Аллергические заболевания – это группа болезней, которые обусловлены повреждением, вызываемым иммунной реакцией на экзогенные аллерге­ны. В основе развития этих заболеваний лежат различные типы реакций гиперчувствительности. Они вызывают воспаление, которое является морфологическим признаком большинства аллергических болезней.

К числу аллергических болезней относятся:

Атопическая бронхиальная астма

Аллергический ринит

Аллергический конъюнктивит

Поллиноз

Крапивница и отек Квинке

Атопический дерматит

Анафилактический шок

Сывороточная болезнь

Экзогенный аллергический альвеолит

Эозинофильная пневмония

Контактный аллергический дерматит

В настоящее время при описании аллергических болезней используют два принципа: нозологический и этиологический. Первый является основным и предусматривает написание в диагнозе названия определенной болезни (см. выше.). Второй, как правило, используется в сложных случаях, когда в пато­логический процесс у пациента вовлечено несколько органов и систем. Он предполагает указание на первом месте причины расстройства (например, пищевая аллергия, лекарственная аллергия, инсектная аллергия, поствакцинальные аллергические осложнения, физическая аллергия и т.д.). Диаг­ностикой и лечением аллергических заболеваний занимается врач аллерго­лог-иммунолог, что отражено в соответствующих нормативных документах Минздрава РФ.

Из аллергических заболеваний наиболее часто в клинической практике встречаются атопические болезни, которые обусловлены IgЕ-зависимыми реакциями гиперчувствительности. К их числу относят атопическую БА, поллиноз, аллергический ринит и атопический дерматит, которые имеют наибо­лее высокое медико-социальное значение.

Классификация аллергических реакций

Термин аллергия (allos – иной, ergos – действие) впервые предложил Von Pirquet в 1906 году для обозначения измененной реактивности человека на антигенную стимуляцию, независимо от того, приводит ли она к формирова­нию иммунитета или повышенной чувствительности.

В настоящее время под аллергией понимают иммунологически опосредо­ванную гиперчувствительность организма к чужеродным веществам, возника­ющую в ответ на повторный контакт с ними. Важнейшими характеристиками этого понятия являются высокая специфичность (т.е. способность развиваться лишь в ответ на определенные антигены) и возможность развития только в сен­сибилизированном (т.е. подготовленном для того) организме. Они широко ис­пользуются для диагностики и лечения аллергических заболеваний.

Вещества, вызывающие развитие реакций гиперчувствительности, назы­ваются аллергенами. Их участки, распознаваемые иммунной системой, называются антигенными детерминантами (эпитопами). Различные родственные аллергены могут иметь одинаковые эпитопы, за счет чего у больных возможно возникновение пере­крестной сенсибилизации.

В отличие от иммунных реакций, которые протекают бессимптомно и направлены на защиту организма от чужеродного вещества, аллергические реакции сопровождаются повреждением тканей и появлением соответствующих клинических признаков заболеваний.

Сенсибилизацией называется процесс формирования повышенной чув­ствительности организма к аллергенам. Она характеризуется образованием специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов, которые при повторном поступлении чужеродного вещества участвуют в развитии аллергических реакций. Сенсибилизация может возникать активно (т.е. при естественном или искусственном попадании аллергена) или пассивно (т.е. при введении в организм антител или лимфоцитов от другого человека, имеюще­го повышенную чувствительность).

В развитии любой аллергической реакции условно выделяют три стадии А. Д. Адо :

Иммунологическая стадия . Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм до обра­зования антител или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или циркулирующим аллергеном.

Патохимическая стадия . Характеризуется образованием медиаторов и их высвобождением из клеток в ответ на действие аллергена.

Патофизиологическая стадия . Заключается в действии медиаторов че­рез рецепторы на ткани и возникновении клинических симптомов гиперчувствительности.

По времени возникновения после контакта с аллергеном различают не­медленные, отсроченные и замедленные аллергические реакции.

Немедленные реакции возникают через несколько минут (обычно через 15–20 мин) или ранее после воздействия антигена, отсроченные – через несколь­ко часов (как правило, через 4–6 ч), замедленные – через 24–72 ч.

В развитии немедленных и отсроченных реакций принимают участие ан­титела, замедленных – сенсибилизированные клетки.

По механизмам развития выделяют анафилактический, цитотоксический, иммунокомплексный и клеточно-опосредованный типы гиперчувствительности .

I тип (IgE-зависимый, анафилактический) характеризуется участием реагинов (IgE, IgG), которые за счет длинного Fc-фрагмента фиксируются на поверхности тучных клеток и базофилов (клетки-мишени аллергии I порядка). При взаимодействии иммуноглобулинов с аллергенами клетки начинают продуцировать первичные и вторичные медиаторы, которые при действии на ткани определяют развитие клинических симптомов заболеваний. В последние годы классическая схема этой реакции дополнена представлени­ем о поздней фазе, которая характеризуется участием клеток-мишеней аллергии 2 порядка (эозинофилы, макрофаги, нейтрофилы и др.). Они участвуют в развитии аллергического воспаления. К заболеваниям, в которых участвует IgE-зависимая гиперчувствительность относятся атопическая бронхиальная астма, поллиноз, аллергический ринит, крапивница и отек Квинке, атопический дерматит, анафилактический шок.

В настоящее время под атопией понимают генетически детерминированную способность к продукции IgE к наиболее распространенным (обычно по­ступающим ингаляционно) аллергенам. В отличие от этого, для анафилаксии не характерна наследственная предрасположенность. Она может развиваться у более широкого круга людей при поступлении аллергена различными путями (инъекционными, энтеральным и др.). В связи с этим атопических болезней меньше, чем нозологических форм, в основе которых лежит IgE-зависимая гиперчувствительность.

II тип (цитотоксический) отличается тем, что антигены фиксируются на поверхности клеточной мембраны или являются ее компонентами. Реакция характеризуется участием клеток-киллеров (К-клеток), вступающих в реакцию за счет молекулы антитела (IgG или М), которая Fc-фрагментом соедине­на с К-клеткой, а антиген-связывающим участком – с поверхность клетки-мишени. Разрушение антигена осуществляется также за счет активации сис­темы комплемента. Примерами цитотоксической гиперчувствительности являются лекарственные цитопении, гемотрансфузионные реакции, гемолитическая болезнь новорожденных и др.

Ill тип (иммунокомплексный) зависит от образования иммунных комп­лексов. В них отмечаются различные соотношения антител и антигена. Ком­плексы, образованные при избытке антител и при эквивалентном соотношении антигена и антител, обычно легко удаляются из кровотока фагоцитами. Комплексы, образованные при большом избытке антигенов, циркулируют длительное время, но обладают слабым повреждающим действием. Наиболь­шая патогенная активность присуща комплексам, в которых отмечается не­большой избыток аллергена по отношению к иммуноглобулинам. Это соотно­шение оптимально для их отложения в сосудистой стенке, активации комп­лемента и тромбообразования.

Иммунокомплексный тип гиперчувствительности участвует в развитии сывороточной болезни, феномена Артюса (местной иммунокомплексной ре­акции на введение аллергена), васкулитов, аутоиммунных заболеваний и др.

IV тип (клеточно-опосредованная, замедленная, туберкулиновая гиперчувствительность) заключается во взаимодействии сенсибилизированного Т-лимфоцита с антигеном. Это стимулирует секрецию лимфокинов и активирует макрофаги. Невозможность элиминации аллергена приводит к формированию гранулемы. Клеточно-опосредованная гиперчувствительность лежит в основе контак­тного аллергического дерматита, инфекционных заболеваний (туберкулез, вирусные инфекции и др.), реакциях отторжения трансплантата.

Следует отметить, что клинические проявления аллергических заболеваний, как правило, обусловлены несколькими типами реакций гиперчувстви­тельности, один из которых является ведущим. Примером этого является ле­карственная аллергия, в развитии которой могут принимать участие все четыре типа реакций, анафилактический шок (I иIII тип), эозинофильный ле­гочный инфильтрат (I и III тип) и др. Тем не менее, рассмотренная выше классификация сохраняет свое значение в клинической практике. Она удачно систематизирует разнообразные заболевания и объясняет различные подходы к их диагностике и лечению.

Общие принципы диагностики аллергических заболеваний

Диагностика аллергических заболеваний основана на тех же принципах, что и распознавание других болезней. Ее особенностью является направлен­ность на выявление причины заболевания для элиминации этиологически значимого аллергена.

Специфическая диагностика включает 4 основных метода обследования больных:

Сбор аллергологического анамнеза.

Кожные пробы.

Провокационные тесты.

Лабораторные исследования.

Обследование больного начинают со сбора жалоб, характер которых ука­зывает на определенную группу заболеваний. Обязателен анализ анамнеза болезни, при сборе которого обращают внимание на ее продолжительность, начало и первые симптомы, динамику развития, результаты предшествую­щей диагностики и лечения. При сборе анамнеза жизни осуществляется поиск факторов, способствующих развитию данного заболевания.

Аллергологический анамнез является первым и чрезвычайно важным этапом специфической диагностики. Его задачами являются: 1) установле­ние наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям; 2) определение аллергена или группы аллергенов, ответственных за развитие данной патологии; 3) формулировка предварительного диагноза.

Анамнестические признаки бытовой аллергии:

Эффект элиминации, заключающийся в уменьшении или исчезновении симптомов болезни, когда больные находятся вне домашней обстановки (в больнице, на даче, в командировке, в отпуске и т.д.).

Круглогодичное течение заболевания с обострениями в холодное время года (осенью, зимой, ранней весной). Это связано с тем, что в этот период по­вышается насыщенность пылью жилищ и увеличивается численность в них клещей.

Появление симптомов ночью, особенно в первую ее половину. Причиной этого является тесный контакт больных с аллергенами из постельных принадлежностей.

Возникновение клинических проявлений при уборке квартиры, посещении подвалов, чуланов, вытряхивании ковров.

Клиническими проявлениями сенсибилизации к аллергенам животных являются БА и аллергический ринит, реже – экзогенный аллергический альвеолит, крапивница, атонический дерматит.

Особенности аллергологического анамнеза при эпидермальной аллергии:

Возникновение симптомов при контакте с животными. В связи с высокой активностью аллергенов больные нередко сами указывают врачу на этот признак.

Клинические проявления могут возникать при ношении одежды из шерсти и меха.

Непереносимость препаратов, содержащих белки животных (гетерологичные сыворотки, иммуноглобулины и т.д.).

Анамнестические признаки пыльцевой аллергии:

Сочетание у больного аллергического ринита, конъюнктивита и БА.

