☰

Перитонит. Классификация перитонита. Анатомические особенности строения брюшины. Клиника перитонита. Стадии перитонита. Лечение перитонита. Перитонит: стадии развития, симптомы, диагностика и лечение Клиника перитонита по стадиям

(Из монографии «Очерки хирургии перитонита» / Под ред. А.П.Радзиховского. — Киев, 2000. — 156 с)

Перитонит - это острое или хроническое воспаление брюшины, которое сопровождается как местными, так и общими симптомами заболевания, серьезными нарушениями функций важнейших органов и систем организма (М. И. Кузин, 1986).

Хотя перитонит часто рассматривается как одно заболевание, на самом деле - это совокупность множества заболеваний, что, при сходности патогенеза и клинических проявлений, тем не менее обуславливает трудности в определении и классификации из-за большой неоднородности данного состояния (D. Fry, 1995).

Перитонит по своему определению является воспалением брюшины. Однако можно ли любое воспаление брюшины считать тем грозным состоянием, которое практические хирурги понимают под термином перитонит? Например, при плановой холецистэктомии по поводу хронического калькулезного холецистита париетальная брюшина травмируется (рассекается ножницами, повреждается ретракторами), что вызывает воспалительную реакцию, которая купируется самостоятельно в течение нескольких часов. Для понимания этого вопроса необходимо обратиться к терминологическим аспектам проблемы воспаления и инфекции.

При локальном повреждении тканей возникает так называемый синдром локального воспалительного ответа (СЛВО) (SІRS - local inflammatory response syndrome), который представлен обычными признаками воспаления - гиперемия, отек, повышение локальной температуры, боль, нарушение функции и вызывается местными воспалительными медиаторами.

При присоединении признаков системного воспаления (лихорадка, тахикардия, лейкоцитоз) развивается синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (SІRS - system inflammatory response syndrome). ССВО развивается при попадании медиаторов воспаления в системный кровоток (R.Bone, 1991; M.Schein, 2000). В хирургической практике ССВО обычно является вторичным к СЛВО.

СЛВО и ССВО обычно вызываются как стерильными неинфекционными причинами (травма тканей, некроз, ожог), так и инфекционными причинами. Клинические проявления указанных синдромов, как правило, не зависят от вызвавшей их причины.

Инфекция - это микробиологический феномен, характеризующийся инвазией нормальных стерильных тканей микроорганизмами. Локальный ответ организма на инфекцию заключается в СЛВО, общий ответ - в ССВО.

Под сепсисом в настоящий момент понимается системный ответ на инфекцию (заключающийся в ССВО) с микробиологически доказанной инфекцией, вызвавшей его (M. Schein, 2000).

В работах R. Bone выделяется также термин “компенсаторный противовоспалительный синдром” (КПВС - CARS), который клинически проявляется в иммуносупрессии с повышенной чувствительностью к инфекции. Баланс ССВО и КПВС определяет результат заболевания: если КПВС уравновешивает ССВО - наступает состояние гомеостаза, если превалирует ССВО - развивается полиорганная недостаточность, если превалирует КПВС - развивается первичная или вторичная инфекция.

Можно ли приравнивать понятия перитонит и внутрибрюшная инфекция. Многие авторы выделяют асептический (стерильный) перитонит, однако, во-первых, удельная частота данного состояния невелика, а во-вторых, в течение нескольких часов происходит присоединение инфекции путем транслокации микроорганизмов из других источников. Поэтому, с нашей точки зрения, асептический перитонит следует рассматривать только как патогенетический этап бактериального.

С этой точки зрения большое значение в определении прогноза и тактики лечения (прежде всего антибактериальной терапии) приобретает понимание терминов “внутрибрюшная инфекция” и “контаминация”.

Внутрибрюшная контаминация - это состояние без значимого перитонеального воспалительного ответа, когда происходит бактериальное загрязнение брюшины, но инфекция еще не развилась (например, ранние стадии проникающих ранений кишечника).

Внутрибрюшная инфекция (ВБИ) - это воспалительный ответ брюшины на микроорганизмы и их токсины, приводящий к образованию гнойного экссудата в брюшной полости.

Для установления диагноза перитонита (как ВБИ) необходимо обязательное подтверждение его наличия на всех трех этапах лечения: 1) дооперационно; 2) интраоперационно; 3) послеоперационно. До операции должны присутствовать признаки перитонита, такие как боль в животе, напряжение брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины, повышение температуры, вздутие живота. Интраоперационно необходимо подтвердить наличие патологического процесса, который является инфекционным и описать в протоколе операции признаки острого воспаления брюшины (гнойный экссудат, наложения фибрина, тканевые некрозы, абсцессы или наличие перфорации полых органов). Простым и надежным методом подтверждения бактериальной природы перитонита является экспресс-окраска мазков перитонеального экссудата по Граму. Послеоперационная информация (результаты посевов) подтверждает диагноз и верифицирует патогены (P. O. Nystrom et al., 1990).

В последние годы в зарубежной литературе часто встречается термин “тяжелая ВБИ” - это инфекция, которая превышает возможности организма пациента бороться с ней, что приводит к диффузным, персистирующим, часто летальным формам бактериального перитонита (O. Rotstein, J. Meakins, 1990; M. Schein et al., 1992).

До настоящего времени нет единой общепринятой классификации перитонита, что обусловлено как сложностью и многогранностью самого заболевания, так и различным пониманием отдельных терминов и особенностей клинического течения разными авторами.

Любая классификация должна рассматриваться с точки зрения клинической целесообразности, быть патогенетически обоснованной и отражать прогноз течения и исхода заболевания и дифференцированный выбор лечебной тактики в зависимости от формы заболевания. Необходимо найти золотую середину между простотой и комплексностью классификации, исключив из нее второстепенные, ничего не решающие компоненты, и оставив разделение на формы, несущие практический смысл, а именно: определение разницы в лечебной тактике, в особенностях операции, послеоперационном ведении, осложнениях и летальности.

M. Klyachkin et al. (1998) считают, что из-за крайне разнообразной клинической картины перитонита невозможно выработать универсальную классификацию, которая позволит достоверно оценить прогноз и определит четкие указания в лечении. Однако известны показатели, которые независимо один от другого значительно влияют на выживание: 1) анатомический источник инфекции; 2) степень нарушения физиологических функций; 3) степень нарушения питания; 4) возраст пациента; 5) наличие предшествующих хронических заболеваний, таких как недостаточность кровообращения; 6) время от начала заболевания до начала хирургического лечения.

В историческом аспекте первые классификации перитонита были предложены Mikulizh (1886), который выделял септическую, гнойную, прогрессирующую фибринозно-гнойную и местную (ограниченную) формы заболевания, и А. Д. Павловским (1887), который, основываясь на характере экссудата, выделял сухую, серозно-кровянистую, серозно-гнойно-фибринозную, чисто гнойную и переходные формы перитонита.

Перитонит может быть классифицирован по анатомическим или физиологическим критериям. J. Bohnen et al. (1983) разделили пациентов с распространенным перитонитом на три группы по источнику инфекции: аппендицит и перфоративная язва; другие органы брюшной полости и послеоперационный перитонит. Летальность в указанных группах была 10%, 50% и 60% соответственно.

