Клинические проявления атеросклероза многообразны и зависят, конечно, от локализации пораженных артерий, степени поражения и количества вовлеченных в патологический процесс артерий.
Однако существует ряд клинических проявлений атеросклероза, которые можно легко заметить при осмотре больного, независимо от гого, какая локализация атеросклеротического процесса преобладает. Характерными «внешними» проявлениями атеросклероза , выявляемыми при осмотре, являются:
признаки выраженного и нередко преждевременного старения, несоответствие внешнего вида и возраста человека (пациент выглядит старше своих лет);
раннее поседение волос на голове и передней поверхности грудной клетки (у мужчин);
множественные ксантомы (папулы желтого цвета, перегруженные липидами, располагающиеся в области туловища, живота, ягодиц, нередко в области разгибательной поверхности суставов, на коже лба) и ксантелазмы (желтые липидные пятна в области век). Ксантомы и ксантелазмы являются отражением дислипидемии, часто сочетаются с образованием холестериновых желчных камней;
симптом Франка (в отечественной литературе его иногда называют признаком Халфена): вертикальная или диагональная складка на мочке уха. Разумеется, значение симптома Франка относительное и ему можно придавать значение при уже верифицированном диагнозе атеросклероза;
симптом Габриели - обильный рост волос на ушных раковинах, значение этого признака так же относительно, как и симптома Франка;
наличие arcus senilis (старческая дуга) - матовое или серовато-дымчатое колечко по краю радужной оболочки глаза, обусловленное отложением липидов. Существует мнение, что этот признак может отражать инфицированность организма вирусом герпеса;
«симптом червячка» - движение склерозированной лучевой артерии под кожей во время измерения артериального давления
Клинические проявления атеросклероза различных артерий
Атеросклероз коронарных артерий - ИБС.
Атеросклероз аорты
Атеросклероз грудной аорты
При атеросклерозе грудной аорты у больного может наблюдаться аорталгия - давящая или жгучая боль за грудиной, иррадирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. При физическом и эмоциональном напряжении боль усиливается. Аорталгия требует дифференциальной диагностики со стенокардией напряжения. В отличие от стенокардиии, аорталгия не имеет четкого приступообразного характера (боль обычно постоянная), может продолжаться часами, сутками, периодически то усиливаясь, то ослабевая, нередко сочетается с ощущением онемения или «ползания мурашек» по рукам.
Следует помнить, что боль при атеросклерозе грудной аорты может также локализоваться в спине (в межлопаточной области), а нередко - в периферических отделах грудной клетки (аналогично боли при межреберной невралгии), что обусловлено сужением устьев межреберных артерий за счет атеросклеротического процесса.
При значительном расширении грудной аорты могут появиться затруднения глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса (сдавление возвратного нерва), анизокория .
При поражении дуги аорты могут быть жалобы на головокружение, обмороки, при резком повороте головы возможны эпилептиформные судороги, преходящие парезы.
При рентгенографическом и ультразвуковом исследовании выявляются расширение и уплотнение дуги аорты.
Атеросклероз брюшной аорты
Атеросклероз брюшной аорты - наиболее частая и наиболее рано возникающая локализация атеросклероза. При атеросклерозе брюшной аорты суживаются устья отходящих от нее артериальных ветвей, и нарушаются моторная и секреторная функции пищеварительного тракта. При пальпации органов брюшной полости можно ощутить пульсацию уплотненной и расширенной аорты. Рентгенографическое и ультразвуковое исследования также выявляют уплотнение и расширение брюшной аорты, ее обызвествление.
При атеросклерозе бифуркации аорты может сформироваться синдром Лериша (хроническая обструкция бифуркации аорты) со следующей симптоматикой:
перемежающаяся хромота - (больной должен периодически останавливаться во время ходьбы в связи с появлением болей в икроножных мышцах, что обусловлено ишемией нижних конечностей);
похолодание, онемение, бледность ног, выпадение волос и нарушение роста ногтей на ногах;
атрофия мускулатуры бедер и голеней;
импотенция (развивается у 30-50% мужчин);
снижение кожной температуры (ноги холодные);
отсутствие пульсации артерий стоп, подколенной, нередко бедренной артерии;
появление язв и некрозов в области пальцев и стоп;
отсутствие пульсации аорты на уровне пупка;
систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе, по ходу подвздошной артерии с одной или обеих сторон и над брюшной аортой;
невозможность определить артериальное давление на нижних конечностях аускультативным методом;
при допплеровском УЗИ и ангиографии артерий нижних конечностей определяется резкое снижение магистрального кровотока.
Атеросклероз грудной и брюшной аорты может привести к формированию аневризмы этих отделов.
Аневризма аорты
Аневризма аорты - это локальное мешковидное выбухание стенки аорты или диффузное расширение всей аорты более, чем в 2 раза по сравнению с нормой.
Клиническая симптоматика аневризмы аорты обусловлена сдавлением окружающих органов, поэтому зависит от локализации аневризмы, темпов ее увеличения, осложнений (разрыва аневризматического мешка).
Аневризма дуги аорты
Аневризма дуги аорты приводит к сужению отходящих от нее плечеголовного ствола, левой сонной и подключичной артерий, что проявляется ослаблением и даже исчезновением пульса на стороне поражения. Кроме того, часто бывает паралич левой голосовой связки, сопровождающийся хриплым голосом (сдавление левого возвратного нерва). Характерен симптом Оливера-Кардарелли - смещение гортани при систоле сердца вследствие передачи пульсации аневризмы аорты на бронх, трахею и гортань. Сдавление бронха может привести к ателектазу легкого с последующим развитием пневмонии, давление на левый шейный симпатический узел - к возникновению триады Горнера (анизокория, энофтальм, сужение глазной щели).
Аневризма восходящей части аорты
Характерны загрудинные боли, напоминающие аорталгию. При сдавлении трахеи и левого бронха может развиться инспираторная одышка с затрудненным свистящим дыханием. Над аортой соответственно расположению аневризмы прослушивается систолический шум. В редких случаях (при значительной аневризме) справа от грудины во втором - третьем межреберье определяется притупление перкуторного звука, заметна пульсация. При давлении аневризмы на ветви блуждающего нерва развивается брадикардия.
Аневризма грудной части аорты
Проявляется симптомами сдавления пищевода и затруднением при глотании, упорной болью в груди, спине вследствие сдавления грудных позвонков и нервных сплетений. Сдавление левого легкого нередко ведет к ателектазу и пневмонии. Характерны небольшие повторные легочные кровотечения.
Аневризма нисходящей части аорты
Отмечаются дисфагия (вследствие сдавления пищевода и кардиальной части желудка), диспептические явления, давящие боли в эпигастрии (иногда мучительные приступообразные).
Аневризма брюшной части аорты
Вследствие сдавления органов брюшной полости, нервных корешков и сплетений возникают упорные боли в пояснице и эпигастрии. Сдавление мочеточников приводит к анурии, почечных артерий - к симптоматической артериальной гипертензии, двенадцатиперстной кишки - к явлениям, сходным с пилороспазмом (затруднение прохождения пищи, рвота, похудание). На уровне пупка или несколько ниже, левее средней линии живота, можно пропальпировать пульсирующую опухоль, над «опухолью» прослушивается систолический шум. Видимая пульсация этой области называется симптомом Корригена.
Аневризма аорты расслаивающая
Характеризуется расслоением собственной стенки аорты на различном протяжении с образованием двух каналов для кровотока. На первом этапе развития раслаивающей аневризмы возможны три формы течения: острая , ведущая к смерти в течение нескольких часов или 1-2 дней, подострая - заболевание протекает несколько дней или 2-4 недели; хроническая - время процесса определяется месяцами.
