☰

Панникулит-редкая болезнь. Воспаление подкожной клетчатки лечение и симптомы

Панникулит – это воспалительный процесс, выраженный в поражении подкожной жировой клетчатки. Он приводит к замене жировой ткани на соединительную ткань, провоцирует образование узлов, инфильтратов и бляшек. По словам специалистов, нередко при панникулите отмечается поражение жировых клеток внутренних органов.

ВАЖНО: Панникулит может встречаться у пациентов в любом возрасте, в том числе у детей. Согласно статистическим данным, женщины и мужчины имеют одинаковую подверженность данному дерматологическому заболеванию.

Около половины всех случаев заболевания приходится на панникулит в спонтанной форме, которому подвержены женщины 20-60 лет . Прочие случаи болезни относятся к вторичной форме панникулиту, возникающей по причине холода, определенных лекарственных средств и заболеваний. В основе данного недуга лежит нарушение жирового окисления, но медицинским специалистам до сих пор неизвестен механизм возникновения панникулита.

Классификация панникулита

Первичная, или спонтанная, форма панникулита носит название панникулит Вебера-Крисчена . Она отличается случайным возникновением без влияния каких-либо факторов. Вторичная форма панникулита появляется по множеству разных причин, породивших его классификацию:

  • Иммунологический панникулит . Появляется на фоне системных васкулитов. Может проявляться у детей в качестве варианта протекания узловатой эритемы
  • Люпус-панникулит , или волчаночная форма. Возникает при наличии острой формы системной красной волчанки. Симптомы панникулита при этом сочетаются с симптомами, которые характерны для дисоидной волчанки
  • Ферментативный панникулит . Связан с влиянием панкреатических ферментов, уровень которых повышается при таких недугах, как панкреатит
  • Пролиферативно-клеточный панникулит . Является следствием таких болезней, как гистиоцитоз, лимфомия, лейкемия и другие

Панникулит на ладони

  • Холодовой панникулит. Это локальный панникулит, появляющийся в качестве реакции на воздействие холода. Зачастую проявляется в виде розоватых плотных узлов, проходящих самостоятельно через пару недель
  • Стероидный панникулит . Возникает у детей через 7 дней после приема кортикостероидных препаратов. Проходит самостоятельно
  • Искусственный панникулит . Возникает после введения определенных медикаментов
  • Кристаллический панникулит . Развивается в случае подагры или почечной недостаточности по причине отложения уратов и кальцификатов в подкожной клетчатке, а также появления кристаллов после введения пентазоцина и менеридина
  • Наследственный панникулит . Он связан с дефицитом α1-антитрипсина – особого вещества, которое подавляет активность прочих вредных веществ

В зависимости от формы поражения кожи специалисты различают такие формы недуга:

  1. Бляшечный панникулит
  2. Узловой панникулит
  3. Инфильтративный панникулит

Панникулит на ногах

Статистика заболевания

Панникулит не следует относить к широко распространенным болезням, но случаи данного недуга имеют место. К примеру, в 2009 году в Англии было зарегистрировано около 80 тысяч случаев развития панникулита , приведших к госпитализации пациента.

Панникулит может встречаться у пациентов в любом возрасте, в том числе у детей. Согласно статистическим данным, женщины и мужчины имеют одинаковую подверженность данному дерматологическому заболеванию.

За последние полтора десятка лет в Англии показатели заболеваемости данным недугом возросли в 3 раза . До сих пор причина этого не выяснена, но она может быть связана с определенными штаммами бактерий, вызывающих панникулит, либо большей распространенностью факторов риска развития недуга. По словам специалистов, увеличение случаев развития панникулита может быть вызвано совокупностью обеих причин.

Выявленные факторы риска развития заболевания включают такие пункты:

  • Ослабленный иммунитет. Он может быть вызван сахарным диабетом, ВИЧ-инекцией и прочими недугами. Ослабление иммунной системы может являться побочным эффектом определенного метода, например, химиотерапии
  • Лимфодема. Это нарушение, при котором отмечается отечность мягких тканей. Может проявляться спонтанно либо после вмешательства по удалению некоторых видов новообразований
  • Внутривенное употребление наркотических средств

Симптомы панникулита

Основное проявление спонтанного панникулита – узловатые образования , которые располагаются на разной глубине в подкожно-жировой клетчатке. Чаще всего они возникают на конечностях, немного реже – на лице, груди и животе. После того, как эти узлы разрушаются, остаются небольшие очаги атрофии жировой ткани, выглядящие как круглые участки западения кожи.

Для узлового панникулита характерно появление единично расположенных узлов диаметром до 5 сантиметров. Обычно кожа над узлами меняет цвет вплоть до ярко-розового.

Пораженный палец

В случае бляшечногопанникулита возникают скопления узлов, которые срастаются в большие участки поражения (конгломераты). Цвет кожи над ними варьируется от розового до бордово-синюшного. Иногда эти конгломераты распространяются практически на всю клетчатку бедра, плеча или голени, сдавливая нервные и сосудистые пучки. Это сдавливания вызывает отечность и болезненность, а затем приводит к лимфостазу – нарушению оттока лимфы из конечности.

При инфильтративном панникулите наблюдается расплавление узлов и конгломератов . Бляшки и узлы обычно имеют характерный бордовый или ярко-красный оттенок, а в их области появляется типичная для абсцесса флюктуация. Если узлы вскрыть, то из них будет выходить не гной, а маслянистая желтоватая масса, а на месте вскрытия образуется изъязвление, которое долгое время не заживает.

Реже всего встречается смешанный вариант панникулита, и обычно он является переходной формой между разными видами панникулита.

Иногда, в случае спонтанного панникулита, изменения жировой клетчатки не сопровождаются ухудшением состояние больного. Однако чаще всего наблюдается слабость, головная боль, повышение температуры, тошнота, боли в мышцах и прочие симптомы, похожие на проявления инфекций (гриппа, ОРВИ, кори и т.п.).

В зависимости от течения панникулит делится на три вида:

  • Острый панникулит - для него характерно общее ухудшение состояния пациента, нарушение функций печени и почек. Даже несмотря на лечение состояние пациента сильно ухудшается, болезнь прерывается короткими ремиссиями, но через год, как правило, наступает летальный исход
  • Подострый панникулит – он протекает мягче, чем острый. Для него характерна лихорадка, ухудшение общего состояния. Лечение в этом случае весьма эффективно
  • Рецидивирующий, или хронический панникулит – наиболее благоприятная форма заболевания. Рецидивы панникулита протекают не слишком тяжело и прерываются весьма продолжительными ремиссиями

Лечение панникулита

Панникулит лечат в зависимости от его течения и формы. Против узлового хронического панникулита помогают противовоспалительные средства и антиоксиданты, а единичные образования обкалывают глюкокортикоидами. Также не малый эффект оказывают физиопроцедуры.

ВАЖНО: Первичная, или спонтанная, форма панникулита носит название панникулит Вебера-Крисчена. Она отличается случайным возникновением без влияния каких-либо факторов.

