При наличии атеросклероза постепенно замедляется кровоток, что способствует появлению выраженной симптоматики.
Другой распространенной причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга является . Резкое повышение давления приводит к разрыву кровеносного сосуда, что провоцирует пропитывание тканей мозга плазмой. Вместе с тем артериальная гипертензия становится причиной снижения упругости кровеносных стенок артерий и вен, находящихся в головном мозге. Это способствует увеличению их проницаемости. Отдельные участки пропитываются плазмой, которая негативно отражается на работе нейронов и способствует их повреждению. Изменение структуры крови и повышение ее вязкости также провоцирует развитие дисциркуляторной энцефалопатии. В этом случае тромбоциты склеиваются, образуя небольшие сгустки, которые могут в дальнейшем закупоривать кровоток на отдельных участках. Если состояние больного не нормализуется, это приводит к образованию обширных очагов ишемии тканей.
Низкое артериальное давление может спровоцировать развитие данного заболевания. Сосуды не наполняются кровью в должной мере, поэтому мозг не получает необходимого количества кислорода.
нарушение кровообращения нередко связано с остеохондрозом. При этом заболевании опорно-двигательного аппарата наблюдается постепенное снижение высоты межпозвоночных дисков. Этот процесс приводит не только к защемлению нервных окончаний, но и позвоночной артерии. Если в крупном сосуде кровь нормально не циркулирует, признаки энцефалопатии нарастают очень стремительно. В некоторых случаях нарушение мозгового кровообращения является следствием травмы черепа или позвоночника.
Развитие дисциркуляторной энцефалопатии нередко связано с врожденными анатомическими особенностями строения сосудов головного мозга. Иногда отчетливо заметна наследственная предрасположенность к появлению подобной проблемы. Существует немало описанных случаев, когда у членов одной семьи наблюдалось развитие этого опасного состояния.
Кроме этого, следует выделить ряд предрасполагающих факторов, которые в значительной степени способствуют появлению такого заболевания. Подобное нарушение мозгового кровообращения может быть следствием сбоев в работе эндокринной системы. Нередко именно гормональные нарушения, сахарный диабет и другие болезни становятся плацдармом для начала повреждения кровеносных сосудов, питающих ткани головного мозга.
В значительной степени могут спровоцировать развитие дисциркуляторной энцефалопатии аутоиммунные и неврологические заболевания.
Не способствуют улучшению состояния кровеносных сосудов и вредные привычки. У людей, которые страдают от наркомании или , а также имеют определенный стаж курения, значительно чаще встречается такая патология.
Патогенез развития болезни
Механизм ухудшения мозгового кровообращения еще изучается. Известно, что процесс этот может протекать с разной скоростью в зависимости от сложности анамнеза того или иного человека. Считается, что под действием сочетания первичных болезней и неблагоприятных факторов наблюдается стремительное снижение насыщения тканей мозга кислородом. Длительное время нарушение трофики может компенсироваться за счет оставшихся здоровых клеток. Однако в дальнейшем гипоксия тканей мозга становится выраженной. В местах, где нейроны не получают необходимого количества кислорода, наблюдается появление областей размягчения. Подобные участки постепенно приобретают губчатую структуру. Количество очагов может значительно увеличиваться. Такие участки называют «немыми» инсультами.
Как показывает практика, наиболее уязвимыми являются белое вещество и подкорковые структуры. Ишемический процесс в глубоких отделах мозга приводит к нарушению связей между нейронами. Таким образом, уже через короткое время может наблюдаться нарушение связи между корой и подкорковыми ганглиями. Именно «феномен разобщения» становится причиной нарастания симптомов дисциркуляторной энцефалопатии.
Примерно в 50% случаев такое патологическое состояние сопровождается появлением нейродегенеративных процессов тканей головного мозга. Подобное сочетание может быть объяснено общностью этиологических факторов, приводящих к развитию обоих типов нарушений.