В мультицентровом исследовании E. Dellinger et al. (1985) установили, что наиболее значимыми в предсказании летального исхода являются нарушения физиологических функций, нарушение питания и возраст, тогда как анатомические особенности и причина инфекции имеют гораздо меньшее значение.

Практическое значение на современном этапе имеют несколько классификаций, опубликованных в последние годы.

В настоящее время в зарубежной литературе наиболее распространена классификация D. Whittmann (1990), которая преимущественно основана на происхождении перитонита (рис. 1.1).

I. Первичный перитонит

А. Спонтанный перитонит детского возраста.

Б. Спонтанный (криптогенный) перитонит взрослых.

В. Перитонит у пациентов, находящихся на постоянном перитонеальном диализе.

Г. Туберкулезный перитонит.

II. Вторичный перитонит

А. Перфоративный перитонит (острый спонтанный):

1. Перфорация на протяжении ЖКТ.

2. Некроз кишки.

3. Пельвиоперитонит.

4. Перитониит после транслокации бактерий.

Б. Послеоперационный перитонит:

1. Недостаточность анастомозов.

2. Недостаточность швов при ушивании кишки.

3. Недостаточность культей.

III. Третичный перитонит

Рис. 1.1. Классификация D. Whittmann (1990)

Первичный перитонит вызван микроорганизмами, которые происходят из источника вне брюшной полости. У молодых девочек это обычно стрептококк, попадающий в брюшную полость через генитальный тракт, у пациентов с циррозом печени E.coli инфицирует асцит гематогенным путем, стафилококк у пациентов, получающих перитонеальный диализ, мигрирует через кожу по катетеру для диализа. Первичный перитонит у пациентов без предрасполагающего фактора, такого как асцит или хронический перитонеальный диализ, крайне редкий. Он обычно диагностируется во время лапаротомии по поводу “острого живота”, когда обнаруживается гной без запаха при отсутствии источника. Диагноз ставится методом исключения (после тщательной ревизии брюшной полости) и подтверждается окраской экссудата по Граму и бактериологически, при этом обнаруживается мономикроорганизм.

При вторичном перитоните источником инфекции являются разорвавшиеся или воспаленные внутренние органы.

Третичный перитонит определяется как диффузный (распространенный) перитонит либо без патогенов, либо вызванный грибами или условно-патогенными микроорганизмами при отсутствии определимого инфекционного очага в послеоперационном периоде после вторичного перитонита (P.Reemst et al., 1996). Указанное состояние предполагает выраженную иммунологическую дисфункцию у пациента.

Термин “третичный перитонит” был предложен для объяснения ситуации, которая развивается в послеоперационном периоде, и проявляется клинически признаками ССВО и полиорганной недостаточности на фоне наличия в брюшной полости условно-патогенных микроорганизмов. D.Fry (1995) считает, что третичный перитонит - это состояние, при котором у пациента имеется персистирующая внутрибрюшная инфекция, которая не поддается лечению путем предыдущих операций.

В 1974 г. В. Д. Федоровым был обобщен большой клинический материал (свыше 1500 больных) и предложена своя модификация классификации перитонита (рис. 1.2), основанная на распространенности процесса.

Классификация была удобна для практики и помогала разграничить действительно разные по тяжести клинического течения формы воспаления брюшины. С учетом важности фактора времени, который нередко определяет выраженность клинических признаков воспаления брюшины, степень органной недостаточности и динамику воспалительного процесса, было предложено временные отношения выражать в часах и сутках и не пользоваться менее тонкими и сложными понятиями о стадиях перитонита (В. Д. Федоров и соавт., 2000).

I. Местный:
А. Ограниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс).

Б. Неограниченный (ограничивающих сращений нет, но процесс локализуется только в одном из карманов брюшины).

II. Распространенный:
А. Диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее двух этажей брюшной полости).

Б. Разлитой (поражена целиком брюшина - более двух этажей брюшной полости, т. е. почти вся).

В. Общий (тотальное воспаление всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости).

По характеру экссудата:
серозный, серозно-фибринозный и гнойный перитонит

Рис. 1.2. Классификация В. Д. Федорова (1974)

Среди практических хирургов широкое распространение получила классификация Б. Д. Савчука (1979) (рис. 1.3). При разработке собственной классификационной схемы он стремился к тому, чтобы соответствующая оценка формы и стадии заболевания являлась определяющим фактором для выбора лечебной тактики (подготовка к операции, обезболивание, оперативный доступ, объем и характер операции, послеоперационное ведение). В своей классификации Б. Д. Савчук исключил различие между разлитым и общим перитонитом, поскольку критерии В. С. Маята (1970) и В. Д. Федорова (1974) в известной мере условны и практически трудно установить эту разницу на операционном столе. К тому же круг лечебных мероприятий при этих двух формах перитонита практически одинаков.

Критерии разделения перитонита на стадии, предложенные в классификации Б. Д. Савчука, базируются на классификации К. С. Симоняна (1971).

По распространенности

1. Местный:

Отграниченный;

Неотграниченный.

2. Распространенный:

Диффузный;

Разлитой.

По стадиям:

реактивная;

токсическая;

терминальная.

Рис. 1.3. Классификация Б. Д. Савчука (1979)

1. Реактивная (первые 24 часа) - стадия максимального выражения местных проявлений: резкий болевой синдром, защитное напряжение мышц, рвота, двигательное возбуждение и т. д. Общие проявления (учащение пульса до 120 ударов, повышение АД, учащение дыхания), типичны более для болевого шока, нежели интоксикации. Характерны также повышение температуры в пределах 38,0оС и умеренно выраженный токсический сдвиг в формуле крови.

2. Токсическая (24–72 часа) - стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, характерных для выраженной интоксикации: заостренные черты лица, бледность, малоподвижность, эйфория, пульс выше 120, снижение АД, поздняя рвота, гектический характер температуры, значительный гнойно-токсический сдвиг в формуле крови. Описанная картина соответствует представлениям об эндотоксическом шоке. Из местных проявлений для токсической стадии характерно снижение болевого синдрома, защитного напряжения брюшной стенки, исчезновение перистальтики, нарастающий метеоризм.

3. Терминальная (свыше 72 часов) - стадия глубокой интоксикации на грани обратимости: лицо Гиппократа, адинамия, прострация, нередко интоксикационный делирий, значительные расстройства дыхания и сердечной деятельности, обильная рвота с каловым запахом, cнижение температуры на фоне резкого гнойно-токсического сдвига в формуле крови, иногда бактериемия. Зарубежные авторы понимают под этой стадией септический шок. Местные проявления - отсутствие перистальтики, значительный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу.

В монографии “Перитонит” (В. К. Гостищева и соавт., 1992) представлена классификация, которая основывается на: 1) источнике перитонита; 2) характере экссудата; 3) распространенности перитонита и 4) стадии заболевания, связанной со сроком от начала заболевания (рис. 1.4).

Распространенность перитонита

Ограниченный

Распространенный

Характер экссудата

Смешанный

Источник перитонита
1. Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости.

2. Травмы органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

3. Послеоперационные осложнения.

4. Неустановленный источник.

