Пигментированный вилло-нодулярный синовит. Опухоли и опухолевидные заболевания суставов и периартикулярных структур Пигментный виллонодулярный теносиновит

Синовит пигментно-виллёзный (synovitis pygmentosa villiosa)

заболевание, характеризующееся пролиферативно-диспластическим поражением синовиальной оболочки сустава синовиальных сумок и синовиальных влагалищ сухожилий. Ранее его описывали как миелоксантому, ксантому, миелоидную эндотелиому, ксантогранулему, фиброгемосидерозную саркому, фиброму сухожильных влагалищ. Наиболее распространен в отечественной литературе термин «пигментно-виллезный », однако более точно соответствует характеру поражения (обилие ворсинчатых и узелковых разрастаний коричнево-красного цвета с отдельными желтыми вкраплениями; рис. 1 ) термин «пигментированный ворсинчато-узловой синовит».

Заболевание несколько чаще встречается у женщин. Появляется преимущественно в возрасте 20-30 лет, реже в детском и пожилом возрасте. Пораженным может быть любой , но преимущественная - (около 80% всех случаев).

Первое сообщение о С. п.-в. принадлежит франц. хирургу Шассеньяку (Ch. M. Chassagnac), который в 1852 г. описал сухожильных влагалищ пальцев кисти и высказал мысль о саркоматозном характере процесса. Затем получило распространение мнение о воспалительной природе заболевания. В настоящее время полностью отвергнуто об опухолевом характере процесса и возможности его малигнизации. Особенности ультраструктуры ксантомных клеток, которые наряду с фибробластами являются самыми многочисленными элементами в пораженных тканях, позволяют высказать предположение, что в основе патологии лежит местное нарушение липидного обмена. при этом развивается вторично. Кроме того, получены данные о развитии реакции повышенной чувствительности замедленного типа при С. п.-в. Связи заболевания с травмой не выявлено.

Клиническая картина . Первые признаки заболевания обнаруживают, как правило, случайно. Иногда их появлению способствует незначительная . Характерна безболезненная при пальпации припухлость пораженного сустава, имеющая тестообразную консистенцию, иногда с отдельными более плотными включениями, которая медленно увеличивается в размере. Она сопровождается образованием выпота, количество которого при поражении коленного сустава достигает 200 мл , в голеностопном и тазобедренном суставах его объем не превышает 10 мл . Особенностью заболевания является сохранение полного объема движений в суставе и нормальной походки, несмотря на значительные размеры припухлости. Редко встречается ограничение движений в суставе, или эвакуация жидкости из полости сустава способствуют восстановлению амплитуды движений. Одна из причин позднего обращения за медицинской помощью - малая выраженность болевого синдрома. в суставе возникает периодически, при движениях, интенсивность ее по мере прогрессирования процесса не меняется. Боль в покое отмечается при поражении тазобедренного сустава с давностью заболевания 10 и более лет. Особенностью клинического течения является также то, что несмотря на значительные размеры припухлости, кожи и ее венозный рисунок не изменяются. Отмечаемое повышение местной температуры связано с выраженной васкуляризацией патологической ткани. Повышение температуры тела не характерно, хотя в отдельных случаях возможно. При поражении крупных суставов больные нередко жалуются на дискомфорт в суставе и его блокады. Дискомфорт в суставе ( неловкости, неудобства) появляется при перемене положения и движениях. Этот непостоянен, нередко он выявляется лишь в начале и исчезает по мере прогрессирования заболевания. связана с ущемлением узелковых или ворсинчатых разрастаний. Она возникает внезапно при движении и устраняется спустя несколько минут, чем отличается блокады при другой патологии, например повреждении мениска. Кратковременность блокады обусловлена тем, что мягкая ворсинчатых или узелковых разрастаний легко раздавливается. В течении заболевания выделяют три стадии. I стадия - начальных проявлений: клинические признаки слабо выражены, еще отсутствуют изменения на рентгенограммах, артропневмограммах и ангиограммах. II стадия характеризуется тем, что кроме клинических симптомов уже определяют изменения на рентгенограммах в виде увеличения объема мягких тканей и их уплотнения и типичные изменения на артропневмограммах и ангиограммах. III стадия - поздняя, отличается от предыдущей наличием очагов деструкции в костях.

Одной из разновидностей клинического течения С. п.-в. является опухолевая форма заболевания. Она встречается редко, характеризуется появлением плотной бугристой , очагов обызвествления мягкотканного компонента, усилением венозного рисунка кожи, кроме того, отмечают анемию, уменьшение массы тела больного.

Диагноз . Рентгенография в стандартных проекциях позволяет выявить в области поражения увеличение объема мягких тканей, их диффузное или, реже, в виде узлов уплотнение. Уплотненные ткани имеют четкий наружный контур. Редко встречающиеся при данной патологии сужение суставной щели, или уплотнение суставной площадки - проявление сопутствующих заболеваний, например остеоартроза. Отмечаемые у части больных изменения в костях имеют мелких кистевидных просветлений без склеротического ободка; мелких кистевидных просветлений, окруженных тонким склеротическим ободком, крупных кистевидных очагов, подобных очагам при остеобластокластоме; краевых узур. очагов и их расположение не являются специфическими для С. п.-в., так как подобные изменения могут встречаться при других заболеваниях. Однако при локализации процесса в тазобедренном суставе наличие обширных очагов деструкции одновременно в головке, шейке бедренной и костях, образующих дно вертлужной впадины, в сочетании с непостоянной и нерезкой болью прежде всего заставляет думать о данном патологическом процессе.

Артропневмография и являются при С. п.-в. более информативными методами, чем стандартная . На артропневмограммах, выполненных в трех проекциях, при поражении таких суставов, как коленный, голеностопный, плечевой, выявляют увеличение размеров заворотов, утолщение стенок капсулы, волнистость ее внутреннего контура и наличие в полости сустава уплотнений в виде нитей и узлов разной величины (рис. 2 ). На некоторых участках газ в полости сустава прослеживается в виде скоплений просветленных участков округлой формы размером 0,1-0,2 см (симптом «сот»). На серии ангиограмм, выполняемых в двух проекциях, отмечается повышение васкуляризации за счет расширения просвета всех артериальных сосудов. Большое значение в диагностике С. п.-в. имеет исследование суставного выпота. имеет коричнево красный, реже желтый цвет. Коричнево-красный цвет выпота в сочетании с длительно существующей безболезненной припухлостью считается характерным признаком С. п.-в. В синовиоцитограмме обнаруживают лимфоциты, гистиоциты, нейтрофилы, синовиальные и дегенерирующие клетки. При локализации процесса в тазобедренном суставе в силу анатомических особенностей в большей степени травмируются ворсинчатые и узелковые разрастания, поэтому в синовиоцитограмме увеличивается содержание нейтрофилов.

Дифференциальный проводят с гемангиомой и ангиоматозом синовиальной оболочки, синовиальной саркомой, ревматоидным артритом, деформирующим артрозом, туберкулезным артритом, повреждением менисков. При гемангиоме и ангиоматозе синовиальной оболочки характерна в покое, очаги деструкции в костях выявляются на фоне остеопороза прилежащих участков кости. При ангиоматозе синовиальной оболочки данные флебографии позволяют уточнить диагноз. При хроническом синовите, в отличие от С. п.-в., на рентгенограммах кроме краевых узур выявляют периостальные наслоения, субхондральный , на ангиограммах - укорочение капиллярной фазы кровотока, в синовиоцитограмме преобладают нейтрофилы.

При деформирующем артрозе (см. Остеоартроз ы) очаги кистовидной перестройки в костях сопровождаются сужением суставной щели, появлением остсофитов, склероза субхондральной пластинки суставных концов, на артропневмограммах нет характерных для С. п.-в. изменений синовиальной оболочки, отсутствует симптом «сот», а в синовиоцитограмме отмечается низкое содержание гистиоцитов и высокое содержание нейтрофилов.

При туберкулезном артрите, в отличие от С. п.-в., боль усиливается в покое и по мере прогрессирования заболевания, на рентгенограммах выявляется так называемая изъеденность контуров костей у мест прикрепления капсулы сустава, на артропневмограммах независимо от давности заболевания контуры капсулы, ее внутреннего слоя остаются гладкими, никогда не бывает коричнево-красного цвета. Исследование суставного выпота и ангиография также позволяют исключить С. п.-в.

Ревматоидный артрит отличается от С. п.-в. своеобразным ритмом боли (возникает в покое, усиливается по утрам), ограничением движений в суставе при незначительных размерах припухлости, на рентгенограммах рано отмечают остеопению костей, образующих сустав. Выявляемые на рентгенограммах уплотнения в виде нитей и узлов в полости сустава прослеживаются на фоне ее уменьшенных размеров.

При синовиальной саркоме, в отличие от С. п.-в., припухлость более плотная, нет выпота коричнево-красного цвета, рано появляются ограничение движений и в суставе, постоянная боль, усилен венозный рисунок кожи, выявляемые на ангиограмме характерные изменения (неравномерное окрашивание опухоли в венозной фазе, возможное чередование аваскулярных участков с отдельными скоплениями новообразованных сосудов мелкого калибра, скопления контрастного вещества в виде пятен неправильной формы) и результаты артропневмографии (нет характерных для пигментно-виллезного синовита изменений) позволяют уточнить диагноз.

Необходимость дифференциальной диагностики с повреждением мениска сустава возникает в начальной стадии заболевания. Особое значение имеет исследование суставного выпота, т.к. характерные для С. п.-в. изменения синовиоцитограммы отмечаются уже в этой стадии.

Лечение . Выбор метода лечения зависит от формы заболевания. При локальной форме проводят операцию - частичную синовкапсулэктомию ( ограниченного участка капсулы, включая ее синовиальный и слои). При диффузной форме независимо от стадии используют комбинированное . На его первом этапе осуществляют операцию - тотальную синовкапсулэктомию, на втором - лучевую терапию. При С. п.-в. коленного сустава одновременно удаляют оба мениска, т.к. его задние рога интимно связаны с фиброзной капсулой, а передние препятствуют полному удалению синовиальной ткани в области наружного и внутреннего мыщелков большеберцовой кости. лучевой терапии - воздействие на синовиальную ткань переходных зон (область сочленяющихся поверхностей костей, где остаются измененные синовиальные клетки), а также на патологическую ткань, которая может остаться в просвете питательных каналов, на разной глубине в костной ткани. Лучевую терапию проводят в радиологических отделениях спустя 3 нед. после операции. Границы полей облучения должны соответствовать дооперационному растяжению капсулы сустава или несколько превышать его. Разовая 1,5-2,0 Гр , суммарная - 18-19 Гр . В тех редких случаях, когда имеет место патологической ткани за пределы фиброзной капсулы (возможно при длительном существовании заболевания), суммарную очаговую дозу увеличивают до 21-23 Гр . В период облучения сохраняется режим разгрузки сустава и больные продолжают заниматься ЛФК.

Одной из важнейших задач послеоперационного периода является восстановление подвижности сустава. С этой целью уже со 2-го дня после операции больные приступают к изометрическим напряжениям мышц, а с 5-го дня - к активным движениям в пораженном суставе. Разработка проводится в течение дня, кроме того, назначают укладки в положении максимально достигнутого сгибания или разгибания. В течение 1,5-2 мес. после операции назначают режим разгрузки сустава, больные передвигаются только с помощью костылей, затем постепенно переходят к ходьбе с тростью.

Применение комбинированного лечения позволяет избежать рецидива процесса и получить удовлетворительный функциональный результат.

Библиогр.: Зацепин С.Т. и Родионова С.С. Опухолевая форма пигментированного ворсинчато-узлового синовита, Ортоп. и травмат. № 4, с. 48, 1987; Михайлова Л.Н., Родионова С.С. и Берман А.М. Электронно-микроскопическое исследование пигментированного ворсинчато-узелкового синовита, . патол., т. 45, вып. 3, с. 33, 1983; Руководство по детской артрологии, под ред. М.Я. Студеникина и А.А. Яковлевой, с. 178, Л., 1987.

7143 0

Пигментный ворсинчато-узловой синовит (ПВУС) наблюдается в суставах, сухожильных влагалищах и слизистых сумках, поэтому естественно предположить, что он возникает в результате нарушения физиологии, биохимизма этих близких по строению и функции образований. Данных, указывающих на диспластическую основу этого заболевания, не обнаружено, но отрицать возможность диспластической основы нельзя.

