Паркинсонизм наблюдается приблизительно в 0,6-1,4%, большая часть случаев приходится на пожилой возраст и чем старше человек, тем выше вероятность болезни.
Так, до 60-ти лет процент случаев данного расстройства не превышает 1, а уже после 60-ти частота заболевания достигает 5%. Кроме того стоит отметить, что мужская половина населения страдает от патологии чаще женской.
Причины паркинсонизма
На сегодняшний день не удалось обнаружить истинную причину появления ригидности мышц, дрожания конечностей и медленных движений. Однако все же некоторые факторы, способствующие возникновению паркинсонизма, необходимо выделить.
Причины паркинсонизма могут быть эндо- и экзогенного вида. Чаще всего патология проявляется у родственников, так как обладает генетическим путем передачи, когда мутированный ген передается по аутосомно-доминантному типу.
Паркинсонизм возникает в результате сбоя в обменных процессах катехоламинов, что провоцируется травматическими повреждениями, различными интоксикациями, инфекционными заболеваниями или атеросклеротическим поражением сосудов.
Причины могут заключаться в перенесенной ранее инфекционной патологии нервной системы, например, клещевой энцефалит. Также стоит выделить нарушения кровообращения мозга, атеросклероз церебральных сосудов, болезни сосудистого генеза, новообразования нервных тканей и мозга, а также ЧМТ.
Паркинсонизм может возникать вследствие токсического поражения на фоне продолжительного приема лекарственных средств фенотиазинового ряда, таких как трифтазин, аминазин. На нервную систему оказывает негативное влияние длительный курс метилдопы и некоторых препаратов наркотической группы.
Интоксикации различного генеза провоцируют развитие данного расстройства в результате поражения нервных тканей и нарушение транспорта импульсов. Длительное воздействие окиси углерода или марганца также постепенно разрушают структур нервной ткани.
Патогенез
Основой развития паркинсонизма является снижение количества нервных клеток черной субстанции, а также появлении в них, так называемых телец Леви. Патогенез паркинсонизма обусловлен возрастными изменениями в нейронах, наследственными факторами и влиянием экзогенных причин.
Нарушение двигательной активности, тремор и мышечная скованность могут возникать вследствие сбоя в обменных процессах катехоламинов в тканях мозга или дисфункции ферментных систем, которые оказывают воздействие на данные процессы.
Дрожание развивается в результате дисбаланса дофамина и норадреналина. Так, в норме содержание дофамина находится на определенном уровне, что позволяет угнетать активность ацетилхолина, который является активатором процесса возбуждения.
Таким образом, при поражении таких структур, как черное вещество, а также бледного шара, наблюдается снижение концентрации дофамина, что приводит к сбою передачи нервных сигналов к передним рогам.
Патогенез обеспечивает активную циркуляцию импульсов в двигательных нейронах – гамма и альфа с преобладанием последних, что в свою очередь способствует возникновению скованности мышц и дрожания.
Формы
Принято выделять идиопатическую форму, когда речь идет о болезни Паркинсона, и синдром паркинсонизма с различными причинами развития и сопутствующий многие дегенеративные процессы в нервных клетках и волокнах.
Синдром паркинсонизма
Значительная часть заболеваний нервной системы сопровождается появлением синдрома паркинсонизма. Он является одним из нескольких клинических проявлений патологии.
Дрожательный паралич характеризуется гипо- и акинезией. В результате наблюдается типичная поза – голова опущена, спина согнута, руки в полусогнутом состоянии в локтевых и более дистальных суставах. Кроме того стоит отметить бедность мимики.
Синдром паркинсонизма обуславливает постепенное замедление произвольных движений, походка становится «шаркающая ногами», отсутствует содружественная работа рук и ног при ходьбе.
Речь становится очень тихой, без интонации и проявления эмоций, с тенденцией к затуханию в конце предложения. Тремор – частый, но не обязательный компонент синдрома. Он может проявляться дрожью конечностей, мимических мышц, языка и нижней челюсти, интенсивность которой увеличивается в покое.
Движения пальцев характеризуется как «счет монет». Во сне тремор практически отсутствует, а при волнении значительно увеличивается. Синдром паркинсонизма также характеризуется психическими нарушениями в виде утраты инициативы, интереса, сужения кругозора, замедленным мышлением и некоторой его поверхностью. Нередко встречаются моменты чрезмерной возбудимости.
Вегетативные расстройства выглядят как появление себореи, жирной кожи лица и волос, повышенного слюноотделения, гипергидроза и трофических изменений на нижних конечностях.
Болезнь Паркинсона и паркинсонизм
Каждое движение обусловлено сигналами из центральной нервной системы, в частности головным и спинным мозгом. Такая патология, как болезнь Паркинсона проявляется постепенной утратой контроля над двигательной активностью.
Болезнь Паркинсона и паркинсонизм основаны на поражении структур нервной системы, что проявляется теми или иными клиническими проявлениями.
Паркинсонизм является прогрессирующей патологией, которая выражается появлением быстрой усталости, торможением выполнения движений, тремором и увеличенным тонусом мышц.
В зависимости от причины возникновения данное расстройство может быть первичным, когда нейроны поражаются в результате возрастных изменений, вторичным – вследствие воздействия вредного фактора или как осложнение сопутствующей патологии, а также из-за генетических мутаций гена.
В понятие «паркинсонизм» входят клинические симптомы, которые присущи болезни Паркинсона, но являются одним из синдромов другой патологии.
Чаще всего первые проявления могут отмечаться после 60-ти лет, но в случае ювенильной формы возможно появление клиники еще до 40 лет. В таком случае следует рассматривать паркинсонизм Ханта с медленным течением.
Поражение нервной системы может иметь различную выраженность симптомов, однако по мере прогрессирования патологии и отсутствии патогенетической терапии интенсивность нарастает настоль, что существенно страдает качество жизни.
Грубые неврологические нарушения способствуют появлению дисфункции глотания, в результате чего человек быстро теряет вес. Кроме того вследствие минимальной двигательной активности и длительного обездвиживания повышается риск присоединения дыхательных нарушений и пролежней. Это объясняется уменьшенным дыхательным объемом и расстройством кровообращения.
Существует некое разделение патологии на клинические формы паркинсонизма. Так, выделяют ригидно-брадикинический, дрожательно-ригидный и дрожательный вид.
При ригидно-брадикинической форме отмечается увеличение мышечного тонуса по пластическому виду, которое прогрессирует торможением активных движений, заканчивая полным обездвиживанием. Кроме того стоит обратить внимание на появление мышечных контрактур и типичной позы пациента с полусогнутыми руками, ногами, опущенной головой и согнутой спиной.
Данная форма относится к неблагоприятным, проявляется в результате атеросклеротических изменений и после перенесенного энцнфалита.
Еще одна форма - дрожательно-ригидная, отличается присутствующим дрожанием конечностей дистальных отделов. Помимо этого наблюдается присоединение скованность в выполнении произвольных двигательных актов.
Для следующей формы (дрожательной) присуще постоянное или периодическое дрожание средней и крупной амплитуды, затрагивающий язык, нижнюю челюсть и мимику.
Произвольные движения выполняются в полном объеме и с нормальной скоростью. Такая форма отмечается при паркинсонизме после травмы или энцефалита.
Человек частично утрачивает контроль над движениями, мышцами и телом в целом. Это происходит в результате поражения черной субстанции, в которой происходит соединение между обоими полушариями и обеспечивается ориентация в пространстве.
Сосудистый паркинсонизм
Редкой формой патологии является сосудистый паркинсонизм, как вторичное поражение церебральной ткани. Причиной возникновения болезни считается ишемический или геморрагический генез нарушений связи между базальными узлами, средним мозгом и фронтальными долями.
Распространенность данного расстройства не превышает 15% всех случаев патологии. Наиболее частой причиной является артериопатия вследствие гипертонической болезни.
Поражение мелкого калибра церебральных сосудов может представлять собой гипертоническую, сенильную микроангиопатию, амилоидную ангиопатию, васкулит и васкулопатии (СКВ, узелковый полиартериит), а также наследственное поражение сосудов.
Крупные церебральные артерии могут быть поражены атеросклерозом или менинговасулярным сифилисом. Кроме того кардиогеннаяэмболия, гипокическая энцефалопатия, артериовенозная мальформация, коагулопатии и антифосфолипидный синдром также могут оказывать негативное воздействие на сосуды мозга.
Сосудистая форма обладает некоторыми особенностями. Для него характерно двустороннее поражение, симметричная симптоматика, отсутствие дрожания в покое, неэффективность дофаминергических средств, выраженная клиника в аксиальных отделах и ногах, ранее изменение походки, а также отсутствие дискинезии при продолжительном использовании леводопы.
Из сопутствующих симптомов стоит выделить появление на ранних сроках псевдобульбарного синдрома тяжелой формы, расстройства мочеиспускания нейрогенного характера, деменции, мозжечковой атаксии и очаговой симптоматики.
Лекарственный паркинсонизм
Причиной появления лекарственного паркинсонизма являются препараты – нейролептики и другие средства, способные тормозить дофаминовые рецепторы (циннаризин, метоклопрамид), и симпатолитики (резерпин), которые способны истощать запасы дофамина в пресинапсе.
Лекарственная форма отличается быстрым прогрессированием, наличием в анамнезе приема определенного лекарственного средства, двусторонней клиникой, которая отмечается на симметричных участках тела.