Сезонность обострении (появление признаков болезни в теплое время года – весной, летом, осенью в период пыления растений).

Метеозависимость (ухудшение самочувствия больных в сухую ветреную погоду, когда создаются наилучшие условия для распространения пыльцы).

Перекрестная пищевая сенсибилизация. В этом случае заболевание может приобретать круглогодичное течение.

Проявлениями пищевой аллергии чаще всего являются заболевания пи­щеварительной системы (аллергический стоматит, хейлит, гастрит, колит, гастроэнтерит, синдром раздраженной кишки), кожи (атопический дерматит, крапивница, отек Квинке) и реже – органов дыхания (аллергический ринит, астма). В случае выраженной сенсибилизации возможен анафилактический шок.

Особенности аллергологического анамнеза при пищевой аллергии:

Появление или прогрессирование симптомов заболевания после приема пищи (через несколько минут или часов). Иногда реакция может возни­кать от запахов пищи (например, рыбы).

Сочетание аллергических заболеваний кожи (атопического дерматоза, хронической рецидивирующей крапивницы, отеков Квинке) и БА.

Наличие хронических заболеваний органов пищеварения (хронического гастрита, холецистита, панкреатита, колита, дисбактериоза кишечника и др.).

Большое значение для диагностики пищевой сенсибилизации имеет ведение больными дневника.

Лекарственная аллергия может иметь разнообразные клинические про­явления. При наличии у больного указаний на непереносимость медикаментов следует помнить о следующих закономерностях ее развития:

1. Аллергические реакции возникают у небольшого числа больных (при­мерно у 2–3% взрослых, получавших препарат).

2. Лекарственная аллергия может развиваться только в том случае, если больной сенсибилизирован данным препаратом или средством, имеющим с ним общие антигенные детерминанты. Ее развитие вызывают те медикаменты, которые пациент получал ранее.

3. Как правило, сенсибилизация к лекарствам развивается в течение дли­тельного времени (недели и месяцы). Однако у больных аллергическими за­болеваниями она может появляться через 7–9 дней после приема препарата. Наиболее часто гиперчувствительность развивается при парентеральном вве­дении лекарств.

4. Лекарственная аллергия не напоминает фармакологического действия препаратов.

5. Аллергическая реакция не зависит от дозы препарата и может возни­кать от его минимального количества (плохо промытый шприц, загрязнен­ный воздух процедурной и т.д.).

6. Лекарственная аллергия проявляется классическими симптомами ал­лергических заболеваний (крапивница, отек Квинке, БА, анафилактический шок и др.).

Промышленные аллергены наиболее часто вызывают развитие профес­сиональной бронхиальной астмы, ринита, экзогенного аллергического альвеолита, контактного аллергического дерматита.

При сборе анамнеза у больного с подозрением на профессиональную ал­лергию следует обратить внимание на санитарно-гигиенические условия ра­бочего места пациента и его профмаршрут. Необходимо получить докумен­тально подтвержденный перечень веществ, с которыми контактирует больной в процессе работы. В типичных случаях при профессиональной аллергии характерны следующие особенности:

1. Как правило, болезнь развивается после определенного латентного пе­риода, необходимого для формирования сенсибилизации (период экспозиции). Его продолжительность зависит от характера профессиональных вредностей и соблюдения техники безопасности на рабочем месте. Время экспозиции мо­жет составлять от нескольких месяцев (соли платины) до нескольких лет (изоцианаты, канифоль и др.).

2. Эффект элиминации, заключающийся в улучшении состояния больного после прекращения действия производственных факторов, т.е. во время отпуска, командировок, выходных дней, госпитализации в стационар и т.д.

3. Синдром реэкспозиции, характеризующийся появлением симптомов болезни при возобновлении работы (например, симптом "понедельника" при биссинозе). Следует помнить, что химические вещества могут вызывать ранние (через несколько минут), отсроченные (через несколько часов) поздние (через несколько дней) и двойные реакции. Поэтому изменение самочувствия может наблюдаться не сразу, а спустя продолжительное время после возоб­новления и прекращения контакта с профессиональными факторами.

Грибковые аллергены наиболее часто вызывают развитие БА, аллерги­ческого ринита, реже – экзогенного аллергического альвеолита, крапивницы и отека Квинке.

Особенности анамнеза при грибковой сенсибилизации:

Непереносимость дрожжесодержащих продуктов (пива, кваса, сухих вин, молочно-кислых продуктов и антибиотиков пенициллинового ряда).

Ухудшение состояния во влажную погоду, а также при посещении сырых, плохо проветриваемых помещений.

Сезонное или круглогодичное течение болезни, что связано с особенностями грибов, вызывающих его развитие. Известно, что концентрация грибов Alternaria, Cladosporium, Candida увеличивается весной, летом и в начале осени. Поэтому самочувствие больных ухудшается в теплое время года. Количество грибов рода Penicillium и Aspergillus в воздухе остается высоким в течение всего года. У сенсибилизированных больных отмечается круглогодичное течение болезни.

Профессиональный контакт с грибами (работники птицеферм, пище­вой, фармацевтической промышленности, вивариев и др.).

Наличие очагов грибковой инфекции (онихомикозы, грибковый дисбиоз и др.).

Физикальное обследование позволяет провести объективный анализ имеющихся у больного симптомов. Оно проводится по общепринятым правилам. Объективные признаки аллергических заболеваний приведены в соответству­ющих разделах книги.

Кожные пробы

Показанием для их постановки является наличие у больного данных аллергологического анамнеза, указывающих на роль одного или нескольких аллергенов в возникновении болезни.

Противопоказания для кожного тестирования:

Обострение основного заболевания.

Тяжелое течение астмы (ОФВ, < 70% на фоне адекватной фармакотерапии).

Острые интеркуррентные инфекции (ОРЗ, ангина, пневмония и др.).

Декомпенсированные заболевания внутренних органов (печени, почек, сердечно-сосудистой и эндокринной системы, крови и др.).

Обострение очагов хронической инфекции, активная фаза хронических инфекционных заболеваний (туберкулез, сифилис, бруцеллез и др.).

Аутоиммунные болезни (системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, дерматомиозит и др.).

Злокачественные новообразования.

Психические заболевания.

Беременность и лактация.

Синдром приобретенного иммунодефицита.

В настоящее время для диагностики аллергических заболеваний приме­няются аппликационные, скарификационные, внутрикожные пробы и тест уколом (prick-тест). Их постановка осуществляется на коже велярной повер­хности предплечья или спины. Выбор аллергенов для тестирования и вид проб определяются результатами аллергологического анамнеза и клинической картиной заболевания. В настоящее время наиболее часто используются тесты уколом, что обусловлено их безопасностью, специфичностью и простотой постановки.

Провокационные тесты

Целью провокационных тестов является воспроизведение симптомов аллергического заболевания на органе-мишени.

Показания для их применения:

расхождения между данными аллергологического анамнеза и результатами кожного тестирования;

фаза ремиссии основного заболевания.

В зависимости от путей введения аллергена различают назальный (показан у больных аллергическим ринитом), конъюнктивальный (проводится у больных аллергическим конъюнктивитом), ингаляционный (проводится при бронхиальной астме), сублингвальный (проводится у больных с лекарственной аллергией), пероральный (при пищевой аллергии).

Особенности интерпретации и диагностические ограничения общего IgE

Примерно 30% больных атоническими заболеваниями имеют уровень общего IgE в пределах значений нормы.

Некоторые больные бронхиальной астмой могут иметь повышенную чувствительность только к одному аллергену (антигену), в результате чего общий IgE может быть в пределах нормы, в то время как кожная проба и спе­цифический IgE будут положительными.

Концентрация общего IgE в сыворотке крови также повышается при неатопических состояниях (особенно при глистной инвазии, некоторых формах иммунодефицитов и бронхопульмональном аспергиллезе) с последующей нормализацией после соответствующего лечения.

Хроническая рецидивирующая крапивница и ангионевротический отек не являются обязательными показаниями для определения общего IgE, так как обычно имеют неиммунную природу.

Границы нормы, определенные для европейцев, не могут быть приме­нены для представителей зон, эндемичных по гельминтозам.

Особенности интерпретации и диагностические ограничения специфичес­кого IgE.

Доступность определения специфического IgE не должна преувеличивать его диагностическую роль в обследовании больных с аллергией.

Обнаружение аллергенспецифического IgE (к какому-либо аллергену или антигену) не доказывает, что именно этот аллерген ответственен за кли­ническую симптоматику; окончательное заключение и интерпретация лабо­раторных данных должны быть сделаны только после сопоставления с кли­нической картиной и данными развернутого аллергологического анамнеза.

Отсутствие специфического IgE в сыворотке периферической крови не исключает возможности участия IgE-зависимого механизма, так как местный синтез IgE и сенсибилизация тучных клеток может происходить и в отсут­ствие специфического IgE в кровотоке (например, аллергический ринит).

Антитела других классов, специфичные для данного аллергена, особен­но классаIgG (IgG4), могут быть причиной ложноотрицательных результатов.

Исключительно высокие концентрации общего IgE, например, у от­дельных больных атопическим дерматитом, могут за счет неспецифического связывания с аллергеном давать ложноположительные результаты.

ЧАСТЬ 2

ОСНОВЫ ГОМЕОПАТИИ

Одной из наиболее привлекательных особенностей гомеопатии является высокая степень персонификации лекарственных назначений, учет самых тонких, а порой и уникальных особенностей течения заболевания, видение врачом пациента в единстве «души и тела».

Гомеопатия, как самостоятельное направление медицины активно развивается уже на протяжении более 200 лет. Гомеопатия, созданная трудами С.Ганемана и его последователей представляет собой терапевтическую доктрину, основанную на следующих принципах:

принцип подобия (similia similibus curentur, подобное лечится подобным), включающий два элемента подобия – подобие больному (конституциональный принцип назначения лекарств) и подобие болезни (патогенетический принцип назначения лекарств);

принцип исследования эффектов действия лекарств на здоровых людях (гомеопатическая фармакодинамика или исследование патогенеза гомеопатических лекарственных препаратов);

принцип лечения малыми дозами лекарств, приготовленных по специальной технологии (принцип потенцирования или динамизации гомеопатических лекарств).

