☰

Признаки дисфункции синусового узла у взрослого. Синусовый узел сердца. Диагностика сссу с помощью экг

Синдром слабости синусового узла (СССУ) объединяет группу патологических состояний, в основе которых лежат нарушения процесса формирования сердечного ритма и утрата синусовым узлом способности адекватно и регулярно выполнять функции главного центра автоматизма. Диагностика его затруднена, он может протекать под различными клиническими масками и существенно снижает качество жизни больных. При этом заболевании источник сердечного ритма начинает работать реже, чем в норме, что приводит к недостаточному кровоснабжению организма.

Распространенность данной патологии среди населения составляет 0,03-0,05 %. Частота встречаемости увеличивается с возрастом – чаще выявляется у пожилых. Считается, что более предрасположены к возникновению этого синдрома лица женского пола.

Причины

Название синдрома говорит само за себя: основу его составляет слабость одного из главных элементов проводящей системы сердца - синусового узла.

В основе синдрома лежит дисфункция синусового узла, связанная с изменениями органического характера, регуляторными расстройствами или токсическим воздействием. Среди ученых существует мнение, что для СССУ характерны именно необратимые изменения в его структуре, а в других случаях целесообразнее применять термин «дисфункция». Причины органического поражения этого анатомического образования многообразны:

  • врожденная предрасположенность (гипоплазия синусового узла);
  • дегенеративные процессы с вовлечением клеток-водителей ритма и волокон проводящей системы, на месте которых разрастается соединительная ткань;
  • инфильтрация (опухоли сердца, );
  • воспалительные изменения ( , );
  • ишемия и некроз (острый , другие формы );
  • постинфарктный ;
  • повреждение проводящей системы при оперативных вмешательствах;
  • эндокринные болезни ( , надпочечников) и др.

В некоторых случаях нарушение функционирования синусового узла не связано с органическими изменениями, оно может быть вызвано:

  • приемом лекарств, снижающих его автоматизм (β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, сердечных гликозидов);
  • отравлением грибами или фосфорорганическими соединениями;
  • электролитными нарушениями (избытком калия или в организме);
  • вегетативными влияниями (гиперактивация блуждающего нерва).

Существуют семейные формы СССУ, которые обусловлены расстройствами нейрогуморальной регуляции, возникающими на генетической основе и имеющими вид гиперчувствительности М-холинорецепторов к ацетилхолину и ослабления симпатической стимуляции.

Указанные патологические изменения способствуют снижению автоматизма синусового узла с нарушением проведения импульса от него к предсердию и развитием синусовой брадикардии. Это вызывает расстройства кровообращения, затрудняет перфузию внутренних органов, прежде всего мозговых структур, а также может активировать гетеротопные очаги автоматизма компенсаторного характера. С последним связано возникновение замещающих ритмов вплоть до «активных» аритмий типа фибрилляции предсердий.

Следует отметить, что причину данной патологии удается выявить не всегда. У таких больных имеет место идиопатическая форма синдрома.

Классификация

С учетом изменений на электрокардиограмме в состав синдрома входят:

  • синусовая брадикардия постоянного характера с частотой сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту;
  • остановка сердечного ритма, имеющего синусовое происхождение, с паузами более 2-2,5 секунд и его замена эктопическими ритмами, например, из атриовентрикулярного соединения;
  • синоатриальная блокада;
  • синдром бради-тахикардии;
  • медленное и нестойкое восстановление работы синусового узла после кардиоверсии;
  • брадисистолическая форма ;
  • миграция водителя ритма по предсердиям.

СССУ может иметь различное течение и выраженность клинических проявлений. В связи с этим можно выделить следующие его варианты:

  • остро возникший;
  • хронический;
  • склонный к рецидивированию.

С учетом клинической картины его можно разделить на 3 основных типа;

  • латентный (патологию синусового узла можно обнаружить только с помощью дополнительных функциональных методов исследования; на не выявляется);
  • компенсированный (патологические симптомы отсутствуют, но имеются изменения на ЭКГ);
  • декомпенсированный (у больного выявляются характерные ЭКГ-проявления синдрома и соответствующие симптомы).

Симптомы

Синдром слабости синусового узла может иметь как бессимптомное течение, так и яркую клиническую картину. Появление патологических симптомов при данной патологии обусловлено редкой частотой сокращений сердца, различными аритмиями и связано с уменьшением сердечного выброса. Клинические проявления при этом варьируют от повышенной утомляемости до стенокардии, сердечной недостаточности и нарушения сознания.

На начальных стадиях даже при выраженных ЭКГ-признаках синдрома субъективные ощущения нередко отсутствуют. У некоторых больных появляются жалобы общего характера:

  • слабость;
  • плохая переносимость физической нагрузки;
  • низкая работоспособность.

Характерным проявлением синдрома является брадикардия. При длительном существовании она сопровождается неврологическими расстройствами:

  • повышенной возбудимостью;
  • раздражительностью;
  • нарушением сна;
  • забывчивостью;
  • головокружением и др.

У лиц пожилого возраста на этом фоне может отмечаться снижение памяти и интеллекта.

При сочетании с тахиаритмиями периодически могут появляться:

  • приливы жара и покраснение лица;
  • ощущение ;
  • давящая боль за грудиной.

Если синдром протекает с паузами в сердечных сокращениях небольшой продолжительности, то у больного возникают пресинкопальные состояния. При внезапном снижении частоты сердечных сокращений менее 20 в минуту и асистолии более 5 секунд развиваются обморочные состояния – так называемые приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Нередко их возникновению предшествует ощущение редкого пульса. Характерной особенностью этого состояния является отсутствие ауры и судорог. Обычно сознание у таких пациентов восстанавливается самостоятельно, но в ряде случаев им требуется оказание неотложной помощи.

При вегетативной дисфункции синусового узла клиническая картина отличается многообразием симптомов и сочетается с другими вегетативными проявлениями (астенией, тревогой, кардиалгиями и др.).

Диагностика


Обнаружить синдром слабости синусового узла поможет электрокардиография (ЭКГ).

Заподозрить наличие у больного синдрома слабости синусового узла врач может, анализируя:

  • его жалобы и данные объективного обследования (выявляется урежение сердечного ритма, различные аритмии, признаки ваготонии);
  • историю заболевания (отягощенный семейный анамнез, операции на сердце, перенесенный инфаркт миокарда или указания на другую возможную причину данной патологии).

Однако подтвердить его возможно только по результатам дополнительных методов обследования:

  • стандартной электрокардиографии;
  • холтеровского мониторинга (позволяет непрерывно записывать электрическую деятельность сердца в течение 24-48 часов);
  • диагностических проб (медикаментозный тест с атропином и проба с физической нагрузкой, которые обнаруживают недостаточное возрастание частоты сокращений сердца в ответ на нагрузку или введение лекарственного препарата);
  • (выявляет структурные дефекты сердца и нарушения в его работе);
  • электрофизиологического исследования (используется для уточнения диагноза в сомнительных случаях, определяет время восстановления синусового узла после частой стимуляции предсердий).

Выявить вегетативную дисфункцию позволяет исследование вариабельности сердечного ритма, реакции на гипервентиляцию и изменения положения тела в пространстве. Обычно она выявляется у молодых людей или подростков на фоне общей невротизации. Также выраженная брадикардия может быть выявлена у спортсменов. В этом случае она не является признаком СССУ. У них сохраняется адекватный прирост ЧСС на нагрузку.

Признаки на ЭКГ

Наиболее важным критерием постановки диагноза при СССУ являются изменения на электрокардиограмме. К ним относят:

  • брадикардию (ЧСС менее 50 в минуту);
  • синоатриальную блокаду (нарушение проводимости, при котором импульсы из синусового узла не способны с адекватной скоростью преодолеть синоатриальное соединение и выходят из него медленнее, чем обычно; при I степени блокады каждый импульс достигает цели, но происходит это медленнее, на обычной ЭКГ не выявляется; при II степени – один или несколько импульсов блокируются, на ЭКГ наблюдается прогрессирующее уменьшение интервалов Р-Р, за которым следует достаточно продолжительная пауза; при III степени – синусовые импульсы блокируются, не достигая предсердий, отмечается выпадение P, QRS, T, во время которого регистрируется изолиния или замещающие ритмы);
  • остановку синусового узла (регистрируется длинная изолиния без зубцов Р, при этом пауза не является кратной интервалу Р-Р);
  • чередование брадикардии и тахисистолии (обычно обусловленной фибрилляцией или трепетанием предсердий, реже – синусовой тахикардией);
  • периодическую смену брадикардии проявлениями синоатриальной блокады;
  • брадисистолическую форму фибрилляции предсердий (отсутствие зубцов Р, разные интервалы R-R, низкая ЧСС);
  • длительные периоды замещающих ритмов.

Также на ЭКГ могут регистрироваться длительные паузы после прекращения предсердных тахиаритмий и при массаже каротидного синуса.


Принципы лечения

Тактика ведения больных с СССУ узла зависит от формы, причин его возникновения и выраженности клинических проявлений. Бессимптомные формы данного синдрома, как правило, не требуют назначения какой-либо терапии. Лечение симптомных вариантов СССУ направлено на облегчение состояния больных.

Медикаментозное лечение предполагает воздействие на основное заболевание, если это возможно. Например, при гипотиреозе таким больным назначают заместительную терапию L-тироксином, а при миокардитах – противовоспалительную терапию. При лекарственно индуцированном синдроме достаточно отменить виновные препараты.

Однако в большинстве случаев при органическом поражении синусового узла медикаментозная терапия не эффективна. При наличии показаний (выраженная брадикардия, синдром бради-тахикардии, симптомные формы данной патологии) таким больным устанавливается искусственный водитель ритма.

В случае асистолии и приступов Морганьи-Адамса-Стокса необходимо проведение реанимационных мероприятий с установкой временного электрокардиостимулятора.

