Работа лобных долей головного мозга

Лобные доли мозга, lobus frontalis – передний отдел больших полушарий, содержащих серое и белое вещество (нервные клетки и проводящие волокна между ними). Поверхность их бугристая с извилинами, доли наделены определёнными функциями и управляющие различными отделами тела. Лобные доли мозга отвечают за мышление, мотивацию поступков, двигательную активность и построение речи. При поражении этого отдела центральной нервной системы возможны моторные расстройства, и поведения.

Основные функции

Лобные доли головного мозга – передний отдел центральной нервной системы, отвечающий за сложную нервную деятельность, регулирует мыслительную активность, направленную на решение актуальных проблем. Мотивационная деятельность – одна из важнейших функций.

Основные задачи:

1. Мышление и интегративная функция.
2. Контроль мочеиспускания.
3. Мотивация.
4. Речь и почерк.
5. Контроль поведения.

За что отвечает лобная доля головного мозга? Она управляет движениями конечностей, мимических мышц, смыслового построения речи, а также за мочеиспускание. Развиваются нейронные связи в коре под воздействием воспитания, получения опыта двигательной активности, письменности.

Эта часть мозга отделена от теменного отдела центральной бороздой. Они состоят из четырех извилин: вертикальная, три горизонтальных. В задней части находится экстрапирамидная система, состоящая из нескольких подкорковых ядер, регулирующих движения. Глазодвигательный центр расположен рядом, отвечает за поворот головы и глаз по направлению к раздражителю.

Узнайте, что такое , функции, симптомы при патологических состояниях.

За что отвечает , функции, патологии.

Лобные доли мозга отвечают за:

1. Восприятие действительности.
2. Находятся центры памяти и речи.
3. Эмоции и волевую сферу.

При их участии производится контроль последовательности действий одного моторного акта. Проявления поражений называют синдром лобной доли, который возникает при различных повреждениях мозга:

1. Черепно-мозговые травмы.
2. Лобно-височное слабоумие.
3. Онкологические заболевания.
4. Геморрагический или ишемический инсульт.

Симптомы поражения лобной доли мозга

При поражении нервных клеток и проводящих путей lobus frontalis головного мозга происходит нарушение мотивации, называемое абулией. Страдающие данным расстройством люди проявляют лень, обусловленную субъективной потерей смысла жизни. Такие пациенты часто спят целый день.

При поражении лобной доли нарушается мыслительная деятельность, направленная на решение задач и проблем. Синдром включает также нарушение восприятия действительности, поведение становится импульсивным. Планирование поступков происходит спонтанно, без взвешивания пользы и риска, возможных неблагоприятных последствий.

Нарушается концентрация внимания на определённой задаче. Больной, страдающий синдромом лобной доли, часто отвлекается на сторонние раздражители, не способен сосредоточиться.

Вместе с тем возникает апатия, потеря интереса к тем занятиям, которыми ранее увлекался пациент. В общении с другими людьми проявляется нарушение чувства личностных границ. Возможно импульсивное поведение: плоские шутки, агрессия, связанная с удовлетворением биологических потребностей.

Эмоциональная сфера также страдает: человек становится невосприимчив, безразличен. Возможна эйфория, которая резко сменяется агрессивностью. Травмы лобных долей ведут к изменению личности, а иногда и полной потере ее свойств. Могут поменяться предпочтения в искусстве, музыке.

При патологии правых отделов наблюдается гиперактивность, агрессивное поведение, болтливость. Левостороннее поражение характеризуется общим торможением, апатией, подавленностью, склонностью к депрессии.

Симптомы при повреждении:

1. Хватательные рефлексы, оральный автоматизм.
2. Нарушение речи: моторная афазия, дисфония, корковая дизартрия.
3. Абулия: потеря мотивации деятельности.

Неврологические проявления:

1. Хватательный рефлекс Янишевского-Бехтерева проявляется при раздражении кожи руки у основания пальцев.
2. Рефлекс Шустера: схватывание предметов, находящихся в поле зрения.
3. Симптом Германа: разгибание пальцев ног при раздражении кожи стопы.
4. Симптом Барре: если придать руке неудобное положение, больной продолжает поддерживать его.
5. Симптом Раздольского: при раздражении молоточком передней поверхности голени или по подвздошному гребню больной непроизвольно совершает сгибание-отведение бедра.
6. Симптом Дуффа: постоянное потирание носа.

Психическая симптоматика

Синдром Брунса-Ястровица проявляется в расторможенности, развязности. У пациента отсутствует критическое отношение к себе и своему поведению, контроль его, с точки зрения социальных норм.

Мотивационные нарушения проявляются в игнорировании препятствий к удовлетворению биологических потребностей. В то же время сосредоточение на жизненных задачах фиксируется очень слабо.

Другие расстройства

Речь при поражении центров Брока становится хриплой, растормаживается, контроль ее осуществляется слабо. Возможна моторная афазия, проявляющаяся в нарушении артикуляции.

Двигательные нарушения проявляются в расстройстве почерка. У больного человека нарушена координация моторных актов, представляющих собой цепочку нескольких действий, которые начинаются и останавливаются друг за другом.

Возможна также потеря интеллекта, полная деградация личности. Теряется интерес к профессиональной деятельности. Абулическо-апатический синдром проявляется в заторможенности, сонливости. Данный отдел отвечает за сложные нервные функции. Поражение его приводит к изменению личности, нарушению речи и поведения, появления патологических рефлексов.

Синдром лобной доли – нейропсихологический симптомокомплекс и расстройство личности органической природы, вызванное повреждением структур лобной доли больших полушарий.

Отталкиваясь от теории Лурии о трех функциональных блоках, где лобные доли выполняют функцию регулятора деятельности и контроля за поведением, синдром лобной доли вызывает нарушения контроля психической деятельности.

У пациента с патологией лобных долей остается способность к решению задач и накопленные за жизнь знания. При этом утрачивается способность использовать эти навыки для достижения целей. Больные синдромом лобных долей не могут самостоятельно составлять план действий и действовать согласно нему – такие люди принимают уже готовый шаблон.

