☰

Приобретенная кишечная непроходимость детская хирургия. Кишечная непроходимость у детей – как определить и реагировать на опасное состояние? Частичная кишечная непроходимость у детей

ПРИОБРЕТЕННАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

К л а с с и ф и к а ц и я . В основе классификации кишечной непроходимости у детей лежат следующие различия: по форме – врожденная, приобретенная; по причине – механическая, динамическая (функциональная); по механизму развития – полная (или острая), неполная (или хроническая); по локализации – высокая, низкая.

По причине и механизму развития различают два вида приобретенной кишечной непроходимости – механическую и функциональную.

Механическая непроходимость наблюдается (рис. 1):

Виды приобретенной кишечной непроходимости у детей:

а – инвагинация; б – спаечная; в - ущемление;

г – ретроградное ущемление; д- заворот: е – узлообразование; ж – странгуляция; з – ротация вокруг оси кишки; и – обтурация

(инородным телом, стенозом просвета, наружной компрессией)

1) при инвагинации: подвздошноободочной, тонко-тонкокишечной, толсто-толстокишечной;

2) при спаечной непроходимости: ранней, поздней, странгуляционной;

3) при обтурационной непроходимости;

4) при заворотах кишок (тонкой, слепой, поперечно-ободочной, сигмы), узлообразовании.

Функциональная, или динамическая, непроходимость бывает паралитической и спастической.

По механизму развития и локализации, а главным образом по клиническому течению, как врожденная, так и приобретенная непроходимость делятся на высокую и низкую, полную (острую) и неполную (хроническую).

По клинической картине и по длительности заболевания В. П. Петров и И. А. Ерюхин (1989) дополнительно выделили следующие три стадии кишечной непроходимости:

I стадия – острое нарушение кишечного пассажа (первые 24 ч);

II стадия – острые расстройства внутристеночной кишечной гемоциркуляции (24–72 ч);

III стадия – перитонит (свыше 72 ч).

Механическая непроходимость

Окклюзионная, или обтурационная, непроходимость – препятствие кишечному пассажу или его остановка вследствие механического препятствия в кишечном просвете без расстройства кровообращения кишечной стенки или брыжейки. Этиологическими факторами выступают: стриктуры, воспалительные процессы, деформации, сдавление кистами или опухолями, перегиб спайками, деформации после операций.

Странгуляционная непроходимость – механическая остановка кишечного пассажа, которая первично отмечается вместе с нарушением кровообращения в кишечной стенке и (или) в брыжейке. Развитие странгуляции происходит из-за ущемления снаружи или внутри брюшной полости кишечной петли или вследствие ее деформации с последующим расстройством сосудистой циркуляции в сдавленной части кишки.

Особыми формами странгуляционной непроходимости являются инвагинация и заворот . Особенно часто инвагинация встречается у детей. У взрослых она обусловлена полипами на ножке. В инвагинации участвует также предлежащая брыжейка, поэтому происходит сдавление сосудов и расстройство циркуляции крови, в результате чего возникает странгуляционная непроходимость.

Заворот наступает путем вращения кишечной петли вокруг оси брыжейки. При величине вращения до 360° кровообращение в кишке

нарушается.

П а т о г е н е з. Прекращение пассажа в кишке приводит к цепочке местных и общих функциональных нарушений в организме, которые без терапевтических вмешательств быстро нарастают.

Расстройство моторики кишки (нарушение перистальтики).

Прекращение пассажа в кишке приводит к ее престенотическому растяжению вследствие раздражения и усиленной перистальтики (обратная перистальтика), которая усиливается через ваготонический противоположно направленный механизм и медиаторные пути (гистамин, простагландины). Характерна коликообразная, периодически исчезающая боль при отсутствии

защитного напряжения мышц брюшной стенки. Без терапевтического вмешательства вследствие высокого тонуса симпатикуса (рефлекторное торможение) происходит паралич кишечника и потеря им контрактильной функции из-за перерастяжения кишечной стенки. Расстройство моторики постоянно усиливается вследствие дефицита белка и отека кишечной стенки, а также из-за электролитных нарушений. При этом ослабление мышечной контрактильности при гипокалиемии имеет решающее значение в полном исчезновении перистальтики.

Таким образом, при моторных нарушениях отмечаются следующие симптомы:

прерывается функция мигрирующего миоэлектрического комплекса (ММК) после появления препятствия на пути пассажа химуса;

отмечается антиперистальтика от зоны препятствия вследствие нарушения взаимоотношений между парасимпатической и симпатической иннервацией;

утрачивается передача импульсов по интрамуральному аппарату в результате гипоксии, действия токсинов и глубоких метаболических клеточных расстройств;

разрушается кишечная микробиологическая экосистема, вследствие чего аллохтонные микроорганизмы проникают в стенку кишки, а затем и в брюшную полость.

Растяжение кишки. Нарушение пассажа по кишечнику, чрезмерный рост микроорганизмов в просвете кишки приводят к освобождению медиаторных субстанций и, соответственно, к увеличению жидкости и кишечных газов (гниение). Общее расширение кишечника приводит к нарушению кровообращения в стенке кишки, высокому внутрибрюшному давлению с высоким стоянием диафрагмы, диспноэ с явлениями аспирации.

Местное нарушение секреции и циркуляции. Установлено снижение как полостного, так и пристеночного пищеварения в приводящем и отводящем сегментах кишки. Это связано со структурными и ультраструктурными изменениями в слизистой оболочке тонкой кишки при паралитической непроходимости. В их основе лежат циркуляторные нарушения, обусловливающие гипоксию слизистой оболочки с последующими дегенеративными изменениями. Слизистая оболочка истончается, наблюдаются уплощение энтероцитов, повреждение щеточной каемки. Микроворсинки щеточной каемки удерживают из внутрипросветного содержимого питательные продукты, обеспечивая их пристеночное расщепление и резорбцию. Другой механизм состоит в нарушении взаимоотношений между отторжением энтероцитов ворсинок и воспроизведением их за счет генеративного эпителия крипт. В норме период обновления эпителия тонкой кишки составляет 2–3 сут. В период гипоксии кишечной стенки скорость отторжения энтероцитов возрастает, а воспроизведение их угнетается и прекращается.

Нарушение циркуляции (эмболия, тромбоз) как первичная причина непроходимости кишечника за короткое время приводит к тотальному

некрозу. На первый план выступают волемические и гемодинамические нарушения, обусловленные уменьшением артериального притока и венозного оттока за счет сдавления брыжейки (странгуляция) или внутристеночных сосудов при растяжении кишки ее содержимым и газами (все формы непроходимости). Вторым фактором воздействия на микрососудистое русло кишечника является действие биологически активных аминов (гистамин, брадикинин, лейкотриены), которые вызывают паралич прекапиллярных сфинктеров. Развиваются агрегация форменных элементов, стаз в капиллярах, нарушение проницаемости сосудистой стенки, что характеризуется быстро возрастающей недостаточностью кровообращения из-за большой потери жидкости и крови. Под воздействием микроорганизмов, внедряющихся в стенку кишки, и их токсинов возникают деструктивные изменения в кишечной стенке с последующим некрозом. В брюшной полости определяются геморрагический выпот, скопление фибрина на брюшине.

Особенно быстрыми темпами происходят изменения в кишечной стенке при странгуляции и инвагинации. Значительное растяжение кишки приводит к нарушению кровообращения, проницаемости, образованию отека кишечной стенки и метаболическому ацидозу, особенно от гипоксии, а также к увеличению размеров просвета кишки, интоксикации и перитониту через проницаемую стенку кишки вплоть до ишемического некроза и перфорации.

В эксперименте методом трансиллюминационной окклюзионной тензометрии (И. А. Ерюхин с соавт., 1999) установлено, что через 10 мин после перевязки петли кишки значительно снижается как максимальное, так и минимальное артериальное давление. Независимо от модели непроходимости кровоток в отключенной петле через 24 ч отсутствовал и наступал некроз. Наблюдались изменения в приводящей петле в виде отека стенки кишки, множественных периваскулярных кровоизлияний и лейкоцитарной инфильтрации. В брюшной полости обнаружен мутный геморрагический выпот с явлениями перитонита.