Y.Ohjimi и др. (1966) и G.Minsola и др. (1996) описали структурные аномалии 1-й, 3-й и 18-й хромосом, трисомию 7-й хромосомы и изменения в генах, ответственных за III фактор свертывания крови.

ПВУС — редкая патология, но, возможно, он встречается чаще, чем мы считаем, так как нередко его неправильно диагностируют. Принято считать, что ПВУС развивается менее чем в 1 % заболеваний суставов, чаще у женщин, начало заболевания возможно в возрасте от 4 до 75 лет, однако наиболее часто такой синовит диагностируется у больных в возрасте от 16 до 30 лет. Как правило, поражается один сустав, крайне редко 2 или 3 сустава.

Наиболее часто встречается ПВУС коленного сустава — у 80 % больных, хотя F.Schajowicz сообщает о 65 % таких больных; затем по мере убывания процента поражения следуют тазобедренный, голеностопный суставы, суставы кисти, локтевой, плечевой, слизистые сумки, сухожильные влагалища.

Впервые ПВУС позвоночника описали в 1980 г. G.M.Klemman и соавт., а всего в литературе описано 23 таких наблюдения [Махсон А.Н. и др., 1999, и др.]. Совершенно ясно, что это поражение синовиальной оболочки суставов между суставными отростками.

Необходимо предостеречь врачей, которые вопреки клинико-морфологической картине совершенно неправильно относят к ПВУС гигантоклеточные опухоли сухожильных влагалищ; ясно, что статистические данные у этих авторов будут другими.

Установить, кто первый описал ПВУС, довольно трудно. В 1912 г. C.Dowd сообщил о таком больном в статье "Виллезный артрит коленного сустава «Саркома»", однако благоприятное течение процесса не давало оснований утверждать, что это саркома. P.Byers и др. (1968) считают, что первым ПВУС описал в 1852 г. Chassaignac, наблюдавший поражение сухожильных влагалищ II и III пальцев кисти; не исключено, что это была гигантоклеточная синовиома сухожильных влагалищ. Отсутствие единого взгляда не сущность процесса и его этиопатогенез, рецидивы после оперативного иссечения патологической ткани послужили причиной появления многочисленных названий, авторы которых считали этот процесс опухолевым: геморрагический виллезный синовит, ксантома, ксантогранулема, полиморфно-клеточная опухоль синовиальной оболочки и т.д.

L.Lichtenstein (1955), просматривая препараты, полученные у 2 больных, перенесших ампутацию по поводу повторных рецидивов поражения коленных суставов, пришел к выводу, что процесс не является злокачественным. Однако частые рецидивы, возможность выхода процесса за пределы суставной капсулы и деструкция костей, наблюдаемые при ПВУС, вопреки мнению многих ортопедов и морфологов, дали основание таким известным специалистам, как F.Schajowicz, I.Blumenfeld (1968), U.Nilsonne, G.Moberger (1969), высказать мнение о злокачественности этого процесса; впоследствии наблюдения за больными дали им основание отказаться от этого мнения.

С.С.Родионова (1981) считала, что ПВУС — не опухолевый процесс; эту точку зрения разделяли и мы, считая ее правильной. Однако у 3 больных более чем из 60 наблюдавшихся нами была выявлена особая форма, которую в 1987 г. мы с С.С.Родионовой описали как опухолевую; поэтому, как показывает жизнь, при наличии опухолевых форм возможно появление и озлокачествления или злокачественной формы. F.Schajowicz (1981) сообщает, что злокачественная трансформация — исключительно редкое явление и что он наблюдал ее только в одном случае, когда после двух рецидивов процесса в коленном суставе развилась озлокачествленная пролиферация гистиоцитов и больной умер через 1 год после ампутации с легочными метастазами, которые, очевидно, гистологически исследовались. Несомненно необходимо дальнейшее наблюдение за больными с ПВУС, поскольку внимание этому процессу уделяется только последние 30—40 лет и даже не во всех лечебных учреждениях.

Клиническая картина ПВУС очень своеобразна и характерна.

Исподволь появляются припухлость в области пораженного сустава, нерезко выраженный дискомфорт при ходьбе и движениях, приблизительно половина больных испытывают небольшую и непостоянную боль. Все это приводит к позднему обращению больных к врачу. При осмотре отмечаются незначительная атрофия мышц, сглаженность контуров и припухлость сустава, возможно небольшое повышение местной температуры, например над верхним заворотом коленного сустава. В случае поражения коленного сустава (диффузная форма) при пальпации верхнего заворота определяется выраженное мягкое, эластичное утолщение синовиальной оболочки, которое мы предлагаем называть симптомом двойной бархатной складки (симптом Зацепина). Как правило, в суставе имеется выпот с очень характерным желтовато-красным или красно-бурым цветом; степень красного оттенка зависит от интенсивности гемолиза эритроцитов. При более редком очаговом, частичном поражении спиновиальной оболочки иногда удается прощупать островок — узелок ПВУС. Больные длительное время ходят, не хромая; лишь очень большие ворсинки могут вызывать симптом временной блокады сустава, более мягкой, чем при повреждении мениска или ущемлении хрящевого тела.

В зависимости от распространенности процесса различают локальную и диффузную формы. Говоря о клинической картине, следует иметь в виду, что F.Schajowicz (1981) писал о существовании формы пигментно-виллезно-узелкового синовита, т.е. без «узелкового» синдрома, а просто пигментного синовита, который F.Mandel в 1928 г. описал как «хронический ворсинчатый геморрагический артрит». Подобные наблюдения — не редкость, были они и у нас как при первичном, так и при повторном оперативном вмешательстве. Мы согласны с F.Schajowicz, что это — стадия ПВУС, но должны добавить следующие соображения: при рецидиве процесса после хорошо выполненной операции (рецидивы возникают часто) резко редуцируется кровообращение вновь образованной капсулы и синовиальной оболочки сустава, а сосудистый компонент необходим: он играет важную роль в разрастании ворсинок и образовании узелков.

Поскольку процесс протекает медленно, увеличение внутреннего объема сустава из-за разрастаний патологической ткани и накопления жидкости не вызывает заметного повышения давления в суставе и боли, так как капсула сустава постепенно растягивается, достигая иногда громадных размеров, но, как правило, не бывает резко поражена. Эвакуация некоторого количества жидкости (ее нужно подвергнуть микроскопическому исследованию, посеву и т.д.), снижая давление, уменьшает неприятные ощущения. В результате медленного прогрессирования патологического процесса у больных сохраняется нормальная походка, полный или почти полный объем движений в суставе. Описанные выше симптомы и получение при пункции сустава желтовато-красной или красно-бурой суставной жидкости характерны для ПВУС.

Опухолевидная (опухолевая) форма пигментного ворсинчато-узлового синовита была выделена нами и описана совместно с С.С.Родионовой в 1987 г. За 30 лет мы наблюдали только 3 больных с необычной для ПВУС клинической картиной (у 2 больных был поражен тазобедренный и у одного — коленный сустав), а именно — прогрессирующим ростом специфической ткани с образованием опухолевых узлов очень больших размеров — 20 х 14 х 12 см и массой до 3 кг, представлявших темно-бурую, почти черно-красную опухолевую массу, что заставляло хирурга проводить дифференциальную диагностику с сосудистой (злокачественной) опухолью, метастазом меланомы, узлом плазмоцитомы. Эта ткань не была похожа на ворсинки и узелки, наблюдаемые обычно: это была опухолевая масса с большой активностью роста. Три симптома выделяли этих больных из классической клинической картины:

Постепенная выраженная потеря массы тела — резкая худоба;
. выраженная анемия;
. обширность и выраженность остеолитических процессов (разрушение шейки и головки бедренной кости и костей таза).

Выраженная анемия объясняется гемолизом эритроцитов в большом узле специфической для ПВУС патологической ткани, этот опухолевый узел интенсивно пигментирован гемосидерином. По мнению С.С.Родионовой, как и нашему мнению, возможно, пролиферация сосудов и анемия могут обусловливаться активацией лимфоцитов и макрофагов пораженной синовиальной оболочки, которые способны влиять на пролиферацию и процесс дифференцирования эритроцитов в костном мозге, что было показано В.М.Манько (1978) в эксперименте.

После оперативного удаления патологической ткани у одного больного с разрушением головки, шейки бедренной кости и части вертлужной впадины была осуществлена попытка произвести артродез, но это оказалось невозможным из-за резких дистрофических изменений в костях, образующих тазобедренный сустав. В послеоперационном периоде общее состояние больных довольно быстро стало улучшаться, исчезла анемия, повысилась масса тела. Двое больных после операции получили лучевую терапию в дозах 14 и 18 Гр. Они все выздоровели, срок наблюдения составил 10, 16, 25 лет. У больной с поражением коленного сустава через 2,5 года появился рецидив в мягких тканях по передней поверхности бедра, где располагалось и первичное образование; общее состояние больной, как и в первый раз, изменилось: появились анемия, слабость, снижение массы тела. Иссечение рецидивного узла привело к выздоровлению.

Хотя морфологи и представили описание микроскопической картины, типичной для обычного ПВУС, мы считаем, что дальнейшие наблюдения и исследования позволят выявить и морфологические особенности, которые заключаются хотя бы и в том, что патологическая ткань разрастается без всякой связи с синовиальной оболочкой — «сама из себя», давая основание считать это опухолевым процессом.

Злокачественные формы ПВУС у 6 больных описали такие авторитетные специалисты, как F.Berton, K.K.Unni, J.W.Beabou, F.H.Sim (1997). При этом 4 больных умерли от метастазов в легкие.

Рентгенологическая картина при поражении коленного сустава достаточно характерна. При поражении других суставов, что встречается значительно реже, она менее характерна, и чтобы поставить диагноз, нужно помнить о симптомах, свойственных этому заболеванию.

Рентгенологическая симптоматика описывалась во многих работах. А.Г.Васин и др. (1973), М.К.Климова, С.Т.Зацепин, Л.И.Белякова (1974), R.Lewis (1947), C.Breimer, R.Freiberger (1958), P.E.Mac Master (I960), J.Smith, D.Pugh (1962), G.A.Snook (1963), R.Wolft, V.Guliano (1970) подробно описали рентгеносимптоматику, а А.А.Беляева и С.С.Родионова (1980, 1981) дополнили ее, проведя артропневмографию и ангиографию.

Основным симптомом является то, что синовиальная оболочка хорошо контрастируется на простых рентгенограммах. Это объясняется тем, что патологически разрастающаяся синовиальная оболочка богато снабжена сосудами 4—5-го порядка и капиллярами; следовательно, ее кровенаполнение резко повышено и она хорошо контрастируется. Хорошо виден резко увеличенный верхний заворот в виде белесого пятна овальной формы, иногда достигающего средней трети бедра. Поскольку его переднезадний диаметр составляет 5—7 см, увеличивается и вся масса мягких тканей.

Видны также контуры задних отделов суставов. Аналогичная картина может наблюдаться и при поражении других суставов, но не тазобедренного: при его поражении ягодичные и другие мышцы, толстым слоем покрывающие сустав, «смазывают» контуры суставной сумки.

При локальной форме виден ограниченный участок уплотнения в мягких тканях. Изменений суставных поверхностей, покрытых хрящом, не бывает, тогда как примерно у половины больных патологическая ткань проникает в кость, в той или иной степени разрушая ее, структура же остальных отделов костей остается неизменной.

М.К.Климова, С.Т.Зацепин, Л.И.Белякова (1974) выделили следующие рентгенологические признаки разрушения костей:

Мелкие кистевидные очаги просветления без склеротического ободка;
. мелкие кистевидные очаги, окруженные склеротическим ободком;
. крупные очаги кистевидного просветления, схожие с крупноячеистыми очагами при остеобластокластоме, но без истончения кортикального слоя и вздутия кости;
. краевые узуры;
. сочетание кистевидных очагов просветления с краевыми узурами.

Узуры, мелкие и особенно крупные очаги разрушения костной ткани носят, по нашему мнению, специфический характер, особенно это касается их расположения. Очаг (узура) расположен так, что одним из своих сторон примыкает к тому участку кости, где к ней прикрепляется синовиальная оболочка. Наиболее часто это отмечается в местах прикрепления к кости мощной связки, покрытой синовиальной оболочкой, особенно если в связке проходит крупный артериальный сосуд. P.Scott (1968) считал, что распространение ворсинчатой ткани в кость происходит по ходу каналов для питающих кость сосудов. Можно считать патогномоничными наличие небольших очагов деструкции в шейке бедренной кости и головке бедренной кости, а также небольшого или очень значительного очага деструкции костей дна вертлужной впадины, при этом процесс всегда возникает в месте прикрепления круглой связки. При поражении коленного сустава очаги разрушения обычно возникают в местах прикрепления синовиальной оболочки на границе суставного хряща.