Кроме того не отмечается типичный тремор в покое, а присутствует постуральное дрожание. Важной особенностью является регрессия клинических проявлений после прекращения дальнейшего приема препарата.
Однако стоит понимать, что процесс уменьшения выраженности симптомов может происходить на протяжении нескольких месяцев, а в некоторых случаев занимает годы.
Если проявления не отличаются высокой интенсивностью, патология может постепенно прогрессировать, разрушая все большее количество нейронов. В таком случае даже после отмены лекарственного средства могут продолжать присутствовать симптомы заболевания.
Идиопатический паркинсонизм
Хроническое разрушение дофаминовых нейронов хронического течения может провоцировать развитию такой патологии, как первичный или другими словами идиопатический паркинсонизм.
Патология отмечается после 60-ти лет и требует постоянной медикаментозной поддержки, учитывая тот факт, что является неизлечимой.
Типичными признаками данной формы считается асимметрия симптомов, когда клинические проявления наблюдаются с одной стороны. Начало проявлений может быть представлено легким дрожанием пальцев рук, слегка заметным торможением функции речи и отсутствие непроизвольных движений при ходьбе.
Идиопатическая форма также характеризуется нехваткой сил и энергии, разбитостью, психоэмоциональными нарушениями и бессонницей. Кроме того привычные ранее действия вызывают затруднения для их выполнения.
Дрожь в руках начинается с пальцев и может переходить на нижние конечности. «Движения» пальцев рук напоминают перекатывания чего-либо, а в ногах дрожание может беспокоить лишь одну конечность.
Тремор усиливается при нарушении психоэмоционального равновесия, когда появляется чувство беспокойства и возбужденности. Наоборот, уменьшение выраженности дрожания отмечается во время сна. Двигательная активность существенно не страдает, однако приносит некий дискомфорт при выполнении.
Вторичный паркинсонизм
В случае, когда паркинсонизм становится осложнением определенной патологии, в процессе патогенеза которой отмечаются метаболические нарушения и структурные изменения, следует заподозрить вторичную форму.
Причиной ее развития могут стать сосудистые и инфекционные поражения тканей мозга, ЧМТ, интоксикации, вызванные длительным приемом лекарственных средств, гидроцефалия, а также онкологические новообразования мозга.
Вторичная форма наблюдается значительно реже болезни Паркинсона и имеет определенные отличительные признаки. К ним стоит отнести отсутствие дрожания в состоянии покоя, недостаточный эффект от такого лекарственного препарата, как леводопа, быстрое появление нарушения когнитивных функций и присутствие клинических симптомов пирамидного и мозжечкового происхождения.
Клиника вторичного паркинсонизма обусловлена причиной его развития, что ухудшает прогноз для жизни. Кроме поражения нервных клеток черного вещества, отмечается дисфункция некоторых звеньев связи корковых, подкорковых и стволовых структур, благодаря которым обеспечивается двигательная активность.
Стоит отметить, что диагностика требует тщательного исследования и выявления истинной причины появления болезни. Так, возможно, вторичный паркинсонизм может быть следствием появления новообразования в полости черепа, что после оперативного вмешательства улучшит состояние больного.
Также в случае приема на протяжении продолжительного отрезка времени определенных лекарственных средств (нейролептиков) можно заподозрить постепенное появление данного расстройства.
В процессе диагностики необходимо помнить, что паркинсонизм может развиваться после перенесенной травмы или энцефалита в прошлом. В связи с этим патология требует тщательного сбора анамнеза с учетом клинических проявлений и состояния пациента.
Токсический паркинсонизм
Поражение нейронов головного мозга может стать следствием длительной интоксикации различными вещества, например, оксидом углерода, ртутью, ФОС, метанолом, свинцом и многими другими. Наиболее часто наблюдаются интоксикации из-за воздействия марганца, сероуглеродом и гербицидами.
Токсический паркинсонизм также может развиваться после длительного приема героина и «экстази», которые используются для получения наркотического действия. Кроме того необходимо учитывать, что поражение стритума отмечается под воздействием метилового спирта, а черная субстанция разрушается под влиянием МФТП, гексана и свинца. Реже всего встречается поражение бледного шара в результате действия угарного газа, цианидов или марганца.
В зависимости от локализации пораженного участка мозга развиваются определенные клинические симптомы, и наблюдается различный ответ на прием леводопы.
Токсическая форма может регрессировать или находится на одной стадии при условии прекращения воздействия патологического фактора. Но под влиянием марганца, а также после его прекращения отмечается медленное прогрессирование паркинсонизма и нарастание симптомов.
Ювенильный паркинсонизм
Отдельной формой первичного паркинсонизма наследственного генеза является ювенильная форма. Наиболее подробно он изучался только на протяжении последних 10-15-ти лет.
Женщины страдают чаще. Что характерно патология поражает родственников вследствие передачи по аутосомно-доминантному типу. Первые клинические проявления могут наблюдаться в 15-35 лет, в редких случаях паркинсонизмом болеют дети более раннего возраста.
Ювенильный паркинсонизм имеет ряд особенностей, среди которых нужно выделить отсутствие и других психических нарушений даже при длительном течении. Однако для патологии характерно появление повышенного сухожильного рефлекса в сочетании с пирамидными симптомами.
Заболевание может прогрессировать на протяжении нескольких десятков лет, а также стоит отметить, что прогноз относительно благоприятный.
Ген, мутации которого является причиной развития ювенильной формы, был открыт в последние годы 20-го столетия. Данный ген кодирует белок паркин, который располагается в цитозоле и Гольджи. При ювенильной форме патологии паркин отсутствует во всех церебральных клеточных структурах.
Марганцевый паркинсонизм
«Манганизм» представляет собой клинический синдром, характеризующийся повышенным уровнем марганца. Впервые о нем заговорили еще в середине 19-го столетия, когда у добытчиков руды появилось нарушение походки, речевой функции, повышенное слюноотделение и скудность лицевой мимики.
Марганцевый паркинсонизм развивается в результате длительного вдыхания соединений марганца. Это может наблюдаться у сварщиков, производителей стали и аккумуляторов, бактерицидных средств и бензина.
Помимо этого стоит учитывать, что марганцевая интоксикация может нарастать при долгом парентеральном питании, почечной или печеночной недостаточности, а также при регулярных сеансах гемодиализе.
Основными клиническими проявлениями патологии является замедление движений, скованность мышц, «петушиная» походка, падения и дисфункция речи.
В процессе исследования МРТ отмечается визуализация скопления марганца в области базальных узлов. Марганцевый паркинсонизм не поддается терапевтическому влиянию леводопы, поэтому в лечении применяются хелатирующие агенты. Стоит помнить, что даже после прекращения воздействия марганца на организм, данного расстройства может продолжать прогрессировать до нескольких лет.
Постэнцефалитический паркинсонизм
Эпидемический энцефалит даже в легкой степени может иметь клинические проявления нарушения ЦНС в виде медленно нарастающего замедления движения, тремора и скованности мышц.
Постэнцефалитический паркинсонизм может выражаться эндокринными, сосудистыми или психогенными симптомами. Они наблюдаются в острой стадии энцефалита и даже при коматозной форме. Помимо этого не стоит забывать, что энцефалит проявляется гриппоподобной формой, окулолетергической, психосенсорной или гиперкинетической формах, что в сочетании с симптомами существенно снижает шанс на выздоровление.
При постэнцефалитической форме отмечается повышение рефлексов сухожилий и остальные симптомы пирамидной недостаточности.
Необходимо отметить, что для данной формы патологии характерны окулогирные кризы, когда взгляд фиксируется вверх на протяжении минут или часов, причем голова запрокинута назад.
Кроме этого к симптомам криза может присоединяться сбой конвергенции и аккомодации, в результате прогрессирующего супрануклеарного паралича.
Атипичный паркинсонизм
Существует атипичный паркинсонизм, при котором отмечается появление клинических симптомов, не присущих другим формам патологии. Так, «синдром паркинсонизма плюс» основан на прогрессировании надъядерного паралича.
В 80% случаев он проявляется симметричным синдромом данного расстройства без дрожания, разгибанием головы, дискретными признаками гипокинезии, ригидности мышц конечностей и минимальным терапевтическим эффектом от приема леводопы.
Кроме того атипичной форме характеризуется вертикальным параличом зрачка с положением «внизу», когда он изменяет свое положение в процессе пассивного движения головой (феномен «кукольных глаз»).
Для паркинсонизма присущи частые падения, псевдобульбарные нарушения с речевой дисфункцией и изменением тембра голоса, особенно в начале заболевания.
В процессе прогрессии надъядерного паралича отмечается апраксия открытия глаз, изменение мимики в форме поднятых бровей, немного приоткрытого рта и западения носогубных складок. Деменция лобного типа выражается уменьшением мотивации, нарушением психоэмоционального состояния с частыми депрессиями, снижением внимания и особенно памяти.
Симптоматический паркинсонизм
В результате воздействия различных вредных факторов может наблюдаться симптоматический паркинсонизм. К ним относятся лекарства, такие как препараты лития, вальпроат натрия, препараты, снижающие артериальное давление и угнетающие рвотный рефлекс, флуоксетин и нейролептики.
Клиника паркинсонизма может отмечаться при действии токсических веществ на организм, например, МФТП, метанола, марганца или окиси углерода.
Симптоматическая форма наблюдается при эндокринной патологии, когда гормоны в крови изменяют свой качественный и количественный состав, а также при метаболических нарушениях. Это могут быть кальцификаты базальных узлов или дисфункция щитовидной железы.