Таким образом, к местным нарушениям при кишечной непроходимости относятся:

угнетение активности клеток слизистой оболочки кишечника, выделяющих в кровоток биологически активные пептиды (серотонин, мотилин), которые объединены в так называемую APUD-систему (усвоение и декарбоксилирование предшественников биогенных аминов);

нарушение секреции серотонина и мотилина, что является одной из причин пареза кишечника;

нарушение микроциркуляции в стенке кишки (все формы непроходимости), нарушение артериального притока и венозного оттока при странгуляционной непроходимости;

ишемия стенки кишки вследствие стаза в сосудах микроваскулярного ложа, агрегации форменных элементов, паралича прекапиллярных сфинктеров;

нарушение проницаемости кишечной стенки за счет высвобождающихся гистамина и тканевых кининов, интерстициальный отек; внедрение в стенку кишки микроорганизмов, частичная их гибель; местное действие микробных и тканевых токсинов, приводящее к деструктивным изменениям кишечной стенки в виде геморрагического

инфарцирования; некроз всех тканевых структур кишечной стенки с последующим

перитонитом.

Образование токсинов. Вследствие нарушения моторной функции кишечника происходит задержка его содержимого в кишечных петлях, что способствует росту количества микроорганизмов и их размножению и миграции чужеродной микрофлоры из дистальных отделов кишечника в проксимальные. Гипоксия кишечной стенки создает условия для размножения в кишечнике анаэробной (неспорообразующей) микрофлоры. Разрушается система, регулирующая в кишечнике локализацию, состав и количество микробов.

Микроорганизмы проникают в измененную стенку кишки и гибнут, при этом выделяется эндотоксин. Эндотоксемия, вызванная нарушением барьерной функции кишечника, в начальный период заболевания компенсируется детоксикационной функцией печени. С развитием перитонита эндотоксемия переходит на систему лимфооттока, в органы и ткани, что носит угрожающий характер. Активируются калликриинкининовая система и лизосомальные протеолитические ферменты. Патогенетическое лечение в этих условиях требует устранения всех первичных источников интоксикации, коррекции тканевого метаболизма.

Системное нарушение. В легких происходит разрушение сурфактантной системы, наблюдаются интерстициальный отек, диффузные ателектазы, что влечет за собой уменьшение дыхательной поверхности («шоковое легкое»).

Со стороны центральной гемодинамики – гиподинамический режим циркуляции вследствие уменьшения ОЦК и ее компонентов, массивной потери жидкости в просвет кишки, в брюшную полость. Замедляется органный кровоток, повышается вязкость крови, увеличивается агрегация форменных элементов, в результате чего ткани и органы (печень, почки и др.) испытывают гипоксию, нарушается их функция.

Нарушенный гомеостаз и его последствия (метаболический ацидоз, гипотония, шок, олигурия, катаболизм) являются характерными чертами механической и первичной паралитической кишечной непроходимости. Причинами чаще всего являются недооцененный сдвиг жидкости и невозможность приема пищи и жидкости, рефлекторная и атоническая рвота, препятствие или отсутствие резорбции слизистой оболочки, потеря плазмы, белка и электролитов. Все это вызывает гиповолемию и эксикоз, потерю Na+ , Cl– , Ca2+ .

Таким образом, можно сделать следующее заключение:

выход токсинов из кишечника в кровь и лимфу пристеночной и висцеральной брюшины означает нарушение барьерной функции и эндогенную интоксикацию;

нарушение функции печени и почек вследствие интоксикации, перитонита, нарушение водно-электролитного обмена, метаболические расстройства в тканях приводят к полиорганной недостаточности, гиповолемическому и токсическому шоку.

Цель операции – устранение или ликвидация механического препятствия и восстановление пассажа химуса по кишечнику, быстрое восстановление нормального кровообращения в кишке и брыжейке, декомпрессия растянутой кишки путем отсасывания кишечного содержимого с помощью антеградной или ретроградной интубации кишки зондом через наложенную илеостому. При некрозе кишечной петли производят резекцию с восстановлением проходимости кишки путем наложения анастомоза «конец в конец». При перитоните и некрозе кишки следует произвести резекцию измененной петли кишки и наложить концевую илеостому.

Спаечная кишечная непроходимость

Кроме инвагинации кишечника к синдромам острой кишечной непроходимости у детей относят спаечную кишечную непроходимость, странгуляционную непроходимость, завороты, наружные и внутренние ущемленные грыжи.

Спаечная кишечная непроходимость – это заболевание, вызванное спаечным процессом в брюшной полости. После инвагинации кишечника эта патология является наиболее частым видом приобретенного нарушения пассажа по кишечнику у детей. Основными причинами происхождении спаек являются: перитонит и последовавшая за ним лапаротомия, особенно срединная; травма органов брюшной полости, включая операционную травму по поводу обширных плановых операций (например, по поводу болезни Гиршспрунга); релапаротомии; открытые повреждения живота; охлаждение и высыхание кишечных петель.

П а т о г е н е з с п а й к о о б р а з о в а н и я в р е з у л ь т а т е т р- а в м ы б р ю ш и н ы. В образовании спаек после травмы брюшины основную роль играют лейкоциты, мезотелиальные клетки, фибрин.

До операции в брюшной полости содержится 20–40 мл перитонеальной жидкости с небольшим количеством лейкоцитов (в основном оседлые макрофаги), плазменные белки (включая фибриноген). Сразу же после травмы брюшины количество перитонеальной жидкости резко увеличивается. В ее клеточном составе начинают преобладать полимононуклеарные лейкоциты, а содержание макрофагов максимально увеличивается и они становятся главным компонентом лейкоцитов. Появившиеся в брюшной полости макрофаги значительно активнее по сравнению с оседлыми макрофагами: повышена их фагоцитарная активность, дыхательная деятельность, они выделяют большое количество медиаторов воспаления и ферментов (циклооксигеназу, липооксигеназу, активатор

плазминогена, ингибитор активатора плазминогена, коллагеназу, эластазу, фактор некроза опухоли и т. д.).

Наиболее важной функцией макрофагов в процессе восстановления брюшины является участие в мобилизации мезотелиальных клеток, которые в ответ на действие цитокинов и других выделяемых макрофагами медиаторов отщепляются от поверхности здоровой брюшины. Мобилизованные мезотелиоциты формируют на поврежденной поверхности брюшины островки из клеток. Эти островки увеличиваются, и поврежденные участки быстро эпителизируются независимо от размера ущерба. Однако параллельно с эпителизацией идет процесс образования фибрина.

Главный элемент в формировании спайки – фибрин, а точнее – гелеобразный матрикс из фибрина. Фибриновый матрикс формируется в несколько этапов. Сначала фибриноген (растворимый белок) реагирует с тромбином и создается фибрин-мономер, который затем полимеризуется. Полимер-фибрин первоначально является растворимым, но затем входит в контакт с фибринстабилизирующим фактором (ХIII фактор свертывания крови) и в присутствии ионизированного кальция становится нерастворимым. Далее уже нерастворимый фибрин-полимер связывается с крупными белками (включая фибронектин) и различными аминокислотами. В результате получается гелеобразный матрикс из фибрина, который включает в себя лейкоциты, эритроциты, эндотелий, тучные клетки, продукты распада клеток, остатки органических веществ (волосы, частицы марли и т. п.). Получившийся из фибрина гель может располагаться не только на поврежденных поверхностях брюшины, но и на здоровых участках. Следовательно, когда две перитонеальные поверхности, покрытые матриксом из фибрина, соприкасаются, происходит склеивание поверхностей. В дальнейшем этот своеобразный «мостик» может стать основанием для образования спайки. Выпотевание фибрина происходит не только во время операции, но и в последующие 3–5 сут после нее.

Таким образом, биологическая роль фибрина состоит в том, чтобы обеспечить первичное восстановление целостности поврежденных тканей, на которых осаждаются мезотелиоциты, и ограничить очаги инфекции. Получившиеся фибринозные спайки могут рассасываться в течение нескольких дней. За рассасывание фибринозных спаек отвечает фибринолитическая система. В 1952 г. Ungar впервые высказал мнение о важной роли в патогенезе воспаления протеолитических систем свертывания крови и фибринолиза, от которых зависит как организация воспалительного экссудата, так и судьба отложений фибрина – их рассасывание или же превращение в соединительную ткань.

Под действием активирующего комплекса (тканевой активатор плазминогена, урокиназный активатор плазминогена и т. д.) неактивный плазминоген переходит в активный плазмин, который является основным белком, который может разрушать сформировавшийся фибрин. Таким образом, фибринолитическая система является основным защитным механизмом в борьбе с фибринозными сращениями в послеоперационном

периоде. Однако активность фибринолитической системы может снижаться в послеоперационном периоде, в брюшной полости фибрин может депонироваться в количествах, которые могут превышать способность деградации. Если фибринозные спайки по каким-либо причинам не рассасываются, то они превращаются в волокнистые: на 2-е–3-и сутки внутри спайки появляются фибробласты, которые начинают продуцировать коллагеновые волокна. На 7–21-е сутки появляются кровеносные капилляры, начинают врастать нервные волокна.

