Недостаточность кардии пролапс слизистой желудка в пищевод. Недостаточность кардии желудка. Казанский государственный медицинский университет

Желудочно-пищеводный пролапс — редкое заболевание, встречается у молодых людей и является результатом инвагинации желудка в просвет пищевода с захватом или без него других органов брюшной полости (например, селезенки, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и сальника).

У многих больных в анамнезе отмечается заболевание пищевода, и чаще всего — идиопатический мегаэзофагус. Роль идиопатического мегаэзофагуса в патогенезе желудочно-пищеводного пролапса до конца не изучена, но возможно, что очень большой объем расширенного пищевода предрасполагает к желудка через диафрагмальное отверстие. Желудочно-пищеводный пролапс является действительно таким нарушением функции желудочно-кишечного тракта, которое требует неотложного вмешательства и при отсутствии лечения может стать причиной летального исхода.

Симптомы и диагностика

Клинические признаки. Первичные клинические симптомы: рвота или регургитация, одышка, гематемезис и абдоминальный дискомфорт. Если диагностика и терапия были проведены не сразу, эти клинические признаки быстро прогрессируют с резким ухудшением состояния и развитием шока.

Диагностическая визуализация. На обзорной рентгенограмме, как правило, выявляют проксимальное расширение пищевода, эффект консолидации или присутствия образования между тенью сердца и диафрагмой и наличие губовидных складок желудка, находящихся во внутригрудном отделе пищевода. В ходе контрастной рентгенографии обычно обнаруживают, что болюс из сульфата бария прошел по проксимальному участку пищевода, но не поступил в дистальный отдел пищевода или желудок. С помощью эндоскопического исследования можно подтвердить присутствие стенки желудка внутри пищевода, которая полностью закрывает его просвет. Иногда бывает трудно отличить желудочно-кишечный пролапс от грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, наддиафрагмального дивертикула и диафрагмальной грыжи, являющихся основными дифференциальными диагнозами для данного заболевания. Характерной особенностью болезни является внедрение стенки желудка в пищевод: на обзорном или контрастном рентгеновском снимке губовидные складки желудка, находящиеся в полости пищевода, зачастую выявить несложно.

Лечение желудочно-пищеводного пролапса

Рекомендуемая терапия заключается в непродолжительной стабилизации состояния больного и последующего эндоскопического или хирургического расправления пролапса. После этого следует выполнить гастропексию для предотвращения рецидива заболевания. Если патогенетическим фактором пролапса является дефект пищеводного отверстия, необходимо провести репаративное хирургическое лечение (например, аппозицию ножки диафрагмы).

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Видео:

Полезно:

Статьи по теме:

Причина рефлюкс-эзофагита в нарушении функционирования антирефлюксного барьера между желудком и пищеводом, которое может быть преходящим...
Впервые грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) описаны французским хирургом Pare Ambroiise (1579) и итальянским анатомом...
С созданием эндоскопов появились условия не только для лучшей диагностики инородных тел желудочно-кишечного тракта, но...
Желудочно-пищеводный рефлюкс — нарушение функций нижнего сфинктера пищевода, допускающего обратный ток жидкостей из ЖКТ или...
Желудочно-пищеводный рефлюкс это пассивное перемещение желудочного содержимого в пищевод при патологическом раскрытии кардиального отверстия....
Пролапс прямой кишки (всех слоев кишечной стенки) - заболевание, сопровождающееся выпадением прямой кишки за пределы анального...

Пролапс слизистой желудка в пищевод – это патологическое состояние, которое достаточно часто обнаруживается у пациентов с диспепсическими расстройствами при фиброгастродуоденоскопии. Часть верхней складки слизистой оболочки желудка (или даже она целиком) свободно проходит в просвет пищевода.

При этом важно обнаружить причину возникновения этого состояния, поскольку от этого зависит, как его лечить.

К развитию пролапса слизистой желудка могут приводить следующие факторы:

Роль хеликобактерного инфицирования желудка пока достоверно не изучена.

Среди всех причин наиболее часто встречается диафрагмальная грыжа, при которой происходит выпирание верхней части желудка в грудную клетку.

Формы заболевания

Различают следующие формы пролапса:

Клиническая картина заболевания

Гастроэзофагальный пролапс слизистой оболочки желудка часто сопровождается стертой клинической картиной. Часто от появления первых симптомов к моменту обращения за медицинской помощью проходит несколько лет. Обычно на первый план выходят следующие признаки:

боль ноющего, режущего или жгучего характера, которая возникает через несколько минут после приема пищи, усиливается при горизонтальном положении туловища, физическом напряжении или нажатии на эпигастральную область живота;
тошнота;
снижение или отсутствие аппетита;
появление белого налета на языке;
ощущение изжоги в горле, или за грудиной;
малопродуктивный кашель;
отрыжка кислым.

Значительная часть этих симптомов спровоцирована не самим пролапсом слизистой оболочки, а ГЭРБ, гастритом или другой причиной его развития. Возможно также специфическое осложнение данного состояния – развитие неатопической бронхиальной астмы, при которой наблюдается приступы удушья с затруднением выдоха в преимущественно ночную часть суток.