Клинические наблюдения неоспоримо доказывают, что только синовиальная оболочка, капсула сустава и суставной хрящ устойчивы к лизосомальным и другим ферментным системам, находящимся в синовиальной жидкости в полости сустава. Проникнув в спонгиозу кости, патологическая ткань сравнительно легко разрушает кость, чего не наблюдается в суставных хрящах.

Поражение костей относительно чаще встречается у больных с процессом в тазобедренном суставе, чем в коленном. При артропневмографии:

Хорошо видны размеры пораженного сустава, толщина стенок капсулы сустава, различные выпячивания, внутренний контур полости суставов, нитевидные тяжи, проходящие от одной поверхности капсулы сустава к другой, уплотнения — узлы патологической ткани, прилегающие к просвету полости;

У некоторых больных со II—III стадиями процесса в заворотах определялись группы округлых просветлений, что создавало специфическую картину — симптом сот (симптом Родионовой, описанный в 1974 г. М.К.Климовой, С.Т.Зацепиным, Л.И.Беляковой);

4 у 40 % больных со II и III стадиями заболевания узелковые уплотнения определялись не только по внутреннему, но и по внешнему переднему внесуставному контуру капсулы.

Как считают некоторые авторы, эти изменения связаны с распространением измененной ткани синовиальной оболочки сквозь фиброзный слой капсулы. Наши наблюдения показали, что это не активное, а пас сивно е прорастание фиброзной капсулы. В результате давления (растяжения) в фиброзных структурах образуется растяжение структур, фиброзных пучков и патологическая ткань выпячивается за пределы капсулы в виде грыжи. Эти внекапсульные образования, видимо, выходят за пределы сустава также по ходу сосудов, подходящих к синовиальной оболочке, поскольку патологические ткани обнаруживаются часто в окружности подколенной артерии. Необходимо отметить, что тяжи внутри полости верхнего заворота коленного сустава, очевидно, описаны С.С.Родионовой впервые.

Артропневмография помогает сравнительно рано выявить рецидив в послеоперационном периоде.

Ангиография является ценнейшим методом обследования у больных с ПВУС. Очень интересны работы C.Lagergreu, A.Lindenbom (1962), В.Rein и др. (1964), а также данные, полученные А.А.Беляевой и С.С.Родионовой (1981) на основе ангиограмм у 19 больных с диффузной формой ПВУС.

Рис. 18.5. Изменение кровоснабжения пораженного сустава.

А — повышение артериального снабжения капсулы увеличенного в объеме коленного сустава;
б — скопление крови в венозных узелковых образованиях, что резко усиливает рисунок капсулы сустава.

На серии ангиограмм, выполненных в 2 проекциях, А.А.Беляева отметила повышение васкуляризации за счет расширения просвета всех артериальных сосудов и выявила сосуды 4—5-го порядка. При этом сосуды 4-го порядка делятся по рассыпному типу, 5-го — имеют извитой и штопорообразный вид. Сосуды 2—3-го порядка сохраняют правильное деление, расположение и равномерный просвет. Хотя капиллярная фаза наступает сразу после заполнения магистральных сосудов, интенсивность контрастирования продолжает нарастать до 3—4-й секунды (рис. 18.5).

Ранний венозный отток (5—6 с), нередко выявляемые артериовенозные шунты приводят к укорочению артериальной фазы кровотока, в то время как капиллярная фаза удлиняется до 25—30 с.

Просвет вен в области пораженной капсулы в 2—3 раза шире просвета соответствующих артерий. Нередко отток от капсулы осуществляется по дополнительным венам.

На 10—12-й секунде общего кровотока, когда степень контрастирования пораженной капсулы снижается, прослеживаются конгломераты слабоокрашенных извитых и широких венозных капилляров.

Совокупность перечисленных выше признаков позволяет по данным ангиографии с учетом особенностей клинического течения диагностировать ПВУС, уточнить степень распространения патологического процесса; при локализации поражения в коленном суставе — выявить вовлечение в процесс задних отделов капсулы (может клинически не проявляться), скопление патологической ткани под менисками, вокруг крестообразных связок; при поражении голеностопного сустава установить одновременное поражение сухожильных влагалищ мышц, проходящих вблизи суставов. На ангиограммах в I стадии заболевания некоторые признаки могут отсутствовать. Это затрудняет использование метода для дифференциальной диагностики ПВУС в начальной стадии. В последующем отмечается некоторое повышение артериального снабжения капсулы увеличенного в объеме коленного сустава.

В комплексе исследований, используемых для диагностики, проводится цитологическое изучение суставного выпота, этому методу отводится важная роль, так как характерные для ПВУС изменения выявляются уже в начальной стадии заболевания.

Для приготовления мазков служит суставной выпот, полученный при пункции сустава (клетки предварительно не осаждаются). Пункция выполняется без обезболивания, так как новокаин разрушает клетки. Дифференцированный подсчет клеток производится в 2—3 мазках на 100 обнаруженных клеток. Наиболее подробно результаты исследования синовиальной жидкости наших больных были описаны С.С.Родионовой, Г.Л.Шведовой и А.И.Гладштейн в 1981 г.

Представленная ими синовиоцитограмма при ПВУС коленного и голеностопного суставов (М±т, %) выглядела следующим образом:

Лимфоциты — 49±3,7;
гистиоциты — 36+3,2;
нейтрофилы — 7,6±0,8;
синовиальные клетки — 3,7+1,4;
дегенеративные клетки — 3,6±0,9.

Синовиоцитограмма при ПВУС тазобедренного сустава (М±т, %):

Лимфоциты — 31,3±2,4;
гистиоциты — 14,3±2,0;
нейтрофилы — 34,3±2,4;
синовиальные клетки — 6,3±5,%;
дегенеративные клетки — 13,7±5,0.

Более высокое процентное содержание нейтрофилов в синовиоцитограмме при поражении тазобедренного сустава обусловлено тем, что в силу особенностей анатомического строения в этом суставе в большей степени травмируются ворсинчатые и узелковые разрастания.

Е.Д.Белоенко и соавт. (1990) предложили использовать для диагностики ПВУС спектрофотометрическое исследование синовиального выпота. Они провели такое исследование у больных ревматоидным, травматическим артритами и ПВУС. Максимум спектров поглощения был обнаружен в области длины волн 280 и 460—465 нм, причем длина волн 280 нм была характерна для больных ревматоидными и травматическими артритами, а 460—465 нм — для больных с ПВУС. Как указывают авторы, в этой области находится максимум спектра поглощения пигментов — гемосидерин, гемофусцин, меланин, билирубин, т.е. веществ, накапливающихся в синовиальной оболочке и синовиальном выпоте при ПВУС. Дополнительно авторы методом Ван-ден-Берга во всех исследованиях выпота при ПВУС обнаружили значительное количество билирубина, как общего, так и связанного.

Морфологические данные.

При вскрытии полости сустава у больных с диффузной формой поражения изливается красно-бурая жидкость; синовиальная оболочка резко утолщенная, имеет такой же красно-бурый интенсивный цвет и сплошь покрыта ворсинками и узелковыми разрастаниями различной длины, вследствие чего поверхность выглядит неровной. В тех местах, где толщина разрастаний достигает 1 — 1,5 см, внутренняя поверхность имеет бахромчатый вид, кое-где встречается разрастание на ножке диаметром несколько сантиметров. Обилие ксантомных клеток придает разрастаниям желтоватый цвет. Такая резко измененная синовиальная оболочка распространяется до линии суставного хряща, кое-где не имея с ним четкой границы или отслаивая его. Такие же разрастания окружают боковые и крестообразные связки коленного сустава, располагаются под мениском или вокруг круглой связки тазобедренного сустава. Патологически измененная ткань проходит в отверстия в кортикальном слое для питающих сосудов, резко их расширяя, но в спонгиозной части кости образуя «пещеры» иногда значительных размеров. Патологическая ткань может проникнуть и в сообщающиеся с суставом слизистые сумки или, проходя вдоль питающего сосуда, достичь магистральных подколенных сосудов. Фиброзная капсула часто бывает истончена, но структура ее не изменена.

Микроскопическая картина.

Как отметила В.Н.Павлова (1952, 1965), вся поверхность патологически измененной синовиальной оболочки покрыта слоем покровных клеток, несколько более крупных, чем в норме, которые иногда образовывали пласты и содержали глыбки гемосидерина. Вся патологическая ткань очень хорошо (вернее патологически) васкуляризована. Т.П.Виноградова (1976) наблюдала большое разнообразие клеток: полиэдрических, лимфоидных, фибробластических, гистиоцитарных, макрофагальных. Многоядерные гигантские клетки, пенистые, содержащие липиды, образуют крупные скопления. Гемосидерин откладывается как внутри клеток, так и внеклеточно. В этой патологической ткани встречаются щели, которые, вероятно, образуются из-за погружения части покровных клеток в неравномерно разрастающуюся патологическую ткань. Патогенез ПВУС неясен. Одни авторы относят его к воспалительным, гранулематозным, дистрофическим процессам, другие считают его следствием местного нарушения липидного обмена, в основе которого, по нашему мнению, лежат какие-то диспластические и ферментативные нарушения.

Оперативное лечение.

При поражении тазобедренного сустава оперативные вмешательства представляют сложности, так как часто патологическая ткань по круглой связке распространяется на вертлужную впадину или другие кости таза. Операция заключается в широком Т-образном рассечении капсулы сустава, иссечении синовиальной оболочки по передней поверхности, вывихивании головки бедренной кости, иссечении круглой связки, иссечении синовиальной оболочки в заднем и медиальном отделах, тщательной ревизии и удалении ее остатков в области прикрепления к дну вертлужной впадины. Если процесс проник в тело тазовой кости, тщательно удаляют все патологически измененные массы, выполняют резекцию стенок долотом и заполняют аутотрансплантатами, взятыми из крыла подвздошной кости. При очень большом разрушении необходимо использовать внебрюшинный доступ, трепанировать тело подвздошной кости, удалить патологические массы и произвести резекцию стенок полости — костную пластику. Если процесс зашел далеко, сильно разрушил шейку и головку бедренной кости, если пострадала вертлужная впадина, необходимы резекция и эндопротезирование тазобедренного сустава, что мы осуществляли с успехом. Такие же схемы следует использовать и при поражении других суставов.

При поражении коленного сустава выполняют тотальную синовкапсулэктомию, а при показаниях — и менискэктомию, которую мы начали производить с 1963 г. из двух доступов — переднего и заднего. Иссечение синовиальной оболочки и капсулы коленного сустава по передней поверхности производят из медиального доступа типа Пайера (часто под жгутом). Иссекают пораженный верхний заворот коленного сустава, боковые завороты, а также удаляются мениски. При выраженных формах патологическая ткань наползает на суставной хрящ мыщелков бедренной кости, надколенника, при этом часто приходится скальпелем выполнять разрез по краю суставного хряща. Рану зашивают, снимают жгут, больного переворачивают на живот и иссекают капсулу синовиальной оболочки задней поверхности коленного сустава. Используют доступ, применявшийся нами у больных с хондроматозом суставов, удовлетворяющий требованиям повышенной радикальности (нами совместно с С.С.Родионовой получено авторское свидетельство № 843 959, 1979 г.).

Способ лечения заболеваний коленного сустава.

Проводят прямой разрез через середину подколенной впадины на расстоянии 4—5 см выше мыщелков бедренной кости до верхней трети голени, рассекают кожу, подкожную клетчатку, фасцию бедра и голени. После этого выделяют n.tibialis и n.peroneus communis, в которые вводят 0,5 % раствор новокаина. Обнажают и выделяют медиальную и латеральную головки икроножной мышцы, а между ними — соответственно a.et v.poplitea, которые окружены клетчаткой, но могут быть приподняты или смещены то медиально, то латерально от средней линии.