Для лечения бляшечной и инфильтративной форм, а также при подостром панникулите, применяются цитостатики – препараты, препятствующие делению клеток и распространению опухолей - и глюкокортикостероиды – заменители гормонов надпочечников, являющиеся противовоспалительным средством.

Фоновые формы панникулита лечатся в первую очередь избавлением от фонового заболевания.

Полезная статья?

Сохрани, чтобы не потерять!

Панникулит является прогрессирующим процессом воспаления подкожной клетчатки, что разрушает жировые клетки, они замещаются соединительной тканью, образуются узлы, инфильтраты и бляшки. При висцеральном типе болезни поражаются жировые клетки почек, печени, поджелудочной железы, жировая клетчатка сальника или области за брюшиной. Примерно в 50 % случаев патология принимает идиопатическую форму, которая преимущественно наблюдается у женщин 20-50 лет. Другие 50 % - вторичный панникулит, развивающийся на фоне системных и кожных болезней, иммунологических расстройств, влияния разного рода провоцирующих факторов (холод, некоторые лекарства). В основе формирования панникулита - дефект перекисного липидного окисления.

Причины появления

Такое воспаление подкожной клетчатки может быть вызвано разными бактериями (преимущественно стафилококками и стрептококками). В большинстве случаев развитие его происходит на нижних конечностях. Заболевание может появиться после грибкового поражения, травмы, дерматита, формирования язвы. Самые уязвимые участки кожи - те, которые имеют избыток жидкости (к примеру, при отеке). Также панникулит может появиться в зоне рубцов после операций.

На фото воспаление подкожной клетчатки сложно заметить.

Симптоматика панникулита

Главное проявление спонтанного панникулита - это узловые формирования, расположенные на различной глубине в подкожно-жировой клетчатке. Они обычно появляются на ногах и руках, редко - на животе, груди и лице.

После узлового разрушения остаются атрофированные очаги жировой клетчатки, имеющие форму круглых областей западения кожи. Узловой вариант отличается появлением типичных узлов в клетчатке под кожей размером от трех миллиметров до пяти сантиметров.

Покровы кожи над узлами могут окрашиваться в обычный цвет или быть ярко-розовыми. При бляшечном типе воспаления появляются отдельные узловые скопления, которые срастаются и формируют бугристые конгломераты.

Над такими образованиями кожа может быть бордово-синюшной, бордовой или розовой. В некоторых случаях узловые скопления распространяются полностью на клетчатку плеча, голени или бедра, сдавливая сосудистые и нервные пучки. Из-за этого появляется явная болезненность, развивается лимфостаз, конечности отекают.

Инфильтративный тип болезни проходит с расплавлением узлов и их конгломератов. В области узла или бляшки кожа ярко-красного или бордового цвета. Затем возникает флюктуация, которая свойственна абсцессам и флегмонам, однако при вскрытии узлов выделяется желтая маслянистая масса, а не гной. На месте раскрывшегося узла будет оставаться долго не заживающая язва.

При смешанном типе панникулита узловая форма переходит в бляшечную, затем - в инфильтративную. Такой вариант отмечается в редких случаях. В начале болезни могут быть повышение температуры, мышечные и суставные боли, тошнота, головные боли, общая слабость. При висцеральном происходит системное воспаление жировой клетчатки во всем организме человека с образованием специфических узлов в клетчатке за брюшиной и сальнике, панкреатита, гепатита и нефрита. Панникулит может продолжаться от двух-трех недель вплоть до нескольких лет.

Способы диагностики

Воспаление подкожной клетчатки, или панникулит, диагностируется на совместном осмотре дерматолога и нефролога, ревматолога, гастроэнтеролога. Применяются анализы мочи и крови, исследование ферментов панкреатина, проба Реберга, печеночные пробы. Определение узлов при панникулите висцерального типа происходит благодаря ультразвуковому исследованию брюшных органов и почек. Кровяной посев на стерильность способствует исключению септической направленности заболевания. Точный диагноз ставится после получения биопсии образования с гистологическим анализом.

Классификация

Существует первичная, спонтанная и вторичная формы воспаления подкожной клетчатки. Вторичным панникулитом являются:

  • иммунологический панникулит - возникает часто при системных васкулитах;
  • люпус-панникулит (волчаночный) - при глубоком поражении системной красной волчанкой;
  • панникулит ферментативный - связан с влиянием панкреатических ферментов;
  • панникулит пролиферативно-клеточный - при лимфоме, гистиоцитозе, лейкемии и т. д.;
  • холодовой панникулит - местная форма, которая развивается как реакция на воздействие холодом;
  • панникулит стероидный - появляется у детей после завершения кортикостероидного лечения;
  • искусственный панникулит - вызван введением лекарственных средств;
  • кристаллический панникулит - появляется при почечной недостаточности, подагре из-за отложения в клетчатке кальцификатов, уратов;
  • наследственный панникулит, который обусловлен недостатком α1-антитрипсина.

По форме узлов выделяются узловой, бляшечный и инфильтративный типы болезни.

Действия пациента

Если появились первые признаки панникулита, нужно обратиться к врачу. Помимо прочего, следует при обнаружении новых симптомов прибегать к медицинской помощи (постоянный жар, сонливость, высокая усталость, образование волдырей и расширение области покраснения).

Особенности лечения

Способ лечения воспаления подкожной клетчатки определяется его течением и формой. При панникулите узловом хронического типа используют противовоспалительные нестероидные средства («Ибупрофен», «Диклофенак натрия»), антиоксиданты (витамины Е и С); обкалывают узловые формирования глюкокортикороидами. Эффективны еще и физиотерапевтические процедуры: фонофорез гидрокортизона, ультразвук, УВЧ, лазеротерапия, озокерит, магнитотерапия.

При бляшечном и инфильтративном типе подострое течение болезни отличается применением глюкокортикостероидов («Гидрокортизон» и «Преднизолон») и цитостатиков (препарат «Метотрексат»). Вторичные формы болезни лечатся терапией заболевания на фоне васкулита, подагры, панкреатита и красной системной волчанки.

От панникулита профилактической мерой является своевременная диагностика и терапия первичных патологий - бактериальной и грибковой инфекции, недостатка витамина Е.

Как проявляется воспаление подкожной клетчатки на ногах?

Целлюлит

Целлюлит, или обусловлен структурными изменениями жировой ткани, приводящими часто к сильному ухудшению кровяной микроциркуляции и застою лимфы. Не все специалисты считают заболеванием целлюлит, но настаивают на том, чтобы его можно было назвать косметическим дефектом.

Такое воспаление подкожной жировой клетчатки на фото представлено.

Преимущественно целлюлит возникает у женщин в итоге гормональных сбоев, которые периодически происходят: подростковый период, беременность. В некоторых случаях его появление способен спровоцировать прием контрацептивов гормонального типа. Большое значение принадлежит фактору наследственности и специфике рациона.

Как избавиться?

Липодистрофия ткани под кожей лечится обязательно комплексно. Для достижения успеха нужно питаться правильно, пить поливитамины, антиоксиданты. Очень важная часть лечения - спортивные занятия и активное дыхание.