Особенности развития у детей

Трансхиатальный пролапс слизистой желудка у детей развивается преимущественно в первые годы жизни. Этому способствуют врожденные дефекты развития пищевода или диафрагмы. Диспепсические симптомы более часто проявляются срыгиванием, тошнотой или рвотой после приема пищи. Возможно также развитие кетоацидоза, что проявляется головной болью, вялостью ребенка, запахом ацетона изо рта.

Диагностика

Диагностику заболевания проводит квалифицированный врач терапевт или гастроэнтеролог. Сначала он тщательно расспрашивает пациента о его жалобах, особое внимание придается тому, когда возникают симптомы диспепсии, от чего они усиливаются. Обязательно врач должен уточнить характер работы больного, и наличие чрезмерных физических нагрузок.

Из лабораторных исследований выполняется общий анализ крови (в нем растет количество лейкоцитов, нейтрофилов и скорость оседания эритроцитов при наличии воспалительного процесса).

Золотым стандартом диагностики пролапса слизистой желудка является проведение фиброгастродуоденоскопии. Она позволяет точно установить наличие и выраженность патологии. При этом при ФГДС также проводится поиск воспалительных процессов верхней части пищеварительного тракта. Обязательно делается экспресс тест на наличие хеликобактерной инфекции и измерение кислотности.

Диагностировать причину развития пролапса слизистой оболочки помогают инструментальные методы:

ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
КТ (компьютерная томография );
МРТ (магниторезонансная томография ).

Лечение

Медикаментозная терапия

Применение лекарственных средств при пролапсе слизистой оболочки желудка направлено на устранение симптоматики. Оно не является радикальным, поскольку не устраняет причину заболевания. При этом используются следующие группы медикаментов:

Оперативное вмешательство

Хирургическое лечение гастроэзофагеального пролапса проводят, если причиной его развития стала грыжа диафрагмы. Существует несколько видов вмешательств:

Ушивание пищеводного отверстия с пластикой связок, которые его укрепляют.
Гастрокардиоплексия – вид операции, при котором проводят подшивание кардиального (верхнего) отдела желудка и пищевода к преаортальной связке (методика по Хиллу).
Реконструкция кардиального отдела желудка с искусственным воссозданием связочного аппарата.
Фундопликация по Ниссену – операция, суть которой заключается в том, что верхнюю часть желудка оборачивают вокруг нижнего края пищевода. При этом искусственно воссоздается нарушенный сфинктер.

Хирургические вмешательства также используют при наличии аномалий развития пищевода. Здесь питаются восстановить нормальное анатомическое строение органа.

Народные методы

Народная медицина способна снизить выраженность симптоматики при заболевании. Однако ее эффективность не выше медикаментозных и хирургических методов, и может использоваться только в дополнение к ним. Наиболее часто используют:

Упражнения и физическая активность

Большое значение для нормализации функционирование пищеварительной системы имеют умеренные физические нагрузки, которые направлены на снижение массы тела пациента и укрепления мышц диафрагмы. Этим проводится модификация причин развития пролапса слизистой оболочки. Обычно пациентам рекомендуют:

динамические неигровые виды спорта – бег, велоспорт;
дыхательную гимнастику;
занятие йогой;
курсы массажа передней стенки брюшной полости.

В лечебную физкультуру включают упражнения, которые направлены на накачку мышц передней стенки живота. Очень важно, чтобы занятия не проводились «на полный желудок», поскольку это провоцирует заброс его содержимого в пищевод и возникновение дискомфорта или боли.

Диета при заболевании

Диета при пролапсе слизистой оболочки желудка фактически идентична таковой при гастрите с повышенной кислотностью. Из рациона пациента исключают следующие блюда:

В сутки пациент должен питаться более малыми порциями, но чаще (5-6 раз). После приема пищи желательно около часа пребывать в вертикальном положении.

Осложнения пролапса

Пролапс слизистой оболочки желудка может приводить к развитию следующих осложнений:

гастроэзофагальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ);
воспаление слизистой оболочки желудка (гастрит) или пищевода (эзофагит);
развитие эрозий или язв;
желудочное кровотечение;
гипотрофия (при выраженной диспепсии);
развитие новообразований в пищеводе;
кетоацидоз у детей.

Современная экология, различные патологии и плохое питание – все это ведет к развитию проблем пищевода.

Пролапс слизистой желудка в пищевод – это патология, при которой слизистая оболочка желудка сворачивается в одну складку и выходит в просвет пищевода.

Очень часто люди ее определяют, как грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. На самом деле, это 2 разные проблемы, но при этом, они очень часто возникают совместно.

Симптомы

Сам по себе пролапс слизистой желудка в пищевод практически никогда не диагностируется, этому предшествует грыжа.

Связано это с тем, что болезнь очень редко вызывает какие-либо симптомы, особенно на начальном этапе. И при той, и при другой болезни, диагностические мероприятия и лечение схоже.

После полного отсутствия симптоматики, состояние может резко поменяться в другую сторону.

Болезненные ощущения и другие признаки попросту не дают нормально жить человеку. При наблюдении каких-либо симптомов, необходимо обратиться за помощью.

