Средства, применяемые при легочной недостаточности.
Одной из причин легочной недостаточности является отек легких. Он может развиваться при заболеваниях ССС, при поражении легких химическими веществами, при ряде инфекционных заболеваний, патологии почек, печени, при отеке мозга. Наиболее частая причина – острая левожелудочковая недостаточность и инфаркт миокарда (кардиогенный отек).
При отеке легких широко применяются наркотические анальгетики (морфин, фентанил ). Считают, что они вызывают дилятацию периферических артерий и вен и, следовательно, снижают венозный возврат к сердцу. Происходит перераспределение крови, что приводит к «разгрузке» малого круга кровообращения. Если отек происходит на фоне высокого давления назначаютганглиоблокаторы (гигроний, пентамин, бензогексоний ),сосудосуживающие средства миотропного действия (нитроглицерин, натрия нитропруссид ),α-адреноблокаторы (фентоламин и др.).
Уменьшают отек легких диуретики (фуросемид, этакриновая кислота ).
Экстренного вмешательства требует выраженная гипоксия, возникающая при вспенивании транссудата. Для этого используют пеногасители (спирт этиловый – в виде ингаляций паров с кислородом). При сердечной недостаточности (но не с митральным стенозом) применяют быстродействующиесердечные гликозиды (коргликон, строфантин ). Во всех случаях отека легких универсальный метод лечения –оксигенотерапия.
1. Укажите показания к назначению противокашлевых средств.
1. Отхождение густой, вязкой мокроты.
2. Обильное отхождение гнойной мокроты.
3. Угнетение дыхательного центра.
4. Сухой, изнуряющий кашель.
5. Все вышеперечисленное.
Размышляем. Отхождение мокроты и очищение бронхов является желательным процессом, и подавлять кашлевой рефлекс в этом случае нельзя. Угнетение дыхательного центра является противопоказанием к назначению противокашлевых препаратов центрального действия наркотического типа.
2. Подберите противокашлевой препарат больному с острым ларингитом, старческого возраста и признаками дыхательной недостаточности, связанными со слабостью дыхательного центра.
1. Кодеин.
2. Либексин.
3. Бромгексин.
4. Этилморфин.
5. Ацетилцистеин.
Размышляем. У больного признаки недостаточности дыхательного центра, следовательно, ему нельзя назначать препараты, усугубляющие эту проблему.
Вспоминаем. Кодеин, этилморфин – противокашлевые средства центрального действия с наркотическим компонентом и могут угнетать центр дыхания. Бромгексин и ацетилцистеин – отхаркивающие средства и при остромларингите бесполезны.
3. Укажите механизм действия либексина.
1. Анестезия слизистой верхних дыхательных путей и препятствие «запуску» кашлевого рефлекса.
2. Блокада передачи импульсов в боковых рогах спинного мозга.
3. Подавление центральных звеньев кашлевого рефлекса.
4. Угнетение кашлевого центра в гипоталамусе.
5. Подавление спонтанной активности центров блуждающего нерва.
Вспоминаем. См. МУЗа. Противокашлевые средства.
4. Какой путь введения препарата «Карбоген» для стимуляции дыхания?
1. Внутривенный.
2. Внутрь (per os).
3. Ингаляторный.
4. Ректальный.
5. Подкожный.
Знаем. Карбоген – стимулятор дыхания смешанного типа действия состоит из 5-7% СО 2 и 93-95% О 2 .
5. Какой препарат необходимо ввести больному для стимуляции дыхания при тяжелом отравлении фенобарбит а лом?
1. Бемегрид.
2. Этимизол.
3. Камфора.
4. Кордиамин.
5. Ни один из вышеперечисленных.
Запоминаем. При тяжелых степенях отравления средствами для наркоза и снотворными с наркотическим типом действия аналептики противопоказаны! В таких случаях проводят ИВЛ.
6. Определите препарат. Стимулятор дыхания прямого действия. Обладает седативным эффектом за счет угнетения коры головного мозга. Используется в неврологии для подавления тревожных состояний. Вводится внутрь и парентерально.