Врачи советуют курс процедур для улучшения циркуляции крови и лимфы - биорезонансная стимуляция, массаж, прессо- и магнитотерапия. Жировые клетки становятся меньше после мезотерапии, ультразвука, электролиолиза и ультрафонофореза. Используют особые кремы против целлюлита.

Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научноисследовательский институт

ревматологии» РАМН, Москва

Federal State Budgetary Institution «Scientific Research Institute for Rheumatology» RAMS, Moscow

Контакты: Ольга Николаевна Егорова [email protected]

Contact: Olga Nikolayevna Egorova [email protected]

Поступила 28.11.11

Спонтанный панникулит: современные подходы к лечению

О.Н. Егорова, Б.С. Белов, Ю.А. Карпова

Спонтанный панникулит (СП; син.: идиопатический лобулярный панникулит, идиопатический панникулит Вебера-Крисчена, панникулит лихорадящий рецидивирующий ненагнаивающийся, липодистрофия, узловатый панникулит и т. д.) - редкое и малоизученное заболевание, которое характеризуется рецидивирующими некротическими изменениями подкожной жировой клетчатки (ПЖК), а также поражением внутренних органов.

Чаще заболевают женщины в возрасте 20-50 лет. Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра СП относится к системным поражениям соединительной ткани (М 35.6)

Термин «панникулит» впервые предложил J. Salin в 1911 г. Однако несколько ранее, в 1892 г., V. Pfeifer впервые описал «синдром очаговой дистрофии» ПЖК с локализацией узлов на щеках, молочных железах, верхних и нижних конечностях, что сопровождалось прогрессирующей слабостью. Н. Christian (1928) обратил внимание на наличие лихорадки при этой болезни. В 1936 г. I. Brill предложил новый термин - «болезнь Пфейфе-ра-Вебера-Крисчена». В отечественной литературе СП впервые описан Ю. В. Постновым и Л. Н. Николаевой (1961). Наибольшее число наблюдений (60 больных) в нашей стране принадлежит Е.В. Вербенко, которая выделила основные клинические формы заболевания . В последние годы описано около 200 случаев СП в мировой литературе и 50 - в отечественной .

Несмотря на длительный период изучения, в настоящее время нет единой концепции этиологии и патогенеза этой болезни. Предполагают иммунопатологическую природу заболевания, провоцирующими факторами которого могут быть травма, нарушения жирового обмена и эндокринной системы, поражение печени и поджелудочной железы, влияние препаратов брома, йода .

Важнейшее значение в патогенезе СП принадлежит нарушениям процессов пере-кисного окисления липидов. Накапливающиеся в органах и тканях высокотоксичные промежуточные продукты окисления ингибируют активность ряда ферментов, изменяют проницаемость клеточных мембран, тем самым вызывая дегенерацию клеточных структур, а затем и цитолиз, что коррелирует с тяжестью клинических проявлений СП . Также сообщают о высоком уровне циркули-

рующих иммунных комплексов, вызывающих поражение ПЖК. Обсуждается роль провоспалительных цитокинов в генезе СП. Показано, что при СП активированные макрофаги и лимфоциты продуцируют повышенное количество интерлейкина 2 (ИЛ2) и фактора некроза опухоли а (ФНОа). Последний считают ключевым цитокином, участвующим в развитии заболевания . Германскими исследователями выявлена мутация гена ТЫ¥К8¥1А (R92Q, Т50М) в ассоциации с повышенными титрами сывороточного ФНОа при СП .

Заболевание характеризуется быстрым развитием ограниченных подкожных узлов, расположенных в ПЖК на разной глубине, как правило, множественных, с преимущественной локализацией на нижних и верхних конечностях, реже на груди, животе и лице. Обычно в течение нескольких недель узлы рассасываются, оставляя «блюдцеобразные» западения кожи вследствие развития атрофии ПЖК, в которой иногда откладываются соли кальция.

В зависимости от формы узла СП подразделяют на узловатый, бляшечный и ин-фильтративный. При узловатой форме узлы четко отграничены от окружающей ткани, их окраска в зависимости от глубины залегания варьирует от цвета нормальной кожи до ярко-розовой, а диаметр уплотнения колеблется от нескольких миллиметров до 5 см и более (рис. 1). Бляшечная разновидность является результатом слияния отдельных узлов в плотноэластический бугристый конгломерат, цвет кожи над ним варьирует от розового до синюшно-багрового (рис. 2). Инфильт-ративный вариант характеризуется возникновением флюктуации в зоне отдельных узлов или конгломератов ярко-красного или багрового цвета, вскрытие очага происходит с выделением желтой маслянистой массы (рис. 3).

Длительность болезни варьирует от нескольких недель до нескольких лет. Течение может быть доброкачественным и ограничивается только кожными проявлениями. При системном варианте заболевания в патологический процесс вовлекаются ПЖК забрюшинной области и сальника (мезентериальный панникулит), выявляются гепа-тоспленомегалия, панкреатит, нефропатия, что не всегда сопровождается кожной симптоматикой. В некоторых случаях развитию СП предшествуют лихорадка (до 41 °С), сла-

бость, тошнота, рвота, снижение аппетита, полиартрал-гии, артрит и миалгии.

Выделяют острый, подострый и рецидивирующий варианты течения . Острый СП встречается редко, при этом общие симптомы (длительная лихорадка гектического типа, прогрессирующая слабость) быстро нарастают, температура тела не снижается, несмотря на применение антибиотиков, глюкокортикоидов (ГК), цитотоксических препаратов и симптоматических средств. Этот вариант характеризуется выраженными миалгиями, полиартралгиями и артритом, изменениями в анализах крови (включая биохимические показатели функции печени и почек) и мочи. В терминальной стадии развиваются нарушения свертывающей системы крови. Ремиссии наступают редко, их продолжительность невелика (1-3 мес). С каждым новым рецидивом состояние больного прогрессивно ухудшается, заболевание заканчивается летально в сроки от 3 мес до 1 года.

Подострое течение характеризуется выраженными общими симптомами болезни, лейкопенией, увеличением СОЭ, изменениями ферментативной активности печени. Этот вариант отличается торпидностью и резистентностью к проводимой терапии.

Рис. 1. Узловатая форма СП (здесь и на рис. 2, 3 - собственные наблюдения)

Хронический (рецидивирующий) процесс отличается благоприятным прогнозом независимо от остроты начала, а также длительными ремиссиями и нетяжелыми рецидивами. Общее состояние обычно не изменяется. Физикаль-ная патологическая симптоматика со стороны внутренних органов в большинстве случаев отсутствует, лишь в биохимических анализах крови выявляются признаки функциональной недостаточности печени.

При висцеральных формах с тяжелым течением летальный исход отмечается в 10% случаев .