Не стоит забывать о генетической предрасположенности, когда отмечается мутация определенного гена, что вызывает появление нарушений и заболеваний. В эту группу относится синдром Галлервордена-Шпатца, хорея Гентингтона и другие.
Причиной появления клинических признаков могут стать перенесенные инфекционные болезни, которые способны оказывать негативное воздействие на нервную систему, например, нейросифилис, энцефалит или СПИД.
Диагностика паркинсонизма
В каждой случае развития паркинсонизма необходимо подбирать индивидуальную программу обследования, благодаря которой выявляется причина и основные очаги поражения болезни.
Спинномозговая жидкость при травматическом паркинсонизме в процессе пункции спинного мозга вытекает частыми каплями, что свидетельствует о повышенном давлении. Кроме того при ее исследовании обнаруживается физиологический состав клеток и белков.
Диагностика паркинсонизма заключается в лабораторном исследовании крови и других жидкостей. Так, обнаружение карбоксигемоглобина в крови свидетельствует об отравлении окисью углерода. Если выявляются следы марганца в моче, спинномозговой жидкости или крови, тогда стоит заподозрить интоксикацию марганца.
При проведении электромиографии наблюдается нарушение электрогенеза мышечных структур, которое проявляется увеличением биоэлектрической активности мышц в состоянии покоя и появление ритмических скоплений зарядов потенциалов.
Диагностика также использует электроэнцефалографию, при проведении которой выявляются распространенные негрубые сбои биоэлектрической активности мозга.
Конечно, не стоит забывать об объективном осмотре, когда определяются ведущие симптомы и синдромы, а также об анамнестических особенностях (течении болезни, профессионального стажа или наличия сопутствующей патологии).
Для дополнительного обследования используется УЗИ шейных и церебральных сосудов, рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника с проведением функциональных проб, томографии мозга, сосудов и позвоночного столба.
Лечение паркинсонизма
Для достижения желаемого результата лечение паркинсонизма должно быть сочетанным и продолжительным для постепенного уменьшения выраженности симптомов и возможной регрессии патологии.
С этой целью необходимо включать в лечебный комплекс лекарственные средства (антипаркинсонические), седативные препараты, физиотерапевтические процедуры, коррекцию психического состояния и лечебную физкультуру, учитывая причину, форму, стадию данного расстройства и возраст, сопутствующую патологию пациента.
Лечение довольно сложное, так как поражение нервной системы происходит на уровне черного вещества, вследствие чего уменьшение выраженности клинических симптомов является длительным процессом.
Патогенез развития паркинсонизма характеризуется патологическими морфологическими и биохимическими изменениями, что поэтому заместительная терапия леводопой необходима для предотвращения дальнейшего прогрессирования заболевания. Однако нужно понимать, что побочные действия леводопы, как и многих других лекарственных средств может усугубить состояние пациента.
Невролог, занимающийся лечением паркинсонизма, должен иметь большой опыт, и даже мастерство, чтобы правильно подобрать лекарственные средства и дозировку во избежание развития побочных действий и усугубления общего состояния. Помимо этого необходимо разработать схему лечения и контролировать динамику заболевания.
Лечение паркинсонизма препаратами
Легкая форма болезни подразумевает использование таких лекарственных средств, как амантадин (мидантан) и парасимпатолитические препараты, которые обладают минимальными побочными действиями.
Из них стоит отметить средства с центральным механизмом действия, например, циклодон и наркопан, агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, лизурид), пиридоксин и амантадин.
Лечение препаратами в случае выраженных клинических симптомах осуществляется с помощью леводопы с совместным приемом ингибитора декарбоксилазы. Начинать лечение следует с минимальных доз, постепенно увеличивая их до достижения терапевтического эффекта.
Леводопа имеет некоторые побочные эффекты в виде дистонических нарушений и психоза. Механизм действия лекарственного средства основан на его декарбоксилировании в допамин при попадании в центральные отделы нервной системы. Таким образом, образованный допамин используется для нормального функционирования базальных узлов.
Препарат оказывает воздействие на акинезию (в основном) и другие симптомы. Сочетая его с ингибитором декарбоксилазы, дозировку леводопы можно снизить для уменьшения риска развития побочных действий.
Помимо главного препарата применяются холинолитики, способные блокировать холинорецепторы и расслаблять мышцы, тем самым уменьшая брадикинезию, а также атропиноподобные препараты и фенотиазинового ряда средства.
Лечение паркинсонизма препаратами различных фармакологических групп обусловлено их недостаточным терапевтическим эффектом, наличием побочных реакций и привыканием к ним.
Лекарства от паркинсонизма
Лечебная тактика при паркинсонизме подразумевает возвращение телу нормального положения, осанки, физиологическое сгибание конечностей и устранение клинических проявлений патологического состояния.
Лекарства включают в себя лекарственные средства различных фармакологических групп. Благодаря их сочетанному приему и терапевтическому действию в большинстве случаев удается снизить выраженность симптомов и улучшить качество жизни человека.
Помимо препаратов необходимо использовать физиотерапевтические процедуры, массаж, лечебную физкультуру, действие которой будет направлено на восстановление нормального тонуса мышц и обеспечения выполнения привычных движений.
Особенной составляющей лечения является работа с психоэмоциональным состоянием пациента, ведь интенсивность симптомов во многом зависит от внутреннего психического равновесия. Так, выраженность тремора во многом зависит от состояния нервной системы, что проявляется усилением дрожания в моменты возбуждения, стрессовой ситуации, беспокойства ил напряжения.
Лекарства от паркинсонизма на ранней стадии включает использование прамипексола (мирапекса), который доказал свою эффективность на фоне относительно низкого уровня побочных реакций.
Лечение паркинсонизма народной медициной
Методы традиционного лечения не всегда обеспечивают желаемый эффект, поэтому стоит обращаться к народной медицине. Она усилит терапевтический эффект и снизит выраженность побочных действий фармакологических препаратов.
Лечение народной медициной подразумевает использование настоек и отваров лекарственных трав, с помощью которых восстанавливается полноценное кровообращение в пораженных очагах мозга и уменьшается активность патологического процесса.
Дрожательный паралич чаще всего лечится красавкой. Для приготовления лекарства необходимо измельчить корень, залить белым вином и нагревать на огне. Прокипятив 5-10 минут на небольшом огне, следует охладить и принимать по 5 мл трижды в сутки. Хранение осуществляется в затемненном прохладном месте.
Лечение паркинсонизма народной медициной также осуществляется беленой, вороним глазом и шалфеем. При наличии выраженного спастического синдрома, при котором нарушается функция речи, и появляются судороги необходимо использовать настойку семян дурмана.
Одним из способов лечения считается восточная акупунктура, которая хорошо зарекомендовала себя при лечении выраженного тремора конечностей. Иногда иголки заменяются кусочками перцового пластыря и наклеиваются на специальные энергетические области конечностей.
Помимо физических нарушений, пациента беспокоят психологический дискомфорт. В связи с этим нормализация психоэмоционального состояния является одним из ключевых направлений в лечении данного расстройства.
С этой целью применяются различные травяные сборы с валерианой, мятой, мелиссой и пустырником. Таким образом, снимается раздражительность и уменьшается тремор.
Новое в лечении паркинсонизма
Несмотря на прогресс в медицине, все же лечение паркинсонизма не всегда приносит хорошие результаты. Чаще всего применяется лекарственное средство – леводопа, помогающий справиться с акинезией и общей скованностью. Менее активен он в отношении мышечной ригидности и тремора.
Стоит учитывать, что препарат в четверти всех случае абсолютно неэффективен и часто вызывает побочные действия. В таком случае рационально проведение стереотаксического оперативного вмешательства на подкорковых ганглиях.
В процессе операции производится местная деструкция вентролатерального ядра, бледного шара и субталамических образований. В результате хирургического вмешательства наблюдается положительный эффект в виде уменьшения тонуса мышц, гипокинезии и снижения или вовсе устранения дрожания.
Операция производится на той стороне, где отсутствуют клинические проявления. При наличии показаний осуществляется деструкция подкорковых структур с обеих сторон.
В последние годы появилось новое в лечении паркинсонизма. Так, выполняется имплантация эмбриональных клеток из надпочечника в полосатое тело. Отдаленные клинические результаты еще нет возможности оценить. Такой вид операции проводится при хореоатетозе, кривошее и гемибаллизме.
Упражнения при паркинсонизме
В комплекс лечения патологии должны входить упражнения при паркинсонизме, однако необходимо помнить, что они не смогут обеспечить желаемый результат при наличии контрактур, дистонии и снижении выносливости. Упражнения помогают на начальном этапе заболевания и обеспечивают хороший результат.
Они выполняются лежа, сидя или стоя для тренировки всех групп мышц. Упражнения должны обеспечивать расслабление для снижения ригидности, включать медленные ритмичные вращательные движения, сгибание и разгибание туловища, изометрические упражнения и растяжение.
Кроме того необходимо обучить правильному сидячему положению и контролю над движениями (пассивными и активными). Необходимы также упражнения на равновесие, координацию движений, а также анаэробные нагрузки для активации функционирования сердца и сосудистой системы в виде плавания или тренировочной ходьбы.
Не стоит забывать о мимических мышцах и обучении глубокому вдоху перед каждой фразой, в том числе выполнению дыхательных упражнений. Особое внимание следует уделить тренировке на велоэргометре и упражнениям на функциональную активность (перевод тела из лежачего состояния в сидячее).