1. Бемегрид.
2. Этимизол.
3. Кордиамин.
4. Камфора.
5. Лобелин.
Запоминаем. Описана краткая фармакологическая характеристика этимизола.
7. Ацетилцистеин (АЦЦ) вызывает разрыв дисульфи д ных связей протеогликанов, что обуславливает их деполимеризацию и разжижение мокроты, благодаря наличию в своей молекуле свободных:
1. Амингрупп.
2. Ионов йода.
3. Ацетогрупп.
4. Сульфгидрильных (-SH-) групп.
5. Ионов калия.
Вспоминаем. См. МУЗа. Отхаркивающие средства.
8. Больному острым бронхитом для улучшения отхождения мокроты был назначен препарат, механизм действия которого связан с повышением синтеза сурфактанта альвеолярными клетками, а также деполимеризацией мукопротеинов и мукополисахаридов мокроты. На третий день приема препарата больного начала беспокоить тошнота, возникали позывы к рвоте. Какой препарат принимал больной?
1. Амброксол.
2. Настой травы термопсиса.
3. Ацетилцистеин.
4. Калия йодит.
5. Настой корня алтея.
Запоминаем. Синтез сурфактанта повышают Бромгексин и Амброксол.
NB! Настой термопсиса в больших дозах может вызвать тошноту и рвоту в результате чрезмерного раздражения слизистой желудка (это механизм его рефлекторного отхаркивающего действия).
9. Выберите больному бронхиальной астмой с сопутствующей пароксизмальной тахикардией оптимальный в этом случае бронхолитический препарат из предложенных ниже.
1. Изадрин.
2. Орципреналин.
3. Теофиллин.
4. Атропин.
5. Сальбутамол.
Размышляем. Все предложенные препараты обладают бронхолитическим эффектом различной выраженности. У больного тахиаритмия, поэтому крайне нежелательно стимулирующее влияние препарата на сердце.
Вспоминаем. Изадрин и Орципреналин неселективные β 1 и β 2 -адреномиметики, поэтому могут стимулировать сердце и вызывать тахикардию за счет активации β 1 -АР в сердце. Теофиллин оказывает прямое стимулирующее действие на сердце и сам может спровоцировать аритмию. Атропин устраняет тормозящее влияние n.Vagus на сердце за счет блокады М-холинорецепторов, что приводит к возникновению тахикардии. Вывод очевиден.
NB! Абсолютной селективности не бывает и любой из селективныхβ 2 -АМ в некоторых случаях может несколько активировать сердечную деятельность.
10. У больного приступы удушья, преимущественно в ночное время. Сопровождаются слюнотечением, болями в животе, повышенной перистальтикой, брадикардией. Какой из предложенных препаратов целесообразно назначить больному?
1. Орципреналин.
2. Сальбутамол.
3. Теофиллин.
4. Метацин.
5. Эфедрин.
Размышляем. Судя по симптомам, у больного наблюдается выраженная ваготония, которая реализуется через систему М-холинорецепторов. Очевидно, наиболее целесообразно использовать М-холиноблокаторы. В принципе, для устранения бронхоспазма при ваготонии оптимально применение Ипратропия бромида (Атровент), в ингаляциях. Но, в данном случае, необходимо устранить и остальные симптомы, т.е. необходимо резорбтивное действие.
Вспоминаем. См. МУЗа.М-холиноблокаторы.
11. Определите препарат. Бронхолитик из группы М-ХБ. Применяется в ингаляциях. Практически не оказывает резорбтивного действия и не влияет на другие органы и системы. По активности уступает β 2 -АМ.
1. Атропин.
2. Изадрин.
3. Метацин.
4. Ипратропия бромид (Атровент).
5. Фенотерол.
Вспоминаем. В вариантах ответов перечислены три М-ХБ: Атропин, Метацин, Ипратропия бромид.
Знаем. Атропин и Метацин используются для резорбтивного действия.