Для расширения доступа к задней поверхности капсулы сустава в верхнем отделе у места прикрепления к бедренной кости поперечно пересекают обращенные к подколенным сосудам части головок икроножных мышц. Затем, сместив лопаточкой Бульского или распатором волокна подколенной мышцы, обнажают заднюю поверхность капсулы коленного сустава над наружным мыщелком бедренной кости и суставной щелью и иссекают скальпелем, начинают с разреза капсулы и синовиальной оболочки в верхненаружном отделе мыщелка, а затем разрез направляют к уровню суставной щели, верхнему отделу большеберцовой кости, ведут поперечно до средней линии межмыщелкового углубления и заканчивают циркулярным разрезом капсулы по средней линии, осторожно отодвинув сосуды. При этом легко удалить заднюю часть мениска, если он не был удален из переднего разреза.

Таким же образом иссекают капсулу и синовиальную оболочку и в медиальном отделе. После этого тщательно осматривают заднюю крестообразную связку, на поверхности которой также может быть патологическая ткань. После иссечения всей капсулы по задней поверхности коленного сустава проверяют синовиальную оболочку сустава, доступ к которому осуществляют, мобилизовав n.peroneus communis до шейки малоберцовой кости и раздвинув мышечные волокна наружной головки икроножной мышцы. Тщательно осматривают подколенные сосуды, так как патологическая ткань может находиться и в непосредственной близости от них или окружать их. После этого рану послойно зашивают. Вводить дренажи в заднюю рану не следует, тогда как передний отдел желательно дренировать и по медиальной, и по латеральной поверхности.

Ногу фиксируют задней гипсовой лонгетой в положении максимального разгибания в коленном суставе.

Плохое дренирование раны может привести к образованию довольно мощных параартикулярных оссификатов; они образуются также в результате травматизации надкостницы по границе иссекаемой капсулы сустава или в местах трепанации мыщелков бедренной кости, если патологическая ткань частично разрушила их.

В послеоперационном периоде по показаниям проводят пункцию сустава с введением 2 % или 1 % раствора новокаина для обезболивания, антибиотики. Обычно для профилактики образования грубых рубцов назначают пирогенал (на курс 30 инъекций, иногда проводят повторные курсы), сосудистые препараты.

Тотальная синовкапсулэктомия с удалением менисков — весьма обширная и технически сложная операция, требующая совершенной хирургической техники и хорошего знания хирургической анатомии подколенной области, заднего отдела коленного сустава.

Как показали наши наблюдения, обширная капсулсиновэктомия коленного сустава вызывает нарушение кровоснабжения суставных концов большеберцовой и особенно бедренной костей, что сопровождается остеопорозом различной степени с нарушением питания суставного хряща обеих костей. Поэтому нужно фиксировать ногу выпрямленной (180°) в коленном суставе. У этих больных очень легко возникают сгибательные контрактуры, так как у них полностью иссекают верхний заворот. Начинать активную, активно-пассивную и пассивную гимнастику с использованием шин-автоматов следует на 3-й день после операции; заниматься упорно, ежедневно увеличивая нагрузку, число занятий и их продолжительность, но в дальнейшем не разрешать больным нагружать ногу — ходить только на костылях. Срок применения костылей различный — от 4 нед до 8 мес. Одной молодой больной потребовалось 8 мес, чтобы исчез резчайший остеопороз, развившийся после операции; результат — отсутствие деформирующего артроза и полный объем движений в коленном суставе.

Синовиальная оболочка выделяет не только факторы, стимулирующие катаболизм, но и угнетающие анаболические функции хондроцитов, в частности биосинтез протеогликанов . В связи с этим неясно, почему синовэктомия в эксперименте вызывает резкое уменьшение в суставных хрящах концентрации гликозаминогликанов, уровень которых нормализуется только после регенерации синовиальной оболочки . Это полностью согласуется с клиническими наблюдениями: после синовэктомии остеопороз бывает выражен у всех больных, но его степень и длительность бывают различными. Поэтому все больные после операции должны находиться под динамическим наблюдением врача. У одной нашей больной остеопороз был так резко выражен, что мы были вынуждены просить ее ходить с костылями в течение года; за это время полностью исчез остеопороз, хотя больная интенсивно занималась гимнастикой без нагрузки, и восстановились движения в коленном суставе; деформирующего артроза нет. Другая больная сразу после операции начала нагружать оперированный сустав и не наблюдалась хирургом; через 7 мес она пришла ко мне с тяжелейшим деформирующим артрозом и сильнейшим болями. Клиническая и рентгенологическая картины были столько ярко выражены, что оперировавший врач предложил сделать артродез коленного сустава. Мы выполнили эндопротезирование коленного сустава (рис. 18.6), получив перекрестный клинический результат, больная свободно передвигается, работает; срок наблюдения — более 14 лет.


Рис. 18.6. Эндопротезирование коленного сустава.

А — правильное расположение эндопротеза;
б — профильная рентгенограмма: остаточные костные разрастания вследствие бывшего деформирующего артроза.

Создается впечатление, что чем больше реактивной жидкости имеется в суставе перед операцией, тем тяжелее проходит послеоперационный период. Некоторые ортопеды считают, что остеопороз исчезает, как только больной начнет нагружать ногу. Бесспорно, нагрузка способствует более скорому восстановлению костных структур, но если она назначается раньше, чем это можно, возникают тяжелый деформирующий артроз и сильная боль при движениях. Эти осложнения требуют оперативного лечения или эндопротезирования коленного сустава (салазковый эндопротез или артродез коленного сустава).

Процесс реабилитации требует от больного огромной силы воли, чтобы вернуть нормальный объем движений в коленном суставе, преодолеть болевые ощущения. Поэтому не следует оперировать детей до 13—15 лет, которые плохо переносят боль при разработке движений в послеоперационном периоде, не обладают достаточной волей и не понимают последствий оперативного вмешательства, что нередко приводит к плохим функциональным результатам.

Анализ наблюдений, относящихся к начальному периоду применения тотальной синовкапсулэктомии с менискэктомией при диффузной форме ПВУС (8 случаев), показал эффективность операции при I стадии заболевания; при II—III стадиях количество хороших исходов значительно меньше, несмотря на радикальность хирургического вмешательства. Причинами рецидива, по-видимому, служили патологическая ткань, оставленная в просветах питательных каналов, скопления ее на разной глубине в кости, не выявляемые рентгенологически из-за небольших размеров очагов деструкции, а также элементы синовиальной оболочки «переходных» зон (область сухожилия четырехглавой мышцы и сочленяющихся поверхностей костей, которые невозможно удалить даже при тотальной синовкапсулэктомии). Для воздействия на эту ткань применяют лучевую терапию. Комбинированный метод лечения разработан С.С.Родионовой, С.Т.Зацепиным, В.Ф.Устиновой с соавт. в 1978 г. Облучение проводили 18 больным.

У 16 больных облучение начато на 3—4-й неделе после операции, у 2 (из-за возникших в послеоперационном периоде осложнений) — через 6 нед. Применяли статическую дистанционную гамма-терапию. При выборе параметров облучения исходили из того, что основную массу патологической ткани удаляют во время операции. Отсутствие необходимости подведения высоких доз и относительно неглубокое расположение патологической ткани от поверхности тела позволили ограничиться двумя встречными полями (передним и задним) размером 14 х 18 и 14 х 20 см при расстоянии от источника до облучаемой поверхнеости (РИП) 60 или 70 см. Границы полей облучения соответствовали размерам растянутых до операции заворотов сустава. Это исключало лучевую нагрузку на здоровые ткани. При выборе очаговых доз руководствовались возрастом больных, степенью распространения процесса. Величина разовой очаговой дозы колебалась от 150 до 200 рад (1,5—2,0 Гр); суммарная доза составляла 1200—2300 рад (12—23 Гр). Увеличение суммарной очаговой дозы у 6 больных до 1900—2300 рад (19—23 Гр) было вызвано выходом процесса за пределы фиброзного слоя капсулы и наличием патологической ткани между мышцами (2 человека), значительными размерами растянутой капсулы верхнего заворота. Невозможность экранирования зон роста у больных ПВУС (на этом уровне располагаются входные отверстия питательных каналов) может быть причиной таких осложнений лучевой терапии, как прекращение или задержка роста конечности. Во избежание подобных осложнений у детей даже при выходе процесса за пределы фиброзного слоя капсулы (2 больных) суммарная доза не превышала 1600 рад (16 Гр).

Облучение проводили при ритме 5 фракций в неделю у взрослых и 3 фракции в неделю у детей. Результаты лечения и последующее наблюдение доказали правильность такого подхода при данном заболевании. Для исключения постлучевых осложнений больные в период лечения соблюдали режим разгрузки: ходили с помощью 2 костылей, кожные покровы смазывали индифферентным жиром. Дифференцированный выбор параметров облучения, относительно невысокие суммарные и разовые очаговые дозы способствовали снижению лучевой нагрузки на окружающие здоровые ткани, поэтому мы ни в одном случае не наблюдали постлучевых осложнений. Отдаленные результаты лечения (от 1 до 7 лет) прослежены у 17 больных. Ни в одном случае не выявлено рецидива процесса.

Лучевое лечение без предшествующей тотальной синовкапсулэктомии, проведенное у 1 больного (суммарная доза 2100 рад), оказалось неэффективным.

В заключение следует еще раз напомнить, что диагностировать ПВУС надо на более ранних этапах заболевания, помнить о необходимости обширного, часто очень сложного оперативного вмешательства, последующей лучевой терапии и тщательной реабилитации — это обязательные условия для получения хорошего результата. Неполное же иссечение патологической ткани во время операции — ненужное и даже вредное вмешательство. Представляет большой интерес дальнейшее исследование патогенеза этого заболевания.

С.Т.Зацепин
Костная патология взрослых

Синовит пигментно-виллёзный (synovitis pygmentosa villiosa) - заболевание, характеризующееся пролиферативно-диспластическим поражением синовиальной оболочки сустава синовиальных сумок и синовиальных влагалищ сухожилий. Ранее его описывали как миелоксантому, ксантому, миелоидную эндотелиому, ксантогранулему, фиброгемосидерозную саркому, фиброму сухожильных влагалищ. Наиболее распространен в отечественной литературе термин «пигментно-виллезный синовит», однако более точно соответствует характеру поражения (обилие ворсинчатых и узелковых разрастаний коричнево-красного цвета с отдельными желтыми вкраплениями; термин «пигментированный ворсинчато-узловой синовит».

Заболевание несколько чаще встречается у женщин. Появляется преимущественно в возрасте 20-30 лет, реже в детском и пожилом возрасте. Пораженным может быть любой сустав, но преимущественная локализация - коленный сустав (около 80% всех случаев).

Первое сообщение о cиновит пигментно-виллёзный принадлежит франц.
хирургу Шассеньяку (Ch. M. Chassagnac), который в 1852 г. описал поражение сухожильных влагалищ пальцев кисти и высказал мысль о саркоматозном характере процесса. Затем получило распространение мнение о воспалительной природе заболевания. В настоящее время полностью отвергнуто представление об опухолевом характере процесса и возможности его малигнизации. Особенности ультраструктуры ксантомных клеток, которые наряду с фибробластами являются самыми многочисленными элементами в пораженных тканях, позволяют высказать предположение, что в основе патологии лежит местное нарушение липидного обмена. Воспаление при этом развивается вторично. Кроме того, получены данные о развитии реакции повышенной чувствительности замедленного типа при cиновитt пигментно-виллёзнjv. Связи заболевания с травмой не выявлено.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Первые признаки заболевания обнаруживают, как правило, случайно. Иногда их появлению способствует незначительная травма. Характерна безболезненная при пальпации припухлость пораженного сустава, имеющая тестообразную консистенцию, иногда с отдельными более плотными включениями, которая медленно увеличивается в размере.
Она сопровождается образованием выпота, количество которого при поражении коленного сустава достигает 200 мл, в голеностопном и тазобедренном суставах его объем не превышает 10 мл. Особенностью заболевания является сохранение полного объема движений в суставе и нормальной походки, несмотря на значительные размеры припухлости. Редко встречается ограничение движений в суставе, покой или эвакуация жидкости из полости сустава способствуют восстановлению амплитуды движений. Одна из причин позднего обращения за медицинской помощью - малая выраженность болевого синдрома. Боль в суставе возникает периодически, при движениях, интенсивность ее по мере прогрессирования процесса не меняется. Боль в покое отмечается при поражении тазобедренного сустава с давностью заболевания 10 и более лет. Особенностью клинического течения является также то, что несмотря на значительные размеры припухлости, цвет кожи и ее венозный рисунок не изменяются. Отмечаемое повышение местной температуры связано с выраженной васкуляризацией патологической ткани.
Повышение температуры тела не характерно, хотя в отдельных случаях возможно. При поражении крупных суставов больные нередко жалуются на дискомфорт в суставе и его блокады. Дискомфорт в суставе (ощущение неловкости, неудобства) появляется при перемене положения и движениях. Этот симптом непостоянен, нередко он выявляется лишь в начале и исчезает по мере прогрессирования заболевания. Блокада сустава связана с ущемлением узелковых или ворсинчатых разрастаний. Она возникает внезапно при движении и устраняется спустя несколько минут, чем отличается от блокады при другой патологии, например повреждении мениска. Кратковременность блокады обусловлена тем, что мягкая ткань ворсинчатых или узелковых разрастаний легко раздавливается. В течении заболевания выделяют три стадии. I стадия - начальных проявлений: клинические признаки слабо выражены, еще отсутствуют изменения на рентгенограммах, артропневмограммах и ангиограммах. II стадия характеризуется тем, что кроме клинических симптомов уже определяют изменения на рентгенограммах в виде увеличения объема мягких тканей и их уплотнения и типичные изменения на артропневмограммах и ангиограммах.
III стадия - поздняя, отличается от предыдущей наличием очагов деструкции в костях.