Стадии перитонита

Первая - 6–8 часов

Вторая - 8–12 часов

Третья - 24–48 часов

Четвертая - 48–96 часов

Рис. 1.4. Классификация В. К. Гостищева (1992)

Особое значение авторами придается характеру экссудата, так как, с их точки зрения, гнойный перитонит протекает менее тяжело, чем каловый или смешанный. При каловом или смешанном перитоните даже рано начатое лечение не гарантирует от многочисленных осложнений и летального исхода.

Объединенный пленум проблемных комиссий “Неотложная хирургия” и “Гнойная хирургия” Межведомственного научного совета по хирургии РАМН и Минздрава РФ, состоявшийся 21–22.04.99 в Ростове-на-Дону, на котором обсуждалась проблема перитонита, рекомендует для практического использования приводимую ниже классификацию (В. Д. Федоров и соавт., 2000).

По распространенности процесса предложено различать:

1. Местный.

2. Распространенный:

а) диффузный (выходит за пределы зоны воспаления и охватывает рядом расположенные зоны);

б) разлитой (охватывает значительную или всю зону брюшной полости).

По характеру экссудата различают: серозный, серозно-фибринозный и гнойный перитонит.

Таким образом, в приведенных классификациях существуют определенные различия в плане этиологии, стадии развития перитонита, оценке распространенности, отграничения воспалительного процесса и характера экссудата.

Нами проведен анализ основных критериев разделения перитонита на различные формы с точки зрения клинической целесообразности и практического значения.

Разделение перитонита в зависимости от его источника обосновано тем, что за исключением первичного перитонита все остальные формы являются осложнениями острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. В зависимости от пораженного органа выполняется тот или иной вид оперативного вмешательства (удаление очага при остром аппендиците либо ушивание перфоративного отверстия при перфорации гастродуоденальных язв). В зависимости от пораженного органа изменяется спектр микрофлоры и, соответственно, выбор антибактериальной терапии. Источник перитонита также существенно влияет на летальность и число осложнений.

Разделение перитонита на перфоративный и неперфоративный имеет ограниченную роль: несмотря на имеющуюся разницу в летальности, лечебная тактика определяется в зависимости от пораженного органа.

Разделение перитонита на первичный, вторичный и третичный (D. Whittann, 1990) обосновано принципиально разной тактикой лечения указанных состояний. Если при первичном перитоните применяется консервативное лечение, то при вторичном оно является недопустимым, здесь важнейшую роль играет хирургическая коррекция источника перитонита и санация брюшной полости с последующей адекватной коррекцией гомеостаза и адекватной антибактериальной терапией. При третичном перитоните повторные операции и антибиотики играют ограниченную роль, на первый план выходит иммунокоррекция и восстановление физиологических функций пораженных органов.

Базируясь на данных микробиологических исследований, были предприняты попытки разделения перитонита в зависимости от микроорганизма, его вызвавшего. Однако, при вторичных бактериальных перитонитах, как правило, имеют место ассоциации микроорганизмов. Кроме того, не выявлено специфичности протекания вторичного перитонита в зависимости от различных микроорганизмов (D. Fry, 1995; A. Nathens, 1995; M. Schein, 2000).

Практически значимой и наиболее распространенной является классификация перитонита по его распространенности.

Впервые разделение перитонита по степени распространения гнойного экссудата в брюшной полости было предпринято в немецкой литературе Sprengel (1906), который выделил “свободные” и “местные” формы. Позднее немецкие хирурги Korte (1927), Kirschner (1928) стали обозначать свободные перитониты как “разлитые”. В английской литературе укоренился термин “диффузного” или “общего” перитонита (Murphy, 1915; Hanley, 1925; Burget et al., 1930 и др.). В 1912 году в своей классификации И. И. Греков выделял по распространенности две формы заболевания: занимающие больше половины брюшной полости и меньше половины. В. Ф. Войно-Ясенецкий (1943), В. Э. Салищев (1952) стали различать понятия разлитой (распространение по всей брюшной полости) и диффузный (распространение только в определенном ее отделе: верхнем или нижнем, правом или левом).

По мнению В. Д. Федорова и соавт. (2000), разницу между местным и распространенным перитонитом одинаково понимают все, а вот в понятиях “отграниченный”, “разлитой”, “диффузный”, “распространенный”, “общий” такая ясность отсутствует.

Так, в двух наиболее распространенных классификациях перитонита по-разному трактуются понятия диффузный и разлитой, что вносит терминологическую путаницу и непонимание между хирургами различных школ. По классификациям В. С. Маята (1970) и В. Д. Федорова (1974), под диффузным перитонитом понимается состояние, при котором брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости, а под разлитым - когда поражена целиком брюшина более чем двух этажей брюшной полости, то есть почти вся. По классификации же Б. Д. Савчука (1979), диффузным называется перитонит, занимающий не менее двух, но не более пяти из девяти областей брюшной полости, а разлитым - занимающий более 5 анатомических областей. Мы согласны с мнением Б. Д. Савчука (1979) о нецелесообразности выделения как отдельной формы общего перитонита, так как это имеет в большей степени субъективный характер и не имеет существенного влияния на тактику лечения.

Мы поддерживаем мнение В. И. Стручкова и соавт. (1967), А. М. Карякина (1968), В. Я. Белого (1987), которые разделяют перитонит по распространенности на две формы: местный и распространенный (разлитой).

Большая путаница существует и в разделении перитонита по формам экссудата и содержимого брюшной полости. Прежде всего необходимо разграничить понятия экссудат (например, гнойный) и содержимое брюшной полости (кал, к примеру, экссудатом не является). Кроме того, определение характера экссудата без его подтверждения объективными методами (содержание белка, форменных элементов) во многом является субъективным, зависящим от индивидуальной точки зрения хирурга. Поэтому для обоснования практического значения выделения различных форм перитонеального экссудата (серозного, фибринозного, гнойного, геморрагического) на особенности лечебной тактики и прогноз перитонита необходимо проведение дальнейших научных исследований.

Понятие о стадийности перитонита ввел И. И. Греков (1912), который выделил три стадии течения: 1) раннюю (1-2 сутки или 12 часов в зависимости от формы перитонита, где сутки приведены для воспалительных перитонитов, часы для перфоративных); 2) позднюю (3-5 сутки или 12–24 часа) и 3) конечную (6–21 сутки или более 24 часов).

К. С. Симонян (1971) полагал, что в клинике распространенность перитонита не играет особой роли, и предложил классификацию, в которой рассматривал перитонит с точки зрения гиперергических реакций, выделив в его течении три стадии (фазы): реактивную, токсическую и терминальную. Предложенное им разделение патогенетически обоснованно, отражает разницу в прогнозе исхода заболевания и используется и по сей день во многих классификациях. Однако не всегда четкие критерии различий между стадиями и невозможность применения жестких временных рамок ко многим вариантам течения процесса ограничивают применение данной классификации.

Не вызывает споров классификация внутрибрюшных абсцессов - они разделяются по анатомическим признакам.

Общеизвестным является тот факт, что при одинаковом источнике перитонита, распространенности и давности процесса тяжесть состояния пациента, а соответственно и прогноз могут значительно отличаться. Работами многих авторов (В. К. Гостищев и соавт., 1992; A. Nathens, 1995; M. Klyachkin et al., 1998 и др.) предприняты попытки выделить наиболее значимые для прогноза исхода перитонита факторы и определения наиболее информативных критериев для оценки тяжести состояния пациентов. Одной из наиболее признанных систем оценки тяжести является шкала АРАСНЕ II (W.Knaus et al., 1975), которую называют “золотым стандартом” в определении прогноза исхода перитонита. Более подробно вопросы оценки тяжести состояния пациентов с перитонитом освещены в третьей главе данной монографии.