– декомпенсированная стадия легочного сердца, протекающая с острой или хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью. Характеризуется одышкой, тахикардией, болью в области сердца, периферическими отеками, гепатомегалией, синюшным окрашиванием кожи, набуханием вен шеи. Инструментальная диагностика основана на оценке рентгенологических, электрокардиографических и эхокардиографических данных. Лечение сердечно-легочной недостаточности включает терапию тех заболеваний, которые вызвали развитие синдрома, применение вазодилатирующих, антигипертензивных, мочегонных средств, оксигенотерапии.
МКБ-10
I27 Другие формы легочно-сердечной недостаточности
Общие сведения
Сердечно-легочная недостаточность (СЛН) – клинический синдром, в основе которого лежит легочная гипертензия , гипертрофия либо дилатация правого желудочка с явлениями недостаточности кровообращения. Развивается при патологии бронхолегочной системы, легочных сосудов и торакодиафрагмальной области. В пульмонологии сердечно-легочную недостаточность, иногда обозначают термином «легочное сердце » (ЛС), однако эти понятия не являются тождественными. Под сердечно-легочной недостаточностью следует понимать лишь декомпенсированную фазу легочного сердца (III стадию легочной гипертензии). I стадия (доклиническая) и II стадия (стабильная) легочной гипертензии протекают без признаков правожелудочковой недостаточности, поэтому расцениваются как компенсированное легочное сердце.
Причины
В основе формирования сердечно-легочной недостаточности лежит стойкая легочная гипертензия, на определенном этапе вызывающая срыв компенсаторных механизмов, в результате чего гипертрофированный правый желудочек перестает справляться с перекачиванием поступающей в него венозной крови. Правожелудочковая дисфункция может быть вызвана тремя группами причин: бронхолегочными, васкулярными, торакодиафрагмальными.
Первая группа причин включает более 20 известных нозологий, на ее долю приходится 80% всех случаев легочного сердца. Наиболее частые среди них – это заболевания, нарушающие воздухонаполнение альвеол: обструктивный бронхит , БЭБ , бронхиальная астма , крупозная пневмония, фиброзирующий альвеолит , туберкулез легких , пневмокониозы , пневмосклероз , саркоидоз Бека , муковисцидоз , поликистоз легких. Развитие сердечно-легочной недостаточности бронхолегочного генеза возможно при коллагенозах (системной красной волчанке , системной склеродермии , дерматомиозите и др.). В некоторых случаях причиной декомпенсации легочного сердца выступают обширные резекции легкого .
Вторая группа факторов затрагивает поражение легочного сосудистого русла. В большинстве случаев формированию сердечно-легочной недостаточности предшествует ТЭЛА , сдавление легочных вен и легочной артерии опухолевыми образованиями, легочные васкулиты , серповидно-клеточная анемия .
К третьей группе причин относятся состояния, сопровождающиеся ограничением подвижности грудной клетки и диафрагмы. В их числе – различные деформации грудной клетки и искривление позвоночника (кифоз , кифосколиоз), массивные плевриты , множественные переломы ребер , анкилозирующий спондилоартрит , синдром Пиквика (с-м ожирения-гиповентиляции). Нарушения подвижности диафрагмы характерны для хронических нервно-мышечных заболеваний (миастении , полиомиелита), ботулизма , пареза и паралича диафрагмы. Заболевания второй и третьей групп суммарно становятся причиной легочного сердца в 20% случаев.
Классификация
Сердечно-легочная недостаточность может носить острое, подострое и хроническое течение. Так, острое легочное сердце всегда имеет декомпенсированный характер, подострое и хроническое – может протекать как с наличием правожелудочковой недостаточности, так и без нее.
Развитие острой сердечно-легочной недостаточности обычно происходит на фоне массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанного пневмоторакса , эмфиземы средостения, астматического статуса . Острое ЛС формируется в течение нескольких часов вследствие резкого и внезапного увеличения давления в легочной артерии, сопровождается расширением полости (дилатацией) правого желудочка, истончением его стенок. Подострая и хроническая форма характерны для других васкулярных, бронхолегочных и торакодиафрагмальных поражений. В этих случаях хроническое ЛС развивается в течение нескольких месяцев и даже лет и сопровождается выраженной гипертрофией миокарда правого желудочка.