Одной из разновидностей клинического течения cиновита пигментно-виллёзного является опухолевая форма заболевания. Она встречается редко, характеризуется появлением плотной бугристой опухоли, очагов обызвествления мягкотканного компонента, усилением венозного рисунка кожи, кроме того, отмечают анемию, уменьшение массы тела больного.

ДИАГНОЗ
Рентгенография в стандартных проекциях позволяет выявить в области поражения увеличение объема мягких тканей, их диффузное или, реже, в виде узлов уплотнение. Уплотненные ткани имеют четкий наружный контур. Редко встречающиеся при данной патологии сужение суставной щели, остеофиты или уплотнение суставной площадки - проявление сопутствующих заболеваний, например остеоартроза. Отмечаемые у части больных изменения в костях имеют вид мелких кистевидных просветлений без склеротического ободка; мелких кистевидных просветлений, окруженных тонким склеротическим ободком, крупных кистевидных очагов, подобных очагам при остеобластокластоме; краевых узур. Характер очагов и их расположение не являются специфическими для cиновита пигментно-виллёзного, так как подобные изменения могут встречаться при других заболеваниях. Однако при локализации процесса в тазобедренном суставе наличие обширных очагов деструкции одновременно в головке, шейке бедренной кости и костях, образующих дно вертлужной впадины, в сочетании с непостоянной и нерезкой болью прежде всего заставляет думать о данном патологическом процессе.

Артропневмография и ангиография являются при cиновите пигментно-виллёзном более информативными методами, чем стандартная рентгенография. На артропневмограммах, выполненных в трех проекциях, при поражении таких суставов, как коленный, голеностопный, плечевой, выявляют увеличение размеров заворотов, утолщение стенок капсулы, волнистость ее внутреннего контура и наличие в полости сустава уплотнений в виде нитей и узлов разной величины. На некоторых участках газ в полости сустава прослеживается в виде скоплений просветленных участков округлой формы размером 0,1-0,2 см (симптом «сот»). На серии ангиограмм, выполняемых в двух проекциях, отмечается повышение васкуляризации за счет расширения просвета всех артериальных сосудов. Большое значение в диагностике cиновита пигментно-виллёзного имеет исследование суставного выпота. Выпот имеет коричнево красный, реже желтый цвет. Коричнево-красный цвет выпота в сочетании с длительно существующей безболезненной припухлостью считается характерным признаком cиновита пигментно-виллёзный. В синовиоцитограмме обнаруживают лимфоциты, гистиоциты, нейтрофилы, синовиальные и дегенерирующие клетки. При локализации процесса в тазобедренном суставе в силу анатомических особенностей в большей степени травмируются ворсинчатые и узелковые разрастания, поэтому в синовиоцитограмме увеличивается содержание нейтрофилов.

Дифференциальный диагноз проводят с гемангиомой и ангиоматозом синовиальной оболочки, синовиальной саркомой, ревматоидным артритом, деформирующим артрозом, туберкулезным артритом, повреждением менисков. При гемангиоме и ангиоматозе синовиальной оболочки характерна боль в покое, очаги деструкции в костях выявляются на фоне остеопороза прилежащих участков кости. При ангиоматозе синовиальной оболочки данные флебографии позволяют уточнить диагноз. При хроническом синовите, в отличие от cиновита пигментно-виллёзного, на рентгенограммах кроме краевых узур выявляют периостальные наслоения, субхондральный остеопороз, на ангиограммах - укорочение капиллярной фазы кровотока, в синовиоцитограмме преобладают нейтрофилы.

При деформирующем артрозе очаги кистовидной перестройки в костях сопровождаются сужением суставной щели, появлением остсофитов, склероза субхондральной пластинки суставных концов, на артропневмограммах нет характерных для cиновита пигментно-виллёзного изменений синовиальной оболочки, отсутствует симптом «сот», а в синовиоцитограмме отмечается низкое содержание гистиоцитов и высокое содержание нейтрофилов.

При туберкулезном артрите, в отличие от cиновита пигментно-виллёзного, боль усиливается в покое и по мере прогрессирования заболевания, на рентгенограммах выявляется так называемая изъеденность контуров костей у мест прикрепления капсулы сустава, на артропневмограммах независимо от давности заболевания контуры капсулы, ее внутреннего слоя остаются гладкими, выпот никогда не бывает коричнево-красного цвета. Исследование суставного выпота и ангиография также позволяют исключить cиновит пигментно-виллёзный.

Ревматоидный артрит отличается от cиновита пигментно-виллёзного своеобразным ритмом боли (возникает в покое, усиливается по утрам), ограничением движений в суставе при незначительных размерах припухлости, на рентгенограммах рано отмечают остеопению костей, образующих сустав. Выявляемые на рентгенограммах уплотнения в виде нитей и узлов в полости сустава прослеживаются на фоне ее уменьшенных размеров.

При синовиальной саркоме, в отличие от cиновита пигментно-виллёзного, припухлость более плотная, нет выпота коричнево-красного цвета, рано появляются ограничение движений и контрактура в суставе, постоянная боль, усилен венозный рисунок кожи, выявляемые на ангиограмме характерные изменения (неравномерное окрашивание опухоли в венозной фазе, возможное чередование аваскулярных участков с отдельными скоплениями новообразованных сосудов мелкого калибра, скопления контрастного вещества в виде пятен неправильной формы) и результаты артропневмографии (нет характерных для пигментно-виллезного синовита изменений) позволяют уточнить диагноз.

Необходимость дифференциальной диагностики с повреждением мениска сустава возникает в начальной стадии заболевания. Особое значение имеет исследование суставного выпота, т.к. характерные для cиновита пигментно-виллёзного изменения синовиоцитограммы отмечаются уже в этой стадии.

ЛЕЧЕНИЕ
Выбор метода лечения зависит от формы заболевания. При локальной форме проводят операцию - частичную синовкапсулэктомию (иссечение ограниченного участка капсулы, включая ее синовиальный и фиброзный слои). При диффузной форме независимо от стадии используют комбинированное лечение. На его первом этапе осуществляют операцию - тотальную синовкапсулэктомию, на втором - лучевую терапию. При cиновите пигментно-виллёзном коленного сустава одновременно удаляют оба мениска, т.к. его задние рога интимно связаны с фиброзной капсулой, а передние препятствуют полному удалению синовиальной ткани в области наружного и внутреннего мыщелков большеберцовой кости. Цель лучевой терапии - воздействие на синовиальную ткань переходных зон (область сочленяющихся поверхностей костей, где остаются измененные синовиальные клетки), а также на патологическую ткань, которая может остаться в просвете питательных каналов, на разной глубине в костной ткани. Лучевую терапию проводят в радиологических отделениях спустя 3 нед. после операции. Границы полей облучения должны соответствовать дооперационному растяжению капсулы сустава или несколько превышать его. Разовая доза 1,5-2,0 Гр, суммарная - 18-19 Гр. В тех редких случаях, когда имеет место выход патологической ткани за пределы фиброзной капсулы (возможно при длительном существовании заболевания), суммарную очаговую дозу увеличивают до 21-23 Гр. В период облучения сохраняется режим разгрузки сустава и больные продолжают заниматься ЛФК.

Одной из важнейших задач послеоперационного периода является восстановление подвижности сустава. С этой целью уже со 2-го дня после операции больные приступают к изометрическим напряжениям мышц, а с 5-го дня - к активным движениям в пораженном суставе. Разработка проводится в течение дня, кроме того, назначают укладки в положении максимально достигнутого сгибания или разгибания. В течение 1,5-2 мес. после операции назначают режим разгрузки сустава, больные передвигаются только с помощью костылей, затем постепенно переходят к ходьбе с тростью.

Применение комбинированного лечения позволяет избежать рецидива процесса и получить удовлетворительный функциональный результат.

Редко встречающееся хроническое поражение сустава, обусловленное разрастанием его синовиальной оболочки с образованием узловых или ворсинчатых выростов и суставных мышей. Пигментный виллонодулярный синовит характеризуется периодическим, а затем постоянным, припуханием сустава и появлением боли в нем. Диагностические мероприятия при пигментном виллонодулярном синовите включают исследования крови на РФ, АНФ, СРБ, рентгенографию, пневмоартрографию, артроскопию, диагностическую пункцию сустава и биопсию синовиальной оболочки. Лечение пигментного виллонодулярного синовита заключается в удалении синовиальной оболочки с последующим облучением сустава.

Общие сведения

Пигментный виллонодулярный синовит был впервые описан в 1941 году. Он наблюдается в основном у лиц молодого и среднего возраста. Известны случаи развития заболевания на фоне ревматоидного артрита . Морфологически в основе пигментного виллонодулярного синовита лежит медленное разрастание синовиальной оболочки одного, реже нескольких, крупных суставов. Процесс может распространяться на синовиальную выстилку сухожилий и слизистых сумок.

Происходящее при пигментном виллонодулярном синовите образование узловых и ворсинчатых выростов сопровождается накоплением геморрагического выпота в полости сустава и отложением гемосидерина на суставных поверхностях входящих в сустав костей с развитием реактивного синовита. Выросты синовиальной оболочки на ножке могут со временем отделяться от нее, образуя свободно располагающиеся в полости сустава тела, которые, обызвествляясь, трансформируются в так называемые «суставные мыши». Длительное течение пигментного виллонодулярного синовита приводит к появлению дегенеративных изменений суставных хрящей, а иногда и к их эрозированию.

Причины пигментного виллонодулярного синовита

Этиологические факторы и механизм развития пигментного виллонодулярного синовита неизвестны. До сих пор в ревматологии ведутся споры по поводу генеза этого заболевания. Ранее была общепризнанной точка зрения, что пигментный виллонодулярный синовит представляет собой гранулематозный воспалительный процесс в синовиальной оболочке (синовит). Современные цитогенетические исследования выявили в разрастающихся клетках синовиальной оболочки пораженных суставов хромосомные аберрации и признаки атипической пролиферации, что является признаком опухолевого образования. Таким образом, большинство авторов сегодня склонны считать пигментный виллонодулярный синовит доброкачественным медленно развивающимся опухолевым процессом.

Симптомы пигментного виллонодулярного синовита

Характерно постепенное начало и медленное прогрессирование пигментного виллонодулярного синовита. Заболевание начинается с периодически возникающей припухлости в суставе, обусловленной скоплением в его полости геморрагического экссудата. Во время нагрузок на пораженный сустав из-за ущемления выростов синовиальной оболочки возможно возникновение боли. Со временем припухлость в суставе и артралгия становится постоянными. Движения в суставе при пигментном виллонодулярном синовите длительный период сохраняются в полном объеме, затем постепенно возникает и нарастает тугоподвижность. В некоторых случаях наблюдаются периодические «блокады» сустава, свидетельствующие о наличии «суставной мыши».

В 80% случаев пигментного виллонодулярного синовита поражается коленный сустав . В остальных 20% случаев наблюдаются изменения со стороны голеностопного , тазобедренного , пяточно-кубовидного суставов. Поражение синовии слизистых сумок проявляется картиной бурсита и наиболее часто встречается в области голеностопного сустава. Вовлечение синовиальной оболочки сухожильных влагалищ приводит к развитию тендовагинита и обычно наблюдается в сухожилиях сгибателей и разгибателей кисти.