К самым наблюдаемым признакам относят:

Резкие, мучительные боли. Возникают во время приема пищи или, когда человек физически перетрудился. Исчезают самостоятельно после возвращения слизистой оболочки на место.
Также после еды может наблюдаться тошнота и рвота.
Изжога.
Отрыжка.
Сухой кашель.
Плохой аппетит.
Белый налет на слизистой языка.

Все эти симптомы чаще всего проявляются, когда имеются сопутствующие заболевания. Иногда и вовсе патология выясняется случайно.

Точный диагноз можно поставить, используя инструментальную диагностику.

Причины

Прежде чем начать лечение, будет благоразумно выявить фактор, который поспособствовал развитию такой патологии.

К самым явным и частым причинам относят:

Недостаточность пищеводно-желудочного клапана.
Наследственность.
Заболевания ЖКТ в хронической форме.
Ожирение.
Врожденные аномальные изменения органа.
Печеночная или сердечная недостаточность.
ГЭРБ.
Статические неконтролируемые нагрузки.
Изменения развития соединительной ткани на генетическом уровне.
Кила диафрагмы.
Частое ношение сильно сдавливающей одежды.
Неправильное питание, чрезмерное употребление жирной, острой, горячей пищи.
Лежачий образ жизни.

Формы заболевания

Существует 3 основных типа развития патологии. Формы гастроэзофагеального пролапса:

Параэзофагеальный. Такой вид болезни распространяется только на слизистую желудка. Она перемещается вверх, но пищевод при этом совершенно не страдает.
Скользящий. Характеризуется выпадением брюшной части пищевода и рядом находящегося отдела желудка. Состояние отличается периодичностью. Слизистая, то выходит за рамки и образует складку, то снова возвращается на прежнее место.
Смешанный.

Методы диагностики

Только после аппаратного обследования и постановки точного диагноза, назначают лечение.

К самым распространенным способам диагностики относят:

Ренгеноскопия при использовании контрастного вещества для установления состояния внутри пищеводной трубки.
УЗИ брюшной полости.
Фиброгастродуоденоскопия. С ее помощью специалисты выявляют на сколько серьезно развилось заболевание, выявляют воспалительный процесс в верхних частях пищеварительного тракта. Также специалисты проводят специальный тест на выявление бактерии хеликобактер пилори и ее влияние на процесс.
Импедансометрия, рН-метрия, биопсия слизистой оболочки. Назначаются, если есть в этом необходимость.
Общий анализ крови. Выявляют количество нейтрофилов, лейкоцитов, эритроцитов. Уровень последних указывает на наличие или отсутствие воспаления в организме.

Все назначения на обследование нужно получать у лечащего врача. Занимается этими вопросами терапевт или гастроэнтеролог.

Лечение

Безусловно одними медикаментами с проблемой не справится, да и вообще они мало какую роль играют.

С их помощью можно поддерживать состояние пациента в реабилитационный период и на протяжении всего периода снимать симптоматику.

Очень важно с помощью медикаментов устранить первопричину, особенно, если это патологии пищевода и остальных органов пищеварительной системы.

Группа медикаментов, необходимых при лечении заболевания:

Антисекреторные средства. Их действие направлено на то, чтобы при необходимости, снизить выработку желудочного сока.
Антацидные лекарства. Эта группа медикаментов помогает устранить повышенную кислотность, обволакивают слизистую оболочку и выполняют защитную функцию. Популярные антациды: Маалокс, Альмагель, Гевискон.
Прокинетические препараты. Они стабилизируют моторику ЖКТ. К таким средствам относят: Домперидон, Метоклопрамид.
При необходимости, когда имеются острые боли, назначают спазмолитики. Самый известный препарат этой группы – Дротаверин. Могут применяться его аналоги.

Очень часто люди обращаются за помощью к специалистам уже на серьезной стадии развития патологии.

Это прежде всего связано с тем, что клиническая картина весьма размыта и без особых симптомов может протекать на протяжении нескольких лет.

В этом случае, лечение препаратами может не оказать желаемого результата, а значит появляется необходимость в проведении операции.

Когда состояние острое, то встает острый вопрос неотложного вмешательства. Таким образом, хирургическое вмешательство – единственный вариант качественной помощи пациенту.

Чаще всего, такое лечение применяется при грыже диафрагмы в отверстии пищевода.

Разновидности хирургического вмешательства:

Гастрокардиоплексия. При такой операции подшивают верхний отдел желудка и пищевода к преаортальной связке.
Фундопликация по Ниссену. Искусственным путем создают разрушенный сфинктер. Для этого верх желудка оборачивают вокруг нижней части пищеводной трубки.
Еще один способ оперативного вмешательства – это уменьшение пищеводного входа с пластикой связок. Они его должны укреплять.
Возможно полное изменение кардиальной части желудка. Связочный аппарат делают искусственный.

Помимо самого лечения, пациент самостоятельно должен проконтролировать свое поведение, сделать выводы и устранить все негативные факторы из своей жизни.