Сердечно-легочная недостаточность может протекать в различных клинических типах: по респираторному, церебральному, ангинозному, абдоминальному, коллаптоидному варианту с преобладанием тех или иных симптомов. В клинике респираторной формы декомпенсированного ЛС преобладают одышка, эпизоды удушья, кашель, хрипы, цианоз. При церебральном варианте на первый план выходят признаки энцефалопатии: возбудимость, агрессивность, эйфория, иногда – психозы или, напротив, - сонливость, вялость, апатия. Могут беспокоить головокружения и упорные головные боли; в тяжелых случаях возникают обмороки, судороги, снижение интеллекта.
Ангинозный тип сердечно-легочной недостаточности напоминает клинику грудной жабы с характерными сильными болями в области сердца без иррадиации и удушьем. Абдоминальный вариант декомпенсированного ЛС протекает с болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, иногда – развитием язвы желудка , обусловленными гипоксией органов ЖКТ. Для коллаптоидного варианта типичны преходящие эпизоды артериальной гипотонии , сопровождающиеся резкой слабостью, бледностью, профузным потоотделением, похолоданием конечностей, тахикардией и нитевидным пульсом.
Симптомы сердечно-легочной недостаточности
Острая сердечно-легочная недостаточность характеризуется внезапным началом и резким ухудшением состояния больного буквально за несколько минут или часов. Возникают боли в области сердца, которые сопровождаются выраженной одышкой , ощущением удушья и страхом смерти. Характерен цианоз, артериальная гипотония. Перечисленные симптомы усиливаются в положении стоя или сидя, что связано с уменьшением притока крови к правой половине сердца. Смерть может наступить в считанные минуты от фибрилляции желудочков и остановки сердца.
В других случаях картина острой сердечно-легочной недостаточности может разворачиваться не столь бурно. К одышке присоединяются боли в груди, связанные с дыханием, кровохарканье , тахикардия. При прогрессирующей правожелудочковой недостаточности возникают выраженные боли в правом подреберье, обусловленные увеличением печени и растяжением ее фиброзной оболочки. Вследствие повышения центрального венозного давления появляется набухание шейных вен.
Хроническая сердечно-легочная недостаточность развивается исподволь и является отражением застоя крови в системе вен большого круга кровообращения. Снижается толерантность к физической нагрузке, одышка носит постоянный характер. Обращает внимание синюшность носогубного треугольника, кончика носа, подбородка, ушей, кончиков пальцев. Возникают приступы загрудинных болей (легочная «грудная жаба»), не купируемые приемом нитроглицерина, но уменьшающиеся после введения эуфиллина.
Больные с хронической сердечно-легочной недостаточностью отмечают усталость, быструю утомляемость, сонливость. При физической нагрузке могут возникать обмороки . На декомпенсацию хронического ЛС также указывают тяжесть и болезненность в правом подреберье, никтурия, периферические отеки. В поздних стадиях выявляется отечный синдром, гидроторакс , асцит , сердечная кахексия.
Диагностика
Диагностический поиск при развитии сердечно-легочной недостаточности направлен на выявление основного заболевания, а также оценку степени декомпенсации. Для правильной интерпретации физикальных и инструментальных данных больной нуждается в осмотре пульмонолога и кардиолога . При объективном обследовании у больных с сердечно-легочной недостаточностью отмечается бочкообразная деформация грудной клетки, гепатомегалия , пастозность стоп и голеней. При пальпации прекардиальной области определяется сердечный толчок, при перкуссии - расширение границ относительной тупости сердца. Типично снижение АД, частый аритмичный пульс. Аускультативные данные характеризуются приглушением тонов сердца, акцентом II тона над легочной артерией, расщеплением или раздвоением II тона, появлением патологических III и IV тонов, систолическим шумом, указывающим на трикуспидальную недостаточность.