Основные симптомы дисциркуляторной энцефалопатии
Симптомы нарастающего нарушения внутримозгового кровообращения с последующим повреждением тканей белого вещества во многом зависят от стадии развития патологического процесса. Это в значительной степени затрудняет процесс ранней диагностики. Как правило, на 1 стадии развития дисциркуляторной энцефалопатии признаки патологии выражены очень слабо. Обычно первой страдает память. Человек вынужден записывать свои планы, так как забывает о том, что ему нужно сделать в ближайшее время. То, что происходило много лет назад, больной помнит хорошо. Помимо всего прочего, к характерным проявлениям 1 стадии дисциркуляторной энцефалопатии относятся:
- быстрая утомляемость;
- снижение умственной работоспособности;
- периодические головные боли;
- частая бессонница;
- снижение либидо;
- эмоциональная лабильность;
- легкое нарушение координации движений.
При 2 стадии энцефалопатии признаки патологии носят очень выраженный характер. Присутствующие ранее симптоматические проявления значительно усиливаются, поэтому списать их на обычную усталость уже не удается. У большинства больных наблюдается значительное усиление очаговой симптоматики. Более выраженными становятся нарушения координации движений. Головные боли усиливаются. Частым явлением становятся бессонницы, значительно снижаются интеллектуальные способности. Человек перестает критически оценивать свой внешний вид и поступки. В то же время существенно возрастает раздражительность и склочность. Память сильно нарушена, могут наблюдаться приступы потери ориентации в пространстве.
На 3 стадии признаки патологии выражены уже настолько отчетливо, что больной не может вести полноценную жизнь. Помимо усилившихся проявлений болезни, значительно усугубляются симптомы поражения обширных участков тканей мозга. К характерным признакам 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии относятся эпилептические припадки и частые обмороки. Учитывая, что нарушается координация движений, больной часто падает. Это чревато серьезными травмами, особенно у пожилых людей.
Помимо сильнейших болей, наблюдается постоянная тяжесть в голове. Имеют место значительные изменения личности, снижение умственной работоспособности, бессонница и другие проявления нарушения работы головного мозга. Постепенно человек утрачивает способность к самообслуживанию и требует постоянного контроля со стороны окружающих. На 3 стадии развития патологии инвалидность наступает в 95% случаев.
Методы диагностики патологии
МРА сосудов головного мозга Процесс постановки правильного диагноза на ранних стадиях развития дисциркуляторной энцефалопатии представляет значительную сложность. Люди, страдающие от этой патологии, длительное время могут не обращать внимания на имеющиеся проявления, списывая их на возраст, усталость или другие причины. В подавляющем большинстве случаев больные попадают на прием к врачу на 2 или 3 стадии развития заболевания. Только невролог может установить диагноз. Помимо анамнеза, для подтверждения диагноза проводятся такие исследования, как:
- УЗИ шеи;
- МРА сосудов головного мозга;
- дуплексное сканирование;
- УЗДГ;
- ЭХО-КГ;
- общий анализ крови и мочи;
Нередко требуется консультация других узконаправленных специалистов, например, посещение офтальмолога. Целесообразны консультации у кардиолога, психиатра, нефролога и некоторых других специалистов, позволяющие выявить не только степень повреждения структур головного мозга, но и первопричину проблемы.
Терапия заболевания
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии затруднительно, так как восстановить отмершие участки мозга невозможно. Терапия должна быть сначала направлена на устранение первопричины нарушения кровообращения. Большинству больных назначаются препараты, снижающие уровень холестерина, а также лекарственные средства для нормализации артериального давления. Для контроля АД могут быть назначены:
- ингибиторы ангиотензина;
- бета-блокаторы;
- диуретики;
- адреноблокаторы и т.д.
Для расщепления липидов в крови используются препараты, относящиеся к группе статинов, например Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин и т.д. Если нарушение мозгового кровообращения имеет другую этиологию, подбираются препараты для коррекции первичного заболевания. Схема лечения должна назначаться врачом с учетом возраста и степени отягощенности анамнеза пациента.
Должна быть направлена на улучшение работы тканей головного мозга.
Для восстановления нормальных процессов метаболизма обычно назначаются препараты, относящиеся к группе нооотропов. В схему лечения могут быть включены Ноотропил, Энцефабол, Церебролизин, Пирацетам. Для улучшения мозгового кровообращения назначаются лекарства на основе никотиновой кислоты. При наличии выраженных признаков гипоксии тканей обычно назначается Глютаминовая кислота, Эмоксипин и др. Необходимой мерой является применение лекарственных средств, оказывающих нейропротективное и антиоксидантное действие.