Массаж при паркинсонизме
Одним из лечебных методов считается массаж. Он очень важен при паркинсонизме, так как его терапевтические возможности направлены на восстановление способности человека нормально двигаться.
Массаж способствует увеличению мышечной подвижности, а также прекрасно воздействует на ЦНС. Массаж рекомендуется выполнять каждый день или через день, что в комплексе с лекарственными средства, физиотерапевтическими процедурами и физическими упражнениями обеспечивает хороший эффект.
Для выполнения поставленных задач необходимо использовать поглаживание вначале массажа. Оно может быть прямым, комбинированным, зигзагообразным, кругообразным или попеременным. Это позволит расслабить и подготовить мышцы к более существенным приемам. Далее применяется разминание, растирание и ударные приемы, благодаря которым тонизируются мышцы, а также вибрация.
Массаж при паркинсонизме выполняется на воротниковой зоне, спине, особенно в паравертебральной зоне, и конечностях. Длительность массажа составляет четверть часа. Количество процедур достигает 15-20-ти, при условии регулярного их проведения.
Массаж наиболее эффективен в сочетании с сероводородными ваннами, лечебной физкультурой, купаниями в морской воде, индуктотерапией и электрофорезом лекарственными препаратами.
ЛФК при паркинсонизме
Помимо основной лекарственной терапии используется ЛФК при паркинсонизме, обеспечивающая уменьшение интенсивности клинических проявлений патологии.
Эффективность лечебной физкультуры зависит от степени и активности заболевания. Чем раньше начинается использование ЛФК, тем выше вероятность достижения максимальных результатов.
ЛФК не способна полностью предотвратить прогрессирование патологического процесса, однако с ее помощью отмечается замедление разрушения черного вещества и увеличения выраженности симптомов.
Кроме того физкультура применяется для препятствования развития инвалидности, повреждения мышечных и костных структур вторичного генеза вследствие отсутствия полноценной физической активности пациента, а также улучшения общего состояния человека.
При нерегулярном применении лечебной физкультуры отмечается формирование контрактур тяжелой степени даже при наличии патогенетической лекарственной терапии. В таком случае может понадобиться ортопедическая коррекция для предотвращения прогрессирования патологического процесса.
Питание при паркинсонизме
Комплексный подход к лечению паркинсонизма подразумевает использование заместительной лекарственной терапии, физиотерапевтических процедур, лечебной физкультуры и массажа. Однако необходимо понимать, что от питания человека также зависит очень многое.
С этой целью пациенты с диагнозом паркинсонизм должны соблюдать определенный режим – диету. Так, питание подразумевает прием низкокалорийной пищи во избежание развития атеросклероза и дополнительного поражения сосудов мозга.
Необходимо увеличить потребление фруктов, овощей, растительному маслу, нежирным сортам мыса и рыбы, кисломолочным продуктам. Категорически запрещается прием алкогольных напитков и курение, так как данные вредные привычки могут усугубить течение болезни. Кроме того соблюдение такого вида диеты обеспечивает полноценное поступление витаминов и важных минералов для жизнедеятельности организма. Здоровое питание позволит избежать обострения многих других сопутствующих заболеваний.
Благодаря правильному питанию при паркинсонизме можно уменьшить выраженность клинических симптомов заболевания, предотвратить обострение и улучшить качество жизни.
Профилактика
Предполагая основные факторы для возникновения паркинсонизма, можно постараться снизить риск развития, соблюдая определенные рекомендации. Так, ягоды, яблоки, апельсины, а также продукты с содержанием флавоноидов уменьшают вероятность развития патологии.
Флавоноиды находятся в растениях, фруктах (грейпфруте), шоколаде и известны как витамин Р и цитрин. Немаловажным направлением в профилактике является контроль над хронической патологией, инфекционными болезнями и интоксикацией организма.
Профилактика паркинсонизма заключается в соблюдении определенного режима питания, уменьшив употребление жирных продуктов, жареных блюд и мучных, сладких изделий. В то же время рекомендуется употреблять фрукты, овощи, молочные продукты, растительное масло и нежирные сорта мыса и рыбы.
Кроме того необходимо нормализовать свое психоэмоциональное состояние, избегать стрессовых ситуаций и переживаний. Физкультура помогает в лечении и профилактике многих заболеваний, в том числе в предотвращении данного расстройства.
Достаточная физическая активность позволяет держать мышцы в тонусе, предотвращая развитие ригидности. Так, отлично подходит ежедневная ходьба, плавание и утренняя разминка.
Помимо этого благодаря исследованиям было выявлено, что регулярная умственная и физическая деятельность активирует выработку дофамина, что так необходимо для профилактики.
, , , , , , [
На начальном этапе развития лечение позволяет добиться хороших результатов, но в более тяжелых стадиях терапевтические методы оказываются менее эффективными. В конечном итоге он приводит к инвалидизации уже через несколько лет.
Самое главное – своевременно выявить заболевание и начать патогенетическое лечение. Благодаря современным методикам паркинсонизм можно лечить как консервативно, так и хирургическим путем, что улучшает качество жизни пациента.
Паркинсонизм является патологией нервной системы, при которой разрушаются определенные структуры мозга, и развивается типичная клиника. В зависимости от причины возникновения болезни первые проявления могут появиться уже около 20-ти лет. Однако, придерживаясь рекомендаций по профилактике, можно постараться избежать появления данного расстройства и не страдать от тремора конечностей и мышечной ригидности.
Шошина Вера Николаевна
Терапевт, образование: Северный медицинский университет. Стаж работы 10 лет.
Написано статей
Болезнь Паркинсона как частная форма паркинсонизма до сих пор представляет в определенной степени загадку. Она – вторая по частоте после из нейродегенеративных нарушений. До сих пор заболевание не научились полностью излечивать, но хирургические методики и качественные таблетки от Паркинсона позволяют максимально отдалить во времени разрушительное действие этой сложнейшей патологии.
Подходы к лечению болезни Паркинсона
Заболевание известно человечеству уже много столетий, только оно не было изучено и систематизировано. Характерные признаки недуга в виде тремора, специфической походки и мышечной ригидности описывали многие древние авторы, включая Галена. Болезнь получила свое название от имени Джеймса Паркинсона, английского врача, написавшего труд «Эссе о дрожательном параличе» в 1817 году. Но к полноценным исследованиям приступили только в конце XIX – начале XX века.
В середине прошлого столетия выявили роль в развитии заболевания нарушения функций нейротрансмиттера дофамина. Открытие повлияло на методы лечения. Первым способом было применение алкалоидов белладонны (атропина), использовавшееся на рубеже позапрошлого и прошлого веков. В конце 30-х годов двадцатого столетия научились выполнять операции по разрушению базальных ганглиев, которые приносили ощутимые результаты.
В течение нескольких десятилетий хирургические методы лечения развивались и постоянно совершенствовались, но они оставались единственными действенными средствами по борьбе с болезнью, кроме применения антихолинергических препаратов. Их работа была направлена на блокирование ацетилхолина, природного медиатора.
В самом конце XX века предприняли обнадеживающие попытки лечения при помощи электростимуляции импульсами глубинных мозговых структур. Эти методики были признаны заслуживающими внимания и дальнейшего изучения для использования.
Но до изобретения средства под названием «Леводопа» лечение препаратами болезни Паркинсона было практически безнадежным делом.
Препараты на начальных стадиях болезни
Если у больного обнаруживается Паркинсона болезнь, лечение следует начинать как можно раньше. Хотя недуг и на данный момент считается неизлечимым, раннее применение специализированных препаратов помогает максимально отсрочить появление негативных признаков.
Наиболее распространенным на протяжении последних лет считается «Леводопа». Но это эффективное средство имеет довольно большое количество побочных проявлений, в частности, при длительном приеме значительных доз у больного развиваются трудноустранимые нарушения моторики.
Из-за этого, когда решается вопрос, чем лечить прогрессирующую болезнь Паркинсона, многие врачи предпочитают использовать современные альтернативные препараты, например, антагонисты дофамина – «Ропинирол», «Перголид», «Апоморфин», «Прамипексол» и другие.
Если больному давать указанные средства при первых же признаках дрожательного паралича, то применение «Леводопы» можно будет отложить на более поздний период, следовательно, уменьшить риск развития нарушений моторики. Однако и препараты-агонисты дофамина сами способны приводить к появлению таких же изменений.
Если больной старше 70 лет, то ограничение на применение «Леводопы» на него не распространяется.
Для использования на ранних стадиях болезни больше подходит монотерапия, то есть применение одного профильного препарата во избежание быстрого развития побочных эффектов.
Лекарства на поздних стадиях
Препараты при прогрессирующей болезни Паркинсона также могут применяться в монотерапии, но чаще используется комбинированный прием:
- «Леводопа» — основное на данный момент лекарство.
- «Амантадин», имеющий действие против болезни Паркинсона и стимулирующий выработку дофамина.
- «Сталево» и его аналоги, усиливающие эффективность «Леводопы» и продлевающие время ее действия.
- Ингибиторы МАО-В, например, «Разагилин», увеличивающий уровень концентрации дофамина и препятствующий его распаду.
- Агонисты дофаминовых рецепторов.
- Холинотропные средства.
Медикаментозное лечение дополняется физиотерапевтическими процедурами, ЛФК, занятиями с логопедом, направленными на коррекцию нарушений речи и глотания, психотерапия для социальной реабилитации.