Общее состояние пациентов с пигментным виллонодулярным синовитом, как правило, не нарушено. Температура тела нормальная.

Диагностика пигментного виллонодулярного синовита

Для постановки диагноза пигментного виллонодулярного синовита ревматолог проводит комплексное обследование пациента с оценкой лабораторных показателей крови, рентгенологических и артроскопических данных, результатов исследования синовиальной жидкости и тканевого строения образца синовиальной оболочки.

Для пигментного виллонодулярного синовита не характерны воспалительные изменения в клиническом анализе крови, наличие С-реактивного белка , АНФ или ревматоидного фактора . При проведении рентгенографии сустава в некоторых случаях можно наблюдать остеопороз суставных поверхностей и некоторое сужение суставной щели. Иногда выявляются краевые эрозии костных суставных поверхностей и кистовидные образования эпифизов. Пневмоартрография зачастую обнаруживает дефекты наполнения в синовиальной оболочке сустава, имеющие округлую форму и множественный характер. Они соответствую месту образования гигантских узлов или ворсин разрастающейся синовиальной оболочки.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках (, и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Синовит является воспалением синовиальной оболочки, которое ограничено её пределами и характеризуется скоплением воспалительного выпота в выстилаемой этой оболочкой полости.

В качестве выстилаемых синовиальной оболочкой полостей, вовлекаемых в этот воспалительный процесс, могут выступать синовиальная сумка (небольшая уплощённой формы полость, выстланная синовиальной оболочкой, отграниченная от окружающих тканей капсулой и заполненная синовиальной жидкостью), синовиальное влагалище сухожилия, суставные полости. Зачастую происходит (коленного, локтевого, голеностопного, лучезапястного). Для этих процессов характерно поражение одного сустава, реже – одновременно нескольких.

Код МКБ 10

Здесь исключены: хроническое крепитирующие воспаление кисти и запястья (M70.0) текущая травма - травмы связки или сухожилия по областям тела болезни мягких тканей, связанные с нагрузкой, перегрузкой и давлением (M70.0)

• M65.0 Это аббревиатура абсцесса оболочки сухожилия. При необходимости для идентификации бактериального агента используют дополнительный код (B95-B96).
• M65.1 Означает иные инфекционные (тено) воспаления. M65.2 Кальцифицирующий тендинит. При этом полностью исключены: тендиниты плеча (M75.3) и уточненные тендиниты (M75-M77).
• M65.3 Представляет собой щелкающий палец. Узелковая болезнь сухожилия. M65.4 Теносиновит шиловидного отростка лучевой кости [синдром де Кервена]
• M65.8 Иные воспаления и теносиновиты. M65.9 Синовит и теносиновит неуточненный. Все эти коды показывают место локализации заболевания и его виды. Синовит это серьезная болезнь, которая требует полного разбирательства. Благодаря коду локализации можно разобраться в серьезности явления и назначить качественное лечение.

Код по МКБ-10

M65 Синовиты и теносиновиты

Причины синовита

Причины синовита могут зависеть от других заболеваний или непосредственно от травмы диартроза. Чаще всего он проявляет себя при заболеваниях, несущих метаболический характер, или связанных с аутоиммунной природой. Если же он возникает на фоне других болезней коленного сустава, то он является вторичным. В данном случае его можно определить, как реактивное нагноение.

Воспаление соединения при синовите обычно не сопровождаются инфицированием. Проще говоря, носит асептический характер. Если имеется заражение синовиальной сумки различными вредоносными агентами, то жидкость меняет свой состав. В этом случае в месте поражения активно преобладают патогенные микроорганизмы, которые вызывают воспаление уже другого рода, что приводит к осложнениям.

Синовит после операции

Синовит после операции «ведет» себя нормально. Но желательно следить за состояние больного. Ведь не исключены серьезные осложнения в виде артрита. Возможно снижение объема движений вследствие необратимых изменений синовиальной оболочки или суставных поверхностей. Встречается также и распространение процесса на соседние участки связочного аппарата.

Наиболее тяжелым осложнением инфекционной формы воспаления является сепсис, представляющий опасность для жизни. Сепсис (появление возбудителя болезни в крови) при инфекционном синовите может развиться у людей с ослабленной иммунной системой (например, при ВИЧ-инфекции) или в случае длительного отсутствия лечения.

В любом случае человек на протяжении длительного времени должен находится под наблюдением специалиста. Потому как рецидивы возникают довольно часто и избежать их во многих случаях не так просто.

Инфекционный синовит

Инфекционный синовит обычно провоцируются болезнетворными микроорганизмами, вызывающими воспаления неспецифического типа. Это могут быть следующие возбудители: стафило-, стрепто- и пневмококки. Есть специфический тип. К их числу относят микробактерии туберкулеза.

Патогенные микроорганизмы способны проникать в сустав при травмах и ранениях (контактный путь), или заноситься с лимфой и кровью из внутренних очагов инфекции (лимфогенный и гематогенный пути). Данный механизм возникновения болезни нередко встречается у людей, которые страдают артритами и аллергическими заболеваниями, а также гемофилией.

Стоит сразу отметить, что избавиться от данной разновидности заболевания не так просто. Ведь возникает оно на фоне попадания в воспаленную область инфекции. Этот процесс легче предовтратить, вовремя обратившись за помощью к врачу. Устраняется медикаментозно, но при этом требует качественного лечения. Ведь не исключены повторные формы заболевания.

Туберкулезный синовит

Является сумочной формой заболевания. Возникает он гематогенным путем в виде высыпания бугорков на синовильной оболочке. Клинически такие первичные артриты, несмотря на их длительность, протекают в большинстве случаев доброкачественно. В большинстве случаев образуется выпот с утолщением капсулы. Но вместе они не приводят к творожистому перерождению, не вызывают деструктивных изменений ни в хрящах, ни в костях и заканчиваются нередко при обычном санаторно-ортопедическом лечении восстановлением функции соединения с полной подвижностью. В период возникновения и начального развития первичные синовиальные поражения на коленном суставе по своим проявлениям весьма напоминают наблюдаемые при первичных оститах. Что касается неспецифических реактивных изменений, отличаются они от них главным образом своим постоянством. В этом отношении они ближе подходят к ранним проявлениям вторичного синовит, характеризующегося триадой - болями, мышечной атрофией и некоторым ограничением функции, но уже с более выраженным выпотом и утолщением капсулы при отсутствии контрактур и со значительной сохранностью движений.

Аллергический синовит

Аллергический синовит представляет собой разновидность заболевания реактивной формы. Многие пациенты при постановке такого диагноза приходят в полное недоумение. Ведь не многие понимают, почему у них образовалось воспаление данного типа.

Эта форма патологии развивается вследствие токсического или механического воздействия. Для данной разновидности воспаления характерно появление различных аллергических реакций.

Без специфических морфологических изменений, этот вид отличается более легким, обычно циклическим течением. Наблюдается чаще послеинфекционно, в период выздоровления от обычно нетяжелой острой инфекции. Толчком может послужить ангина или же прекращение острого периода при дизентерии. Этот вид воспаления особый интерес вызывает у инфекционистов. Ведь по своему проявлению он напоминает редкую форму. На сегодняшний день точных причин появления заболевания не имеется.

, , , , , , , , ,

Травматический синовит

Травматический синовит встречается довольно часто, в особенности у спортсменов. При остром проявлении заболевания наблюдается увеличение объема соединения в течение нескольких часов. Для такого вида заболевания характерны изменение формы диартроза, сглаженность его контуров, и повышение температуры. Не исключена болезненность при пальпации. Кроме того, суставной полости образуется выпот, который особенно хорошо выявляется в коленном суставе баллотированием надколенника. Движения в соединении ограничены, болезненны. Отмечается слабость, недомогание, умеренное повышение температуры тела, ускорение РОЭ.

При гнойном форме заболевания симптомы выражены более резко, чем при серозном. Характерно тяжелое общее состояние больного. Контуры диартроза значительно сглажены, наблюдается покраснение кожи в области сустава, болезненность, ограничение движений, контрактура. Нередко при диагностике обнаруживают явление регионарного лимфаденита. В некоторых случаях заболевания процесс распространяется на фиброзную мембрану суставной капсулы с развитием гнойного артрита и на окружающие соединение ткани. Область диартроза значительно увеличена, ткани пастозны, кожа на суставах резко гиперемирована, лоснится. Если в воспалительный процесс вовлекаются кости, хрящи и связочный аппарат соединения, развивается панартрит. Не долеченное недомогание может рецидивировать. Часто рецидивирующие нагноения сопровождаются хроническими формами водянки. Для них характерно дальнейшее развития гипотрофии и ее фиброза. Образуется порочный круг, усугубляющий явление и развитие дегенеративно-дистрофических процессов в диартрозе.

Посттравматический синовит

Посттравматический синовит встречается чаще всего. Данная реакция организма на разрушение тканей диартроза или его повреждение. Синовиальная оболочка в этом случае образует выпот в сустав. Возникнуть он может и без видимых повреждений снаружи соединения. Происходит это в случае раздражения оболочки в результате перемещений суставного тела, повреждения хряща или мениска.

Диагностика заболевания проводится следующим образом. Чтобы определить точную проблему и причину воспалительного процесса синовиальной оболочки, нужно выяснить у пациента предшествовала ли воспалению травма или же какое-либо воспалительное заболевание. Ведь это позволит отличить ревматоидный артрит от посттравматического.

Острая форма заболевания характеризуется увеличением диартроза в объеме продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней. Присутствует изменение формы, отек колена, сглаженность контуров поврежденного и повышение температуры в районе сустава, болезненные ощущения при пальпации. Подвижность соединения значительно ограниченна, а малейшее движение причиняет острую боль. При этом наблюдается общая слабость, повышение температуры тела, недомогание и анализ крови показывает ускорение РОЭ.

Симптомы синовита

Симптомы синовита зависят от разновидности заболевания. При острой серозной неспецифическом виде наблюдается изменение формы сустава, контуры его сглаживаются. Отмечается повышение температуры тела, возможна болезненность при ощупывании соединения, в суставной полости начинает накапливаться выпот. Данное явление особенно хорошо просматривается в коленном диартрозе, так как проявляется так называемым симптомом баллотирования надколенника. Для него характерно следующее: при выпрямленной ноге надавливание на надколенник приводит к его погружению в полость сустава до упора в кость, однако после прекращения надавливания надколенник как бы «всплывает». Не исключено ограничение и болезненность движений в соединении, а также общая слабость, недомогание.

При остром гнойном воспалении отмечается значительно большая выраженность симптомов болезни, чем при серозной форме. Для гнойного вида характерна тяжелое состояние пациента. Выражается оно в резкой общей слабости, ознобах, высокой температуре тела, иногда – в появлении бреда. Часто определяется сглаженность контуров поражённого диартроза, покраснение кожи над ним, болезненность и ограничение движений в нём. Иногда встречается его контрактура. Гнойное воспаление способно сопровождаться регионарным лимфаденитом. Если данное недомогание недолечить, не исключен рецидив.

Для начального периода хронического серозного нагноения характерна слабая симптоматика. Пациенты жалуются на быструю утомляемость, возникающую при ходьбе усталость. Все это может сопровождаться ограничением движений в поражённом суставе, появление ноющих болей. Постепенно происходит накопление в суставной полости обильного количества выпота. Данное явление приводит к развитию гидрартроза (водянки соединения). Если водянка на диартозе существует длительный период, то не исключено его разбалтывание.

Синовит коленного сустава

Хронический синовит

Минимальный синовит

Минимальный синовит характеризуется интенсивными неприятными ощущения и отечностью пораженной области. Для данной формы характерно изменение сустава из-за накопления в его полости серозной жидкости. Подвижность органа значительно снижается, ослабевает связочный аппарат и наблюдается нестабильность хряща. Если на основании осмотра был диагностирован минимальный синовит, то достаточно использовать давящую повязку, либо особый надколенник.

При инфекционной природе заболевания наблюдаются местные симптомы воспаления. Это увеличение размера пораженных тканей и повышение местной температуры тела. При острой форме серозная жидкость скапливается. Если на протяжении длительного времени не начать лечение в ней могут появиться гнойные тельца. В данном случае в процесс будут вовлечены и концы костей. Со временем появятся признаки общей интоксикации: высокая температура, озноб, боль, слабость.