Слаженная работа сердца - признак здоровья. Этот орган в течение жизни испытывает неимоверные нагрузки, и, не смотря на это, работает без остановок. Вследствие физиологических особенностей, изменений гормонального фона организма, различных заболеваний работа сердце становиться не слаженной, аритмичной и неэффективной. Появление синдрома слабости синусового узла становиться серьезной проблемой для человека. Этот недуг сопровождается болями за грудиной, аритмией, а в тяжелых случаях и частыми эпизодами обмороков. Тактика лечения зависит от формы заболевания, сопутствующих патологий и выраженности симптомов.

Физиология сердца

Синдром слабости синусового узла (СССУ) характеризуется редким пульсом, вследствие нарушений в работе синусно-предсердного узла сердца.

Проводниковая система сердца состоит из автономных нервных волокон и отвечает за образование импульсов, последние «заводят» и заставляют сокращаться миокард в определенном ритме. Существуют следующие отделы проводящей системы:

  1. Синусно-предсердный узел (центр автоматизма 1-го порядка). Размещен между устьем нижней полой вены и ушком правого предсердия. Синусный узел генерирует частоту сердечных сокращений в диапазоне 60-80 ударов/мин.
  2. Предсердно-желудочковый узел (центр автоматизма 2-го порядка). Расположен в нижней части межпредсердной перегородки. Может генерировать частоту сердечных сокращений, равную 40-60 в минуту.
  3. Пучок Гисса и волокна Пуркинье (Центр автоматизма 3-го порядка). Эти волокна проходят в толще миокарда, разделяясь на правую и левую ветви. Они обеспечивают ЧСС в пределах 20-30 ударов в минуту.

Проводящая система сердца полностью автономна. Однако на нее может влиять ряд факторов. Например, Активация блуждающего нерва во сне резко понижает ЧСС до уровня 55-60 ударов/минуту. Влияние гормонов щитовидной железы, надпочечников также может вызывать скачки пульса.

При синдроме слабости синусного узла пульс может быть настолько слабым, и редким, что человек может потерять сознание средь полного здоровья. В этом случае генерация импульсов центром автоматизма 1-го порядка утрачивается, его роль на себя берет предсердно-желудочковый узел. Такие изменения характерны для людей пожилого возраста, однако, синдром слабости синусового узла у детей также не редкое явление.

Классификация СССУ

Кардиологи классифицируют синдром слабости синусового узла следующим образом:

  1. Латентное течение. В этом случае отсутствуют клинические и ЭКГ-проявления. Заболевание можно выявить лишь при электрофизиологических исследованиях. Ограничений в физических нагрузках нет.
  2. Стадия компенсации. Разделяют два варианта. Первый - брадисистолический, при котором пациенты жалуются на короткие периодические головокружения, общую слабость, головные боли. Второй вариант - брадитахисистолический, когда к признакам брадисистолии присоединяются приступы пароксизмальной тахаритмии.
  3. Стадия декомпенсации. В случае брадиситолического варианта больных беспокоит резко выраженная синусовая брадикардия (ЧСС меньше 60 ударов в минуту), присоединяется постоянное головокружение при физической нагрузке или в покое, редкие эпизоды обмороков, судороги, одышка. Брадитахисистолический вариант, помимо признаков брадикардии, характеризуется присоединением мерцательной аритмии, трепетания предсердий, тахикардией. В таком случае трудоспособность пациента полностью утрачена.
  4. Постоянная мерцательная аритмия с брадисистолическим вариантом течения.

Важно! Во время брадиситолического варианта СССУ сердце может остановиться на 3-4 секунды. Именно это - причина обморока

В зависимости от течения заболевания выделяют такие формы:

  • хроническая;
  • острая;
  • рецидивирующая.

Во время суточной регистрации электрических импульсов сердца можно определить следующие варианты течения заболевания:

  • латентный (ЭКГ-признаки отсутствуют);
  • интермиттирующий (ЭКГ-признаки выявляются ночью, после нагрузки, стресса);
  • манифестирующий (ЭКГ-признаки присутствуют регулярно, в разное время суток).

Синдром слабости синусного узла может сильно повлиять на трудоспособность человека, поэтому заболевание нужно диагностировать как можно раньше и начать лечение у опытного кардиолога.

Внутренние причины слабости синусового узла

На работу сердца могут воздействовать как внешние, так и внутренние факторы. Причинами первичной слабости синусового узла служат:

  1. Ишемическая болезнь сердца. Закупорка коронарных сосудов приводит к ишемии участков проводящей системы. Если в этой зоне оказывается синусный узел, то он полностью или частично теряет способность к генерации нервных импульсов, а эту функцию на себя забирает предсердно-желудочковый узел.
  2. Воспалительные заболевания миокарда, кардиомиопатии, врожденные и приобретенные пороки сердца также оказывают высокую нагрузку на проводящую систему.
  3. Трансплантация сердца, оперативные вмешательства на миокарде, клапанах.
  4. Системные заболевания соединительной ткани (ревматизм, склеродермия, красная волчанка) способствуют образованию плотных разрастаний на митральном, аортальном, трикуспидальном клапанах. В этом случае появляется дисфункция в работе миокарда, а затем и возникают проблемы с приводящей системой.
  5. Гипотиреоз появляется при недостаточности щитовидной железы, когда нехватка гормонов способствует ухудшению питания миокарда, уменьшению ЧСС, откладыванию жиров в тканях сердца, изменению тонуса сосудов.
  6. Сахарный диабет, особенно инсулинозависимый сопряжен с рядом серьезных осложнений. При высоких уровнях глюкозы крови, происходит отек сосудистой стенки, нарушается миелинизация нервных волокон. Вследствие этого постепенно нарушается проводимость импульсов, синусовый узел теряет возможность к автоматизму, возникают периодические скачки ЧСС (пароксизмальная тахиаритмия), мерцательная аритмия.
  7. Онкопатология всегда приводит к снижению массы тела, обезвоживанию. Утрата жиров, микроэлементов сказывается на работе проводящей системы сердца.

Совет врача. Если человек начинает ощущать боли и перебои в работе сердца, головокружения, частые обмороки после нагрузок - немедленно нужно обратиться к хорошему кардиологу

Внутренние факторы влияют на миокард очень сильно, вызывая структурные изменения клеток проводящей системы.

Внешние причины слабости в синусовом узле

Врачи выделяют несколько внешних причин развития слабости синусового узла:

  1. Влияние парасимпатической нервной системы (отвечает за автономную работу внутренних органов). Активация блуждающего нерва тормозит генерацию и проведение импульсов в сердце, уменьшает ЧСС, минутный объем крови. Такое состояние может возникнуть вследствие нервных переживаний, новообразований головного мозга, травмы головы с кровоизлияниями под мозговую оболочку.
  2. Нарушение баланса электролитов крови. Например, переизбыток калия вызывает глубокую ишемию миокарда, структур проводящей системы, способствует снижению частоты сокращений сердца вплоть до остановки (асистолии). Такое состояние может появиться после переливания не одногрупной крови, почечной недостаточности, излишнего введения килевых смесей.

Не стоит забывать о влиянии лекарственных препаратов. Каждый из них может вызвать дисфункцию сердца, появление неприятных симптомов и побочных эффектов:

Препарат

Действие

b-адреноблокаторы

Применяются при гипертонической болезни. Понижают давление, ЧСС, тормозят проведение и генерацию импульсов синусовым узлом

Блокаторы кальциевых каналов

Осторожно используют при стенокардии. Препараты увеличивают время проведения импульсов по проводящей системе, расширяют сосуды, уменьшают сократительную способность миокарда

Сердечные гликозиды

Препараты опасны из-за возможного накопительного эффекта. Повышают силу сокращений миокарда, замедляют проводимость через предсердно-желудочковый узел, урежают ЧСС

Важно! Назначение любых препаратов для сердца требует тщательного подхода и консультации кардиолога

Устраняя причины появления слабости синусного узла, можно избежать появления сердечных проблем.

Симптомы слабости синусового узла

Проблемы с проводящей системой сердца могут проявляться по-разному. Если обобщить, то при СССУ страдает сердце и головной мозг, а затем другие второстепенные органы.

Врачи описывают следующие симптомы:

Важно! Во время приступа слабости синусового узла может случиться асистолия, которая часто становиться причиной внезапной сердечной смерти

Знание симптомов заболевания помогает вовремя заподозрить и устранить состояния, которые угрожают жизни человека.

Диагностика

Диагностика синдрома слабости синусового узла заключается в назначении и оценке следующих исследований:

  1. Анализ крови на гормоны щитовидной железы, надпочечников.
  2. Холестерин крови и его фракции.
  3. Глюкоза, креатинин, мочевина крови.
  4. Электролиты крови - калий, кальций.
  5. ЭКГ показывает увеличенное расстояние между зубцами Р, ЧСС ниже 60 ударов в минуту.
  6. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. В этом случае запись ЭКГ выполняется в течение 1-3 суток. С помощью такого метода можно обнаружить любые изменения ритма в течение периода сна и бодрствования, сразу после приема гипотензивных препаратов. При СССУ четко видно уменьшение ЧСС, увеличение интервала РР до 2-3 секунд и более.
  7. ЭхоКГ (другими словами УЗИ сердца) позволяет оценить толщину миокарда, объем желудочков и предсердий, выявить зоны инфаркта.
  8. Тредмил тест (на беговой дорожке) и велоэргометрия (на велотренажере) являются нагрузочными исследованиями. Во время упражнений записывают ЭКГ пациента, добавляя или уменьшая нагрузку. При слабости синусного узла повышения ЧСС не наблюдается, даже при чрезмерной работе на тренажере.
  9. Электрофизиологическое исследование через пищевод проводится тонким зондом, который вводят через нос. Электрод в пищеводе останавливают на уровне сердца и подают легкие электрические импульсы. В это время наблюдают за реакцией синусового узла.
  10. Массаж каротидного синуса, который находится в месте раздвоения общей сонной артерии на внутреннюю и внешнюю ветви на шее. Тест проводится под контролем врача, выполняют легкий массаж кончиками двух пальцев указанной зоны в течение 5-10 секунд. Если за это время произошла асистолия в течение 3 секунд и более, или упало давление на 50 мм рт. ст., то у пациента нет признаков СССУ. Так проявляется синдром каротидного синуса.

