Обследованы 274 пациента с подтвержденным эрозивным эзофагитом без гистологических признаков пищевода Баррета (ПБ). Установлены характерные эндоскопические и морфологические признаки эзофагита и динамика изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии ингибиторами протонной помпы, Н 2 -блокаторами и комбинированными антацидами.
Changes in the mucosa of the esophagus with gastroesophageal reflux disease under the influence of medical therapy
The study included 274 patients with confirmed erosive esophagitis without histological signs of Barrett’s esophagus. Characteristic endoscopic and morphological features of esophagitis and dynamics of esophageal mucosal change after drug therapy using proton pump inhibitors, H2 blockers and antacids combined were presented.
Все возрастающая актуальность проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) связана с ростом числа больных с этой патологией во всем мире. Проводящиеся в мире многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что распространенность ГЭРБ сохраняется стабильно высокой на протяжении последних десятилетий — ею страдает до 40-50% взрослого населения . По данным одного из последних популяционных эпидемиологических исследований, проведенного в России в рамках реализации программы МЭГРЕ (Многоцентровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России»), частота ГЭРБ (наличие изжоги и/или кислой отрыжки 1 раз/нед. и чаще на протяжении последних 12 месяцев) составляет 13,3% населения .
ГЭРБ, эзофагит и метаплазия пищевода (пищевод Баррета (ПБ)) представляют последовательность событий, которые создают предпосылки для развития аденокарциномы пищевода (АП). Распространенность ПБ среди лиц с эзофагитом приближается к 8% с колебаниями в диапазоне от 5 до 30% . Он выявляется у 6-12% лиц, которым проводится эндоскопическое исследование. Большое количество пациентов, длительно принимающих самостоятельно различные медикаментозные средства (антацидные препараты, блокаторы Н 2 -рецепторов, ингибиторы протонной помпы (ИПП), а также пациенты с асимптоматичной формой ГЭРБ не обращаются к врачам, а следовательно, наличие ПБ у них не может быть установлено. Неудивительно, что данные о распространенности ПБ по результатам исследования аутопсийного материала значительно различались. Распространенность ПБ по результатам аутопсии оказалась в 16 раз выше частоты клинически диагностированных случаев. Это свидетельствует о том, что ПБ — достаточно распространенное состояние, которое в большинстве случаев остается невыявленным.
ПБ рассматривается в последние годы как предраковое состояние. Повышение частоты развития аденокарциномы нижней трети пищевода связывают именно с ПБ. Под ПБ подразумевают выстилку слизистой оболочки нижней трети пищевода не многослойным плоским, а цилиндрическим эпителием и появление в основе железистых структур желудочного или кишечного типа.
Для диагностики ПБ необходимы визуализация дистального сегмента пищевода и выявление цилиндрического эпителия и наличие кишечной метаплазии с гистологическим подтверждением. Выделяют три варианта цилиндрической метаплазии эпителия: кардиальный желудочный, фундальный желудочный и специализированный кишечный с бокаловидными клетками . Необходимо подчеркнуть, что из трех вариантов цилиндрического эпителия, обнаруживаемых при ПБ, именно последний обладает наибольшим злокачественным потенциалом , предрасполагает к АП и повышает риск ее возникновения в 30-125 раз. Поэтому необходимо раннее выявление пациентов с ПБ.
Основными задачами исследования являлись:
— определить анатомические и функциональные предпосылки поражения дистального сегмента пищевода;
— определить характерные эндоскопические признаки эзофагита и степень их выраженности;
— определить морфологические изменения в зоне поражения слизистой пищевода;
— определить динамику изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии.
Материал и методы. За 1999-2006 года в лечебно-диагностическом центре проведено более 22 000 эндоскопических исследований. Эндоскопические исследования проводили эндоскопами GIF-40, GIF-160, ЛОМО. Макроскопически эрозивный эзофагит выявлялся у 38% пациентов. С 1999 по 2002 года применялась эндоскопическая классификация Савари и Миллера (Savary-Miller, 1977), с 2003 года степень эрозивного эзофагита оценивалась по Лос-Анджелесской классификации. В исследуемую группу были включены пациенты, у которых при первичной эндоскопии верхних отделов пищеварительной системы обнаруживалась ГЭРБ с эрозивным эзофагитом. У всех больных при включении был гистологически исключен ПБ.
Под наблюдением находилось 274 пациента с ГЭРБ на стадии эрозивного эзофагита, которые получали комплексную медикаментозную терапию. 1-я группа (157 больных) получала ИПП по схеме — 20мг/сут. 14 дней и поддерживающая доза 10мг/сут. до 12 недель. 2-я группа (117 пациентов) получала Н 2 -блокаторы по 0,04 г 1 раз в сутки перед сном или по 0.02 г 2 раза в сутки и комбинированные антациды (альмагель, маалокс и т.п.). Выделение группы, принимающей Н 2 -блокаторы, было определено тем, что набор больных был начат в 1999 году, когда применение ИПП при ГЭРБ не было распространенным.
Эндоскопическое исследование верхних отделов проводилось в начале обследования, на 4-й неделе и на 12-й неделе. С целью визуализации измененных участков слизистой пищевода использовали раствор Люголя и метод обратимой денатурации (обработка слизистой 1,5-3% уксусной кислотой).
Биопсия пищевода в начале наблюдения и на 12-й неделе . Для достоверной диагностики состояния пищевода брали не менее 4 биоптатов на 2 и более сантиметров проксимальнее Z-линии, так как анатомическая зона пищеводно-желудочного перехода не совпадает с таковой, выявляемой эндоскопически (рис. 1).
Рисунок 1. Анатомическая и фактическая Z-линия
Результаты и обсуждение
При первичной эндоскопии оценивалась степень выраженности эзофагита, характер поражения пищевода представлен в таблице 1.
Таблица 1
Эндоскопическая степень активности эрозивного эзофагита
Кроме определения степени ГЭРБ мы также оценивали наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), наличие пролапса слизистой желудка в просвет пищевода (пролапс слизистой желудка в просвет пищевода более 3,0 см мы расценивали как скользящую грыжу). Детально оценивали состояние слизистой пищевода над кардиальным жомом. Под кардиальным жомом мы понимаем пищеводно-желудочный переход. Особое внимание уделяли состоянию перехода многослойного эпителия пищевода в цилиндрический эпителий желудка. Граница между однослойным цилиндрическим эпителием желудка и многослойным плоским эпителием пищевода- Z-линия, в норме чаще располагающаяся на границе пищевода и желудка, у некоторых больных несколько «смещается» в проксимальном направлении (рис. 2).
Рисунок 2. Различные положения Z-линии относительно кардиального жома
Биопсию проводили как при выявлении эрозивных изменений слизистой, так и при всех эндоскопических изменениях отличных от нормы:
— визуализация сосудистого рисунка в виде параллельных линий;
— нерегулярность Z-линии;
— очаговое изменение окраски слизистой и отсутствие сосудистого рисунка в нижней части пищевода;
— гипертрофические разрастания (белая полоса выступающей слизистой без сосудистого рисунка, полиповидные образования и складки, треугольные выступы, утолщение Z-линии и т.п.).
При эндоскопическом исследовании провоцируется рвотный рефлекс, что приводит к пролапсу слизистой оболочки желудка в пищевод (рис. 3). В данном случае говорить об эндоскопических признаках недостаточности кардии и особенно о ГПОД следует с большой осторожностью.
Рисунок 3. Транскардиальная миграция слизистой оболочки (пролапс)
Для эндоскопического диагноза скользящих ГПОД необходимо сочетание следующих анатомических и функциональных признаков: 1) уменьшения расстояния от передних резцов до кардии; 2) наличия грыжевой полости (рис. 4); 3) наличия «второго входа» в желудок (рис. 4); 4) зияние кардии или неполного ее смыкания (рис. 5); 5) транскардиальных миграций слизистой оболочки (пролапсы — релапсы); 6) гастроэзофагеальных рефлюксов содержимого желудка; 7) признаков грыжевого гастрита и рефлюкс-эзофагита. Эти симптомы видны более отчетливо при фиксированных ГПОД, а также при больших грыжах II-III степени.
Рисунок 4. Грыжевая полость и наличие «второго» входа в желудок
Рисунок 5. Зияние кардии
При проведении эндоскопии нами были выделены анатомо-функциональные нарушения (табл. 2), которые у части больных сочетались между собой. Наиболее частым изменением являлся гастродуоденальный рефлюкс.
Таблица 2
Эндоскопические выявленные анатомо-функциональные нарушения
При контрольной эзофагогастроскопии через 12 недель в 1-й группе полное заживление эрозивных изменений слизистой пищевода произошло у 64,9% (102 пациента), во 2-й группе — у 60,7% (71 пациент).
У всех больных проводилось морфологическое исследование биоптатов пищевода.
Вариантами гистологического заключения являлись разные степени воспаления, воспалительно-дистрофические изменения, метапластические изменения и дисплазия эпителия.