В целом сопоставление результатов анализа литературы по вопросам клинической классификации воспалений брюшины позволяет сделать заключение, что классификации, которая бы удовлетворила требования как практических хирургов, так и научных работников, в настоящее время не существует. Необходимо проведение дальнейших научных исследований в данной области, обсуждение вопроса классификации перитонита на страницах специализированных изданий, съездах, конференциях.

25993 0

По этиологическому фактору:

  • первичный (спонтанный перитонит у детей и взрослых, туберкулёзный);
  • вторичный (вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости, послеоперационный, посттравматический);
  • третичный (персистирующий или вялотекущий).
По распространённости:
  • отграниченный (инфильтрат или абсцесс);
  • неотграниченный :
    - местный (занимает менее 3 из 9 анатомических областей брюшной полости)
    - распространённый (занимает 3 и более анатомические области брюшной полости).
По характеру патологического содержимого в полости брюшины:
  • серозный;
  • серозно-фибринозный;
  • фибринозно-гнойный;
  • гнойный;
  • каловый;
  • геморрагический;
  • химический.
По микробиологическому фактору:
  • неспецифический , обусловлен микроорганизмами желудочно-кишечного тракта:
    - аэробный грамотрицательный (кишечная или синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер);
    - аэробный грамположительный (стафилококк, стрептококк);
    - анаэробный грамотрицательный (бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы);
    - анаэробный грамположительный (клостридии, эубактерии, лактобактерии, пептострептококки, пептококки);
  • специфический (гонококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулёза).
По тяжести общих клинических проявлений:
  • отсутствие признаков сепсиса;
  • сепсис;
  • тяжёлый сепсис (наличие полиорганной недостаточности с указанием объёма и степени полиорганной дисфункции);
  • инфекционно-токсический шок.
По наличию и характеру осложнений:
  • внутрибрюшные ;
  • раневая инфекция;
  • инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония);
  • ангиогенная инфекция;
  • инфекция мочевыводящих путей.
Клиническая классификация призвана обозначить и систематизировать все основные факторы развития патологического процесса, а следовательно, и направления дифференцированной лечебно-диагностической тактики. В общем смысле термин «перитонит» подразумевает любые форму и степень воспаления брюшины, и в этом кроется опасность размытости обозначения клинической проблемы. Высокая реактивность брюшины, её способность отвечать более или менее выраженным воспалением на любое раздражающее воздействие позволяют толковать понятие «перитонит» в достаточно широком смысле. Отсюда возникает необходимость конкретизировать предмет обсуждения посредством рациональной клинической классификации (или иначе - систематизации) клинических форм перитонита.

Основу классификации перитонитов по этиологическому принципу составляет выделение 3 категорий - первичного , вторичного и третичного перитонитов.

Под первичным перитонитом предлагается понимать распространённое воспаление брюшины, обусловленное гематогенной или иной транслокацией возбудителей из экстраперитонеального очага. «Спонтанный» перитонит у детей возникает в неонатальном периоде или в возрасте 4-5 лет. В последнем случае предрасполагающим фактором могут служить системные заболевания (красная волчанка) или нефротоксический синдром. Спонтанный перитонит взрослых возникает при длительном использовании перитонеального диализа или вследствие транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища через фаллопиевы трубы у женщин. Туберкулёзный перитонит является следствием гематогенного инфицирования брюшины при специфических поражениях кишечника, а также при туберкулёзном сальпингите и нефрите.

Вторичный перитонит - наиболее частая категория (более 80%), которая объединяет несколько разновидностей перитонита: вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости, возникший после «чистой» операции либо после проникающих ранений или закрытой (тупой) травмы живота. Послеоперационный перитонит вполне осознанно рассматривается отдельно от посттравматического, хотя операция также является травмой. Дело в том, что операционная травма наносится пациенту в особых условиях: степень негативных последствий повреждения тканей существенно снижается благодаря совершенствованию техники операций и инструментария, а негативная реакция организма на повреждение подавляется многокомпонентным анестезиологическим обеспечением. Выделение формы посттравматического перитонита отражает принципиальные отличия перитонита как осложнения травмы живота от перитонита, обусловленного последовательно развивающимися воспалительно-деструктивными заболеваниями, или послеоперационного перитонита. Отличия касаются, прежде всего, иммунного статуса пациентов. При травме нарушение целостности полых органов происходит внезапно, на фоне относительного здоровья и активной жизнедеятельности. При этом в случае тяжёлой сочетанной травмы типичным компонентом реакции организма становится временное (на 4-5 сут) подавление неспецифических механизмов воспаления и иммуногенеза. Физиологический смысл таких преобразований состоит в ограничении вторичного некробиоза в повреждённых тканях, которые в той или иной мере утрачивают индивидуальную специфичность и приобретают в связи с этим антигенные свойства. В случае воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, напротив, начальная воспалительная реакция брюшины служит механизмом запуска иммуногенеза.

Третичный перитонит представляет особую сложность для диагностики и лечения. Под этим термином подразумевается воспаление брюшины, обозначаемое иногда как «перитонит без источника инфекции», «персистирующий» или «вялотекущий» перитонит. Обычно он развивается в послеоперационном периоде у больных (пострадавших или раненых), переживших экстремальные ситуации, сопровождающиеся выраженным подавлением механизмов противоинфекционной защиты. Течение такого перитонита отличается стёртой клинической картиной, ранней полиорганной дисфункцией и проявлением рефрактерного эндотоксикоза. Во время операции источник третичного перитонита удаётся установить далеко не всегда. Сам термин «третичный перитонит» обусловлен тем, что в его этиологии на первый план выступают микроорганизмы, пережившие первичный цикл эмпирической антибиотикотерапии и вторичный цикл антимикробной терапии, ориентированной по результатам микробиологических исследований. Эта «третичная» микрофлора обычно бывает представлена мультирезистентными штаммами стафилококков, энтеробактерий, псевдомонад или грибами, что характерно для нозокомиальной инфекции. Проведение антибактериальной терапии в данном случае представляет особую проблему.

Классификация по распространённости подразумевает разделение перитонита на отграниченный (инфильтрат или абсцесс) и неотграниченный - местный и распространённый. Наличие абсцесса предполагает вскрытие и дренирование полости гнойника. Разделение местного и распространённого перитонита позволяет дифференцировать лечебную тактику. Если при местном перитоните наряду с устранением источника задача сводится к санации лишь области поражения с проведением мероприятий, препятствующих распространению процесса, то распространённый перитонит требует обширной, полноценной санации всей брюшной полости.