Можно выделить пять фаз адгезиогенеза при повреждении брюшины:

1) реактивную фазу (первые 12 ч) - клинически и морфологически проявляется признаками шока, определяется повреждение брюшины;

2) фазу экссудации (1-е–3-и сутки) – процессы экссудации превалируют над другими процессами воспаления. Повышается проницаемость сосудистого русла, что способствует выходу в свободную брюшную полость перитонеальных малодифференцированных полипотентных клеток, клеток воспаления и жидкой части крови, содержащей фибриноген;

3) фазу адгезии (3-и сутки) – выпадение фибрина на поврежденных поверхностях, их склеивание. Полипотентные клетки брюшинного экссудата дифференцируются в фибробласты, которые продуцируют коллаген;

4) фазу молодых сращений (7–14-е сутки) – образуются рыхлые, содержащие недостаточное количество коллагена спайки; происходит новообразование сосудов в спайке и миграция в нее гладкомышечных клеток;

5) фазу зрелых сращений (14–30-е сутки) – за счет продукции и уплотнения коллагена образуются плотные соединительнотканные спайки, происходит редукция капиллярного русла, перикалибровка сосудов.

Попадание крови в брюшную полость после закрытой травмы селезенки, печени и других органов, после плановых и экстренных операций ведет к образованию спаек. Воспалительная реакция в условиях гемоперитонеума принимает затяжной и прогрессирующий характер, а образование кровяных сгустков приводит к формированию грубых межорганных сращений в местах скопления свернувшейся крови. Под действием тромбазы фибриноген крови переходит в фибрин, а под действием других ферментативных процессов образуются эластические и коллагеновые волокна, которые покрываются мезотелием и превращаются в спайки. При наличии механической травмы брюшины кровь свертывается и образуются сгустки, которые воздействуют на брюшину как инородные тела, подвергаясь организации и вызывая развитие спаек.

П а т о г е н е з с п а й к о о б р а з о в а н и я в р е з у л ь т а т е и н- ф и ц и р о в а н и я б р ю ш и н ы и и н о р о д н ы х т е л. При попадании микроорганизмов в брюшную полость и местном действии токсинов вступает в действие такой же защитный механизм, как и при механическом повреждении брюшины, – выделение брюшиной экссудата. Составная часть экссудата фибрин оседает на воспалительно-измененную или поврежденную

брюшину в виде тонких нитей. С прогрессированием воспалительного процесса фибриновые волокна превращаются в фибриновые пленки, благодаря которым происходит склеивание кишечных петель. В толще фибрина появляются фибробласты, продуцирующие эластические и коллагеновые волокна, которые, переплетаясь с нитями фибрина, образуют сетку. Пространство сетки заполняется соединительной тканью, основным компонентом которой является гиалуроновая кислота. В дальнейшем образуется грануляционная ткань, которая превращается в плоскостные спайки. На 5–7-е сутки под влиянием протеолитических ферментов имеющегося в брюшной полости экссудата, естественных фибринолитических систем спайки подвергаются обратному развитию, но на фоне пареза кишечника часть из них прорастает сквозь молодую соединительную ткань кровеносными капиллярами, и к 4–6-й неделям формируются полноценные спайки (шнуровидные и др.).

Дренирование брюшной полости любыми дренажами (трубки, тампоны) вызывает реакцию брюшины на инородное тело – отграничение с образованием спаек. Особенно выраженное спайкообразование наблюдается при попадании на брюшину талька, который может быть на перчатках, концентрированного раствора антибиотиков, масел, йода, а кроме того, свое влияние на этот процесс оказывает температурный фактор.

Таким образом, главными факторами, стимулирующими образование спаек, являются инфекция и различного рода повреждения париетального и висцерального листков брюшины, инородные тела.

Ишемия и гипоксия тканей, вызванная послеоперационным парезом и параличом кишечника, стимулируют рост соединительной ткани и замедляют процесс регенерации брюшины. Если нарушается пассаж по кишечнику, то имеет место спаечная непроходимость. По времени наступления различают раннюю и позднюю спаечную непроходимость.

В послеоперационном периоде спаечный процесс брюшной полости имеет несколько стадий:

1) стадия образования спаек (4–6-е сутки после операции);

2) разгар спаечного процесса (5–7-е сутки после операции);

3) стадия обратного развития спаек (2–3-я неделя после операции). Длительность каждой стадии зависит от характера перитонита,

качества оперативного вмешательства, продолжительности паралитической непроходимости и послеоперационного пареза кишечника. При этом на каждой стадии можно ожидать развития ранней спаечной непроходимости. Если этого не происходит, то все равно в брюшной полости могут оставаться штранги, шварты, которые могут быть причиной поздней спаечной непроходимости.

Причинами повреждения мезотелия брюшины во время операции и, соответственно, образования спаек являются воздействие диатермокоагуляции, электроножа и других хирургических инструментов, использование сухих салфеток, наложение анастомозов (инфекция), а также воздействие химических веществ, попадающих в брюшную полость с

      Этиология и патогенез кишечной непроходимости

      Классификация

      Клиника кишечной непроходимости

      Диагностика

II. Инвагинация кишечника

    Этиология и патогенез

    Классификация

    Клиника инвагинации

    Диагностика

III. Спаечная кишечная непроходимость.

    Классификация

    Клиника инвагинации.

    Диагностика

IV. Динамическая кишечная непроходимость.

    Классификация

    Клиника спаечной кишечной непроходимости

    Диагностика

    Кишечная непроходимость (илеус)

Этиология и патогенез кишечной непроходимости

В образовании острой кишечной непроходимости принимают участие самые разнообразные причины. Основную роль играют перенесенный воспалительный процесс брюшной полости, хирургическая и механическая травма, анатомические факторы (карманы, щели, дивертикулы и др.), нарушение функции нервной системы.

Вид и причины вызывающие непроходимость

Сдавление кишки снаружи

      Инвагинация, спайки, опухоли, наружные и внутренние грыжи, завороты, кольцевидная поджелудочная железа, дупликатуры, мальротация

Обтурация кишки

      Аскариды, муковисцидоз, копролит, инородные тела, безоары

Изменение кишечной стенки

      Врожденные стенозы, травма (гематома), опухоль, болезнь Гиршспрунга, болезнь Крона, энтероколит

Паралитическая непроходимость

Метаболическая (гипокалиемия, интоксикация, сдвиг рН);

Нервно-рефлекторная (перитонит, травма позвоночника, забрюшинная гематома, заболевания ЦНС);

Токсико-медикаментозная (сепсис, отравление свинцом и др.).

Теории патогенеза кишечной непроходимости

    аутоинтоксикации

    гуморальных нарушений

    нервно-рефлекторная

    расстройства сокового кругооборота.

Общие изменения со стороны организма

    Обезвоживание с преобладанием потери жидкости из внеклеточного пространства,

    увеличение гематокрита,

    уменьшение объема циркулирующей плазмы, калия и натрия в плазме,

    ацидоз, интоксикация.

Местные изменения в стенке кишки следующие

    При повышении давления в просвете кишки от 10 до 20 мм вод. ст. наблюдается расстройство кровообращения,

    усиливается выделение жидкости из стенки кишки как в просвет, так и в брюшную полость,

    нарушается резорбция и питание стенки (некроз).

Классификация приобретенной кишечной непроходимости у детей

А. Механическая непроходимость

1. Инвагинация

а) подвздошноободочная;

б) тонко-тонкокишечная;

в) толсто-толстокишечная

2. Спаечная непроходимость

а) странгуляцинная

б) хроническая

3. Обтурационная непроходимость

4. Завороты

а) заворот тонких кишок;

б) заворот слепой кишки;

в) заворот поперечно-ободочной кишки;

г) заворот сигмы;

д) узлообразование

Б. Функциональная или динамическая непроходимость

1) паралитическая

2) спастическая

Стадии кишечной непроходимости

В.П. Петров и И.А. Ерюхин (1989) по клиническому течению выделяют три стадии кишечной непроходимости:

1 стадия - острого нарушения кишечного пассажа ;

II стадия - острых расстройств внутристеночной кишечной гемоциркуляции;

III стадия - перитонита.

Клиника. Основные клинические синдромы механической непроходимости :

Боль в животе

Диспептический синдром

Изменение формы живота

Осмотр

    лицо бледное со страдальческим испуганным выражением

    на коже холодный пот

    язык становится сухим, как «терка», покрыт желтым налетом

    тахикардия.