Только в таком случае, можно рассчитывать на положительный результат. Прежде все, это такие факторы, как:

Вредные привычки. И алкоголь, и курение пагубно влияют и на пищевод, и на желудок. Если их не исключить, то болезнь постоянно будет возвращаться, а лекарства не дадут необходимой эффективности.
Питание должно быть сбалансированным. Желательно, чтобы продукты в меньшей степени оказывали нагрузку на желудок и другие пищеварительные органы. Исключить слишком горячую и острую пищу.
Употреблять еду надо маленькими порциями, но не реже 5 раз.
Нельзя ложится сразу после поедания пищи. Лучше походить немного или хотя бы посидеть.
Частые наклоны тоже противопоказаны.
Никакой тесной одежды быть также не должно.
Во время сна голова всегда должна быть выше ног.
Если есть склонность к запорам, то их рекомендуют устранять и не допускать их образования. При этом соблюдается специальная диета, которая поможет избежать появление запоров.
Нельзя перенапрягаться физически.
Необходимо следить за своим весом.

Пролапс слизистой желудка в пищевод у детей

Наблюдать такую патологию у ребенка можно в маленьком возрасте. На их появление прежде всего влияют врожденные аномалии пищевода или диафрагмы.

Когда трансхиатальный пролапс присутствует у младенца, в первую очередь возникают диспепсические симптомы. Малыш очень часто срыгивает. После еды проявляется тошнота и даже рвота.

Если в комплексе у ребенка развивается кетоацидоз, то присутствуют дополнительные признаки в виде:

Неприятного запах изо рта. Остро чувствуется ацетон.
Общего недомогания, слабости и вялости.
Головной боли.

Народная медицина

Комплекс различных мероприятий дает безусловно положительные результаты. На эффект от лечения можно рассчитывать, если ответственно подходить к этому процессу.

Народные рецепты не раз выручали людей и показывали свою универсальность. Никто не говорит о том, чтобы исключить медикаментозное лечение и надеется только на натуральные компоненты.

Они безусловно хороши, но только в совокупности. Народная медицина при пролапсе включает в себя:

Медовую воду. Для этого в стакане чистой кипяченной, но остывшей воды растворяют 1 столовую ложку пчелиного продукта.
Семена льна. Это натуральный продукт, обладающий антацидным свойством. Применяют в виде настойки или отвара.
Отвар шиповника. Препятствует излишней выработки соляной кислоты и снижает выраженность ее кислотности в верхней части пищеварительного тракта.

Правильное питание

Очень важное условия при всех заболеваниях ЖКТ, пищеварительного тракта и многих других органах.

Назначает диету специалист, который ориентируется на состояние пациента и учитывает все особенности организма.

Такое питание очень будет схоже с тем, что устанавливают при гастрите с высокой кислотностью.

При пролапсе слизистой желудка необходимо убрать из своего меню:

Цитрусы.
Бульоны наваристые и супы на их основе.
Крепкий черный чай.
Кофе.
Любую свежую выпечку и сдобы.
Кукурузную крупу.
Алкоголь.
Кисломолочные продукты.
Овощи: огурцы, щавель, капусту, шпинат, чеснок, грибы, репу, лук.
Квашенные продукты тоже нужно исключить.
Консервированную пищу.
Бобовые.
Острые продукты. Это и соусы, и специи, и пряности.
Газированные напитки.

При этом питание должно быть сбалансированным и разнообразным. В интернете множество вкусных рецептов, которые помогут наслаждаться едой.

Питание должно быть частым, а порции маленькими. После еды нельзя принимать горизонтальное положение около часа и не следует наклоняться.

Возможные последствия

Если вовремя не заметить образование пролапса, то к нему добавляются другие патологии. Осложнения:

Образование эрозий и язв.
ГЭРБ.
Гастрит.
Эзофагит.
Гипотрофия.
Кровотечение внутри желудка.
Кетоацидоз (возникает у детей вместе с пролапсом).
Появление новообразований в пищеводе. В последствии они могут перерасти в раковую опухоль.

Вывод

Пролапс слизистой желудка в пищевод – серьезное заболевание, которое на начальной стадии может поддаваться консервативным методам лечения.

Чем раньше будет замечена патология, тем быстрее ее получится вылечить.

Осложнен процесс именно тем, что обращаются люди уже при запущенных формах, когда только оперативное вмешательство способно решить проблему.

Полезное видео

Обследованы 274 пациента с подтвержденным эрозивным эзофагитом без гистологических признаков пищевода Баррета (ПБ). Установлены характерные эндоскопические и морфологические признаки эзофагита и динамика изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии ингибиторами протонной помпы, Н 2 -блокаторами и комбинированными антацидами.

Changes in the mucosa of the esophagus with gastroesophageal reflux disease under the influence of medical therapy

The study included 274 patients with confirmed erosive esophagitis without histological signs of Barrett’s esophagus. Characteristic endoscopic and morphological features of esophagitis and dynamics of esophageal mucosal change after drug therapy using proton pump inhibitors, H2 blockers and antacids combined were presented.

Все возрастающая актуальность проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) связана с ростом числа больных с этой патологией во всем мире. Проводящиеся в мире многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что распространенность ГЭРБ сохраняется стабильно высокой на протяжении последних десятилетий — ею страдает до 40-50% взрослого населения . По данным одного из последних популяционных эпидемиологических исследований, проведенного в России в рамках реализации программы МЭГРЕ (Многоцентровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России»), частота ГЭРБ (наличие изжоги и/или кислой отрыжки 1 раз/нед. и чаще на протяжении последних 12 месяцев) составляет 13,3% населения .