К атипичным вариантам СП относится безлихора-дочная форма поражения кожи (при отсутствии висцеральной патологии) с долго не заживающими язвами, резистентными к терапии, развивающаяся преимущественно у подростков. Этот вариант СП был описан М. ЯоШтапп и Е. Макаі в 1894 г. (синдром Ротмана-Макаи) . Реже встречается болезнь Деркума, которая характеризуется болезненными, медленно развивающимися в ПЖК инфильтратами в виде ограниченных узлов или диффузных утолщений, наблюдаемые у лиц с нарушениями обмена веществ или эндокринной системы (ожирение, климакс, расстройства менструального цикла, гипотиреоз и т. д.).

Рис. 2. Бляшечная форма СП

Рис. 3. Инфильтративная форма СП (а, б) Науч-практич ревматол 2012; 54(5): 110-114

Таким образом, можно выделить характерную для СП триаду признаков:

Лихорадка,

Наличие болезненных подкожных узлов на туловище и конечностях,

Тенденция к рецидивам.

Диагноз СП базируется на характерной клинической картине и данных гистологического исследования биопта-та узла (признаки долькового панникулита).

Лечение СП окончательно не разработано и проводится в основном эмпирически. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), малые дозы ГК и аминохинолиновые препараты способствуют уменьшению выраженности воспалительных изменений, в частности при узловатой форме и хроническом течении заболевания. При единичных узлах хороший терапевтический эффект отмечается от введения ГК методом обкалывания очагов поражения без развития атрофии ПЖК. При этом курсовые дозы ГК значительно ниже, чем при пероральном приеме .

Для лечения различных форм СП в ХХ в. использовали антибиотики, преимущественно пенициллинового и те-трациклинового ряда. Впоследствии было установлено, что применение этих препаратов не влияет на течение СП . При бактериологическом и морфологическом исследовании отделяемого из узлов возбудитель, как правило, не выявляется. Однако при синдроме Ротмана-Ма-каи рассматривается возможность применения тетрацик-линов (миноциклина гидрохлорид по 200 мг/сут), учитывая их ингибирующий in vitro эффект в отношении активности панкреатической липазы .

Также на область узлов применяют физиотерапевтические процедуры: фонофорез с 2,5-5% гидрокортизоном, лидазой, аппликации озокерита, 50-60% димексида, ультразвуковую, магнито- и УВЧ-терапию, а также воздействие лучами лазера непосредственно на очаги поражения.

При узловатой или бляшечной форме острого или подострого течения целесообразно назначение ГК в средних дозах и различных цитостатических препаратов (ЦП) - циклофосфана, метотрексата (МТ), азатиоприна. Имеется ряд публикаций, посвященных успешному применению перечисленных ЦП у отдельных больных , однако четкие показания, дозы и схемы терапии на сегодняшний день отсутствуют.

Большие проблемы возникают при лечении ин-фильтративной формы системного СП. В этих случаях даже терапия мегадозами ГК в сочетании с ЦП далеко не всегда приводит к успеху.

Одним из наиболее перспективных препаратов для лечения СП представляется циклоспорин А (ЦсА). Известно, что этот препарат обладает способностью селективно ингибировать экспрессию генов, принимающих участие в ранней активации Т-лимфоцитов и транскрипцию иРНК некоторых цитокинов, включая ИЛ2, ИЛ3, ИЛ4, интерферон у (ИФу). Важная точка приложения ЦсА - частичное блокирование экспрессии мембранных ИЛ2-рецепторов на Т-лимфоцитах. По сравнению с другими иммуносу-прессивными препаратами, ЦсА в целом реже вызывает такие серьезные нежелательные явления, как инфекционные осложнения и злокачественные новообразования.

Впервые об успешном применении ЦсА при СП сообщили P. Entzian и соавт. в 1987 г. . В дальнейшем эффективность этого препарата была продемонстрирована в описаниях случаев СП другими исследователями .

G. Pongratz и соавт. приводят описание случая развития острого узловатого СП у 14-летнего пациента, страдавшего серопозитвным ревматоидным артритом, на фоне лечения МТ в сочетании с лефлуномидом, а затем сульфасалазином. Назначение преднизолона (80 мг/сут) и ЦсА (3,0 мг/кг в сутки) в течение 1 мес привело к регрессированию кожной патологии.

Ь. СаПапт и соавт. наблюдали 8-летнего ребенка, страдавшего бляшечной формой СП в сочетании с вас-кулитом мелких сосудов. В процессе обследования были исключены инфекционные заболевания бактериальной и вирусной этиологии, а также системные заболевания соединительной ткани. Терапия преднизолоном в дозе 1 мг/кг в сутки привела к уменьшению выраженности боли и кожных изменений, однако не повлияла на прогрессирование заболевания. Назначение ЦсА в дозе 5 мг/кг в сутки позволило стабилизировать воспалительный процесс.

М. Hinata и соавт. сообщили об успешном применении ЦсА у 37-летнего мужчины, страдавшего системным СП, проявлявшимся рецидивирующими узлами в ПЖК нижних конечностей, лихорадкой, плевритом, поражением печени с развитием асцита и выраженным повышением уровней трансаминаз и щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Диагноз СП подтвержден при гистологическом исследовании биоптатов подкожного узла и печени. Пульс-терапия метилпреднизолоном в суммарной дозе 3 г была безуспешной. Состояние прогрессивно ухудшалось с развитием выраженной желтухи, желудочно-кишечного кровотечения, высокими уровнями общего билирубина и растворимой формы рецептора к ИЛ2 в крови. Назначено переливание плазмы и парентеральное введение ЦсА (100 мг/сут внутривенно) с дальнейшим (через 3 нед) переходом на пероральный прием препарата в дозе 225 мг/сут. В результате проводимой терапии отмечено выраженное клиническое улучшение, сопровождавшееся явной положительной динамикой со стороны печени, что было подтверждено повторным гистологическим исследованием ее биоптата (уменьшение воспалительной клеточной инфильтрации и признаков перипортального стеато-гепатита, а также репарация мелких желчных протоков). На протяжении 5-летнего периода наблюдения обострений СП не отмечалось.

ТН. Сучкова и соавт. наблюдали 16-летнюю пациентку, у которой кожные проявления носили распространенный рецидивирующий характер с изъязвлениями и выделением казеозных маслянистых масс, что сопровождалось лихорадкой (37-40 °С) и головными болями. Морфологическая картина биоптата кожи соответствовала диагнозу панникулита Вебера-Крисчена. В результате обследования исключены: панникулит, связанный с дефицитом а1-антитрипсина, ферментативный панникулит, индура-тивная эритема, системный васкулит. Проведенная антибактериальная и противовоспалительная терапия привела к кратковременному улучшению. Назначен ЦсА в дозе 200 мг/сут в течение 18 дней в сочетании с цефтриаксоном, супрастином, диклофенаком. Больная выписана с улучшением под наблюдение врача-дерматолога.

Другие отечественные авторы сообщили об успешном применении ЦсА при генерализованной форме СП у ребенка раннего возраста на фоне резидуальной энцефалопатии с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, сочетающейся с гепатоспленомегалией, диффузными паренхиматозными и протоковыми изменениями в пече-

ни, мультикистозом почек, эндомиокардитом, фиброзом левого желудочка.