Классификация по характеру содержимого брюшной полости обусловлена тем, что клиническое течение перитонита и соответствующая лечебная тактика зависят как от свойств воспалительного экссудата, так и характера патологических примесей, поступающих из полых органов брюшной полости. Перечисленные в классификации характеристики экссудатов (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный) охватывают основные разновидности перитонита, используемые практическими хирургами при постановке послеоперационного диагноза. Перечень характеристик патологических примесей (каловый, жёлчный, геморрагический и химический перитониты) также включает важные компоненты, определяющие качественные различия в клиническом течении перитонита и влияющие на прогноз. Диагноз калового перитонита ставится при выраженном загрязнении экссудата содержимым ободочной или подвздошной кишки. Данная патологическая примесь предвещает тяжёлое клиническое течение в связи с обильным поступлением анаэробной и грамотрицательной микрофлоры в экссудат, представляющий собой питательную белковую среду. Примесь неинфицированной жёлчи способна вызвать кратковременное химическое раздражающее действие на брюшину, после адаптации к которому воспалительный процесс в брюшной полости может относительно долго, до нескольких недель, не прогрессировать, пока не произойдёт вторичное инфицирование экссудата. Геморрагический перитонит сопряжён с опасностью быстрой колонизации тканей микроорганизмами в условиях обогащенной питательной среды (крови) и термостабильного режима, адекватного внутренним средам организма. Наконец, о химическом перитоните уместно говорить на ранних стадиях панкреанекроза или перфорации гастродоуденальных язв. Агрессивные химические примеси способствуют быстрой клинической манифестации данной формы перитонита. Именно поэтому проведение ранних операций (при перфоративных язвах) или удаление экссудата во время лапароскопии (при деструктивном панкреатите) создают благоприятные условия для эффективного лечения.

Классификация перитонита по тяжести клинического течения представляет значительные трудности в связи со сложностью этого патологического процесса и необходимостью более или менее достоверно прогнозировать его исход. Введение понятия абдоминального сепсиса позволяет разграничить фазы развития перитонита, которые довольно чётко коррелируют с исходом заболевания. Дополняет суждение о тяжести абдоминального сепсиса при перитоните выделение внебрюшных осложнений: раневой инфекции, инфекции дыхательных путей и лёгких (нозокомиальная пневмония), ангиогенной инфекции и инфекции мочевыводящих путей.

Примеры формулировки диагноза

Гангренозно-перфоративный аппендицит, вторичный распространённый фибринозно-гнойный перитонит, тяжёлый абдоминальный сепсис с печёночно-почечной и энтеральной дисфункцией, нагноение операционной раны, правосторонняя плевропневмония.

B.C. Савельев, П.В. Подагин, А.И. Кириенко

Острый перитонит – острое воспаление брюшины, в подавляющем большинстве случаев – экссудативного характера.

Определяется этиологическим фактором, механизмом возникновения, стадией (фазой) течения заболевания, степенью распространенности и характером экссудата.

В зависимости от этиологического фактора острые перитониты делятся на септические и асептические.

Септические перитониты вызываются стафилококками, кишечной палочкой, протеем, неспорообразующими анаэробными микроорганизмами (пептококки, пептостре птококки, бактероиды и др.), ассоциациями микроорганизмов.

Асептические перитониты , возникают вследствие попадания в брюшную полость желчи, ферментов поджелудочной железы, крови, мочи, , раствора иода, а также вследствие механического повреждения брюшины. Асептические перитониты не сопровождаются тяжелым эндотоксикозом, поэтому клиническое течение их, как правило, более легкое, чем септических.

Острый перитонит наиболее часто развивается вследствие:

  • открытых и закрытых повреждений органов брюшной полости (травматические, в т.ч. послеоперационные);
  • перфорации полых органов брюшной полости (перфоративные перитониты);
  • распространения инфекции из патологического очага при острых заболеваниях органов брюшной полости без перфорации их (аппендицит,холецистит, панкреатит и др.). Совершенно естественно, что механизм развития острого перитонита в значительной степени определяет клинику течения заболевания, особенно в ранней стадии.

Клинические стадии (фазы) течения острого перитонита

I стадия – реактивная – 6 – 8 часов. II стадия – моноорганной недостаточности (токсическая) – 24 – 48 часов. III стадия – полиорганной недостаточности (терминальная) – позже 48 часов.

В зависимости от степени распространенности процесса острый перитонит делится на две группы.

  1. Местный: ограниченный, неограниченный.
  2. Распространенный: разлитой (диффузный), общий.

Характер экссудата при остром перитоните: 1. серозный, 2. геморрагический,3. фибринозный, 4. гнойный, 5.гнилостный, 6. переходные формы (серозно-фибринозный, фибринозно-геморрагический, фибринозно- гнойный и др.).

Симптомы острого перитонита

Наиболее частыми симптомами острого перитонита являются: боль, тошнота, рвота, задержка стула и отхождения газов, прогрессирующее вздутие живота, лихорадка, признаки нарастающего эндотоксикоза.

В первую стадию интенсивность и локализация боли зависит от механизма развития острого перитонита. При травматических и перфоративных перитонитах имеет место весьма интенсивная боль, локализующаяся строго в области пораженного органа. В последующем боли теряют строгую локализацию, делаются разлитыми и менее интенсивными. При неперсроративном перитоните симптомы его наслаиваются на симптоматику первичного заболевания, поэтому интенсивность болей нарастает, а зона их распространяется.


Тошнота и рвота – постоянные признаки перитонита, и только в первые часы при перфорации язвы желудка и 12 ПК рвота не
является характерным симптомом. При прогрессировании перитонита рвота становится частой, изнуряющей, нередко сопровождается мучительной икотой. Рвотные массы вначале содержат.примесь пищи, а затем – желчи. При далеко зашедшем перитоните (III стадия) рвота делается неукротимой, рвотные массы становятся грязно-оранжевого цвета, с каловым запахом.

Задержка стула и отхождения газов – весьма характерные признаки острого перитонита, поскольку при данном заболевании быстро развивается парез моторики желудочно-кишечного тракта. Вздутие живота появляется постепенно, начиная с второй стадии, и особенно прогрессирует в III стадию. В связи с резким повышением внутрибрюшного давления у больных нарушается дыхание и кровообращение, развивается сердечно-легочная недостаточность. Лихорадка характеризуется значительными колебаниями температуры тела – на 2 – 3 ‘С в течение суток. По утрам она несколько снижается, вечером резко повышается. В третью стадию заболевания температура тела постоянно держится на высоких цифрах, сопровождаясь периодическими ознобами.

Симптомы эндотоксикоза : прогрессирующее ухудшение общего состояния, черты лица заостряются, акроцианоз, выраженная одышка, тахикардия, опережающая повышение температуры, наклонность к гипотонии, олигурия.

Живот ограниченно участвует или вовсе не участвует в акте дыхания. При поверхностной пальпации определяется различной степени напряжение мышц передней брюшной стенки: местное или распространенное. При аускультации перистальтические шумы кишечника не прослушиваются (“гробовая тишина”). Изредка выслушивается “шум падающей капли” (с-м Спасокукоцкого).

Симптомы раздражения брюшины

Наряду с напряжением мышц брюшной стенки наблюдаются и другие симптомы раздражения брюшины. И хотя многие из них были предложены для диагностики острого аппендицита, однако в последующем было установлено универсальное значение их в диагностике перитонита любой локализации.