ГЭРБ, эзофагит и метаплазия пищевода (пищевод Баррета (ПБ)) представляют последовательность событий, которые создают предпосылки для развития аденокарциномы пищевода (АП). Распространенность ПБ среди лиц с эзофагитом приближается к 8% с колебаниями в диапазоне от 5 до 30% . Он выявляется у 6-12% лиц, которым проводится эндоскопическое исследование. Большое количество пациентов, длительно принимающих самостоятельно различные медикаментозные средства (антацидные препараты, блокаторы Н 2 -рецепторов, ингибиторы протонной помпы (ИПП), а также пациенты с асимптоматичной формой ГЭРБ не обращаются к врачам, а следовательно, наличие ПБ у них не может быть установлено. Неудивительно, что данные о распространенности ПБ по результатам исследования аутопсийного материала значительно различались. Распространенность ПБ по результатам аутопсии оказалась в 16 раз выше частоты клинически диагностированных случаев. Это свидетельствует о том, что ПБ — достаточно распространенное состояние, которое в большинстве случаев остается невыявленным.

ПБ рассматривается в последние годы как предраковое состояние. Повышение частоты развития аденокарциномы нижней трети пищевода связывают именно с ПБ. Под ПБ подразумевают выстилку слизистой оболочки нижней трети пищевода не многослойным плоским, а цилиндрическим эпителием и появление в основе железистых структур желудочного или кишечного типа.

Для диагностики ПБ необходимы визуализация дистального сегмента пищевода и выявление цилиндрического эпителия и наличие кишечной метаплазии с гистологическим подтверждением. Выделяют три варианта цилиндрической метаплазии эпителия: кардиальный желудочный, фундальный желудочный и специализированный кишечный с бокаловидными клетками . Необходимо подчеркнуть, что из трех вариантов цилиндрического эпителия, обнаруживаемых при ПБ, именно последний обладает наибольшим злокачественным потенциалом , предрасполагает к АП и повышает риск ее возникновения в 30-125 раз. Поэтому необходимо раннее выявление пациентов с ПБ.

Основными задачами исследования являлись:

— определить анатомические и функциональные предпосылки поражения дистального сегмента пищевода;

— определить характерные эндоскопические признаки эзофагита и степень их выраженности;

— определить морфологические изменения в зоне поражения слизистой пищевода;

— определить динамику изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии.

Материал и методы. За 1999-2006 года в лечебно-диагностическом центре проведено более 22 000 эндоскопических исследований. Эндоскопические исследования проводили эндоскопами GIF-40, GIF-160, ЛОМО. Макроскопически эрозивный эзофагит выявлялся у 38% пациентов. С 1999 по 2002 года применялась эндоскопическая классификация Савари и Миллера (Savary-Miller, 1977), с 2003 года степень эрозивного эзофагита оценивалась по Лос-Анджелесской классификации. В исследуемую группу были включены пациенты, у которых при первичной эндоскопии верхних отделов пищеварительной системы обнаруживалась ГЭРБ с эрозивным эзофагитом. У всех больных при включении был гистологически исключен ПБ.

Под наблюдением находилось 274 пациента с ГЭРБ на стадии эрозивного эзофагита, которые получали комплексную медикаментозную терапию. 1-я группа (157 больных) получала ИПП по схеме — 20мг/сут. 14 дней и поддерживающая доза 10мг/сут. до 12 недель. 2-я группа (117 пациентов) получала Н 2 -блокаторы по 0,04 г 1 раз в сутки перед сном или по 0.02 г 2 раза в сутки и комбинированные антациды (альмагель, маалокс и т.п.). Выделение группы, принимающей Н 2 -блокаторы, было определено тем, что набор больных был начат в 1999 году, когда применение ИПП при ГЭРБ не было распространенным.

Эндоскопическое исследование верхних отделов проводилось в начале обследования, на 4-й неделе и на 12-й неделе. С целью визуализации измененных участков слизистой пищевода использовали раствор Люголя и метод обратимой денатурации (обработка слизистой 1,5-3% уксусной кислотой).

Биопсия пищевода в начале наблюдения и на 12-й неделе . Для достоверной диагностики состояния пищевода брали не менее 4 биоптатов на 2 и более сантиметров проксимальнее Z-линии, так как анатомическая зона пищеводно-желудочного перехода не совпадает с таковой, выявляемой эндоскопически (рис. 1).

Рисунок 1. Анатомическая и фактическая Z-линия

Результаты и обсуждение

При первичной эндоскопии оценивалась степень выраженности эзофагита, характер поражения пищевода представлен в таблице 1.

Таблица 1

Эндоскопическая степень активности эрозивного эзофагита

Кроме определения степени ГЭРБ мы также оценивали наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), наличие пролапса слизистой желудка в просвет пищевода (пролапс слизистой желудка в просвет пищевода более 3,0 см мы расценивали как скользящую грыжу). Детально оценивали состояние слизистой пищевода над кардиальным жомом. Под кардиальным жомом мы понимаем пищеводно-желудочный переход. Особое внимание уделяли состоянию перехода многослойного эпителия пищевода в цилиндрический эпителий желудка. Граница между однослойным цилиндрическим эпителием желудка и многослойным плоским эпителием пищевода- Z-линия, в норме чаще располагающаяся на границе пищевода и желудка, у некоторых больных несколько «смещается» в проксимальном направлении (рис. 2).