Физиотерапия Значительную пользу может принести физиотерапия, в том числе гальванотерапия воротниковой зоны, УВЧ, магнитотерапия, воздействие лазером. Положительный эффект наблюдается при применении лимфодренажного и точечного массажа и иглотерапии. Лечащий врач прописывает больному щадящую диету и курс ЛФК. Это позволяет улучшить мозговой метаболизм. Кроме того, пациенту рекомендуется отказаться от вредных привычек. В схему лечения могут быть добавлены некоторые средства фитотерапии по рекомендации врача.
Профилактика развития дисциркуляторной энцефалопатии
Здоровый образ жизни является самой лучшей профилактикой многих заболеваний.
Для недопущения развития в пожилом возрасте дисциркуляторной энцефалопатии необходимо отказаться от курения и алкоголя. Важнейшим моментом являются ежедневные физические нагрузки. Малоподвижный образ жизни способствует развитию застойных процессов, что негативно отражается на состоянии сердечно-сосудистой системы.
Сочетание низкой физической активности и пристрастия к вредной пище с высоким содержанием холестерина становятся причиной стремительного развития атеросклероза. Необходимой мерой является своевременное прохождение плановых обследований. Это позволяет на ранних стадиях диагностировать те или иные заболевания, не допуская их перехода в хроническую форму. Эти основные направления профилактики позволяют не допустить развития многих опасных для жизни патологий. При наличии хронических заболеваний необходимо принимать лекарственные средства по указанной врачом схеме.
Видео
В статье рассмотрим диагноз "ДЭП 2 степени". Что это такое, вы узнаете ниже.
ДЭП - аббревиатура, расшифровка которой - дициркуляторная энцефалопатия, под которой подразумеваются нарушения деятельности головного мозга, обусловленные дефектами кровоснабжения. Головной мозг из-за этого в недостаточной степени снабжен кислородом, хроническая длительная гипоксия (кислородное голодание) вызывает нарушения функционирования мозга.
Особенности механизма этого заболевания похожи в чем-то с ишемическим инсультом. Но в отличие от инсульта, кровообращение при ДЭП нарушается не внезапно и остро, а постепенно. Симптоматика нарастает тоже постепенно, порой даже на протяжении десятка лет.
Но что это такое - диагноз "ДЭП 2 степени"?
Отличие от 1-й степени
От первой степени заболевания вторая отличается тем, что начинают возникать выраженные признаки, но пациент свою дееспособность еще не теряет. На первой стадии симптомы незаметны, их можно легко перепутать с другими патологиями, а иногда вообще не обращать на них внимания. На третьей степени деятельность головного мозга нарушается в такой степени, что человек утрачивает полностью способность самообслуживания и трудоспособность.
Дисциркуляторная энцефалопатия - это очень опасная болезнь, которая приводит пациента к инвалидности, на третьей же стадии - к абсолютной недееспособности. Даже на раннем этапе при недостаточности кровообращения в мозге усиливается риск инсульта, также вызывающий тяжелые последствия. Занимается лечением невролог. На диагностической стадии может потребоваться консультация нефролога, кардиолога, офтальмолога.
Но полностью избавиться от второй стадии ДЭП в большинстве случаев нельзя, поскольку заболевание провоцируют тяжело излечимые, хронические болезни. Длительность жизни пациента с таким диагнозом, если не лечиться, составляет примерно пять лет. Если проводится адекватная терапия, пациент может прожить десять лет и даже больше. Продолжительность жизни зависит также от возраста человека и сопутствующих болезней.
Итак, что это - диагноз "ДЭП 2 степени", более или менее понятно. Разберемся в причинах.
Причины
Определение дает понять, что дисциркуляторная энцефалопатия является недостаточностью обращения крови в головном мозге и обусловленным им симптоматическим комплексом.
Но кровообращение само по себе нарушиться не может. Это в любом случае следствие многочисленных болезней, преимущественно сердечно-сосудистых.
Вторая развивается из первой. В среднем, чтобы болезнь переросла в нее, понадобится 2-5 лет. Процесс может быть замедлен, если заболевание лечится в соответствии со всеми врачебными рекомендациями.