Важно! В норме массирование каротидного синуса не может привести к асистолии, в этом случае можно лишь уменьшить ЧСС

Диагностическая программа должна включать все методы, потому что упущение одной из причин заболевания может направить на ложный путь в лечении недуга.

Лечение синдрома слабости синусового узла

Проблемы с сердцем резко усложняют жизнь человека, приводят к появлению неприятных симптомов: одышки, болей за грудиной, усталости, головокружений, проблем со сном. Для устранения таких проявлений необходимо четко знать причину их появления. При синдроме слабости синусового узла лечение заболевания заключается в следующем:

Метод лечения

Описание метода

Отказ от некоторых препаратов

Прием некоторых из перечисленных препаратов нужно немедленно прекратить, чтобы избежать эпизодов асистолии и потери сознания:

  1. b-адреноблокаторы (Атенолол, Бисопролол, Метопролол, Конкор и другие).
  2. Антагонисты кальциевых каналов (Верапамил).
  3. Калийсберегающие диуретики (Верошпирон).

Установка электрокардиостимулятора (ЭКС)

Метод считается жизненно важным для больных с декомпенсированным вариантом СССУ. Процедура инвазивная - тонкий электрод через кожу на грудной клетке вводят в правое предсердие. А непосредственно стимулятор размещают под кожей на уровне 2-3 ребра слева или справа. Показаниями к постановке ЭКС служат:

  • приступ Морганьи-Адамса-Стокса;
  • брадикардия менее 40 ударов в минуту;
  • асистолия в течение 3 секунд и более;
  • постоянные эпизоды головокружений, стенокардии, сердечной недостаточности;
  • появление аритмии, при которой требуется назначение антиаритмиков

Важно! Синдром Морганьи-Адамса-Стокса характеризуется внезапной потерей сознания, редкой ЧСС, как следствие недостаточным кровообращением в миокарде и головном мозге

Консервативное лечение СССУ малоэффективно, а применяется только в начальных стадиях заболевания. Постановка электрокардиостимулятора считается единственным методом, способным уберечь больных от внезапной смерти. При этом аппарат генерирует нормальный ритм сердца, в зависимости от потребностей организма.

Под аббревиатурой СССУ подразумеваются нарушения, касающиеся сердечного ритма и сопровождаемые брадикардией. Их провоцирует патологическое изменение, возникающее в работе синоатриального узла (nodus sinuatrialis, САУ), называемого еще синусовым. Возникновение подобных проблем с сердцем обусловлено тем, что САУ, являющемуся основным центром автоматизма сердечных сокращений, не под силу осуществлять качественное выполнение своих обязанностей.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – патология нарушенного сердцебиения, которую вызывает остановка в выполнении САУ функций, имеющих отношение к автоматизму, или его слабость. Из-за сбоя в создании и проведении импульса к предсердиям падает частота сокращений сердца.

Данную патологию характеризует брадикардия, сочетаемая с эктопической аритмией. Опасность ее заключается в высокой степени вероятности летального исхода по причине остановки сердца.

Генератору импульсов и водителю ритма сердца, занимающему часть правого предсердия, САУ, полагается обеспечивать выработку от 60 до 80 импульсов в течение одной минуты. Выполнение nodus sinuatrialis этой функции обусловлено ритмогенными пейсмекерными клетками, из которых он состоит. Его функционирование регулируется вегетативной нервной системой.

Развитие заболевания чревато временным или постоянным лишением САУ его функций. Этому недугу подвержены люди преклонных лет независимо от половой принадлежности. Иногда такой диагноз ставится и совсем юным пациентам. Кроме поражения органического характера, которое вызывает появление дисфункции nodus sinuatrialis, различают нарушения, имеющие вегетативное и лекарственное происхождение.

Классификация

Врачи различают такие разновидности СССУ:

Синдром ослабленного САУ встречается в острой или хронической формах. Острую – наблюдают на фоне инфаркта миокарда, хронической – свойственно прогрессировать медленными темпами.

Выделяют также первичную и вторичную разновидности этого сердечного нарушения. Первичной свойственно органическое поражение, затрагивающие синусно-предсердную область, вторичной - поражение, возникающее в связи с вегетативной регуляцией.

Причины дисфункции

Ряд факторов, вызывающих потерю САУ-активности, подразделяют на внешние и внутренние.

Внутренние факторы

Среди факторов внутренней этиологии, провоцирующих слабость синусового узла, можно видеть следующее:


Внешние воздействия

Среди факторов внешней этиологии можно выделить следующее:

  • чрезмерность воздействия, оказываемого парасимпатической нервной системой на САУ, вызываемая индивидуальной повышенной чувствительностью в специфических рецепторах, ростом давления внутри черепной коробки, субарахноидальным кровоизлиянием;
  • нарушения в электролитном составе крови;
  • воздействие высоких доз лекарств, в частности, β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, антиаритмических средств.

Симптомы СССУ

На раннем этапе развития СССУ симптомы могут отсутствовать. Только некоторые больные при редком сердечном ритме ощущают, что мозговой или периферический кровоток функционируют хуже.

Когда недуг прогрессирует, пациенты имеют жалобы на симптоматику, взаимосвязанную с брадикардией. Самыми распространенными жалобами являются:

  • головокружения;
  • утрата сознания с предобморочным состоянием;
  • слышимость сердечных сокращений; болезненность за грудиной;
  • одышка.

Если тахикардию сменяет брадикардия и наоборот, то человека тревожат сердцебиение, головокружения с потерей сознания между паузами при внезапном прекращении тахиаритмии.

Вся вышеперечисленная симптоматика не может считаться специфической. Она обладает транзиторным характером.

Признаки СССУ условно делятся на две группы.


Диагностика

Главным показателем, говорящим о наличии СССУ, является присутствие у пациента брадикардии. В 75 случаях из 100, когда наблюдается подобное нарушение в сердечном ритме, диагностируется именно это заболевание.

Диагностика синдрома слабого САУ включает в себя следующее:

Лечение и возможные осложнения

Терапия СССУ определяется тем, насколько остро выражена симптоматика данной сердечной патологии, а также ее этиологией. Бессимптомное течение заболевания, а также наличие минимальных его проявлений требует лечения основной болезни и пребывания такого пациента под наблюдением специалиста.

Терапию при помощи медикаментозных препаратов проводят тогда, когда наблюдаются умеренные бради- и тахиаритмии. Такая методика лечения считается малоэффективной.

Основной терапевтической мерой при СССУ врачи признают постоянную электрокардиостимуляцию. Данная методика назначается в тех случаях, когда присутствует ярко выраженная симптоматика. Среди показаний, говорящих о срочной необходимости имплантировать электрокардиостимулятор, можно выделить:


Среди осложнений и негативных для человека последствий СССУ присутствуют:

  • инсульты;
  • перекрытие тромбами сосудов;
  • появление сердечно-сосудистой недостаточности;
  • смертельный исход.

Прогноз и профилактика

СССУ имеет свойство прогрессировать. Отсутствие адекватной терапии ведет к усугублению проявлений болезни. Прогноз будет зависеть от того, как проявляет себя дисфункция САУ. Опасным считается проявление недуга на фоне предсердных тахиаритмий. Неблагоприятен прогноз, если присутствуют синусовые паузы.

Смертность среди пациентов, страдающих этим сердечным нарушением, составляет от 30 до 50%. Получение эффективной терапии дает возможность больному с этим диагнозом прожить более десятилетия.

Лучшее профилактическое мероприятие для данной проблемы – это своевременность в выявлении симптомов болезни и начале терапии. С целью предупреждения фибрилляции предсердий людям с СССУ показана электрокардиостимуляция.

Синдром слабости САУ считается одной из опаснейших сердечных патологий, при которых биение сердца становится реже. Подобные проблемы в работе сердца плохо отражаются на самочувствии человека.

Чем реже ритм, тем выше риск обморока и даже смертельного исхода. Своевременное обращение за медицинской помощью и правильно назначенное лечение помогут если не исцелиться полностью, то поддержать нормальный ритм сердечных сокращений.

19012 0

Анамнез

При сборе жалоб и анамнеза у больных с СССУ следует определить:

  • клинические проявления СССУ (прежде всего наличие или отсутствие обмороков и предобморочных состояний, обстоятельств их возникновения);
  • возможную причину СССУ: перенесённый ИМ, миокардит, операции на сердце, приём антиаритмических препаратов, семейный анамнез (брадикардия, имплантированные ЭКС у родственников), указания на занятия спортом, храп во сне и др.;
  • сочетания с другими нарушениями ритма и проводимости (прежде всего, с ФП).

Физикальное обследование

При физическом обследовании выявляют брадикардию в покое или при пробной физической нагрузке, аритмичные тоны сердца (экстрасистолия, паузы ритма), различные виды тахикардий при синдроме брадикардии-тахикардии. Иногда стойкая брадикардия может приводить к компенсаторному повышению артериального давления (гемодинамическая АГ). У больных с ваготонической дисфункцией синусового узла можно обнаружить различные признаки ваготонии (например, гипергидроз, стойкий красный дермографизм, мраморность ладоней) и симптомы мезенхимальной дисплазии (например, астеническая конституция, гипермобильность суставов, плоскостопие, систолический шум при пролапсе митрального клапана).

Лабораторные исследования

Необходимы проведение общего анализа крови (Нb, лейкоциты, СОЭ), определение липидного спектра, уровня гормонов щитовидной железы (тироксина) и тиреотропного гормона, при подозрении на миокардит — электрофорез белков, определение содержания С-реактивного белка, фибриногена, сердечных тропонинов Т или I, КФК, антител к миокарду, кардиотропным вирусам (Коксаки, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, вирусы группы герпеса), стрептококкам: проведение реакции торможения миграции лимфоцитов.

При подозрении на генетически детерминированное заболевание как на причину СССУ показано генетическое обследование.