Инструментальные исследования
Рентгенологическое исследование . При аневризмах восходящей час ти аорты на переднезадних рентгенограммах отмечается расширение сосудистого пучка вправо и выбухание правой стенки восходящей аорты. Увеличение восходящего отдела аорты лучше выявляется во второй косой проекции. При аневризмах дуги аорты тень расширенной аорты располагается по средней линии, весь сосудистый пучок резко расширен. Аневризмы нисходящего отдела аорты выбухают в левое легочное поле и хорошо видны во второй косой проекции. Можно видеть смещение аневризмой контрастированного пищевода. Для анев ризмы грудной аорты характерны выраженная пульсация, неотделимость контура аневризмы от тени аорты, ровный наружный контур аневризматического мешка. При аневризме брюшной аорты на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости обнаруживаются тень аневризматического мешка и кальциноз его стенки, иногда - узура-ция тел поясничных позвонков.
Ультразвуковое сканирование позволяет установить размеры аорты и обнаружить аневризму, особенно в брюшном отделе.
Аортография . Считается одним из достоверных методов выявления аневризмы аорты. Основной признак расслаивающей аневризмы аорты - двойной контур аорты. Истинный просвет аорты всегда узкий и чаще расположен медиально. Ложный просвет большой, неравномерно расширен.
Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей
Наиболее характерными клиническими симптомами являются:
При наличии атеросклероза периферических артерий (лучевых, плечевых, темпоральных, нижних конечностей) нередко при пальпации удается определить их плотность, неравномерность утолщения стенок (сосуды приобретают форму четок), извитость артерий, а при пальпации пульса определяется более быстрый и энергичный подъем пульсовой волны.
Атеросклероз церебральных артерий
При атеросклерозе церебральных артерий больных беспокоят головокружение, головная боль, шум в голове, ощущение звона в ушах, резкое снижение памяти (особенно характерен признак Рибо - плохая память на недавние события и хорошая - на события давних лет), нарушение сна. У больных значительно меняется характер, они становятся скупыми, мелочными, скаредными, раздражительными, плаксивыми, придирчивыми, неряшливыми, неопрятными. Значительно изменяется внешний вид больных: лицо становится маловыразительным, амимичным, взгляд - тусклым, появляется шаркающая походка.
Выраженному церебральному атеросклерозу обычно сопутствуют значительные склеротические изменения артерий сетчатки, что легко определяется при офтальмоскопии. При церебральном атеросклерозе появляются патологические изменения реоэнцефалограммы и электроэнцефалограммы.
Церебральный атеросклероз может осложниться развитием тромбоза или ишемического инсульта.
Атеросклероз: симптомы – это важный вопрос в диагностировании достаточно опасного заболевания, имеющего широкое распространение по всему миру. Эта болезнь становится причиной многих патологий, поражающих сосудистую систему человека. Большой процент людей с серьезными аномалиями сердечно-сосудистой системы обязаны своей болезнью именно ему.
Когда путем обследования определяется атеросклероз, симптомы могут быть самого различного характера, что обусловлено возможностью его локализации на разных участках организма. Многоликость проявления заболевания создает сложности в его исследовании. Именно поэтому до настоящего времени нет единого мнения об этиологии болезни, и ученые продолжают выдвигать различные теории.
Сущность болезни
Атеросклероз представляет собой болезнь органов кровообращения хронического характера, выражающуюся в отложении липидов и холестерина во внутренней оболочке артерий (интиме) в результате нарушения белкового обмена.
В процессе отложения веществ происходит разрастание соединительной ткани и возникают бляшки фиброзного типа, что ведет к сужению сосудистого просвета вплоть до его полного закрытия (обтурации).
В зависимости от локализации пораженных участков выделяются следующие виды атеросклероза: сосудов головного мозга, грудного и брюшного отдела аорты, артерий нижних конечностей, почек, сердца, брыжеечных (мезентериальных) сосудов, периферических артерий.
Этиология заболевания
При недостаточной изученности есть факторы, которые признаются как причины появления патологии. Прежде всего установлено, что болезнь развивается после длительной нервной перегрузки, что объясняется утомлением коры головного мозга, перестающей в должной степени контролировать сосудодвигательный центр. Это вызывает сужение просвета артерии, увеличивает концентрацию липидов, липопротеидов, триглицеридов в крови.
Бесспорным признается влияние никотина при чрезмерном курении на элементы нервной системы, что способствует артериальным спазмам, блокированию противосвертывающей системы крови, обеспечивая рост бляшек. В части питания замечено пагубное воздействие переедания, особенно при употреблении в пищу продуктов с высоким содержанием жиров животного происхождения, холестерина, простых углеводов. Особо отмечается роль избыточного содержания поваренной соли. Отрицательное воздействие отмечается со стороны некоторых микроэлементов – кадмия, свинца, меди, висмута.
Провоцирующим фактором считается гипотония образа жизни. Малоподвижное существование снижает интенсивность окислительно-восстановительных процессов, нарушает возбудимость нервных центров, ведет к перестройке нейрогормональных воздействий. Все это обеспечивает благоприятный фон для развития заболевания.
В появлении атеросклероза существенная роль отводится эндокринным и метаболическим патологиям. При нарушении функций щитовидки, поджелудочной и половых желез увеличивается концентрация липидов, а в стенках сосудов скапливаются мукополисахариды, нарушающие обменные процессы и ведущие к гипоксии тканей, проницаемости стенок. Болезни также способствуют ожирение, подагра, холестериновый диатез.
В целом в этиологии атеросклероза предполагается наличие следующих механизмов:
- липопротеидная инфильтрация;
- функциональная патология эндотелия;
- аутоиммунный механизм;
- клонирование гладкомышечных клеток;
- вирусное поражение эндотелия (герпес и т.п.);
- нарушение антиоксидантной системы;
- генетическая предрасположенность;
- поражение сосудов хламидиями;
- гормональный дисбаланс.
Атерогенез или патогенез заболевания
Патогенез болезни включает комплекс сложных процессов, обеспечивающих поступление и выход из артериальной оболочки липопротеидов и лейкоцитов, протекание пролиферации и гибель клеток, преобразование межклеточного вещества, разрастание фиброзных тканей и обызвествление. На первом этапе атнрогенеза происходит накопление и изменение липопротеидов.
Первые явные признаки атеросклероза сосудов – появление липидных пятен на артериальной оболочке, что указывает на отложение липопротеидов низкой плотности.
На второй стадии происходит развитие липидного пятна, включающее миграцию лейкоцитов (моноцитов и лимфоцитов), чему способствуют молекулы адгезии (типа иммуноглобулинов). В местах ветвления сосудов нарушается кровяной ток, и молекулы адгезии, пользуясь недостатком здесь окиси азота, создают очаги зарождения бляшек. Дальнейший рост бляшек вызывается выделением цитокинов и факторов роста при поглощении липопротеидов макрофагами. Цитоккины и факторы роста активизируют деление гладкомышечных клеток, и именно они помогают мигрировать этим клеткам в липидное пятно, в результате чего формируется фиброзное содержимое бляшек.
Развитие болезни
В упрощенном понимании состав бляшки включает смесь жиров (в т.ч. холестерин) и кальция, что представляет собой не очень устойчивую структуру, которая покрывается дефектами. Дефектность поверхности бляшки приводит к образованию тромбов сосудов в виде оседания тромбоцитов и кровяных белков. Такие тромбы уменьшают артериальный просвет, а оторвавшиеся элементы мигрируют по каналу, образуя тромб в другом месте. Таким образом, болезнь расширяет площадь и степень поражения, что в конечном итоге может вызвать полную закупорку – инфаркт соответствующего органа. Если в результате сужения просвета остается открытой меньше четверти поперечного сечения, то начинает явно проявляться атеросклероз сосудов.