Приводим обобщенные морфологические данные.
Чаще выявлялись атрофия эпителия, истончение эпителиального слоя, но изредка наряду с атрофией были обнаружены участки гипертрофии эпителиального пласта. В отдельных случаях дистрофия завершалась некрозом кератиноцитов, особенно ярко выраженном в поверхностных слоях эпителия. Базальная мембрана эпителия сохраняла обычные размеры, но у некоторых больных была утолщена и склерозирована.
Наряду с выраженными дистрофически-некротическими изменениями эпителия отмечалась гиперемия сосудов, во всех случаях количество сосочков было значительно увеличено. В толще эпителия и в субэпителиальном слое выявлялись очаговые (как правило, периваскулярные), а местами диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты с примесью единичных эозинофилов и полинуклеарных нейтрофилов. Инфильтраты располагались как в области сосочков, так и в более глубоких слоях под эпителием, при этом отмечалось разволокнение мышечных волокон. В отдельных случаях длительно текущего заболевания среди воспалительных инфильтратов были обнаружены сосуды с явлениями продуктивного васкулита. Инфильтрат, как правило, был чрезвычайно полиморфный, доминировали моноциты, плазматические клетки, лимфоциты, макрофаги, а при длительно текущем эзофагите — фибробласты. При активно текущем эзофагите количество нейтрофилов оказывалось значительным, при этом часть нейтрофилов обнаруживалась в толще эпителиального пласта внутри клеток (лейкопедез эпителия).
У части больных явлений активно текущего воспаления гистологически не обнаруживалось. При этом в слизистой оболочке пищевода отмечалось разрастание рыхлой, а местами плотной волокнистой соединительной ткани (склероз). В полях склероза нередко встречались фибробласты и разрушенные макрофаги. Гладкомышечные клетки собственной пластинки слизистой оболочки демонстрировали явления выраженной дистрофии или атрофии, а в редких случаях состояние коагуляционного некроза. В отдельных случаях клетки нижней трети эпителиального пласта оказывались полиморфными, с умеренно гиперхромными ядрами, в единичных клетках наблюдались фигуры митозов. Подобные изменения были характерны для слабо выраженной дисплазии эпителия.
При гистологическом исследовании была выявлена метаплазия плоского неороговевающего эпителия пищевода, которая приводила к появлению цилиндрического эпителия с фундальными железами (выявлялись париетальные, главные и добавочные клетки в железах). При этом железы были немногочисленны, сдавлены разрастаниями соединительной ткани и диффузным лимфоплазмоцитарным инфильтратом.
Если метаплазия приводит к появлению цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой желудка, то риск развития аденокарциномы пищевода не увеличивается. Однако, если метаплазия (неполная кишечная) приводит к появлению специализированного цилиндрического эпителия, риск озлокачествления становится явным .
На 12-й неделе морфологически подтвержденный ПБ, а именно — изменение слизистой пищевода в виде кишечной метаплазии, был выявлен у 8% пациентов (22). В 1-й группе ПБ выявлен у 11,4% (18 больных). Во 2-й группе ПБ выявлен у 3,4% (4 пациента) (табл. 3).
Таблица 3
Частота выявления ПБ через 12 недель
1-я группа — 157 пациентов | 11,46% (18 пациентов) |
2-я группа — 117пациентов | 3,4% (4 пациента) |
Всего 274 (100%) | 8 % (22 пациента) |
ПБ на коротком отрезке (меньше 3 см) выявлен у 19 больных, на длинном отрезке — у 3 пациентов. Было выявлено 2 пациента с дисплазией I-II степени.
Интересно отметить частоту сочетания ПБ и анатомо-функциональных нарушений:
— ГПОД — 7 пациентов,
— пролапс слизистой желудка в просвет пищевода — 14 пациентов,
— гастроэзофагеальный рефлюкс — 1 пациент.
Заключение
В настоящее время известно, что достоверных клинических проявлений ПБ не существует. Однако установлено, что имеются определенные факторы риска: мужской пол, возраст старше 45 лет, курение, изжога в анамнезе в течение нескольких лет, эпизоды ночной изжоги, избыточный вес. Эти пациенты, вероятно, нуждаются при проведении эндоскопического исследования верхних отделов пищеварительного тракта для прицельного исключения ПБ. Также одним из эндоскопических маркеров ПБ могут являться анатомо-функциональные нарушения.
Основой ведения ПБ является активное диспансерное наблюдение для возможности предупреждения развития АП. Одним из основных является проведение гистологического исследования. Взятие биоптатов проводится из 4 участков метаплазированной слизистой оболочки. При выявлении ПБ необходим тщательный поиск диспластических изменений. Если дисплазия не обнаружена, рекомендуется динамическое наблюдение с проведением эндоскопического исследования каждый год. Если присутствует дисплазия низкой степени, необходима консервативная терапия. При исчезновении диспластических изменений повторное эндоскопическое исследование проводят через год. При сохранении дисплазии и увеличении степени диспластических изменений целесообразна оценка этих изменений еще одним специалистом-гистологом. В случае подтверждения дисплазии высокой степени продолжение только эндоскопического наблюдения нецелесообразно, необходима более активная тактика или эндоскопическая резекция слизистой пищевода или хирургическое вмешательство.
М.Ф. Самигуллин, Д.И. Абдулганиева
Казанская государственная медицинская академия
Казанский государственный медицинский университет
Самигуллин Марсель Фаикович — кандидат медицинских наук, заведующий лечебно-диагностическим центром Госпиталя ветеранов войны
Литература:
1. Маев И.В., Самсонов А.А., Одинцова А.Н. и др. Динамика показателей качества жизни больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью на фоне сочетанной терапии. РМЖ 2010; 5: 283-288.
2. Лазебник Л.Б., Машарова А.А., Бордин Д.С. и др. Многоцентровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России (МЭГРЕ): первые итоги. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2009; 6: 4-12.
3. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Современный подход к терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни во врачебной практике. РМЖ 2003; 2: 43-48.
4. Е.В. Онучина. Возможности терапевтического ведения больных с пищеводом Барретта. Сибирский медицинский журнал 2008; 5: 9-12.
5. Мозговой С.И., Яковлева Э.В., Лининг Д.А., Кононов А.В. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка: классификация, методика детекции и сложности гистопатологической интерпретации с позиции современной практической гистохимии. эксперим. и клин. гастроэнтерол. 2004; 1 (внеочередной вып.): 114-125.
- Powell J., McConkey C.C. The rising trend in oesophageal adenocarcinoma and gastric cardia. Eur J Cancer Prev 1992; 1: 265-269.
- Devesa S.S., Blot W.J., Fraumeni J.F. Changing patterns in the incidence of oesophageal and gastric carcinoma in the United States. Cancer 1998; 83: 2049-2053.
- Pohl H., Welch H.G. The role of overdiagnosis and reclassification incidence. J Natl Cancer Inst 2005; 97 (2): 142-146.
- Аксель Е.М., Давыдов М.И., Ушакова Т.И. Злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта: основные статистические показатели и тенденции. Совр онкол 2001; 3 (4): 36-59.
- Стилиди И.С., Сулейманов Э.А., Бохян В.Ю., Кононец П.В. Рак пищевода. Материалы Интернет-сайта Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина РАМН.
- Spechler S.J. Carcinogenesis at the gastroesophageal junction: free radicals at the frontier. Gastroenterology 2002; 122: 1518-1520.
- Moons L.M.G., Kusters J.G., van Delft J. et al. A pro-inflammatory IL-10/IL-12 gene profile is associated with an increased risk for developing Barrett"s esophagus . Gastroenterology 2006; 130 (4; Suppl 2): A76.
- Давыдов М.И., Тер-Ованесов М.Д., Стилиди И.С. Пищевод Баррета: от теоретических основ к практическим рекомендациям. Практич онкол 2003; 4 (2): 109-118.
- Barrett N.R. Chronic peptic ulcer of the oesophagus and "oesophagitis". Br J Surg 1950; 38: 175-182.
- Allison P.R., Johnstone A.S. The oesophagus lined with gastric mucous membrane. Thorax 1953; 8: 87-101.
- Giuli R., Siewert J.R., Couturier D., Scarpignato C. Barrett"s Esophagus. Paris: John Libbey Eurotext, 2003: 1-4.
- Spechler S.H., Sharma P., Souza R. et al. American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the Management of Barrett"s Esophagus. Gastroenterology 2011; 140 (3): 1084-1091.
- Калинин А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: диагностика, терапия, профилактика. Фарматека 2003; 7: 1-9.
- Locke G.R., Talley N.J., Fett S.L. et al. Prevalence and clinical spectrum of gastroesophageal reflux: a population based study in Olmsted County, Minnesota. Gastroenterology 1997; 112: 1448-1456.
- Cameron A.J., Zinsmeister A.R., Ballard D.J. et al. Prevalence of columnar lined Barrett"s esophagus. Comparison of population based clinical and autopsy findings. Gastroenterology 1995; 99: 918-922.