ДЭП возникает в силу влияния следующих причин:
- При диагнозе "ДЭП 2 степени смешанного генеза" атеросклероз БЦА головного мозга) наблюдается очень часто. У артерий на внутренних стенках откладываются жиры, формирующие атеросклеротические бляшки. Из-за этого сужается сосудистый просвет, что затрудняет течение крови.
- Вторая степень гипертонии и выше (при давлении более 160 на 100). Если давление повышено, то артерии сжаты. Спазм их приводит к трудностям кровообращения. Непосредственно гипертония может быть обусловлена заболеваниями надпочечников и почек (феохромицитомой, поликистозом, гломерулонефритом).
- Нарушение обращения крови в артериях позвоночника. Именно они отправляют кровь к головным сосудам, поэтому болезни позвоночных артерий вызывают нарушения кровообращения мозга. Кровообращение артерий позвоночника может нарушаться и из-за спондилеза шейного отдела и остеохондроза.
- Воспалительные сосудистые патологии.
- Сахарный диабет (часто он дает сосудистые осложнения).
- Недостаточность сердца на стадии 2Б и более (сердце не может обеспечить мозгу нормальное кровоснабжение).
- Тромбоз головных сосудов (наличие тромбов в сосудах препятствует правильному току крови).
- Гематомы внутри черепа. Появляются из-за травм головы, сдавливают сосуды.
- Опухоли головного мозга. Также способны сдавливать сосуды.
Чтобы поставить диагноз, нужно уточнить происхождение заболевания. Однако классификация является довольно размытой, поскольку в формировании болезни чаще всего участвует ряд факторов. Патология в этом случае определяется как смешанного, сочетанного или сложного генеза.
При ДЭП второй степени усугубляются жалобы, проявляется отчетливый неврологический дефицит. Невролог на этой стадии может вычленить конкретный клинический синдромокомплекс:
- чувствительных нарушений;
- пирамидный;
- экстрапирамидный;
- мозжечковый;
- диагноз "ДЭП 2 степени с вестибуло-атактическим синдромом".
Диагностика
Непосредственно диагноз может быть поставлен лишь после анализа всей симптоматики больного. Подробная диагностика должна проводиться, чтобы определить причины дефектов кровообращения в мозге.
С этой целью может потребоваться:
- анализ крови на наличие атеросклероза (липопротеиды высокой плотности, холестерин, триглицериды, липопротеиды низкой плотности);
- анализ крови на ее свертываемость;
- дуплексное сканирование шейных и головных сосудов;
- оценки сосудов глазного дна (для второй степени ДЭП отличительной особенностью является расширение вен дна глаза);
- ангиография сосудов мозга головы;
- МРТ головного мозга;
- если у больного гипертония, проводится УЗИ надпочечников и почек или их МРТ, а также анализ крови на мочевину и креатинин;
- обследование сердца: УЗИ, ЭКГ, холтеровское мониторирование в течение суток.
Диагноз "ДЭП 2 степени" (расшифровку см. выше) может поставить только квалифицированный специалист.
Симптоматика
Вторая степень ДЭП сопровождается рядом неврологических дефектов, в частности:
- Головокружение.
- Постоянные головные боли.
- Шум в ушах.
- Быстрая утомляемость и вялость.
- Сонливость и бессонница.
- Перепады настроения, плаксивость.
- Нарушения зрения (в том числе глаукома) и слуха, диагноз "ДЭП 2 степени" и глаукома часто взаимосвязаны.
- Скудная жестикуляция и мимика, нечеткая речь.
- Нарушения мелкой моторики рук (пациенту, например, трудно вдеть в иголку нитку) и координации (походка становится шаткой), замедленные движения;
- Плохое ориентирование во времени и забывчивость.
- В некоторых случаях - судорожные приступы.
Диагноз "ДЭП 2 степени смешанного генеза"
Симптоматика в ходе лечения может ослабиться, благодаря чему качество жизни человека улучшается. Если отсутствует необходимая терапия, признаки продолжают прогрессировать, к ним добавляются все новые и новые симптомы, и тогда патология перерастает в третью стадию.
В числе предполагаемых осложнений выделяется ишемический инсульт, способный развиться на любом этапе заболевания при диагнозе "ДЭП 2 степени смешанного генеза".
Лекарственное лечение
В лечение заболевания ДЭП входит целый комплекс, который направлен на ликвидацию патологических признаков и факторов, вызывающих изменения в головном мозге. Этот вопрос в современном мире имеет большое значение. Если болезнь не лечить, это может стать причиной инвалидности, пациент не будет способен к труду.