Наиболее ценными лабораторными критериями сердечно-легочной недостаточности являются показатели газового состава крови: снижение р02, повышение рС02, респираторный ацидоз. Рентгенография органов грудной клетки позволяет обнаружить не только поражение легких, но также признаки кардиомегалии и легочной гипертензии. Ангиопульмонография и вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких показаны при подозрении на ТЭЛА.
Одной из причин легочной недостаточности является отек легких. Он может развиваться при заболеваниях ССС, при поражении легких химическими веществами, при ряде инфекционных заболеваний, патологии почек, печени, при отеке мозга. Наиболее частая причина – острая левожелудочковая недостаточность и инфаркт миокарда (кардиогенный отек).
При отеке легких широко применяются наркотические анальгетики (морфин, фентанил ). Считают, что они вызывают дилятацию периферических артерий и вен и, следовательно, снижают венозный возврат к сердцу. Происходит перераспределение крови, что приводит к «разгрузке» малого круга кровообращения. Если отек происходит на фоне высокого давления назначают ганглиоблокаторы (гигроний, пентамин, бензогексоний ), сосудосуживающие средства миотропного действия (нитроглицерин, натрия нитропруссид ), α-адреноблокаторы (фентоламин и др.).
Уменьшают отек легких диуретики (фуросемид, этакриновая кислота ).
Экстренного вмешательства требует выраженная гипоксия, возникающая при вспенивании транссудата. Для этого используют пеногасители (спирт этиловый – в виде ингаляций паров с кислородом). При сердечной недостаточности (но не с митральным стенозом) применяют быстродействующие сердечные гликозиды (коргликон, строфантин ). Во всех случаях отека легких универсальный метод лечения – оксигенотерапия.
ТЕСТЫ.
1. Укажите показания к назначению противокашлевых средств.
1. Отхождение густой, вязкой мокроты.
2. Обильное отхождение гнойной мокроты.
3. Угнетение дыхательного центра.
4. Сухой, изнуряющий кашель.
5. Все вышеперечисленное.
Размышляем. Отхождение мокроты и очищение бронхов является желательным процессом, и подавлять кашлевой рефлекс в этом случае нельзя. Угнетение дыхательного центра является противопоказанием к назначению противокашлевых препаратов центрального действия наркотического типа.
Подберите противокашлевой препарат больному с острым ларингитом, старческого возраста и признаками дыхательной недостаточности, связанными со слабостью дыхательного центра.
1. Кодеин.
2. Либексин.
3. Бромгексин.
4. Этилморфин.
5. Ацетилцистеин.
Размышляем. У больного признаки недостаточности дыхательного центра, следовательно, ему нельзя назначать препараты, усугубляющие эту проблему.
Вспоминаем. Кодеин, этилморфин – противокашлевые средства центрального действия с наркотическим компонентом и могут угнетать центр дыхания. Бромгексин и ацетилцистеин – отхаркивающие средства и при остром ларингите бесполезны.
Укажите механизм действия либексина.
1. Анестезия слизистой верхних дыхательных путей и препятствие «запуску» кашлевого рефлекса.
2. Блокада передачи импульсов в боковых рогах спинного мозга.
3. Подавление центральных звеньев кашлевого рефлекса.
4. Угнетение кашлевого центра в гипоталамусе.
5. Подавление спонтанной активности центров блуждающего нерва.
Вспоминаем. См. МУЗа. Противокашлевые средства.
Какой путь введения препарата «Карбоген» для стимуляции дыхания?
1. Внутривенный.
2. Внутрь (per os).
3. Ингаляторный.
4. Ректальный.
5. Подкожный.
Знаем. Карбоген – стимулятор дыхания смешанного типа действия состоит из 5-7% СО 2 и 93-95% О 2 .
Какой препарат необходимо ввести больному для стимуляции дыхания при тяжелом отравлении фенобарбиталом?
1. Бемегрид.
2. Этимизол.
3. Камфора.
4. Кордиамин.
5. Ни один из вышеперечисленных.