Клиническая картина
Клинические проявления атеросклероза зависят от этиологии, локализации и стадии болезни. В развитии заболевания принято выделять 2 периода: доклинический (скрытый) и клинический этап. На первом этапе болезнь протекает практически бессимптомно. Небольшие нарушения наблюдаются в психологическом состоянии: раздражительность, легкая возбудимость, нарушение сна, периодические головные боли, неприятные ощущения в области сердца. При проведении анализа крови можно определить повышенное содержание холестерина и липопротеидов. Скрытая форма заболевания может длиться более 20 лет.
Клиническую стадию атеросклероза можно подразделить на 3 фазы: ишемическая, тромбонекротическая и склеротическая. В период первой фазы возникает недостаточность кровоснабжения внутренних органов, что дает начало дистрофическим процессам. Во второй фазе в результате спазм и тромб появляются очаги некроза. Во время склеротической фазы происходит формирование фиброзных зон, возникает рубцевание, ведущее к атрофии паренхимы органа.
Атеросклероз артерий головного мозга.
Признаки патологий артерий головного мозга вначале проявляются в виде кратковременных приступов небольшого ограничения мозгового кровоснабжения: легкое головокружение, кратковременное помутнение сознания, тошнота, периодическое онемение в конечностях. Развитие болезни приводит к постоянной надоедливой головной боли, ухудшению памяти, раздражительности, быстрому утомлению. Дальнейшее продолжение процесса без должного лечения может вызвать острый дефицит кровоснабжения, вплоть до инсульта.
На тяжелой стадии могут проявиться серьезные симптомы: расстройство речи, нарушение функции конечностей. При ишемии артерии может произойти инсульт.
Патологические нарушения могут развиваться на всем протяжении аорты, но наиболее вероятная локализация – грудной или брюшной отдел. При этом более редкий протяженный атеросклероз протекает бессимптомно, а самое главное – безболезненно.
При развитии грудного атеросклероза симптомы выражаются в явном виде: болевые ощущения за грудиной, передающиеся в верхние конечности, спину, шею, верх живота; повышение систолического давления. Во время проведения перкуссии отмечается расширение сосудистого пучка, а при аускультации слышен грубый систолический шум на аорте.
Патология брюшной области аорты характеризуется болью в виде приступов. С помощью пальпации можно обнаружить утолщение стенки аорты и пульсацию ее. Существенно снижается перистальтика кишечника.
Возможным осложнением атеросклероза аорты является аневризма в виде мешковидных расширений за счет атрофии мышечных волокон. Аневризма вызывает резкую боль в груди с отзвуками в шее или спине. Кроме того отмечаются следующие симптомы: головная боль, отек лица, осиплость, кашель. Очень опасным осложнением болезни может стать расслоение стенки аорты и ее разрыв.
Атеросклероз брыжеечных сосудов.
Патология брыжеечных или мезентериальных сосудов характеризуется приступами боли в верхней части живота при активном пищеварении (продолжительность приступа от 20 минут до 3 ч). Болевой синдром сопровождается нарушением функций кишечника – запор, отрыжка, вздутие живота. Болезнь приводит к похудению. При длительном приступе в кале может обнаруживаться кровь.
Опасным осложнением атеросклероза мезентериальных сосудов является появление в них тромб. В этом случае боли в животе становятся постоянными, резкими, появляется тошнота, а иногда и рвота, скапливаются газы. Развитие болезни может сопровождаться периодической потерей сознания. Самым опасным проявлением тромбоза этих сосудов может стать гангрена кишечника.
Поражение почечных артерий может привести к ишемии почек и часто становится причиной почечной гипертонии. Над участком сужения просвета артерии четко прослушивается систолический шум. Анализ мочи указывает на умеренную протеинурию, присутствие редких эритроцитов и гиалиновых цилиндров. Тромбы в почечных артериях вызывают сильные боли в области живота и поясницы, тошноту, рвоту. Подобные приступы могут длиться несколько суток.
Атеросклероз периферийных артерий.
Патология периферийных артерий чаще всего затрагивает нижние конечности. Отмечаются следующие характерные симптомы: хромота, сильная боль в ногах при передвижении, судорожные спазмы. При атеросклерозе артерий ног наблюдается снижение температуры на коже конечностей, заметное ослабление пульса на тыльной части стопы.
Лечение атеросклероза
Лечение атеросклероза проводится с помощью медикаментозной терапии и немедикаментозными методами.
Медикаментозная терапия
- Ограничение всасывания холестерина.
- Уменьшение синтеза холестерина и триглицеридов с удалением их из крови.
- Удаление липидов и повышение катаболизма.
- Дополнительная терапия.
К первой группе назначаемых препаратов относятся анионообменные вещества (холестирамин, гемфиброзин), сорбенты (гуарем, ситостерин), блокатор трансферазы. Второе направление обеспечивается статинами (ловастатин, правастатин и т.д.), препаратами на основе фиброевой кислоты, никотиновой кислотой, пробуколом. К третьей группе отнесены жирные кислоты: линетол, полиспамин, тиогамма, омакор. Наконец, дополнительно назначаются эндотелиотропные средства и витаминные комплексы.
Немедикаментозные методы
При лечении атеросклероза важно применять необходимые немедикоментозные меры: исключение табака и алкоголя, специальная щадящая диета, активный образ жизни при дозировании физических занятий, устранение психологических стрессов, уменьшение собственного веса.
Достаточно эффективна фитотерапия при атеросклерозе. Лечение проводится с применением следующих растительных средств: сосудорасширяющие – барвинок, укроп, донник, шлемник, резеда; стимуляторы – хвощ, паслен, женьшень; мочегонные – можжевельник, пырей; желчегонные и липотропные – барбарис, одуванчик, цикорий, чистотел; седативные – валериана, настурция, зюзник.
Панчук С.Н. Медико-социальная значимость атеросклероза
Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), острые (инфаркт, инсульт) и хронические (ишемическая болезнь сердца, хроническое нарушение мозгового кровообращения) заболевания сосудов сердца и мозга, поражение артерий нижних конечностей, расслаивающаяся аневризма аорты, сахарный диабет 2 типа … — это далеко не полный перечень заболеваний, развитие которых неразрывно взаимосвязано с атеросклеротическим процессом в стенке соответствующих сосудов.
Большая часть перечисленных заболеваний «лидируют» среди причин смерти людей на нашей планете, обуславливая общепопуляционное снижение продолжительности жизни. По данным Всемирной организации здравоохранения, продолжительность жизни как в развитых странах, так и в странах с переходной экономикой на 50% определяется наличием заболеваний органов кровообращения. Наибольшее количество жизней уносит ишемическая болезнь сердца.
Связь атеросклероза с ухудшением демографической ситуации в большинстве развитых стран мира была осознана еще в середине прошлого века. Именно с 60-ых годов повсеместно были инициированы программы по борьбе с атеросклерозом, и результат не замедлил сказаться. Уже с начала 70-ых годов века в большинстве экономически развитых стран Европы, США уровень общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний стал неуклонно снижаться. Этот процесс продолжается и в настоящее время.
На начало нового столетия средняя продолжительность жизни в большинстве стран Евросоюза составляет около 80 лет. Увы в России, Украине и многих других странах СНГ ситуация прямо противоположная. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний остается на высоком уровне, тогда как средняя продолжительность жизни мужчин «не дотягивает» даже до 60 лет, т.е. пенсионного возраста.