Несомненного внимания заслуживают работы по изучению эффективности и переносимости микофенолата мофетила (ММФ) у больных СП. ММФ относится к препаратам с селективной иммуносупрессорной активностью и вызывает обратимую ингибицию синтеза ДНК и пролиферации стимулированных Т- и В-лимфоцитов, не оказывая влияния на большинство делящихся клеток других типов. Показано, что микофенольная кислота (продукт, образующийся под влиянием печеночных эстераз после приема ММФ) ингибирует образование антител, активацию моноклональных клеток, избыточную продукцию коллагена и других матричных белков, снижает выработку ФНОа и ИЛ1 .

Одной из первых публикаций, посвященных применению ММФ при рассматриваемой патологии, является работа немецких авторов , которые наблюдали трех больных с инфильтративной формой СП. При этом у двух пациентов имели место признаки мезентериального пан-никулита, подтвержденные при магнитно-резонансной томографии (МРТ). Стартовая терапия преднизолоном (1,5 мг/кг массы тела в сутки) привела к улучшению состояния у двух больных, однако при попытке снижения суточной дозы ГК в обоих случаях наблюдали рецидив болезни. У одного больного эффекта от проводимой ГК-терапии не отмечали. На следующем этапе наряду с увеличением суточной дозы преднизолона до 2 мг/кг массы тела к лечению был добавлен азатиоприн 1,5 мг/кг в сутки (двое больных, ответивших на первоначальную терапию) или МТ 50 мг в неделю (один больной, не ответивший на лечение). На фоне проводимой терапии отмечали улучшение состояния, однако повторные попытки снижения суточной дозы ГК привели к рецидиву болезни во всех случаях. Лечение азатиоприном и МТ прекратили и назначили ММФ в дозе 2 г/сут. Спустя 2 нед наблюдали нормализацию СОЭ и уровня СРБ, после чего начали постепенное снижение суточной дозы ГК вплоть до полной отмены. При повторной МРТ констатировано полное обратное развитие ре-троперитонеальных изменений. В течение 6-10-месячного периода у двух больных доза ММФ была снижена до 1 г/сут. Признаков активации процесса не наблюдали ни в одном случае.

Е.В. Вавкап и соавт. сообщили об успешном применении ММФ в виде монотерапии при инфильтративной форме СП. Женщина 45 лет в течение 7 мес страдала распространенными незаживающими язвами с маслянистым отделяемым на верхних и нижних конечностях, что сопровождалось лихорадкой, артритами и общей слабостью. Диагноз СП подтвержден морфологическим исследованием узла. Учитывая рецидивирующий характер заболевания, ей назначили преднизолон в дозе 15 мг/кг в сутки в течение 3 мес, однако при этом развилась язва двенадцатиперстной кишки, кожные изменения рецидивировали на фоне лихорадки и сохраняющейся высокой лабораторной активности (СОЭ 42 мм/ч, СРБ 4,66 мг/дл). Торпидность течения заболевания и развитие нежелательных реакций при терапии ГК послужили обоснованием для назначения ММФ в дозе 2,0 г/сут. В течение 1-го месяца лечения изъязвления постепенно регрессировали с формированием рубцов, повторных кожных образований не отмечалось, показатели СОЭ и СРБ нормализовались. К концу 2-го месяца терапии доза ММФ была снижена до 1,5 г/сут. На момент по-

вторного осмотра через 3 мес наблюдения констатирована ремиссия заболевания.

Учитывая предполагаемую ключевую патогенетическую роль провоспалительных цитокинов, в первую очередь ФНОа, имеются достаточно весомые основания полагать, что ингибиция последнего с помощью моноклональных антител могла бы оказать значительно большее влияние на течение иммунопатологического процесса при СП по сравнению с терапией ГК и ЦП.

Р. ЬашргесМ и соавт. наблюдали двух пациентов с СП, ассоциированным с мутацией гена TNFRSF1A. У 66-летней женщины с рецидивирующей лихорадкой, множественными кожными уплотнениями, олигоартритом и высокими значениями лабораторных показателей воспалительной активности, диагностировали СП, подтвержденный морфологическим исследованием. Аналогичный сим-птомокомплекс имели две сестры пациентки. При дополнительном обследовании выявлены антинейтрофильные цитоплазматические антитела, однако клинические проявления системного васкулита отсутствовали. Проведенная терапия колхицином, солями золота, МТ, лефлуномидом и азатиоприном была безрезультатной. Назначение этанер-цепта в дозе 25 мг подкожно 2 раза в неделю позволило стабилизировать состояние больной. У 53-летнего пациента была аналогичная клиническая симптоматика с выраженным абдоминальным синдромом и миалгиями, сопровождавшаяся высокими показателями воспалительной активности. При гистологическом исследовании был верифицирован диагноз мезентериального СП. Попытки уменьшения суточной дозы ГК, составлявшей 50 мг, сопровождались обострениями процесса. Предпринятая терапия генно-инженерным биологическим препаратом из группы ингибиторов ФНОа этанерцептом в дозе 50 мг/нед позволила добиться ремиссии заболевания.

Греческие исследователи представили случай СП, развившегося у 29-летней женщины и протекавшего с птозом, отеком параорбитальной области и прогрессирующим снижением остроты зрения обоих глаз. Учитывая отсутствие эффекта от проводимой терапии ГК (16 мг/сут) и МТ (12,5 мг/нед), авторы применили инфликсимаб (ИНФ) в дозе 5 мг/кг на одно введение. Это привело к улучшению остроты зрения и значительному уменьшению птоза и отека правого глаза. Однако после четвертой инъекции препарата развилась аллергическая реакция, в связи с чем ИНФ был заменен на адалимумаб. Введение последнего в дозе 40 мг раз в 2 нед в течение 2 лет позволило снизить дозу ГК до 8 мг/сут и добиться нормализации температуры тела, а также стабилизации кожной симптоматики. Однако левосторонний энофтальм сохранялся на протяжении всего срока наблюдения.

Случай успешного применения ИНФ у 54-летнего пациента с системным СП продемонстрировали Е А1-№ат и соавт. . В течение нескольких лет больной отмечал рецидивирующие распространенные уплотнения на бедрах и животе, лихорадку, миалгии, артралгии, тошноту и боль в животе. Данную симптоматику расценивали как проявления целлюлита, по поводу чего неоднократно проводили антибактериальную терапию, которая была неэффективной. При гистологическом исследовании биоптатов кожи выявили типичные признаки лобулярного панникулита. Применение ГК как перорально, так и в виде пульс-терапии с циклофосфаном успеха не имело. Назначение имура-на сопровождалось развитием тошноты и нарастанием

уровней трансаминаз. Трехкратное применение ИНФ в дозе 5 мг/кг (0, 2 и 6-я недели) в сочетании с ГК (10 мг/сут) позволило значительно уменьшить клинические проявления заболевания и нормализовать лабораторные показатели активности. В течение 14-месячного периода последующего наблюдения имела место стойкая ремиссия болезни.

Как следует из вышеизложенного, применение ингибиторов ФНОа при инфильтративной форме СП, резистентной к первоначальной терапии ГК и цитостатиками, представляется оправданным и позволяет значительно улучшить прогноз заболевания.