- Connor M.J., Weston A.P., Mayo M.S. et al. The prevalence of Barrett"s esophagus and erosive esophagitis in patients undergoing upper endoscopy for dyspepsia in a VA population. Dig Dis Sci 2004; 49: 920-924.
- Toruner M., Soykan I., Ensari A. et al. Barrett"s esophagus: prevalence and its relationship with dyspeptic symptoms. J Gastroenterol Hepatol 2004; 19: 535-540.
- Rex D.K., Cummings O.W., Shaw M. et al. Screening for Barrett"s esophagus in colonoscopy patients with and without heartburn. Gastroenterology 2003; 125: 1670-1677.
- Gerson L.B., Shetler K., Triadafilopoulos G. Prevalence of Barrett"s esophagus in asymptomatic individuals. Gastroenterology 2002; 123: 461-467.
- Azuma N., Endo T., Arimura Y. et al. Prevalence of Barrett"s esophagus and expression of mucin antigens detected by a panel of monoclonal antibodies in Barrett"s esophagus and esophageal adenocarcinoma in Japan. J Gastroenterol 2000; 35: 583-592.
- Lee J.I., Park H., Jung H.Y. et al. Prevalence of Barrett"s esophagus in an urban Korean population: a multicenter study. J Gastroenterol 2003; 38: 23-27.
- Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Трухманов А.С. и др. Рекомендации по обследованию и лечению больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (пособие для врачей). М 2001.
- Hirota W.K., Loughney T.M., Lazas D.J. et al. Specialized intestinal metaplasia, dysplasia and cancer of the esophagus and esophagogastric junction: prevalence and clinical data. Gastroenterology 1999; 116: 227-285.
- Lambert R., Hainaut P., Parkin D.M. Premalignant lesions of the esophagogastric mucosa. Semin Oncol 2004; 31: 489-512.
- Brittan M., Wright N.A. Gastrointestinal stem cells. J Pathol 2002; 197: 492-509.
- Wallner B., Sylvan A., Janunger K.G. et al. Immunohistochemical markers for Barrett"s esophagus and associations to esophageal Z-line appearance. Scand J Gastroenterol 2001; 36: 910-915.
- Takubo K., Honma N., Arai T. Multilayered epithelium in Barrett"s esophagus. Am J Surg Pathol 2001; 25: 1460-1461.
- Takubo K., Arai T., Sawabe M. et al. Structures of the normal esophagus and Barrett"s esophagus. Esophagus 2003; 1: 37-47.
- Moriya A., Grant J., Mowat C. et al. In vitro studies indicate that acid catalysed generation of N-nitrosocompounds from dietary nitrate will be maximal at the gastro-oesophageal junction and cardia. Scand J Gastroenterol 2002; 37: 253-261.
- Кашин С.В., Иваников И.О. Пищевод Баррета: принципы эндоскопической диагностики и медикаментозной терапии. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2006; 6: 73-78.
- Lambert R., Sharma P. Paris Workshop on Columnar Metaplasia. Endoscopy 2005; 37 (9): 879-920.
- Wallner B., Sylvan A., Janunger K.G. Endoscopic assessment of the "Z-line" classification among endoscopists. Gastrointestinal Endoscopy 2002; 55: 65-69.
- Sharma P., Dent J., Armstrong D. et al. The development and validation of an endoscopic grading system for Barrett"s esophagus: the Prague C & M criteria. Gastroenterology 2006; 131 (5): 1392-1399.
- Василенко В.Х., Гребенев А.Л. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. М: Медицина 1978; 59-68.
- Ragunath K., Krasner N., Raman V.S. et al. A Randomized, Prospective Cross-Over Trial Comparing Methylene Blue-Directed Biopsy and Conventional Random Biopsy for Detecting Intestinal Metaplasia and Dysplasia in Barrett"s Esophagus. Endoscopy 2003; 35 (12): 998-1003.
- Kashin S., Nadezhin A., Agamov A. et al. High-magnification endoscopy improves detection of specialized intestinal metaplasia in patients with GERD. Abstracts 13th UEGW. Gut 2005; 54 (Suppl 7): A54.
- Curvers W., van den Broek F., Reitsma J. et al. Systematic review of narrow-band imaging for the detection and differentiation of abnormalities in the esophagus and stomach. Gastrointestinal Endoscopy 2009; 69 (2): 307-317.
- Yousef F., Cardwell C., Cantwell M. et al. The Incidence of Esophageal Cancer and High-Grade Dysplasia in Barrett"s Esophagus: A Systematic Review and Meta-Analysis. Am J Epidemiol 2008; 168 (3): 237-249.
- Sampliner R.E. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Updated guidelines for the diagnosis, surveillance, and therapy of Barrett"s esophagus. Am J Gastroenterol 2002; 97 (8): 1888-1895.
- Narrow Band Imaging (NBI) vs High-Magnification Chromoendoscopy(HMC) in Detection and Endoscopic Surveillance of Barrett"s Esophagus (BE). S. Kashin, A. Nadezhin, A. Agamov, I. Politov, V. Goncharov, E. Rassadina, I. Kislova, D. Zavyalov, E. Velikanova. Abstracts 14th UEGW, Gut Endoscopy 2006; 38 (Suppl): A33.
- Kashin S., Zakrevskaya E., Ivanikov I. et al. Types of Mucosal Patterns in Barrett"s Esophagus (BE): Correlation Between High-Magnification Endoscopy (HME) with Narrow Band Imaging (NBI) and Histology. Gastrointestinal Endoscopy 2009; 69 (5): AB368.
- van Pinxteren B., Numans M.E., Bonis P.A. et al. Short-term treatment with proton pump inhibitors, H2-receptor antagonists and prokinetics for gastro-oesophageal reflux disease-like symptoms and endoscopy negative reflux disease. Cochrane Database System Review 2000; 2.
- Peters F.T., Ganesh S., Kuipers E.J. et al. Endoscopic regression of Barrett"s esophagus during omeprazole treatment: a randomised doble blind study. Gut 1999; 45: 489-494.
- Triadafilopoulos G. Proton pump inhibitors for Barrett"s oesophagus Gut 2000; 46; 144-146.
- Klinkenberg-Knol E.C., Nelis F., Dent J. et al. Long-term omeprazole treatment in resistant gastroesophageal reflux disease: efficacy, safety and influence on gastric mucosa. Gastroenterology 2000; 118: 661-669.
- Wetscher G.J., Gadenstaetter M., Klingler P.J. et al. Efficacy of medical therapy and antireflux surgery to prevent Barrett"s metaplasia in patients with gastroesophageal reflux disease. Ann Surg 2001; 234: 627-632.
- Hillman L.C., Chiragakis L., Shadbolt B. et al. Proton-pump inhibitor therapy and the development of dysplasia in patients with Barrett"s esophagus. Med J Aust 2004; 180: 387-391.
- Sagar P.M., Ackroyd R., Hosie K.B. et al. Regression and progression of Barrett"s esophagus after antireflux surgery. Br J Surg 1990; 49: 537.
- Seewald S., Akaraviputh T., Seitz U. et.al. Circumferential EMR and complete removal of Barrett"s epithelium: a new approach to management of Barrett"s esophagus containing high-grade intraepithelial neoplasia and intramucosal carcinoma. Gastrointest Endosc 2003; 57 (7): 854-859.
- Soehendra N., Seewald S., Groth S. et al. Use of modified multiband ligator facilitates circumferential EMR in Barrett"s esophagus (with video). Gastrointest Endosc 2006; 63 (6): 847-852.
- Deviere J. Thermal Endoscopic Therapy of Barrett"s esophagus. In Barrett"s esophagus and Esophageal Adenocarcinoma. Eds: Sharma P., Sampliner R. Blackwell Publishing 2006; 188-195.
- Seewald S., Ang T.L., Gotoda T., Soehendra N. Total endoscopic resection of Barrett esophagus. Endoscopy 2008; 40 (12): 1016-1020.
- Sharma P. Barrett"s Esophagus. N Engl J Med 2009; 361: 2548-2556
Эзофагоскопия
Эндоскопически пищевод представляется в виде трубчатой структуры, располагающейся от ВХОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ПИЩЕВОДА - около 15 см от резцов до КАРДИИ - около 40 см от резцов. Важными ориентирами служат характерные черты просвета и слизистой оболочки.
ПРОСВЕТ на протяжении приблизительно первых 6 см (соответствует шейному отделу) находится в спавшемся состоянии и может быть раскрыт путём инсуффляции воздуха. Дистальнее (соответствует грудному отделу) просвет раскрыт во время вдоха и закрыт во время выдоха.
Приблизительно на расстоянии 25 см от зубною ряда имеется АОРТАЛЬНОЕ СУЖЕНИЕ просвета, вызванное аортой. Дистальнее него определяются пассивные, ритмичные вдавления, обусловленные сердечной и дыхательной деятельностью.