Дополнительно для лечения сопутствующих признаков применяют симптоматические и поддерживающие препараты, например, незаменимая аминокислота фенилаланин. Она способна в организме больного превращаться в тирозин, участвующий в синтезе дофамина.
Используют нейростимулятор и для пожилых в тогда, когда они принимают «Леводопу», но организм слабо отзывается на лечение. В этом случае используется стимуляция глубоких структур мозга с разрушением некоторых подкорковых ядер. Это вызывает существенное улучшение состояния больного, отступление выраженных симптомов, повышение социализации человека. Врач может снизить дозировку препаратов от Паркинсона, что уменьшит негативные проявления и облегчит существования больного.
Использование стимулятора намного проще и безопаснее, чем применение электродов при классических формах вмешательства. Операция длится меньше, в черепе делается всего лишь одно небольшое отверстие. Для обработки применяется антисептик, а для профилактики инфекции дают противомикробный препарат. Риск есть всегда, но при такой ювелирной хирургии он минимальный. Единственное препятствие – высокая стоимость операции.
Применение нейростимулятора не исключает использование других способов лечения, включая медикаментозное, и самых передовых методик, находящихся в стадии разработки – генной инженерии и терапии стволовыми клетками, использования специальных вирусов, импульсной стимуляции нейронов. Больной должен отдавать себе отчет, что улучшение состояния не означает полного выздоровления, что ему по-прежнему необходимо лечиться и следить за своим здоровьем.
Побочные эффекты лечения
Так как основные средства лечения болезни Паркинсона – это препараты, восстанавливающие уровень дофамина, то и побочные эффекты в основном вызываются применением «Леводопы» и других лекарств с аналогичным воздействием.
Таблетки отлично влияют на сильный тремор, ригидность мышц и ограниченную подвижность, что вызывает у многих больных в начале применения настоящую эйфорию. Однако на нарушения баланса и скованность походки это средство практически не оказывает никакого влияния.
Мало того, длительное употребление «Леводопы» или ее высокие дозы приводят к развитию или усилению дискинезий – резких непроизвольных и неконтролируемых движений, подергиваний, скручиваний конечностей. Противосудорожные препараты в таких случаях бесполезны или малоэффективны.
«Леводопа» может вызывать множество негативных симптомов. В их числе следующие:
- тошнота;
- рвота;
- запоры;
- гипотония;
- высокая нервная возбудимость, раздражительность.
Из-за этого врачи предпочитают не назначать «Леводопу» на начальных стадиях заболевания, а обходиться другими препаратами, поднимающими уровень дофамина. То же самое используется, если больному противопоказано именно это лекарство.
Возможные причины снижения эффективности терапии
При прогрессировании болезни Паркинсона назначенное лечение таблетками может со временем действовать слабее. Недуг все сильнее влияет на организм, дофамина вырабатывается меньше, а применяемые препараты не справляются с ситуацией.
Из-за большого количества побочных проявлений и снижения эффективности лечения одним препаратом в последние годы «Леводопа» в чистом виде используется редко. Чаще всего для терапии применяется ее сочетание с ингибиторами дофадекарбоксилазы. Это такие препараты, как «Наком», «Мадопар» или их заменители.
Также используется «Мидантан» (амантадин) и его аналоги: «Вирегит», «Симметрел», стимуляторы дофаминовых рецепторов – «Парлодел», «Мирапекс», «Апоморфин» и другие.
В лечении болезни Паркинсона важное место занимает не только использование таблеток и хирургии, но и изменение образа жизни. Больному нужно правильно питаться, чтобы избежать побочных воздействий лекарств, отдавать предпочтение витаминной пище, сократить употребление белка по утрам.
Важную роль играют , помогающие восстанавливать подвижность конечностей и укреплять мышцы. Есть и бесплатный метод – это прогулки и позитивный настрой, который зависит от поддержки больного родными и друзьями.
Симптоматическая терапия включает в себя применение обезболивающих препаратов при болезненности движений, снотворного – при нарушениях сна, седативных – при высокой возбудимости и агрессивности, раздражительности, депрессиях.
В лечении болезни Паркинсона нет мелочей, так как она затрагивает главный орган – человеческий мозг. Для улучшения здоровья важно поддерживать хорошее состояние сосудистой системы.
Вылечить заболевание пока что не удается, но с применением всех достижений современной медицины и комплексном воздействии можно продлить жизнь больного и улучшить ее качество.
Лекарства от болезни Паркинсона на сегодняшний день достаточно эффективно устраняют симптомы этого заболевания. Чаще всего при болезни Паркинсона назначается медикаментозное лечение. В настоящее время это тот способ, который наиболее активно применяется к пациентам. Цель терапии – восполнение недостатка нейромедиатора дофамина, который вырабатывается в головном мозгу. Именно недостаточным количеством данного химического вещества провоцируется появление признаков болезни Паркинсона.
Средства для проведения терапии
Лекарства от болезни Паркинсона обычно принимаются, когда симптомы существенно ухудшают качество жизни или приобретают инвалидизирующую форму. Существует несколько вариантов терапии, их выбор осуществляется на основании присутствующих у пациента симптомов, а также в зависимости от его возраста и с учетом реакции на определенные лекарства.
Препараты в основном делают симптомы болезни менее заметными, но их прием может привести к развитию нежелательных эффектов. Каждому пациенту подбирается наилучшее сочетание лекарственных средств, что требует некоторого времени.
Сейчас препарат Леводопа – самое эффективное средство, позволяющее контролировать признаки, которыми сопровождается болезнь.
Многие годы это лекарство было наиболее распространенным при лечении тех людей, которым поставили такой диагноз, как болезнь Паркинсона начальной стадии. Однако длительный прием препарата в немалых дозах часто приводит к нарушениям моторики. Причем проблемы такого характера плохо поддаются устранению.
Многие специалисты назначают новые лекарства. Из всех существующих средств они обычно предпочитают агонисты дофамина Ропинирол и Прамипексол. Препараты позволяют лечить болезнь, которая находится на ранней стадии развития. На этом этапе, благодаря их использованию, терапия лекарством Леводопа может быть немного отсрочена. Агонисты дофамина тоже имеют способность провоцировать появление нарушений моторики.
Что касается начального лечения, пока что непонятно, какое средство является более подходящим: агонист дофамина или же Леводопа – таблетки, которые позволяют более тщательно контролировать проявление симптомов. Поскольку Леводопа способен вызывать побочные эффекты, которые очень плохо устраняются, для начального лечения специалисты рекомендуют выбирать другой вариант, то есть агонист дофамина, особенно если человеку менее 60 лет.
Вернуться к оглавлению
Варианты медикаментозного лечения
Апоморфин – это агонист дофамина, который, проникнув в организм человека, достаточно быстро оказывает необходимое действие (другое название – Апокин). Лекарство принимают от болезни Паркинсона. Средство позволяет производить лечение случайных эпизодов потери подвижности, которые обусловлены этим заболеванием.
Введение Апоморфина является подкожным, его применяют в форме инъекций при проблемах с мышцами, неспособности выполнять обычные действия. Инъекции выполняются при появлении такой необходимости. Данный метод лечения может сократить потребность в регулярном использовании других средств, предназначенных для лечения болезни Паркинсона. Поскольку перечень средств, которыми лечится заболевание, уменьшается, риск появления нежелательных последствий (неконтролируемые движения) тоже снижается.
Правильное сочетание препаратов и их дозировка подбираются постепенно. При необходимости регулярная корректировка доз средств, предназначенных для орального применения, может быть заменена приемом регулярной дозы препарата Леводопа вместе с инъекциями Апоморфина.
Возможно сочетание препарата Апокин с другими лекарственными средствами, которые предотвращают развитие сильной тошноты и рвоты. Медикаментозное лечение. В зависимости от стадии, на которой находится болезнь, назначаются разные препараты. Обычно на ранней стадии заболевание лечится следующими лекарствами:
- Карбидопа и Леводопа;
- Амантадин;
- агонист дофамина: Ропинирол, Прамипексол, Бромокриптин;
- антихолинергические препараты: Тригексифенидил, Бензтропин;
- ингибиторы моноаминоксидазы-В (МОК-В): Селегилин, Разагилин;
- ингибиторы катехин-О-метилтрансферазы (КОМТ): Толкапон, Энтекапон.
Вернуться к оглавлению
Последствия применения лекарств от болезни Паркинсона
Любое лекарство, назначенное от болезни Паркинсона, может приводить к негативным последствия. Самый лучший вариант – режим контроля симптомов. Благодаря наличию такого режима существенно снижается вероятность развития побочных эффектов, которые трудно переносятся пациентами.
Как правило, для проведения терапии врач выбирает одно лекарство и рекомендует использовать его маленькими дозами, чтобы риск появления нежелательных последствий был минимальным.
Любые изменения назначенной дозировки либо отказ от приема медикаментов могут привести к усилению симптомов болезни. Их осуществление очень опасно для организма. Даже когда кажется, что препарат не приносит необходимого эффекта, его отмена может привести к ухудшению состояния.
Иногда лекарства действительно неэффективны. Так случается, когда совпадает время употребления белковой пищи с приемом препарата. Связано это с тем, что белки, присутствующие в еде, способны тормозить действие препаратов, которые предназначены для подавления симптомов болезни Паркинсона.
Терапия, которая осуществляется долгое время, может привести к флуктуации моторики, что проявляется неожиданной реакцией организма на лекарство (такую реакцию называют «включение-выключение») либо же дискинезией и непроизвольными подергиваниями.