Рисунок 2. Различные положения Z-линии относительно кардиального жома

Биопсию проводили как при выявлении эрозивных изменений слизистой, так и при всех эндоскопических изменениях отличных от нормы:

— визуализация сосудистого рисунка в виде параллельных линий;

— нерегулярность Z-линии;

— очаговое изменение окраски слизистой и отсутствие сосудистого рисунка в нижней части пищевода;

— гипертрофические разрастания (белая полоса выступающей слизистой без сосудистого рисунка, полиповидные образования и складки, треугольные выступы, утолщение Z-линии и т.п.).

При эндоскопическом исследовании провоцируется рвотный рефлекс, что приводит к пролапсу слизистой оболочки желудка в пищевод (рис. 3). В данном случае говорить об эндоскопических признаках недостаточности кардии и особенно о ГПОД следует с большой осторожностью.

Рисунок 3. Транскардиальная миграция слизистой оболочки (пролапс)

Для эндоскопического диагноза скользящих ГПОД необходимо сочетание следующих анатомических и функциональных признаков: 1) уменьшения расстояния от передних резцов до кардии; 2) наличия грыжевой полости (рис. 4); 3) наличия «второго входа» в желудок (рис. 4); 4) зияние кардии или неполного ее смыкания (рис. 5); 5) транскардиальных миграций слизистой оболочки (пролапсы — релапсы); 6) гастроэзофагеальных рефлюксов содержимого желудка; 7) признаков грыжевого гастрита и рефлюкс-эзофагита. Эти симптомы видны более отчетливо при фиксированных ГПОД, а также при больших грыжах II-III степени.

Рисунок 4. Грыжевая полость и наличие «второго» входа в желудок

Рисунок 5. Зияние кардии

При проведении эндоскопии нами были выделены анатомо-функциональные нарушения (табл. 2), которые у части больных сочетались между собой. Наиболее частым изменением являлся гастродуоденальный рефлюкс.

Таблица 2

Эндоскопические выявленные анатомо-функциональные нарушения

При контрольной эзофагогастроскопии через 12 недель в 1-й группе полное заживление эрозивных изменений слизистой пищевода произошло у 64,9% (102 пациента), во 2-й группе — у 60,7% (71 пациент).

У всех больных проводилось морфологическое исследование биоптатов пищевода.

Вариантами гистологического заключения являлись разные степени воспаления, воспалительно-дистрофические изменения, метапластические изменения и дисплазия эпителия.

Приводим обобщенные морфологические данные.

Чаще выявлялись атрофия эпителия, истончение эпителиального слоя, но изредка наряду с атрофией были обнаружены участки гипертрофии эпителиального пласта. В отдельных случаях дистрофия завершалась некрозом кератиноцитов, особенно ярко выраженном в поверхностных слоях эпителия. Базальная мембрана эпителия сохраняла обычные размеры, но у некоторых больных была утолщена и склерозирована.

Наряду с выраженными дистрофически-некротическими изменениями эпителия отмечалась гиперемия сосудов, во всех случаях количество сосочков было значительно увеличено. В толще эпителия и в субэпителиальном слое выявлялись очаговые (как правило, периваскулярные), а местами диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты с примесью единичных эозинофилов и полинуклеарных нейтрофилов. Инфильтраты располагались как в области сосочков, так и в более глубоких слоях под эпителием, при этом отмечалось разволокнение мышечных волокон. В отдельных случаях длительно текущего заболевания среди воспалительных инфильтратов были обнаружены сосуды с явлениями продуктивного васкулита. Инфильтрат, как правило, был чрезвычайно полиморфный, доминировали моноциты, плазматические клетки, лимфоциты, макрофаги, а при длительно текущем эзофагите — фибробласты. При активно текущем эзофагите количество нейтрофилов оказывалось значительным, при этом часть нейтрофилов обнаруживалась в толще эпителиального пласта внутри клеток (лейкопедез эпителия).

У части больных явлений активно текущего воспаления гистологически не обнаруживалось. При этом в слизистой оболочке пищевода отмечалось разрастание рыхлой, а местами плотной волокнистой соединительной ткани (склероз). В полях склероза нередко встречались фибробласты и разрушенные макрофаги. Гладкомышечные клетки собственной пластинки слизистой оболочки демонстрировали явления выраженной дистрофии или атрофии, а в редких случаях состояние коагуляционного некроза. В отдельных случаях клетки нижней трети эпителиального пласта оказывались полиморфными, с умеренно гиперхромными ядрами, в единичных клетках наблюдались фигуры митозов. Подобные изменения были характерны для слабо выраженной дисплазии эпителия.

При гистологическом исследовании была выявлена метаплазия плоского неороговевающего эпителия пищевода, которая приводила к появлению цилиндрического эпителия с фундальными железами (выявлялись париетальные, главные и добавочные клетки в железах). При этом железы были немногочисленны, сдавлены разрастаниями соединительной ткани и диффузным лимфоплазмоцитарным инфильтратом.