В норме КАРДИЯ расположена приблизительно на уровне пищеводного отверстия диафрагмы и служит переходной зоной от трубчатою пищевода к мешотчатому желудку.
В противоположность этому при скользящей хиатальной грыже верхняя часть желудка втягивается в грудную полость, и кардия исчезает; можно обнаружить более или менее отчётливое ХИАТАЛЬНОЕ СУЖЕНИЕ ПИЩЕВОДА.
Другими важными характерными чертами обладает СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА. Наиболее важным ориентиром являемся Z-ЛИНИЯ - переходная зона между розовой слизистой оболочкой пищевода и красной - желудка; в норме она расположена рядом с кардией. Её смещение в грудную полость является типичным признаком скользящей хиатальной грыжи. Другим ориентиром служат извитые складки, типичные для желудка и не встречающиеся в пищеводе.
2.1 ПРОСВЕТ
2.1.1 НОРМАЛЬНЫЙ
2.1.2 УВЕЛИЧЕННЫЙ ДИАМЕТР
2.1.2.1 РАСТЯНУТЫЙ ПРОСВЕТ
2.1.2.2 РАСШИРЕННЫЙ (ДИЛАТИРОВАННЫЙ) ПРОСВЕТ Зияющий просвет, не спадающийся на выдохе вследствие ахалазии или сужения в дистальиых отделах.
2.1.3 УМЕНЬШЕННЫЙ ВНУТРЕННИЙ ДИАМЕТР
2.1.3.1 ОБРАТИМОЕ (ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ) СУЖЕНИЕ 2.1.3.1.1 СОКРАЩЕНИЕ
2.1.3.1.2 СПАЗМ Часто встречается в зоне сфинктеров (2.1.7.4)
2.1.3.2 НЕОБРАТИМОЕ (ОРГАНИЧЕСКОЕ) СУЖЕНИЕ
2.1.3.2.1 СТЕНОЗ Постоянное сужение просвета на протяжении длинного сегмента пищевода, обусловленное воспалением, рубцеванием или опухолевым поражением.
2.1.3.2.1.1 СТЕНОЗ КАРДИИ (2.1.7.6.2)
2.1.3.2.2 СТРИКТУРА Ограниченный сегмент пищевода, не поддающийся растяжению даже при надавливании, через который невозможно провести эндоскоп 13-ти миллиметрового диаметра.
2.1.3.2.2.1 ПРОСТАЯ С правильными контурами и интактной слизистой оболочкой.
2.1.3.2.2.2 ИЗЪЯЗВЛЁННАЯ С кольцевидным "изъязвлением.
2.1.3.2.2.3 ОПУХОЛЕВАЯ Асимметричное, неравномерное сужение с бугристой поверхностью, плотное при инструментальной пальпации.
2.1.3.2.2.4 ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ
2.1.3.2.3 ОККЛЮЗИЯ Полное закрытие просвета, как правило вызванное злокачественной опухолью пищевода или лёгкого.
2.1.3.2.4 ОБСТРУКЦИЯ Закрытие просвета инородным телом.
2.1.4 МЕМБРАНЫ
2.1.4.1 ПЕРЕПОНКИ
2.1.4.1.1 ВЕРХНЕПИЩЕВОДНАЯ Мембранозное сужение в перстневидно- глоточном участке, обусловленное перегородкой, образованной нормальной слизистой оболочкой. Может быть разрушена при проведении эндоскопа и не диагностирована. Встречается при синдромах Пламмера-Винсона (Сидеропенический синдром, сидеропеническая дисфагия (прим. ред.)) и Сьёгрена (Ксеродерматоз, сухой кератоконъюнктивит, сухой синдром (прим. ред.))
2.1.4.1.2 СРЕДНЕПИЩЕВОДНАЯ Мембранозная перегородка из слизистой оболочки, расположенная в средней части пищевода, с воспалительными изменениями различной степени выраженности. Является либо врожденной, либо возникшей в результате воспаления.
2.1.4.1.3 НИЖНЕПИЩЕВОДНАЯ Мембранозное сужение, расположенное в пределах 2 см от Z-линии. При биопсии в образце содержится лишь плоскоклеточный эпителии с воспалительными клетками.
2.1.4.2 КОЛЬЦА Округлое или полукруглое сужение в области пищеводно-желудочного перехода.
2.1.4.2.1 ШАЦКОГО Его верхняя поверхность покрыта плоскоклеточным эпителием. Явно выраженная мембрана нарушает (суживает) просвет в области кольца. Незначительное сужение можно обнаружить, если во время наблюдения за Z-линией попросить пациента напрячься -вслед за этим появится нежный, тонкий, кольцевидный сегмент.
2.1.4.2.2 СОСУДИСТОЕ Пульсирующее сужение в верхней трети пищевода, вызванное аберрантной правой подключичной артерией («dysphagia lusoria»). Сдавление артерии жёстким эндоскопом может привести к исчезновению пульса на правой лучевой артерии. Удвоенная дуга аорты также вызывает сдавление стенки пищевода. Правосторонняя и левосторонняя ветви дуги аорты с правосторонней нисходящей аортой вызывают подобные эффекты.
2.1.5 ХИАТАЛЬНАЯ ГРЫЖА
2.1.5.1 СКОЛЬЗЯШАЯ Желудочно-пищеводный переход (Z-линия) постоянно или периодически обнаруживается в грудной полости выше пищеводного отверстия диафрагмы. Типичная эндоскопическая картина наблюдается во время глубокою вдоха, когда над пищеводным отверстием диафрагмы формируется колоколоподобная полость. При ретроградном наблюдении из желудка его стенка - в противоположность нормальному состоянию - не охватывает трубку эндоскопа и можно видеть как слизистая оболочка проскальзывает в пищеводное отверстие диафрагмы при глубоком вдохе.
2.1.5.2 ПАРАЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ При осмотре эндоскопом Z-линия находится на уровне пищеводного отверстия диафрагмы, но при инверсивном осмотре видна часть желудка, уходящая в грудную полость.
2.1.5.3 ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ ПРОЛАПС Инвагинация слизистой оболочки/стенки желудка в терминальную часть пищевода, особенно при увеличении внутрибрюшного давления (при рвоте, напряжении). Пролабирующая желудочная слизистая красная с типичными желудочными складками, застойная, зернистая и легко ранимая.
2.1.6 ДЕФОРМАЦИЯ
2.1.6.1 ИЗВНЕ (СДАВЛЕНИЕ) Обычными причинами являются: глоточный карман, загрудинный зоб, увеличенные лимфоузлы ворот лёгких, рак бронхов, параэзофагеальная грыжа, наддиафрагмальный дивертикул. При кардиомегалии в участке сдавления может быть видна усиленная пульсация.
2.1.6.2 ВНУТРЕННЯЯ Обычно обусловлена инфильтративным раком.
2.1.7 СФИНКТЕРЫ ПИЩЕВОДА
2.1.7.1 В НОРМЕ Перстневидно-глоточный сфинктер на входе в пищевод в норме сомкнут и быстро открывается в процессе глотания. Нижний пищеводный сфинктер (НПС) также в норме сомкнут и открывается, следуя перистальтике.
2.1.7.2 ЗИЯНИЕ (НЕДОСТАТОЧНОСТЬ) НИЖНЕГО ПИЩЕВОДНОГО СФИНКТЕРА Её иногда называют «халазия пищеводно желудочного преддверия»: вместо сомкнутого, анусоподобного вида просвет сфинктера широко открыт в желудок, определяется желудочно - пищеводный рефлюкс, часто приводящий к рефлюкс-зофагиту («триада желудочно- пищеводной недостаточности»).
2.1.7.4 ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ (СПАСТИЧЕСКИЙ)
2.1.7.4.1 СПАСТИЧЕСКИЙ ВЕРХНИЙ ПИЩЕВОДНЫЙ СФИНКТЕР
2.1.7.4.1.1 ПРЕХОДЯЩИЙ Спазм входа в пищевод у беспокойных, тревожных людей.
2.1.7.4.1.2 ПРОЛОНГИРОВАННЫЙ В редких случаях высокой дисфагии тонус этого сфинктера постоянно повышен.
2.1.7.4.2 СПАСТИЧЕСКИЙ НИЖНИЙ ПИЩЕВОДНЫЙ СФИНКТЕР (ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНЫЙ НПС) (Избегать: кардиоспазм) Пролонгированный спазм, устойчивый как к раздуванию, гак и к умеренному давлению. В отличие от «выраженной ахалазии» сохраненаотсутствием перистальтики это указывает на «выраженную ахалазию».
2.1.7.6 СТЕНОЗИРОВАННЫЙ СФИНКТЕР
2.1.7.6.1 ПЕРСТНЕВИДНО-ГЛОТОЧНЫЙ Стеноз может быть связан с наличием глоточного дивертикула или опухоли.
2.1.7.6.2 НИЖНИЙ ПИЩЕВОДНЫЙ Вследствие наддиафрагмального дивертикула, параэзофагеальной грыжи или опухоли.