Другие побочные действия, являющиеся реакцией организма на прием медикаментов: чрезмерная сонливость, присутствующая на протяжении всего дня.
Состояние, когда у человека внезапно возникает непреодолимое желание погрузиться в сон, называют сонной атакой. В данном случае человек может впасть в неосознанный сон. Сонные атаки опасны для организма, они несут огромную угрозу жизни, когда возникают при управлении автотранспортом. Людям, у которых была , необходимо проконсультироваться со специалистом об опасности вождения автомобиля.
Среди других негативных последствий – рискованное поведение (например: неуместная сексуальная активность, посещение магазинов и увлечение азартными играми, которые не поддаются контролю). Обычно друзья и члены семьи тяжело принимают такие изменения. При появлении рискованного поведения нужно срочно обратиться к врачу для его устранения.
Чтобы нормализовать состояние пациента, специалист изменит сочетание лекарств и их дозировку.
Для цитирования:
Шток В.Н., Федорова Н.В. СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПАРКИНСОНИЗМА // РМЖ. 1998. №13. С. 4
Паркинсонизм - синдром поражения экстрапирамидной системы, патогенез которого связан с прогрессирующей дегенерацией нигростриарных нейронов, в результате чего снижаются синтез дофамина и активность дофаминергических систем, активность же холинергических относительно или абсолютно повышается. В качестве противопаркинсонических средств применяют холинолитические препараты, производные аминоадамантана, ДОФА-содержащие средства, ингибиторы моноаминоксидазы типа Б, ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы и агонисты дофаминовых рецепторов. При значительном одностороннем преобладании тремора и ригидности, не поддающихся фармакотерапии, а также при выраженных побочных реакциях на фоне последней прибегают к стереотоксическим деструктивным операциям. Определенные перспективы открывает внутримозговая трансплантация дофаминергических нейронов мезенцефалона человеческого эмбриона.
Parkinsonism is a syndrome involving the extrapyramidal system, whose pathogenesis is associated with progressive degeneration of nigrostriatal neurons, leading to reductions in the synthesis of dopamine and in the activity of dopamine systems and to a relative or absolute increase in the activity of cholinergic systems. Cholinolytic drugs, aminoadamantane derivatives, DOPA-containing agents, monoamine oxidase B inhibitors, catechol-o-methyl-transferase inhibitors, and dopamine receptor agonists are used as antiparkinsonian agents. Stereotoxic destructive surgery should be resorted to if only drug-resistant tremor and rigidity are prevalent and if drug therapy causes significant adverse reactions. Intracerebral grafting of dopamine neurons of the human embryonal mesencephalon provides certain prospects.
В.Н. Шток, Н.В. Федорова
Российская медицинская академия последипломного образования, Центр экстрапирамидных заболеваний нервной системы Минздрава РФ, Клиническая больница им. С.П. Боткина
V.N. Shtok, N.V. Fedorova
Russian Medical Academy of Postgraduate Training, Center for Exprapyramidal Diseases of the Nervous System, Ministry of Health of the Russian Federation, S.P.Botkin Clinical Hospital
П
аркинсонизм - синдром поражения экстрапирамидной нервной системы, характеризующийся сочетанием дрожания, экстрапирамидной мышечной ригидности с симптомом “зубчатого колеса” и акинезии. По мере прогрессирования болезни появляется и четвертый симптом - постуральная неустойчивость.
Различают болезнь Паркинсона, вторичный паркинсонизм (сосудистый, лекарственный, посттравматический, постэнцефалитический и др.) и синдром паркинсонизма при дегенеративных и наследственных заболеваниях ЦНС (стрионигральная дегенерация, прогрессирующий супрануклеарный паралич, оливопонтоцеребеллярная атрофия, идиопатическая ортостатическая гипотония, болезни Альцгеймера и Пика, гепатоцеребральная дегенерация, хорея Гентингтона, семейная кальцификация базальных ганглиев и др.). Несмотря на различную этиологию этих заболеваний, патогенез клинических симптомов сходен и связан с прогрессирующей дегенерацией нигростриарных нейронов, в результате чего снижаются синтез дофамина и активность дофаминергических систем, активность же холинергических относительно или абсолютно повышается. Все основные
подходы к фармакотерапии паркинсонизма направлены на коррекцию этого дисбаланса нейромедиаторов, обеспечивающих деятельность экстрапирамидной нервной системы.
Таблица 1. Антихолинергические препараты и производные аминоадамантана
| Антихолинергические средства | Производные аминоадамантана | Содержание активного вещества в 1 таблетке, г | |
| Тригексифенидил | 0,001 - 0,002 - 0,005 | Амантадина гидрохлорид | 0,1 |
| Бипериден | 0,002 | Мидантана глюкуронид | 0,2 |
| Трипериден | 0,002 | ||
| Бенактизина | 0,002 | ||
| Arpenaium | 0,05 | ||
| Aprophenum | 0,025 | ||
Противопаркинсонические средства (ППС)
Для фармакотерапии паркинсонизма применяют холинолитические средства, производные аминоадамантана, ДОФА-содержащие средства (ДСС), ингибиторы моноаминоксидазы (МАО) типа Б, ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) и агонисты дофаминовых рецепторов (АДР).
Индивидуальная чувствительность к ППС вариабельна. Порог эффекта ППС определяется минимальной дозой одного ППС, которая уменьшает проявления паркинсонизма. Все ППС могут давать побочные эффекты. Порог побочного действия определяется дозой препарата, вызывающей побочные реакции. “Промежуток” между этими порогами определяет границы фармакотерапевтического окна, или величину оптимальной индивидуальной дозы каждого ППС.
Общим правилом при назначении любого ППС является начало лечения с субэффективной дозы и последующее очень медленное ее наращивание (в среднем в течение 1 - 1,5 мес) для выбора дозы, дающей минимальный эффект (доза порога эффекта).
Необходимость такого подхода объясняется тем, что по мере прогрессирования болезни доза порога эффекта повышается, а порог дозы, вызывающей побочные реакции, снижается, то есть суживаются границы фармакотерапевтического окна.
Таблица 2. ДОФА-содержащие препараты
| I. Препараты, содержащие только леводопу | |||||||||
| Levodopa | 1 таблетка/капсула - 0,25 или 0,5 г | Максимальная суточная доза - 3,0 г | |||||||
| II. Препараты, содержащие леводопу в комбинации с ингибитором периферической ДДК | |||||||||
| Препарат | Содержание леводопы, мг | Содержание ингибитора, мг | Леводопа/ингибитор ДДК | Максимальная суточная доза, мг(таблеток) | |||||
| Таблетки: | |||||||||
| синемет наком | |||||||||
| Капсулы: | |||||||||
| мадопар-125 | |||||||||
| мадопар-250 |
3 капсулы |
||||||||
| Таблетки: | |||||||||
| Tidomet LS | |||||||||
| Tidomet Plus | |||||||||
| Tidomet Forte | |||||||||
| III. Препараты пролонгированного действия, содержащие леводопу и ингибитор ДДК | |||||||||
| Капсулы: | |||||||||
| Мадопар HBS | |||||||||
| Таблетки: | |||||||||
| синемет CR | |||||||||
| наком R | |||||||||
Лечение холинолитическими препаратами
Холинолитические средства при паркинсонизме купируют относительное или абсолютное повышение активности холинергических систем. Несмотря на то, что различные препараты этой группы являются аналогами (табл. 1) , на практике нередко отмечается преимущественная индивидуальная чувствительность больных к одному из них. С целью выявления индивидуальной чувствительности в начале лечения каждые 3 - 4 мес один холинолитический препарат заменяют другим. В дальнейшем наиболее эффективный препарат назначают для постоянного приема с заменой его 1 - 2 раза в год на срок 1 мес другим холинолитическим препаратом, чтобы избежать возможного привыкания. Если возникают сомнения в эффективности холинолитического препарата, его отменяют. Ухудшение симптомов паркинсонизма после внезапной отмены свидетельствует о том, что назначенное лечение было эффективным, и тогда прием препаратов возобновляют. Холинолитические средства противопоказаны при глаукоме и аденоме предстательной железы. Побочные явления в виде сухости во рту, затуманивания зрения свидетельствуют об индивидуальной передозировке и требуют коррекции однократной и суточной дозы.
В связи с неблагоприятным влиянием на когнитивные функции лечение холинолитическими средствами не начинают в пожилом и старческом возрасте, а также у больных с деменцией.
Таблица 3. Ингибиторы МАО типа B и ингибиторы КОМТ
Таблица 4. Агонисты дофаминовых рецепторов
Лечение производными аминоадамантана
Препараты этого класса обладают холинолитическими свойствами и улучшают кругооборот дофамина в дофаминергических синапсах. Аналоги амантадина гидрохлорида (см. табл. 1) назначают 2 - 3 раза в день по 1 таблетке (0,1 г). Чаще эти препараты добавляют к холинолитическим средствам или ДСС при снижении их эффекта, но они могут применяться и как средство начальной терапии. Как правило, сначала назначают половинную дозу (0,05 г) 2 - 3 раза в сутки, а потом постепенно в течение 3 - 4 нед увеличивают ее до средней суточной (0,3 г). Побочными эффектами при лечении амантадином являются беспокойство, несистемное головокружение, появление “мраморной” окраски кожи дистальных отделов конечностей, отечность голеней, зрительные иллюзии. Глюкуронид мидантана - глудантан (0,2 г) уступает в фармакотерапевтической активности амантадину гидрохлориду, но реже дает побочные эффекты.