В комплексное лечение всех форм СП рекомендуется включать активный антиоксидант витамин Е в течение года . Проведение хирургических вмешательств при любых формах СП считается нецелесообразным и способствует прогрессированию заболевания.

Таким образом, на основании анализа пока еще немногочисленных литературных данных ведущие принципы лечения больных СП представляются следующими:

Достижение ремиссии или, по меньшей мере, сокращение длительности и снижение выраженности воспалительного процесса;

ЛИТЕРАТУРА

1. Вербенко Е.В. Спонтанный панникулит. В кн.: Кожные и венерические болезни: Рук-во для врачей. Под ред.

Ю.К. Скрипкина. М.: Медицина, 1995;2:399-410.

2. Diaz Cascajo C., Borghi S., Weyers W. Panniculitis: definition of terms and diagnostic strategy. Am J Dermat 2000;22:530-49.

3. Ter Poorten M.C., Thiers B.H. Panniculitis. Dermatol Clin 2002;20(3):421-33.

4. Иванов О.Л., Львов А.Н. Справочник дерматовенеролога.

М., 2001;178-91.

5. Севидова Л.Ю., Теплюк Н.П., Кузьмина Т.С., Лысенко Л.В. Вскрывающиеся болезненные узлы и участки атрофии на коже бедер и голеней. Рос журн кож вен болез 2005;3:73-4.

6. Казакевич Е.В., Попов В.В., Липский В.Л., Шлаганова А.А. Случай синдрома Пфейфера-Вебера-Крисчена. Клин мед 1999;10:54.

7. Ходоровский В.И., Бородий В.А., Зима Н.Ф. Панникулит Пфейфера-Вебера-Крисчена. Клин хир 1984;3:57-8.

8. Moraes A.J.P., Soares P.M.F., Zapata A.L. et al. Panniculitis in childhood and adolescence. Pediat Inter 2006;48:48-53.

9. Iwasaki T., Hamano T., Ogata A. et al. Successful treatment of a patient with febrile, lobular panniculitis (Weber-Christian disease) with oral cyclosporin A: implications for pathogenesis and therapy. Intern Med 1999;38:612-4.

10. Lamprecht P., Moosig F., Adam-Klages S. et al. Small vessel vasculitis and relapsing panniculitis periodic syndrome (TRAPS) in tumour necrosis factor receptor associated. Ann Rheum Dis 2004;63:1518-20.

11. Ганджа И.М., Децик Ю.И., Пелещук А.П. Редкие и атипичные синдромы заболевания в клинике внутренних заболеваний. Киев: Здоровья, 1982;97-106.

12. Barthel H.R., Charrier U., Kramer M., Loch C. Successful treatment of idiopathic febrile panniculitis (Weber-Christian Disease) with thalidomide in a patient having failed multiple other medical therapies. J Clin Rheumatol 2002;8:256-9.

13. Сучкова Т.Н., Гамаюнов Б.Н., Попов И.В., Тихомиров А.А. Болезнь Пфейфера-Вебера-Крисчена (спонтанный панни-кулит) у девочки подростка. Тез. III Всерос. конгр. дермато-венер. Казань, 2009;54.

14. Asano Y., Idezuki T., Igarashi A. A case of Rothmann-Makai panniculitis successfully treated with tetracycline. Clin Exp Dermatol 2006;31(3):365-7.

15. Kirch W., Duhrsen U., Hoensch H. et al. Cyclophosphamide-induced remission in Weber-Christian panniculitis. Rheumatol Int

При узловатой форме хронического течения целесообразно применение НПВП в сочетании с аминохинолиновыми препаратами и физиотерапевтическими процедурами;

Узловатая и бляшечная формы, протекающие остро или подостро, требуют раннего назначения ГК и цитотоксических препаратов (циклофосфан, аза-тиоприн);

При инфильтративной форме СП в качестве препаратов выбора могут рассматриваться «селективные» цитостатики (ЦсА, ММФ), назначаемые на 6-месячный срок в сочетании с ГК; при неэффективности данной схемы следует решить вопрос о назначении генно-инженерных биологических препаратов - ингибиторов ФНОа

Необходимо подчеркнуть, что большое значение в ведении больных СП имеет профилактика рецидивов, заключающаяся в санации очагов инфекции, предупреждении травм, в том числе постинъекционных, ушибов, простудных заболеваний, избыточной инсоляции, а также соблюдении гипоаллергенной диеты с ограничением жиров и углеводов.

16. Martin R.J., Michals E.L., Voth M.R. Cyclophosphamide-induced remission in Weber-Christian disease: case report. Mil Med 1977;142:158-60.

17. Szyszymar B., Gwiezdzinski Z. Treatment of recurrent panniculits febrilis nonsuppurativa with methotrexate. Przegl Dermatol 1974;61:623-7.

18. Hotta T., Wakamatsu Y., Matsumura N. et al. Azathioprine-induced remission in Weber-Christian disease. South Med J 1981;74:234-7.

19. Entzian P., Barth J., Monig H. et al. Treatment of Weber-Christian panniculitis with cyclosporine A. Rheumatol Int 1987;7:181.

20. Usuki K., Itamura K., Urabe A., Takaku F. Successful treatment of Weber-Christian disease by cyclosporin A. Am J Med 1988;85:276-8.

21. Pongratz G., Ehrenstein B., Hartung W. et al. A patient with Pfeifer-Weber-Christian Disease - successful therapy with cyclosporin A: case report. BMC Musculoskeletal Disorders 2010;11:18.

22. Cantarini L., Fanti F., Galeazzi M. et al. Efficacy of cyclosponine A treatment in relapsing febrile lobular panniculitis associated with small vessel vasculitis. Rheumatol Int 2010;30:797-9.

23. Hinata M., Someya T., Yoshizaki H. et al. Successful treatment of steroid-resistant Weber-Christian disease with biliary ductopenia using cyclosporin A. Rheumatology 2005;44:821-23.

24. Прохоренков В.И., Гузей Т.Н., Гасич Н.А. и др. Случай пан-никулита Вебера-Крисчена у ребенка раннего возраста.

Вестн дерматол венерол 2004;2:34-7.

25. Zollinger H.W. Mycophenolate in transplantation. Clin Transplant 2004;18:485-92.

26. Enk A.H., Knop J. Treatment of relapsing idiopathic nodular panniculitis (Pfeifer-Weber-Christian disease) with mycophenolate mofetil. J Am Acad Dermat 1998;39(3):508-9.

27. Baskan E.B., Saricaoglu1 H., Tunali S., Tolunay S. Effective treatment of relapsing idiopathic nodular panniculitis (Pfeifer-Weber-Christian disease) with mycophenolate mofetil.

J Dermatol Treat 2003;14:57-60.

28. Mavrikakis J., Georgiadis T., Fragiadaki K., Sfikakis P. Orbital lobular panniculitis in Weber-Christian disease: sustained response to anti-TNF treatment and review of the literature. Surv Ophthalmol 2010;55(6):584-89.