Наблюдаются изменения в личностной и мотивационной сфере. Былые сложные формы поведения упрощаются и подменяются стереотипной деятельностью.

Причины

Патология появляется в результате действия таких причин:

1. Опухоль.
2. Нейродегенеративные заболевания центральной нервной системы: болезнь Пика, болезнь Альцгеймера.
3. Генетические заболевания, например, синдром Туретта.
4. и сосудистые нарушения в коре головного мозга.
5. Механические травмы мозга и черепа.

Как проявляется

Синдром поражения лобной доли вызывает психические и неврологические нарушения:

• Расстройство восприятия. Обычно сфера восприятия у больных нарушается мало. У них не фиксируется зрительное или слуховое восприятие. В эксперименте на восприятие они узнают простые символы, слова и элементарные рисунки. Тем не менее, выполняя сложные задачи, для которых нужна активная деятельность больного, появляются сложности. Пациенты не анализируют стимулы или дают формальный, поверхностный анализ.
• Нарушение внимания. Поражение лобной доли головного мозга нарушает произвольное внимание, снижает его концентрацию и сосредоточение. Нарушается избирательность внимания: больные реагируют на ненужные стимулы, и не реагируют на нужные. При выполнении задач пациенты часто отвлекаются.
• Нарушение речи. Сохраняется физиологическая и анатомическая возможность говорить, но пациенты с синдромом лобной доли часто самостоятельно отказываются общаться и контактировать с людьми.
  У них сохраняется возможность формировать элементарные предложения из нескольких слов, причем без потери логического смысла и с сохранностью всех структур речи. Однако больные не могут составлять сложные предложения, наполненные речевыми оборотами и абстрактными понятиями.
• Нарушения двигательной сферы. У больных нарушается способность к планированию и выполнению активных сознательных действий. При прослушивании инструкции к действию, пациенты все равно делают не так, как нужно. Они быстро забывают порядок выполнения задачи и делают ее импульсивно и хаотично. Люди не замечают за собой ошибок и считают, что они делают все правильно, даже при наличии очевидных помарок в ходе выполнения задачи или просьбы.
• Нарушение памяти. При патологии частично или полностью утрачивается способность к осмыслению запоминаемой информации. Отмечается, что больные лишь формально запоминают основные признаки раздражителей и стимулом. Нарушается запоминание и воспроизведение смысловой информации. То есть небольшие рассказы или предложения не воспроизводятся полностью, или воспроизводятся, но с нарушением хронологии событий в этом рассказе.
• Расстройства мышления. Больным с трудом дается решение задачи из-за того, что в их сознании тяжело удерживается конечная цель и смысл. Люди легко решают задачи в том случае, если из нее выводится одно простое решение. Им трудно решать задачи, если необходим одновременный анализ нескольких элементов, если их нужно удерживать в сознании и сравнивать друг с другом. Пациенты не умеют выправлять ошибки и не могут транслировать свои действия в голос. У них не получается назвать цепочку рассуждений, которые привели к решению задачи, и называют только последние несколько действий.
• Личностные расстройства. Нарушается эмоциональное реагирование, сила эмоционального ответа. Обычные и рядовые раздражители могут вызвать взрыв агрессии, тогда как нестандартная ситуация не вызовет ни одной эмоции. Нарушается критика к себе. Их настроение лабильное: от дурашливости и эйфории состояние быстро перетекает в раздражительность и угнетенность.

Со временем развивается эмоциональная тупость: чувства скудеют. Расстраиваются эстетические потребности: больных не интересует музыка, кинематограф, живопись. Они не получают удовольствия от созерцания.

Лобная доля полушарий большого мозга расположена спереди от роландовой борозды и включает прецентральную извилину, премоторную и полюсно-префронтальную зоны. На внешней поверхности лобной доли кроме вертикальной прецентральной извилины различают еще три горизон­тальные: верхнюю, среднюю и нижнюю. На внутренней поверхности лоб­ную долю от поясной извилины отграничивает мозолисто-краевая борозда. На базальной (нижней) поверхности размещены глазничные и прямая из­вилины. Последняя локализуется между внутренним краем полушария и обонятельной бороздой. В глубине этой борозды расположены обонятель­ная луковица и обонятельный путь. Кора базального отдела лобной доли большого мозга филогенетически более древняя, чем конвекситального, и архитектонически ближе к образованиям лимбической системы.

Функция лобных долей связана с организацией произвольных движе­ний, двигательных механизмов языка и письма, регуляцией сложных форм поведения, процессов мышления.

Клинические симптомы повреждения лобной доли большого мозга зави­сят от локализации, распространенности патологического процесса, а также его стадии: выпадение функции вследствие повреждения или функциональ­ной блокады, или раздражение тех или других структур.

Как известно, в коре лобных долей берут начало различные эфферент­ные двигательные системы. В частности, в пятом слое прецентральной из­вилины определяются гигантские пирамидные нейроны, аксоны которых формируют корково-спинномозговой и корково-ядерный пути (пирамид­ная система). Поэтому при разрушении коры прецентральной извилины на­блюдается центральный парез или паралич на противоположной стороне тела по монотипу, т. е. повреждается верхняя или нижняя конечность в за­висимости от места поражения коры.

Раздражение прецентральной извилины сопровождается приступами корковой (джексоновской) эпилепсии, которая характеризуется клоническими судорогами отдельных мышечных групп, соответствующих участкам коры, которые раздражаются. Эти приступы не сопровождаются потерей со­знания. Они могут переходить в общий судорожный приступ.

Вследствие поражения заднего отдела средней лобной извилины наблю­дается парез взора в противоположную сторону (глаза пассивно поворачи­ваются в сторону очага поражения). Если раздражать эту зону, возникают судорожные подергивания глаз, головы и всего тела в противоположную от патологического очага сторону (адверсивные приступы). Раздражение ниж­ней лобной извилины является причиной приступов жевательных движе­ний, причмокивания, облизывания и т. п. (оперкулярные приступы).