Принципы подобия и исследования эффектов действия лекарств на здоровых людях неразрывно связаны между собой. Со времен С.Ганемана принято проводить изучение веществ в тонко-токсикологических экспериментах на здоровых людях обоего пола, разного возраста. Испытуемые добровольцы принимают вещество внутрь, постепенно повышая, при необходимости, дозу до того момента, когда появится отчетливая, воспроизводимая, тщательно регистрируемая симптоматика субинтоксикации. Протоколы экспериментов становятся основой составления справочников симптомов гомеопатических лекарств (Гомеопатическое лекарствоведение, Гомеопатическая Materia Medica). Врач-гомеопат назначает больному те лекарства, которые вызывали у здорового испытуемого подобные изменения. Скрупулезный, точнейший подбор гомеопатических лекарств, которые должны соответствовать и конституциональным особенностям пациента и клинической картине заболевания, позволяет применять в процессе лечения минимальные дозы лекарственных препаратов, оказывающих регулирующее воздействие, активизируя, по-видимому, механизмы саногенеза, изменяя течение патологического процесса, приводя больного к выздоровлению или к состоянию ремиссии.

Для достижения полноты терапевтического эффекта гомеопатическое лекарство готовят с помощью специальной технологии: исходные продукты – настойки лекарственных растений, ткани животных, минеральные вещества (в гомеопатической фармакопее они имеют условное обозначение –******** Q – фита), последовательно разбавляются в растворителе (вода, спирт, лактоза) по так называемой десятичной или сотенной шкале – каждое последующее разведение (деление) готовится из предыдущего путем разбавления в 10 или в 100 раз. Каждое разведение встряхивают не менее 10 раз. Разведения лекарств, приготовленных по десятичной шкале, имеют обозначения х1, х2, х3, х4, х5 и т.д. (за рубежом D1, D2, D3, D4, D5 и т.д.), а приготовленных по сотенной шкале, имеют обозначения 1, 2, 3, 4, 5 и т.д. (за рубежом C1, C2, C3, C4, C5 и т.д.). . Эмпирически установлено, что наибольшей активностью обладают разведения кратные трем, поэтому на практике чаще используются следующие деления – х3, 3, 6, 12, 30 и иногда более высокие. В случае острых состояний, когда необходим быстрый эффект, предпочтение отдают так называемым низким делениям лекарств (х3–3), назначаемым в каплях или гранулах под язык частыми приемами – каждые 15–30 минут, каждый час. При хронических заболеваниях чаще назначают высокие разведения лекарств (6, 12, 30 и выше) редкими приемами – 1–2 раза в день, в неделю и реже. Принято считать, что низкие деления гомеопатических лекарственных препаратов имеют более выраженную гистиотропность и органотропность. Высокие деления в большей степени связаны с нервно-психической сферой пациента и действуют на ментальном уровне.

Профилактика аллергических заболеваний

Под профилактикой аллергии понимают предупреждение возникновения аллергического заболевания, и предупреждение ухудшения клинического течения имеющейся аллергии. Выделяют первичную, вторичную и третичную профилактику аллергии.

Первичная профилактика направлена на предотвращение развития аллергии у лиц имеющих предрасположенность к развитию данного заболевания и должна начинаться еще до зачатия и рождения ребенка (антенатальная профилактика) и продолжаться после рождения ребенка (постнатальная профилактика).

Первичную антенатальную профилактику проводят у беременных с аллергическими заболеваниями и отягощенной наследственностью по атопическим заболеваниям, она включает в себя следующие мероприятия:

• 
  Соблюдение беременной женщиной диеты с исключением высокоаллергенных продуктов;
• 
  Устранение профессиональных вредностей с первого месяца беременности;
• 
  Прием лекарственных препаратов по строгим показаниям;
• 
  Прекращение активного и пассивного курения как фактора, способствующего ранней сенсибилизации ребенка.

В раннем постнатальном периоде необходимо ограничить новорожденных от излишней медикаментозной терапии, раннего искусственного вскармливания, которые ведут к стимуляции синтеза иммуноглобулина Е.

У новорожденного с факторами риска по атопическому дерматиту необходимы правильный уход за кожей, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта, организация рационального питания с сохранением грудного вскармливания до 6 месяцев жизни, исключение из рациона ребенка цельного коровьего молока, рациональное введение прикорма, соблюдение рекомендаций по гипоаллергенному режиму. Соблюдение матерью гипоаллергенной диеты во время кормления грудью ребенка, страдающего атопическим дерматитом, может уменьшить тяжесть течения заболевания. При невозможности грудного вскармливания в первые месяцы жизни у предрасположенных детей рекомендуют использование гипоаллергенных смесей. Детям аллергикам осторожно и лишь по строгим показаниям назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты, белковые препараты.

Важное значение в профилактике аллергических заболеваний имеет исключение контакта беременной женщины и ребенка раннего возраста с домашними животными, уменьшение контакта детей с бытовой химией, предупреждение острых респираторных вирусных и других инфекционных заболеваний.

Вторичная профилактика призвана предотвратить более тяжелое течение уже развившегося заболевания или более тяжелой болезни при уже имеющихся аллергических проявлениях (например, предотвратить развитие астмы у ребенка с атопическим дерматитом).

Цели вторичной профилактики аллергических заболеваний состоят в предотвращении дальнейшего развития симптомов у тех, кто уже имеет заболевание, и предупреждении ухудшения состояния больных.

Вторичная профилактика включает в себя следующие мероприятия:

• 
  Контроль за состоянием окружающей среды;
• 
  Превентивную терапию антигистаминными препаратами;
• 
  Аллергенспецифическую иммунотерапию;
• 
  Профилактику респираторных инфекций как тригерров аллергии;
• 
  Образовательные программы.

Для профилактики аллергических заболеваний особое значение приобретает сохранение нормальной экологии атмосферного воздуха, а также воздуха жилых и производственных помещений.

В жилом помещении должно быть как можно меньше мебели, отделки, способствующих накоплению пыли, ковры и ковровые покрытия лучше заменить на линолеум или паркет, использовать моющиеся жалюзи, хранить книги в закрытых шкафах, ограничить разведение домашних цветов, не заводить домашних животных, убрать шерсть, пух, перо, использовать специальные противоаллергенные чехлы для матрасов, подушек, одеял.

Необходимо ежедневно проводить влажную уборку помещения, использовать специальные средства для уничтожения клещей домашней пыли, применять современные пылесосы и очистители воздуха, в которых использованы специальные НЕРА- фильтры.

Уменьшение контакта с аллергеном является первым и необходимым шагом в лечение больных аллергическими болезнями. В большинстве случаев добиться полного исключения контакта с аллергеном невозможно, но и ограничение контакта с аллергеном значительно облегчает течение болезни, снижает потребность в лекарственных препаратах. Для больных с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, атопическим дерматитом большое значение имеет уменьшение воздействия пассивного курения, бытовых аллергенов, особенно клещей домашней пыли, уничтожение тараканов, устранение контакта с аллергенами животных, с аллергенами плесневых грибов, с пыльцевыми аллергенами в период цветения причинных растений, с виновными пищевыми аллергенами. При длительном соблюдении всех условий гипоаллергенного быта, часто наблюдаются случаи значительной ремиссии аллергических заболеваний, что позволяет сократить и даже полностью исключить применение лекарственных препаратов.

Большое значение придается здоровому образу жизни, профилактике респираторных инфекций, санации очагов хронической инфекции.

Третичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов болезни, на устранение контакта с причинными факторами (аллергенами и средовыми ирритантами). К достаточно легко выполнимым мероприятиям относятся: изменение продолжительности и силы воздействия большинства аллергенов, прекращение курения, применение элиминационной диеты, исключение активного использования антимикробных препаратов в раннем возрасте, улучшение знаний и навыков пациента и его окружения, касающихся контроля и прогрессирования симптомов заболевания. К факторам, негативно влияющим на процесс проведения третичной профилактики, относятся отсутствие «обратной связи» между врачом и пациентом, непонимание и не выполнение пациентом мероприятий по снижению вредного воздействия аллергенов, неконтролируемое увеличение средовых аллергенов, ирритантов окружающей среды и вирусных инфекций, рост урбанизации, ухудшение состояния воздушной среды, экономические проблемы.

Подготовила:врач аллерголог-иммунолог

отделения клинической иммунологии и аллергологии

БУ «Окружного кардиологического диспансера

«Центра диагностики и сердечно-сосудистой хирургии» г.Сургута

Юмина Людмила Васильевна

Основные представители персонала заведений общественного питания

Факторы, с которыми человек контактирует на рабочем месте, имеют решающее значение в формировании здоровья человека и оказывают на него очень большое влияние.

В настоящей статье речь пойдет о факторах производственной вредности у персонала заведений общественного питания (ресторанов, кафе, баров и др.).

Работа у данной группы людей непосредственно связана с выполнением специфических функций заведений. Это официанты и повара.

Профессиональные вредности, воздействующие на сотрудников заведений общественного питания

Факторы производственной вредности, с которыми сталкиваются в процессе работы официанты

• работа в ночную смену при круглосуточном режиме работы заведения или работе в ночные часы,
• нагрузка на нервную систему (стрессовость работы),
• шум в зале ресторана,
• нагрузка на опорно-двигательный аппарат,
• загрязненность воздуха продуктами, образующимися при приготовлении пищи при пребывании на кухне и табачным дымом при обслуживании клиентов в зоне, предназначенной для курящих посетителей.

Факторы производственной вредности, с которыми сталкиваются в процессе работы повара

• работа в условиях высоких температур,
• нагрузка на опорно-двигательный аппарат, в том числе, связанная с вынужденной рабочей позой,
• загрязненность воздуха продуктами, образующимися при приготовлении пищи,
• контакт с и другими аллергенными и раздражающими веществами,
• работа в ночную смену,
• поднятие и перемещение тяжестей.

Выраженность воздействия того или иного фактора различна для каждого рабочего места и оценивается при проведении так называемой специальной оценки условий труда (1, 2).

Влияние работы в ночную смену

Работой в ночную смену считается пребывание на рабочем месте и выполнение трудовых функций в период с 22.00 до 06.00.

Основным механизмом влияния работы в ночные часы является нарушение нормального функционирования эпифиза (шишковидной железы). Происходит сбой ритма сна/бодрствования и контакта с естественным освещением, нарушение нормального суточного ритма синтеза основного гормона, выделяемого эпифизом.

Данный гормон называется мелатонин. Отклонение в его выделении приводит к нарушению нормальной работы нервной, эндокринной и иммунной систем (7, 8).

Помимо заболеваний, связанных с расстройствами нервной системы (нарушения сна, гипертоническая болезнь, неврозы), работа в ночную смену может приводить и к , вторичной иммунной недостаточности и даже к онкологическим заболеваниям (рак легкого, рак простаты и прямой кишки, лимфомы и некоторые другие заболевания) (7, 14).