Потрясающие результаты дала реализация государственной программы профилактики и лечения атеросклероза и его осложнений в США и Финляндии. В течение 20 лет смертность от ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах снижалась на 2–3% в год, что обеспечило падение данного показателя за истекший период более чем на 50%.
Символично, что при этом четко прослеживался параллелизм между снижением смертности и среднего уровня холестерина у взрослого (20 лет и старше) населения. При этом даже относительно небольшое (на 6,8%) снижение среднего уровня холестерина сопровождалось таким впечатляющем снижением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.
Итак, Вы уже поняли, что атеросклероз – это серьезная проблема, требующая к себе внимания как со стороны общества (государства), так и со стороны конкретного человека, которого данная проблема уже коснулась или может коснуться в будущем.
А потому пациент (настоящий или будущий) должен быть ориентирован в вопросах атеросклероза. Он должен знать и понимать основные причины его возникновения, клинические проявления при поражении различных сосудов, методы верификации и современные направления лечения (немедикаментозного, лекарственного и др.). Грамотный пациент, осознанно противостоящий атеросклерозу, это важный инструмент в эффективной борьбе с данной проблемой.
Что такое атеросклероз?
Еще в середине прошлого века известный патологоанатом И.В. Давыдовский утверждал, что атеросклероз представляет собой естественный процесс, свойственный человеку по мере его старения. Различия касаются лишь скорость его развития, тяжесть течения и вида осложнений.
Если упростить понимание атеросклероза до происходящих на уровне артерий процессов – то это отложение в сосудистой стенке одной или нескольких атеросклеротических бляшек. Они представляют собой заключенные в капсулу из соединительной ткани жиры, или липиды (ядро бляшки), которые, попадая в стенку сосудов, не могут быть метаболизированы и удалены.
Со стороны просвета сосуда бляшка покрыта эндотелиальными клетками, выстилающими его внутреннюю поверхность и играющими роль купола. Поскольку бляшка выступает в просвет сосуда, уменьшая его диаметр, она создает предпосылки для ухудшения обеспечения кровью тех органов и тканей, которые находятся в бассейне кровоснабжения пораженного сосуда. Особенно это становится заметным и клинически значимым в условиях повышенной функциональной нагрузки органа, например, сердца, нижних конечностей.
Возникновение диспропорции между потребностью органа в крови (кислороде) и ее реальным поступлением лежит в основе нарушения его питания, недостаточного поступления кислорода (гипоксии). Именно тканевая гипоксия (острая или хроническая) обуславливает появление симптомов и синдромов (совокупности симптомов) того или иного заболевания.
Еще одна проблема, которая может быть обусловлена атеросклеротической бляшкой, заключается в потенциальной ее возможности стать причиной частичной или полной закупорки просвета одного или нескольких сосудов по ходу кровотока. В результате постоянной нагрузки на купол атеросклеротической бляшки раньше или позже происходит его разрушение.
Оно опасно как попаданием в кровяное русло составляющих ядро бляшки липидов, так и формированием на месте повреждения купола бляшке кровяного сгустка (тромба). И элементы липидного ядра бляшки и тромб могут стать причиной закупорки сосуда по ходу кровотока с последующей ишемией тканей. В тех случаях, когда не удается ее устранить, наступает их некроз.
Это не значит, что разрушение каждой из имеющихся в сосуде бляшки может сопровождаться столь серьезными последствиями. Напротив, большинство (НО НЕ ВСЕ!) созревает, разрушается без значимых последствий для организма. Но ведь и незаряженное ружье может выстрелить! А в данном случае патрон в патроннике, и кто его знает, окажется ли выстрел холостым?
Локализация атеросклеротических бляшек
Теоретически, атеросклеротическая бляшка может располагаться в любом артериальном сосуде. Наиболее частая локализация бляшек и перечень состояний и заболеваний, ими обусловленных, представлены на схеме 1.
Схема 1.
- сосуды головного мозга: инсульт, кровоизлияние в оболочки мозга (субарахноидальное), хроническое нарушение мозгового кровообращения
- сонные артерии: стеноз артерии, артериальная гипертензия, высокий риск инсульта
- венечные (коронарные) артерии сердца: ишемическая болезнь сердца, в том числе стенокардия («грудная жаба»), инфаркт миокарда, внезапная смерть, нарушения сердечного ритма
- аорта: атеросклероз аорты, артериальная гипертензия, мешочатое расширение (аневризма) аорты, в т.ч. расслаивающаяся (угроза разрыва сосуда с фатальным внутренним кровтечением)
- почечные артерии: инфаркт почки, вторичная (почечная) артериальная гипертензия
- мезентериальные сосуды: ишемическая болезнь кишечника с возможной ишемией и гибелью (некрозом) части кишки (особенно у лиц старших возрастных групп)
- артерии нижних конечностей: облитерирующий атеросклероз с ишемией и некрозом конечностей
- артерии глазного дна: атеросклеротическая ангиопатия, тромбозы сосудов глазного дна, кровоизлияния со снижением зрения вплоть до полной утраты.
В контексте атеросклероза нельзя не упомянуть такое серьезное заболевание, как сахарный диабет 2 типа (ранее для его обозначения пользовались термином «инсулиннезависимый», который в настоящее время признан не вполне корректным и не отвечающим современным представлениям об этом заболевании). Данное заболевание характеризуется поражением мелких артериальных сосудов, облегчая развитие атеросклероза.
Причины развития
В настоящее время в развитии атеросклероза ведущую роль отводят нарушению холестеринового обмена (дислипопротеинемии) на фоне хронического воспалительного ответа артериальной стенки, инициированного повреждением внутренней поверхности сосудов, или эндотелия.
Если обратиться с схеме 2, то не трудно заметить, кроме дислипидемии (ключевого механизма развития атеросклероза), повреждение эндотелия и инициация воспаления в стенке артерий связывают с повышением содержания в крови глюкозы, свободных жирных кислот, инсулинорезистентностью тканей. Определенную роль играют также артериальная гипертензия (увеличение нагрузки на сосудистую стенку) и повышенная свертываемость крови.
Клинические проявления
Клинические проявления атеросклероза определяются локализацией атеросклеротических бляшек их свойствами и степенью влияние на органный и/ли системный кровоток (таблица 1).
Клинические проявления атеросклероза Таблица 1.
|
Локализация поражения |
Тип нарушения кровообращения |
Основные клинические проявления |
|
|
Сосуды головного мозга |
Головная |
|
|
|
Хроническое |
Периодическая головная боль, нарушение памяти, снижение устойчивости к |
|
|
|
Сонные артерии |
См. инсульт |
|
|
|
Хроническое |
Повышение |
|
|
|
Коронарные артерии |
Резкая |
|
|
|
Хроническое |
Боль соответствует таковой при инфаркте, но устраняется прекращением |
|
|
|
Аорта |
Интенсивная боль в груди, в верхней части живота (брюшной отдел), не |
|
|
|
Хроническое |
Жалоб может |
|
|
|
Почечные артерии |
Боль в |
|
|
|
Хроническое |
Симптомы и |
|
|
|
Мезенте- риальные сосуды |
Резкая |
Ишемия |
|
|
Хроническое |
Неопределенные боли в животе, чаще через несколько часов после еды, |
|
|
|
|
Резкая боль |
Острая |
|
|
Хроническое |
Провоцируемый ходьбой болевой синдром в ногах – прекращение ходьбы – |
|
|
|
|
Внезапное выпадение поля зрения (пятно перед |
|
|
|
Хроническое |
Может |
|
Диагностика
Диагностика атеросклероза базируется на диагностике ассоциированных с ним заболеваний и состояний в зависимости от предполагаемой локализации клинически значимых атеросклеротических бляшек (таблица 2).