От премоторной зоны коры лобной доли направляются многочисленные эфферентные пути к подкорковым и стволовым образованиям (фронтоталамические, фронтопаллидарные, фронторубральные, фронтонигральные), необходимые для реализации автоматизированных навыков, активности и целеустремленности действий, мотивации поведения и обеспечения соот­ветствующего эмоционального состояния. Поэтому при наличии поражения премоторной зоны коры у больных возникают разнообразные экстрапира­мидные нарушения. Чаще всего наблюдается гипокинезия, что проявляется снижением двигательной инициативы, активности. Особенность такого син­дрома, в отличие от паркинсонизма, состоит в том, что он почти не сопрово­ждается тремором. Изменения тонуса нечеткие, но при наличии глубинных очагов поражения возможна мышечная ригидность. Причем гипокинезия или акинезия касается не только моторной, но и психической сферы. Поэто­му наряду с бради- и олигокинезией наблюдаются брадипсихия, замедление процессов мышления, инициативы (О. Р. Винницкий, 1972).

При повреждении лобной доли могут отмечаться другие экстрапирамид­ные нарушения: хватательные феномены - непроизвольное автоматическое хватание предметов, приложенных к ладони (рефлекс Янишевского - Бех­терева). Значительно реже этот феномен проявляется навязчивым хватани­ем предметов, которые появляются перед глазами.

К другим феноменам экстрапирамидного характера необходимо отнести симптом «смыкания век» Кохановского - при попытке приподнять верхнее веко ощущается непроизвольное сопротивление.

Поражение лобных долей может сопровождаться появлением рефлексов орального автоматизма (ротовой рефлекс Бехтерева, носоподбородочный Аствацатурова и дистансоральный Карчикьяна), а также субкортикальных рефлексов (ладонно-подбородочный Маринеску-Радовича). Иногда на­блюдается бульдог-рефлекс (симптом Янишевского), когда больной в ответ на прикосновение к губам или к слизистой оболочке полости рта судорожно сцепляет челюсти или захватывает предмет зубами.

Вследствие повреждения передних отделов лобных долей может возни­кать изолированная (без пирамидных расстройств) асимметрия иннервации мимических мышц, которая определяется во время эмоциональных реакций больного. Это так называемый мимический парез лицевых мышц. Он обу­словлен нарушением связей лобной доли с таламусом.

Известно, что из полюсной части лобной доли, или префронтальной зоны коры, начинаются лобно-мостомозжечковые пути, которые принадлежат системе координации произвольных движений. Вследствие их поражения возникает корковая (лобная) атаксия, которая проявляется главным обра­зом атаксией туловища, расстройствами ходьбы и стояния (астазия-абазия). При легком повреждении наблюдается качание во время ходьбы с откло­нением в сторону очага поражения. У больных с поражением коры лобных долей, особенно премоторной зоны, может возникать лобная апраксия, для которой характерна незавершенность действий.

Расстройства психики могут возникать вследствие поражения коры большого мозга различной локализации. Но особенно часто они возника­ют при патологии лобной доли. Наблюдаются изменения поведения, пси­хические и интеллектуальные расстройства. Они сводятся к апатии, потере инициативы, интереса к окружающему. У больных отсутствует критика собственных поступков: они склонны к плоским и грубым шуткам (мория), эйфории. Типична неопрятность, неряшливость пациента. Такое своеобраз­ное изменение поведения и психики считается характерным для "лобных" психических нарушений.

Из симптомов, которые возникают при поражении лобной доли только левого полушария (или правого - у левшей), топико-диагностическое зна­чение имеют различные варианты афазии. Эфферентная моторная афазия наблюдается вследствие повреждения центра Брока, т. е. заднего отдела нижней лобной извилины. Динамическая моторная афазия возникает, если поражена зона, расположенная кпереди от центра Брока. В результате па­тологического процесса в заднем отделе средней лобной извилины левого полушария (у правшей) развивается изолированная аграфия.

При лобно-базальных процессах, в частности при опухоли в участке обо­нятельной ямки, развивается синдром Кеннеди: потеря обоняния или гипосмия и слепота за счет атрофии зрительного нерва на стороне очага пора­жения, а с противоположной стороны застойные явления на глазном дне вследствие внутричерепной гипертензии.

Теменная доля размещена позади центральной борозды. На ее внешней поверхности различают вертикально расположенную постцентральную из­вилину и две горизонтальных дольки: верхнюю теменную (lobulus parietalis superior) и нижнюю теменную (lobulus parietalis inferior). В последней выде­ляют две извилины: надкраевую (gyrus supramarginalis), которая охватывает конец боковой (сильвиевой) борозды, и угловую (gyrus angularis), непосред­ственно прилегающую к верхней височной доле.

В постцентральной извилине и теменных долях заканчиваются афферент­ные пути поверхностной и мышечно-суставной чувствительности. Но боль­шая часть теменной доли - это вторичные проекционные корковые поля, или ассоциативные зоны. В частности, соматосенсорная ассоциативная зона раз­мещена позади постцентральной извилины. Нижняя теменная долька (поля 39 и 40) занимает переходное положение, которое обеспечивает ей тесные связи не только с тактильной или кинестетической ассоциативной зоной, но и со слуховой и зрительной. Эту зону относят к третичной ассоциативной зоне высшей организации. Она является материальным субстратом самых слож­ных форм человеческого восприятия и познания. Поэтому Е. К. Сепп (1950) этот участок коры считал высшим обобщающим аппаратом познавательных процессов, а У. Пенфильд (1964) назвал ее интерпретационной корой.

При повреждении пост центральной извилины в стадии выпадения на­ступает анестезия или гипестезия всех видов чувствительности в соответ­ствующих частях тела с противоположной стороны, т. е. по монотипу, в за­висимости от места поражения коры. Четче эти расстройства проявляются на внутренней или внешней поверхности конечностей, в области кистей или стоп. В стадии раздражения (ирритации) возникают ощущения парестезии в участках тела, соответствующих раздраженным зонам коры (сенсорные джексоновские приступы). Такая локальная парестезия может быть аурой общего эпилептического припадка. Раздражение теменной доли позади постцентральной извилины вызывает парестезии на всей противоположной половине тела (гемипарестезии).