29. Al-Niaimi F., Clark C., Thorrat A., Burden A.D. Idiopathic lobular panniculitis: remission induced and maintained with infliximab. Br J Dermatol 2009;161:691-2.

В медицине целлюлитом называют неспецифическое воспаление подкожно-жировой клетчатки, возникающее вследствие проникновения в нее патогенных микроорганизмов. Как правило, причиной возникновения болезни является нарушение целостности кожных покровов вследствие укусов собак, мелких травм, порезов, царапин. Чаще всего это случается во время работы на даче, прогулок на природе или в различных загрязненных местах.

При повреждениях кожи, в подкожно-жировую клетчатку попадает земля, пыль или грязь, в которой находится множество вредоносных микробов. Своевременная и правильная обработка раны позволяет очистить рану и избежать развития инфекции. Если же место травмы не было продезинфицировано должным образом – развивается гнойный целлюлит.

Воспаление подкожно-жировой клетчатки развивается вследствие попадания в нее вредных микробов.

В косметологии термином целлюлит обозначают избыточное отложение жира в подкожно-жировом слое, существенно ухудшающее внешний вид кожи. На начальных стадиях это явление совершенно неопасно, поскольку является всего лишь косметическим дефектом. Однако поздние стадии целлюлита сопровождаются серьезными осложнениями и требуют серьезного лечения.

Что касается болезненных ощущений, то они могут возникать при обоих видах целлюлита. Однако при целлюлите, вызванном инфекцией, они появляются всегда и являются обязательным симптомом этого заболевания. А вот при апельсиновой корке боли бывают крайне редко и обычно сигнализируют о тяжелом течении болезни или присоединении осложнений.

Появление медицинского целлюлита чаще всего наблюдается на нижних конечностях и лице. Для заболевания характерны сильные боли в пораженной зоне. Сначала они мало заметны и практически не вызывают опасений, однако в меру прогрессирования инфекции начинают доставлять человеку все больше дискомфорта. К сожалению, из-за этого поражение подкожно-жировой клетчатки чаще всего диагностируют довольно поздно.

В разгар болезни боли становятся острыми, приобретают пульсирующий, режущий или колющий характер. Они усиливаются при движениях и прикосновениях, из-за чего человеку становится трудно выполнять привычные действия. Как правило, именно боль и дискомфорт заставляют людей обращаться за медицинской помощью.

Другие симптомы медицинского целлюлита:

  • отечность в пораженной зоне;
  • локальное повышение температуры;
  • увеличение регионарных лимфоузлов;
  • наличие красных полос на коже;
  • озноб, лихорадка, общая слабость.

Лечение

На начальных стадиях заболевания бывает достаточно курса антибиотикотерапии, а вот при тяжелом инфекционном целлюлите требуется оперативное лечение. Хирург под анестезией делает разрез кожи, очищает рану от гноя и некроза , накладывает асептическую повязку. Операционную рану регулярно осматривают, обрабатывают антисептиками и следят за тем, чтобы не произошло ее повторного заражения.

Параллельно обязательно назначают антибактериальные препараты. Для этого делают бактериологическое исследование, позволяющее определить возбудителя инфекции. После этого подбирают наиболее подходящий антибиотик. Как правило, длительность антибиотикотерапии при целлюлите составляет не менее недели.

Для купирования болевого синдрома используют лекарственные средства из группы НПВС . Наиболее сильным анальгезирующим действием обладает Кетопрофен . Препарат выпускается в ампулах и таблетках. Следует запомнить, что лечить целлюлит исключительно обезболивающими средствами категорически запрещено, так как это может привести к заражению крови и даже летальному исходу. Поэтому при первых же признаках воспаления подкожно-жировой клетчатки следует как можно быстрее обращаться за медицинской помощью.

Косметология

Как правило, косметический целлюлит у женщин не вызывает дискомфорта, болей или других неприятных явлений. Представительницам прекрасного пола приходится страдать разве что от недовольства собственным внешним видом. Однако на 3-4 стадии целлюлита появление болезненных ощущений является привычным делом. Боли возникают из-за нарушения кровообращения и обмена веществ в тканях, уплотнения подкожно жировой клетчатки.

Появление болей при целлюлите является крайне тревожным знаком, указывающим на необходимость экстренного и серьезного лечения. В этом случае необходимо восстановить крово- и лимфоток в пораженных тканях и нормализовать течение обменных процессов. Поэтому при появлении болей необходимо как можно быстрее обратиться к специалисту.

При панникулите наблюдается воспаление подкожно-жировой клетчатки. Оно локализуется в жировых дольках или междольковых перегородках и приводит к их некрозу и заращению соединительной тканью. Это дерматологическое заболевание имеет прогрессирующее течение и приводит к образованию узлов, инфильтратов или бляшек. А при его висцеральной форме происходит поражение жировых тканей внутренних тканей и органов: поджелудочной железы, почек, печени, забрюшинного пространства и сальника.

В этой статье мы ознакомим вас с предположительными причинами, разновидностями, основными проявлениями, способами диагностики и лечения панникулита. Эта информация поможет вовремя принять решение о необходимости лечения у специалиста, и вы сможете задать ему интересующие вас вопросы.

Панникулит сопровождается усилением перекисного окисления жиров. В половине случаев наблюдается идиопатическая форма болезни (или панникулит Вебера-Крисчена, первичный панникулит) и чаще она выявляется у женщин 20-40 лет (как правило, с лишним весом). В остальных случаях заболевание является вторичным и развивается на фоне различных провоцирующих факторов или болезней – иммунологических расстройств, дерматологических и системных недугов, приема некоторых лекарств, воздействия холода и пр.

Причины

Впервые это заболевание было описано в 1925 году Вебером, но упоминания о его симптомах встречаются и в описаниях, датированных 1892 годом. Несмотря на развитие современной медицины и проведение большого количества исследований по изучению панникулита, ученые так и не смогли составить точного представления о механизмах развития этого недуга.

Известно, что заболевание провоцируется различными бактериями (чаще стрептококками и стафилококками), которые проникают в подкожно-жировую клетчатку через различные микротравмы и повреждения кожных покровов. В большинстве случаев поражение тканей клетчатки происходит в области ног, но может возникать и на других частях тела.

Предрасполагающими факторами к его развитию могут стать различные заболевания и состояния:

  • кожные заболевания – , и , стопа атлета и др.;
  • травмы – любые, даже самые незначительные, повреждения (укусы насекомых, царапины, ссадины, раны, ожоги, и т. п.) увеличивают риск проникновения инфекции;
  • лимфогенные отеки – отечные ткани склонны к растрескиванию, и этот факт увеличивает шанс инфицирования подкожно-жировой клетчатки;
  • заболевания, вызывающие ослабление иммунной системы – , раковые опухоли, и др.;
  • ранее перенесенный панникулит;
  • употребление наркотиков внутривенно;
  • ожирение.

Классификация

Панникулит может быть:

  • первичным (или идиопатическим, панникулит Вебера-Крисчена);
  • вторичным.