Цель основной терапии при диагнозе "ЦВЗ, ДЭП 2 степени" - предотвращение острых сосудистых нарушений в головном мозге, корректировка протекания заболевания, по причине которой появилась дисциркуляторная энцефалопатия. Также важно восстановление функциональной деятельности и кровообращения головного мозга.
Медикаментозное лечение при диагнозе "ДЭП 2 степени" включает в себя проведение курсов различных лекарственных средств неоднократно. К сожалению, из-за сложностей в диагностировании заболевания на начальном этапе возникновения основное лечение назначается первый раз, когда диагностирована вторая степень. При четком следовании врачебным рекомендациям терапевтические курсы дают возможность восстановления самостоятельной жизнедеятельности человека и трудоспособности.
Многим интересно, что это такое и как лечить диагноз "ДЭП 2 степени"? В первую очередь осуществляется медикаментозное лечение высокого артериального давления. Назначают при этом следующие лекарственные средства:
- «Лозартан», «Капроприл», «Лизиноприл» и т.п. Благодаря этим препаратам у пациентов приводится в норму артериальное давление, снижается вероятность появления хронического ишемического повреждения головного мозга и инсульта, налаживается кровоток. Лекарственные средства назначают при атеросклеротическом поражении почечной артерии, пациентам, которые страдают сердечной недостаточностью и гипертензией, диабетикам. Для каждого больного лечащим врачом выбирается строго индивидуальный лечебный курс данными средствами.
- Если пациент болеет астмой, сахарным диабетом, нарушена сердечная проводимость, ему для снижения артериального давления назначают «Атенолол», «Пиндолол», «Анаприлин» и другие средства данной группы медикаментозных препаратов.
- Назначение лекарств «Верапамил», «Нифедипин», «Дилтиазем» поможет привести в норму ритмы сердца, ликвидировать сосудистые спазмы, улучшить кровообращение мозга головы, снизить артериальное давление, устранить головные боли.
- При назначении «Фуросемида», «Верошпирона», «Гипотиазида» и других мочегонных средств артериальное давление снижается благодаря выведению лишней воды из организма пациента.
Лечение патологии дисциркуляторной энцефалопатии второй степени помимо нормализации показателей артериального давления должно включать борьбу с атеросклерозом. Лекарственные средства назначаются специалистом в том случае, если ЛФК и диеты не помогают. С этой целью могут назначить препараты из числа статинов, фибратов, а также медикаменты, основанные на рыбьем жире или никотиновой кислоте.
Лечение второй степени ДЭП включает обязательное назначение пациенту сосудорасширяющих средств, например «Трентала», «Редергина», «Кавинтона», «Циннаризина», новых препаратов, к примеру «Вазобрала». При лечении болезни специалист обязательно включает в курс терапии лекарства, улучшающие процессы обмена нервных тканей, память и внимание человека, его стрессоустойчивость и умственные способности. К ним относятся нейропротекторы и средства ноотропного влияния. Дополнительно назначается поливитаминный комплекс.
В связи с тем что одной из причин появления болезни ДЭП становится тромбоз вен, многие пациенты обязаны лечиться антиагрегантами и антикоагулянтами.
Помимо этого требуется обязательное проведение лечения патологических симптомов. Его основная цель - устранение депрессивного состояния пациента и налаживание эмоционального фона. Для этого врач назначает препараты с успокоительным эффектом, а также транквилизаторы. Чтобы устранить продолжительные расстройства, требуются лечебные упражнения и массажи.
Немедикаментозное лечение
Пациенту нужно строго придерживаться:
- правильного рациона питания;
- исключения курения и алкоголя;
- нормализации веса;
- физической активности.
Лечение данной болезни предусматривает также хирургическое вмешательство. Делают операцию лишь в тяжелых ситуациях, когда более 70 % сосудов мозга сужены.
Терапия болезни ДЭП первой и второй степени подразумевает под собой применение настоев и отваров целебных трав. Нужно знать в таком случае, что лечебный курс ими по времени будет продолжительным.