Поражения верхней теменной дольки (поля 5, 7) сопровождаются раз­витием астереогноза - нарушения способности познавать предметы путем их ощупывания с закрытыми глазами. Больные описывают отдельные ка­чества предмета, но не могут синтезировать его образ. Если поражен сред-ний участок постцентральной извилины, где локализована чувствительная функция верхней конечности, больной также не может распознать предмет путем ощупывания, но не может описать и его качества (псевдоастереогноз), поскольку выпадают все виды чувствительности на верхней конечности.

Патогномоническим синдромом при поражении нижней теменной доль­ки является появление нарушений схемы тела. Повреждение надкраевой из­вилины, а также участка вокруг внутритеменной борозды сопровождается агнозией схемы тела, или автотопоагнозией, когда больной теряет ощущение собственного тела. Он неспособен осознавать, где правая, а где левая сторо­на (право-левая агнозия), не узнает собственных пальцев кисти (пальцевая агнозия). Большей частью такая патология возникает при правосторонних процессах у левшей. Другим видом расстройства схемы тела является анозогнозия - неосознание своего дефекта (больной уверяет, что он двигает парализованными конечностями). У таких больных может возникать псев-дополимелия - ощущение лишней конечности или частей тела.

При поражении коры угловой извилины больной теряет ощущение про­странственного восприятия окружающего мира, положения собственного тела и взаимосвязей его частей. Это сопровождается разнообразными пси­хопатологическими симптомами: деперсонализацией, дереализацией. Они могут наблюдаться при условии полного сохранения сознания и критиче­ского мышления.

Поражение теменной доли левого полушария большого мозга (у правшей) предопределяет возникновение апраксии - расстройства сложных целена­правленных действий при сохранении элементарных движений.

Очаг поражения в участке надкраевой извилины вызывает кинестетиче­скую или идеаторную апраксию, а поражение угловой извилины связано с возникновением пространственной или конструктивной апраксии.

При патологических процессах в нижних отделах теменной доли не­редко возникает аграфия. В таком случае больше страдает спонтанное и активное письмо. Речевых нарушений не наблюдается. Следует отметить, что аграфия возникает также, если поражены задние отделы средней лобной извилины, но тогда она сопровождается элементами моторной афазии. Если поражена левая угловая извилина, может отмечаться расстройство чтения как вслух, так и про себя (алексия).

Патологические процессы в участке нижнего отдела теменной доли со­провождаются нарушением способности называть предметы амнести­ческая афазия. Если патологический процесс локализуется на границе те­менной, височной и затылочной долей левого полушария мозга, у правшей может определяться семантическая афазия - нарушение понимания логико-грамматических конструкций речи.

Височная доля отделена от лобной и теменной долей боковой бороздой, в глубине которой размещен островок (Рейля). На внешней поверхности этой доли различают верхнюю, среднюю и нижнюю височные извилины, которые отделены одна от другой соответствующими бороздами. На базальной по­верхности височной доли латеральнее размещена затылочно-височная из­вилина, а медиальнее - парагиппокампальная.

В височной доле залегают первичные проекционные поля слухового (верхняя височная извилина), статокинетического (на границе теменной и затылочной долей), вкусового (кора вокруг островка) и обонятельного (па­рагиппокампальная извилина) анализаторов. Каждая из первичных сенсор­ных зон имеет близлежащую к ней вторичную ассоциативную зону. В коре верхней височной извилины ближе к затылочному участку слева (у прав­шей) локализуется центр понимания речи (центр Вернике). От височной доли расходятся эфферентные пути ко всем участкам коры (лобному, те­менному, затылочному), а также к подкорковым ядрам и мозговому стволу. Поэтому если поражена височная доля, возникают нарушения функций со­ответствующих анализаторов, расстройства высшей нервной деятельности.

При раздражении коры средней части верхней височной извилины воз­никают слуховые галлюцинации. Раздражение корковых проекционных зон других анализаторов вызывает соответствующие галлюцинаторные наруше­ния, которые могут быть начальным симптомом (аурой) эпилептического приступа. Повреждение коры в этих участках заметных расстройств слуха, обоняния и вкуса не вызывает, поскольку связь каждого полушария мозга со своими воспринимающими аппаратами на периферии двусторонняя. При двустороннем поражении височных долей развивается слуховая агнозия.

Довольно типичными для поражения височной доли являются присту­пы вестибулярно-коркового головокружения, которое по своему характеру является системным. Атаксия возникает вследствие патологического про­цесса в тех участках, откуда начинается височно-мостомозжечковый путь, который связывает височную долю с противоположным полушарием мозжечка. Возможны проявления астазии-абазии с падением назад и в сторону, противоположную от очага поражения. Патологические процессы в глубине височной доли предопределяют появление верхнеквадрантной гемианопсии, иногда зрительных галлюцинаций.

Своеобразным проявлением галлюцинаций памяти являются феномены «deja vu» (уже виденного) и «jame vu» (никогда не виденного), которые воз­никают при раздражении правой височной доли и проявляются сложными психическими расстройствами, снообразным состоянием, иллюзорным вос­приятием действительности.

Медиобазальное поражение височной доли предопределяет возникнове­ние височного автоматизма, который характеризуется нарушением ориента­ции в окружающем мире. Больные не узнают улицы, свой дом, расположение комнат в квартире. Ирритация коры при этом очень часто предопределя­ет различные варианты височной эпилепсии, которые сопровождаются вегетативно-висцеральными расстройствами.

Если поражен задний участок верхней височной извилины слева (у прав­шей), наступает сенсорная афазия Вернике, когда больной перестает пони­мать смысл слов, хотя звуки слышит хорошо. Типичным для процессов в задних отделах височной доли является амнестическая афазия.

Височная доля имеет отношение к памяти. Нарушение оперативной памяти при наличии ее поражения обусловлено повреждением связей ви­сочной доли с анализаторами других долей мозга. Частыми являются рас­стройства в эмоциональной сфере (лабильность эмоций, депрессия и т. п.).

Затылочная доля на внутренней поверхности отграничена от теменной теменно-затылочной бороздой (fissura parietooccipitalis); на внешней по­верхности она не имеет четкой границы, которая отделяла бы ее от темен­ной и височной долей. Внутреннюю поверхность затылочной доли шпор-ная борозда (fissura calcarina) разделяет на клин (cuneus) и язычную (gyrus lingualis) извилину.