    при высокой кишечной непроходимости - форма живота будет асимметричной,

    при низкой - характерно равномерное вздутие.

Объективное исследование позволяет выявить ряд важных клинических симптомов:

При осмотре живота определяются метеоризм и видимая перистальтика - симптом Шланге. Плотные петли хорошо пальпируются в ранней фазе.

Пружинящая опухоль, дающая при перкуссии тимпанический звук - симптом Валя .

    Легкое сотрясение брюшной стенки выявляет шум плеска жидкости - симптом Склярова .

    Асимметрическое вздутие боковых отделов живота или косой живот - симптом Байера, характерен для заворота сигмы.

    Симптом Твенара - резкая болезненность при надавливании на два поперечных пальца ниже пупка.

    Если при перкуссии выявляют звук с металлическим оттенком над расширенным участком кишки, то это симптом Кивулла .

    При исследовании прямой кишки обнаруживают баллонообразно раздутую ампулу- симптом Обуховской больницы (Грекова).

При аускультации отмечается только в ранней стадии сверхактивная, звенящая перистальтика, так как она пытается преодолеть препятствие в кишке.

Диагностика

Рентгенологическое исследование

На обзорной рентгенограмме в вертикальном положении обнаруживают горизонтальные уровни жидкости и над ними пузыри газа (чаши Клойбера) и резко вздутые воздухом петли кишечника при динамической непроходимости.

В сомнительных случаях проводят пассаж контрастного вещества по тонкой кишке. Увеличение петель кишечника в диаметре за время наблюдения считают достоверным признаком механической непроходимости.

Лечение

В зависимости от вида непроходимости может быть консервативным или о перативным .

Операцией выбора при механической форме в настоящее время является лапароскопическое устранение причины непроходимости.

    Инвагинация кишечника –

вид кишечной непроходимости, обусловленный внедрением проксимального участка кишки в дистальный отдел кишечника

    Это самый частый вид приобретенной непроходимости кишечника у детей до года. Во многих случаях частота инвагинации соответствует врожденному пилоростенозу или дивертикулу Мекеля .

    Среди всех инвагинаций кишечника у детей 2/3 возникают на первом году жизни, но чаще всего на 5-8-м месяце жизни. Встречается также заболевание во внутриутробном периоде и у новорожденных. Соотношение мальчиков и девочек составляет 3:2.

    В большинстве случаев причина заболевания неизвестна.

В основе так называемой идиопатической инвагинации лежит отек Пейеровых бляшек и брыжеечных лимфоузлов вследствие вирусной инфекции. Важной предпосылкой, по-видимому, служит высокая подвижность слепой кишки при общей брыжейке.

    С другой стороны, у детей старше года преобладают местные анатомические изменения кишки или экстраинтестинальные факторы: полипы (синдром Пейтца-Егерса), дивертикул Мекеля, злокачественные опухоли (лимфомы, рабдомиосаркомы), доброкачественные опухоли, гетеротопия тканей, дупликатуры. В этих случаях инвагинация может быть первым проявлением основного заболевания

    Преобладание инвагинации в период прикармливания у совершенно здоровых детей наводит на мысль о нарушении перистальтики - главного фактора в образовании инвагината.

    Регуляция ритмических сокращений кишечной стенки происходит за счет ауэрбаховского и мейснерова сплетений, которые иннервируют кишку, и она постоянно находится то в сокращенном, то в расслабленном состоянии.

    При нормальной перистальтике инвагинация кишечника не наступает. В случае раздражения кишки необычной для ребенка пищей (фруктовый сок с консервантом и др.) происходит спазм вышележащего и парез нижележащего участка кишки, благодаря чему в некоторых случаях образуется инвагинат.

    Среди наиболее редких причин следует отметить внутристеночные гематомы при гемофилии, пурпура Шенлейн-Геноха, муковисцидоз, тифозные и иерсиниозные инфекции, безоары и др . По данным некоторых авторов, идиопатическая инвагинация имеет место в 94% случаев.

Анатомия инвагината и виды инвагинаций

Инвагинация - это чаще всего внедрение проксимального отдела кишки в дистальный отдел, по ходу перистальтики, вместе с брыжейкой.

Различают внедренную часть, или инвагинат, и внедряющую часть, или влагалище. Место перехода внедренной части во внедряющую называют шейкой инвагината, а начальную часть (конец) инвагината - головкой

Классификация.

    Тонко-тонкокишечная форма;

    Слепо-ободочная форма;

    Подвздошно-ободочная форма;

    Сложная форма.

Клиника

Характеризуется “специфическим” симптомокомплексом субъективных и объективных признаков:

    внезапная, резкая, приступообразная боль;

    пальпируемая «опухоль»;

    примесь крови в кале по типу «малиновое желе».

Симптомы:

Симптом Данса .

Характерным симптомом является запустевание при пальпации правой подвздошной области.

Введенным в прямую кишку пальцем определяют тонус наружного и внутреннего сфинктеров (расслабленный сфинктер - это характерный для инвагинации симптом Гиршспрунга).

СQh-эграфия - один из альтернативных методов диагностики инвагинации кишечника.

На продольном срезе инвагинат представляет собой почкообразную картину с завоздушенным центром, на поперечном срезе - круг или несколько эхогенных или анэхогенных концентрических кругов в виде «бычьего глаза» или «мишени». Особенно" сонографическая картина характерна при многоцилиндровом инвагинате.

Рентгенологические методы диагностики

Ирригоскопия.

Во время гидростатической ирригоскопии (давление от 80 до 120 см водного столба) бариевая взвесь либо останавливается на уровне головки инвагината («ампутационная» форма), либо продвигается между стенкой толстой кишки и инвагинатом, образуя форму кокарды, ковша, спирали.

Лечение

    Консервативный метод

    Оперативное лечение

Показания к операции :

1)при «стоящей» или неперистальтирующей, пассивной толстой кишке, доступной обследованию (некроз);

2)при сильнейшем кровотечении из прямой кишки;

3)при выявлении перитонеальных симптомов;

4)при установлении состояния шока;

5)у детей старшего возраста при видимой органической причине инвагинации

Лапаротомия и ручное выдавливание инвагината

Лапаротомию производят поперечным разрезом в мезогастральной области и, в зависимости от расположения инвагината, справа или слева. Наиболее распространенным методом считается «ручная» дезинвагинация по Гутчинсону

Наиболее щадящим и безвредным методом консервативного лечения инвагинации кишечника у детей признан метод управляемого давления на головку инвагината физиологическим раствором , вводимым ретроградно в толстую кишку специально сконструированным аппаратом под сонографическим контролем

С малышей родители сталкиваются часто. Как правило, неприятные ощущения быстро проходят после легкого массажа, но слишком беспечно относиться к ним нельзя. Если симптомы появляются часто, это может быть кишечная непроходимость у детей – серьезная проблема, которая требует лечения.

Классификация кишечной непроходимости у детей

Виды заболевания бывают разными. Классифицируется кишечная непроходимость у детей следующим образом:

  1. Динамическая. Развивается из-за замедления регионарного брыжеечного кровообращения и изменений в центральном нервном аппарате, отвечающем за функциональность органов ЖКТ.
  2. Спаечная. Такая кишечная непроходимость у детей становится последствием нарушений, вызванных спаечным процессом в брюшной полости. Эта форма болезни считается самой распространенной.
  3. Врожденная. Это последствие патологий развития ЖКТ. Врожденная непроходимость иногда может развиваться еще в утробе матери.
  4. Приобретенная. Наблюдается, как правило, у детей от 4 – 5 месяцев до года.
  5. Острая. Очень опасная разновидность недуга. Если острая кишечная непроходимость у детей никак не лечится, это может привести к трагичным последствиям.
  6. Полная. Такая непроходимость тоже представляет опасность для жизни малыша. При болезни каловые массы по разным причинам совсем не могут выходить из организма.
  7. Частичная. Кишечная непроходимость частичная у детей протекает так: просвет кишечника закрывается не до конца, и каловые массы могут выходить, но делают это очень медленно.
  8. Хроническая. Развивается, когда подозрительными симптомами пренебрегают на протяжении длительного срока.
  9. Странгуляционная. Эта кишечная непроходимость у детей характеризуется закручиванием кишки вокруг продольной оси.
  10. Обтурационная. При таком типе болезни содержимое кишечника передвигается с трудом, но сдавливания брыжейки не наблюдается.

Причины непроходимости кишечника у детей


Приобретенная, хроническая, врожденная непроходимость кишечника у детей могут развиваться по разным причинам. Как правило, заболевание появляется из-за:

Вызывать врожденный синдром кишечной непроходимости у детей может целый ряд факторов. Среди них:

  • стеноз или атрезия кишечника;
  • энтерокистома;
  • кольцевидная поджелудочная железа;
  • и другие пороки развития кишечных стенок;
  • синдром Ледда;
  • заворот средней кишки.