Запоминаем. При тяжелых степенях отравления средствами для наркоза и снотворными с наркотическим типом действия аналептикипротивопоказаны! В таких случаях проводят ИВЛ.
Определите препарат. Стимулятор дыхания прямого действия. Обладает седативным эффектом за счет угнетения коры головного мозга. Используется в неврологии для подавления тревожных состояний. Вводится внутрь и парентерально.
1. Бемегрид.
2. Этимизол.
3. Кордиамин.
4. Камфора.
5. Лобелин.
Запоминаем. Описана краткая фармакологическая характеристика этимизола.
7. Ацетилцистеин (АЦЦ) вызывает разрыв дисульфидных связей протеогликанов, что обуславливает их деполимеризацию и разжижение мокроты, благодаря наличию в своей молекуле свободных:
1. Амингрупп.
2. Ионов йода.
3. Ацетогрупп.
4. Сульфгидрильных (-SH-) групп.
5. Ионов калия.
Вспоминаем. См. МУЗа. Отхаркивающие средства.
Больному острым бронхитом для улучшения отхождения мокроты был назначен препарат, механизм действия которого связан с повышением синтеза сурфактанта альвеолярными клетками, а также деполимеризацией мукопротеинов и мукополисахаридов мокроты. На третий день приема препарата больного начала беспокоить тошнота, возникали позывы к рвоте. Какой препарат принимал больной?
1. Амброксол.
2. Настой травы термопсиса.
3. Ацетилцистеин.
4. Калия йодит.
5. Настой корня алтея.
Запоминаем. Синтез сурфактанта повышают Бромгексин и Амброксол.
NB! Настой термопсиса в больших дозах может вызвать тошноту и рвоту в результате чрезмерного раздражения слизистой желудка (это механизм его рефлекторного отхаркивающего действия).
Патологию, связанную с несостоятельностью функций дыхательной и сердечно-сосудистой системы, называют легочно-сердечной недостаточностью. Она развивается в результате повышения давления (гипертензия) в малом круге кровообращения, который отвечает за наполнение крови кислородом. Это приводит к усиленной работе правого желудочка в процессе выброса крови в легочную артерию, что вызывает утолщение миокарда (гипертрофия).
Факторы развития болезни
Легочная гипертензия вызывает нарушение процессов обогащения крови в альвеолах легких кислородом. В результате миокард правого желудочка рефлекторно усиливает сердечный выброс для снижения процессов гипоксии тканей (недостаток кислорода). При длительном течении патологии правые отделы сердца наращивают мышечную массу из-за постоянной перегрузки. Этот период называется компенсированным и не дает развитие осложнений. При дальнейшем прогрессировании заболевания происходит срыв компенсаторных механизмов и развиваются необратимые изменения сердца – стадия декомпенсации.
Выделяют следующие причины сердечно-легочной недостаточности.
Бронхолегочные факторы
- хронический бронхит, бронхиолит;
- эмфизематозные изменения в легких;
- обширная пневмония;
- пневмосклероз;
- туберкулез, саркоидоз;
- бронхоэктатическая болезнь;
- бронхиальная астма.
Сосудистые факторы
- атеросклероз легочного ствола;
- опухоль средостения;
- сдавление правых отделов сердца аневризмой;
- легочные васкулиты;
- тромбоз легочной артерии.
Торакодиафрагмальные факторы (деформация грудной клетки и диафрагмы)
- кифосколиоз;
- полиомиелит;
- болезнь Бехтерева;
- нарушение иннервации диафрагмы.
Тромбоз легочной артерии считается опасным для жизни состоянием
В случае действия сосудистых факторов происходит сужение артерий за счет закупорки тромбами или утолщения их стенки воспалительным либо опухолевым процессом. Бронхолегочные и торакодиафрагмальные причины приводят к сдавлению сосудов, нарушению тонуса стенки, заращению просвета соединительной тканью. Это вызывает повышение давления в легочном круге кровообращения и усугубляет процессы гипоксии всех тканей организма.