Затылочная доля непосредственно связана с функцией зрения. На ее внутренней поверхности в участке шпорной борозды заканчиваются зри­тельные пути, т. е. размещены первичные проекционные корковые поля зрительного анализатора (поле 17). Вокруг этих зон, а также на внешней по­верхности затылочной доли расположены вторичные ассоциативные зоны (поля 18 и 19), где осуществляются более сложный и точный анализ и син­тез зрительных восприятий.

Повреждение участка над шпорной бороздой (клин) предопределяет воз­никновение нижней квадрантной гемианопсии, под ней (язычная извили­на) - верхней квадрантной гемианопсии. Если очаг поражения незначитель­ный, возникает дефект в виде островка в противоположных полях зрения, так называемая скотома. Разрушение коры в участках шпорной борозды, кли­на и язычной извилины сопровождается гемианопсией с противоположной стороны. При такой локализации процесса центральное, или макулярное, зрение сохраняется, поскольку оно имеет двустороннее корковое предста­вительство.

При поражении высших оптических центров (поля 18 и 19) возникают различные варианты зрительной агнозии - потеря способности узнавать предметы и их изображение. В случае локализации очага поражения на границе затылочной и теменной долей наряду с агнозией возникает алексия невозможность чтения из-за нарушения понимания письменного языка (больной не узнает букв, не может их объединить в слово словесная сле­пота).

Самыми характерными расстройствами при раздражении коры внутрен­ней поверхности затылочной доли являются фотопсии - вспышки света, молнии, цветные искры. Это простые зрительные галлюцинации. Более сложные галлюцинаторные переживания в виде фигур, предметов, которые двигаются, с нарушением восприятия их формы (метаморфопсии) возника­ют при раздражении внешней поверхности затылочной доли коры, в особен­ности на границе с височной долей.

Лимбический отдел полушарий большого мозга включает корковые зоны обонятельного (морской конек, или гиппокамп; прозрачная пере­городка, поясная извилина), а также вкусового (кора вокруг островка) анализаторов. Эти отделы коры имеют тесные связи с другими медиоба-зальными образованиями височной и лобной долей, гипоталамусом, рети­кулярной формацией мозгового ствола. Все они составляют единую систе­му - лимбико-гипоталамо-ретикулярный комплекс, который играет важ­ную роль в регуляции всех вегетативно-висцеральных функций организма.

Поражение центральных аппаратов лимбического отдела определяет­ся симптомами ирритации в виде вегетативно-висцеральных пароксизмов или клиническими признаками выпадения функций. Ирритативные про­цессы в коре предопределяют развитие эпилептических пароксизмальных нарушений. Они могут также ограничиваться непродолжительными висце­ральными аурами (надчревной, кардиальной). Раздражение корковых обо­нятельных и вкусовых участков сопровождается соответствующими галлю­цинациями.

Частыми симптомами поражения коры лимбического отдела полушарий являются расстройства памяти по типу корсаковского синдрома с амнези­ей, псевдореминисценциями (неправдивые воспоминания), эмоциональные нарушения, фобии.

Мозолистое тело (corpus callosum) соединяет полушария большого моз­га между собой. В переднем отделе этой большой спайки мозга, т. е. в коле­не (genu corporis callosi), проходят комиссуральные волокна, соединяющие лобные доли; в среднем отделе (truncus corporis callosi) - волокна, которые связывают обе теменные и височные доли; в заднем отделе (splenium corporis callosi) - волокна, соединяющие затылочные доли.

Симптомы поражения мозолистого тела зависят от локализации патоло­гического процесса. В частности, при наличии очага поражения в переднем отделе мозолистого тела (genu corporis callosi) на первый план выступают нарушения психики (лобная психика) и лобно-калезный синдром. По­следний сопровождается акинезией, амимией, аспонтанностью, астазией-абазией, нарушением памяти, снижением самокритики. У больных выяв­ляют апраксию, рефлексы орального автоматизма, хватательные рефлексы. Повреждение связей между теменными долями предопределяет возникнове­ние нарушений схемы тела, апраксии в левой руке; для поражения волокон, которые соединяют височные доли мозга, характерны амнезия, псевдореми­нисценции, а также психоиллюзорные нарушения (синдром уже виденного). Патологический очаг в задних отделах мозолистого тела вызывает развитие оптической агнозии. Вследствие поражения мозолистого тела нередко воз­никают псевдобульбарные расстройства.

В головном мозге человека ученые выделяют три основные части: задний мозг, средний мозг и передний мозг. Все три хорошо просматриваются уже у четырехнедельного эмбриона в виде «мозговых пузырей». Исторически более древними считаются задний и средний мозг. Они отвечают за жизненно важные внутренние функции организма: поддержание тока крови, дыхание. За человеческие формы коммуникации с внешним миром (мышление, память, речь), которые будут нас интересовать в первую очередь в свете проблем, рассматриваемых в этой книге, отвечает передний мозг.

Чтобы понять, почему каждое заболевание по–разному сказывается на поведении больного, необходимо знать основные принципы организации головного мозга.

1. Первый принцип состоит в разделении функций по полушариям – латерализации . Мозг физически разделен на два полушария: левое и правое. Несмотря на их внешнее сходство и активное взаимодействие, обеспечиваемое большим количеством специальных волокон, функциональная асимметрия в работе головного мозга прослеживается довольно четко. С одними функциями лучше справляется правое полушарие (у большинства людей оно отвечает за образно–творческую работу) , а с другими левое (связанное с абстрактным мышлением, символической деятельностью и рациональностью) .
2. Второй принцип тоже связан с распределением функций по разным зонам мозга. Хотя этот орган работает как единое целое и многие высшие функции человека обеспечиваются согласованной работой разных частей, «разделение труда» между долями коры больших полушарий прослеживается довольно четко.

В коре головного мозга можно выделить четыре доли: затылочную, теменную, височную и лобную . В соответствии с первым принципом - принципом латерализации - каждая доля имеет свою пару.