Роль инструментальных методов исследования в диагностике атеросклероза Таблица 2.
|
Локализация поражения |
Вид исследования |
Диагностическая значимость |
|
Сосуды головного мозга |
Реовазоэнцефалография |
Ухудшение |
|
Рентгеновская компьютерная |
Свежий (до |
|
|
Ядерно-магнитная резонансная (ЯМР) |
Инсульт |
|
|
Панартериография магистральных |
Обнаружение тромбоза или тромбоэмболии артерии, Определение локализации, |
|
|
Сонные артерии |
Ультразвуковое доплеровское |
Обнаружение |
|
Коронарные артерии |
Электрокардиография |
Обнаружение |
|
Электрокардиография (на фоне |
Обнаружение признаков ишемии сердечной мышцы, которые провоцируются |
|
|
Суточное мониторирование |
Обнаружение признаков ишемии сердечной мышцы в течение суток при обычном |
|
|
Ультразвуковое исследование |
Визуализация атеросклеротически измененных коронарных артерий (редко, при |
|
|
Контрастное рентгенологическое |
Визуализация атеросклеротических бляшек и обусловленного ими сужения |
|
|
Аорта |
Ультразвуковое доплеровское |
Обнаружение |
|
Почечные артерии |
Ультразвуковое доплеровское |
Обнаружение нарушения кровотока по почечным |
|
Мезентери- |
Ультразвуковое доплеровское |
Обнаружение нарушения кровотока по |
|
|
Ультразвуковое доплеровское |
Обнаружение нарушения кровотока по артериям |
|
|
Офтальмоскопия |
Визуализация пораженных атеросклерозом артерий, а также участков |
Диагностика сахарного диабета, как заболевания, облегчающего развитие атеросклероза (схема 2), базируется на оценке уровня глюкозы в крови как натощак, так и через 2 часа после стандартной нагрузки глюкозой (50, 75, 100 гр.). Наибольшее распространение получил второй вариант теста. Разработанные в 1999 году Всемирной организацией здравоохранения критерии диагностики заболевания приведены в таблице 3.
Уровни глюкозы в диагностике сахарного диабета Таблица 3.
|
Уровень глюкозы |
Концентрация глюкозы, ммоль/л |
||
|
Цельная кровь |
Плазма (из вены) |
||
|
венозная |
капиллярная |
||
|
³ |
|||
|
через 2 часа после нагрузки глюкозой |
|||
Системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости - реваскуляризирующие хирургические вмешательства.
Общие сведения
Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.
При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда , ИБС , мозгового инсульта , нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.
В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.
Механизм развития атеросклероза
При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.
Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:
I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.
II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.
III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.
Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса , цитомегаловирус , хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.
Факторы риска атеросклероза
Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.
К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:
- Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
- Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы .
- Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.
Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:
- Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии , ИБС.
- Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
- Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения , сахарного диабета , атеросклероза сосудов.
К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:
- Артериальную гипертонию . На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
- Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
- Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
- Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.
Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.
Симптомы атеросклероза
При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.
В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией). В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда). На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).
Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.
Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.
Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.
Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы » и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.
Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.
Осложнения атеросклероза
Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.
К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.
Диагностика атеросклероза
Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога . При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.
Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии .
Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.
Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей .
Лечение атеросклероза
При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:
- ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
- усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
- использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
- воздействие на инфекционных возбудителей.
Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.
Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:
- Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
- Фибраты (клофибрат) - снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
- Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
- Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.
Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные - с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.
При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования .
Прогноз и профилактика атеросклероза
Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.
С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.
Именно холестериновые бляшки в сосудах чаще всего становятся причинами заболеваний сердечно-сосудистой системы. Согласно статистике, показатель смертности в России от этих болезней составляет 800 на 100 тысяч населения.
- Факторы, приводящие к увеличению риска атеросклероза
- Изменения в бляшках, происходящие с течением времени
- Клинические проявления
- Бляшки в шейном отделе
- Диагностика атеросклеротических бляшек
- Лечение бляшек
Возникновение бляшек обусловлено оседанием на стенках сосудов комплексов липопротеидов низкой плотности, содержащих липиды и холестерин, которые они переносят. Эти соединения обладают весомой молекулярной массой, что способствует осаждению их на стенках сосудов.
Бляшки не только перекрывают просвет, но и оказывают отрицательное влияние на структуру сосудистой стенки. В появившихся отложениях на стенках происходит разрастание соединительной ткани, вызывающей ее уплотнение, склероз, тем самым лишая стенку сосуда необходимой эластичности. Отложения кальция приводят к отвердеванию бляшки. Это вызывает деформацию ее стенки и уменьшает просвет сосудов вплоть до полного его перекрывания.
Атеросклеротические бляшки представляют угрозу для дальнейшей жизни! Их диагностирование и лечение должны быть своевременными.
До сих пор нет единой гипотезы возникновения атеросклероза. Наиболее распространенные:
- Липопротеидная инфильтрация – первичное накопление липопротеидов.
- Аутоиммунная – нарушение в работе иммунной системы, приводящее к тому, что макрофаги и лейкоциты атакуют клетки собственного организма, инфильтрируя стенку сосуда.
- Вирусная – первичным фактором является вирусное поражение эндотелия.
Факторы, приводящие к увеличению риска атеросклероза
Наиболее опасной причиной является курение. Влияние никотина на сосуды крайне отрицательно. Он вызывает повреждение стенки, сужение сосудов, чем дополнительно провоцирует развитие бляшек. Среди других факторов нужно отметить следующие:
- Гиперлипопротеинемия.
- Сахарный диабет.
- Гипертония.
- Стрессы, перенапряжение, хроническая усталость.
- Гиподинамия, сидячая работа.
- Наследственные факторы.
В настоящее время, риск развития заболевания оценивается по шкале SCORE, которая была разработана европейскими учеными. Каждый человек может узнать величину риска для себя на сайте Европейского кардиологического общества.
Кроме провоцирующих факторов развития атеросклероза, есть и система защиты от него. В ней принимают участие ЛПВП, транспортирующие холестерин в печень, обеспечивая тем самым его метаболизм. Клетки иммунной системы, а точнее, вещества, которые они вырабатывают, участвуют в сложной регуляции процесса атерогенеза, т.е. развития атеросклероза.
Изменения в бляшках, происходящие с течением времени
На поздних стадиях заболевания отмечаются нарушения в свертывающей системе крови. Бляшка образуется на месте липидного пятна, при этом не происходит повреждений эндотелия. В ходе развития заболевания могут появляться микроразрывы эндотелия, приводящие к активации тромбоцитов и их прикреплению к разрыву. В результате возникает тромб. Кроме этого, эти клетки крови ускоряют развитие фиброза в пораженном атеросклерозом сосуде. Чаще всего, такие мелкие тромбы рассасываются самостоятельно, не давая никакой симптоматики. При этом целостность эпителия восстанавливается.
Тромбы, образующиеся на поврежденной поверхности бляшки, могут отрываться и попадать с током крови в другие сосуды, меньшего калибра, вызывая тяжелые поражения!
В это время в самой бляшке начинают появляться сосуды, разрастаясь подобно ветвлению дерева. Для бляшки это не проходит бесследно. Во-первых, появляется дополнительный источник кровоизлияния, т.к. такие сосуды ломкие и легко повреждаются. Во-вторых, большой приток крови создает благоприятные условия для притока белых кровяных телец, лейкоцитов.