Инструментальные исследования

Стандартное электрокардиографическое исследование в 12 отведениях

Возможности диагностики СССУ с помощью ЭКГ в 12 стандартных отведениях довольно ограничены, поскольку нередко аритмия носит преходящий характер и возникает в случайные интервалы времени, тем не менее критерии диагноза СССУ существуют.

Постоянная синусовая брадикардия в течение суток с ЧСС менее 50 в минуту.

Синусовые паузы более 3 с, обусловленные рядом причин.

  • Синоатриальной блокадой II степени:

Первого типа - постепенное укорочение интервала Р-Р с последующим резким его удлинением (обратная периодика Самойлова-Венкебаха);

Второго типа - пауза ритма, кратная предшествующему интервалу Р-Р (рис. 1).

  • Остановкой синусового узла - возникшая пауза не кратна предшествующим интервалам Р-Р (рис. 2).
  • Удлинённой постэкстрасистолической паузой (компенсаторная пауза после экстрасистолы превышает два интервала R-R). Более или менее продолжительное снижение ЧСС после экстрасистолы получило название постэкстрасистолической депрессии синусового ритма. Аналогичный феномен иногда наблюдают и после пароксизма тахикардии, а пауза перед спонтанным восстановлением синусового ритма более 1,5 с может свидетельствовать о латентном СССУ. Во время пауз возможно появление замещающих ритмов (предсердных, узловых, желудочковых) различной продолжительности (см. рис. 1, 2).
  • Длительные или интермиттирующие периоды замещающих ритмов, сопровождающихся клинической симптоматикой.
  • Синдром брадикардии-тахикардии - чередования синусовой брадикардии и пауз с пароксизмами ФП (в 58% случаев) и/или предсердной тахикардией, особенно когда регистрируется возвращение к редкому синусовому ритму, следующему спонтанно за наджелудочковой тахикардией. Нередко такие эпизоды возникают в течение суток десятки раз и купируются спонтанно.

Рис. 1. Синдром слабости синусового узла: синоатриальная блокада II степени II типа. Пауза, возникшая между комплексами 2 и 3, равна двойному интервалу Р-Р. Комплексы 1, 3 и 6 - замещающие узловые (комплекс 3 - сливной)

Рис. 2. Синдром слабости синусового узла: остановка синусового узла с появлением замещающего узлового ритма. Исходно на ЭКГ - синусовый ритм с ЧСС 53 в минуту (комплексы 1-4), далее следует пауза продолжительностью 3 с с последующим возникновением замещающих узловых сокращений (комплексы 5,6). Комплекс 7 - предсердный. Комплекс 8 - восстановление синусового ритма

Холтеровское мониторирование

Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет с большей вероятностью фиксировать вышеуказанные ЭКГ-признаки и в ряде случаев соотносить их с клиническими проявлениями.

Нагрузочные ЭКГ-пробы

Значимость их в диагностике СССУ невелика. Тредмил-тест позволяет определить прирост ЧСС в ответ на физическую нагрузку. О хронотропной недостаточности свидетельствует отсутствие прироста ЧСС более 90-100 в минуту при повседневной и выше 110-120 в минуту при значительной физической нагрузке. С помощью нагрузочных ЭКГ-тестов можно также исключить (или подтвердить) тот факт, что ИБС служит причиной развития нарушений ритма.

Эхокардиография

ЭхоКГ позволяет определить морфологические и функциональные изменения сердца (клапанные дефекты, гипертрофия ЛЖ, фракция выброса ЛЖ, наличие зон гипо- и акинезии, увеличение полостей сердца), то есть определить заболевание, служащее возможной причиной аритмии.

Чреспищеводное и внутрисердечное электрофизиологическое исследование сердца

При отсутствии убедительных критериев диагноза по данным мониторирования ЭКГ диагноз СССУ можно верифицировать с помощью электрофизиологического исследования, чаще чреспищеводного. Определяют:

  • время восстановления функции синусового узла - интервал между последним стимулом и первым синусовым зубцом Р (в норме не более 1500-1600 мс);
  • корригированное время восстановления функции синусового узла - разность между положительностью времени восстановления функции синусового узла и спонтанного сердечного цикла в периоде до стимуляции (в норме не более 525-600 мс).

Специфичность этих показателей в диагностике СССУ составляет более 90%, чувствительность 45-85%.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику следует проводить прежде всего между СССУ органической природы и ваготонической дисфункцией синусового узла. При этом надо учитывать, что у молодых людей до 20 лет ваготония может быть вариантом нормы. Брадикардия, миграция водителя ритма и паузы, наблюдаемые ночью, чередуются с адекватным или избыточным приростом ЧСС при физических нагрузках. Ваготоническую дисфункцию синусового узла диагностируют лишь при резко выраженных ЭКГ-признаках дисфункции синусового узла, чаще в сочетании с клинической картиной НЦД по ваготоническому типу. Достаточно четко разграничивать СССУ и ваготоническую дисфункцию синусового узла позволяет чреспищеводное электрофизиологическое исследование, проводимое на фоне полной вегетативной блокады (внутривенное введение раствора атропина в дозе 0,02 мг/кг и пропранолола в дозе 0,1 мг/кг). При нормализации исходно увеличенных времени восстановления функции синусового узла и корригированного времени восстановления функции синусового узла диагностируют ваготоническую дисфункцию синусового узла, а при сохранении или усугублении признаков нарушения автоматизма - СССУ органической природы. У больных с синдромом ночного апноэ верификация связи обнаруженных нарушений сердечного ритма с эпизодами снижения насыщения крови кислородом (десатурацией) возможна при одновременном мониторировании ЭКГ и суточной (или ночной) пульс-оксиметрии.

Показания к консультации других специалистов

Наибольшие трудности представляют обследование и лечение больных с эпизодами головокружения и обмороками в анамнезе, с признаками дисфункции синусового узла, однако не ясно, служит ли дисфункция синусового узла причиной этиж симптомов. Таким больным часто необходимы консультация невролога и проведение соответствующего неврологического обследования. Кроме того, при ведении больных с ваготонической дисфункцией синусового узла бывает полезно участие невролога, психиатра или психотерапевта.

При показаниях к имплантации ЭКС больным необходима консультация кардиохирурга.

Пример формулировки диагноза

В формулировке диагноза следует указывать основное заболевание, вид нарушений автоматизма, наиболее важные клинические проявления.

  • Постмиокардитический кардиосклероз с нарушениями ритма и автоматизма: синдром брадикардии-тахикардии (синусовая брадикардия, пароксизмальная форма ФП).
  • Идиопатический синдром слабости синусового узла: остановка синусового узла с приступами Морганьи-Адамса-Стокса.

Царегородцев Д.А.

Гармоничная работа сердца хорошо подкрепляется здоровым образом жизни, положительными привычками быть умеренным во всем и иметь позитивное мышление. Если все же произошло нарушение работы синусового узла, то знание признаков заболевания и правил поведения поможет вовремя обратиться к врачу, чтобы не допустить усугубления ситуации.

Итак, давайте узнаем больше об этиологии, симптомах и методах лечения синдрома слабости синусового узла.

Особенности нарушения

В сердце присутствует центр, который имеет предназначение задавать ритм его биения. Эту функцию выполняет синусовый узел, он является, другими словами, водителем ритма. Узел создает электрический импульс и далее направляет его в сердце по проводящей системе.

Синусовый узел дислоцируется в правом предсердии непосредственно в зоне, где происходит слияние полых вен. Вещество, из которого состоит узел, имеет специфические клетки.

Синусовый узел представляет своеобразную электростанцию, посылающую разряды, задающие ритм биения сердца. Синдром слабости синусового узла принято сокращенно обозначать в литературе СССУ.


Ухудшение работы узла вызывает сбои в работе сердца разной степени. У мужчин и женщин патология проявляет себя одинаково, пол не имеет значения. Проблема чаще возникает в пожилом возрасте, но встречается и у детей и людей среднего возраста.

Синдром слабости синусового узла (ЭКГ)

Классификация

Формы СССУ

  • Синусовая брадикардия. Снижение количества импульсов, транслируемых водителем ритма, приводит к снижению частоты сердечных сокращений. Если в минуту случается меньше пятидесяти сокращений, то это признак брадикардии.
  • Синдром брадикардии-тахикардии. Разновидность проявления СССУ, когда периоды замедленной работы сердца сменяются учащенным биением. Иногда развитие патологии приводит к исчезновению длинных пауз между биениями сердца и перехода на постоянно присутствующую другую разновидность аритмии — мерцательную.
  • Синоатриальная блокада. При этом проявлении болезни синусовый узел работает без изменений. Но сбой происходит на передаче импульсов, часть из них не проводится. Насколько равномерно происходит блокада импульса, зависит ритмичность сердечных сокращений.
  • Восстановление работы водителя ритма после кардиоверсии происходит медленно.
  • Остановка синусового узла. Среди вариантов развития патологии бывает, когда водитель ритма на некоторое время делает перерыв в продуцировании импульса.

Более подробно о проявлении синдрома слабости синусового узла у детей расскажет следующее видео:

Характер развития проблемы

Проявление нарушения работы узла различается по принципу разного характера развития проблемы:

  • Латентное течение. У пациента проявления недостаточной работы синусового узла малозаметны. Сбои бывают редко. Многосуточное наблюдение при помощи Холтеровского мониторирования не определяет нарушение.Такое течение болезни часто бывает при сбоях передачи импульса на участке синоатриального проведения. Засечь ухудшение можно, применяя способ электрофизиологического исследования, который проводится внутрисердечно.
  • Интермиттирующее течение. Проявление слабости узла определяется чаще в ночные часы. Это объясняется влиянием на работу водителя ритма вегетативной системы.
  • Манифестирующее течение. Нарушение работы синусного узла проявляет себя более выражено. Холтеровское мониторирование регистрирует СССУ при суточном отслеживании состояния пациента.