Если метаплазия приводит к появлению цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой желудка, то риск развития аденокарциномы пищевода не увеличивается. Однако, если метаплазия (неполная кишечная) приводит к появлению специализированного цилиндрического эпителия, риск озлокачествления становится явным .

На 12-й неделе морфологически подтвержденный ПБ, а именно — изменение слизистой пищевода в виде кишечной метаплазии, был выявлен у 8% пациентов (22). В 1-й группе ПБ выявлен у 11,4% (18 больных). Во 2-й группе ПБ выявлен у 3,4% (4 пациента) (табл. 3).

Таблица 3

Частота выявления ПБ через 12 недель

1-я группа — 157 пациентов	11,46% (18 пациентов)
2-я группа — 117пациентов	3,4% (4 пациента)
Всего 274 (100%)	8 % (22 пациента)

ПБ на коротком отрезке (меньше 3 см) выявлен у 19 больных, на длинном отрезке — у 3 пациентов. Было выявлено 2 пациента с дисплазией I-II степени.

Интересно отметить частоту сочетания ПБ и анатомо-функциональных нарушений:

— ГПОД — 7 пациентов,

— пролапс слизистой желудка в просвет пищевода — 14 пациентов,

— гастроэзофагеальный рефлюкс — 1 пациент.

Заключение

В настоящее время известно, что достоверных клинических проявлений ПБ не существует. Однако установлено, что имеются определенные факторы риска: мужской пол, возраст старше 45 лет, курение, изжога в анамнезе в течение нескольких лет, эпизоды ночной изжоги, избыточный вес. Эти пациенты, вероятно, нуждаются при проведении эндоскопического исследования верхних отделов пищеварительного тракта для прицельного исключения ПБ. Также одним из эндоскопических маркеров ПБ могут являться анатомо-функциональные нарушения.

Основой ведения ПБ является активное диспансерное наблюдение для возможности предупреждения развития АП. Одним из основных является проведение гистологического исследования. Взятие биоптатов проводится из 4 участков метаплазированной слизистой оболочки. При выявлении ПБ необходим тщательный поиск диспластических изменений. Если дисплазия не обнаружена, рекомендуется динамическое наблюдение с проведением эндоскопического исследования каждый год. Если присутствует дисплазия низкой степени, необходима консервативная терапия. При исчезновении диспластических изменений повторное эндоскопическое исследование проводят через год. При сохранении дисплазии и увеличении степени диспластических изменений целесообразна оценка этих изменений еще одним специалистом-гистологом. В случае подтверждения дисплазии высокой степени продолжение только эндоскопического наблюдения нецелесообразно, необходима более активная тактика или эндоскопическая резекция слизистой пищевода или хирургическое вмешательство.

М.Ф. Самигуллин, Д.И. Абдулганиева

Казанская государственная медицинская академия

Казанский государственный медицинский университет

Самигуллин Марсель Фаикович — кандидат медицинских наук, заведующий лечебно-диагностическим центром Госпиталя ветеранов войны

Литература:

1. Маев И.В., Самсонов А.А., Одинцова А.Н. и др. Динамика показателей качества жизни больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью на фоне сочетанной терапии. РМЖ 2010; 5: 283-288.

2. Лазебник Л.Б., Машарова А.А., Бордин Д.С. и др. Многоцентровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России (МЭГРЕ): первые итоги. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2009; 6: 4-12.

3. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Современный подход к терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни во врачебной практике. РМЖ 2003; 2: 43-48.

4. Е.В. Онучина. Возможности терапевтического ведения больных с пищеводом Барретта. Сибирский медицинский журнал 2008; 5: 9-12.

5. Мозговой С.И., Яковлева Э.В., Лининг Д.А., Кононов А.В. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка: классификация, методика детекции и сложности гистопатологической интерпретации с позиции современной практической гистохимии. эксперим. и клин. гастроэнтерол. 2004; 1 (внеочередной вып.): 114-125.

Недостаточность кардии – патологическое состояние, при котором кардиальный сфинктер (привратник), отделяющий полость желудка от пищевода, неполноценно закрывается. Это значит, что из-за его неполноценной работы содержимое желудка будет забрасываться в пищевод, раздражая его слизистую. В медицинской литературе недостаточность кардии желудка также называют и другим термином – халазия.

Если при появлении первых симптомов, указывающих, что прогрессирует такое патологическое состояние, не провести полноценное лечение, то возрастает риск развития в дальнейшем . Без отсутствия терапии на слизистой пищевода будут формироваться эрозии и язвы. В тяжёлых случаях может наблюдаться перфорация стенки и развитие осложнений.

Недостаточность розетки кардии может проявиться у людей из различных возрастных категорий. Чаще всего поражаются люди трудоспособного возраста. Ограничений, касательно половой принадлежности, недуг не имеет – его с одинаковой частотой диагностируют у женщин и мужчин. Поставить такой диагноз гастроэнтеролог может только после проведения комплексной диагностики, которая будет включать в себя как инструментальные, так и лабораторные исследования. Наиболее информативным методом обследования является ФГДС – осмотр пищевода, кардиального сфинктера и желудка при помощи эндоскопа. Это устройство оснащено камерой, поэтому при введении зонда в пищевод у доктора будет возможность осмотреть стенки органа, выявить возможные повреждения его слизистой (отёк, гиперемия, эрозии, язвы), оценить состояние привратника и его функционирование.