Приобретенная кишечная непроходимость у детей

Кишечная непроходимость – симптомы у детей


Для каждого вида заболевания характерны собственные симптомы, но есть болезни кишечная непроходимость у детей признаки такие, которые одинаковы для всех типов недуга. К ним относятся:

  1. Боль. Она имеет схваткообразный характер. Схватки должны совпадать с перистальтическим ритмом. Во время приступа непроходимость кишечника симптомы у ребенка демонстрирует очень ярко. Из-за этого боль иногда становится настолько сильной, что у малыша может даже развиться болевой шок.
  2. Рвота. Если проблема затронула тонкий кишечник, то рвота бывает многократной и обильной. Облегчения при этом не наступает. При поражениях толстого кишечника позывы, как правило, редки или совсем отсутствуют.
  3. Задержка стула и проблемы с отхождением газов. При непроходимости толстой кишки газов может не быть на протяжении нескольких дней. При поражении же тонкого кишечника такое явление классифицируется как поздний признак.

Частичная кишечная непроходимость у детей

При данной форме заболевания процесс продвижения каловых масс замедляется на отдельном участке кишечного тракта. Происходит это из-за частичного перекрытия просвета. То есть, часть кала таки выходит наружу жидким стулом. Такая кишечная непроходимость симптомы у детей до года и старше имеет следующие:

  • тошнота;
  • боли;
  • вздутие живота.

Полная кишечная непроходимость

Основные признаки непроходимости кишечника у детей:

  • асимметрия живота;
  • метеоризм (сопровождающийся увеличением живота в размере);
  • полное отсутствие стула;
  • симптомы интоксикации (бледность, слабость, вялость, повышенная температура).

Чем опасна непроходимость кишечника?

Эту проблему нужно начинать решать как можно скорее. В противном случае динамическая кишечная непроходимость у детей может вызвать опасные осложнения, представляющие реальную угрозу жизни:

  1. Перитонит. Начинается на фоне прободения стенок кишечника и развития инфекции. Воспаление в брюшной полости может привести к сепсису.
  2. Некроз пораженного участка органа. Если прекратится приток крови к определенной зоне кишечника, начнется отмирание тканей, что может стать причиной прободения стенок и выхода содержимого в брюшную полость.

Непроходимость кишечника – что делать?


При первых подозрительных симптомах желательно обращаться за квалифицированной помощью. При диагнозе непроходимость кишечника лечение назначается специалистом. Самолечение является крайне нежелательным и может быть опасным. Терапия зависит от формы, степени запущенности недуга, возраста пациента, особенностей его организма, состояния иммунной системы.

Непроходимость кишечника – первая помощь

Чтобы улучшить самочувствие ребенка как можно скорее, нужно знать основные правила оказания первой помощи при такой проблеме, как спаечная кишечная непроходимость у детей. Ни в коем случае нельзя давать ребенку слабительные или ставить очистительные клизмы. Они не только не принесут облегчения, но и усугубят состояние.

Если диагноз подтверждается, в большинстве случаев маленького пациента госпитализируют, а до приезда врачей следует:

  1. Измерять давление и температуру.
  2. Проверять пульс и контролировать сердцебиение.
  3. Обеспечить малышу полный покой.
  4. Регулярно давать ему небольшие порции воды.

Частые и сильные боли в животе у ребенка – повод обратиться к врачу. Причем делать это желательно как можно скорее, чтобы начать лечение вовремя и не допустить осложнений. При таких болезнях, как спаечная непроходимость у детей, клинические рекомендации бывают разными. Допускается и консервативное, и оперативное лечение. На выбор метода влияют такие факторы, как сроки обращения, форма непроходимости и прочие.

Хирургическое вмешательство требуется, как правило, при врожденном и спаечном типах заболевания. В самых тяжелых случаях кишку приходится выводить к передней части брюшины. Если опоздать с обращением в больницу, и начнут развиваться некротические процессы, нужно удалять часть кишечника. Пациентам с перитонитом дополнительно назначаются обезболивающие лекарства, антибиотики, витамины, общеукрепляющие препараты.

Консервативная терапия назначается при раннем обращении к врачам. Заключается лечение в нагнетании воздуха в кишечник и расправления инвагината. Чтобы убедиться, что кишечник функционирует корректно, ребенка на несколько дней оставляют под присмотром специалистов на стационаре. Лишний воздух при этом выводится через газоотводную трубку в прямой кишке.

(клиника, диагностика и лечебная тактика).

Кишечная непроходимость в детском возрасте встречается у 1,5% всех больных ургентного хирургического профиля. Она представляет собой обширную группу заболе­ваний, связанных с полным или частичным нарушением пассажа пище­вых масс по желудочно-кишечному тракту. Кишечная непроходимость у детей, как и у больных зрелого возраста, подразделяется на динамическую и механическую. В свою очередь, механическая непроходимость кишечника подразделяется на обтурационную, странгуляционную и смешанную. По уровню препятствия вы­деляют высокую и низкую формы кишечной непроходимости.

Этиология кишечной непроходимости у детей крайне многообразна и во многом определяется двумя факторами: возрастом и наличием в анамнезе перенесенных хирургических вмешательств. Возрастная структура причин кишечной непроходимости у детей различается значительно. Так, в периоде новорожден­ности (возраст от 0 до 28 суток жизни) они представлены пороками развития кишечной трубки и кишечной стенки (стеноз и атрезия кишечника, аганглиоз), врожденными аномалиями вращения и фиксации кишечника, аномально расположенными органами брюшной полости. Интраоперационными находками хирурга при оперативном вмешательстве по поводу врожденной кишечной непроходимости у детей периода новорожденности, чаще всего обнаруживаютсястенозы и атрезии участков кишечника на различных уровнях, а так-же: мекониальный илеус, мальротация кишечника и синдром Ледда, болезнь Гирсшпрунга и ано-ректальные пороки развития.

В возрасте от 1 месяца до 1 года, к некоторым выше упомянутым причинам кишечной непроходимости у детей, следует дополнить инвагинацию кишечника, патологию желточного протока (включая дивертикул. Меккеля), спаечную кишечную непроходимость, болезнь Гирсшпрунга.У больных детей раннего возраста (от 1 до 3 лет) наиболее частыми причинами возникновения кишечной непроходимости является: спаечная кишечная непроходимость, инвагинация кишечника, патология ротации кишечника, патология желточного протока (включая дивертикул. Меккеля)..

В дошкольном возрасте (от 3 до 7 лет) наиболее частой интраоперационной находкой причины развившейся острой кишечной непроходимости следует ожидать остро развившуюся кишечную непроходимость: спаечную и на фоне осложненных форм аппендицита и опухолей органов брюшной полости, реже- в связи с инвагинацией кишечника.

В школьном возрасте детей (7-15 лет), причинами развившейся острой кишечной непроходимости может обнаружиться: спаечная кишечная непроходимость, патология ротации кишечника, непроходимость на фоне опухолей желудочно-кишечного тракта, артерио-мезентериальная компрессия двенадцатиперст­ной кишки.
Кишечная непроходимость является одним из наиболее тяжелых хирургических заболеваний органов брюшной полости у детей. Это обусловлено быстротой развития декомпенсированных: электролитных, гемодинамических и местных некротических процессов; все еще трудностями и ошибками традиционной диагностики. При развившихся осложнениях кишечной непроходимости ребенка это определяет имеющийся относительно высоким процент летальности больных детей, их инвалидизацию с нарушением развития.


Патогенез кишечной непроходимости определяется локализацией и характером препятствия току кишечного содержимого. Так, при высокой кишечной непроходимости большую роль в механизме развития патологических нарушений играет обильная многократная рвота, приводящая к быстрому развитию обезвоживания, потере электролитов, нарушению кислотно-основного состояния. При низкой кишечной непроходимости решающую роль играет развитие эндотоксикоза. При любом виде кишечной непроходимости пусковым моментом в развитии си­стемных нарушений играет стаз кишечного содержимого и растяжение стенки кишки (больше выражено при обтурации), а также расстройство кровообращения в брыжейке и мощная стимуляция нейрорегуляторных систем желудочно-кишечного тракта (более выражено при странгуля­ции). Снижение артериального кровообращения и стаз венозной кро­ви приводят к нарушению питания кишечной стенки, микротромбозам, в результате чего возникает деструкция и некроз кишки с разлитым каловым перитонитом.