Влияние стресса

Кроме того, при контакте, например, с ананасом также возможно развитие неаллергического контактного дерматита за счет воздействия содержащегося в нем оксалата кальция (10).

Классический аллергический контактный дерматит, протекающий по четвертому типу иммунопатологических реакций, возможен при хроническом контакте с , которые содержат в составе никель, кобальт, хром и некоторые другие металлы в процессе профессиональной деятельности (10).

Кроме этого, имеет место ряд хронических заболеваний, в развитии которых участвует иммунная система:

• хроническая обструктивная болезнь легких и розацеа,
• хронический ринит неаллергической природы, связанный с воздействием табачного дыма,
• хронический конъюнктивит неаллергической природы, связанный с воздействием табачного дыма.

Наличие таких особенностей работы как стрессы, необходимость работать в ночные смены, работа в отсутствии естественного освещения (постоянное пребывание на кухне или на складе, не имеющем окон, расположение заведения в подвальном помещении), особенно на фоне несоблюдения норм рабочего времени, способствует формированию с рецидивирующими бактериальными и вирусными инфекционными заболеваниями (7,8).

Медицинские осмотры работников заведений общественного питания: юридические аспекты

Таким образом, работники, выполняющие основные функции в учреждениях общественного питания, в процессе работы подвергаются целому комплексу потенциально вредных условий труда, способных вызвать как хронические соматические и психо-неврологические, так и аллергические и иммунопатологические заболевания.

Выраженность различных факторов производственной вредности индивидуальна для каждого рабочего места (1, 2).

Литература

1. Министерство Здравоохранения и социального развития Российской федерации: Приказ от 12 апреля 2011 г. №302н «Обутверждении перечней вредных и (или) опасных производственных факторов и работ, при выполнении которых проводятся обязательные предварительные и периодические медицинские осмотры (обследования), и порядка проведения обязательных предварительных и периодических медицинских осмотров (обследований) работников, занятых на тяжелых работах и на работах с вредными и (или) опасными условиями труда.
2. Федеральный закон от 28.12.2013 г. №426- ФЗ «О специальной оценке условий труда»
3. Лагутина Г.Н. Факторы риска развития болезней спины. - В кн.: Профессиональный риск для здоровья работников (Руководство) / Под ред. Н.Ф. Измерова и Э.И. Денисова. - М.: Тровант, 2003. - С.315-320.
4. Атаманчук Алексей Алексеевич «Профессиональные вредности, как фактор риска развития гипертонической болезни» 14.02.04 - медицина труда Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата едицинских наук Москва - 2013
5. «Борьба с вредностью. или здоровье дороже» Журнал "Охрана труда и техника безопасности на промышленных предприятиях", 2012, N 7
6. Шумилина Е. В. «Особенности межличностного взаимодействия официантов с клиентами» ФГОУ ВПО «Волгоградская академия государственной службы» Научный руководитель - к. психол. н., А. В. Юнда
7. Васильев А.А. Сезонные и возрастные изменения иммунного статуса персонала Горно-химического комбината Красноярского края дис. канд. мед. наук Федеральное Государственное Бюджетное Учреждение Государственный научный центр Российской Федерации Институт иммунологии Федерального медико-биологического агентства России Москва 2009. стр. 27 - 49
8. Шуватова Е.В. Клинико-иммунологическая характеристика персонала Горно-химического комбината Красноярского края и населения, проживающего вблизи производства. дис. канд. мед. наук Государственный научный центр Российской Федерации Институт иммунологии ФУ «Медико-биологических и экстремальных проблем» при Минздраве России Москва 2004. стр. 11 - 28
9. П.В. Колхир Доказательная аллергология-иммунология. "Практическая Медицина" Москва 2010 УДК 616-056.3+615.37 ББК 55.8+52.54 К61 стр. 53-55, 57-63, 163-164, 224-226, 412-419
10. Sarah Mattessich; Justin Finch, MD « Contact Dermatitis: An Overview» Medscape Medical news May 11, 2015
11. Neil Osterweil «Workplace Smoke Exposure High for Blue Collar Workers» Medscape Medical news November 18, 2013
12. Megan Brooks «High Job Stress May Boost Stroke Risk»» Neurology. Published online October 14, 2015
13. Linda Brookes, MSc «Why Should You Care About the Air?» Medscape Family Medicine September 10, 2015
14. Marie-Élise Parent; Mariam El-Zein; Marie-Claude Rousseau; et.al. «Night Work and the Risk of Cancer Among Men» Am J Epidemiol. 2012;176(9):751-759
15. Nate Seltenrich «Take Care in the Kitchen: Avoiding Cooking-Related Pollutants» Environ Health Perspect. 2014;122(6)
16. Larry Millikan, MD «The Proposed Inflammatory Pathophysiology of Rosacea: Implications for Treatment» Skinmed. 2003;2(1)
17. Susanne Breitner; Kathrin Wolf; Annette Peters; Alexandra Schneider «Short-term Effects of Air Temperature on Cause-specific Cardiovascular Mortality in Bavaria, Germany» Heart. 2014;100(16):1272-1280.
18. «Noise-Induced Hearing Loss»
19. Tatiana Cristina Fernandes de Souza; André Reynaldo Santos Périssé; Marisa Moura «Noise Exposure and Hypertension: Investigation of a Silent Relationship» BMC Public Health. 2015;15(328)

Профессиональные вредности в системе здравоохранения

Профессиональные заболевания медработников растут на 8% в год. Это инфекции, лекарственные аллергии, интоксикации, тугоухость, полиневриты, дисбактериоз.

Основные факторы ПС медработников:

1) Физические: лазер, радиация, ультразвук, шум, вибрация, неблагоприятный микроклимат.

2) Химические: Соединения серы, фтора; уксусная, азотная кислоты; формальдегид, ртуть; пары этилового спирта, йода, анестетиков.

3) Факторы физиологической природы: психоэмоциональное напряжение, мышечное напряжение, вынужденная рабочая поза, напряжение анализаторов.

4) Биологические: вирусы, патогенная микрофлора, белково-витаминные пре5параты, иммунологические средства.

Причины возникновения профессиональных заболеваний:

1) Нарушение техники безопасности

2) Неприменение средств индивидуальной защиты

3) Отсутствие средств индивидуальной защиты

4) Обеспеченность комнатами отдыха для медработников - 45%

5) Нерациональное питание

6) Нарушение проведения плановой вакцинации

Физические факторы:

Воздействие ионизирующих излучений (хирурги, рентгенохирургические бригады)

Лазерное излучение

Ультразвук

Шумовибрационный фактор (ПДУ шума 80 Дб, если эта величина превышена - поражение рецепторов улитки с развитием нейросенсорной тугоухости.)

Факторы риска: избыточная масса тела, повышение содержания холестерина, артериальная гипертензия.

Заболевания от действия физических факторов.

Наиболее опасно ионизирующее и неионизирующее излучение, вызывающие:

· Лучевая болезнь, местные лучевые поражения

· Вегето-сосудистая дистония; астенический и астено-депрессивный синдром

· Местные повреждения тканей лазерным излучением

· Вегето-сенсорная полиневропатия рук

· Катаракты

· Опухоли

Лучевая болезнь.

Естественно, наиболее подвержены действию ионизирующего излучения те, кто обслуживает рентген-кабинеты, радиологические лаборатории, а также - рентгенохирургические бригады.

Нормативы основных дозовых пределов облучения для организма и отдельных органов изложены:

«Нормы радиационной безопасности НРБ 76/87»

«Санитарные правила работы при проведении медицинских рентген-исследований», 1981г.

Известно, что биологическое действие ионизирующего излучения в первую очередь определяется величиной поглощенной дозы и наиболее активно проявляется в активно пролиферирующих, недифференцированных тканях.

Лучевая болезнь - довольно редкое проявление действия ионизирующего излучения на медицинских работников, но при достижении определенного уровня доз может развиться хроническая лучевая болезнь.

У медицинских работников при контакте с соответствующей аппаратурой вероятность отрицательного действия рентген - и гамма-излучений повышается в случае плохой защиты трубки, пренебрежении средствами индивидуальной защиты или при их изношенности.

При постановке профессионального диагноза важно использовать следующие критерии (Гуськов, 1996г.):

1. Регресс симптомов при прекращении облучения

2. Развитие клинической симптоматики поражения критических органов, характерного для данного вида радиационного воздействия (рак кожи рук рентгенологов)

3. Исключение общесоматических заболеваний со схожими клиническими симптомами (лимфолейкоз)

4. Анализ влияния других факторов производственной среды

Профилактика: строгое соблюдение техники безопасности, своевременное и тщательное прохождение медосмотра. Существует ряд противопоказаний к работе с источниками ионизирующего излучения: органические поражения ЦНС, эпилепсия, нарушение ОМЦ, дерматиты, катаракта, все заболевания крови и печени.

Развиваются в результате прямого действия канцерогенного фактора на ткани либо опосредованно путем влияния на нейроэндокринные органы и иммунную систему.

Опухоли кожи:

Причиной образования этого вида новообразований может быть действие рентген-лучей или контакт с радиоактивными соединениями. Возникает на коже рук, преимущественно на пальцах (рак кожи рук рентгенологов). Начинается с хронического дерматита. Латентный период развития профессионального рака от 1 до 7 лет.

Развиваются при контакте с ионизирующей радиацией, бензолом, этиленоксидом (используется при стерилизации). В группе наибольшего риска - рабочие, занятые в производстве фармацевтических препаратов (растворителем зачастую является бензол). У радиологов лейкозы возникают обычно при несоблюдении техники безопасности. Чаще встречается миелолейкоз. Профессиональную природу заболевания подтверждает длительный, более 18 лет, стаж работы в контакте с ионизирующим излучением.

Профилактика: первичные мероприятия сводятся к гигиенической регламентации канцерогенов; осуществлению мероприятий, направленных на уменьшение контакта с канцерогеном; контролю за загрязнением; запрету работы людям с хромосомной нестабильностью, иммунологическим статусом. Существенное значение имеет ранее выявление и лечение хронических фоновых и предопухолевых заболеваний.

Действие лазерного излучения.

По сути лазерное излучение - это электромагнитное излучение, которое характеризуется строгой направленностью, высокой интенсивностью излучаемой энергии. Лазерное излучение нашло широкое применение в медицине: лазерная хирургия, фотокоагуляция и деструкция, физиотерапия.

Максимальное поглощение лазерной энергии производится пигментными клетками, отсюда - частое поражение глаз и кожи. Помимо этого, лазерное излучение оказывает системное действие - на нервную систему.