Лечить такое заболевание можно только после получения всех результатов обследований. Недостаточность кардии обычно лечится консервативно – применяется медикаментозное лечение, диету, народные средства. К операбельному вмешательству также могут прибегать – при отсутствии эффекта от проводимого консервативного лечения, а также при прогрессировании осложнений. На момент терапии пациенту лучше находиться в стационарных условиях. Физические упражнения, особенно наклоны вперёд, ношение тесной одежды, вредные привычки исключаются. Прогноз благоприятен – при правильно подобранной терапии вылечить недуг возможно.

Причины развития

Недостаточность кардии может развиться под воздействием многих неблагоприятных факторов. Привратник перестаёт нормально выполнять свои функции из-за:

привычки наедаться перед отходом ко сну;
адинамии;
ожирения;
переедания;
нарушения режима питания;
наличия в анамнезе хронических заболеваний пищевода и желудка;
хиатальных грыж;
спазма привратника;
повышения давления в полости желудка;
повышения внутрибрюшного давления. Данное состояние может наблюдаться в период вынашивания ребёнка, а также при асците;
тяжёлые физические нагрузки или упражнения, вследствие которых наблюдается возрастание внутрибрюшного давления. Это, в свою очередь, приводит к формированию грыж пищеводного отверстия диафрагмы. Эту причину прогрессирования недостаточности кардии относят к косвенным;
ранее проведённые операбельные вмешательства на пищеводе, или же с проведением резекции привратника.

Степени

Определить степень прогрессирования недостаточности кардии желудка можно только посредством проведения эндоскопического исследования. При помощи эндоскопа врач сможет оценить, насколько не смыкается привратник относительно диаметра пищевода. Всего клиницисты выделяют три степени недостаточности кардии:

1 степень – в этом случае щель составляет 1/3 от диаметра пищевода (оценивается при глубоком вдохе). При этой стадии у больного проявляется единственный симптом – частая отрыжка воздухом. Лечение проводится при помощи лекарственных средств и диеты;
2 степень – в этом случае щель составляет 1/2 от диаметра пищеводной трубки. Отрыжка воздухом наблюдается все чаще. Кроме этого, у больных может отмечаться пролапс слизистой полости желудка;
3 степень – кардиальный сфинктер полностью не закрывается. Перистальтика в пищеводной трубке сохраняется, начинают проявляться симптомы эзофагита. Лечение комплексное – приём лекарственных средств, диета, народные средства (по предписанию лечащего врача).

Симптоматика

При первой стадии недостаточности кардии желудка симптомы практически не проявляются. Более яркая клиническая картина отмечается при второй и третьей степени недостаточности. У больного проявляются следующие симптомы:

чувство жжения за грудиной – изжога. Данный симптом проявляется вне зависимости от употребления продуктов питания;
отрыжка воздухом или содержимым полости желудка. Она может иметь горький или кислый привкус. При 2–3 степени недостаточности кардии желудка в ней могут проявляться желчные кислоты;
диспептические симптомы: тошнота, рвотные позывы;
болевые ощущения в области эпигастрия;
урчание в кишечнике;
недостаточность привратника также сопровождается и некоторыми общими симптомами – повышенной утомляемостью, слабостью, головными болями и головокружением.

При проявлении указанной клинической картины следует незамедлительно обращаться к врачу-гастроэнтерологу. Он сможет провести комплексную диагностику, установить диагноз и назначить лечение.

Диагностика

Перед тем как начинать лечить больного, важно провести полноценную комплексную диагностику. Она позволяет не только подтвердить диагноз, но и оценить степень поражения пищевода, степень зияния при недостаточности привратника и прочие важные факторы. К наиболее информативным методикам относят следующие:

ФГДС;
эзофагоманометрию;
проведение рентгенологического исследования с применением контрастного вещества;
оценку уровня рН в пищеводе и желудке;
ультразвуковое обследование органов, локализованных в брюшной полости.

Лечебные мероприятия

Вылечить данный недуг можно, важно только строго соблюдать предписания своего лечащего врача. В первую очередь лечение направлено на устранение того недуга, который привёл к прогрессированию недостаточности кардии. К примеру, если основной этиологический фактор - это грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, то в таком случае лечить её можно лишь одним способом – проведением операбельного вмешательства.

На момент проведения лечения пациенту требуется соблюдать строгую диету. Из рациона полностью исключаются продукты, оказывающие раздражающее действие на пищевод, клапан, а также сам желудок. Нельзя есть острые и жирные блюда, острые специи, семечки, консервированные продукты питания, газированную воду, кофе и крепкий чай. Также полностью исключают приём алкогольных напитков и курение.

Лечить недостаточность кардии также требуется и при помощи лекарственных средств. Для коррекции состояния назначают:

Маалокс, Альмагель, Гевискон – эти средства отлично справляются с изжогой;
Омепразол;
Фамотидин;
Ранитидин.

Лечить недостаточность кардии желудка можно и с применением народных средств. Принимать их можно только после консультации со своим лечащим врачом. Хороший эффект при данном недуге даёт отвар тмина, сок подорожника, отвар из корня болотного аира, сироп из цветков одуванчика.