Нарушение секреторно-резорбтивной функции кишечника приводит к депонированию жидкости в просвете (так называемое третье пространство), росту кишечной флоры, развитию токсемии за счет продуктов жизнедеятельности бактерий и брожения содержимого кишечника. При поздней диагностике выше названные изменения приводят к развитию перитонита, эндотоксического шока и полиорганной недостаточности.

Диагностика: При решении вопроса о постановке диагноза кишечной непроходимости у ребенка необходи­мо четко определить ее характер (полная или частичная, функциональная или механическая, высокая или низкая). Динамическая, или функциональная кишечная непроходимость является общей неспецифи­ческой реакцией желудочно-кишечного тракта на влияние различных патологических процессов в организме и проявляется в виде пареза всех отделов кишечной трубки (паралитическая кишечная непроходимость). Данный вид кишечной непроходимости может развиваться на фоне лю­бого тяжелого состояния или заболевания (сепсис, пневмония, тяжелые ожоги и травмы), в послеоперационном периоде, травмах брюшной поло­сти, длительном приеме ряда медикаментозных препаратов (антигистаминные, опиаты и наркотические анальгетики, антидепрессанты и др.).

Выше перечисленные состояния могут вызывать глубокое угнетение моторики желудочно-кишечного тракта и,следовательно, - прекращение пассажа кишечного со­держимого. Функциональная кишечная непроходимость характеризуется тяжелыми наруше­ниями обменных процессов, нарушением всасывания макронутриентов, гиповолемией, нарушением кислотно-основного состояния крови, уси­лением роста условно-патогенной микрофлоры кишечника и явлениями эндотоксикоза.

А. Обтурационная кишечная непроходимость развивается в результате перекрытия про­света желудочно-кишечного тракта изнутри или снаружи с нарушением пассажа содержимого. Брыжейка, кровоснабжающая стенку кишки, при этом остается интактной. Причинами обтурации кишечника у детей яв­ляются врожденные пороки развития или приобретенные заболевания (следствие перенесенного язвенно-некротического энтероколита, стенозы анастомозов и др.) стенозы ки­шечника, опухоли и опухолевидные образования стенки кишки и органов брюшной полости, сдавливающих просвет кишки снаружи, безоары, а также воспалительные инфильтраты (аппендикулярные, тазовые и др.).

Закрытие просвета кишечника ведет к нарастанию внутрикишечного давления, стазу кишечного содержимого, это вызывает нарушения ло­кальной микроциркуляции, усиливаются процессы распада и брожения, развивается интоксикация и водно-электролитные нарушения.

Клинические проявления развиваются относительно медленно и зави­сят от полноты закупорки просвета. В клинике преобладает рвота застой­ным кишечным содержимым и вздутие живота. Стул становится скудным, а затем и вовсе прекращается по мере декомпенсации. Рвота приобретает каловый характер. Учитывая, что случаи острой закупорки просвета желудочно-кишечного тракта у детей крайне редки, клинические проявления развиваются на фоне увеличения размеров опухоли, декомпенсации стеноза по мере роста кишки и т.д., и нарастают постепенно, иногда в течение нескольких недель или даже ме­сяцев. В симптоматике обращают на себя внимание истощение ребенка и эксикоз. При низкой форме обтурационной кишечной непроходимости заметен большой вздутый живот, развитая венозная сеть передней брюшной стенки.

Б. Странтуляционная кишечная непроходимость - характеризуется сдавлением брыжейки кишечника и, как следствие, быстрым развитием расстройств кровообра­щения и иннервации. Типичными примерами странгуляционной кишечной непроходимости в дет­ском возрасте являются заворот кишечника и ущемление кишки в грыже. Нарушение питания и иннервации приводят к развитию шока, де­струкции и некрозу стенки кишки, перитониту. Клинические проявления развиваются бурно, характеризуются выраженным болевым синдромом, рвота носит рефлекторный характер и на начальных этапах заболевания повторяется не часто. Характерной особенностью является также кровя­нистая окраска каловых масс или выделение крови со слизью вследствие пропотевания форменных элементов крови на фоне выраженного веноз­ного стаза.

В.Смешанная кишечная непроходимость - сочетает в себе компоненты странгуляционной и обтурационной разновидностей. Примерами смешанной формы кишечной непроходимости являются инвагинация кишечника и спаечная кишечная непроходимость. Клиническая картина кишечной непроходимости складывается из характерного комплекса симптомов: рвоты, метеоризма, отсутствия стула. Выраженность данных симптомов зависит от уровня и характера кишечной непроходимости, что отражено в таблице №2

У детей, как и у взрослых, приобретенную кишечную непроходимость разделяют на два основных вида - механическую и динамическую. В детском возрасте в группе механической непроходимости выделяют обтурационную, странгуляционную и инвагинацию кишечника. В свою очередь причиной обтурационной непроходимости нередко является копростаз при врожденном стенозе прямой кишки, болезни Гиршпрунга, мегаколоне или свищевой форме атрезии прямой кишки. Странгуляционная непроходимость иногда вызывается нарушением обратного развития желточного протока или следствием других пороков развития.

Тем не менее в практике детской хирургии чаще всего приходится сталкиваться со спаечной кишечной непроходимостью, инвагинацией кишечника, динамической непроходимостью.

Спаечная кишечная непроходимость

Острая спаечная кишечная непроходимость у детей - одно из наиболее тяжелых и распространенных заболеваний в абдоминальной хирургии. В последнее время отмечается возрастание удельного веса спаечной непроходимости среди прочих видов илеуса у детей.

Важно всегда помнить если у ребенка возникла боль в животе, а в анамнезе имело место любое оперативное вмешательство на органах брюшной полости, необходимо в первую очередь иметь в виду острую спаечную кишечную непроходимость.

Наиболее часто спаечная кишечная непроходимость возникает после операции по поводу острого аппендицита (около 80 %), значительно реже - после лапаротомии при пороках развития кишечника, кишечной инвагинации и травматических повреждениях органов брюшной полости.

К общепринятой классификации острой спаечной кишечной непроходимости (ранняя и поздняя с разграничением обеих на острую и подострую формы) целесообразно в поздней спаечной непроходимости выделить еще и сверхострую форму заболевания. Подобное подразделение кишечной непроходимости по остроте клинических проявлений в значительной степени определяет диагностическую и лечебную тактику. Показания к оперативному вмешательству определяются не столько стадией заболевания (ранняя, поздняя), сколько его остротой

Клиника и диагностика . Сверхострая форма спаечной кишечной непроходимости проявляется клинической картиной, подобной шоковому состоянию. В ранние сроки отмечаются токсикоз, быстрое нарастание явлений эксикоза, возникает резкая, схваткообразная боль в животе, во время которой больной временами не находит себе места, появляются неукротимая рвота, выраженное усиление перистальтики. При позднем поступлении резко выражена интоксикация, отмечаются обильная, застойного характера рвота (каловая рвота), «перитонеальный» живот, перистальтика кишечника резко ослаблена или отсутствует. Такая картина наиболее характерна для странгуляционной непроходимости.

Рентгенологически определяются четкие горизонтальные уровни (чаши Клойбера), «арки» в резко растянутых петлях тонкой кишки.

При острой и подострой формах симптомы заболевания менее выражены, но дети также жалуются на приступообразную боль в животе; возникает рвота, усиливается перистальтика кишечника. Клинические проявления зависят от длительности заболевания.

В поздние сроки клиническая картина характеризуется явлениями эксикоза, многократной рвотой застойного характера, умеренным вздутием и асимметрией живота, более редкими, но усиленными перистальтическими сокращениями. Рентгенологически выявляются множественные горизонтальные уровни и газовые пузыри в умеренно растянутых петлях кишечника.

Традиционный рентгенологический метод диагностики острой спаечной кишечной непроходимости

Спаечная кишечная непроходимость. Обзорная рентгенограмма.

в среднем требует не менее 8-9 часов и позволяет лишь подтвердить или исключить факт механической непроходимости кишечника. Диагностические ошибки в этих случаях приводят к несвоевременным или напрасным оперативным вмешательствам. В этом плане перспективным и высокоинформативным методом диагностики является лапароскопия.