Суточная доза леводопы не должна превышать 3 г, но даже при длительном лечении эта доза вызывает побочные реакции.
“Преждевременному” декарбоксилированию подвергается до 80% принятой внутрь леводопы и только 1/5 часть принятой дозы достигает головного мозга и метаболизируется церебральной ДДК с образованием дофамина, а также нoрадреналина и адреналина. Если уровень образующихся в мозге катехоламинов превышает порог побочного действия, то появляются неврологические (дистонии и дискинезии) и психические (галлюцинации, возбуждение, бред, спутанность) побочные реакции. Эти проявления требуют снижения дозы, а иногда - отмены препарата.
Лечение препаратами леводопы в сочетании с ингибиторами периферической ДДК
Препараты, содержащие леводопу с ингибитором периферической ДДК - карбидопой или бенсеразидом, представлены в табл. 2 . Ингибиторы периферической ДДК тормозят преждевременное декарбоксилирование леводопы в желудочно-кишечном тракте и кровеносном русле
(рис. 1)
. Соотношение количества леводопы и ингибитора ДДК в разных препаратах различно
(см. табл. 2 ). Чем больше содержание ингибитора, тем меньше риск побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы.
При приеме препаратов леводопы с ингибитором ДДК частота сердечно-сосудистых и гастроэнтерологических осложнений снижается до 4 - 6%. В то же время торможение “преждевременного” декарбоксилирования в 5 раз увеличивает поступление принятой дозы леводопы через ГЭБ в головной мозг. Поэтому при замене “чистой” леводопы препаратами с ингибитором ДДК назначают в 5 раз меньшую дозу леводопы (в пересчете на “чистую” леводопу. Например, если больной принимал в день 3 г
“чистой” леводопы, то количество леводопы в сутки в составе препаратов с ингибитором периферической ДДК должно быть в 5 раз меньше (3000 мг: 5 = 600 мг) и составит приблизительно 2,5 таблетки накома или синемета (625 мг леводопы), или 6 капсул мадопара-12
5, или 3 капсулы мадопара-250 (600 мг леводопы).
Если препараты леводопы с ингибитором назначаются в виде начальной терапии, то лечение начинают с субпороговых доз (например, 1/4 таблетки синемета или накома 2 раза в сутки) с постепенным повышением дозы
в течение 3 - 5 нед.
Поскольку ингибитор периферической ДДК не проходит через ГЭБ и не влияет на образование в мозге дофамина, норадреналина и адреналина, риск неврологических и психических побочных симптомов остается таким же, как и при приеме “чистой” леводопы. Поэтому суточная доза препарата с ингибитором ДДК в большинстве случаев не должна превышать 750 мг леводопы.
Применение витамина В6 в сочетании с “чистой” леводопой нецелесообразно, в то же время при лечении препаратами леводопы, содержащими
ингибитор ДДК, назначение витамина В6 возможно.
Клинический патоморфоз паркинсонизма при длительном течении заболевания и лечении ДСС
При рациональном подборе оптимальной индивидуальной дозы выраженный фармакотерапевтический эффект ДСС без появления побочных реакций сохраняется обычно в течение 4 - 7 лет, после чего даже при приеме привычной оптимальной дозы отмечаются разнообразные побочные реакции и изменения типичной клинической картины паркинсонизма (клинический патоморфоз) с появлением ряда феноменов.
Феномен истощения эффекта однократной дозы обусловлен укорочением продолжительности действия лекарств. Эффект препаратов значительно уменьшается и даже исчезает через короткие промежутки времени после приема леводопы (например, спустя 2 - 3 ч), в результате чего возобновляются симптомы заболевания. Такие изменения двигательной активности обычно четко связаны с временем приема лекарств и определяются как простые моторные флюктуации. Феномен “включение - выключение” заключается в том, что эффект очередной однократной дозы леводопы спустя определенное время после приема лекарств (30 - 60 мин) наступает очень быстро - в течение 5 - 15 мин (“включение”) продолжается 1 - 1,5 ч и так же быстро исчезает (“выключение”). При быстром включении состояние может измениться от почти полной обездвиженности до почти полной раскованности. Значительные колебания двигательной активности в течение дня не обязательно происходят внезапно и не всегда четко связаны с приемом лекарств. Эффект однократной дозы становится недостаточным, отсроченным по времени, а иногда очередная доза может вообще не дать лечебного эффекта. Такие непредсказуемые колебания двигательной активности называют “сложными моторными флюктуациями”.
Феномен “застывания” проявляется состоянием внезапной пароксизмальной акинезии. Выделяют акинезию начала движения (стартовые затруднения движения), “акинезию поворота”, “акинезию порога”. Акинезия часто сопровождается топтанием на месте или постуральной нестабильностью.
Фармакологические подходы к коррекции проявлений моторных флюктуаций
Если проявления клинического патоморфоза наступают в определенное время после приема ДСС, то их уменьшения можно добиться изменением кратности приема, величины какой-либо однократной дозы утром, днем или вечером. Однако возможности такого подхода ограничены.
Более эффективной оказалась фармакологическая коррекция с помощью ДСС пролонгированного действия, ингибиторов МАО типа Б, агонистов дофаминовых рецепторов.
ДСС пролонгированного действия (ДССПД)
Технология изготовления ДССПД обеспечивает постепенное высвобождение, а следовательно, и всасывание леводопы и ингибитора ДДК из принятой внутрь таблетки (синемет CR, наком R) или капсулы (мадопар HBS; см. табл. 2) . При приеме этих препаратов более стабильный уровень концентрации препарата в крови и более равномерный синтез дофамина из лекарств в головном мозге позволяет уменьшить выраженность простых и сложных моторных флюктуаций, уменьшает частоту и степень лекарственных дискинезий, возникающих при приеме ДСС непролонгированного действия.
Биодоступность синемета CR и мадопара HBS меньше, чем биодоступность традиционных препаратов (синемета и мадопара). Поэтому в случае замены традиционных ДСС на препараты пролонгированного действия доза леводопы для получения прежнего противопаркинсонического эффекта может быть увеличена на 20 - 30%. При приеме ДССПД кратность приема в течение дня может быть уменьшена. Если эти препараты применяют в начале лечения больных паркинсонизмом (на начальной стадии), равномерный фармакотерапевтический эффект иногда удается получить при приеме препаратов 1 - 2 раза в сутки.
Ингибиторы МАО типа B
Ингибиторы МАО типа B (табл. 3) препятствуют метаболической деградации наличного дофамина, образовавшегося в процессе эндогенного синтеза из лекарственной леводопы. Благодаря этому поддерживается более высокий и стабильный уровень наличного дофамина, сглаживаются проявления феномена истощения дозы, включения - выключения и другие проявления моторных флюктуаций.
В большинстве случаев для достижения указанного эффекта, который, однако, никогда не бывает значительно выражен, достаточно принимать селегилин по 5 мг 2 - 3 раза в сутки. Некоторые авторы считают необходимой дозу 40 мг/сут.
Ингибиторы КОМТ
КОМТ в результате естественного метаболизма преобразует L-ДОФА в 3-0-метилдофу, а дофамин - в 3-0-метилдофамин. Эти продукты не участвуют в осуществлении функции дофаминовых нейронов. Ингибиторы КОМТ препятствуют метаболизму дофамина и его предшественника. Ингибитором КОМТ, не проходящим ГЭБ и поэтому метаболизирующим леводопу на “периферии”, является энтакапон, а ингибитором, проходящим ГЭБ, т. е. действующим и “на периферии”, и в головном мозге, - толкапон (табл. 3)
.
Добавление толкапона к ДСС повышает и пролонгирует стабильный уровень леводопы в плазме на 65%. Добавление ингибиторов КОМТ увеличивает фармакотерапевтическую эффективность и корригирует моторные флюктуации в 83% случаев чаще, чем добавление АДР (69% случаев).
Агонисты дофаминовых рецепторов
В отличие от всех упомянутых выше лекарств АДР (табл. 4) способны действовать непосредственно на постсинаптические дофаминовые рецепторы “в обход” дегенерированного дофаминергического нейрона.
В основе корригирующего влияния АДР на проявления клинического патоморфоза лежит сочетание стимулирующего действия на постсинаптические рецепторы и модулирующего действия на функцию пресинаптического дофаминергического нейрона
(рис. 2) .
Пирибедил (агонист как Д
1 , так и Д
2 -рецепторов) оказался эффективнее бромокриптина (агонист Д
2 -рецепторов) при назначении в виде монотерапии и при добавлении к ДСС.
Применение препаратов, корригирующих клинический патоморфоз, в качестве средств начальной терапии
В последние годы препараты, корригирующие патоморфоз, предлагают применять для начальной терапии паркинсонизма. Тактика подбора индивидуальной оптимальной дозы такая же, как и для других ППС. Опыт показывает, что по эффективности с традиционными ДСС могут сравниться только ДССПД. Препараты селегилина и АДР имеют гораздо более низкий потенциал антипаркинсонического эффекта. Одним из оснований для применения в качестве начальной фармакотерапии ингибиторов МАО типа Б является предположение о том, что дегенерации нигростриарных нейронов при паркинсонизме способствует усиление перекисного окисления липидов. В многоцентровом исследовании “Антиоксидантная терапия депренилом и токоферолом при паркинсонизме” (ДАТАТОР), в котором применялись селегилин (10 мг в день) и токоферол (2000 МЕ в день), показано замедление прогрессирования паркинсонизма. Однако гипотезу об эффективности антиоксидантов при лечении паркинсонизма нельзя считать доказанной.