Обызвествление в бляшках достигает иногда костной плотности, за счет того, что в них откладывается кальций, появляются также остеокальцин и другие белки, содержащиеся обычно в костной ткани.
Клинические проявления
В практике врачей чаще всего наблюдается несоответствие происходящего в организме клиническим проявлениям. Например, симптоматика может быть выраженной, но поражение сосудов минимально.
Симптоматика соответствует поражению определенного артериального бассейна. Ишемическая болезнь сердца развивается вследствие облитерации атеросклеротическими бляшками системы коронарных артерий. Инсульты или ишемия тканей мозга возникает из-за поражения церебральных артерий. Тромбозы артерий конечностей проявляются перемежающейся хромотой.
Чаще всего, развитие бляшек имеет характерные локализации. Излюбленное место – бифуркация артерий, в этих местах меняется кровоток, он становится неравномерным, что приводит к развитию бляшки.
Бляшки в шейном отделе
Атеросклеротические бляшки в сосудах шеи – довольно частое явление. Сосуды в этом отделе подвержены поражению, к тому же они довольно тонкие и испытывают постоянное давление от нагрузок
За счет небольшого калибра сосудов, симптоматику человек начинает замечать у себя гораздо раньше, чем при атеросклерозе более крупных артерий. Стенки сосудов шейного отдела и так тонкие, но за счет вышеописанных процессов истончаются еще сильнее.
Основная симптоматика в данном случае наблюдается со стороны головного мозга:
- Головные боли.
- Головокружение.
- Нарушения сна, вплоть до бессонницы.
- Деменция, снижение интеллекта.
- Появление психических расстройств.
Также при бляшках в шейном отделе наблюдаются упадок сил, усталость, снижение памяти, ощущение тяжести в шее и голове.
Диагностика атеросклеротических бляшек
С учетом длительного немого течения заболевания, крайне затруднительно диагностировать его на ранних стадиях. С помощью регулярного ежегодного обследования удается вовремя заподозрить наличие повреждений сосудов и начать лечение.
Во многих поликлиниках существует множество возможностей для того, чтобы диагностировать заболевание. Грамотный врач подскажет вам, как узнать характер поражения сосудов, выявить причину и назначит терапию.
Самыми востребованными и информативными способами для диагностики атеросклероза признаны МРТ и ультразвуковое исследование сосудов. К сожалению, в некоторых случаях даже эти методы не обладают достаточным диапазоном для точного диагноза, особенно в начальных стадиях заболевания.
Обследование должно быть полным и учитывающим жалобы пациента!
Обращение к специалисту поможет вам найти способы, как проверить сосуды на наличие в них холестериновых бляшек. Кроме вышеописанных инструментальных методов, нельзя забывать о биохимическом анализе крови, способном определить нарушения обмена липидов на самых ранних стадиях.
Лечение бляшек
К сожалению, полностью растворить бляшки в стенках сосудов не представляется возможным. Особенно, это касается случаев обызвествления имеющихся бляшек. Рассасывание или растворение таких образований попросту невозможно. Нужно понимать, что главная цель лечения – купирование симптомов и воздействие на провоцирующие факторы. При попытке удалить бляшки могут возникнуть различные осложнения, например, тромбоз.
Если на вопрос о том, рассасываются ли холестериновые бляшки, существует строгий ответ – нет, то возникает задача поисков других методов лечения. Есть несколько методов.
Во-первых, стентирование коронарных артерий, представляющее собой хирургическое вмешательство с целью восстановления просвета в закупоренной артерии. Операция проводится в специальной операционной под контролем рентгеновских лучей. Просвет сосуда поддерживается с помощью специального баллона, вводимого в необходимый сосуд. Попадая в него, баллон расширяется, тем самым раскрывая стент. В сосуде образуется некий каркас. Стоит помнить, что в настоящее время стенты покрыты специальным лекарственным составом, оказывающим не растворяющее, а профилактическое действие на атеросклеротические бляшки.
Другой метод заключается в аортокоронарном шунтировании, целью которого ставится создать коллатераль относительно закупоренного русла крови. Другими словами, искусственно создается другой сосуд в обход пораженного атеросклерозом. Нормальное кровоснабжение органа таким образом восстанавливается, уменьшаются клинические проявления, и пациент чувствует облегчение.
Основной группой медикаментозных препаратов, назначаемых для лечения атеросклероза на протяжении многих лет остаются статины. Они обеспечивают улучшение качества жизни пациентов, увеличение продолжительности жизни. Самое главное, что они помогают снижать уровень вредного холестерина, стабилизировать уровень общего холестерина, предотвратить появление новых и замедлить рост имеющихся бляшек.
Таким образом, после перечисления возможных методов лечения атеросклероза видно, что бляшки невозможно рассасывать, но тем не менее существует возможность восстановить нормальное кровообращение в пораженных артериальных бассейнах.
Симптомы и лечение атеросклероза
Атеросклерозом в медицине называют заболевание, при котором происходит системное поражение кровеносных сосудов (артерий) крупного и среднего диаметра в результате отложения на их внутренней поверхности липидов. Согласно статистике, представленной Институтом терапии, именно эта патология становится причиной летального исхода в 3% всех случаев, зафиксированных в мире. При этом у молодых людей такой диагноз посмертно фиксируется в 2%, у пожилых - в 25%, у людей в преклонном возрасте до 39% случаев.
Согласно той же статистике, атеросклероз сосудов является причиной инфарктов миокарда, инсультов, ишемической болезни и других смертельно опасных патологий сердечно-сосудистой системы человека. За последнее десятилетие эта патология диагностируется в 1,5 раза чаще, что говорит о стремительном ухудшении состояния здоровья населения планеты. Ухудшается и возрастная статистика - болезнь чаще фиксируется у молодых людей.
Что такое атеросклероз - стадии патологии
Заболевание атеросклероз поражает преимущественно крупные магистральные сосуды человеческого организма: сонные и церебральные артерии, почечные, сердечные и брюшную аорты. В основе заболевания лежит изменение обменных процессов, при которых происходит чрезмерное накопление в крови тяжелых холестерина и?-липопротеида на фоне уменьшения количества фосфолипидов и протеинов. Результатом такого дисбаланса становится планомерное изменение сосудистых стенок, проходящих через несколько этапов. По мере их возникновения происходят следующие изменения:
- Стадия липидного (жирового) пятна, при которой на поверхности сосудистой стенки появляется отечность и разрыхление эпителия. На этом этапе поражение сосудов не является смертельно опасным, более того, оно практически не поддается диагностике, так как отложения липидов на повреждениях располагаются на внутренней оболочке артерий в так называемом интиме. Локализация липидных пятен - преимущественно в разветвлениях артерий.
- Стадия липосклероза или разрастание липоматозной бляшки за счет активного формирования в области поражения соединительной ткани. На этом этапе устранить такие новообразования достаточно легко, так как препараты для лечения атеросклероза без труда растворяют еще мягкие бляшки. С другой стороны, именно на этом этапе развития болезни существует высокая вероятность отрыва фрагмента с последующей закупоркой просвета артерий. Для этой стадии атеросклероза характерно изменение физических характеристик сосудистой стенки - она становится менее эластичной и легко подвергается травматизации.
- Стадия атерокальциноза или уплотнение атеросклеротической бляшки за счет насыщения ее солями кальция. На этом этапе патологические изменения достигают своего пика - отложения разрастаются и ограничивают кровоток за счет деформации сосудистых стенок. На этой стадии атеросклероз артерий выражается формированием очагов некроза или гангрен на конечностях и органах, которые питает поврежденный сосуд.