Развитию патологии способствуют следующие факторы:

· Диффузное отраженное и рассеянное лазерное излучение

· Недостаточная освещенность объектов воздействия

· Импульсный шум (в процессе работы лазерной установки)

· Нервно-эмоциональное напряжение

Наиболее поражаемая часть - сетчатка, у которой имеется фокусирующие свойства собственной оптической системы. В легких случаях развиваются преходящие функциональные расстройства: нарушения темновой адаптации, преходящая слепота. В тяжелых - скотома (выпадение части поля зрения).

Кроме того может развиться катаракта, ожоги радужки. При длительном действии диффузного и рассеянного излучения появляются тупые боли, утомляемость, жжение, слезотечение, уменьшение полей зрения.

Лазерное излучение влияет и на кожу, наиболее опасны СО2 -лазеры (длина волны 10,6), при действии прямого и отраженного излучения развивается эритема, ожоги и вплоть до полного разрушения и разрыва кожных покровов. При длительном хроническом воздействии малоинтенсивных рассеянных лазерных лучей обычно специфической дерматопатологии не возникает.

Со стороны нервной системы - астенический, астеновегетативный синдром и вегето-сосудистые дистонии. Реже развивается гипоталамический синдром - перестройка нервно-гуморальных механизмов с клиническими проявлениями поражения гипоталамо-гипофизарно-адреналовой, - тиреоидной, - гонадной систем.

Критический предел мощности излучений в зависимости от вида лазера.

Меры безопасности в зависимости от класса.

I. Не требуются

II. Надписи: «Опасно! Лазерное излучение!»

III. Средства индивидуальной защиты глаз, кожи, предупредительные надписи.

IV. Строгие меры по контролю защиты, дистанционное управление.

Химические факторы

Заболевания токсико-химической этиологии.

Воздействие химических веществ чаще носит комбинированный характер (ингаляция нескольких соединений), комбинированный (одно и тоже вещество поступает несколькими путями), сочетанный характер.

Болезни ВДП.

В данном случае поражения химическими веществами связано с прямым их действием. Это соединений хлора и серы, азотная, уксусная кислоты, формальдегид. Влияние этих раздражающих веществ носит в основном хронический характер. В основе патогенеза поражения - агрессивная форма хронического воспаления, со склонностью к деструктивным поражениям и дальнейшему склерозирования. Проявляется катаром слизистой, в начале катарального характера, в дальнейшем суб- и атрофического.

У людей с большим стажем работы поражения обычно комбинированные. Клинические проявления: затруднение дыхания, выделения из носа слизистого и слизисто-гнойного характера; развивается хронический фарингит, хронический ларингит, приводящий к дисфонии.

Токсико-аллергические гепатиты.

Развиваются от воздействия средств для наркоза и препаратов антибиотиков. Известно, что наркотические вещества неоднородны, это и углеводороды, и кетоны, и алкоголи. Их характерное свойство - метаболические превращения в печени и выведение через легкие в неизменном виде (до 20%), что создает условия для хронического воздействия на организм персонала. При хроническом действии нарушение метаболизма в гепатоцитах приводит к снижению синтеза белка и гликогена, нарушению метаболизма триглицеридов и снижению транспорта жирных кислот. Перегруженные жиром гепатоциты погибают, развивается воспалительный процесс. Гепатит имеет персистирующий характер.

Признаки проявляются через 10-20 лет и проявляются гепатобилиарным синдромом. Диагностика достаточно трудна, основная роль отводится биохимическим исследованиям.

Заболевания крови токсико-аллергического генеза.

Встречаются в условиях профессионального контакта с ароматическими углеводородами (лабораторные работы), сульфаниламидами, НПВС, цитостатиками.

Обычно ведущим является анемический синдром, если превалирует угнетение тромбоцитопоэза, то развиваются признаки геморрагического синдрома. При выраженных формах хронической интоксикации (аминобензол, бензидин, гексан) могут развиться анемия и геморрагический диатез. Часто самые первые признаки интоксикации - транзиторные лейкопении и нейтропении.

Поражения нервной системы токсико-химической этиологии.

Отравления ртутью.

Острое отравление.

Происходит при технических неисправностях измерительных приборов, применение ртутьсодержащих препаратов. Ртуть испаряется уже при минусовой температуре, хорошо депонируется в пористых материалах. В основном острое отравление наблюдается при аварийных разливах ртути из приборов. Появляется металлический привкус во рту, головная боль, диспепсические явления. В дальнейшем развивается геморрагический синдром, стоматит, нефропатия, хронический колит, поражения печени.

Хроническое отравление.

Преимущественно поражается нервная система. Развивается синдром ртутного эритизма - слабость, нарушение сна, эмоциональная лабильность, снижается память. Наиболее ранний синдром - тремор пальцев. Нарушается вегетативные функции и функции эндокринных желез. По Костову (1995г.) хроническое отравление ртутью проявляется следующими формами:

52% - невротический синдром

22% - нейроциркуляторная дистония

59% - пароодонтопатии

31% - желудочно-кишечный синдром

Токсическое действие антибиотиков.

По Уоотингтону (1981г.) в 21% анализов воздух рабочих помещений аптек имеет содержание пыли препаратов-антибиотиков с превышением нормы в 5 раз.

Вредное действие антибиотиков проявляется при загрязнении кожи, ингаляционном поступлении, проведении ингаляционных и аэрозольно-ингаляционных процедур, кипячении загрязненного инструментария. Вызывают поражения нервной системы, сердечно-сосудистой, поражения печени.

Наиболее опасны: аминогликозиды, цефалоспорины, сульфаниламиды, рубомицин, 6 - меркаптопурин.

Поражения ЦНС проявляются синдромом вегето-сосудистой дистонии и признаками гипоталамической дисфункции.

Поражения нервной периферической системы невритом слуховых нервов.

Поражения сердечнососудистой - токсико-аллергическим миокардитом.

Поражения печени - хронический лекарственный гепатит.

В 80-е годы проводилось изучение состояния здоровья рабочих (153 человека), изготавливающих антибиотики - тетрациклин, олеотетрин, олеандомицин. Первая группа преимущественно подвергалась действию тетрациклина, вторая - действию всех трех антибиотиков.

В первой группе отмечалось:

49% - головная боль, нарушение сна

28,2% - повышение сухожильных рефлексов, снижение корнеальных

11,5% - болевая гиперестезия по типу «коротких перчаток»

Во второй группе помимо функциональных нарушений выявлена микроорганическая симптоматика.

13,3% - устойчивый нистагм

58,5% - акрогипотермия с гипергидрозом

23,9% - повышение сухожильных рефлексов, снижение корнеальных

24% - болевая гиперестезия по типу «коротких перчаток»

Профилактика: средства индивидуальной и коллективной защиты; проведение профосмотров и выявление лиц с отягощенным аллергологическим анамнезом, раннее выявление функциональных нарушений.

Физиологические факторы - повышенная психоэмоциональная и мышечная нагрузка, вынужденной положение. Подвержены хирурги, акушеры гинекологи, врачи скорой помощи.

Вынужденная рабочая поза приведет к развитию радикулопатий, заболеваний позвоночника, деформаций суставов.

Риск профессионального инфицирования:

Гематологи

Реаниматологи

Стоматологи

Список использованной литературы

1. Гигиена детей и подростков под редакцией В.Н. Кардашенко - М.: Медицина, 1988 год.

2. Гигиена детей и подростков: Учебник для студентов старших курсов, интернов, клинических ординаторов медицинских ВУЗов, автор В.В. Кучма - М.: Медицина, 2000 год.

3. Основы педиатрии и гигиены детей дошкольного возраста: Учебное пособие для студентов « Педагогика и психология дошкольников» ВУЗов. Ред. М.П. Дорошкевич, М.П. Кравцов - Минск « Университетское» 2002.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ

РЕФЕРАТ

по патологической физиологии на тему:

«Профилактика и лечение аллергических заболеваний»

Выполнил: курсант 3 курса Сахедов.С. Р

Проверил: преподаватель Дергунов. А.В

г. Санкт-Петербург

Введение

1. Основные понятия

2. Классификация аллергенов

3. Классификация аллергических реакций

4. Этиология аллергических реакций и заболеваний.

5. Общий патогенез аллергических реакций

6. Профилактика аллергических заболеваний

7. Этапы диагностики аллергических заболеваний

8. Аллергологический анамнез

9. Физикальное обследование

10. Лабораторно-инструментальное обследование

11. Принципы лечения аллергических заболеваний

12. Фармакотерапия аллергических заболеваний

Заключение

Список использованной литературы

Введение

На сегодняшний день аллергические заболевания в детском и взрослом возрасте приобретают все большее распространение, как во всем мире, так и на территории России.

Сообщества аллергологов и иммунологов различных стран систематически создают и обновляют согласительные документы, руководства, методические рекомендации по наиболее актуальным вопросам аллергологии.

Вместе с тем в клинической практике врачи нередко испытывают сложности в понимании основных проблем клинической аллергологии и применении на практике ее достижений.

Поэтому, учитывая, что практически любой врач в той или иной степени ежедневно сталкивается с аллергическими заболеваниями, необходим определенный объем знаний по основным аспектам аллергологии, чем и обусловлена актуальность данной темы.

1. О сновные понятия

Аллергия (от греч. alios - иной, ergon - действую) - это типовой иммунопатологический процесс, развивающийся при контакте с антигеном (гаптеном) и сопровождающийся повреждением структуры и функции собственных клеток, тканей и органов. Вещества, вызывающие аллергию, называют аллергенами.

Понятие «аллергия» было предложено в 1906 г. австрийским патологом и педиатром Клеменсом Пирке для определения состояния измененной реактивности, которое он наблюдал у детей при сывороточной болезни и инфекционных заболеваниях.

Говоря об аллергическом состоянии организма, его часто отождествляют с терминами «гиперчувствительность», «повышенная чувствительность», подразумевая способность организма болезненно реагировать на безвредные для большинства индивидов вещества (пыльца трав и деревьев, цитрусовые и др.). В 1923 г. А. Кока и Р. Кук ввели термин «атопия» (от греч. atopos - необычный).

В современном понимании аллергия включает в себя практически все иммунологически опосредованные реакции повышенной чувствительности (реакции I, II, III, IV типов), в то время как к атопии относят клинические формы аллергических реакций только реагинового типа, которые возникают у людей, имеющих семейную предрасположенность к данной патологии.

Таким образом, когда используют термин «атопия», то имеют в виду семейную склонность к сенсибилизации естественными (чаще ингаляционными) аллергенами.

Основу аллергии составляет сенсибилизация (или иммунизация) - процесс приобретения организмом повышенной чувствительности к тому или иному аллергену.