2.2 СОДЕРЖИМОЕ
2.2.1 СЛЮНА Часто присутствует в шейном и грудном отделах пищевода.
2.2.2 ЖЕЛУДОЧНЫЙ СОК Прозрачная жидкость, видимая во время рефлюкса через кардию.
2.3 ЖЕЛЧЬ Жёлтая жидкость, видимая во время рефлюкса через кардию. Особенно часто наблюдается после операций на желудке и двенадцатиперстной кишке и часто в сочетании с рефлюкс-эзофагитом.
2.2.6 КРОВЬ Из поражения пищевода, проглоченная или заброшенная (регургитировавшая) из желудка (свежая, изменённая или сгустки) (2.6.4.2)
2.2.9 ПОСТОРОННИЕ (ИНОРОДНЫЕ) МАТЕРИАЛЫ
2.2.9.1 ПИЩА Указывает на неадекватное опорожнение пищевода или желудочно - пищеводный рефлюкс.
2.2.9.3 ИНОРОДНОЕ ТЕЛО Может вызвать обструкцию просвета в местах физиологических сужении.
2.3 СТЕНКА
2.3.1 ЭЛАСТИЧНОСТЬ
2.3.1.1 НОРМАЛЬНАЯ Стенка пищевода перемещается вместе с сердечными и дыхательными движениями, а также при раздувании и перистальтике.
2.3.1.2 РИГИДНАЯ (НЕЭЛАСТИЧНАЯ) СТЕНКА Перистальтика и передаточные перемещения редуцированы или отсутствуют, вследствие рубцевания, опухолевого роста (неоплазии) или коллагеноза.
2.4 ПЕРИСТАЛЬТИКА
2.4.1 НОРМАЛЬНАЯ Первичная перистальтика начинается с акта глотания, вторичная после контакта с эндоскопом или инсуффляции воздуха. Она наблюдается в виде сократительных волн, перемещающихся вниз по длиннику пищевода.
2.4.2 ОСЛАБЛЕННАЯ ИЛИ ОТСУТСТВУЕТ Встречается при ахалазии, склеродермии, болезни Шагаса (Американский трипаносомоз (прим. ред.)) и поздних стадиях дилатации пищевода, обусловленной обструкцией в дистальных отделах.
2.4.3 УСИЛЕННАЯ При функциональном гиперкинезе и на ранней стадии обструкции в дистальных отделах.
2.4.4 РЕТРОГРАДНАЯ
2.4.5 ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС Распознаётся по наличию желудочного сока или желчи в пищеводе. Подразумевает несостоятельность нижнею пищеводного сфинктера («хиатальная недостаточность»), но может наблюдаться во время рвоты.
2.5 СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА
2.5.1 НОРМАЛЬНАЯ Обычно светло (лососево)-розовая, с гладкой поверхностью и без видимых кровеносных сосудов подслизистого слоя.
2.5.1.1 Z-ЛИНИЯ Переход в слизистую оболочку желудка чёткий и имеет зигзагообразный ход.
2.5.2 БЛЕДНАЯ Указывает на анемию.
2.5.6 КРАСНАЯ (ГИПЕРЕМИРОВАННАЯ) Повышенная краснота слизистой оболочки пищевода делает Z-линию нечёткой.
2.5.7 ЗАСТОЙНАЯ (смотри 1.5.7) Указывает на воспаление.
2.5.8 АФТОИДНАЯ / ИЗЪЯЗВЛЁННАЯ (см. 1.5.8)
2.5.9 ВОСПАЛЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ (ЭЗОФАГИТ) ЭЗОФАГИТ- гистологический диагноз, но его можно установить эндоскопически, до гистологического исследования, на основании следующих признаков: красная, опухшая эрозированная или изъязвлённая слизистая оболочка, слизисто-гнойный экссудат, ранимость или кровоточивость, смазанность Z-линии. В более лёгких случаях слизистая оболочка красная или застойная, в более серьёзных случаях на слизистой оболочке определяются участки отторгающихся некротических масс и изъязвлений; в последующем может сформироваться стриктура.
2.5.9.1 РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТ Наиболее частый тип эзофагита, при котором наблюдаются различные степени воспаления и его последствия (остаточные явления). Предлагается следующая классификация (Савари-Миллер):
2.5.9.1.1 ЛИНЕЙНЫЙ (степень 1) Изолированные дефекты слизистой оболочки с жёлтым основанием и красными краями, распространяющиеся по складкам вверх от Z-линии.
2.5.9.1.2 СЛИВНОЙ (степень II) Дефекты слизистой оболочки, соединённые между собой.
2.5.9.1.3 КОЛЬЦЕВИДНЫЙ (степень III) Похож на описанные выше, но с распространением воспалительных и эрозивных изменений по окружности всего просвета, однако без его сужения.
2.5.9.1.4 СТЕНОЗИРУЮЩИЙ (степень IV) Сужение, препятствующее продвижению эндоскопа. Могут быть обнаружены пищевод (2.5.9.2) и язва (2.9.3.2) Баррета.
2.5.9.2 ПИЩЕВОД БАРРЕТА (ЭНДОБРАХИЭЗОФАГУС) Обычно является следствием желудочно-пищеводного рефлюкса и воспаления. Участок дистальной части пищевода покрыт эпителием желудочного типа; Z-линия может быть смещена вплоть до аортального вдавления. В области плоскоклеточно-цилиндрического перехода может быть видно небольшое сужение, которое даже более заметно при дыхании и напряжении. Гистологическим подтверждением диагноза служит обнаружение в этой части пищевода цилиндрического или переходного эпителия.
2.5.9.2.1 НЕ ЦИРКУЛЯРНЫЙ
2.5.9.2.2 ЦИРКУЛЯРНЫЙ
2.5.9.3 ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ВОСПАЛЕНИЯ (ОСТАТОЧНЫЕ ЯВЛЕНИЯ) Зернистый или узловатый вид слизистой оболочки вследствие гиперплазии. Выросты слизистой оболочки (воспалительные полипы) (1.8.6.1.2).
2.5.9.4 ЭЗОФАГИТ, ВЫЗВАННЫЙ ЕДКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ (КАУСТИЧЕСКИЙ) И ОЖОГИ Распознаются по отчётливому анамнезу. Воспалительные и рубцовые изменения наиболее выражены в зонах физиологических сужений: входное отверстие пищевода, аортальное сужение, терминальная часть пищевода. Острая стадия:
2.5.9.4.1 Степень I Гиперемия + отёк
2.5.9.4.2 Степень II Белые или жёлтые бляшки с образованием псевдомембран.
2.5.9.4.3 Степень III Изъязвлённая и кровоточащая слизистая оболочка с плотным экссудатом.
2.5.9.4.4 Хроническая стадия Пёстрая слизистая оболочка с Рубцовыми стриктурами; рубцевание ведёт к образованию либо коротких стриктур в зонах физиологических сужении, либо тубулярного стеноза.
2.5.9.5 КАНДИДОЗНЫЙ ЭЗОФАГИТ Характеризуется белыми наложениями или псевдомембранами на поверхности слизистой оболочки, которые нелегко смыть. Может встречаться в любом отделе пищевода.
2.5.9.6 ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ ЭЗОФАГИТ Характерными являются пузырьки и застойная слизистая оболочка.
2.5.9.7 ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ЭЗОФАГИТ (БОЛЕЗНЬ КРОНА) Отдельные сегменты воспалённой слизистой оболочки с яфтами, имеющие вид «булыжной мостовой», с нормальной слизистой оболочкой между ними.
2.6 КРОВОТЕЧЕНИЕ (ГЕМОРРАГИЯ)
2.6.1 ПРОЯВЛЕНИЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ (См. 1.6.1)
2.6.3 СЛЕДЫ (СТИГМЫ) КРОВОТЕЧЕНИЯ См. 1.6.3)
2.6.3.6 ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЭРОЗИИ
2.6.4 ИСТОЧНИКИ ПИЩЕВОДНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ
2.6.4.1 ТРАВМАТИЧЕСКОЕ (АРТИФИЦИАЛЬНОЕ) Часто встречается как результат травмы слизистой оболочки эндоскопом или другим инструментом, особенно в зонах верхнего и нижнего пищеводного сфинктеров.
2.6.4.2 КРОВЬ ИЗ ДРУГОГО ИСТОЧНИКА/УЧАСТКА Источником жидкой и свернувшейся крови на стенке пищевода может быть ротовая полость или органы дыхания (проглоченная кровь), а также кровь может забрасываться из желудка или отдалённых отделов пищевода. Изменённая кровь прилипает к стенке пищевода после рвоты (гематомезис).
2.6.4.3 ИЗ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ См. проявления активного (продолжающегося) кровотечения (1.6.1) Следы (стигмы) кровотечения (1.6.3) 2.6.4.3.1 Как диффузное активное (продолжающееся) кровотечение, так и множественные петехии могут сочетаться с подобными проявлениями в желудке (3.6.1.3)
2.6.4.3.1 ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЭЗОФАГОПАТИЯ (Избегать: Эрозивный эзофагит) Характеризуется также как геморрагическая гастропатия (3.6.4.3.1).