Помимо описанных изменений основная причина атеросклероза может состоять в инфицировании вирусом герпеса, цитомегаловируса, хламидией, мутации клеток эпителия кровеносной системы, наследственные патологии, провоцирующие изменения липидного обмена. Несмотря на первоначальные причины атеросклероза, заболевание в любом случае проходит все описанные выше этапы.
Факторы и группы риска
Специалисты выделяют несколько групп населения, для которых факторы риска атеросклероза наиболее актуальны:
- По возрасту - лица старше 40-50 лет.
- По половому признаку - мужчины более подвержены заболеванию, чем женщины.
- Наследственность - риск атеросклероза выше у тех, чьи родные имеют такой диагноз.
Перечисленные факторы являются непреодолимыми и не могут быть изменены человеком. В медицине им дано определение «неустранимые».
Вторая группа факторов, провоцирующих возникновение атеросклероза, называют потенциально устранимыми. К ним относятся системные патологии, приводящие к изменению функций сердечно-сосудистой системы. Их негативного влияния можно избежать в том случае, если больной будет принимать рекомендованные врачом препараты.
К условно устранимым факторам относятся:
- Артериальная гипертензия.
- Дислипидемия или повышение уровня холестерина в крови.
- Интоксикация инфекционными агентами.
- Сахарный диабет.
- Ожирение.
К устранимым факторам атеросклероза относят преимущественно нездоровый образ жизни и вредные привычки: курение, алкоголизм, гиподинамию и несбалансированное питание. Они провоцируют возникновение заболеваний, которые при отсутствии терапии осложняются атеросклерозом. Такие факторы значительно ускоряют прогресс болезни и увеличивают риск смерти от атеросклероза.
Симптомы заболевания
Клинические признаки атеросклероза появляются только при активном прогрессировании болезни, когда просвет кровеносного сосуда сужается на 50 и более процентов. В целом же симптоматика зависит от того, какие именно сосуды подверглись патологическим изменениям.
Проявления атеросклероза аорты
В случае, если патологический процесс происходит в дуге аорты и ее ответвлениях, у больных возникает симптоматическая гипертония. Этот тип атеросклероза сопровождается синдромом недостаточности кровообращения головного мозга и верхнего плечевого пояса. Заболевание сопровождается следующими симптомами и клиническими проявлениями:
- повышением показателей систолии на фоне нормальных или сниженных показателей дистолии;
- головными болями и головокружениями;
- обморочными состояниями;
- парестезиями и чувством слабости в руках
Если поражающий сосуды процесс начался в брюшном отделе аорты, основные симптомы атеросклероза состоят в ослаблении пульсации крови в бедренной и подколенной артериях, нарушении работы некоторых внутренних органов (более подробная симптоматика будет рассмотрена далее).
Так как лечить атеросклероз при подобных явлениях начинают далеко не сразу, болезнь может осложниться аневризмой различных участков аорты. При этом возникают следующие симптомы:
- при поражении восходящего участка аорты - длительные ноющие или сдавливающие боли в груди, возникающие и затухающие постепенно;
- при поражении дуги аорты - охриплость, трудности с дыханием, смещение гортани;
- при поражении нисходящего участка аорты - боли в груди и спине, чувство сдавливания пищевода.
Расслоение аорты сопровождается интенсивными болями в груди, в подложечной области. Больной при этом страдает от нехватки воздуха и выраженной слабости из-за критического понижения артериального давления.
Расслоение аорты считается смертельно опасным явлением. Выживаемость при ней составляет менее 50%, и только при условии своевременно оказанной медицинской помощи.
Проявления атеросклероза мезентериальных сосудов
При поражении мезентериальных сосудов важно вовремя распознать типичные признаки патологии, так как проявляется этот вид атеросклероза клинически схож с обострением язвенной болезни. Объективно у больного можно наблюдать:
- вздутие живота;
- отсутствие или значительное ослабление перистальтики;
- болезненность при попытке пальпировать верхнюю часть живота;
- незначительное напряжение брюшной стенки.
Основные симптомы атеросклероза сосудов брюшной полости состоят в болях, возникающих после еды. Дифференцировать патологию можно по отсутствию эффекта от приема лекарств, предназначенных для нормализации пищеварения. При этом прием нитроглицерина достаточно быстро купирует приступ.
При несвоевременной терапии атеросклероз этой разновидности заканчивается внезапно возникшим тромбозом, который сопровождается блуждающими или локализованными болями в животе, задержкой стула, рвотой с примесью желчи и крови. Неверно поставленный диагноз и запоздалое лечение может привести к гангрене кишечника.
Проявления атеросклероза почечных артерий
При поражении почечной артерии заболевание сопровождается устойчивым повышением АД. Клиническое течение атеросклероза ровное, без резких обострений. При возникновении тромбоза почечной вены больного могут беспокоить боли в пояснице и животе, признаки диспепсии.
Проявления атеросклероза сосудов ног
Атеросклеротические изменения нижних конечностей проявляются синдромом перемежающей хромоты, парестезией и чувством холода в конечности. При внешнем осмотре ног могут быть выявлены следующие признаки заболевания:
- ослабление пульсации;
- трофические язвы на пальцах, голенях или пятке;
- побледнение кожного покрова;
- истончение и сухость кожи.
Тромбоз вен, возникающий на фоне атеросклеротических изменений, приводит к усилению болезненности и появлению сильно увеличенных вен на ногах.
Проявления атеросклероза сосудов головного мозга
При таком заболевании, как атеросклероз, классификация включает поражение церебральных сосудов. Этот вид заболевания выражается значительных ухудшением функционирования центральной нервной системы, что выражается:
- снижением работоспособности;
- ухудшением внимания и памяти;
- снижением интеллекта;
- нарушением сна;
- головокружениями.
Также больного могут беспокоить головные боли. Происходят при этом и существенные изменения психического состояния. Этот подвид атеросклероза опасен таким осложнением, как инсульт.
Проявления атеросклероза коронарных артерий
При поражении коронарных артерий больной жалуется на боли за грудиной, чувство слабости и утомляемости. Во время обострения болезни возникает чувство онемения в левой руке, одышка. Приступы сопровождаются страхом смерти, помутнением или полной потерей сознания. Опасность этого вида патологии состоит в высоком риске летального исхода из-за инфаркта миокарда.
Диагностика атеросклероза сосудов
При обращении в поликлинику лечащий врач собирает анамнез и выясняет жалобы больного, на основе которых уже можно составить начальную картину заболевания. Для уточнения диагноза применяются следующие виды диагностики:
- аускультация коронарных сосудов;
- измерение АД;
- лабораторные анализы крови;
- аортография и коронарография;
- ангиография;
- УЗГД и УЗИ.
Дополнительно может потребоваться консультация кардиолога, невропатолога или психиатра.
Методы лечения заболевания
Основное лечение атеросклероза сосудов состоит в приеме медикаментов и изменении образа жизни больного. Прежде всего, больному назначают комплекс лекарственных препаратов, действие которых направлено на снижение холестерина в крови и уменьшение гипоксии тканей (особенно при поражении коронарных и церебральных сосудов). При этом применяются:
- препараты никотиновой кислоты в форме таблеток и инъекций;
- секвестранты желчных кислот;
- статины;
- фибраты.
Перечисленные группы препаратов от атеросклероза назначаются в соответствии с наличием показаний и противопоказаний, а дозировка рассчитывается в индивидуальном порядке.