Нейрохирургическое лечение паркинсонизма
Одним из методов лечения паркинсонизма являются нейрохирургические операции: стереотаксические методы (деструкция или стимуляция определенных структур базальных ядер) и внутримозговая трансплантация эмбриональной ткани и мезенцефалона человека в подкорковые структуры.
Показаниями к стереотаксическим деструктивным операциям (вентролатеральная таламотомия, паллидотомия, таламо-субталамотомия и др.) служат клинические формы паркинсонизма со значительным односторонним преобладанием тремора и ригидности (гемипаркинсонизм), не поддающиеся фармакотерапии, а также наличие побочных реакций при назначении ППС.
Стереотаксическая стимуляция - хроническая электростимуляция подкорковых структур через имплантированные электроды - проводится с целью торможения тремора и ригидности. Она может комбинироваться с вентролатеральной таламотомией.
Внутримозговая трансплантация дофаминергических нейронов мезенцефалона эмбриона человека остается до настоящего времени клинико-экспериментальной операцией, эффективность которой продолжает изучаться.
Имплантированные эмбриональные нейроны мезенцефалона либо сами продуцируют дофамин, либо способствуют увеличению синтеза нейротрансмиттера из леводопы, принимаемой больным. Внутримозговая трансплантация не приводит к полному исчезновению симптомов болезни, но значительно улучшает перспективы последующей фармакотерапии: у больных увеличивается продолжительность действия однократной дозы ДСС, уменьшается выраженность лекарственных дискинезий, в ряде случаев удается снизить суточную дозу ППС.
Литература:
1. Hoehn M, Jahr MD. Parkinsonism: onset, progression and mortality. Neurology 1967;17(5):427-42.
2. Koller WC. Classification of Parkinsonism. Handbook of Parkinsons disease (Ed. by W.C. Koller). Marsel Dekker. New York-Basel 1987;99-126.
3. Marsden CD, Parkes JD, Quinn N. Fluctuation of disability in Parkinsons disease; clinical aspects. Movement disorders (Ed. C.D. Marsden, S. Fahn). London, Butterwoth 1982;96-119.
4. Mouradian MM. Control-release oral levodopa therapy for Parkinson`s disease. Parkinsons disease review 1991;1-7.
5. Obeso JA, Granadas F, Vaamonde J, et al. Motor complications associated with chronic levodopa therapy in Parkinsons disease. Neurology 1989;39(11;Suppl.2):11-8.
6. Olanow CW. Protective therapy for Parkinson`s disease. The scientific basis for the treatment of Parkinson`s disease (Ed. by C.W. Olanow and A.N. Lieberman). The Parthenon Publishing Group 1992;225-56.
Дрожательный паралич, известный так же как болезнь Паркинсона, является серьезным заболеванием ЦНС. Паркинсонизмом называют ряд симптомов, характерных как для болезни, так и для ряда других неврологических нарушений. Лечение должно учитывать первопричину развития дрожательного паралича у пациента.
Особенностью дрожательного паралича является безостановочное прогрессирование патологии. Болезнь развивается вследствие поражения нейронов головного мозга. Поражение нейронов подразумевает их гибель. Патология неизлечима, однако терапия позволяет как можно дольше сохранить трудоспособность пациента.
Патология приводит к снижению уровня дофамина, поэтому терапия направлена на поддержание необходимого уровня этого вещества для нормального функционирования нервной системы.
Отличить болезнь Паркинсона от других неврологических нарушений можно по следующим признакам:
- болезнь развивается медленно;
- вначале наблюдается одностороннее поражение;
- отсутствие психосоматических нарушений;
- характерный тремор пальцев в состоянии покоя.
Для больных паркинсонизмом характерны непроизвольные движения пальцев, как при пересчете монет.
Формы и стадии болезни
Лечение при болезни Паркинсона производится таблетками, о том как их принимать подскажет лечащий врач, индивидуально для каждого пациента. Схема терапии во многом зависит от стадии и формы патологии.
Различают три формы заболевания:
- смешанная;
- дрожательная;
- акинетико-ригидная.
При смешанной форме наблюдается повышение мышечного тонуса у пациента. Произвольные движения значительно замедляются, отмечается дрожание рук.
Дрожательная форма характеризуется тремором пальцев. Кроме этого, отмечается дрожание нижней челюсти.
При акинетико-ригидной форме патологии наблюдается повышение мышечного тонуса, при этом возможна заторможенность действий пациента.
Стадии болезни различаются по характеру симптомов. Так, болезнь может сопровождаться односторонней или двусторонней симптоматикой, то есть тремор и ослабление мышц наблюдаются либо с одной стороны тела, либо симметрично с двух сторон. Так же различают стадии болезни по сохранению двигательной активности. Наиболее тяжелым случаем является невозможность пациента передвигаться самостоятельно из-за дрожательного паралича.
Особенности терапии
Препараты при болезни Паркинсона призваны выполнять две функции – сократить гибель нейронов головного мозга, а также улучшить качество жизни пациентов. С этой целью назначают одновременно несколько препаратов.
Лекарства от болезни помогают затормозить потерю клеток, ответственных за выработку дофамина, однако стопроцентного результата эти лекарства не дают, не смотря на то, что разработкой препаратов от этой болезни занимаются ведущие мировые клиники и фармацевтические компании.
Симптоматическая терапия проводится с целью улучшения качества жизни пациентов. Это позволяет больным максимально долго сохранять работоспособность и нормальную двигательную активность.
Препараты для лечения
Лечение проводится с помощью препаратов, оказывающих следующее действие:
- стимуляция выработки дофамина;
- стимуляция выброса дофамина;
- стимуляция рецепторов;
- минимизация распада дофамина.
Такие препараты не принимают одновременно, схему лечения подбирает лечащий врач, в зависимости от стадии и формы заболевания у конкретного пациента.
Для стимуляции выработки нейромедиатора применяется леводопа. Повышение выброса этого вещества осуществляется с помощью препаратов типа Мидантана. Стимуляция рецепторов осуществляется с помощью препаратов на основе бромокриптина или пирибедила.
Из-за того, что заболевание неуклонно прогрессирует, терапия может корректироваться. Лучшим вариантом является не повышение дозировки препаратов, а дополнение терапии другими лекарственными средствами, в зависимости от стадии патологии.
Леводопа против симптомов
Симптоматическая терапия осуществляется с помощью леводопы. Оно является действующим веществом, поэтому коммерческое название препарата может отличаться.
Как правило, применяют комбинированные лекарственные средства, которые содержат леводопу и бенсеразид. Предшественник дофамина помогает при проведении заместительной терапии в случае недостаточной выработки этого вещества. При приеме этого препарата большая часть дофамина вырабатывается в тканях и не поступает в центральную нервную систему. Чтобы повысить поступление непосредственно в ЦНС, дополнительно применяют бенсеразид или его аналоги. Такое решение позволяет повысить эффективность таблеток, без необходимости повышения дозировки леводопы, которая обладает рядом нежелательных побочных эффектов.
Лекарство позволяет добиться хорошего результата в лечении болезни Паркинсона. Одним из главных преимуществ действующего вещества является то, что привыкание к нему вырабатывается не сразу, а спустя 5 лет регулярной терапии.
Главным побочным эффектом вещества является неконтролируемая двигательная активность, из-за чего такие препараты рекомендовано назначать на поздних стадиях патологии.
Сульфат амантадин при паркинсонизме
Соли амантадина при паркинсонизме помогают минимизировать побочные эффекты от приема леводопы. Амантадин сульфат увеличивает синтез дофамина, одновременно снижая обратный захват этого вещества.
Одним из наиболее популярных препаратов с этим веществом является ПК-Мерц. Это лекарство показано при лечении болезни Паркинсона, а также ряде неврологических нарушений, связанных с нарушением синтеза дофамина.
Препарат выпускают в виде таблеток, а также раствора для инъекций. Уколы рекомендуются пациентам с нарушением функции глотания. Препарат имеет ряд противопоказаний, в связи с чем его прием должен быть согласован с лечащим врачом. При лечении пациентов старше 70 лет рекомендуется корректировка дозировки. Среди противопоказаний к применению лекарства:
- нарушение сердечного ритма;
- нарушение обмена веществ;
- почечная недостаточность;
- период вынашивания ребенка.
Среди побочных эффектов наиболее часто наблюдается тревожность, расстройства сна, депрессия и проходящие галлюцинации. Тем не менее, несмотря на ряд противопоказаний и побочных эффектов, препарат ПК-Мерц является одним из самых популярных средств на российском рынке.
Лечение Циклодолом
При болезни паркинсона лекарства подбираются таким образом, чтобы максимально снизить симптоматику заболевания. С этой целью часто назначают препарат Циклодол. Этот эффективный препарат оказывает миорелаксирующее действие и снижает тремор конечностей.
Циклодол считается одним из самых популярных препаратов, однако перед началом самостоятельного лечения, следует проконсультироваться с врачом, можно ли принимать лекарство в конкретном случае. Новые препараты следует применять только после одобрения лечащего врача. Следует помнить, что болезнь Паркинсона лечить нужно долго, но до конца вылечить патологию невозможно.
Пить Циклодол нужно долгое время, однако дозировка подбирается индивидуально для каждого пациента, в зависимости от особенностей течения заболевания. Что надо делать и где брать необходимый медикамент для лечения – это подскажет врач.