Соединительная ткань при гнойном характере воспаления значительно сморщивается, и на ней формируются рубцы. В дальнейшем, как результат изменений, происходит нарушение подвижности соединения. У детей в возрасте 3-8 лет обычно диагностируют транзиторное нагнивание бедренного диартроза. Такое воспаление хряща проходит быстро, а возникает из-за вирусной инфекции, являясь наиболее частой причиной явной хромоты у детей данного возраста.

Умеренный синовит

Умеренный синовит часто сопровождает OA, особенно на поздних стадиях и может способство¬вать усилению боли. В пользу этого механизма свидетельствует умень¬шение боли при OA в ответ на лечение НПВП

Боль, которая была обусловлена воспалением, давно является предметом серьез¬ного внимания, а в настоящее время механизмы боли, ассоциированной с воспалением, активно изучаются. Дело в том, что любая периферичес¬кая боль связана с повышением чувствительности специализированных нейронов - ноцицепторов. Они способны создавать сигнал, распознаваемый как боль. Повышение чувствительности первичного ноцицептора в пораженной периферической ткани способно привести к повышению активности нейронов, которые посылают сигнал в спинной мозг и ЦНС, однако необходимо под¬черкнуть, что в очаге воспаления может генерироваться спонтанная элек¬трическая активность, обусловливающая стойкий болевой синдром.

Мощным индуктором болевой чувствительности являются следующие про¬воспалительные компоненты: брадикинины, гистамин, нейрокинины, комплемент, оксид азота, которые обычно обнаруживаются в очаге воспаления. Особое внимание уделяют простагландинам, накопление которых коррелирует с интенсивностью воспаления и гипералгезией.

Нарушение биомеханики в пораженном суставе способно привести к разви¬тию вторичных периартикулярных синдромов - бурситов, теносиновитов и др. При сборе анамнеза и осмотре больного с OA необходимо определить, чем обусловлена боль - непосредственно поражением соединения или воспалением, локализующимся в суставных сумках и синовиальных влагалищах. На основании этого и решается, как устранять синовит.

Выраженный синовит

Выраженный синовит проявляет себя более резкими симптомами. Человека, страдающего данным видом воспаления, беспокоит тяжесть и боли в области диартроза. При незначительном поражении болевой синдром выражен слабо и появляется преимущественно во время движений. При выраженной форме пациент жалуется на боль и ощущение распирания даже в покое. Движения значительно ограничены. При осмотре выявляется не резкий отек мягких тканей, сглаживание контуров и увеличение размеров сустава. Возможно появление незначительного покраснения и повышение местной температуры. При пальпации определяется флюктуация.

Для подтверждения диагноза и уточнения причины развития воспаления выполняется пункцию соединения с последующим цитологическим и микроскопическим исследованием синовиальной жидкости. По показаниям пациента зачастую направляют на консультации к различным специалистам. В основном это: ревматолог, фтизиатр, эндокринолог и аллерголог. При необходимости назначают дополнительные исследования: рентгенографию голеностопного диартроза, УЗИ, КТ сустава и МРТ голеностопного соединения, аллергические пробы, исследование крови на иммуноглобулины и С-реактивный белок и т. д.

Виллонодулярный синовит

Виллонодулярный синовит это не злокачественное недомогание. Для него характерна пролиферация синовии, пигментация гемосидерином, образование нодулярных масс, ворсинок, паннуса. Расстройство редкое, чаще встречается в молодом возрасте.

Симптоматика. ПВС можно заподозрить при наличии хронического заболевания. В основном воспаляется коленный сустав, другие соединения - крайне редко. На протяжении нескольких лет постепенно усиливается отек диартроза, наблюдаются умеренные боли (сильные боли, как правило, связаны с травмой). Появляется дефигурация сустава, в период обострения - выпот, болезненность, локальная гипертермия, ограничение подвижности. При рентгенографии нередко изменения не обнаруживаются. В крайне редких случаях выявляются дегенеративные изменения с остеопорозом, которые напоминают поверхностные эрозии.

При лабораторном обследовании в период обострения заболевания возможно увеличение СОЭ. Синовиальная жидкость ксантохромная с примесью крови. Диагноз ПВС может быть поставлен на основании биопсии синовиальной оболочки: характерны узловая пролиферация, гемосидероз, инфильтрация мононуклеарными клетками.

Лечение. Синовэктомия показана только при тяжелом поражении соединения, так как в 30% случаев наблюдается рецидивирование. В целом синовит устраняется медикаментозно.

Супрапателлярный синовит

Супрапателлярный синовит возникает на фоне запущенного бурсита. Симптомы начинают проявлять себя, на первые-вторые сутки после полученной травмы. Это происходит в том случае, когда жидкость накапливается в тканях в достаточном количестве и деформирует его. Это влечет за собой трудности в совершении движений. Если вовремя не предпринять меры, воспаление последствия за собой оставит не самые приятные. Поэтому при определенной симптоматике необходимо поставить диагноз правильно.

Для травмированных людей, признаки заболевания очень коварны. Это может повлечь за собой неприятные последствия в виде неверно поставленного диагноза. Обнаружение осложняется тем, что недуг коленного диартроза симптомы имеет схожие с подобными ему травмами. При заболевании полностью отсутствует как воспаление кожи, так и местная повышенная температура. Однако для того, чтобы убедиться в диагнозе окончательно, могут провести пункцию сустава. В полость соединения вводят иглу для забора жидкости и проверяют ее на наличие тех или иных кровяных телец.

Транзиторный синовит

Транзиторный синовит тазобедренного диартроза (ТС КД) - болезнь, зачастую встречается у детей от 2 до 15 лет. ТС за последнее время занял важное место среди других заболеваний опорно-двигательной системы, его частота составляет 5,2 на 10 тыс. детского населения, поэтому очень важно с раннего возраста начать прием препаратов.

Причины воспаления, к сожалению, точно не установлены. Существуют противоречивые взгляды на этиологию и патогенез ТС КС у детей, не определены стратегические направления профилактики и терапии этого заболевания. Скорее всего, воспаление синовиальной капсулы сустава имеет токсико-аллергическое происхождение. Для того чтобы исключить данное заболевание необходимо для профилактики принимать специальные средства.

Расстройство может иметь острое, подострое и иногда постепенное начало. Поражение соединения проявляется также болями в паховой области, коленном диартрозе, по ходу бедра характерно хромота, ограничение и болезненность при движениях в тазобедренном суставе. В 5% случаев отмечается поражение двух КС.

Провоцирующим фактором для развития ТС зачастую является любая инфекция, обычно респираторная, на которую ребенок болел за 2-4 недели до того.

Экссудативный синовит

Экссудативный синовит развивается чаще всего при длительной микротравматизации, у людей, работа которых связана с длительным давлением на локоть: у граверов, черчежников, шахтеров. Дело в том, что локтевой сустав очень реактивен – даже при незначительной травме отвечает избыточным образованием рубцовой ткани и оссификатов. Профилактика возникновения бурсита сводится к уменьшению давления на локтевой отросток.

Во время развития патологического процесса может сопровождаться выпотом серозного, геморрагического или гнойного характера, клеточной пролиферацией, фиброзом, а иногда – кальцификацией некротизированных тканей. Отдельно заболевание встречается крайне редко, чаще оно сочетается с повреждением других мягкотканых структур. В большинстве случаев происходит одновременное или последовательное вовлечение в патологический процесс сухожилий, которые прикасаются к воспаленным суставным сумкам – тендобурситы.

Место локализации воспаление – поверхностное. В основном между костными выступами и кожей. Синовит данного типа относится к первой группе, так как расположен между кожей и локтевым отростком.

, , , , , , , ,

Серозный синовит

Серозный синовит представляет собой воспаление синовиальной оболочки капсулы соединения. Зачастую возникает вследствие травмы, переутомления животного вследствие ранней эксплуатации, при остром ревматизме, бруцеллезе и других заболеваниях.

Основные клинические признаки. Стремительно развивается воспалительный процесс. Это приводит к резкой гиперемии и отечности синовиальной оболочки. Синовиальные ворсинки, особенно вблизи суставного края, резко гиперемированы, набухшие. Фиброзная оболочка капсулы диартроза значительно пропитываются серозным выпотом. В самой полости сустава начинает скапливаться выпот, иногда помутневший, содержащий мелкомолекулярные белки. В синовиальной жидкости возрастает количество лейкоцитов, значительно увеличивается и содержание эритроцитов. В последующем к выпоту примешиваются слущивающиеся эндотелиальные клетки синовиальной оболочки.

Если процесс значительно затянулся, то наблюдается выпотевание фибрина. Что касается инфильтрации, то сначала она значительно ограничена, затем приобретает диффузный характер. Параартикулярные ткани становятся отечными.

Ворсинчатый синовит

Ворсинчатый синовит это своеобразный тип фиброгистиоцитарной пролиферации. При этом происходит формирование с формированием многочисленных виллонодулярных структур. Все они обладают местнодеструирующим ростом. Женщины страдают данным воспалением в два раза чаще мужчин. В 80 %случаях страдает коленное соединение, другие, главным образом крупные, суставы поражаются реже. Изредка развивается множественный процесс. Примерно четверть пострадавших пациентов имеют многочисленные кисты в костной ткани вокруг больного диартроза.

В составе кисты находится миксоидный материал или жидкость. Иногда в пораженном суставе встречаются мелкие зоны внешне не измененной синовиальной оболочки. Ворсинчатые выросты данной оболочки варьируют и по размеру, и по форме. Помимо них, могут иметь место массивные узелки без ворсин или с таковыми. Встречаются также эрозии суставного хряща. Под микроскопом ворсины покрыты синовиоцитами, в изобилии содержащими гемосидерик. Стержни ворсин густо пронизаны воспалительным инфильтратом.

Гемосидерин может встречаться в цитоплазме макрофагов и вне клеток. В некоторых случаях обнаруживаются макрофаги с пенистой цитоплазмой и гигантские многоядерные клетки. Лимфоцитов обычно немного. Фигуры митоза можно отыскать как в синовиоцитах, так и в клетках воспалительного инфильтрата. Определенная часть ворсин могут быть склерозированы, изредка формируются целые очаги фиброза. Пигментный ворсинчато-узловатый синовит следует дифференцировать от травматического или ревматического поражения, гемартроза и синовиальной саркомы.

Вторичный синовит

Вторичный синовит встречается у больных, страдающих остеоартрозом. Для него характерен выпот светло-желтого цвета, прозрачный, нормальной вязкости, с плотным муциновым сгустком. При этом содержание белка, глюкозы и молочной кислоты в выпоте в пределах нормы, а количество клеток не превышает 5000 в 1 мм3, причем мононуклеары преобладают над полиморфноядерными лейкоцитами.

Периодически возникает воспаление. Для него характерна легкая припухлость, повышение температуры, а также болезненность. Сохраняются все эти симптомы на протяжении 3-4 дней, в некоторых случаях затягиваются на 10-15. У отдельных больных в зависимости от характера поражения и условий работы воспалительные изменения в суставе (вторичное нагноение) могут рецидивировать каждые 2-3 месяца. Все это приводит к развитию склеротических изменений в синовиальной оболочке. Данный процесс негативно сказывается на функциональном состоянии синовиальной жидкости и хрящевой ткани. Со временем возникают фиброзные изменения в периартикулярных тканях. На последней стадии процесса отдельные фрагменты грубых остеофитов могут оторваться и находиться в свободном состоянии в полости соединения. При попадение в суставную щель, образования вызывают резкие боли, и больной лишается возможности передвигаться.

Положительные боли в пораженном диартрозе рецидивируют вторичное нагноение. Для этого состояние характерно смещение оси конечности, ограничение активного и пассивного движения в суставах. Это приводит к гипотрофии регионарных мышц, что наряду с утолщением периартикулярных тканей, смещением надколенника способствует деформации соединения. Наиболее выраженные нарушения указанных параметров функции мышц характерно при рецидиве, в более поздней стадии болезни.

Гнойный синовит

Гнойный синовит чаще возникает после ранений, ушибов и других повреждений диартроза. Развиваться он может при переходе процесса с параартикулярных тканей, сухожильных влагалищ, синовиальных бурс, сообщающихся с суставом. Метастатические гнойные воспаления наблюдаются при сепсисе, послеродовой инфекции, мыте, паратифе, омфалофлебите и др.