Проявления острой формы недостаточности
Проявления заболевания иногда возникают внезапно, быстро развиваются и дают яркую клиническую картину. Это острая форма недостаточности, которая требует неотложной помощи и транспортировку в реанимационное отделение. Она возникает в следующих случаях:
- резкий спазм или тромбоз ствола легочной артерии;
- воспалительное поражение большого объема легких;
- астматический статус;
- пневмоторакс, гидроторакс (скопление в плевральных полостях воздуха или жидкости);
- тяжелая степень несостоятельности митрального клапана сердца;
- травмы грудной клетки;
- нарушение работы протезированного клапана.
В результате влияния неблагоприятных факторов возникает резкое нарушение гемодинамики в виде недостаточного кровообращения по правожелудочковому типу. Состояние характеризуется следующими симптомами:
- учащенное поверхностное дыхание;
- снижение артериального давления, в тяжелых случаях развитие коллапса;
- одышка с затруднением вдоха;
- набухание вен на шее;
- ощущение нехватки воздуха вплоть до удушья;
- похолодание конечностей;
- синюшность кожных покровов (цианоз);
- липкий холодный пот на коже;
- боли в груди.
При острой форме недостаточности можно выявить пульсацию в эпигастральной области расширенного правого желудочка. На рентгенограмме визуализируется расширение средостения вверх и вправо, на ЭКГ – явления перегрузки правого предсердия и желудочка. При выслушивании (аускультации) сердца отчетливо определяется ритм галопа и приглушенность тонов. При тромбоэмболии крупных стволов легочной артерии довольно быстро развивается отек легких, болевой шок, что может привести к внезапной смерти.
Проявления хронической формы недостаточности
Клинические признаки болезни зависят от стадии развития. При компенсировании патологического процесса выявляют симптомы заболевания, приведшего к гипертензии в малом круге кровообращения. Хроническая недостаточность сердечной и легочной системы обычно развивается на протяжении нескольких месяцев или лет, характеризуется следующими проявлениями:
- одышка при физической нагрузке;
- быстрая утомляемость;
- пульсация в эпигастральной области;
- акроцианоз (синюшность кончиков пальцев, носогубного треугольника);
- головокружение;
- сердцебиение.
При хронической форме недостаточности сердечная боль и одышка возникают в покое
В декомпенсированной стадии симптомы недостаточности нарастают и приводят к необратимым последствиям во всех органах и тканях. К проявлениям прогрессирования заболевания относятся следующие признаки:
- одышка в состоянии покоя, усиливающаяся в положении лежа;
- ишемические боли в сердечной области;
- набухание вен шеи, которое сохраняется на вдохе;
- понижение артериального давления, тахикардия;
- синюшный оттенок кожных покровов;
- увеличение печени, чувство тяжести в правом подреберье;
- устойчивые к лечению отеки.
В терминальных стадиях развития патологии на фоне выраженной гипоксии развивается токсическая энцефалопатия (поражение мозга) и нефропатия (поражение почек). Это проявляется развитием вялости, апатии, сонливости, нарушением ментальных функций, снижением диуреза иногда до полного прекращения выделения мочи. В крови на фоне гипоксии увеличивается содержание гемоглобина и эритроцитов.
Диагностика заболевания
В результате развития сердечной несостоятельности на фоне легочной патологии больным необходима консультация и наблюдение нескольких узких специалистов – кардиолога и пульмонолога. Вначале собирают подробный анамнез, больного расспрашивают о жалобах, перенесенных заболеваниях, вредных привычках, условиях жизни и профессиональной деятельности.
После проводят выслушивание сердца, перкуссией определяют его границы (простукивают пальцами), измеряют артериальное давление. Развивающаяся гипертрофия правого желудочка на фоне высокого легочного давления дает приглушенные тоны, учащение сердцебиения, понижение артериального давления. В случае застойных явлений в легких может определяться артериальная гипертония.
Расширение границ сердца и изменение легочной ткани при рентгенографии
Перед началом лечения назначают инструментальные методы диагностики.