  1. С-м глубокого вдоха (повышение давления в брюшной полости) – резкое усиление болей в зоне поражения висцерального или париетального листков брюшины на высоте глубокого вдоха.
  2. С-м Черемского-Кушнеренко (кашлевой симптом – сотрясение органов брюшной полости) – появление или усиление болей в зоне поражения брюшины при кашле.
  3. С-м Раздольского (перкуторный симптом) – резкая болезненность в зоне поражения брюшины при легком поколачивании 2-3 пальцами по брюшной стенке.
  4. С-м Воскресенского (симптом “рубашки”) – быстрое движение пальцами по животу, покрытому натянутой рубашкой или майкой, к месту предполагаемой патологии, вызывает боль в области воспалительного очага.
  5. С-м Щеткина-Блюмберга (декомпрессионный симптом) – интенсивная боль, возникающая при резком снятии компрессии, создаваемой медленным надавливанием на брюшную стенку 2-4-мя пальцами кисти.
  6. С-м Куленкампфа – при распространении воспалительного процесса на брюшину малого таза отмечается резкая болезненность передней стенки прямой кишки при пальцевом исследовании ее через задний проход.
    1. Тщательно собранный анамнез в подавляющем большинстве случаев позволяет установить первопричину заболевания.
    2. Наличие характерных симптомов раздражения брюшины.
    3. В целях уточнения воспалительной природы заболевания производится исследование периферической крови. С самого начала развития острого перитонита выявляется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом (сдвиг формулы крови влево), анэозинофилия, высокая СОЭ. В процессе прогрессирования заболевания лейкоцитоз возрастает до 20 – 25* 10 9 в л., появляется токсическая зернистость нейтрофилов и диспротеинемия. В стадию полиорганной недостаточности имеет место прогрессирующая анемия, гипопротеинемия, билирубинемия; повышается уровень остаточного азота, мочевины, креатинина в сыворотке крови. В моче появляются белок, эритроциты, цилиндры.
    4. В реактивную стадию весьма существенную информацию могут дать обзорная рентгенография и ультразвуковое исследование брюшной полости.
    5. Наиболее надежным методом уточнения диагноза в сомнительных случаях является лапароскопия.

Тактика врача при остром перитоните

При установленном диагнозе “острый перитонит” больным выполняется экстренное оперативное вмешательство. Однако, пациенты, поступившие в стационар с явлениями выраженного эндотоксикоза и нестабильными показателями гемодинамики, нуждаются в предоперационной подготовке, продолжительность которой не должна превышать 2-3 часов.

Перитонит – патологическое состояние, характеризующееся воспалением тонкой соединительнотканной оболочки (брюшины), покрывающей брюшную полость изнутри.

В большинстве случаев перитонит возникает в качестве осложнения различной хирургической патологии брюшной полости, сопровождающейся нарушением целостности стенки толстого (в 32% случаев) или тонкого кишечника (13% случаев), червеобразного отростка слепой кишки (аппендикса) (3% случаев), желудка/двенадцатиперстной кишки (18% случаев) с истечением содержимого желудочно-кишечного тракта в полость живота.

Классификация перитонитов

  1. По путям распространения инфекции различают следующие виды перитонита:
  2. Первичный: обусловлен распространением инфекции через кровь (гематогенно) или лимфу (лимфогенно) из отдалённых очагов инфекции. В качестве примера можно привести спонтанный бактериальный перитонит, диагностирующийся у больных с циррозом печени/, или туберкулёзный перитонит у пациентов с тубёркулёзом лёгких;
  3. Вторичный: возникает как осложнение острой хирургической патологии, сопровождающейся перфорацией полых органов брюшной полости. Чаще всего причиной вторичного перитонита становится аппендицит (К35), перфоративная язва желудка (K25) или двенадцатиперстной кишки (К26), дивертикулёз (К57), нарушение кровообращения в ветвях брызжеечных артерий (инфаркт кишечника, тромбоз мезентериальных артерий)(К55.0), ущемлённая грыжа живота (К46.0), кишечная непроходимость, вызванная инвагинацией (К56.1) или заворотом (К56.2) кишечника, острый панкреатит (K85). Вторичный перитонит может быть следствием ошибки хирурга, допущенной во время хирургического вмешательства на брюшной полости (несостоятельность швов на кишечнике, повреждение стенок полых органов по неосторожности). Любое проникающее или тупое ранение брюшной полости также приводит к вторичному перитониту (разрыв селезёнки, печени, внутреннее кровотечение, ножевое или огнестрельное ранение);
  4. Третичный: диагностируется у пациентов со слабой иммунной системой, имеющих серьёзное заболевание других органов и систем (тубёркулёз, ВИЧ, СПИД).
  5. Классификация по течению:
  6. Острый перитонит;
  7. Хронический перитонит.
  8. В зависимости от наличия инфекции различают:
  9. Бактериальные (микробные) перитониты;
  10. Асептические/химические перитониты. Возможные причины асептических перитонитов – химикаты (соляная кислота желудочного сока), кровь, желчь, истекающие в брюшную полость. Асептическое воспаление серозной оболочки брюшной полости возможно у пациентов с системными заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка).
  11. Классификация по характеру экссудата:
  12. Сухой перитонит (без экссудата);

    13. Экссудативный перитонит:

    Серозный;

    Фибринозный;

    Гнойный перитонит;

    Гемморагический.

    Классификация по распространённости воспаления брюшины:

    Местный (локальный) перитонит (с поражением одной области брюшной полости);

    Распространённый/разлитой перитонит (с поражением 2-5 областей брюшной полости);

    Тотальный (с поражением всей брюшины).

Причины перитонита

Непосредственная причина перитонита в подавляющем большинстве случаев – инфекция, вызывающая воспаление. Асептические перитониты, связанные с истечением стерильных биологических жидкостей в полость живота, считаются таковыми только в начале заболевания. Через какое-то время неизбежно происходит присоединение инфекции.

Пример истинного асептического перитонита – воспаление брюшины при системных заболеваниях соединительной ткани, обусловленное аутоиммунным процессом. Оперативное лечение в таких случаях обычно не требуется.

В большинстве случаев перитонит вызывается грамотрицательной и грамположительной кишечной флорой.

Специфическая инфекция также способна вызвать перитонит. Чаще всего диагностируется хламидийный (К67.0), гонококковый (К67.1), сифилитический (К67.2), туберкулёзный (К67.3) перитонит. Хламидийный и гонококковый перитонит больше характерен для женщин, из-за наличия прямых путей распространения инфекции из органов малого таза в брюшную полость через маточные трубы.

Факторы риска перитонита

Следующие патологические состояния и медицинские манипуляции увеличивают риск возникновения перитонита:

  • Асцит, цирроз печени;
  • Тяжёлые заболевания других органов и систем;
  • Хронические воспалительные заболевания малого таза у женщин;
  • Перитонит в прошлом у этого же пациента;
  • Оперативные и диагностические вмешательства на брюшной полости;
  • Перитонеальный диализ (процедура, использующаяся для очищения крови от токсинов и ядов).

Механизм возникновения перитонита

Рассмотрим механизм возникновения перитонита на примере аппендицита (воспаления червеобразного отростка слепой кишки).

Брюшина – тонкая соединительнотканная оболочка, выстилающая органы и стенки брюшной полости. Постоянно продуцирует незначительное количество жидкости, облегчающей скольжение внутренних органов, содержит большое количество кровеносных сосудов и нервов. В норме брюшина и брюшная полость стерильны.