2.6.4.4 ПОРАЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА
2.6.4.4.1 СИНДРОМ МЕЛЛОРИ-ВЕЙССА Кровотечение (гематомезис и мелена) из разрыва в области пищеводно желудочного перехода, располагающегося либо со стороны пищевода, либо со стороны желудка (2.9.1, 3.9.1).
2.6.4.4.2 ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН ПИЩЕВОДА (2.8.8.2.3)
2.7 ПЛОСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ
2.7.2 ЭКТОПИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА Островки более красной слизистой оболочки с мелкозернистой поверхностью.
2.7.3 НАЛОЖЕНИЯ
2.7.4 ПСЕВДОМЕМБРАНА Белые и жёлтые наложения и псевдомембраны указывают на кандидоз или гликогеновый акантоз (Утолщение шиповатого слоя эпидермиса или эпителия слизистых оболочек (прим. ред.)
2.7.5 АФТА Маленькие белые поражения слизистой оболочки, наблюдаемые при рефлюкс-эзофагите (2.5.9)
2.7.6 ИНФИЛЬТРАЦИЯ Наблюдается при воспалении, склерозе или опухолевом росте (неоплазии).
2.7.7 СОСУДИСТЫЕ ПЛОСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ
2.7.7.4.1 ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ Наблюдается при наследственной телеангиэктазии (Ослера).
2.8 ВЫСТУПАЮЩИЕ СТРУКТУРЫ И ПОРАЖЕНИЯ (ПРОТРУЗИИ)
2.8.1 СКЛАДКИ
2.8.1.1 НОРМАЛЬНЫЕ Обычно продольные и тонкие; не всегда легко различимы.
2.8.1.4 ЗАСТОЙНЫЕ. Указывают на раздражение или воспаление.
2.8.1.5 ГИГАНТСКИЕ. Иногда наблюдаются в дистальной части пищевода вместе с акантоидными бляшками при мегаэзофагусе.
2.8.6 ПОЛИП
2.8.7 ОПУХОЛЬ (кроме полипа) (ОБРАЗОВАНИЕ)
2.8.7.1 ПОДСЛИЗИСТАЯ Большинство подслизистых опухолей пищевода являются лейомиомами.
2.8.7.2 ПОЛИПОИДНАЯ
2.8.7.2.1 БОРОДАВЧАТАЯ В пищеводе встречаются плоскоклеточная папиллома или карцинома, и их внешний вид, напоминаюший бородавку, даёт возможность предположить этот тип опухоли при эндоскопическом исследовании. (Классификацию рака пищевода - см. приложение 2.)
2.8.7.4 ГРИБОВИДНАЯ
2.8.7.5 ИЗЪЯЗВЛЁННАЯ
2.8.7.5.1 ЯЗВЕННАЯ ФОРМА ОПУХОЛИ стическими и прогностическими критериями являются: размер, цвет и красные знаки. Размер выражается степенью пролабирования вен в просвет пищевода в момент, когда он полностью расслаблен.
2.8.7.6 ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ
2.8.8 СОСУДИСТЫЕ ВЫСТУПАЮЩИЕ ПОРАЖЕНИЯ (ПРОТРУЗИИ)
2.8.8.1 ГЕМАНГИОМА Её трудно отличить от варикозно расширенной вены. Обычно единичная.
2.8.8.2 ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫЕ ВЕНЫ ПИЩЕВОДА Основными диагностическими и прогностическими критериями являются: размер, цвет и красные знаки. Размер выражается степенью пролабирования вен в просвет пищевода в момент, когда он полностью расслаблен. Выделяются следующие степени варикозного расширения вен: (С 1) Степень 1: продольные, незначительно возвышающиеся над слизистой оболочкой: (С 2) Степень 2: извитые, более расширенные. (С 3) Степень 3: выступающие до половины просвета; имеют псевдоопухолевый вид. Цвет определяется толщиной стенки: белый или голубой. Красные знаки обусловлены расширением субэпителиальных венул и проявляются либо как изолированные пятна («красные вишнёвые пятна»), либо как диффузная эритема; они указывают на повышенный риск развития кровотечения.
2.8.8.2.1 БЕССИМПТОМНЫЕ
2.8.8.2.2 ЗАСТОЙНЫЕ
2.8.8.2.3 КРОВОТОЧАЩИЕ
2.8.8.2.4 СО СЛЕДАМИ (СТИГМАМИ) НЕДАВНО ПЕРЕНЕСЕННОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ
2.8.8.2.4.1 «ПРИЗНАК БЕЛОГО СОСКА» Тромбоцитарно-фибриновый тромб на варикозной вене, образующийся после прекращения геморрагии.
2.8.8.2.5 ТРОМБИРОВАННЫЕ Например, после склеротерапии.
2.8.8.3 ФЛЕБЭКТАЗИЯ
2.8.9 СДАВЛЕНИЕ ИЗВНЕ
2.9 УГЛУБЛЁННЫЕ / ПОДРЫТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
2.9.1 ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНЫЙ РАЗРЫВ Продольный разрыв от 5 до 20 мм длиной, располагающийся с одной стороны или непосредственно в пищеводно-желудочном переходе. Разрыв покрыт сгустком крови или фибрином. Обычно его лучше видно при ретроградном осмотре. Потенциальный источник обильного кровотечения: СИНДРОМ МЕЛЛОРИ-ВЕЙССА (2.6.4.4.1)
2.9.2 ЭРОЗИЯ Этот термин употребляется для обозначения поражений слизистой оболочки, типичных для эзофагита (2.5.9.1)
2.9.3 ЯЗВА Чаще наблюдается вместе с рефлюкс-эзофагитом. Обычно линейная, с геморрагическим или фибринозно-гнойным основанием. характеристики
2.9.3.1 ОБЛАСТИ ПЕРЕХОДА Располагается в области пищеводно-желудочного перехода, обычно по задней стенке. Окружающая слизистая оболочка с гипернластическими изменениями.
2.9.3.2 БАРРЕТА Язва, как правило единичная, располагающаяся в зоне цилиндрического эпителия, обычно по задней стенке пищевода над преддверием; представляет собой осложнение эндобрахиэзофагуса.
2.9.3.3 КОНТАКТНАЯ Является результатом постоянного нахождения трубки (зонда) в пищеводе; наиболее часто встречается в области входного отверстия пищевода. Длительная интубация желудка также может привести к образованию язвы в терминальной части пищевода вследствие желудочно- пищеводного рефлюкса.
2.9.3.4 СПЕЦИФИЧЕСКАЯ Туберкулёзная, сифилитическая, при гранулематозной болезни пищевода (болезни Крона). Подтверждается при микробиологическом и гистологическом исследовании.
2.9.4 ИЗЪЯЗВЛЕНИЯ ПИЩЕВОДА Изъязвлённая опухоль (2.8.7.5), злокачественное изъязвление (2.8.7.5.1), язвенный эзофагит (2.5.8).
2.9.6 РУБЕЦ (См. 1.9.6)
2.9.7 ОТВЕРСТИЯ
2.9.7.1 ДИВЕРТИКУЛ Наблюдается в определённых специфических местах, например, в глоточно-пищеводной, эчибронхиальной или налдиафрагмальной областях.
2.9.7.1.1 ГЛОТОЧНЫЙ КАРМАН (ЦЕНКЕРОВСКИЙ ДИВЕРТИКУЛ) Карман по задней стенке глотки, который нелегко осмотреть с помощью гибковолоконной оптики. Необходимо исключить другие поражения, такие как рак, и оценить степень воспаления. Риск перфорации при эндоскопии!
2.9.7.1.2 НАДДИАФРАГМАЛЬНЫИ ДИВЕРТИКУЛ Входное отверстие расположено по оси пищевода, что чревато перфорацией во время эндоскопии.
2.9.7.1.3 ЭПИБРОНХИАЛЬНЫЙ ДИВЕРТИКУЛ Обычно множественные дивертикулы; не представляют опасности, так как их входное отверстие расположено перпендикулярно к оси пищевода (тракционныи дивертикул
2.9.7. 2 СВИЩ (ФИСТУЛА) Наблюдение за отверстием свища (фистулы) может быть затруднено; он может выглядеть как изъязвлённое или пролиферирующее злокачественное или доброкачественное поражение. Складки слизистой оболочки могут скрыть поражение во время эндоскопии. Во время кашля в просвет могут попадать гнои и воздух. Введение метиленовой сини может помочь в установлении связи с бронхиальным деревом.
Исследования с длительным мониторингом pH показали, что даже у здоровых людей, возникают кратковременные эпизоды гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР), как правило, после избыточного приёма пищи.