Аллергия и иммунитет имеют общие свойства:

1. Аллергия, как и иммунитет, является формой видовой реактивности, которая способствует сохранению вида, хотя для отдельного индивида она имеет не только положительное, но и отрицательное значение, поскольку может вызвать развитие заболевания или (в ряде случаев) гибель.

2. Аллергия, так же как иммунитет, носит защитный характер. Суть этой защиты - локализация, инактивация и элиминация антигена (аллергена).

3. В основе аллергии лежат иммунные механизмы развития - реакция «антиген-антитело» (АГ+АТ) или «антигенсенсибилизированный лимфоцит» («АГ+ сенсибилизированный лимфоцит»).

К факторам внешней среды, вызывающим массовую аллергизацию населения в современных условиях, относятся:

1. Массовая вакцинация населения против многих инфекционных заболеваний (корь, дифтерия, коклюш и т.д.). Известно, что коклюшная вакцина повышает чувствительность тканей к гистамину, вызывает блокаду в-адренергических рецепторов в бронхиальной ткани, играет роль адъюванта для синтеза аллергических антител.

2. Расширение практики парентерального введения в лечебных целях сывороток, не проходящих инактивацию и обезвреживание в желудочно-кишечном тракте.

3. Широкая миграция населения в географические зоны, не свойственные для данной нации или расы (например, частота бронхиальной астмы у канадских эскимосов значительно ниже, чем у проживающего в тех же регионах белого населения).

4. Увеличивающееся с каждым годом распространение простых и сложных химических веществ, потенциальных аллергенов, окружающих человека (лекарства, препараты бытовой химии, пестициды и гербициды в сельском хозяйстве и др.).

5. Ухудшение экологической ситуации и загрязнение окружающей среды (воздуха, воды) химическими соединениями, изменяющими специфичность существующих аллергенов.

Считается, что в среднем аллергические заболевания охватывают около 10% населения земного шара.

2. Классификация аллергенов

По происхождению аллергены подразделяются на эндо - и экзоаллергены.

Эндоаллергены - это собственные белки организма. Эндоаллергены подразделяются на естественные (первичные) и приобретенные.

К естественным (или врожденным) эндоаллергенам относятся антигены тканей, в норме изолированных от воздействия иммунной системы: хрусталика, нервной ткани, коллоида щитовидной железы, мужских и женских половых желез. Они могут оказаться в контакте с иммунной системой при повреждении барьерных тканей. В этом случае они воспринимаются как чужеродные и вызывают аллергию. Приобретенные (вторичные) эндоаллергены образуются из собственных нормальных белков организма, приобретающих свойства чужеродности в результате повреждения их структуры различными факторами внешней среды инфекционной и неинфекционной (холодовые, ожоговые, лучевые и т.д.) природы.

В зависимости от пути проникновения в организм различают экзоаллергены:

* респираторные (пыльца, пыль, аэрозоли и т.д.);

* алиментарные (пищевые аллергены);

* контактные (к ним относятся низкомолекулярные вещества, способные проникать в организм через кожу и слизистые оболочки. Это медикаментозные мази, косметические кремы, красители, смолы и др.);

* парентеральные (лекарственные препараты и яды насекомых - пчел, комаров и др.);

* трансплацентарные (некоторые антибиотики, белковые препараты и др.).

Наиболее частыми этиологическими факторами, приводящими к развитию аллергии, являются:

вещества, усиливающие иммунный ответ при введении с антигеном или гаптеном (например, при вакцинации), сенсибилизируя организм.

При этом инфекция, вызывая воспаление, приводит к повышению проницаемости слизистых оболочек и кожи, что, в свою очередь, способствует проникновению в организм других аллергенов и развитию полисенсибилизации.

2. Пыльца растений. Значительное место в общей аллергической заболеваемости занимают поллинозы (сезонный ринит, риноконъюнктивит) - аллергические заболевания, вызываемые пыльцой растений. В разных регионах России поллинозами страдает от 1 до 5% населения. На сенсибилизацию населения к пыльце в значительной мере влияют региональные особенности: распространенность тех или иных растений, степень агрессивности (аллергенности) пыльцы этих растений. Так, наибольшей аллергоопасностью в средней полосе России обладают береза, тимофеевка, мятлик, ежа сборная, овсяница луговая, полынь. В Краснодарском, Ставропольском краях основным растительным аллергеном является сорная трава - амброзия.

3. Домашняя пыль. От 4 до 15% населения страдает аллергией к домашней пыли. Состав домашней пыли весьма сложен: это и остатки органических веществ (шерсть, шелк, перхоть, перья, пыльца растений), и отходы пластмасс, синтетических тканей, различные виды грибов, бактерий и др. Однако главным аллергизирующим фактором домашней пыли являются микроскопические клещи семейства Dermatophagoides, которые и определяют ее аллергенную активность.

Важными факторами, влияющими на распространение клещей, являются температура воздуха и влажность. Поэтому более высокая сенсибилизация к клещам отмечается в регионах с влажным и теплым (среднегодовым) климатом.

4. Яды кровососущих насекомых. Сложной экологической обстановкой характеризуются такие регионы России, как Сибирь и Дальний Восток. Суровая длительная зима, вечная мерзлота, перепады температур (суточные и сезонные) - все это создает условия, способствующие размножению в колоссальных количествах кровососущих насекомых (москиты, мошки, комары и т.д.). Аллергия к ядам кровососущих насекомых вызывает тяжелые аллергические реакции в виде генерализованной экссудативной крапивницы, отека Квинке, лихорадки.

5. Химические вещества, металлы. Неуклонный рост химического производства, внедрение химии в быт увеличивают вероятность контакта с химическими веществами, обладающими сенсибилизирующими свойствами, и рост профессиональной аллергии, вызванной воздействием химических соединений.

К наиболее распространенным химическим аллергенам относятся скипидар, эпоксидные смолы, красители, лаки и др. Воздействию металловаллергенов подвергаются значительные контингенты рабочих горнорудной и металлургической промышленности, жители крупных промышленных регионов.

Воздействие таких металлов, как хром, никель, кобальт, марганец (электросварка, литейное, горнорудное производство), приводит к развитию аллергических дерматозов, к аллергическим заболеваниям органов дыхания.

Одним из эффектов биологического действия бериллия, платины, палладия является сенсибилизация организма.

6. Лекарственные препараты. Особое значение в последние годы приобретает проблема лекарственной аллергии. Связано это с увеличением производства и внедрением в медицинскую практику высокоактивных, длительно действующих (адъювантных) лекарственных препаратов.

Возможность возникновения аллергического заболевания у конкретного индивидуума определяется характером, свойствами и количеством (при первом и повторном контактах) антигена, путем его поступления в организм, а также особенностями реактивности организма. Аллерген служит лишь провокатором, запускающей причиной аллергии, развитие (или отсутствие развития) которой определяется состоянием иммунной системы и индивидуальной реакцией организма на конкретный антиген.

Так, у многих людей, получивших пенициллин, обнаруживаются антитела различных классов иммуноглобулинов к этому антибиотику, однако аллергические реакции на него развиваются только в ряде случаев.

3. Классификация аллергических реакций

С первых шагов изучения аллергии у человека (начиная с 1906 г.) делались попытки создать ее классификацию.

Долгое время существовала классификация, предложенная в 1930 г. Куком, согласно которой аллергические реакции разделяли на 2 большие группы:

1. Аллергические реакции (гиперчувствительность) немедленного типа.

2. Аллергические реакции (гиперчувствительность) замедленного типа.

В основу классификации положено время появления реакции после контакта с аллергеном: реакции немедленного типа развиваются через 15-20 мин, замедленного типа - через 24-48 ч.

Эта классификация, разработанная в клинике, не охватывала всего разнообразия проявлений аллергии, в связи, с чем возникла необходимость классифицировать аллергические реакции с учетом особенностей их патогенеза.

Первую попытку разделить аллергические реакции с учетом особенностей их патогенеза предпринял А.Д. Адо (1963). Он разделил эти реакции по патогенезу на 2 группы:

1. Истинные аллергические реакции .

2. Ложные аллергические реакции (псевдоаллергические).

При истинных аллергических реакциях развивается повышенная чувствительность (сенсибилизация) к впервые попавшему в организм аллергену. При повторном воздействии (на уже сенсибилизированный организм) аллерген соединяется с образовавшимися антителами или лимфоцитами.

Ложные аллергические реакции возникают при первом контакте с аллергеном без предшествующей сенсибилизации. По внешним проявлениям они лишь напоминают аллергические, но не имеют основного, ведущего (иммунологического) механизма, характерного для истинных аллергических болезней (продукция антител, сенсибилизированных лимфоцитов).

Аллергия у человека имеет чрезвычайно многообразные проявления: бронхиальная астма, поллиноз, крапивница, отек Квинке, атопический дерматит, анафилактический шок, сывороточная болезнь, поствакцинальные аллергические осложнения (лихорадка, гиперемия, отек, сыпь, феномен Артюса).

Ш Бронхиальная астма - хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит IgE-зависимое воспаление дыхательных путей при действии аллергенов (пищевых, промышленных, лекарственных, эпидермальных, домашней пыли, пыльцы растений, антигенов клещей и др.), проявляющееся гиперреактивностью бронхов, обратимым сужением их просвета, хрипами в легких, кашлем, одышкой и приступами удушья.

Ш Поллиноз (от лат. pollen - пыльца, устар. - сенная лихорадка) - аллергическое (IgE-зависимое) заболевание, развивающееся при контактах с пыльцой растений, характеризующееся острым воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз и кожи.

Ш Крапивница - группа заболеваний, характеризующаяся воспалительными изменениями кожи и/или слизистых оболочек, появлением диффузной либо ограниченной сыпи в виде зудящих папул и волдырей различных размеров с выраженной зоной эритемы.

Выделяют анафилактическую (IgE-опосредованную - в ответ на продукты питания, лекарственные средства, яды насекомых) и анафилактоидную (псевдоаллергическую - в ответ на гистаминсодержащие и гистаминвысвобождающие продукты питания, лекарственные, рентгеноконтрастные вещества, анестетики, предметы бытовой химии, действие ультрафиолетового излучения, высокой или низкой температуры, воды, в местах давления одежды, при физической нагрузке, эмоциональном перенапряжении) формы болезни.

Отек Квинке отличается от крапивницы вовлечением в патологический процесс подкожной клетчатки.