Лобные доли можно условно назвать командным пунктом головного мозга. Здесь находятся центры, не столько отвечающие за отдельное действие, сколько обеспечивающие такие качества, как самостоятельность и инициативность человека, его способность к критической самооценке . Поражение лобных долей вызывает появление беззаботности, бессмысленных устремлений, переменчивости и склонности к неуместным шуткам. С утратой мотивации при атрофии лобных долей человек становится пассивным, теряет интерес к происходящему, часами остается в постели. Нередко окружающие принимают такое поведение за леность, не по - дозревая, что изменения в поведении есть прямое следствие гибели нервных клеток этой зоны коры головного мозга

По представлениям современной науки, болезнь Альцгеймера – одна из наиболее распространенных причин развития деменции – вызывается тем, что вокруг нейронов (и внутри них) формируются белковые отложения, которые препятствуют связи этих нейронов с другими клетками и приводят к их гибели. Поскольку эффективных способов препятствовать образованию белковых бляшек ученые не нашли, основным методом медикаментозной борьбы с болезнью Альцгеймера остается воздействие на работу медиаторов, обеспечивающих связь между нейронами. В частности, ингибиторы ацетилхолинэстеразы влияют на ацетилхолин, а препараты мемантина – на глу­тамат.окружающие принимают такое поведение за леность, не подозревая, что изменения в поведении есть прямое следствие гибели нервных клеток этой зоны коры мозга.

Важная функция лобных долей – контроль и управление поведением . Именно из этой части мозга поступает команда, препятствующая выполнению социально нежелательных действий (например, хватательного рефлекса или неблаговидного поведения по отношению к окружающим). Когда у дементных больных затронута эта зона, у них словно отключается внутренний ограничитель, препятствовавший ранее выражению непристойностей и употреблению нецензурных слов.

Лобные доли отвечают за произвольные действия , за их организацию и планирование, а также освоение навыков . Именно благодаря им постепенно работа, которая изначально казалась сложной и трудно выполнимой, становится автоматической и не требует особых усилий. Если лобные доли повреждены, человек обречен делать каждый раз свою работу будто впервые: например, распадается его умение готовить, ходить в магазин и т.п. Другой вариант нарушений, связанных с лобными долями, – «зацикленность» больного на производимом действии, или персеверация. Персеверация может проявляться как в речи (повторение одного и того же слова или целой фразы), так и в других действиях (например, бесцельное перекладывание предметов с места на место).

В доминантной (обычно левой) лобной доле много зон, отвечающих заразные аспекты речи человека, его внимания и абстрактного мышления .

Отметим, наконец, участие лобных долей в поддержании вертикального положения тела . При их поражении у больного появляется мелкая семенящая походка и согбенная поза.

Височные доли в верхних отделах обрабатывают слуховые ощущения, превращая их в звуковые образы. Поскольку слух – это канал, по которому человеку передаются звуки речи, височные доли (особенно доминантная левая) играют важнейшую роль в обеспечении речевой коммуникации. Именно в этой части мозга производится распознавание и наполнение смыслом обращенных к человеку слов, а также подбор единиц языка для выражения собственных смыслов. Недоминантная доля (правая у правшей) участвует в распознавании интонационного рисунка и выражения лица.

Передние и медиальные отделы височных долей связаны с обонянием . Сегодня доказано, что появление проблем с обонянием у пациента в пожилом возрасте может быть сигналом о развивающейся, но пока еще не выявленной болезни Альцгеймера.

Небольшой участок на внутренней поверхности височных долей, имеющий форму морского конька (гиппокамп), контролируетдолговременную память человека . Именно височные доли хранят наши воспоминания. Доминантная (обычно левая) височная доля имеет дело с вербальной памятью и названиями объектов, недоминантная используется для зрительной памяти.

Одновременное поражение обеих височных долей приводит к безмятежности, утрате способности узнавать зрительные образы и гиперсексуальности.

Функции, выполняемые теменными долями, отличаются для доминирующей и недоминирующей сторон.

Доминирующая сторона (обычно левая) отвечает за способность понимать устройство целого через соотнесение его частей (их порядок, структуру) и за наше умение складывать части в целое . Это относится к самым разным вещам. Например, для чтения необходимо уметь складывать буквы в слова и слова во фразы. То же с цифрами и числами. Эта же доля позволяет осваивать последовательность связанных движений , необходимых для достижения определенного результата (расстройство этой функции называется апраксией). Например, неспособность больного самостоятельно одеваться, часто отмечаемая у пациентов с болезнью Альцгеймера, вызвана не нарушениями координации, а забыванием движений, необходимых для достижения определенной цели.

Доминантная сторона также отвечает за ощущение своего тела : за различение его правой и левой частей, за знание об отношении отдельной части к целому.

Недоминантная сторона (обычно правая) – это центр, который, комбинируя информацию, поступающую из затылочных долей, обеспечивает трехмерное восприятие окружающего мира . Нарушение этой области коры приводит к зрительной агнозии – неспособности распознавать предметы, лица, окружающий пейзаж. Поскольку зрительная информация обрабатывается в мозге отдельно от информации, поступающей от других органов чувств, у больного в некоторых случаях есть возможность компенсировать проблемы зрительного распознавания. Например, пациент, не узнавший близкого человека в лицо, может узнать его по голосу при разговоре. Эта сторона также участвует в пространственной ориентации индивида: доминантная теменная доля отвечает за внутреннее пространство тела, а недоминантная за узнавание объектов внешнего пространства и за определение расстояния до этих объектов и между ними.

Обе теменные доли участвуют в восприятии тепла, холода и боли.

Затылочные доли отвечают за переработку зрительной информации . По сути, все, что мы видим, мы видим не глазами, которые лишь фиксируют раздражение воздействующего на них света и переводят его в электрические импульсы. Мы «видим» затылочными долями, которые интерпретируют поступающие от глаз сигналы. Зная об этом, необходимо отличать у пожилого человека ослабление остроты зрения от проблем, связанных с его способностью воспринимать предметы. Острота зрения (способность видеть мелкие объекты) зависит от работы глаз, восприятие – продукт работы затылочной и теменной долей мозга. Информация о цвете, форме, движении обрабатывается отдельно в затылочной доле коры, прежде чем будет принята в теменной доле для превращения в трехмерное представление. Для общения с дементными больными важно учитывать, что неузнавание ими окружающих объектов может вызываться невозможностью нормальной обработки сигнала в мозгу и никак не относится к остроте зрения.