Лечение . Больных со сверхострой формой заболевания оперируют в экстренном порядке после кратковременной дооперационной подготовки. При подострой или острой формах лечение необходимо начинать с комплекса консервативных мероприятии, включающих
1) опорожнение желудка (постоянный зонд) с периодическим его промыванием через 2-3 ч,
2) ганглионарную блокаду,
3) внутривенную стимуляцию кишечника
а) 10% раствор хлорида натрия по 2 мл на 1 год жизни,
б) 0,05% раствор прозерина по 0,1 мл на 1 год жизни,
4) сифонную клизму через 30-40 минут после стимуляции

Одновременно рентгенологически контролируют пассаж взвеси сульфата бария по кишечнику. Эти мероприятия проводят на фоне коррекции нарушений гомеостаза, стабилизации гемодинамики, восстановления микроциркуляции. Применение указанной тактики в подострой и острой формах позволяет купировать спаечную кишечную непроходимость консервативными мероприятиями более чем у 50% больных.

Хирургическое лечение при безуспешности консервативных мероприятий заключается в устранении препятствия (рассечение спаек). При этом принимают во внимание такие факторы, как распространенность спаечного процесса, выраженность пареза кишечника и частота рецидивов.

При тотальном спаечном процессе даже в остром периоде возможно выполнение полного висцеролиза и горизонтальной интестинопликации (операция Нобля) с помощью медицинского клея без наложения шов. У детей не накладывают швы при интестинопликации, поскольку стенка кишки у них тонкая и возможна ее перфорация. Нецелесообразно также выполнять частичную интестинопликацию, так как она не исключает возможности развития рецидива.

В последние годы в диагностике и лечении острой спаечной кишечной непроходимости во многих клиниках с успехом применяется лапароскопическое исследование. Разработанная методика пункционной лапароскопии позволяет в максимально сжатые сроки с высокой точностью подтвердить или исключить диагноз острой спаечной непроходимости.

Выполнение лапароскопических операций с использованием эндовидеосистемы дает возможность купировать кишечную обструкцию и избегать лапаротомии более чем у 90% больных с острой спаечной кишечной непроходимостью, что свидетельствует о высоких лечебных возможностях метода.

Инвагинация

Инвагинация - внедрение одного отдела кишечника в просвет другого - наиболее частый вид приобретенной кишечной непроходимости. Этот своеобразный вариант кишечной непроходимости встречается преимущественно у детей грудного возраста (85-90%), особенно часто в период с 4 до 9 месяцев. Мальчики заболевают почти в 2 раза чаще девочек. У детей старше 1 года инвагинация наблюдается редко и в большинстве случаев бывает связана с органической природой (дивертикул подвздошной кишки, гиперплазия лимфоидной ткани, полип, злокачественное новообразование и др.).

Инвагинация относится к смешанному, или комбинированному, виду механической непроходимости, поскольку в ней сочетаются элементы странгуляции (ущемление брыжейки внедренной кишки) и обтурации (закрытие просвета кишки инвагинатом).

В зависимости от локализации различают илеоцекальную (более 95%) тонкокишечную и толсто кишечную инвагинацию.

Термин «илеоцекальная инвагинация» является собирательным и применяется для обозначения всех видов инвагинации в илеоцекальиом углу. Из всех форм инвагинации этой области чаще всего встречается подвздошно-ободочная, когда тонкая кишка внедряется через илеоцекальный клапан (баугиниеву заслонку) в восходящую кишку.

Подвздошно-ободочная инвагинация (схема)

Реже возникает слепо-ободочная инвагинация, при которой дно слепой кишки инвагинируется в восходящий отдел толстой кишки вместе с червеобразным отростком. Изолированное внедрение тонкой кишки в тонкую (тонкокишечная инвагинация) и толстой в толстую (толстокишечная инвагинация) в общей сложности отмечается не более чем у 2-3 % всех больных с инвагинацией кишечника.

При инвагинации различают наружную трубку (влагалище) и внутреннюю (инвагинат) Начальный отдел внедрившейся кишки носит название головки инвагината.

Учитывая, что большинство инвагинаций наблюдается в илеоцекальном отделе кишечной трубки, причину ее возникновения связывают с функциональными и анатомическими особенностями строения этой области у детей раннего возраста (недостаточность илеоцекального клапана, высокая подвижность толстой кишки и др.). Имеет значение и расстройство правильного ритма перистальтики, заключающееся в нарушении координации сокращения продольных и круговых мышц с преобладанием сократительной способности последних. К некоординированному сокращению мышечных слоев могут привести изменения режима питания, введение прикорма, воспалительные заболевания кишечника, в том числе энтеровирусная инфекция.

Клиника и диагностика . Клинические проявления инвагинации зависят от ее вида и длительности. Типичными симптомами являются приступообразная боль в животе, двигательное беспокойство, одно- или двукратная рвота, задержка стула, кровянистые выделения из прямой кишки, пальпируемая «опухоль» в животе. В большинстве случаев заболевание начинается внезапно, среди полного здоровья и возникает, как правило, у хорошо упитанных детей. Ребенок становится резко беспокойным, плачет, отказывается от еды. Лицо приобретает страдальческое выражение. Приступ беспокойства заканчивается так же внезапно, как и начинается, но через короткий промежуток времени повторяется вновь. Обычно такие яркие клинические проявления наблюдаются у детей страдающих подвздошно-ободочным внедрением.

Приступы боли в начале заболевания бывают частыми с небольшими интервалами затишья (3-5 минут). Это связано с волнами кишечной перистальтики и продвижением инвагината внутри кишки. В светлый промежуток ребенок обычно успокаивается на 5 - 10 минут, а затем возникает новый приступ боли.

Вскоре после начала заболевания появляется рвота которая имеет рефлекторный характер и связана с ущемлением брыжейки инвагинированного участка кишки. В более поздние сроки развития инвагинации возникновение рвоты обусловлено полной непроходимостью кишечника.

Температура чаще всего остается нормальной. Лишь при запущенных формах инвагинации отмечается повышение температуры. В первые часы может быть нормальный стул за счет опорожнения дистального отдела кишечника. Спустя некоторое время из прямой кишки вместо каловых масс отходит кровь, перемешанная со слизью. Это объясняется выраженным нарушением кровообращения в инвагинированном участке кишки; чаще всего симптом появляется не менее чем через 5-6 ч от начала первого приступа боли в животе.

В ряде случаев выделение крови отсутствует на протяжении всего периода заболевания и в основном наблюдается при слепоободочной форме инвагинации. Эго связано с тем, что у таких больных практически не возникает странгуляции, а преобладают явления обтурации. Соответственно клинические проявления при слепоободочной и толстокишечной формах инвагинации менее выражены: не отмечается резкого беспокойства ребенка, приступы боли в животе значительно реже и менее интенсивны. При этих формах инвагинации в начальных стадиях заболевания рвота наблюдается лишь у 20-25 % больных.

Обследование брюшной полости при подозрении на кишечную инвагинацию необходимо производить между приступами боли. В отличие от всех других форм непроходимости кишечника при инвагинации не наблюдается вздутия живота, особенно в первые 8 - 12 часов заболевания. Это объясняется, по-видимому, тем, что газы кишечника некоторое время проникают в просвет инвагината. В этот период живот бывает мягким, доступным глубокой пальпации во всех отделах. Справа от пупка, чаще к области правого подреберья, можно обнаружить опухолевидное образование мягкоэластической консистенции, малоболезненное при пальпации. Местоположение инвагината зависит от подвижности кишечника и сроков заболевания. Иногда при значительной длине брыжейки он достигает дистальных отделов толстой кишки; описаны случаи, когда инвагинат даже выпадает из заднего прохода.

При поздней диагностике заболевания, когда уже имеются выраженные циркуляторные нарушения в стенке кишки с развитием некроза и явлений перитонита, живот становится вздутым, напряженным, резко болезненным при пальпации во всех отделах.

При нечеткой клинической картине заболевания и недостаточно убедительных данных, полученных при обследовании живота, целесообразно провести пальцевое ректоабдоминальное исследование. Это помогает иногда бимануально обнаружить инвагинат. При извлечении пальца из прямой кишки вслед за ним довольно часто выделяется кровь со слизью.

Большое значение для ранней диагностики инвагинации имеет рентгенологическое исследование, которое проводят следующим образом. В прямую кишку под рентгенологическим контролем с помощью баллона Ричардсона

Приспособление для введения воздуха в толстую кишку с целью консервативного расправления инвагината

осторожно нагнетают воздух и следят за постепенным его распространением по толстой кишке до выявления головки инвагината. При этом инвагинат хорошо виден на фоне газа в виде округлой тени с четкими контурами чаще в области печеночного угла гол стой кишки.

Подвздошно-ободочная инвагинация у ребенка 6 месяцев. В печеночном угле толстой кишки определяется тень инвагината. Рентгенограмма с контрастированием толстой кишки воздухом.