За последние 30 лет было проведено множество экспериментальных работ в области патофизиологии рефлюкс-эзофагита. В этих исследованиях была доказана полиэтиологичность и многофакторность данного заболевания. Известно, что в основе патогенеза рефлюкс-эзофагита лежит недостаточность кардии и нарушение ее жомно-клапанной функции. Чаще всего разрушение антирефлюксного механизма кардии возникает при скользящей грыже пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), особенно при коротком пищеводе – в этом случае рефлюкс-эзофагит выражен в наибольшей степени. Язвенный стеноз привратника, особенно в сочетании с кардиальной грыжей ПОД, в значительной мере способствует развитию рефлюкс-эзофагита. Резекция желудка и гастроэнтеростомия приводят к забросу желчи в желудок, в таких случаях может развиваться так называемый “щелочной рефлюкс-эзофагит”. Эзофагит легко возникает в ряде случаев при тяжелой рвоте (например, после различных операций, при токсикозе беременных). Нередко тяжелый рефлюкс-эзофагит возникает в результате длительного зондового дренирования желудка, так как стоящий зонд фактически вызывает недостаточность кардии. Рефлюкс-эзофагит развивается после предшествовавших операций на кардии, разрушающих ее жомно-клапанный механизм.
По степени тяжести различают:
Легкий эзофагит , который макроскопически характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки.
При эзофагите средней степени эти изменения усугубляются, появляются эрозии на слизистой.
Тяжелый эзофагит характеризуется грубыми изменениями в виде язв, покрытых фибрином на фоне резко воспаленной легко кровоточащей слизистой оболочки, которая в дистальном отделе пищевода может быть полностью разрушена или замещена метаплазированным по кишечному типу цилиндрическим эпителием – т.н. пищевод Барретта. Для этой же стадии характерно также развитие пептической («круглой») язвы пищевода. Тяжелый рефлюкс-эзофагит нередко заканчивается формированием рубцовой пептической стриктуры пищевода. Пептические стриктуры локализуются, как правило, в нижней трети пищевода. Эта область в наибольшей степени подвергается действию агрессивного желудочного сока. Воспалительный процесс обычно поражает все слои стенки пищевода, но больше всего патологические изменения бывают выражены в его слизистой оболочке и подслизистом слое.
Пептические стриктуры разделяют на короткие (менее 3 см) и протяженные (длиной чаще всего от 3,5 до 6–7 см).
Длительно текущее воспаление приводит к укорочению пищевода, при этом кардиальный отдел желудка еще больше втягивается в заднее средостение (поэтому скользящая грыжа становится фиксированной), а антирефлюксный механизм кардии все больше разрушается – так замыкается порочный круг, когда воспаление в пищеводе способствует его укорочению, а короткий пищевод поддерживает рефлюкс.
Пищевод Барретта или синдром Барретта – это патологическое замещение плоскоклеточного эпителия нижней трети пищевода специализированным (метаплазированным по кишечному типу) цилиндрическим эпителием. При эндоскопическом исследовании очаги эпителия Барретта выглядят как поднимающиеся выше зубчатой (Z-линии) линии язычки ярко-красного эпителия (визуально не отличимого от эпителия кардиального отдела желудка).
Рисунок — Эндоскопическая картина пищевода Барретта
В норме, язычки Z-линии могут подниматься на 2-3 см вверх над основным уровнем пищеводно-желудочного перехода, поэтому клиническое значение имеет т. н. длинный сегмент Барретта (длиной более 3 см). Особую роль играет выявление неполной кишечной метаплазии и тяжелой дисплазии в эпителии Барретта, которое в настоящее время рассматривают как облигатный предрак. Вероятность развития аденокарциномы в пищеводе Барретта увеличивается практически в 10 раз при возникновении очагов тяжелой дисплазии в эпителии Барретта.
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы - это пролабирование через расширенное диафрагмальное отверстие абдоминального отдела пищевода, кардии, верхнего отдела желудка.
Распространенность грыж пищеводного отверстия диафрагмы увеличивается с каждым десятилетием жизни на 10%. У людей в возрасте старше 65 лет грыжи пищеводного отверстия диафрагмы обнаруживают у 75% обследованных, причем чаще у .
Этиология и патогенез.
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы могут быть врожденными и приобретенными.
У они в подавляющем большинстве случаев приобретенные. Развитию заболевания у пациентов этой возрастной группы способствуют два фактора:
инволюционный и гипертензионный. Инволюционный фактор
- это возрастные изменения соединительной ткани, снижение тонуса мышц пищеводного отверстия диафрагмы, атрофия левой доли , исчезновение жировой ткани под диафрагмой, искривление и надрыв мышечных ножек диафрагмы, разрыхление клетчатки. Все перечисленное приводит к расширению пищеводного отверстия диафрагмы. Через него в грудную полость пролабирует часть желудка. Этому способствует второй фактор - гипертензионный
- повышение внутрибрюшного давления за счет метеоризма, запоров, асцита, длительного кашля при наличии хронического обструктивного бронхита, переедания, поднятия тяжестей, послеоперационных состояний после резекции желудка, холецистэктомии, удаления опухолей. Чем меньше грыжа, тем больше ее подвижность и тенденция к росту.
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы у пожилых пациентов часто сочетаются с другими дефектам и соединительной ткани: грыжами другой локализации (паховые, пупочные, белой лини и живота ), нижних конечностей, плоскостопием, висцероптозом, дивертикулами пищеварительного тракта. Объединяющим фактором во всех перечисленных случаях считают инволюционные изменения соединительной ткани.
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы могут возникать вторично на фоне патологии пищевода и подтягивания желудка вверх при воспалениях, ожогах, дивертикулах, язвах, метаплазии слизистой. Провоцирующими факторам и выступают также приобретенные пороки , опухоли средостения, медиастиниты. Важным патогенетическим фактором является ваготония при изменениях в кардии и пищеводе.
При этом возникают дискинезии и спастические контрактуры органа, что приводит к возникновению и росту грыжи.
Классификация грыж пищеводного отверстия диафрагмы (Тагер И.Л., Липко А.И., 1965)
- По этиологии: врожденные, приобретенные.
- По механизму возникновения:
а) истинные, ложные;
б) пульсионные, тракционные;
в) фиксированные, скользящие.
- По степени пролабирования желудка в грудную полость:
1-я степень: брюшной сегмент пищевода лежит над диафрагмой, кардия расположена на уровне диафрагмы, желудок приподнят под диафрагму.
2-я степень: преддверие и кардия лежат над диафрагмой, в диафрагмальном отверстии видны складки слизистой оболочки желудка.
3-я степень: над диафрагмой лежат брюшной сегмент пищевода, кардия и часть желудка (тело, антральный отдел).
Как правило, при формировании таких грыж через расширенное диафрагмальное отверстие последовательно пролабируют в грудную полость абдоминальный отдел пищевода, кардия и верхний отдел желудка. Это осевая, аксиальная или скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
Редко через пищеводное отверстие выпадает верхний отдел желудка без смещения кардиии брюшного сегмента пищевода (параэзофагеальная грыжа). Еще реже через расширенное отверстие диафрагмы в грудную полость выпадают только антральный отдел желудка или даже часть кишечника при сохранении пищеводно-желудочного перехода ниже уровня диафрагмы.
Клиническая картина.
У 30-40% пожилых пациентов заболевание протекает бессимптомно. Клиническая картина грыж пищеводного отверстия диафрагмы чрезвычайно полиморфна, болезнь имеет множество масок, что часто является источником диагностических ошибок. Нередко грыжу пищеводного отверстия диафрагмы принимают за инфаркт миокарда, стенокардию, анемию, рак, хронический холецистит, панкреатит, колит. Клинические проявления заболевания обусловлены появлением желудочно-пищеводного рефлюкса и складываются из дисфагии, изжоги, боли в эпигастрии и за грудиной, отрыжки. У 10% больных это заболевание проявляется только болям и за грудиной. Причинам и болевого синдром а могут быть эзофагит, сдавление нервных окон чан и й в пролабированном отделе желудка, натяжение ветвей n. vagus, спастические сокращения пищевода, растяжение хиатального отверстия. Болевой синдром при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы может быть эпизодичеким, приступообразным или постоянным. Чаще всего болью кализуется в подложечной области, реже - за грудиной, по ходу пищевода, в прекардиальной области, в зоне Шоффара, в области шеи между ножкам и m. sternocleidom asloideus. Как правило, боль усиливается в горизонтальном положении после еды, при физической нагрузке, упорном кашле, метеоризме и может быть разной интенсивности.
Нередко она ослабевает после отрыжки, срыгивания, рвоты, физического и психического отдыха, глубокого дыхания, использования спазмолитиков, после перехода в вертикальное положение. Вариабельность болевого синдрома обусловлена частым сочетанием грыж пищеводного отверстия диафрагмы с другими заболеваниям и органов пищеварения: язвенной болезнью, желчекаменной болезнью, хроническим колитом.