Вторичный панникулит может протекать в таких формах:

  • холодовой – локальная форма поражения, вызывающаяся сильным холодовым воздействием и проявляющаяся появлением розовых плотных узлов (через 14-21 день они исчезают);
  • люпус-панникулит (или волчаночный) – наблюдается при тяжелом течении системной красной волчанки и проявляется сочетанием проявлений двух заболеваний;
  • стероидный – наблюдается в детском возрасте, развивается через 1-2 недели после приема внутрь кортикостероидных средств, в специальном лечении не нуждается и излечивается самостоятельно;
  • искусственный – вызывается приемом различных лекарственных средств;
  • ферментативный – наблюдается при панкреатите на фоне повышения уровня панкреатических ферментов;
  • иммунологический – часто сопровождает системные васкулиты, а у детей может наблюдаться при ;
  • пролиферативно-клеточный – развивается на фоне лейкемии, гистоцитоза, лимфомы и др.;
  • эозинофильный – проявляется в виде неспецифической реакции при некоторых системных или кожных заболеваниях (кожные васкулиты, инъекционная липофатическая гранулема, системная лимфома, укусы насекомых, эозинофильный целлюлит);
  • кристаллический – вызывается отложениями в тканях кальцификатов и уратов при почечной недостаточности, или после введения Менеридина, Пентазоцина;
  • связанный с дефицитом ингибитора α-протеазы – наблюдается при наследственном заболевании, которое сопровождается , нефритом, гепатитом, геморрагиями и васкулитами.

По форме образующихся при панникулите изменений на коже выделяют следующие варианты:

  • узловатый;
  • бляшечный;
  • инфильтративный;
  • смешанный.

Течение панникулита может быть:

  • островоспалительным;
  • подострым;
  • хроническим (или рецидивирующим).

Симптомы

У таких пациентов в подкожной клетчатке образуются болезненные узлы, склонные к слиянию между собой.

К основным проявлениям спонтанного панникулита относят следующие симптомы:

  • появление под кожей расположенных на разной глубине узлов;
  • покраснение и отек в области поражения;
  • повышение температуры и ощущение напряженности и боли в области поражения;
  • красные точки, сыпь или волдыри на коже.

Чаще поражения кожных покровов появляются на ногах. В более редких случаях повреждения проявляются на руках, лице или туловище.

Кроме очагов поражения подкожно-жировой клетчатки при панникулите у больных часто появляются признаки общего недомогания, возникающего при острых инфекционных заболеваниях:

  • лихорадка;
  • слабость;
  • дискомфортные ощущения и боли в мышцах и суставах и т. п.

После исчезновения узлов на коже образуются участки атрофии, представляющие собой округлые очаги запавшей кожи.

При висцеральной форме заболевания происходит поражение всех жировых клеток. При таком панникулите развиваются симптомы гепатита, нефрита и панкреатита, а в забрюшинном пространстве и на сальнике образуются характерные узлы.

Узловатый панникулит

Заболевание сопровождается образованием ограниченных от здоровых тканей узлов размером от нескольких миллиметров до 10 и более сантиметров (чаще от 3-4 мм до 5 см). Окраска кожи над ними может варьироваться от ярко-розовой до телесной.

Бляшечный панникулит

Заболевание сопровождается слиянием узлов в плотноэластический конгломерат. Окраска над ним может варьироваться от синюшно-багрового до розового цвета. Иногда очаг поражения захватывает всю поверхность голени, бедра или плеча. При таком течении происходит компрессия нервно-сосудистых пучков, вызывающая сильную боль и выраженную отечность.

Инфильтративный панникулит

Заболевание сопровождается появлением флюктуации, наблюдающейся при обычных флегмонах или абсцессах, в отдельных расплавившихся конгломератах и узлах. Окраска кожи над такими очагами может варьироваться от багровой до ярко-краснойф. После вскрытия инфильтрата изливается пенистая или маслянистая масса желтого цвета. В области очага появляется изъязвление, которое долго нагнаивается и не заживает.


Смешанный панникулит

Такой вариант заболевания наблюдается редко. Его течение сопровождается переходом узлового варианта в бляшечный, а затем в инфильтративный.

Течение панникулита


Панникулит может иметь тяжелое течение и даже приводить к летальному исходу.

При остром течении заболевание сопровождается выраженным ухудшением общего состояния. Даже на фоне лечения самочувствие больного постоянно становится хуже, а ремиссии наблюдаются редко и протекают непродолжительно. Через год заболевание приводит к наступлению смерти.

Подострая форма панникулита сопровождается не такими выраженными симптомами, но тоже плохо поддается лечению. Более благоприятное течение наблюдается при рецидивирующем эпизоде болезни. В таких случаях обострения панникулита протекают менее тяжело, обычно не сопровождаются нарушением общего самочувствия и сменяются долговременными ремиссиями.

Продолжительность панникулита может составлять от 2-3 недель до нескольких лет.

Возможные осложнения

Панникулит может осложняться следующими заболеваниями и состояниями:

  • флегмона;
  • абсцесс;
  • некроз кожи;
  • гангрена;
  • бактериемия;
  • лимфангит;
  • сепсис;
  • (при поражении области лица).


Диагностика

Для диагностики панникулита врач-дерматолог назначает больному следующие обследования;

  • анализ крови;
  • биохимический анализ;
  • проба Реберга;
  • исследование крови на панкреатические ферменты и печеночные пробы;
  • анализ мочи;
  • посев крови на стерильность;
  • биопсия узла;
  • бактериологическое исследование отделяемого из узлов;
  • иммунологические анализы: антитела к ds-ДНК, антитела к SS-A, АНФ, комплементы С3 и С4 и др.;
  • УЗИ внутренних органов (для выявления узлов).

Диагностика при панникулите направлена не только на его выявление, но и на определение причин его развития (т. е. фоновых заболеваний). В дальнейшем на основании этих данных врач сможет составить более эффективный план лечения.

Дифференциальная диагностика выполняется со следующими заболеваниями:

  • липома;
  • патомимия;
  • инсулиновая липодистрофия;
  • олеогранулема;
  • кальциноз кожи;
  • глубокая красная волчанка;
  • актиномикоз;
  • споротрихоз;
  • некроз подкожно-жировой клетчатки новорожденных;
  • подагрические узлы;
  • болезнь Фарбера;
  • кожные саркоиды Дарье-Русси;
  • сосудистые гиподерматиты;
  • эозинофильный фасциит;
  • другие формы панникулита.

Лечение

Лечение панникулита всегда должно быть комплексным. Тактика терапии всегда определяется его формой и характером течения.

Больным назначают следующие препараты:

  • витамины С и Е;
  • антигистаминные средства;
  • антибактериальные препараты широкого спектра действия;
  • гепатопротекторы.

При подостром или остром течении в план терапии включают кортикостероиды (Преднизолон и др.). Вначале назначается высокая дозировка, а через 10-12 дней ее постепенно снижают. Если заболевание протекает тяжело, то больному назначаются цитостатики (Метотрексат, Проспидин и др.).

При вторичном панникулите обязательно проводится лечение заболевания, которое способствует развитию недуга.