Слепая кишка, как и любой другой отдел толстого кишечника, содержит в своём просвете огромное количество бактерий. В нормальных условиях эта микрофлора выполняет полезные функции, участвуя в пищеварении, синтезе витаминов, поддерживает иммунную систему. Однако при попадании этих же бактерий в стерильную полость живота они начинают проявлять свои патогенные свойства, провоцируя воспаление и интоксикацию. Ситуация осложняется большой площадью брюшины, через которую всасываются продукты жизнедеятельности бактерий и токсины.

В первые часы после начала аппендицита воспаление червеобразного отростка ограниченно его стенками. Боли, возникающие в этот период, обусловлены реактивным раздражением нервных окончаний, находящихся в брюшине, покрывающей аппендикс со всех сторон. По мере прогрессирования заболевания воспаление приводит к отёку и увеличению проницаемости стенок червеобразного отростка (флегмонозный аппендицит). Перитонит, начинающийся на этой стадии, захватывает собственную брюшину аппендикса, что провоцирует интенсивные боли в правой подвздошной области. Оперативное удаление червеобразного отростка на этой стадии предупреждает возможные осложнения в виде разлитого перитонита с переходом воспаления на другие области брюшной полости.

Позднее обращение за медицинской помощью провоцирует гангренозный аппендицит, с некрозом и прободением стенки червеобразного отростка. Содержимое слепой кишки и транссудат попадает непосредственно в брюшную полость, обсеменяя её кишечной флорой. Изменение положения тела провоцирует затекание инфицированного транссудата в подпечёночную область и другие отделы живота, что приводит к распространению инфекции. Через 24 часа после перфорации аппендикса можно говорить о разлитом перитоните, с парезом (параличом) кишечника.

Инфекционный процесс приводит к активации иммунной системы, массивной интоксикации организма и другим осложнениям. Без лечения перитонит приводит к сепсису – заражению крови, протекающему с полиорганной недостаточностью, заканчивающейся летальным исходом.

Ответ организма на инфекцию зависит от состояния иммунитета и здоровья больного, агрессивности инфекции, объёма кишечного содержимого, истёкшего в полость живота.

Стадии перитонита

Различают 3 последовательные стадии перитонита:

  1. Реактивная стадия: длится первые сутки после начала болей и характеризуется выраженной симптоматикой.
  2. Токсическая стадия: длится последующие 24-72 часа. Сопровождается увеличением интоксикации организма и снижением местных симптомов – болей в животе, напряжением брюшной стенки (период мнимого благополучия).
  3. Терминальная стадия: тяжёлый субтотальный или тотальный перитонит с массивной интоксикацией, полиорганной недостаточностью, токсическим шоком и необратимыми изменениями в организме.

Перитонит у детей

Перитонит в детском возрасте развивается быстрее и протекает агрессивнее, чем у взрослых. У новорожденных и грудных детей эта патология приводит к летальному исходу в 78% случаев. Ситуация осложняется отсутствием способности ребёнка подробно рассказать и показать, что его беспокоит и где у него болит. Единственные признаки патологии у таких пациентов – постоянный плач, отказ от груди, напряжение брюшной стенки, высокая температура, кровь в стуле. Основная причина перитонита у детей – заворот кишок, инвагинация кишечника, ишемические инфаркты кишечника.

Перитонит у пожилых людей

В отличие от детей, перитонит у пожилых людей может протекать с незначительными болями и скудной симптоматикой. Болевой синдром имеется только у 50% пациентов, напряжение мышц брюшной стенки – только у 34%. Причина в сниженной реактивности организма и возрастных изменениях. Более того, у пожилых людей с сахарным диабетом перитонит может протекать практически бессимптомно. Позднее обращение за медицинской помощью из-за отсутствия характерных симптомов обуславливает высокую летальность у пациентов этой возрастной группы.

Симптомы перитонита

  • Сильные резкие боли в животе, положительные симптомы раздражения брюшины;
  • Напряжение мышц брюшного пресса (“доскообразный” живот);
  • Тошнота, без или с рвотой;
  • Лихорадка (у 80% больных с перитонитом определяется высокая температура с ознобами);
  • Отсутствие аппетита;
  • Сильная жажда (категорически запрещается поить и кормить больного);
  • Частый жидкий стул или отсутствие стула/отходящих кишечных газов;
  • Редкое скудное мочеиспускание;
  • Резкая слабость;
  • Тахикардия;
  • Липкий холодный пот;
  • Отсутствие звуков кишечной перистальтики.

Диагностика перитонита

Инструментальные методы исследования используются для диагностики причин перитонита и дифференциальной диагностики заболеваний, дающих сходную симптоматику. Включают в себя рентгенографию живота, ЭКГ, УЗИ мочеполовой системы, печени и желчевыводящих путей, поджелудочной железы, эзофагогастродуоденоскопию (ЭФГДС). В спорных случаях применяют компьютерную томографию с контрастом.

Минимально необходимый набор лабораторных исследований:

  • Общий анализ крови с лейкоформулой для определения лейкоцитоза;
  • Анализ крови на амилазу (при подозрении на острый панкреатит);
  • Общий анализ мочи (исключение острого пиелонефрита, дающего сходную симптоматику);
  • Микроскопический и бактериологический анализ транссудата, полученного в ходе оперативного вмешательства, с посевом на чувствительность к антибиотикам;
  • Анализы крови на группу и резус-фактор;
  • Анализ крови на свёртываемость (коагулограмма, гемостазиограмма);
  • Анализы крови на ВИЧ, RW, гепатит В и С;
  • Анализ крови на биохимию.

Лечение перитонита

Основной метод лечения – хирургический. Цель оперативного вмешательства – устранить причины, приведшие к воспалению брюшины. При аппендиците – это удаление червеобразного отростка; при перфоративной язве – удаление язвы или радикальная гастроэктомия (резекция части желудка); при завороте кишок, ущемлённой грыже, при ишемическом некрозе кишечника – удаление нежизнеспособной части органа. Операция при перитоните - единственно доступный метод лечения, способный сохранить жизнь больного.

После устранения непосредственного источника инфекции проводится санация брюшной полости – перитонеальный лаваж. В ходе этой процедуры в полость живота вливают антисептические растворы, которые затем эвакуируют через дренажи (трубки, отводящие жидкость наружу).

Подготовка к операции при перитоните

Подготовка к оперативному лечению перитонита стандартная для любых вмешательств на брюшной полости. Включает в себя интенсивную антибактериальную терапию, промывание желудка и/или толстого кишечника, премедикацию (использование препаратов, облегчающих погружение в наркоз и предупреждающих осложнения анестезии), мероприятия по стабилизации состояния больного перед хирургическим вмешательством.

Лекарства и препараты при перитоните

Основа лекарственной терапии перитонитов – антибактериальная терапия, цель которой заключается в устранении инфекции. Используются современные антибиотики из группы фторхинолонов, цефалоспоринов, пенициллинов (конкретный препарат выбирается по результатам микробиологического исследования или эмпирическим путём).

Осложнения перитонита

Возможные осложнения перитонита:

  • Образование абсцесса брюшной полости;
  • Кишечная непроходимость;
  • Спаечная болезнь;
  • Острый тромбофлебит/тромбоз портальной вены печени;
  • Абсцессы печени;
  • Образование кишечных фистул;
  • Синдром абдоминальной компрессии (патологическое увеличение давления в брюшной полости);
  • Внутрибольничная инфекция.