Диагноз ставится исключительно по клиническим признакам и анамнестическим данным. Правильность его постановки в необходимых случаях подтверждают пункцией соединения и исследованием пунктата. На начальном периоде поражения, когда макроскопически изменения синовии установить трудно, используют качественную пробу с трихлоруксусной кислотой. Для этого в пробирку наливают 3-5 мл 5 или 10%-ного раствора указанной кислоты и вносят туда 2-3 капли пунктата, который под действием кислоты свертывается и распадается на мелкие, быстро оседающие на дно пробирки глыбки. Верхняя часть раствора в пробирке остается почти прозрачной. Капли синовии, которые были изъяты из здорового диартроза, при внесении их в указанный раствор также свертываются, но образующийся рыхлый сгусток не распадается на глыбки и не оседает на дно пробирки.

Пролиферативный синовит

Пролиферативный синовит является самой распространенной формой заболевания. Возникает он вследствие серьезных травм. Оболочка при этом начинает продуцировать большое количество выпота. Он мутный, и содержит много белка. Патологическая жидкость, чаще всего, накапливается в области тазобедренного сустава. Синовит, как правило, сопровождается повышением давления в суставной полости. Все это свидетельствует о том, что необходимо как можно раньше начать лечение, чтобы не допустить нарушение двигательной функции у человека.

Различают всего 4 степени пролиферативного процесса: утолщение синовии без значительной ворсинчатой пролиферации, появление на фоне утолщенной синовии очаговых скоплений ворсин, ворсины покрывают большую часть синовии боковых отделов соединения, оставляя свободным верхний отдел, диффузная ворсинчатая пролиферация, которая охватывает все отделы диартроза.

При воспалении колена вторичного характера у больных остеоартрозом наблюдают выпот светло-желтого цвета, нормальной вязкости, прозрачный, с плотным муциновым сгустком.

Рецидивирующий синовит

Рецидивирующий синовит возникает при плохо вылеченном остром виде заболевания. Сопровождается он хроническими формами водянки. При этом из-за постоянного давления на синовиальную оболочку развивается ее гипотрофия и фиброз. Все это приводит к нарушению оттока и всасывательной способности. Возникает порочный круг, усугубляющий течение нагноения и происходит развитие дегенеративно-дистрофических изменений в суставе.

По мере прогрессирования воспаления размер патологического очага увеличивается. При активном лечении это приводит к изменению соотношения между количеством вводимого в соединение лекарственного препарата и массой пораженной ткани. С иной стороны это значительно ухудшает циркуляцию жидкости в диартрозе и затрудняет поступление препарата в зону воспаления. Устранить данный вид поражения не так просто. Потому как если он возник один раз, то и последующие случаи повторного воспаления не исключены.

Нодулярный синовит

Нодулярный синовит в основном выражается в опухолеподобном внутрисуставном узле диаметром 1-8 см, варьирующем по форме и цвету. Мужчины страдают воспалением в два раза чаще женщин. Что касается узла, то он состоит из большого количества фибробластов. Миофибробластов, примитивных мезенхимальных клеток и гистиоцитов, часть которых содержат гемосилерин или имеют пенистую цитоплазму.

Количество лимфоцитов может колебаться от незначительного до огромного. Могут встречаться гигантские многоядерные клетки. Кроме того, имеются поля коллагенизированной» местами гиалинизированной фиброзной ткани, в которой иногда встречаются очаги некроза.

Локализованный нодулярный синовит нужно отличать от синовиальной саркомы. В синовиальной оболочке могут развиваться также такие редкие заболевания, как синовиальный хондроматоз, синовиальная хондросаркома и внутрисуставная синовиальная саркома.

Виллезный синовит

Виллезный синовит относят к числу медленно прогрессирующих заболеваний. Ворсинчатые и узловые разрастания постепенно появляются в области синовиальных мембран суставных сумок и оболочек сухожилий в молодом возрасте. В основном поражаются крупные диартрозы, особенно коленный. Помимо синовиальных оболочек процесс может распространяться на соседние ткани, в том числе на соседнюю кость.

По данным гистологических исследований ПВНС способен проявляться двумя типами клеток: полиэдрическими мононуклеарами и гигантскими многоядерными клетками. В очаге поражения обнаруживаются внутриклеточные и внеклеточные отложения гемосидерина и липидов.

В некоторых случаях встречаются поля лимфоцитарной инфильтрации. Монокуклеарные клетки имеют вид гистиоцитов. До настоящего время нет особых данных о происхождении разновидности заболевания.

Гипертрофический синовит

Гипертрофический синовит это хронический вид заболевания. Этот диагноз ставится по данным морфологического изучения синовиальной оболочки. В результате длительного раздражения синовиальной оболочки, отмечается выраженное разрастание (гипертрофия) ее ворсин. Это приводит к многочисленным неприятным симптомам.

При выраженном гипертрофическом воспалении, когда толщина синовии достигает 1 см и более, применение данного способа перед химической синовэктомией существенно облегчает переносимость курса, а использование в качестве предоперационной подготовки значительно облегчает выполнение показанной в некоторых случаях хирургической операции. Лечение осуществляли по следующему протоколу: препарат вводили в полость диартроза два раза в неделю в количестве 5 мл раствора глюкозы в мелкие суставы (локтевой, плечевой, голеностопный) и 10 мл в коленное соединение. Важно вовремя начать лечение, точнее поддержание пораженного диартроза. Синовит в таком виде придает человеку массу неудобств.

Синовит у ребенка

Синовит у ребенка крайне редко характеризуется сильной болью в тазобедренном суставе во время движения, вызывающей у родителей вполне понятные тревогу и беспокойство. Правда, данное недомогание проходит само по себе, обычно в течение недели, без каких-либо серьезных последствий. Предварительно необходимо исключить остальные возможные причины болей в соединении. Во многих случаях точная причина преходящего воспаления тазобедренного сустава, остается неизвестной. Предположительно расстройство является результатом активизации иммунной системы вследствие инфекции. Бытует мнение, что это не истинная суставная инфекция, а суставное воспаление. Причиной появления которого является инфекция верхних дыхательных путей. В то время, когда иммунная система реагирует на инфекцию. Будь то грипп или воспаление дыхательных путей, у ребенка появляются боли, вызванные временным воспалением диартроза. Это типичная реакция иммунной системы на вирусные инфекции. Предотвратить ее не представляется возможным даже с помощью вакцинации.

Истинный преходящий синовит, как правило, не ведет ни к каким серьезным осложнениям. В основном, это кратковременное состояние,. Длиться оно обычно не более недели. Ультразвук или магнитно-резонансная томография могут выявить лишнюю жидкость в тазобедренном суставе, так называемый выпот. Крайне важно как можно раньше подтвердить диагноз путем обследования. При воспалении хромота, боль и дискомфорт обычно проходят примерно через неделю. В большинстве своем они держатся от трех до четырех дней, но продолжительность симптомов до семи дней не должна волновать человека. Если же симптомы сохраняются дольше недели, необходимо провести дополнительное обследование.

Чем опасен синовит?

Знаете ли вы, чем опасен синовит? Ответить на данный вопрос однозначно сложно. Потому как многое зависит от места локализации заболевания. Так, нагноение коленного сустава опасен своим местом расположения. Дело в том, что при движении человек берет всю нагрузку на колено.

При возникновении травмы любого рода, может появиться воспаление. Обнаружить что, воспален именно коленное соединение, просто. Первая симптоматика проявляется себя на вторые сутки. Изначально возникает болевой синдром. Он вовсе не резкий, а похож на ноющий и продолжительный. При диагностике главное не ошибиться и не спутать его с другим расстройство.

Неприятные ощущения могут сопровождаться повышенной температурой тела и покраснение в области воспаления. Диагноз ставится исключительно лечащим врачом. В целом же недуг не опасен, если его сразу же начать лечить. Поэтому основная опасность заключается в запущенности болезни. Если вовремя его диагностировать и начинать устранять, никаких проблем не возникнет.

Диагностика синовита

Диагностика синовита включает в себя определенный алгоритм.

Первым делом проводится осмотр. Специалист выявляет изменение размера соединения, его деформацию, покраснение кожи, повышение температуры, болезненность при пальпации и движении, а также ограничение подвижности диартроза и другие изменения.

Затем проводятся лабораторные исследования. При интенсивно развивающихся инфекционных процессах возможно выявление воспалительных изменений, в общем, и биохимическом анализах крови. При аллергических проявлениях можно легко выявить увеличение эозинофилов в крови, иммунологические сдвиги (повышение иммуноглобулинов класса Е). Если процесс развился на фоне ревматоидного артрита, то определяются соответствующие биохимические маркеры.

Рентгенологический метод входит в ряд диагностических мер, по выявлению заболевания. Компьютерная и магнитно-резонансная томография, ультразвуковое исследование выявляют расширение полости сустава, в ряде случаев в ней можно обнаружить.

Пункция соединения является последним этапом диагностики. Более того это основной диагностический метод выявления воспаления. В зависимости от полученной жидкости, можно определить характер экссудата, выявить инфекционного возбудителя и определить его чувствительность к антибактериальным препаратам. Во многих случаях пункция используется и с лечебной целью. При пункции можно одновременно проводить артроскопию. В качестве дополнительных методов исследования используют артрографию, артропневмографию, биопсию.

Эхопризнаки синовита полностью зависят от места локализации воспаления. Так, в первую очередь страдает сам диартроз. Там может возникнуть воспаление и повреждение здоровой ткани. Более того не исключено образование выпота. В нем, как правило, содержится немало белка.

В целом, однозначно сказать о эхопризнках сложно. Ведь, как говорилось выше, они полностью зависят от места локализации воспаления и его предшественника. Потому как повреждение может развиться на фоне имеющегося заболевания и стать признаком осложнения. В других же случаях проблема возникает из-за серьезной травмы, в особенности у спортсменов.

Провести диагностику и просмотреть те или иные изменения может исключительно лечащий врач. На основании полученных данных отмечаются все «деформации» и ставится правильный диагноз.

Лечение синовита

Лечение синовита у больных должно проходить на комплексном уровне. Первым делом устраняются нарушенные анатомические взаимоотношения и затем корректируют метаболические сдвиги в суставе. Что касается вопроса о консервативном или оперативном лечении, то в каждом отдельном случае необходимо решать индивидуально в зависимости от тяжести повреждения, характера вторичных внутрисуставных изменений и других причин. Если показания на операцию были подтверждены, то необходимо перейти к рассмотрению первого этапа устранения воспаления. Естественно, полноценный курс медикаментозной коррекции метаболических нарушений внутренней среды сустава, а также эффективное восстановительное лечение.

К первичным показаниям относят раннюю пункцию сустава с эвакуацией синовии и иммобилизация сустава давящей повязкой или надколенником. В некоторых случаях требуется более жесткая стабилизация сустава шинами для покоя на 5-7 дней с применением впервые дни гипотермии (холод). Что касается длительной иммобилизации, то без показаний нежелательна, так как могут возникнуть осложнения.

Профилактика синовита

Профилактика синовита заключается в своевременном лечении воспалительных заболеваний, которые могут стать его причиной.

Следует соблюдать осторожность во время спортивных тренировок, избегать падений и травматизации, рационально питаться для укрепления связочного аппарата.

При получении каких-либо трав необходимо сразу же обращаться в больницу. Дело в том, что воспаление в запущенной форме легко приводит к развитию данного заболевания. Это необходимо понимать.

В большинстве случаев все зависит от самих людей. Если человек не следит за своим здоровьем и не устраняет последствия травм, то заболевание запросто может настигнуть. Более того, не все люди обращают внимание на первые признаки болезни. Это только лишь усугубляет ситуацию и приводит к хронической форме. Поэтому при малейшей травме, необходимо сразу же обратиться в медицинский пункт.

Прогноз синовита

Прогноз синовита полностью зависит от разновидности заболевания. При острых формах в случае правильного и своевременного лечения симптомы заболевания полностью обратимы.

Если синовит носит рецидивирующий или хронический характер, то при длительном существовании гидрартроза растягиваются связки сустава, он становится разболтанным. Все эти изменения могут приводить к подвывиху или даже вывиху. Из-за разрушения покровного хряща возможно развитие деформирующего артроза, контрактуры соединения.

Тяжелые инфекционные формы угрожают жизни человека. Они требуют экстренного обращения к врачу и лечения. В результате гнойного парасиновита и панартрита в дальнейшем развивается сморщивание и рубцевание окружающих тканей, нарушающие функции сустава. Не исключены и рецидивы процесса и контрактуры диартроза возможны даже после хирургического вмешательства. В целом, в большинстве случаев прогноз носит благоприятный характер. Но чтобы так действительно было, необходимо вовремя начинать лечение.