- Рентгенография органов грудной клетки дает возможность определить патологические изменения в легочной ткани и расширение средостения вправо.
- Компьютерная томография назначается для углубленного изучения измененных участков сердца и легких.
- Эхокардиография позволяет выявить функциональные нарушения в работе клапанного аппарата, сократительной способности миокарда, изменение сердечного выброса.
- Электрокардиография дает информацию о функции возбудимости и проводимости сердца. Выявляет участки гипертрофии миокарда , локализацию ишемических очагов, нарушение ритма. В сомнительных случаях проводят наблюдение при помощи аппарата Холтера, который снимает показатели ЭКГ через малые промежутки времени в течение 24 часов.
- Ангиография сосудов легких позволяет визуализировать форму, просвет сосуда, выявляет тромбы, заращение, атеросклеротические изменения.
- Катетеризацию с манометром проводят для измерения давления в сердечных полостях и легочных крупных сосудах, применяют в лечении тромбоза путем введения растворяющих тромб препаратов.
- Спирометрия определяет степень дыхательной недостаточности.
Диагностика заболевания должна проводиться на ранних этапах болезни. Это позволяет избежать развития необратимых изменений в миокарде, легочной ткани, почках, печени, головном мозге. При сопутствующих недугах, способствующих развитию легочной гипертензии и сердечной недостаточности, необходимо проходить обследование еще на доклинической стадии развития патологии.
Лечение заболевания
При острой форме недостаточности терапию проводят в условиях реанимации, так как тяжелое состояние больного несет угрозу его жизни. Применяют вдыхание кислородной смеси через маску или при помощи установки носового катетера. Это помогает насыщать кровь молекулами кислорода и смягчать проявления гипоксии на ткани организма. В тяжелых случаях пациента переводят на искусственную вентиляцию легких.
Проведение реанимационных мероприятий при острой форме несостоятельности сердца
Внутривенно вводят следующие лекарственные средства:
- препараты тромболизиса (стрептоканиаза, актилиза) – при тромбоэмболии ствола легочной артерии и его ветвей для растворения тромба и возобновления кровотока;
- атропин расслабляет гладкомышечную мускулатуру бронхов, тем самым улучшает дыхательную функция;
- папаверин снижает тонус сосудов, расширяет их просвет, нормализует показатели давления в малом кругу кровообращения;
- антикоагулянты (варфарин, гепарин) препятствуют тромбозу сосудов и полостей сердца, разжижают кровь;
- эуфиллин нормализует сократительную функцию миокарда, снижает проявления дыхательных нарушений.
При хронической форме несостоятельности проводят лечение основного недуга. Назначают противовоспалительные средства, бронходилататоры для расширения бронхов, гормональные препараты. Для терапии патологии сердца и легких используют лечение, которое применяется при сердечной недостаточности:
- калийсберегающие диуретики (верошпирон, триампур) выводят застойную жидкость из организма;
- сердечные гликозиды (дигиталис) улучшают работу миокарда;
- селективные бета-блокаторы (бисапролол, атенолол) нормализуют повышенное давление;
- средства, стимулирующие сосудодвигательный центр (кофеин, камфора) назначают при угнетении дыхания;
- кардиопротекторы (милдронат) защищают клетки миокарда и сосудов от разрушения в результате гипоксии;
- препараты калия и магния (панангин) улучшают обменные реакции в клетках поврежденных тканей.
При выраженном эритроцитозе проводят кровопускание в количестве 280-400 мл с последующим замещением объема крови растворами с низкой плотностью (физраствор, реополиглюкин). Рекомендуют отказ от вредных привычек, назначают бессолевую диету с низким количеством жиров. Для поддержания нормальной работы сердца снижают количество потребляемой жидкости, ограничивают активную физическую деятельность и стрессовые ситуации.
Сердечная недостаточность с выраженными признаками легочной гипертензии требует своевременной диагностики и лечения. Постоянное наблюдение и поддерживающие курсы терапии позволяют избежать тяжелых осложнений и увеличивают продолжительность жизни пациентов.