Улучшить состояние больного может и строгая диета, подразумевающая уменьшение количества животных жиров. Питание должно соответствовать принципам лечебного стола № 10с. При неосложненном течении заболевания применяют диету № 5.
При высокой вероятности окклюзии пораженных сосудов больным показано хирургическое лечение:
- эндартеректомия - открытое хирургическое вмешательство;
- эндоваскулярная терапия - малоинвазивные операции на артериях.
В ходе проведения этих процедур происходит установка в артерию стентов или дилатация артерии с применением баллонных катетеров. При поражении коронарных сосудов проводится аортокоронарное шунтирование.
Меры профилактики
Атеросклероз крайне редко диагностируется у людей, анамнез которых не отягчен заболеваниями, связанными с обменом веществ. Тем не менее, даже они входят в группу риска, так как предотвратить атеросклероз можно только при соблюдении норм здорового образа жизни. Значительно снизить риск возникновения этого недуга можно путем отказа от вредных привычек, нормализацией питания и увеличения физической активности. При наличии прогрессирующего атеросклероза рекомендуется неукоснительно соблюдать рекомендации врача относительно приема лекарственных средств.
Нестенозирующий атеросклероз: симптомы, причины, виды и лечение
- Виды заболевания
- Причины нестенозирующего атеросклероза
- Симптоматика
- Лечение
- К какому врачу обращаться?
Нестенозирующий атеросклероз – состояние, при котором бляшки перекрывают просвет сосуда не больше чем на 50%. Заболевание не является самостоятельным, а является лишь стадией развития атеросклероза. Почти каждый человек в возрасте после 50 лет сталкивается с этой патологией.
Опасность нестенозирующего атеросклероза заключается в том, что на ранних этапах развития его очень сложно диагностировать, но с течением времени он может привести к осложнениям, которые будут затрагивать различные органы человека.
Виды заболевания
Нестенозирующий склероз может поражать любые крупные артерии. Клиническая картинка зависит от локализации и стадии заболевания. Можно выделить несколько основных видов болезни, которые имеют наиболее яркую и четкую картину, при этом каждая из них имеет свои нюансы и особенности.
Нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий
Кровоток в головной мозг поступает тремя основными путями: через сонную артерию, через левую подключичную артерию и через брахиоцефальный ствол. Именно они отвечают за доставку крови, а вместе с ней питательных веществ и минералов, которые необходимы организму для нормальной жизнедеятельности.
В случае закупорки брахиоцефальной артерии холестериновыми бляшками, возможно возникновение различных патологических процессов, а иногда и смерть человека.
Брахиоцефальная артерия – большое ответвление сердечной аорты, благодаря которому кровь ровно и непрерывно поступает в отделы головного мозга. В медицине используется термин «Виллизиево кольцо», которым именуется данный круг кровообращения.
Нарушение работы в одной части этого круга, приводит к повышению нагрузки других кровеносных сосудов, которые начинают отвечать за доставку крови в нужные органы. Таким образом, кровеносные сосуды быстрее изнашиваются и увеличивается риск инсульта.
Брахиоцефальная артерия очень подвержена образованию холестериновых бляшек, которые располагаются внутри
стенок сосудов. Образовавшиеся бугорки мешают движению крови, замедляют его или вовсе останавливают.
На раней стадии заболевания, больной может ни о чем не подозревать, но дальнейшее развитие болезни может спровоцировать возникновение энцефалопатии или инсульта.
Симптомы:
- Головокружение;
- Появление шума в ушах;
- Слабость всего организма. Иногда нижние конечности немеют;
Нестенозирующий атеросклероз аорты
Чаще всего нестенозирующий атеросклероз поражает только определенные участки аорты, например, находящиеся в брюшном или грудном отделе. Но иногда, холестериновые бляшки покрывают практически каждый сантиметр аорты.
Болезнь не имеет яркого проявления, к основным признакам заболевания можно отнести:
- Болевые ощущения в области груди и брюшной полости;
- При проведении аускультации можно отметить грубые шумы в аорте;
- Головная боль, осиплость голоса, кашель;
- Повышение систолического давления.
Нестенозирующий атеросклероз артерий нижних конечностей
Нестенозирующий склероз провоцируют болевые ощущения в области бедер, ягодичных мышцах и иногда поясницы. Но основным признаком заболевания является боль в икроножных мышцах, которая усиливается во время физической активности.
На начальных этапах нестенозирующий атеросклероз артерий нижних конечностей может протекать абсолютно бессимптомно. Из-за нарушений кровообращения возникает ишемия, которая проявляется в похолодании кожи в области ног и изменение ее цвета.
С прогрессированием заболевания, крови в нижние отделы поступает все меньше, в итоге, питания тканей не происходит, возникают незаживающие раны, перерастающие в гангрену.
Выделяют 4 стадии развития заболевания:
Причины нестенозирующего атеросклероза
Факторы, приводящие к атеросклерозным изменениям сосудов:
- Нарушения липидного обмены – возникает тогда, когда происходят сбои в процессе синтеза-доставки-утилизации. Холестерин скапливается и образуются бляшки. Чаще всего это происходит при употреблении в пищу большого количества вредных продуктов и при некоторых соматических заболеваниях.
- Генетическая предрасположенность к заболеванию – если кто-то из ближайших родственников страдает от атеросклероза, то риск развития заболевания увеличивается во много раз.
- Снижение эластичности сосудистых стенок – бляшки не могут закрепиться на ровной и гладкой поверхности. Причиной данного состояния служит курение, сахарный диабет, бесконтрольное употребление гормональных препаратов, сидячая работа и малоподвижный образ жизни.
Симптоматика
Нестенозирующий атеросклероз, как правило, проходит бессимптомно, однако, в запущенных случаях могут появиться специфические клинические признаки.
На начальных стадиях заболевания человек не подозревает о развивающейся внутри патологии. Внешне болезнь может проявляться повышенной возбудимостью, нервозностью, раздражительностью, головными болями, шумом в ушах. Больной на этой стадии редко обращается внимание на данные проявления и заболевание продолжает прогрессировать.
На этапе клинических проявлений болезнь можно разделить на 3 фазы: склеротическую, ишемическую и тромбонекротическую.
Для постановки диагноза «нестенозирующий атеросклероз» требуется провести ряд процедур:
Лечение
Если по итогу всех диагностических мероприятий был поставлен диагноз «нестенозирующий атеросклероз», то не стоит падать духом и отчаиваться. Современный уровень медицины позволяет человеку вести полноценный образ жизни практически без каких-либо ограничений.
Врачом могут быть назначены некоторые медикаментозные препараты, в числе которых антиагреганты и антикоагулянты.
В зависимости от стадии и вида заболевания используются следующие средства:
Все препараты должны использоваться только после очной консультации врача и проведения всех необходимых диагностических процедур.
Основную роль в лечении играет сам человек, потому как именно от его действий зависит успех терапии. На его плечи ложатся профилактические мероприятия, которые играют практически главную роль в лечении. Обязательно выполнение следующие рекомендаций:
К какому врачу обращаться?
Выявить нестенозирующий атеросклероз может практически любой врач, но лечение лучше проводить под контролем опытного кардиолога. Он проведет ряд диагностических процедур, выявит стадию заболевания, назначит необходимые лекарственные препараты и расскажет о тех правилах, которые необходимо соблюдать, чтобы болезнь не развивалась.
Для большей эффективности можно посетить диетолога, который сможет составить программу питания исходя уже из личных особенностей человека.
Нестенозирующий атеросклероз - неприятное заболевание, но его можно победить если строго соблюдать рекомендации врача и вести здоровый образ жизни.