Кроме болей, для пациентов с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы характерна изжога, отрыжка, срыгивание кислым или горьким, возникающие в результате многократного в течение дня заброса желудочного содержимого в пищевод, и развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
Нередкий симптом заболевания
Появление дисфагии (нарушения глотания) у лиц пожилого и старческого возраста требует в первую очередь исключения онкологической патологии. Затруднения глотания при грыжах пищеводного отверстия диафрагм ы объясняются воспалением, отеком, изъязвлением слизистой пищевода, его дискинезией. У пациентов с такой грыжей возможно появление парадоксальной дисфагии, когда нарушение глотания более выражено при проглатывании жидкой пищи, чем твердой.
Прогрессирующее со временем затруднение глотания (сначала затруднено прохождение только жидкой пищи, затем - твердой) указывает на наличие прогрессирующего заболевания, например рака пищевода. Если выраженность дисфагии на протяжении времени остается одинаковой, то можно предположить стабильную обструкцию, например структуру пищевода. Если затруднено глотание как твердой, так и жидкой пищи, то причиной, скорее всего, является нарушение моторики пищевода. Пациент может локализовать уровень обструкции, точно указав, где он испытывает ощущение задержки пищевого комка. Икота, сопровождающая дисфагию, указывает на поражение дистальных отделов пищевода.
Заслуживает особого внимания параэзофагеальная грыжа . Наиболее часто она встречается в возрасте от 60 до 70 лет.
Параэзофагеальные грыжи протекают бессимптомно или влекут за собой незначительный дискомфорт, пока не происходит их ущемления. Такие грыжи часто осложняются кровотечением, перфорацией, гангреной вследствие ущемления, поэтому при отсутствии противопоказаний требуют хирургического лечения.
У пожилых больных грыжи пищеводного отверстия диафрагмы часто сочетаются с ишемической болезнью сердца, могут провоцировать истинную стенокардию и даже инфаркт миокарда. В таких случаях необходимо в первую очередь исключить , а при стенокардии следует помнить о псевдостенокардитической маске грыжи.
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы могут проявляться геморрагическим и анемическим синдромами, особенно часто у пожилых пациентов. Это связано, как правило, со старческой полиморбидностю, определяющей многообразие причин анемии, каждая из которых сама по себе не могла привести к возникновению анемического синдрома, но в совокупности усугубляет выраженность анемии.
У больных пожилого возраста, как правило, наблюдаются не массивные, а повторные скрытые кровотечения, ведущие к возникновению анемии. Размеры выявленной грыжи не определяют интенсивности анемического и геморрагического синдромов.
У пожилых и старых пациентов с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы встречается также бронхопищеводный синдром. Эта форма обусловливает частые бронхиты, астматические приступы, рецидивирующую пневмонию, плевриты. Выраженность этого синдром а зависит не столько от выраженности самой грыж и, сколько от выраженности шетроэзофагеальной рефлюксной болезни, которая часто сопровождает грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Обычно ночью после обильного ужина возникают приступы упорного кашля, боли за грудиной, срыгивания, отхаркивания, приступы одышки или удушья. Нередко встречается симптом «мокрой подушки» как результат ночной гастроэзофагеальной регургитапии. Такие проявления заболевания встречаются в пожилом и старческом возрасте чаще, чем в молодости. Существуют два основных механизма, позволяющих объяснить вовлечение в патологический процесс органов, расположенных рядом с пищеводом. Во-первых, это прямой контакт, связанный с попаданием содержимого желудка в соседние органы, во-вторых, вагусный рефлекс между пищеводом и легкими. Длительный постельный режим повышает вероятность аспирации желудочного содержимого, а снижение кашлевого рефлекса в старости, уменьшением укоцилиарного клиренса способствуют пролонгированию раздражающего действия желудочного содержимого на слизистую бронхов. Сочетание грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и бронхиальной астмы у пожилого человека всегда делает течение бронхиальной астмы более тяжелым.
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы часто сочетаются с другими заболеваниям и органов брюшной полости.
Особенно часто отмечается сочетание с холелитиазом и с хроническим холециститом. Это объясняют совокупностью дефектов сфинктера кардии и сфинктера Одди. В связи с частым сочетанием этих двух заболеваний рекомендуют при проведении операций на желчных путях производить ревизию и прогностическую оценку состояния пищеводного отверстия диафрагмы.
Нередко грыжа пищеводного отверстия диафрагмы сочетается с язвенной болезнью, при этом, как правило, преобладают локализации язв в двенадцатиперстной кишке, а также с дивертикулами пищеварительного тракта. Часто заболевание сочетается с дивертикулярной болезнью толстой кишки и желчекаменной болезнью (триада Сена).
Диагностика.
Основным методом диагностики грыж пищеводного отверстия диафрагмы является рентгенологическое исследование, которое проводится в два этапа: обзорное бесконтрастное и контрастное многоплоскостное.
Для уточнения диагноза предлагается использовать положение Квинке (ноги выше головы), Тренделенбурга (таз выше головы), наклоны туловища по Розенштрауху и компрессию живота. Цель этих приемов - повысить внутрибрюшное давление.
Бесконтрастное рентгенологическое исследование позволяет выявить косвенные признаки грыж пищеводного отверстия диафрагмы: добавочная тень в заднем средостении с просветлением в центре или уровнем жидкости (псевдоабсцесс), один или два газовых пузыря на фоне сердца («песочные часы»), К косвенным при знакам заболевания относят также расширение средостения с четким наружным контуром, изменения величины и формы газового пузыря желудка.
Контрастное рентгенологическое функциональное исследование пищевода позволяет выявить слабость фиксирующего аппарата кардии по смещению пищевода в диафрагмальном отверстии. Смещение пищевода при дыхании более чем на 3 см свидетельствует о начале формирования заболевания. В положении больного на спине и на животе регистрируются расширение пищеводного отверстия диафрагмы и присутствие в нем при грыже трех и более складок желудка. Обычно эти складки параллельны друг другу и веерообразно расходятся над диафрагмой в грыжевом мешке.
Эндоскопическая диагностика таких грыж затрудняется отсутствием единого критерия нормы в эндоскопическом понимании кардии. Обычно кардия находится на расстоянии 39-41 см от передних зубов у мужчин и 38-39 см у женщин. Розетка кардии замкнута и в 2-3 см над ней расположена Z -линия. У многих пациентов за патологию принимают легко провоцируемый рвотный рефлекс. Д ля диагностики заболевания необходима визуализация грыжевой полости, начинающейся за смещенной в оральном направлении полузамкнутой или зияющей кардией. Нижней границей грыжевого мешка является сужение, обусловленное давлением ножек диафрагмы, что создает как бы второй вход и желудок. При большом хиатальном отверстии диафрагмы, но сужение выражено слабо, что затрудняет диагностику.
Для эндоскопического диагноза грыжи пищеводного отверстия и диафрагмы необходимы следующие симптомы: уменьшение расстояния от передних резцов до кардии, наличие грыжевой полости и «второго входа» в желудок, зияние кардии и или неполное ее смыкание, транскардиальные миграции слизистой оболочки, гастроэзофагеальные рефлюксы, признаки рефлюкс-эзофагита.
Лечение.
Лечение пожилых больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы преимущественно консервативное, направленное в первую очередь на снижение внутрибрюшного давления: рекомендуется избегать наклонов туловища, особенно после еды, подъема тяжестей, ношения тугих ремней, переедания. Желательно спать с приподнятым изголовьем для уменьшения частоты ночных рефлюксов, последний прием пищи должен быть за 2-3 ч до сна. Целесообразно исключить из пищевого рацона острые, соленые, жирные блюда, экстрактивные продукты, газированные напитки. И з лекарственных препаратов положительный эффект оказывают антациды (маалокс, альмагель, фосфалюгель, гастал, вентер, викалин, викаир
), прокинетики (метоклопрамид, мотилиум, координакс), Н2 -гистаминоблокаторы (ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин), холинолитики (гастроцепин, бускопан), спазмолитики (но-шпа, платифиллин).
Показаниями для хирургического лечения служат эрозии или язвы пищевода на фоне грыж пищеводного отверстия диафрагмы, осложнившиеся кровотечением, формированием структуры; гигантские грыжи, осложненные выраженной анемией, компрессионным синдромом; параэзофагеальные грыжи из-за высокой вероятности их ущемления.
Хирургическое лечение больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы противопоказано тем пожилым людям, у которых имеются серьезные сопутствующие заболевания, резко увеличивающие вероятность неблагоприятного исхода операции. Риск оперативного вмешательства не должен превышать риск самого заболевания. Желательно проведение операции до наступления пожилого возраста, в связи с этим рекомендуется при проведении любого хирургического вмешательства на органах пищеварения одновременно устранять имеющуюся грыжу пищеводного отверстия диафрагмы.
Таким образом, выявление дивертикулов пищевода и грыж пищеводного отверстия диафрагмы у пожилых пациентов часто представляет собой сложную задачу, в то же время своевременная диагностика этих форм патологии необходима для предотвращения опасных осложнений заболевания и повышения качества жизни больных при проведении грамотного лечения.