Дифференциальный диагноз . Кишечную инвагинацию часто принимают за дизентерию. Тщательно собранный анамнез, характер выделений из прямой кишки, а также данные ректального исследования помогают вовремя поставить правильный диагноз и избежать диагностической ошибки. У больных дизентерией в кале содержится значительное количество слизи, зелени и отмечаются прожилки алой крови. В противоположность этому при инвагинации, как правило, из заднего прохода выделяется кровь со слизью без примеси каловых масс. Своевременное рентгенологическое исследование толстой кишки воздухом помогает избежать диагностической ошибки.

Лечение . Инвагинацию можно устранить как консервативным, так и хирургическим лечением. Консервативное расправление показано при раннем поступлении ребенка в клинику (в первые 12 ч от начала заболевания). Во время диагностического рентгенологического исследования продолжают нагнетание воздуха с целью расправления инвагината, критерием чего является проникновение воздуха в дистальный отдел подвздошной кишки. По окончании исследования в прямую кишку вводят газоотводную трубку для удаления избыточного газа из толстой кишки.

После расправления инвагината ребенок обычно успокаивается и засыпает. Чтобы окончательно удостовериться в полном расправлении инвагината, ребенка обязательно госпитализируют для динамического наблюдения и исследования желудочно-кишечного тракта с бариевой взвесью, которую дают в киселе и следят за ее пассажем по кишечнику. Обычно при отсутствии тонкокишечной инвагинации контрастное вещество через 3-4 часа обнаруживается в начальных отделах толстой кишки, а спустя некоторое время бариевая взвесь появляется со стулом. Метод консервативного расправления инвагинации эффективен в среднем до 65 %.

В случаях поступления больного позже чем через 12 часов от начала заболевания резко возрастает вероятность расстройства кровообращения ущемленного отдела кишечника. Повышение внутрикишечного давления в этом случае опасно, а при расправлении инвагината невозможно оценить жизнеспособность пострадавших участков кишки. В подобных случаях, а также при неэффективности консервативного расправления ставят показания к оперативному лечению.

Такая тактика логична и оправданна, но несовершенна. Нередко выраженное ущемление и некроз инвагината развиваются через несколько часов от начала заболевания, а в сроки, превышающие 12 часов, дезинвагинация во время операции не вызывает затруднений, кишечник минимально изменен.

Имеется еще одно несоответствие, связанное, по-видимому, с применением миорелаксантов консервативное лечение безуспешно, а на операции инвагинат расправляется довольно легко. Число таких больных не так уж мало.

Включение лапароскопии в комплекс лечебно-диагностических мероприятий при кишечной инвагинации может существенно повысить процент больных, вылеченных консервативно. Цель лапароскопии - визуальный контроль за расправлением инвагината и оценка жизнеспособности кишечника. Показаниями к этому методу являются
1) не эффективность консервативного лечения при ранних сроках заболевания,
2) попытка консервативного расправления инвагината при позднем поступлении (исключая осложненные формы заболевания),
3) выяснение причины инвагинации у детей старше 1 года.

При лапароскопии визуально определяют место внедрения подвздошной кишки в толстую. Слепая кишка и червеобразный отросток чаще также вовлечены в инвагинат. При инструментальной пальпации определяется выраженное уплотнение толстой кишки на участке внедрения. После обнаружения инвагината производят его дезинвагинацию путем введения воздуха в толстую кишку через заднепроходное отверстие под давлением 100 - 120 мм. рт. ст. Дезинвагинация считается эффективной при обнаружении расправления купола слепой кишки и заполнении воздухом подвздошной кишки. При отсутствии резких циркуляторных изменений и объемных образований (нередкая причина инвагинации у детей старше 1 года) лапароскопию завершают. Такая тактика позволяет существенно снизить количество лапаротомии при кишечной инвагинации.

Оперативное лечение состоит в лапаротомии и ручной дезинвагинации, которую производят не вытягиванием внедренной кишки, а методом осторожного «выдавливания» инвагината, захваченного всей рукой или двумя пальцами:

Если не удалось осуществить дезинвагинацию или обнаружен некроз участка кишки, производят резекцию в пределах здоровых тканей с наложением анастомоза.

Прогноз зависит от сроков поступления в хирургический стационар. При ранней диагностике и своевременно произведенной операции летальных исходов от инвагинации, как правило, не наблюдается.

Динамическая непроходимость

Динамическая непроходимость - одна из самых частых форм кишечной непроходимости в детском возрасте. Различают паралитическую и спастическую формы. Преобладает первая.

У новорожденных и грудных детей динамическая непроходимость возникает как результат функциональной неполноценности пищеварительной системы на фоне родовой черепно-мозговой травмы, пневмонии, кишечных заболеваний и сепсиса, а также после операций на брюшной и грудной полостях. У старших детей динамическая непроходимость чаще развивается в послеоперационном периоде.

Явления паралитической непроходимости поддерживаются гипокалиемией, обусловленной большой потерей солей и жидкости с рвотными массами, а также недостаточным поступлением в организм калия при парентеральном питании.

Клиника и диагностика . Для динамической непроходимости характерны повторная рвота с примесью зелени, нарастающее вздутие живота, задержка стула и газов и выраженная интоксикация. В результате высокого стояния диафрагмы затрудняется дыхание. Живот мягкий, перистальтика не прослушивается.

При рентгенологическом исследовании выявляют множественные чаши Клойбера, однако диаметр их невелик и расширение равномерно, в то время как при механической непроходимости особенно резко расширены кишечные петли над препятствием.

Лечение . При динамической непроходимости прежде всего нужно установить ее причину. Одновременно проводят борьбу с парезом кишечника. В схему лечения пареза кишечника входят:

1) прямая стимуляция сократительной активности мускулатуры желудочно-кишечного тракта (очистительные, сифонные и гипертонические клизмы, внутривенное капельное введение растворов калия и натрия хлорида под контролем ЭКГ, электростимуляция);

2) блокада дуги рефлексов, определяющих торможение двигательной активности кишечника (применение прозерина , паранефральной новокаиновой блокады); 3) разгрузка желудочно-кишечного тракта (постоянный желудочный зонд, интубация кишечника).

Обтурационная непроходимость

Причинами обтурационной непроходимости у детей чаще всего являются копростаз, реже - опухоль, аскариды.

Копростаз - закупорка кишечника плотными каловыми массами. Встречается у детей в любом возрасте. Причиной ее могут быть вялая функция кишечника у ослабленных детей, а также порок развития мышц передней брюшной стенки, сопровождающийся атонией органов брюшной полости. Часто развитию копростаза способствуют аномалии и пороки развития толстой кишки (мегадолихоколон, болезнь Гирширунга, врожденное и рубцовое сужение прямой кишки).

Клиника и диагностика . В анамнезе всегда имеются указания на ранний запор. Стул, как правило, удается получить только после очистительной клизмы. Неправильный режим питания и недостаточный уход за ребенком приводят к каловым завалам, образованию каловых камней, которые в ряде случаев принимают за опухоль брюшной полости.

При полной обтурации кишечного просвета состояние ребенка ухудшается, нарастает вздутие живота, появляется рвота, развиваются явления интоксикации.

Провести дифференциальную диагностику между копростазом и опухолью кишечника помогает консистенция опухолевидного образования, которая при копростазе имеет тестоватый характер. Отмечается положительный симптом «ямки», остающейся при надавливании. В сомнительных случаях применяют контрастное рентгенологическое исследование, во время которого контрастная смесь обтекает каловый камень со всех сторон и тень его ясно контурируется.

Лечение . Необходимо настойчивое применение повторных клизм с 1 % раствором натрия хлорида комнатной температуры. Если обычные клизмы не помогают, делают повторно сифонные клизмы до полного размывания каловых масс и восстановления проходимости кишечника. Неправильная техника сифонных клизм может привести к тяжелым осложнениям, так как при размывании слежавшихся каловых масс теплым изотоническим раствором натрия хлорида начинается всасывание жидкости и развивается тяжелая каловая интоксикация, сопровождающаяся резким ухудшением состояния вплоть до отека мозга.

Помимо сифонных клизм, назначают диету, богатую клетчаткой, растительное или вазелиновое масло внутрь, легкие послабляющие средства, курс электростимуляции кишечника аппаратом «Амплипульс», всего 15-20 сеансов.

После ликвидации копростаза производят рентгеноконтрастное исследование кишечного тракта.

Глистная непроходимость в последние годы практически не встречается. Причиной закупорки в описанных наблюдениях являлся клубок аскарид, остановившихся у илеоцекального клапана. Если консервативными мероприятиями (сифонные клизмы) устранить непроходимость не удается, осуществляют оперативное вмешательство. После операции назначают противоглистное лечение.