Приведем самый популярный рецепт народной медицины. Берутся сухие листья красного клевера, засыпаются в литровую банку так, чтобы они не доходили на пять сантиметров до верха. Наливается водка, смесь ставится в темный уголок и стоит там две недели. После этого процеживается через ситечко, принимается три раза в день по маленькой ложечке при такой болезни, следом нужно обязательно сделать глоток холодной воды. Нужно посоветоваться с врачом перед использованием рецепта. Специалист скажет, в какое время пить настой.
Вопрос, беспокоящий пациентов, страдающих данным заболеванием, - длительность жизни при нем. При первой и второй степени, если соблюдаются все требования врача, можно прожить до нескольких десятков лет.
Инвалидность при диагнозе "ДЭП 2 степени"
При второй стадии болезни многим пациентам уже могут присвоить инвалидность. Зависеть группа будет от тяжести симптоматики.
Третья группа присваивается при диагнозе «ДЭП 2 степени». Признаки ее настолько выражены, что мешают трудоспособности. Но пациент еще не утратил способности к самообслуживанию, он редко нуждается в посторонней помощи в быту.
Вторая группа присваивается при третьей степени ДЭП. Симптомы внезапно вызывают ограничения жизнедеятельности человека. На фоне болезни он уже перенес микроинсульт.
Итак, мы разъяснили, что это - диагноз "ДЭП 2 степени".
Последствия и осложнения
Выше уже упоминалось, что при второй степени ДЭП можно получить вторую группу инвалидности. Однако это не приговор, поскольку есть возможность остановки прогрессирования патологии и нормализации жизнедеятельности. Специалисты говорят, что вторую степень можно притормозить на пять или даже на десятки лет. Однако нужно помнить, что при оттягивании визита к врачу и игнорировании признаков могут появиться значительные осложнения или переход заболевания в третью стадию. В числе самых серьезных последствий можно выделить: отеки мозга; инсульты; закупорку мозговых сосудов и сопутствующие патологии.
Поэтому так важна своевременность лечения при диагнозе "ДЭП 2 степени"? Прогноз заболевания рассмотрим далее.
Прогноз
При второй стадии ДЭП прогноз не такой благоприятный, как при первой. Если нарушение кровообращения мозга вызвано болезнями хронического характера, его уже невозможно вылечить полностью. Можно лишь остановить нарастание признаков и прогрессирование процесса.
При провоцировании заболевания нарушениями кровообращения мозга можно излечиться полностью (чаще всего хирургическим путем), и тогда возможно устранение ДЭП. Но операции по ликвидации опухолей мозга (в том числе доброкачественных) и гематом внутри черепа, сдавливающих сосуды, в любом случае связаны с повышенной вероятностью осложнений и летальным исходом человека.
Именно поэтому при второй степени ДЭП прогноз скорее неблагоприятный.
Меры профилактики
Профилактических мер при второй степени ДЭП существует не слишком много, однако при их проведении есть возможность если не предупреждения заболевания, то хотя бы замедления развития. Проводить профилактику нужно еще на начальных стадиях развития болезни. Для этого необходимо: постоянно контролировать артериальное давление и стараться держать его в норме; следить за степенью холестерина и фракциями его в крови. Кроме того, нужно избегать ситуаций стресса, психологических расстройств и эмоциональных нагрузок. При наличии патологии нужно один-два раза в год полностью обследоваться и лечиться во избежание прогрессирования заболевания.
Мы рассмотрели диагноз "ДЭП 2 степени". Что это такое, вам теперь известно.
Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга – болезнь, связанная с нарушением работы сосудов, характеризующаяся медленным прогрессированием. При данном заболевании наблюдаются патологические изменения структуры сосудов головного мозга и его подкорковых слоях. У больных нарушаются психоэмоциональный фон, эмоционально-волевая сфера. Зачастую наблюдаются двигательные и чувствительные расстройства.
Диагноз ставит невролог, на основании полученных результатов клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии начинают сразу после подтверждения диагноза, иначе существует риск развития серьёзных осложнений. Что это такое, сколько живут и каковы последствия нарушения мозгового кровоснабжения, узнаем далее.
Понятие и механизм развития патологического процесса
Провоцирующие факторы болезни приводят к снижению кровоснабжения головного мозга. При дефиците кислорода развивается гипоксия тканей, нарушается питание. Следствием постоянного голодания мозга является отмирание здоровых клеток. Появляются мелкие очаги инфаркта.