Причина сбоя

Нарушения в работе водителя ритма сердца различают по причине, вызвавшей сбой:

  • Органические поражения и другие внутренние причины, которые влияют на работу синусного узла.
  • Внешние причины, инициирующие сбой в функционировании водителя ритма.

Про причины возникновения синдрома слабости синусового узла 1, 2 и других типов читайте далее.

Причины возникновения

Факторы, которые способны провоцировать СССУ:

  • Если в организме нарушено правильное соотношение электролитов, необходимых для полноценной жизнедеятельности органов.
  • Вегетативная нервная система, а именно ее парасимпатическая часть оказывает чрезмерное влияние на работу синусового узла. Причинами такого явления могут быть:
    • повышенное внутричерепное давление,
    • кровоизлияние с попаданием крови в область между оболочками головного мозга.
  • Прием препаратов, влияющих на ритмы сердца в неконтролируемом количестве.
  • Заболевания, последствия которых способны ухудшить работу синусового узла:
    • опухолевые образования, влияющие на работу сердца,
    • инфаркт миокарда,
    • последствия хирургических вмешательств или травм,
    • ишемическая болезнь,
    • болезни, связанные с обменными нарушениями:
      • сахарный диабет,
      • функциональный сбой в работе щитовидной железы;
    • атеросклероз,
    • аутоиммунные заболевания,
    • артериальная гипертензия.
  • Идиопатическое нарушение — замещение клеток ткани синусного узла на клетки соединительной ткани без видимых для этого действия причин.

Симптомы

Ухудшение работы синусного узла может проявляться через признаки:

  • низкая работоспособность, быстро приходит усталость;
  • пошатывание,
  • головокружение,
  • спутанность сознания,
  • потемнение в глазах,
  • состояния, близкие к обморокам,
  • случаи падения в обморок,
  • пульс находится вне нормы:
    • редкий пульс,
    • то же, но может перемежаться с учащенным пульсом;
  • моментами беспокойное неадекватное поведение,
  • память местами имеет провалы,
  • во время потери сознания возможны судороги.

Диагностика синдрома слабости синусового узла

  • Электрокардиограмма – основной способ выявления признаков синдрома слабости синусового узла. ЭКГ регистрирует именно те электрические импульсы, что индуцирует водитель ритма.
  • Холтеровское мониторирование – тот же метод, только дает возможность наблюдения за пациентом сутки и больше.
  • Электрофизиологическое исследование – проверка способности восстанавливать правильный ритм импульсов. Этот показатель демонстрирует функционирование автоматизма водителя ритма.На синусовый узел воздействуют, навязывая другой ритм, более быстрый от нормального ритма. После того, как действие прибора прекращается, замеряют, через какой промежуток времени водитель ритма восстанавливает свою частоту импульса.

  • Фармакологические пробы – чтобы проверить функционирует ли в достаточной степени синусный узел на него производят воздействие препаратами, которые способны вызвать учащение его импульсов. Если это не происходит в должной степени, то констатируют об ослаблении работы синусного узла.
  • Проба с физической нагрузкой – этот метод исследует, происходит ли увеличение сердечных сокращений, если пациент нагружает себя физически или получает эмоциональные всплески. При нормальной работе синусного узла это закономерное явление. Если увеличение происходит только до семидесяти ударов в минуту, то можно говорить о СССУ.
  • Массаж каротидного синуса – у некоторых людей незначительное влияние на зону каротидного синуса может вызвать остановку сердца. Это говорит о нарушении в работе каротидного синуса, потому что нормальная реакция – кратковременное урежение сердечных сокращений.
  • Тилт-тест – проводится определение частоты пульсаций сердца при смене положения пациента из лежачего положения на почти вертикальное стояние (60 градусов). Пациент во время исследования лежит на специальном столе, положение которого в пространстве меняют.При смене ориентации положения тела производят замеры показаний ритма сердца. Эту проверку делают пациентам, склонным к потере сознания.

Лечение

Необходимо при помощи диагностических приемов точно определить, какие факторы в конкретном случае вызывают нарушения в работе синусного узла. Следует создать условия, при которых все возможные причины, влияющие на водителя ритмов, будут устранены. Основной способ медицинской помощи при этой патологии – установка кардиостимулятора.

Елена Малышева и ее помощники расскажут в деталях о диагностике и методах лечения синдрома слабости синусового узла:

Терапевтическое

Лечение включает мероприятия по устранению внешних причин, мешающих работе синусного узла. Кроме того, следует добавить факторов, полезных для создания благоприятного фона для улучшения его функционирования.

  • Соблюдение нормальной по возможностям пациента физической нагрузки необходимо для здоровья сердца.
  • Следует отказаться или максимально снизить употребление табака.
  • Необходимо исключить прием алкогольных напитков.
  • Тонизирующие напитки: крепкий чай, тоники без алкоголя, кофе могут быть полезны в небольшой дозе, которую следует согласовать с врачом.
  • Нужно определить, есть ли заболевания, подавляющие работу синусного узла, и в случае необходимости пролечить их.
  • Следить, чтобы в воротниковой зоне не было сдавливания шеи. Следует отказаться от тесных воротничков и тому подобное, потому что такой фактор ухудшает функционирование синусного узла.

Медикаментозное

Если обнаружена повышенная активность парасимпатической системы, то назначаются специалистом препараты, способные выровнять эту дисфункцию. А вот лекарственные средства, способные оказывать угнетение работы синусного узла не следует применять.

Медикаментозное лечение при СССУ не является очень эффективным методом. Как поддерживающий фактор его применяют при брадикардии и тахиаритмии, если отклонения ритмов в умеренных размерах.

После или во время этого после метода при синдроме слабости синусового узла переходят к операции.

Операция

Установка в организме пациента постоянной электрокардиостимуляции является основным методом лечения.

К обязательной установке кардиостимулятора склоняют такие показания:

  • Одновременное присутствие брадикардии и других отклонений в ритмах сердца. Такое сочетание симптомов требует назначения лекарственных средств, оказывающих противоаритмическое действие, что при СССУ не допустимо.
  • Брадикардия с критически пониженной частотой импульсов – менее чем сорок сокращений в минуту.
  • Если был хотя бы один приступ Морганьи-Эдемс-Стокса (потеря сознания с эпилептиформными судорогами).
  • Коронарная недостаточность, гипертензия, головокружения, предобморочные состояния.

Подлежат ли симптомы синдрома слабости синусового узла лечению народными средствами, читайте далее.

Народные средства

Самолечение при СССУ не допустимо. Применять народную медицину следует только по согласованию с врачом. Если специалист одобряет, то применяют травные настои для улучшения ночного сна, борьбы со стрессом и с целью нормализации самочувствия при аритмиях.

Делают настои из растений:

  • пустырника,
  • валерианы,
  • мяты,
  • тысячелистника.

Профилактика заболевания

Для соблюдения здоровья сердца важно вести здоровый образ жизни.

  • Полезно иметь посильную физическую активность.
  • Питание должно быть сбалансированным. Пищу следует принимать небольшими порциями пять раз в течение дня. На ночь не надо употреблять пищу.
  • Препараты применять только по предписанию врача.
  • Воспитывать у себя позитивный взгляд на мир. Отрицательные эмоции противопоказаны.
  • Следить, чтобы ночной сон был полноценный. Стараться поспать в дневное время.
  • Перед сном полезна прогулка на свежем воздухе.
  • Следить, чтобы масса тела не превышала нормальные показатели.
  • Следует отказаться от табака и алкоголя.
  • Вовремя пролечивать заболевания, не допуская хронической стадии.

Осложнения

Неполноценная работа синусового узла может вызвать такие последствия:

  • сердечную недостаточность – это когда сердце не выполняет свои функции в полной мере;
  • инсульт – расстройство функций мозга из-за его недостаточного кровоснабжения;
  • внезапную смерть,
  • тромбоэмболические осложнения.

Прогноз

Само нарушение выработки импульса центром водителя ритмов не является очень опасным и не оказывает значительного отрицательного влияния на продолжительность жизни пациента. Угрозу несут те последствия, которые могут быть вызваны СССУ, а именно поражения сердечнососудистой системы.

От их характера и глубины будет зависеть прогноз на возможную продолжительность жизни. Если сбои в работе синусового узла возникли как осложнения в результате какого-то основного заболевания, то от того насколько оно сильно поразило организм и возможно ли излечение, будет зависеть прогноз на выживаемость.

Много полезной информации по вопросу синдрома слабости синусового узла содержит и следующее видео:

gidmed.com

Патофизиология изменений в синусовом узле

Синусовый узел лежит на границе полой вены и правого предсердия, выполняет роль водителя ритма. С ним связаны волокна нервной системы, через которые осуществляется передача «приказов» о потребности ускорения при физической нагрузке, стрессе. Поэтому узел является важной структурой приспособления и согласования сердечной деятельности с требованиями организма.

Поддерживая частоту сердечных сокращений в спокойном состоянии в пределах 60–80 в минуту, синусовый узел обеспечивает полноценные сокращения всех камер сердца с полным преодолением сосудистого сопротивления, нормальным кровотоком. Эта функция обеспечивается скоплением ритмогенных (пейсмекерных) клеток, способных порождать нервный импульс и передавать его далее по проводящей системе.

Свойство автоматизма и хорошая проводимость электрического импульса гарантируют достаточное кровенаполнение артерий мозга и сердца, препятствуют возможной ишемии тканей.

Почему возникает слабость узла?

В зависимости от происхождения синдром слабости синусового узла делится на первичный и вторичный.

К причинам первичного синдрома относятся все патологии, вызывающие поражение непосредственно зоны расположения узла. Это возможно при:

  • болезнях сердца - ишемии разной степени тяжести, гипертрофии при гипертензии и миокардиопатиях, пороках сердца врожденного и приобретенного генеза, пролапсе митрального клапана, травматическом повреждении, воспалительных заболеваниях (миокардитах, эндокардитах, перикардитах), хирургическом вмешательстве;
  • дегенеративных системных патологиях с заменой мышечной ткани на рубцовую (склеродермия, красная волчанка, идиопатические воспаления, амилоидоз);
  • общей дистрофии мышц;
  • гипотиреозе и другой эндокринной патологии;
  • злокачественных новообразованиях в сердце и окружающих тканях;
  • специфическом воспалении в третичном периоде сифилиса.