Завершая короткий рассказ о мозге, необходимо сказать несколько слов о его кровоснабжении, так как проблемы в его сосудистой системе – одна из самых частых (а в России, возможно, самая частая из) причин наступления деменции.

Для нормальной работы нейронов им необходима постоянная энергетическая подпитка, которую они получают благодаря трем артериям, кровоснабжающим мозг: двум внутренним сонным артериям и основной артерии. Они соединяются между собою и образуют артериальный (виллизиев) круг, позволяющий питать все части головного мозга. Когда по какой–либо причине (например, при инсульте) кровоснабжение некоторых участков мозга ослабевает или совсем прекращается, нейроны гибнут и развивается деменция.

Нередко в научно–фантастических романах (да и в научно–популярных изданиях) работу мозга сравнивают с работой компьютера. Это не верно по многим причинам. Во–первых, в отличие от рукотворной машины, мозг сформировался в результате естественного процесса самоорганизации и ни в какой внешней программе не нуждается. Отсюда радикальные отличия в принципах его работы от функционирования неорганического и неавтономного прибора с вложенной программой. Во–вторых (и для нашей проблемы это очень важно), различные фрагменты нервной системы не соединены жестким способом, как блоки компьютера и протянутые между ними кабели. Связь между клетками несопоставимо более тонкая, динамичная, реагирующая на множество разных факторов. В этом сила нашего мозга, позволяющая ему чутко отзываться на малейшие сбои в системе, компенсировать их. И в этом же его слабость, так как ни один из таких сбоев не проходит бесследно, и со временем их совокупность снижает потенциал системы, ее способность к компенсаторным процессам. Тогда и начинаются изменения в состоянии человека (а затем и в его поведении), которые ученые называют когнитивными расстройствами и которые со временем приводят к такому заболеванию, как .

Симптоматика поражения лобной доли зависит от локализации очага геморрагического размягчения в базальных, конвекситальных или премоторных областях.

Сложность и разнообразие строения лобной доли мозга, различные отделы которой имеют разную функциональную значимость, связи лобных структур с пирамидными и экстрапирамидными двигательными системами, с мозжечковыми, сенсорными системами (в частности, со зрительным бугром), способность лобной коры (в комплексе с остальными отделами коры) оказывать до определенной степени регулирующую и тормозящую роль по отношению к другим структурным образованиям мозга - все это лежит в основе разнообразия симптоматики поражения разных отделов лобной доли.

Следует иметь в виду, что при закрытых травмах черепа ушибы и даже размозжения лобной доли мозга в преобладающем большинстве случаев ограничиваются только пределами коры (иногда даже только поверхностных ее отделов), не проникая глубоко в подкорковую мякоть. Поэтому симптоматика поражения лобной доли мозга травматической этиологии выражена в значительно меньшей степени, чем, например, при инфильтративных опухолях лобной доли, прорастающих глубокие отделы подкорковой мякоти и разрушающих связи лобной доли с другими отделами мозга. При травматических поражениях относительно резко выраженная симптоматика обычно проявляется в течение первых дней или недель после травмы, затем она довольно быстро исчезает. В более поздней стадии заболевания нередко проявляются колебания симптомов, чаще всего связанные с экзогенными раздражителями.

При повреждениях лобных долей на первый план выступает психопатологическая симптоматика при скудности неврологических симптомов. При поражениях лобных долей в тяжелых случаях сотрясения мозга наблюдается фазность течения психопатологических процессов. Бессознательное состояние может смениться психомоторным возбуждением, спутанностью, агрессией, эйфорией, значительным снижением критики с последующей вялостью и аспонтанностью. Иногда вялость и аспонтанность на фоне других психопатологических проявлений доминируют в клинической картине первых периодов заболевания.

На фоне психопатологической симптоматики проявляются контрлатеральные пирамидные симптомы, не всегда достаточно отчетливо выраженные. Одностороннее или двустороннее первичное нарушение обоняния в виде гипосмии и аносмии, указывающее на поражение обонятельных луковиц или трактов, при переломах передней черепной ямки выявляется как правило.

Согласно наблюдениям М. О. Гуревича, при поражении лобной доли в случаях закрытой травмы могут проявляться следующие нарушения.

1. Апатико-абулический синдром с выступающей на первый план психической апатией, снижением стремления к деятельности и утратой желания или же, наоборот, аффективное и моторное расторможение с повышенным эйфорическим настроением или дурашливостью.

2. Акинетический синдром, проявляющийся отсутствием или снижением двигательных функций и недостатком побуждений. В то же время неподвижные и спонтанно не вступающие в разговор больные довольно быстро отвечают на вопросы и в ответ на требования выполняют двигательные задачи. Бедность движений и отсутствие побуждений иногда сочетаются с приступами импульсивного беспокойства и расторможенности моторики. В одних случаях акинетический синдром исчезает спустя 1-2 месяца после травмы, в других - он наблюдается на протяжении более длительного периода или же в меньшей степени остается стойким и в резидуальном периоде.

3. Характерологические изменения при поражении лобных долей проявляются по преимуществу в аффективной сфере в виде неустойчивости настроения, немотивированных вспышек гнева и ярости и недисциплинированного поведения. Эти изменения имеют тенденции к сглаживанию на протяжении ряда месяцев, но могут наблюдаться в той или иной степени и в резидуальном периоде.

4. В интеллектуальной сфере выявляется снижение активности мышления с недостаточно критическим отношением к своему состоянию и слабостью побуждений. Нарушение внимания в виде недостаточной его фиксации и отвлекаемости снижает работоспособность больных. Нарушения памяти касаются главным образом восприятия нового при относительно удовлетоврительной фиксации старых знаний.

