Рахит - расстройство, вызванное дефицитом в организме кальция и фосфора. Характеризуется размягчением скелета, изменениями структуры костей, нарушениями работы сердечно-сосудистой и нервной систем.
Болезнью страдают кошки, собаки, сельскохозяйственные животные, ручные грызуны (мыши, крысы, морские свинки, кролики), приматы (в том числе человек), птицы (канарейки, попугаи), рыбы.
Наиболее часто рахит встречается у котят и щенков, у животных старше года болезнь встречается редко. Во взрослом периоде рахитом страдают самки после вскармливания потомства.
Основные признаки рахита
На ранних стадиях болезни симптомы незаметны. Походка становится острожной, со временем появляется хромота. При ощупывании костей лап чувствуются неровности. Кости тонкие, с кольцевидными утолщениями (т.н. «браслетами»). Лапы изогнуты, на поздних стадиях неестественно вывернуты. Рёбра на ощупь источённые. На рёбрах прощупываются ряды бугорков, т.н. «чётки».
Аппетит повышен, кал мягкий, с остатками не переваренного корма. Периодически появляются запоры, проходящие самостоятельно.
Глаза запавшие, мышцы не развиты. На последних стадиях болезни развивается худоба, появляются судороги.
Наиболее часто рахит встречается у котят и щенков, у животных старше года болезнь встречается редко.Если у Вашего животного меняется походка, появляется обжорство или при хорошем аппетите рост питомца замедляется, обратитесь к ветеринару. Животному срочно нужна помощь.
Причины и течение рахита у животных
Болезнь вызывают:
- неправильное кормление;
- неправильное содержание;
- нарушения всасывания кальция, фосфора, витамина D.
Неправильное кормление заключается в нехватке кальция, недостатке или избытке фосфора в рационе. У щенков и котят к рахиту приводит нехватка мяса и молочных продуктов, рыбы, животных жиров. В ряде случаев к рахиту приводит неправильный выбор сухих и консервированных кормов.
У грызунов корм изначально содержит мало минералов. Им постоянно требуется витаминизированный мел, который продаётся в зоомагазинах. Важно правильное соотношение кальция и фосфора в корме. Следует помнить о всасывании минералов. На усвоение животными фосфора влияют натрий, калий и магний.
Кроме того, усвоение данных минералов происходит при участии витамина D. Точнее, одной из его форм, D3. Находящиеся в жирах витамин D2 и холестерин не влияют на всасывание минералов из кишечника. Для влияния на обмен кальция, других минералов, белков и углеводов эти соединения преобразуются в витамин D3 под воздействием солнечного света и физической активности. Последняя способствует ускорению химических реакций в организме.
Неправильное содержание животных, в помещениях с повышенной влажностью и малой освещённостью, замедляет обмен веществ. Уменьшается активность роста костей. Ослабевает активность преобразования содержащегося в жирах витамина D. А именно его форм, D2 и холестерина. Повышенная влажность ещё больше замедляет преобразование разных форм витамина.
Нарушения всасывания кальция, фосфора, витамина D появляются при хроническом воспалении желудка и кишечника, болезнях печени, гормональных нарушениях.
Указанные факторы приводят к ограничению, а иногда и прекращению поступления кальция в организм. Тем временем минерал выводится вместе с продуктами обмена белков и жиров.
Кальций активно используется в метаболизме, проведении импульса по нервным клеткам, работе мышц и желез.
При малом поступлении нужный металл начинает вымываться из костей и хряща. Первыми страдают надкостница и суставы. Замедляется рост костей, хрящи теряют эластичность, суставы воспаляются.
Одновременно нарушается синтез белков и работа печени. Меняется состав желчи. Изменения состава желчи нарушают пищеварение. Нехватка кальция снижает активность желудочных и кишечных ферментов. Меняется ритм сокращения мышц кишечника, отвечающих за движение корма в пищеварительной системе. Изменения ослабляют всасывание жиров; ухудшается усвоение части витаминов. Следом меняется расщепление углеводов и усвоение белков. Поступления кальция уменьшаются ещё больше или останавливаются. Развиваются запоры.
В результате вымывания кальция кости теряют структурные элементы. Костная ткань истончается, приобретает гибкость и теряет прочность. Конечности сгибаются под весом тела.
Из-за плохого всасывания жиров в обмен веществ включаются запасы организма. Сначала расходуется подкожная прослойка. Затем используется жир, окружающий внутренности и в последнюю очередь - глаза.
Меняется проведение импульса между нервными клетками. Нейроны не могут долго поддерживать состояние покоя или возбуждения, что приводит к спонтанным сокращениям мышц.
Ухудшается работа сердца. Сердечная мышца, миокард, не может нормально сокращаться и перекачивать нужный организму объём крови. Возникает одышка.
Походка становится острожной, со временем появляется хромота.
Лечение рахита у животных
Лечение рахита проводится под контролем опытного ветеринара. Большинство процедур можно выполнять дома, однако ряд манипуляций выполняется только в ветклинке.
При лечении рахита усилия направлены на:
- пополнение запасов кальция в организме;
- восстановление работы желудка и кишечника;
- восстановление работы сердца;
- профилактику болезней костей и суставов;
- восстановление правильного развития.
Пополнение запасов кальция в организме достигается несколькими путями. Используется внутривенное введение растворов глюконата и хлорида кальция. Считается, что раствор глюконата кальция можно вводить внутримышечно. Однако такие уколы очень болезненны и редко переносятся без последствий.