Ш Атопический дерматит - хроническое рецидивирующее аллергическое (IgE- зависимое) воспаление кожи, сопровождающееся повышенной ее реактивностью (к бытовым, эпидермальным, грибковым, пыльцевым, пищевым аллергенам) и морфологическими изменениями (при обострении - эритема, отек, папулезновезикулярные высыпания, экссудация; в период ремиссии - сухость, шелушение, экскориация, лихенификация).

Ш Анафилактический шок - острая (внезапная) системная аллергическая реакция, опосредованная IgE, наиболее часто развивающаяся при введении пенициллина и др. антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов, лечебных сывороток, вакцин, рентгеноконтрастных средств и т.д., а также после укусов насекомых.

Характеризуется падением артериального давления, изменениями кожи (гиперемия, высыпания, зуд), выраженным бронхоспазмом и отеком гортани с признаками удушья. Отек слизистой и спазм гладких мышц желудочно-кишечного тракта сопровождаются дисфагией, спастическими болями в животе, диареей, рвотой. Возможны коллапс с потерей сознания, остановка дыхания, судороги, непроизвольное мочеиспускание. Причинами смертельного исхода являются бронхоспазм, острая сердечно-сосудистая недостаточность и отек головного мозга.

4. Этиология аллергических реакций и заболеваний

Вещества, вызывающие аллергическую реакцию, получили название аллергены. Они могут быть антигенами с многочисленными антигенными детерминантами и биологически активными веществами, представляющими смесь антигенов (пыльца трав, частицы эпидермиса).

Аллергены обладают чужеродностью и часто - макромолекулярностью, хотя низкомолекулярные неполные антигены (гаптены) также могут обладать аллергенными свойствами, становясь антигенами только после соединения с белками тканей организма (метаболиты лекарств, простые химические вещества - йод, бром, хром, никель).

При этом образуются так называемые комплексные (или конъюгированные) антигены, специфичность которых определяется специфичностью гаптена. По химической структуре аллергены являются белками, белково-полисахаридными комплексами (сывороточные, тканевые, бактериальные аллергены), могут быть полисахаридами или соединениями полисахаридов с липоидами (аллерген домашней пыли, бактериальные аллергены).

5. Общий патогенез аллергических реакций

Независимо от того, к какому типу повреждения относится аллергическая реакция, в ее развитии можно выделить несколько стадий.

В основе первого типа реакции лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий с участием обычно IgE, реже класса IgG, на поверхности мембран базофилов и тучных клеток. В кровь высвобождается ряд биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, лейкотриены и др., которые приводят к нарушению проницаемости мембран клеток, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции.

Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит.

Второй тип аллергической реакции цитотоксический, протекающий при участии иммуноглобулинов классов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип аллергической реакции наблюдается при лекарственной аллергии с развитием лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, а также при гемолизе во время гемотрансфузий, гемолитической болезни новорожденных при резус конфликте.

Третий тип аллергической реакции (по тину феномена Артюса) связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием иммуноглобулинов классов G и М. Повреждающее действие иммунных комплексов на ткани происходит через активацию комплемента и лизосомальных ферментов. Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических альвеолитах, гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, отдельных видах лекарственной и пищевой аллергии, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и др.

Четвертый тип аллергической реакции - туберкулиновый, замедленный - возникает через 24-48 ч, протекает с участием сенсибилизированных лимфоцитов. Характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, туберкулеза, бруцеллеза и некоторых других заболеваний.

Табл.1 Биологические свойства иммуноглобулинов

Примечание . «+» - наличие; «±» - слабая выраженность, «-» - отсутствие свойства

6. Профилактика аллергических заболеваний

Профилактика аллергических заболеваний подразделяется на первичную, вторичную и третичную. Первичная профилактика направлена на предотвращение развития аллергии и начинается до зачатия и рождения ребенка. Первичную профилактику проводят детям из группы риска (с отягощенной наследственностью по атопическим (аллергическим) заболеваниям). Первичная профилактика включает:

Ш соблюдение беременной женщиной рациональной диеты с исключением высокоаллергенных продуктов;

Ш устранение профессиональных вредностей с начала беременности;

Ш прием лекарственных средств только по показаниям;

Ш прекращение активного и пассивного курения;

Ш естественное вскармливание как можно дольше (минимум до шести месячного возраста ребенка);

Ш элиминационные процедуры направленные на устранение или уменьшение контакта с аллергеном.

Вторичная профилактика должна предотвратить более тяжелое течение уже имеющегося заболевания и включает в себя следующие мероприятия:

Ш контроль за состоянием окружающей среды и среды обитания;

Ш превентивную (предупреждающую) терапию антигистаминными препаратами;

Ш профилактику респираторных заболеваний как триггеров (пусковых механизмов) аллергии;

Ш образовательные программы.

Ш Третичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов болезни, уменьшение частоты и продолжительности обострений.

7. Этапы д иагностик и аллергических заболеваний

Обследование пациента страдающего аллергическими заболеваниями включает.

I. Сбор аллергологического анамнеза.

II. Физикальное обследование.

III. Лабораторно-инструментальное обследование.

1. Общеклинические методы.

2. Специфическое аллергологическое обследование.

8. Аллергологический анамнез

Основной целью сбора аллергологического анамнеза является установление аллергической природы заболевания и предположительной нозологической формы. При его сборе необходимо выяснить следующее:

1. Установить наследственную предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Определить аллергены, которые могли бы обусловить возникновение данной болезни и выявить диагностически значимые.

2. Как реагирует больной на приём пищевых продуктов и лекарственные средства.

3. Отмечены ли сезонность заболевания, связь его с цветением растений, переездами, с инфекционными заболеваниями.

4. Где и когда возникают обострения аллергического заболевания и как купируются.

5. Жилищные и рабочие условия. Пищевой режим.

6. Анализ течения беременности (гестозы, курение и др.).

7. Оценить клинический эффект антиаллергических средств и/или элиминации аллергена и т. д.

9. Физикальное обследование

Физикальное обследование проводится по стандартной схеме обследования терапевтического больного: осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация.

Это позволяет оценить общее состояние больного, выявить нарушения работы органов и систем пациента. При этом особый акцент делается на обследовании кожных покров, органов дыхания, слизистых оболочек, лимфоидных органов.

10. Лабораторно-инструментальное обследование

Общеклиническое обследование : Пациенты, страдающие АЗ должны быть тщательно обследованы с целью проведения дифференциальной диагностики, оценки степени тяжести и подборки объема лечебно-профилактических мероприятий.

Для этого обычно применяют методы:

1. Клинический анализ крови;

2. Общий анализ мочи;

3. Биохимический анализ крови;

4. Цитологическое и бактериологическое исследование секретов носа, зева и др.;

5. Общий анализ мокроты;

6. Вирусологическое обследование;

8. Копрограмма;

9. УЗИ брюшной полости;

10. Гормональное обследование;

11. Ревматологические пробы;

Специфическое аллергологическое обследование : Кожные пробы (при аллергии наблюдается образование воспалительного бугорка - папулы).

A. Накожные (аппликационные, patch-tests) пробы. Смачивают марлевый тампончик с раствором антигена, и накладывается на участки кожи. При помощи этого теста можно, например, установить наличие сенсибилизации с проявлениями аллергического контактного дерматита к таким аллергенам как никель, хром, кобальт, парабены, аллергены резины, формальдегид и др.

B. Скарификационные кожные пробы. На кожу наносится 1 или несколько капелек 1 или нескольких антигенов, а затем специальным острым предметом скарификатором или иглой производят повреждение кожи (за исключением кровеносных сосудов).

C. Внутрикожные пробы. Считаются наиболее чувствительными пробами. С помощью тонкой иглы антиген вводится внутрикожно.

Результаты проб оценивают примерно от несколько минут до нескольких суток. Интенсивность реакции определяют обычно в плюсах (от 1 до 4) или по диаметру образовавшегося бугорка (папулы) на коже. При положительной реакции диаметр папулы обычно превышает 1 см.

Кожные тесты подразделяются на накожные (аппликационные, компрессные, капельные и др.), скарификационные, тесты уколом, модифицированный тест уколом prick-тест, кожное окошко по Ребуку, внутрикожные тесты.

Накожные аппликационные, компрессные и капельные пробы чаще используются для выявления чувствительности к химическим и лекарственным антигенам, особенно в случае аллергического дерматита. К достоинствам их следует отнести минимальную вероятность осложнений; к недостаткам - малую чувствительность. В связи с этим, всегда, когда врач предполагает высокую степень сенсибилизации, этиологическую диагностику следует начинать с накожных (эпикутанных) проб.

Скарификационные тесты (пробы), тест уколом и prick-тест чаще применяются при средней степени выраженности сенсибилизации. В настоящее время наибольшее распространение среди этих проб получил prick-тест. Отличие его от обычной пробы уколом состоит в том, что после введения иглы под косым углом через каплю аллергена в поверхностные слои кожи, они приподнимаются острым концом иглы.

Разновидностью prick-теста является проведение этой пробы с помощью покрытых аллергеном ланцетов (фазеты). Кожное окошко по Ребуку является модификацией скарификационной пробы с тем лишь различием, что насечки на поверхности кожи после нанесения аллергена накрываются покровным стеклом, которое удаляют через 24 часа для идентификации мигрировавших на него клеток. Показателем аллергической реакции служит эозинофилия превышающая 5%.

Внутрикожные тесты (пробы) гораздо более чувствительны по сравнению с предыдущими, однако они гораздо чаще сопровождаются осложнениями, связанными с обострением основного заболевания, вплоть до развития анафилактического шока. В связи с этим, показаниями для проведения внутрикожных проб являются отрицательные или сомнительные результаты предыдущих проб (эпикутанные, prick-тест, скарификационные и др.).

Наиболее целесообразно с позиций "не навреди" вначале постановка prick-теста и лишь при отрицательном или сомнительном его результате проведение внутрикожных проб, конечно при условии, что есть достаточно клинических данных подтверждающих наличие аллергического заболевания. По характеру реакций кожи на аллерген они могут быть немедленными ранними (через 15-20 минут); немедленными поздними (через 8 часов после исчезновения ранней реакции); замедленными (через 12-48 часов после постановки пробы) и артюсоподобными (через 3-6 часов после проведения пробы). Немедленные ранние реакции характеризуются гиперемией и отеком (волдырь). Немедленные поздние и замедленные реакции характеризуются гиперемией, инфильтрацией и папулой. Артюсоподобные реакции характеризуются гиперемией, инфильтрацией и геморрагиями, нередко с сосудистым некрозом.