Проблема локализации определенных видов психических нарушений при повреждениях разных отделов лобных долей является дискуссионной и до сих пор не может считаться разрешенной. М. О. Гуревич считал более или менее установленным только тот факт, что при поражении орбитальных полей лобных долей проявляются аффективные и характерологические нарушения. При этом автор обращал внимание на тот факт, что орбитальные поля цитоархитектонически отличаются от конвекситально-лобных, они ближе к лимбическим полям, относящимся к более старым формациям. Это поддерживает точку зрения о целесообразности выделения орбитальных полей из остальных зон лобной коры.

А. С. Шмарьян различает синдромы поражения базальных отделов лобной коры от ее конвекситальных отделов. Свои выводы автор сделал в основном на основании анализа огнестрельных повреждений разных отделов лобной доли мозга. При использовании этих выводов для оценки локального значения тех или иных синдромов после закрытой черепно-мозговой травмы следует проявлять определенную осторожность, ибо, несмотря на то что в преобладающем большинстве случаев при этой травме имеется повреждение базальных отделов коры, в клинической картине на разных стадиях заболевания проявляется многообразие синдромов, среди которых нередко на первый план выступают синдромы, более характерные для повреждения конвекситальных отделов лобной коры.

Согласно А. С. Шмарьяну, для поражения лобно-базальных и конвекситальных отделов коры характерны следующие синдромы.

При поражении базально-лобных отделов, которое наиболее часто наблюдается при переломах передней черепной ямки и нередко при ушибах по типу противоудара, на фоне общемозговых симптомов может появиться симптоматика избирательного поражения основания лобной коры. При этом на первый план выступает аффективное и моторное расторможение, эйфория, благодушно-оптимистическое настроение при грубом нарушении критики к своему состоянию, но при сохранности ориентировки в окружающем, гипоманиакальное состояние иногда с эротизмом. Больные нередко сопротивляются лечебным мероприятиям, отрицают свое болезненное состояние, наблюдаются немотивированные переходы от благодушия и эйфории к приступам ярости, и недовольства.

В начальном периоде тяжелой травмы бывает трудно разграничить клинику поражения базальной коры от первичного поражения межуточного мозга, тесные анатомо-физиологические взаимоотношения этих областей часто заставляют говорить о лобно-базально-диэнцефальных синдромах. При этом на первый план выступает патологическая сонливость, вплоть до сноподобного сопора. При выходе больного из тяжелого состояния такие вегетативно-эндокринно-обменные нарушения, как булимия и полидипсия, наблюдаются редко. Чаще удается выявить нарушение терморегуляции, водного обмена, сахарные кривые ирритативного характера.

При тяжелых повреждениях базально-лобной коры может иметь место синдром выпадения в виде апатии, безмятежности, отсутствия критики при сохранности автоматических функций, интеллекта и памяти. В более поздних стадиях травматической болезни, на фоне стихания диэнцефальных симптомов, на первый план выступают изменения личности с нарушениями психики.

При поражении выпуклой поверхности лобной доли характерна потеря инициативы и активности, вялость, двигательное торможение, обеднение речи и мышления. После периода бессознательного состояния и последующей фазы сноподобной оглушенности или спутанности в дальнейшем наблюдается состояние глубокого апатического торможения с оглушением и амнестической дезориентировкой, а в тяжелых случаях проявляется стойкий акинетическо-амнестический синдром. А. С. Шмарьян считает, что этот синдром точно так же, как и состояние спутанности, является следствием общемозговой реакции, в генезе которой важное конструктивное значение имеет состояние лобной коры. Локальное поражение лобной коры, проявляющееся аспонтанностью мышления, потерей интересов, стимулов и целенаправленного поведения, является лишь основой, на которой возникают амнестические синдромы.

На фоне регресса общемозговых расстройств ранних фаз сотрясения и ушиба мозга постепенно проявляется смена аспонтанно-амнестического синдрома более локализированным типом поражения, характерным для конвекситальной поверхности лобной коры, с проявлением нарушения активности инициативы, мышления при сохранности мнестико-ассоциативных функций и поведения в целом. Иногда при поражениях конвекситальной поверхности лобной коры после периода спутанности сразу возникают апатико- акинетические состояния.

Симптомы, входящие в состав апатико-акинетического синдрома, более ярко выражены при поражении левого полушария, при этом речь и мышление страдают более грубо даже в тех случаях, когда нет нарушений, связанных с речевой областью коры.

Апатико-акинетический синдром приобретает более выраженный характер при массивном поражении конвекситальной лобной коры с разрушением подкоркового белого вещества и проводниковых связей. В этих условиях могут проявиться нарушения пластического тонуса, гиперкинезы экстрапирамидного типа, паркинсоноподобные состояния, рефлексы орального автоматизма и хватания, нарушения статики и походки по типу лобной атаксии, указывающие на массивное поражение лобных долей.

Следует отметить, однако, что аспонтанность, акинезия, апатия с нарушением мышления и критики часто наблюдаются при тяжелой травме мозга любой локализации. В этих случаях апатико-акинетический синдром имеет другое семиологическое значение и должен быть локализован с большой осторожностью. Его локализационное значение выступает яснее, когда имеются и другие данные, говорящие об относительно ограниченном поражении лобной доли мозга либо о сочетанном поражении полюсных, премоторных, моторных и височных отделов коры, что особенно ярко выступает при левосторонней локализации поражения.

В клинической картине часто встречается переплетение различных синдромов, но даже частичная попытка осмысления их возможного значения с точки зрения локальной диагностики, несмотря на все возникающие при этом оговорки, всегда правомерна и оправдана с практической точки зрения, особенно в тех случаях, когда возникают показания к оперативному вмешательству. Следует указать, однако, что в ряде случаев, в которых наличие контузионного очага в базальных и конвекситальных отделах лобных долей было обнаружено нами на операции, при дооперационном неврологическом обследовании без привлечения психиатра не удавалось выявить сколько-нибудь заметных психопатологических проявлений.

При поражении премоторной области появляются нарушения интеграции моторики с утратой способности к тонким дифференцированным движениям.

Отмечаются расстройства координации движений при отсутствии истинных парезов или параличей.

Двигательные нарушения при поражении лобных долей могут проявляться также апрактическими расстройствами, захватывающими либо всю моторику в целом, либо отдельные функции моторики.