Диета заключается в ограничении высококалорийной пищи, жиров растительного происхождения, яиц и жареных продуктов. В целом, диетотерапия направлена на употребление блюд с низким содержанием жира.
С больным обязательно проводят занятия, помогающие развить интеллект и мыслительную функцию. Трудотерапия, основанная на выполнении простейшей работы по дому, оказывает благоприятное действие на нервную систему и эмоциональный фон.
Больной должен регулярно двигаться. Пешие прогулки на свежем воздухе помогают устранить спазм сосудов и нормализовать кровоток.
Обязательно при дисциркуляторной энцефалопатии лечение направлено на устранение сосудистых спазмов и снижения риска тромбообразования.
Только курсовой приём лекарственных средств позволяет снизить риск перехода заболевания в более тяжёлое течение.
- Стабилизирующие артериальное давление.
- Оказывающие профилактическое и терапевтическое действие в отношении атеросклероза.
- Предотвращающие оседание тромбоцитов на сосудистых стенах.
- Антиоксидантного действия.
- Из группы ноотропов.
- Сосудистые.
- Оказывающие влияние на метаболизм нейронов.
- Стабилизирующие мембраны нейронов.
Все лекарственные препараты принимают в комплексе. Обязательно включают витаминотерапию для восстановления сил организма.
Дополнительные терапевтические методы
Благоприятное действие на сосуды и нейроны головного мозга оказывают физиопроцедуры.
Пациенту назначают:
- электросонтерапию;
- УВЧ, для улучшения работы сосудов шеи;
- гальванические токи на воротниковую зону;
- лекарственный электрофорез;
- лазеротерапию;
- водолечение.
Устранить сосудистый спазм помогает лечебная гимнастика. Специальные упражнения направлены на уменьшение головокружения. Рекомендован курс занятий с психиатром.
При прогрессирующем ДЭП или при наличии эпизодов острого нарушения кровообращения в головном мозге, медики принимают решение о необходимости оперативного вмешательства. Между сосудами, искусственным путём создают сообщение, позволяющее восстановить кровоток. Таким образом снижается риск развития острого нарушения мозгового кровообращения (инсульта) и появления новых участков ишемии.
Профилактические мероприятия
Чтобы снизить риск развития любого заболевания важно соблюдать профилактические меры по предупреждению недуга.
Находящимся в группе риска обязательно нужно осуществлять контроль АД. Кроме того, важно регулярно сдавать анализы, указывающие на:
- Содержание сахара в крови.
- Уровень холестерина.
- Показатель липопротеидов.
Откажитесь от жирной пищи. Ограничьте приём спиртного и сладкого. Придерживайтесь диетического питания, чтобы удерживать вес под контролем.
Негативное влияние на состояние сосудов оказывает курение. Страдает головной мозг, сердечно-сосудистая система. Своевременный отказ от сигарет зачастую спасает жизнь больным.
Исход заболевания
При ранней диагностике заболевания исход болезни обычно благоприятный. Выявленные симптомы и лечение, назначенное врачом помогает не только затормозить процесс прогрессирования патологии, но и полностью выздороветь.
В некоторых случаях удаётся замедлить вторую стадию энцефалопатии. Притормозить процесс можно на 5 – 10 лет. Своевременные терапевтические мероприятия, соблюдение диеты, режима труда и отдыха не дают патологии перейти в последнюю стадию.
Бороться с третьей стадией практически невозможно. Частый опрос пациентов при диагнозе дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени: сколько же можно прожить? Если лечение осуществляется своевременно, соблюдаются все рекомендации врача можно прожить ещё не одну пятилетку.
Резкое ухудшение состояния обычно связано с развитием диабета, нарушениями мозгового кровоснабжения, увеличением участков ишемии в головном мозге.
Если больной не предпринимает никаких попыток улучшить своё состояние и пренебрегает рекомендациями врача, переход на следующую стадию наступает через 2 года.
Совсем победить болезнь не удастся, но улучшить качество жизни, используя новейшие методики лечения – вполне реально.
Придерживайтесь здорового образа жизни, больше двигайтесь и откажитесь от пагубных привычек. Если эти правила становятся жизненным кредо человека, риск развития любого заболевания сводится к минимуму.