Вторичный синдром вызывается внешними (по отношению к сердцу) факторами, отсутствием органической патологии. К ним можно отнести:

  • гиперкалиемию;
  • гиперкальциемию;
  • действие лекарственных средств (Допегита, Кордарона, сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, Клофелина);
  • гиперактивность блуждающего нерва - при болезнях мочеполовых органов, глотки, пищеварения (на фоне глотания, рвоты, затрудненной дефекации), повышенном внутричерепном давлении, переохлаждении, сепсисе.

Однако сочетание брадикардии с другой аритмией должно всегда наводить на мысль о возможной потере функций синусовым узлом в связи с миокардиодистрофией.

Клинико-электрофизиологическая классификация

Различают варианты проявления и течения синдрома.

Латентный - не имеет клинических симптомов, признаки на ЭКГ нечеткие, пациент трудоспособен, не требуется лечения.

Компенсированный - проявляется в двух формах:

  • брадисистолическая - характеризуется склонностью пациента к головокружению, слабости, жалобам на шум в голове, возможны профессиональные ограничения при определении трудоспособности, но имплантация кардиостимулятора не нужна;
  • брадитахисистолическая - на фоне брадикардии возникают приступообразная мерцательная аритмия, синусовая тахикардия, трепетание предсердий, назначается лечение антиаритмическими средствами, имплантация кардиостимулятора рассматривается как вариант помощи при отсутствии эффекта от лекарств.

Декомпенсированный - тоже следует рассматривать в зависимости от формы;

  • при брадисистолии - стойкая брадикардия приводит к симптомам нарушения мозгового кровообращения (головокружение, обмороки, транзиторные ишемические состояния), сопровождается нарастанием сердечной недостаточности (отеки, одышка), пациент является инвалидом, при возникновении приступов асистолии показана имплантация кардиостимулятора;
  • при брадитахисистолической форме - учащаются приступы пароксизмальной тахиаритмии, нарастает одышка в покое, появляются отечность на ногах, в лечении имеется необходимость в искусственном ритмоводителе.

Возможен вариант - синдром слабости синусового узла + наличие устойчивой мерцательной аритмии. Принято различать 2 формы:

  • брадисистолическую - с частотой сокращений до 60 в минуту, проявляется недостаточностью мозгового кровообращения и признаками сердечной декомпенсации;
  • тахисистолическую - постоянная мерцательная аритмия при частоте сердечных ударов свыше 90 в минуту.

Клинические проявления

Среди симптомов слабости синусового узла принято выделять 3 группы:

  • общие проявления - включают бледность кожи, зябкость рук и ног, мышечную слабость, перемежающуюся хромоту при ходьбе;
  • мозговые - обмороки, головокружение, шум в ушах, преходящие нарушения чувствительности, эмоциональную лабильность (то слезы, то смех), снижение памяти, старческое слабоумие;
  • сердечные - чувство перебоев ритма, остановки, редкого пульса даже при физической нагрузке, боли за грудиной, изменение дыхания (одышка в покое).

Провокаторами обмороков могут быть:

  • резкие движения головы;
  • кашель и чихание;
  • тесный воротник.

Обычно сознание возвращается самостоятельно. Бывают затяжные обмороки, когда требуется медицинская помощь.

В зависимости от причины синдром может протекать:

  • остро - при инфаркте миокарда, травме;
  • хронически - с чередованием периодов ухудшения и улучшения состояния - при хронических миокардитах, пороках сердца, эндокринных заболеваниях.

Кроме того, в хроническом течении различают:

  • стабильное;
  • прогрессирующее медленным темпом.

Диагностика

Диагностика синдрома сложна из-за наличия сразу нескольких аритмий. Даже опытным специалистам по функциональной диагностике требуется время и повторное снятие ЭКГ для уточнения формы.

Наиболее достоверны признаки при кардиомониторном наблюдении за лежачим больным или проведении холтеровского мониторирования в течение 1–3 суток с последующим анализом данных. В зависимости от возможности зарегистрировать ЭКГ-признаки различают варианты:

  • латентный - никаких признаков выявить не удается;
  • интермиттирующий - характерные изменения выявляются только во время сна, в ночные часы при росте активности блуждающего нерва;
  • манифестирующий - явные признаки можно видеть в течение суток.

Для диагностики используются пробы с провокацией Атропином, чреспищеводным методом кардиостимуляции.

Атропиновая проба заключается во введении подкожно 1 мл раствора Атропина, при этом частота стимулированного узла не превышает 90 в минуту.

Чреспищеводный метод относится к электрофизиологическим исследованиям. Устанавливается путем заглатывания электрода, ритм сердца стимулируют до частоты 110-120 в минуту. Оценка проводится после прекращения стимуляции по скорости восстановления собственного ритма. Если пауза превышает 1,5 секунды, предполагается слабость синусового узла.

Чтобы выяснить природу синдрома, проводятся дополнительные исследования:

  • УЗИ сердца;
  • допплерографию;
  • магниторезонансную томографию.

Подсказать причину могут общие анализы, исследование гормонального фона.

По каким признакам на ЭКГ ставится диагноз?

Специалисты обращают внимание на разные сочетания. Их много, все возможности описаны в монографиях по расшифровке ЭКГ. Рассмотрим наиболее встречаемые признаки и примеры.

  1. У пациента 64 лет с гипертензией регистрируется брадикардия 52 в минуту. На коротком отрезке записи появляется сначала желудочковая экстрасистола, затем пауза в 1,12 секунды. Во время «молчания» синусового узла «проскакивают» 3 ускользающих сокращения, из которых первые два - из правого желудочка, третий - из атриовентрикулярного узла. При этом зубцы Р (предсердные) следуют в своем темпе.
  2. Больная 70 лет с декомпенсированным пороком сердца госпитализирована при возникновении приступа потери сознания. На кардиомониторе проявились: редкий синусовый ритм (до 50 в минуту), сменяющийся приступообразной мерцательной аритмией. За ней следует прямая линия, длящаяся 8 секунд, что говорит о полной остановке сердца (асистолии). Возможно, в данном случае имеет место слабость не только синусового, но и атриовентрикулярного узла.
  3. Пациентка 68 лет наблюдается у кардиолога по поводу ишемической болезни, перенесла острый трансмуральный инфаркт 2 года назад. С тех пор у нее нестойкая брадикардия. Ритм не из синусового, а из атриовентрикулярного узла. Часто на фоне редких сокращений чувствует сердцебиения. На холтеровском исследовании зафиксированы приступы желудочковой тахикардии. После приступа возникают явные признаки ишемии в зоне вокруг рубца.

Лечение

Лечение синдрома слабости синусового узла позволяет предупредить внезапную смерть от асистолии. Основными лекарственными препаратами являются:

  • Теопек,
  • Теотард,
  • коронаролитики,
  • препараты, включающие Атропин при установленной связи с ведущей ролью блуждающего нерва.

При воспалительных заболеваниях применяют большие дозы кортикостероидов коротким курсом.

Абсолютные показания для имплантации кардиостимулятора такие:

  • переход в клинику синдрома Морганьи-Адамса-Стокса;
  • брадикардия менее 40 уд. в минуту;
  • частые головокружения, зафиксированные кратковременные остановки сердца, наличие коронарной недостаточности, высокое артериальное давление;
  • комбинации брадикардии с другими аритмиями;
  • невозможность подобрать лекарственные препараты для лечения сочетаний аритмии.

Прогноз

Наличие у пациента слабого синусового узла повышает риск внезапной смерти на 5% дополнительно к имеющимся другим факторам. Самым неблагоприятным сочетанием для течения болезни является комбинация брадикардии и предсердных тахиаритмий. Наиболее терпимая клиника наблюдается у пациентов с изолированной брадикардией.

От 30 до 50% больных погибают от тромбоэмболий, вызванных низкой скоростью кровотока и пароксизмами аритмии.

serdec.ru

Синусовый узел — что это такое?

Синусовый узел также называется водителем ритма и представляет собой образование размером около 15 х 3 мм, располагающееся в стенке правого предсердия. Импульсы, возникающие в этом месте, передаются на близлежащие сократительные клетки миокарда и распространяются до следующего участка проводящей системы сердца – до атриовентрикулярного узла. Синусовый узел способствует сокращению предсердий в определенном ритме – с частотой 60-90 сокращений в минуту. Сокращение желудочков в таком же ритме осуществляется путем проведения импульсов по атриовентрикулярному узлу и пучку Гиса.

Регуляция деятельности синусового узла тесно связана с вегетативной нервной системой, представленной симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами, осуществляющими регуляцию всех внутренних органов. Последние волокна представлены блуждающим нервом, замедляющим частоту и силу сердечных сокращений. Симпатические волокна же, наоборот, ускоряют ритм и увеличивают силу сокращений миокарда. Вот почему замедление (брадикардия) и учащение (тахикардия) ритма сердца возможно у практически здоровых лиц с вегето-сосудистой дистонией, или вегетативной дисфункцией – нарушением нормальной координации вегетативной нервной системы.

Если же речь идет о поражении именно сердечной мышцы, то возможно развитие патологического состояния, называемого дисфункцией, или синдромом слабости синусового узла. Данные понятия не являются практически равнозначными, но в целом речь идет об одном и том же – о брадикардии с различной степенью выраженности, способной вызвать катастрофическое снижение кровотока в сосудах внутренних органов, и, в первую очередь, головного мозга.

Причины слабости синусового узла

Ранее понятия дисфункции и слабости синусового узла объединялись, но в настоящее время принято считать, что дисфункция является состоянием потенциально обратимым и вызвана функциональными расстройствами, в то время как синдром слабости узла обусловлен органическим поражением миокарда в области водителя ритма.