Правильный образ жизни в период восстановления после перитонита

Последствия перитонита и полное восстановление организма длятся несколько месяцев. На протяжении этого времени необходимо соблюдать рекомендации врачей: использовать послеоперационный бандаж, предупреждающий образование послеоперационной грыжи, не поднимать тяжести, придерживаться здоровой и сбалансированной диеты, вести активный образ жизни с дозированными физическими нагрузками (прогулки на свежем воздухе, ходьба, дыхательные упражнения, гимнастика).

Питание при перитоните в острый период строго запрещено (запрещается принимать любую пищу или жидкости). В ранний послеоперационный период назначают стол №0 по Певзнеру – не крепкие мясные бульоны, соки, кисель, желе, плодово-ягодные отвары. Питание дробное, частое, малыми порциями, 6-8 раз в сутки. Запрещается приём грубой, жёсткой пищи.

Прогноз при перитоните

При своевременном оказании медицинской помощи прогноз благоприятный. Риск летального исхода составляет менее 5%. Отсутствие адекватной диагностики и лечения провоцирует осложнения в виде шока, сепсиса, полиорганной недостаточности (летальность достигает 50%). Возраст больного менее 10 лет и более 65 лет также связан с большим риском для жизни.

Профилактика перитонита

Первичная профилактика перитонитов невозможна. Вторичная профилактика заключается в своевременной диагностике и лечении патологий, приводящих к острому животу. У пациентов с асцитом/циррозом печени в качестве первичной профилактики спонтанного бактериального перитонита используют антибактериальную терапию.

Перитонит – воспаление брюшины. Является комплексом тяжёлых патофизиологических реакций, сопровождающихся нарушением функции всех систем гомеостаза больного.

Классификация перитонита

По клиническому течению различают острый и хронический перитонит. Хронический перитонит может развиваться при туберкулёзе, микозе, сифилисе или асците.

По этиологии с учётом характера проникновения микрофлоры в брюшную полость принято разделять первичный перитонит, вторичный и третичный перитонит.

Развитие первичного перитонита происходит без нарушения целостности полых органов. Примером первичного перитонита может служить спонтанный перитонит у детей (развивается в неонатальном периоде на фоне нефротического синдрома), спонтанный перитонит у взрослых (после дренирования асцита) и туберкулёзный перитонит.

Вторичный перитонит является результатом проникновения микрофлоры при острых хирургических заболеваниях или травмах органов брюшной полости.

Таким образом, выделяют следующие виды вторичного перитонита:

  1. Инфекционно-воспалительный перитонит , который развивается, к примеру, при остром аппендиците , холецистите, панкреатите , острой кишечной непроходимости .
  2. Перфоративный перитонит является следствием проникновения инфекции в брюшную полость вместе с содержимым полых органов при их перфорации.
  3. Травматический перитонит вызывают открытые и закрытые травмы живота.
  4. Послеоперационный перитонит является следствием несостоятельности швов, которые были наложены на анастомозы органов брюшной полости, инфицирования брюшной полости непосредственно во время операции, некроза тканей из-за неправильно наложенных лигатур.

Третичный перитонит развивается вслед за вторичным перитонитом. Третичный перитонит вызывается грибами или условно-патогенными микроорганизмами в условиях отсутствия инфекционного очага в послеоперационном периоде.

Содержимое брюшной полости при перитоните можно отнести к экссудату (серозный, серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный) или патологической примеси (кал, желчь, кровь).

Важное значение имеет определение вида перитонита по характеру поражения поверхности брюшины. Перитонит бывает отграниченный и неотграниченный, а также местный (если в патологический процесс вовлечён один анатомический отдел брюшной полости), диффузный (перитонит занимает 2-5 анатомических отдела), тотальный (поражение шести и более областей).

Симонян К.С. предложил подразделять перитонит по фазам течения процесса. Согласно этой классификации выделяют реактивный перитонит (развивается через 24 часа; в два раза быстрее - перфоративный перитонит), токсический (до 72 часов, до суток для перфоративного), перитонит в терминальной стадии (позднее 72 часов и свыше 24 часов при перфоративном).

Патогенез острого перитонита

Начало и развитие перитонита по сути является процессом воспаления, цель которого – удаление чужеродного повреждающего агента и регенерация поврежденной ткани. Сначала идёт реализация местных защитных факторов - образование ограничительного грануляционного вала, фибринозных наложений и спаечного процесса. Далее происходит паралич энтеральной деятельности кишечника, так как расширение кишечных петель приводит к ишемии их стенок. Стенка кишечника теряет свои барьерные функции и токсические продукты проникают в кровь, вызывая эндотоксикоз, что ещё более усугубляет течение перитонита.

Клиника перитонита

В реактивную фазу активация систем защиты способствует тому, что ликвидация источника перитонита и адекватное лечение обеспечивает сдерживание прогрессирования перитонита.

В токсическую фазу перитонита появляется полиорганная дисфункция, сопровождающаяся чрезвычайным напряжением всех систем организма.

Терминальная стадия перитонита протекает как синдром полиорганной недостаточности.

Больные при перитоните жалуются на интенсивные тупые боли в животе, как правило, соответствующие по локализации величине патологического очага. Болевой синдром сопровождается недомоганием, тошнотой и рвотой, стул часто задержан.

Диагностика перитонита

При сборе анамнеза у больных с перитонитом надо выяснить давность появления симптомов, когда и как появилась боль, ее характер и его изменение.

При общем осмотре положение пациента, как правило, на боку, бёдра приведены к животу. Любая попытка изменить положение приводит к усилению болей. Иногда можно наблюдать, как у пациента усиливается боль при переходе из положения сидя в положение лёжа. Это вызвано раздражением диафрагмального нерва.

Особое беспокойство врача должно вызывать спокойное поведение больного, его тихая речь и стон.

Кожа бледная, пульс учащён до 100-120 в минуту, АД нормальное или снижено, частота дыхания 20-25 в минуту.

Живот у пациентов с перитонитом, как правило, симметричен, вздут, не участвует в акте дыхания. При пальпации выявляется разлитая болезненность, симптом Щёткина-Блюмберга положительный.

При скоплении воспалительного экссудата ректально или вагинально можно обнаружить нависание сводов и их болезненность.

В общем анализе крови определяется выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Биохимический анализ крови выявляется повышение мочевины, креатинина, трансаминаз, билирубина.

Дополнительным методом исследования при постановке диагноза перитонита служит УЗИ, с помощью которого можно выявить наличие свободного газа или жидкости в брюшной полости.

Иногда для уточнения диагноза требуется проведение диагностической лапароскопии.

Лечение перитонита

Лечение пациентов с перитонитом проводится в палатах интенсивной терапии и при помощи хирургического вмешательства.

Задачами интенсивной терапии при перитоните являются восстановление объёма и состава внутренних сред организма, устранение тканевой гипоксии, детоксикация, восстановление энергетического и пластического потенциала.

Оперативное вмешательство по поводу перитонита должно проводится на фоне лечебной концентрации в крови антибактериальных средств.

При оперативном лечении перитонита должно быть произведено устранение или надёжная изоляция источника перитонита, интраоперационная санация и рациональное дренирование брюшной полости, дренирование паретического кишечника.

Послеоперационный период требует назначения анальгетиков, иммуномодуляторов, раннего энтерального питания.