По степени выраженности немедленные реакции оцениваются следующим образом: отрицательная реакция (-) - ; сомнительная (+-) - эритема меньше 10 мм, волдырь в центре меньше 5 мм; слабо положительная (+) - эритема более 10 мм, волдырь в центре 5-9 мм; умеренно положительная (++) - эритема и волдырь в центре более 10 мм; резко положительная (+++) - эритема и волдырь с псевдоподиями 15-19 мм; очень резко положительная (++++) - эритема и волдырь с псевдоподиями более 20 мм, лимфангоит, периферические волдыри, общие реакции. Немедленные поздние и замедленные реакции оцениваются по диаметру эритемы и инфильтрата (папулы): сомнительная - до 7 мм; положительная - 8-19 мм; умеренно положительная - 20-29 мм; резко положительная - не менее 30 мм в диаметре.

Провокационные тесты (пробы). Вводится подозреваемый антигена в орган, где развивается аллергическая реакция. Используются для подтверждения причинной значимости аллергена в случаях расхождения анамнеза и кожных проб. Чаще всего используют следующие варианты провокационных проб:

· конъюнктивальные

· назальные

· ингаляционные

· пероральные

Индикатором положительной пробы является обострение симптомов соответствующего аллергического заболевания. Противоположной провокационной является проба с исключением предполагаемого аллергена, установленного на основании аллергологического анамнеза. Этот тест должен проводить каждый врач, поскольку уменьшение клинических проявлений аллергического заболевания при исключении предполагаемого аллергена не только подтверждает его этиологическую роль при данном заболевании, но и служит прогнозом эффективности лечения.

Элиминационные тесты (пробы). Из диеты или лекарства больного последовательно исключаются подозреваемые в качестве причины аллергии продукты или лекарства. Если после исключение определённого продукта или лекарства исчезают признаки аллергии, считается, что данный пищевой продукт или лекарство являются причиной аллергии.

Табл. 2 Результаты кожного тестирования

	Результат	Характеристика реакции
		Скарификация
Отрицательная		Отсутствие отличия от контроля	Отсутствие отличия от контроля
Сомнительная		Гиперемия без волдыря
Слабо положительная		Волдырь в центре 2-3 мм, гиперемия	Волдыря нет, эритема не более 3 мм
Умеренно положительная		Волдырь в центре 4-5 мм, гиперемия
Резко положительная		Волдырь в центре до 10 мм с псевдоподиями, гиперемия	Волдырь 3-5 мм, эритема более 5 мм
Очень резко положительная		Эритема и волдырь с псевдоподиями более 10 мм	Волдырь более 5 мм, эритема более 5 мм

11. Принципы лечения аллергических заболеваний

Основные методы лечения аллергических заболеваний включают в себя:

· Элиминация аллергенов - устранение причинных и провоцирующих факторов.

· Уменьшение контакта с причинными и провоцирующими факторами, в случае невозможности полной элиминации аллергена.

· Диетотерапия.

· Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ).

· Рациональная фармакотерапия:

o Системная

o Местная

· Специфическая иммунотерапия.

· Обучение пациентов в аллергошколе.

12. Фармакотерапия аллергических заболеваний

Стабилизаторы мембран тучных клеток . Эффект заключается в подавление высвобождения медиаторов из тучных клеток, уменьшение проницаемости слизистых оболочек, уменьшение чувствительности афферентных нервных волокон, блокада рефлекторной бронхоконстрикции, торможение активности эозинофилов, макрофагов, тромбоцитов, нейтрофилов. Данные препараты нашли свое применение в лечении IgE-зависимых заболеваний. Их эффективность в лечении аллергических заболеваний признана не везде, тем не менее, производные кромоглициевой кислоты в лечении аллергического конъюнктивита, бронхиальной астмы. При аллергическом рините, пищевой аллергии используется в лечении, но категории доказательности их применения не найдено.

Антилейкотриеновые препараты . Являясь конкурентными селективными антагонистами, цистениловых ЛТ 1 -рецепторов они устраняют и предотвращают спазм и гиперплазию гладких мыши бронхов, повышение проницаемости сосудов, гиперсекрецию слизи, предупреждая приступы бронхиальной астмы. Их применение носит вспомогательный характер для усиления эффекта других лекарственных средств (например: на фоне ГКС) применяемых при бронхиальной астме или в случае, когда ГКС (глюкокортикостероиды) по каким-то причинам не применяются, например, вместо низких доз ингаляционных ГКС (глюкокортикостероиды) или как препараты 2 ряда в лечении пациентов с бронхиальной астмой. Возможно назначение для профилактики приступов бронхиальной астмы физического напряжения.

Антигистаминные препараты . Механизм их действия основывается на предупреждении патологических эффектов гистамина, который высвобождается из тучных клеток и базофилов во время аллергической реакции. При приёме антигистаминных препаратов внутрь в виде таблеток или сиропа у больных значительно уменьшаются чихание, зуд носа, ринорея, уменьшается заложенность носа.

Эти препараты также эффективны при аллергическом конъюнктивите, крапивнице, отёке Квинке и других симптомах поллиноза. Поколения антигистаминных средств имеют свои особенности применения, так, у препаратов II поколения практически отсутствует седативный эффект, продолжительность действия 24 часа, отсутствует привыкание, и влияние на другие рецепторы, чего нет у I поколения. Однако отсутствие инъекционных форм и высокая коммерческая стоимость не позволяет им вытеснить с рынка I поколение.

Глюкокортикостероиды(ГКС ) Глюкокортикостероиды (ГКС) обладают высокой противовоспалительной активностью. ГКС (глюкокортикостероиды) проникают в цитоплазму клетки при помощи диффузии, и активирует специфические глюкокортикоидные рецепторы, запуская геномный и внегеномный механизмы. В результате геномного механизма идёт активации транскрипции противовоспалительных белков, таких как ИЛ-10, липокортин-1, и др., в лёгких идёт увеличение количества в2- адренорецепторов и чувствительности их к агонистам.

В результате внегеномного - ингибируется деятельность различных факторов транскрипции и в итоге снижение синтеза провоспалительных белков, медиаторов воспаления, молекул адгезии лейкоцитов и др.

Применение ГКС (глюкокортикостероиды) основано на подавлении синтеза лейкотриенов, простагландинов, ингибирования синтеза медиаторов воспаления, стабилизации мембран тучных клеток, торможение миграции лейкоцитов, уменьшение проницаемости сосудистой стенки, антипролиферативного действия (торможение синтеза ДНК, коллагена, эластина, гликозаминогликанов), сосудосуживающего действия.

Выделяют системные ГКС (глюкокортикостероиды) и местные ГКС (глюкокортикостероиды). Системные ГКС (глюкокортикостероиды), такие как преднизолон, кеналог, дексаметазон, дипроспан и др. применяются при тяжёлом, резистентном течении аллергических заболеваний (анафилактический шок, бронхиальная астма и др.), чаще при угрозе для жизни пациента. Большее применение нашли топические ГКС (глюкокортикостероиды), применяемые при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, бронхиальном астме, атопическом дерматите.

аллерген фармакотерапия иммуноглобулин

Заключение

Аллергические заболевания занимают важное место среди болезней, характеризующих картину современной патологии.

В большинстве стран мира отмечается неуклонный рост числа аллергических заболеваний, значительно превышающий в ряде случаев заболеваемость злокачественными опухолями и сердечнососудистыми заболеваниями.

Аллергия в наши дни становится, по существу, национальным бедствием для многих стран мира.

Список использованной литературы

1. Клиническая иммунология и аллергология. / Под ред. Г. Лолор, Т. Фишера, Д. Адельмана. М., Практика, 2000.

2. Хацкель С. Б. Аллергология в схемах и таблицах. Санкт-Петербург, 2000.

3. Клиническая иммунология. Учебник для студентов медицинских ВУЗов. / Под ред. А. В. Караулова - М., Медицинское информационное агентство., 1999.

4. Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. - 848 с.: ил.

5.Хаитов P.M., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология: Учебник. -- М.: Медицина, 2000.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Понятие аллергии, ее клинические проявления. Классификация и происхождение аллергенов. Механизм развития болезни. Виды сенсибилизации и десенсибилизации. Общий патогенез аллергических реакций. Основные диагностические критерии аллергических заболеваний.

курсовая работа , добавлен 10.05.2012


Выявление причин и факторов, способствующих формированию и манифестации аллергических заболеваний. Клинические методы обследования пациентов. Специфическая диагностика аллергических заболеваний. Анализ пищевого дневника. Методы кожного тестирования.

презентация , добавлен 26.02.2017


Понятие аллергических заболеваний, особенности их появления и распространения. Причины роста и методы их диагностики. Характеристика аллергенов. Аллергические заболевания различных органов. Динамика аллергических заболеваний у населения Смоленска.

курсовая работа , добавлен 28.01.2011


Аллергия, ее причины и разновидности аллергенов. Проблемы оказания медицинской помощи. Лечебные свойства лекарственных растений и применение их в лечении аллергических заболеваний. Время сбора и целительные свойства солодки, люфы, кардиоспермума и череды.

реферат , добавлен 11.09.2013


Предпосылки возникновения аллергических реакций, формы их проявления и степень опасности для жизни, причины частого проявления в детском возрасте. Классификация аллергических процессов и провоцирующих их аллергенов. Сывороточная болезнь и аутоаллергия.

презентация , добавлен 06.07.2009


Общая характеристика и причины возникновения аллергии. Этиология и патогенез аллергии у детей. Особенности диагностики, лечения и вакцинации детей с данным заболеванием. Профилактика аллергических болезней, методы народной медицины и их эффективность.

реферат , добавлен 24.12.2013


Понятие об аллергии. Группы аллергенов, их краткое описание. Характеристика аллергических заболеваний, первая помощь при них. Экссудативно-катаральный диатез (аллергический (атопический) диатез). Что такое анафилактический шок, лечение, профилактика.

контрольная работа , добавлен 20.10.2009


Понятие и закономерности аллергии как патологического процесса, ее этиология и патогенез. Классификация и типы аллергических реакций, оценка их негативного воздействия на человеческий организм. Понятие, принципы возникновения псевдоаллергических реакций.

презентация , добавлен 26.10.2015


Причины аллергических заболеваний у детей. Профилактика аллергических заболеваний. Вакцинация детей с аллергией. Распространение астмы у детей и подростков в промышленно развитых странах. Особенности использования в лечении респираторных аллергозов.

доклад , добавлен 17.02.2010


Аллергические заболевания кожи, глаз, дыхательных путей. Аллергические реакции на укусы насекомых. Пищевая, контактная и лекарственная аллергия. Удаление аллергенов из организма ребенка. Основные принципы лечения и профилактики аллергических заболеваний.