Причины дисфункции синусового узла (ДСУ) (чаще встречается в детском возрасте и у подростков):

  • Возрастная инволюция синусового узла – уменьшение активности пейсмекерных клеток вследствие возрастных особенностей,
  • Возрастная или врожденная дисфункция отделов вегетативной нервной системы, проявляющаяся не только нарушением регуляции синусовой активности, но и изменением тонуса сосудов, вследствие чего имеет место понижение или повышение артериального давления.

Причины синдрома слабости синусового узла (СССУ) у детей:

  1. Амилоидоз с поражением сердечной мышцы – откладывание в миокарде патологического белка – амилоида,
  2. Аутоиммунное поражение сердечной мышцы вследствие системных процессов – системная красная волчанка, ревматизм, системная склеродермия,
  3. Поствирусные миокардиты – воспалительные изменения в толще сердечной мышцы, захватывающие правое предсердие,
  4. Токсическое влияние некоторых веществ – антиаритмические препараты, фосфороганические соединения (ФОС), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем и др) – как правило, клинические проявления исчезают после прекращения действия вещества и проведения дезинтоксикационной терапии.

Причины слабого синусового узла во взрослом возрасте (как правило, у лиц старше 50 лет) – кроме возможных перечисленных выше состояний, наиболее часто развитие заболевания провоцируют:

  • Ишемическая болезнь сердца, вследствие чего нарушается кровоток в области синусового узла,
  • Перенесенные инфаркты миокарда с последующим развитием рубцовых изменений, затрагивающих область синусового узла.

Симптомы заболевания

Клинические признаки слабости синусового узла зависят от типа и степени возникающих нарушений в его работе. Так, по типу клинико-электрокардиографических изменений выделяют:

  1. Упорную выраженную брадикардию,
  2. Синдром «тахи-бради» — чередующиеся приступы редкого и быстрого сердцебиения,
  3. Брадисистолическую форму мерцательной аритмии – это состояние, которое характеризуется тем, что функции водителя ритма на себя берут мельчайшие участки электрически активной ткани в предсердиях, но вследствие этого мышечные волокна предсердий сокращаются не синхронно, а хаотично, так еще и реже, чем должно быть в норме,
  4. Синоаурикулярную (синоатриальную) блокаду – состояние, при котором возникает блок для проведения импульсов либо в самом узле, либо на выходе из него.

Клинически брадикардия начинает проявляться, когда частота сердечных сокращений составляет менее 45 – 50 ударов в минуту. К симптомам относятся повышенная утомляемость, головокружение, резкая слабость, мелькание мушек перед глазами, предобморочное состояние, особенно при физической нагрузке. При ритме менее 40 развиваются приступы МЭС (МАС, Морганьи – Адемса – Стокса) – потери сознания, обусловленные резким снижением поступления крови в головной мозг. Опасность таких приступов в том, что в это время период отсутствия электрической активности сердца составляет более 3-4 секунд, что чревато развитием полной асистолии (остановки сердца) и клинической смерти.

Синоаурикулярная блокада I степени клинически никак себя не проявляет, а вот II и III степени характеризуется приступами головокружения и обмороками.

Синдром тахи-бради проявляется резкими ощущениями перебоев в работе сердца, чувством учащенного сердцебиения (тахикардии), а затем резким замедлением пульса, вызывающего головокружение или обморок. Подобными нарушениями проявляется и мерцательная аритмия – резкие перебои в сердце с последующей потерей сознания или без нее.

Диагностика

В план обследования при подозрении на синдром синусового узла (СССУ) включены следующие методы диагностики:

  • Стандартная ЭКГ – может быть информативной при выраженных нарушениях проводимости по синоатриальному соединению, так как, например, при блокаде I степени не всегда удается зафиксировать электрокардиографические признаки.
  • Суточное мониторирование ЭКГ и АД более информативно, однако тоже не всегда может зарегистрировать нарушения ритма, особенно если речь идет о коротких пароксизмах тахикардии с последующими значимыми паузами в сокращении сердца.
  • Запись ЭКГ после дозированной физической нагрузки , например, после проведения тредмил теста (ходьбы по беговой дорожке) или велоэргометрии (прокрутки педалей на устойчивом велосипеде). Оценивается прирост тахикардии, которая в норме должна наблюдаться после нагрузки, а при наличии СССУ отсутствует или выражена незначительно.
  • Эндокардиальное ЭФИ (эндоЭФИ) – инвазивный метод исследования, суть которого состоит во введении микроэлектрода через сосуды в полость сердца и в последующей стимуляции сокращений сердца. После искусственно вызванной тахикардии оценивается наличие и степень задержек проводимости по синусовому узлу, которые проявляются на ЭКГ паузами длительностью более 3 секунд в случае наличия синдрома слабости синусового узла.
  • Чрезпищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ) – сущность метода состоит примерно в том же, только электрод вводится через пищевод в месте его анатомической близости к правому предсердию.

Лечение синдрома слабости синусового узла

Если у пациента диагностирована дисфункция синусового узла, обусловленная вегето-сосудистой дистонией, следует получить консультацию невролога и кардиолога. Обычно в таких случаях рекомендуется соблюдение здорового образа жизни и прием витаминов, седативных и общеукрепляющих препаратов. Обычно назначаются настойки валерианы, пустырника, женьшеня, элеутерококка, эхинацеи пурпурной и т. д. Также показаны глицин и магне В6.

В случае наличия органической патологии, вызвавшей развитие синдрома слабости синусового узла, особенно с опасными для жизни длительными паузами в сердечном ритме, рекомендовано медикаментозное лечение основной патологии (пороки сердца, ишемия миокарда и тд).

В связи с тем, что в большинстве случаев СССУ прогрессирует до клинически значимых блокад и длительных периодов асистолии, сопровождающихся приступами МЭС, большей части таких пациентов в качестве единственно эффективного метода лечения показана имплантация кардиостимулятора — искусственного водителя ритма.

Операция в настоящее время может быть проведена бесплатно в системе ОМС, если пациенту одобрена заявка на получение квоты.

Приступ МЭС (Морганьи Адамса Стокса) — неотложная помощь

При потере сознания (при непосредственно приступе) или резком внезапном головокружении (при эквиваленте приступа МЭС) пациенту необходимо посчитать пульс, или, если он с трудом прощупывается на сонной артерии, посчитать частоту сердечных сокращений с помощью прощупывания или прослушивания грудной клетки слева под соском. Если пульс менее 45-50 в минуту, следует немедленно вызвать скорую медицинскую помощь.

По приезду бригады СМП или в случае наличия у пациента необходимых медикаментов необходимо подкожно ввести 2 мл 0,1%-ного раствора атропина сульфата (часто такие пациенты имеют с собой все необходимое, зная, что приступ у них может случиться в любой момент). Это препарат нивелирует замедляющее частоту сердечных сокращений действие блуждающего нерва, благодаря чему синусовый узел начинает работать с нормальной частотой.

Если инъекция оказалась неэффективной, и пациент продолжает находиться без сознания более 3-4 минут, следует незамедлительно начинать непрямой массаж сердца, так как длительная пауза в работе синусового узла может перейти в полную асистолию.

В большинстве случаев ритм восстанавливается без каких-то вмешательств благодаря импульсам либо из самого синусового узла, либо из дополнительных источников возбуждения в стенке правого предсердия. Тем не менее, если у пациента развился хотя бы один приступ МЭС, следует обследоваться в стационаре и решить вопрос об установке кардиостимулятора.

Образ жизни

При наличии у пациента синдрома слабости синусового узла он должен позаботиться о соблюдении здорового образа жизни. Необходимо правильно питаться, соблюдать режим труда и отдыха, а также исключить занятия спортом и экстремальные физические нагрузки. Незначительные нагрузки, такие как ходьба пешком, не противопоказаны при удовлетворительном самочувствии пациента.

Пребывание в армии для юношей и молодых мужчин противопоказано, так как заболевание несет потенциальную опасность для жизни.

Прогноз

При дисфункции синусового узла прогноз благоприятнее, чем при синдроме его слабости, обусловленном органическим поражением сердца. В последнем случае возможно быстрое прогрессирование частоты приступов МЭС, что может закончиться неблагоприятным исходом. После установки кардиостимулятора прогноз благоприятный, возрастает потенциальная продолжительность жизни.

sosudinfo.ru

Анатомия[править | править вики-текст]

ПСС состоит из двух взаимосвязанных частей: синоатриальной (синусно-предсердной) и атриовентрикулярной (предсердно-желудочковой).

К синоатриальной относят синоатриальный узел (узел Киса-Фляка ), три пучка межузлового быстрого проведения, связывающие синоатриальный узел с атриовентрикулярным и межпредсердный пучок быстрого проведения, связывающий синоатриальный узел с левым предсердием.

Атриовентрикулярная часть состоит из атриовентрикулярного узла (узел Ашоффа–Тавара ), пучка Гиса (включает в себя общий ствол и три ветви: левая передняя, левая задняя и правая) и проводящих волокон Пуркинье .

Кровоснабжение[править | править вики-текст]

Иннервация[править | править вики-текст]

ПСС морфологически отличается как от мышечной, так и от нервной ткани, но находится в тесной связи и с миокардом, и с внутрисердечной нервной системой.

Эмбриология[править | править вики-текст]

Гистология[править | править вики-текст]

Атипичные мышечные волокна сердца - это специализированные проводящие кардиомиоциты, богато иннервированные, с небольшим количеством миофибрилл и обилием саркоплазмы.

Синусовый узел[править | править вики-текст]

Синусовый узел или синоатриальный узел (САУ) Кисса-Флека (лат. nódus sinuatriális ) расположен субэндокардиально в стенке правого предсердия латеральнее устья верхней полой вены, между отверстием верхней полой вены и и правым ушком предсердия; отдаёт ветви к миокарду предсердий.

Длина САУ ≈ 15 мм, ширина его ≈ 5 мм и толщина ≈ 2 мм. У 65% людей артерия узла берёт своё начало из правой венечной артерии, у остальных - из огибающей ветви левой венечной артерии. САУ богато иннервирован симпатическими и правым парасимпатическим нервами сердца, которые вызывают, соответственно, отрицательный и положительный хронотропные эффекты. .

Клетки, составляющие синусовый узел, гистологически отличаются от клеток рабочего миокарда. Хорошим ориентиром служит выраженная a.nodalis (узловая артерия). Клетки синусового узла по размерам меньше клеток рабочего миокарда предсердия. Они группируются в виде пучков, при этом вся сеть клеток погружена в развитый матрикс. На границе синусового узла, обращенной к миокарду устья верхней полой вены, определяется переходная зона, которая может расцениваться как присутствие клеток рабочего миокарда предсердий в пределах синусового узла. Такие участки вклинения клеток предсердия в ткань узла чаще всего встречаются на границе узла и пограничного гребня (выступа стенки правого предсердия сердца, которым заканчиваются вверху гребенчатые мышцы).

Гистологически синусовый узел состоит из т.н. типичных клеток узла. Они располагаются беспорядочно, имеют веретенообразную форму, а иногда разветвления. Для этих клеток характерно слабое развитие сократительного аппарата, случайное распределение митохондрий. Саркоплазматический ретикулум развит хуже, чем в миокарде предсердий, а система T-трубочек отсутствует. Это отсутствие, правда, не является критерием, по которому выделяются «специализированные клетки»: часто система T-трубочек отсутствует и в рабочих кардиомиоцитах предсердия.

По краям синусового узла наблюдаются переходные клетки, отличающиеся от типичных лучшей ориентацией миофибрилл наряду с более высоким процентом межклеточных соединений — нексусов. Находимые ранее «вставочные светлые клетки», по последним данным, являются не более чем артефактом.

Согласно концепции, предложенной T.James и соавт. (1963-1985), связь синусового узла с АВ-узлом обеспечивается за счет наличия 3-х трактов: 1) короткий передний (пучок Бахмана), 2) средний (пучок Венкебаха) и 3) задний (пучок Тореля), более длинный. Обычно импульсы попадают в АВУ по короткому переднему и среднему трактам, на что расходуется 35-45 мсек. Скорость распространения возбуждения по предсердиям составляет 0,8-1,0 м/с. Описаны и другие проводящие тракты предсердий; к примеру, по данным B.Scherlag (1972), по нижнему межпредсердному тракту возбуждение проводится из передней части правого предсердия в нижнезаднюю часть левого предсердия. Считается, что в физиологических условиях эти пучки, а также пучок Тореля находятся в латентном состоянии.

Тем не менее, многими исследователями оспаривается существование каких-либо специализированных пучков между САУ и АВУ. Так, к примеру, в хорошо известной коллективной монографии сообщается следующее:

Полемика по вопросу об анатомическом субстрате для проведения импульсов между синусовым и атриовентрикулярным узлами ведётся уже сто лет, сколько насчитывает и сама история изучения проводящей системы. (…) По мнению Aschoff, Monckeberg и Koch, ткань между узлами является рабочим миокардом предсердий и не содержит гистологически различимых трактов. (…) На наш взгляд, в качестве трёх указанных выше специализированных путей James дал описание практически всего миокарда предсердной перегородки и пограничного гребня. (…) Насколько нам известно, никто до сих пор на основе морфологических наблюдений не доказал, что в межсердечной перегородке и пограничном гребне проходят узкие тракты, каким-либо образом сравнимые с атриовентрикулярным трактом и его ответвлениями.

Область атриовентрикулярного соединения[править | править вики-текст]

Предсердно-желудочковый узел (лат. nódus atrioventriculáris ) лежит в толще передне-нижнего отдела основания правого предсердия и в межпредсердной перегородке. Длина его составляет 5-6 мм, ширина 2-3 мм. Кровоснабжается он одноименной артерией, которая в 80-90% случаев является ветвью правой коронарной артерии, а в остальных - ветвью левой огибающей артерии.

АВУ представляет собой ось проводящей ткани. Располагается на гребне входного и верхушечного трабекулярного компонентов мышечной части межжелудочковой перегородки. Архитектонику АВ-соединения удобнее рассматривать по восходящей — от желудочка к миокарду предсердий. Ветвящийся сегмент АВ-пучка расположен на гребне апикального трабекулярного компонента мышечной части межжелудочковой перегородки. Предсердный отрезок АВ-оси может быть разделен на компактную зону АВ-узла и переходную клеточную зону. Компактный участок узла по всей своей длине сохраняет тесную связь с фиброзным телом, которое образует его ложе. Он имеет два удлинения, проходящие вдоль фиброзного основания направо к трёхстворчатому клапану и налево - к митральному.

Переходная клеточная зона - это область, диффузно расположенная между сократительным миокардом и специализированными клетками компактной зоны АВ-узла. В большинстве случаев переходная зона более выражена сзади, между двумя удлинениями АВ-узла, но она также образует полуовальное покрытие тела узла.

С точки зрения гистологии, клетки предсердного компонента АВ-соединения мельче, чем клетки рабочего миокарда предсердий. Клетки переходной зоны имеют вытянутую форму и иногда разделены тяжами фиброзной ткани. В компактной зоне АВ-узла клетки расположены более тесно и часто организованы во взаимосвязанные пучки и завитки. Во многих случаях выявляется разделение компактной зоны на глубокий и поверхностный слои. Дополнительным покрытием служит слой переходных клеток, придающий узлу трехслойность. По мере перехода узла в проникающую часть пучка наблюдается увеличение размеров клеток, но в основном клеточная архитектоника сравнима с таковой в компактной зоне узла. Границу между АВ-узлом и проникающей частью одноименного пучка трудно определить под микроскопом, поэтому предпочтительней чисто анатомическое разделение в районе точки входа оси в фиброзное тело. Клетки, составляющие ветвящуюся часть пучка, по своим размерам напоминают клетки миокарда желудочков.

Коллагеновые волокна делят АВУ на кабельные структуры. Эти структуры создают анатомическую основу для продольной диссоциации проведения. Проведение возбуждения по АВУ возможно как в антероградном, так и в ретроградном направлениях. АВУ, как правило, оказывается функционально разделённым продольно на два проводящих канала (медленный α и быстрый β) - это создаёт условия для возникновения пароксизмальной узловой реципроктной тахикардии.

Продолжением АВУ является общий ствол пучка Гиса .

Пучок Гиса[править | править вики-текст]

Предсердно-желудочковый пучок (лат. fascículus atrioventriculális ), или пучок Гиса, связывает миокард предсердий с миокардом желудочков. В мышечной части межжелудочковой перегородки этот пучок делится на правую и левую ножки (лат. crus déxtrum et crus sinístrum ). Концевые разветвления волокон (волокна Пуркинье), на которые распадаются эти ножки, заканчиваются в миокарде желудочков.

Длина общего ствола пучка Гиса 8-18 мм в зависимости от размеров перепончатой части межжелудочковой перегородки, ширина около 2 мм. Ствол пучка Гиса состоит из двух сегментов - прободающего и ветвящегося. Прободающий сегмент проходит через фиброзный треугольник и доходит до мембранной части межжелудочковой перегородки. Ветвящийся сегмент начинается на уровне нижнего края фиброзной перегородки и делится на две ножки: правая направляется к правому желудочку, а левая - к левому, где распределяется на переднюю и заднюю ветви. Передняя ветвь левой ножки пучка Гиса разветвляется в передних отделах межжелудочковой перегородки, в передне-боковой стенке левого желудочка и в передней сосочковой мышце. Задняя ветвь обеспечивает проведение импульса по средним отделам межжелудочковой перегородки, по задне-верхушечным и нижним частям левого желудочка, а также по задней сосочковой мышце. Между ветвями левой ножки пучка Гиса существует сеть анастомозов, по которым импульс при блокаде одной из них попадает в блокированный области за 10-20 мсек. Скорость распространения возбуждения в общем стволе пучка Гиса составляет около 1,5 м/с, в разветвлениях ножек пучка Гиса и проксимальных отделах системы Пуркинье она достигает 3-4 м/с, а в терминальных отделах волокон Пуркинье снижается и в рабочем миокарде желудочков равняется примерно 1 м/с.

Прободающая часть ствола Гиса кровоснабжается из артерии АВУ; правая ножка и передняя ветвь левой ножки - от передней межжелудочковой венечной артерии; задняя ветвь левой ножки - от задней межжелудочковой венечной артерии.

Волокна Пуркинье[править | править вики-текст]

Бледные или набухшие клетки (так называемые клетки Пуркинье) редко встречаются в специализированной области атриовентрикулярного соединения у младенцев и детей младшего возраста.

Функциональное значение[править | править вики-текст]

Координируя сокращения предсердий и желудочков, ПСС обеспечивает ритмичную работу сердца, т.е нормальную сердечную деятельность. В частности, именно ПСС обеспечивает автоматизм сердца.

Функционально синусовый узел является водителем ритма первого порядка. В состоянии покоя в норме он генерирует 60-90 импульсов в минуту.

В АВ-соединении, главным образом в пограничных участках между АВУ и пучком Гиса, происходит значительная задержка волны возбуждения. Скорость проведения сердечного возбуждения замедляется до 0,02-0,05 м/с. Такая задержка возбуждения в АВУ обеспечивает возбуждение желудочков только после окончания полноценного сокращения предсердий. Таким образом, основными функциями АВУ являются: 1) антероградная задержка и фильтрация волн возбуждения от предсердий к желудочкам, обеспечивающие скоординированное сокращение предсердий и желудочков и 2) физиологическая защита желудочков от возбуждения в уязвимой фазе потенциала действия (с целью профилактики рециркуляторных желудочковых тахикардий). Клетки АВУ также способны брать на себя функции центра автоматизма второго порядка при угнетении функции САУ. Они обычно вырабатывают 40-60 импульсов в минуту. Патологии:

  • Синдром слабости синусового узла.
    • Признаки аритмии сердца Синусовая аритмия у ребенка 8 лет