Обязательно корректируется рацион животного. Добавляется рыбий жир. Увеличивается доля животных жиров в корме. Рекомендуется увеличить долю в рационе молочных продуктов.
Таблетки глюконата и глицерофосфата кальция усваиваются на 3 - 7% и поэтому применяются очень редко.
Если используются сухие или консервированные корма, нужно пересмотреть их выбор. Тип готового корма должен соответствовать возрасту и породе животного. Смешивать корма разных марок и (или) производителей нельзя. Обязательно пребывание животного на свежем воздухе.
Восстановление работы желудка и кишечника требует особого внимания. С одной стороны без использования ферментных препаратов (панкреатин, мезим и т.п.) не обойтись. С другой, эти лекарства нужно точно дозировать и постепенно отменять, чтобы в организме сохранилась выработка собственных ферментов.
Одновременно назначаются обволакивающие (семя льна) и вяжущие (экстракт коры дуба) препараты. Дополнительно используются лекарства, улучшающие работу печени (карсил, гепабене, галстена).
Восстановление работы сердца требует тщательного обследования. Могут назначаться лекарства, усиливающие сокращения миокарда (строфанин, адонизид), или улучшающие снабжение сердечной мышцы кровью (милдронат, престариум). Выбор лекарств, доза и длительность применения зависят от состояния животного.
Профилактику болезней костей и суставов проводят по нескольким направлениям. Во-первых, тщательно дозируют физическую нагрузку. Во-вторых, применяют кормовые добавки с содержанием Омега-3 и Омега-6 комплексов жирных кислот. Дополнительно используют препараты хондроитина и глюкозамина, восстанавливающие хрящ.
Восстановление правильного развития зависит от степени вызванных болезнью изменений. Может потребоваться коррекция физических нагрузок. Исходя из состояния животного составляется примерный или точный график прогулок в течении светового дня. Могут применяться стимуляторы развития, например биоглобин, бионормолайзер и т.п. Цель использования данных препаратов - повысить интенсивность обмена веществ. С этой же целью могут применяться рибоксин, триметазидин.
При сильном истощении полное восстановление невозможно.
Рахит оставляет глубокие последствия как в организме животного, так и в психике. У многих собак после болезни до конца жизни остаётся обжорство или стремление проглатывать пищевые отбросы на прогулках.
Считают, что рахит - это болезнь молодняка, остеодистрофия - болезнь взрослых животных.
И.В. Чикирда отмечает, что заболевания крупного рогатого скота, фигурирующие под различными названиями (рахит, остеомаляция, остеопороз, костная дистрофия и др.), представляют собой одну болезнь, протекающую с резкими изменениями минерального обмена, поражением скелета, нервно-мышечной системы и печени. Однако клиническая картина этой болезни может значительно варьировать в зависимости от степени и длительности нарушений обмена.
Такой же точки зрения придерживается Е.И. Максимов. На основании выявленной им этиопатогенетической связи между различными формами остеодистрофии (остеопороза, рахита, остеомаляции, фиброзной костной дистрофии) автор рассматривает их не как отдельные нозологические единицы, а как переходные стадии одной болезни. Это подтверждает, например, такой факт, что фиброзная остеодистрофия может возникать на рахитической основе, т. е. является как бы следствием дальнейшего развития патологического процесса.
Четко выраженную клиническую картину остеодистрофии коров на рахитической основе мы наблюдали в колхозе имени XXII партсъезда Черемшанского района.
Патогенетические черты остеодистрофии взрослого скота и рахита молодняка можно считать аналогичными. Однако эти две формы имеют существенные клинико-патологоанатомические различия, которые связаны с возрастными особенностями животных. Дело в том, что у взрослых животных происходят потерн минеральных солей из вполне сформировавшегося скелета, а у молодняка наблюдается недостаточная минерализация растущих костей. Поэтому при рахите изменения костей скелета проявляются наиболее резко в местах их энергичного роста.
Остеодистрофия (рахит) носит полиэтиологический характер.
Исследованиями многих отечественных и зарубежных авторов показано этиологическое значение недостатка витамина D - мощного регулятора фосфорно-кальциевого обмена. Поэтому при D-витаминной недостаточности расстраивается обмен кальция и фосфора и нарушается метаболизм в костной ткани.
Однако следует иметь в виду, что дефицит витамина D важный, но отнюдь не единственный фактор, обусловливающий развитие болезни. Накоплено достаточно данных, убедительно свидетельствующих о том, что в возникновении рахита и остеодистрофии большую роль играет несбалансированность рациона по кальцию и фосфору. Рахитогенным действием обладают рационы, содержащие как недостаточное, так и избыточное количество кальция пли фосфора. Болезнь развивается быстро и резко прогрессирует в том случае, если D-гиповитаминоз сочетается с неблагоприятным соотношением в рационе кальция и фосфора. Поэтому многие специалисты рахит молодняка рассматривают как условный D-гиповитаминоз.
Рахит развивается при световой недостаточности. Установлено, что при недостаточном воздействии на организм ультрафиолетовых лучей затормаживается превращение холестерина в активный витамин D, нарушается витаминно-минеральный обмен и поражается костная система.
Болезнь усугубляется скученным содержанием животных в сырых помещениях, большой концентрацией в воздухе углекислоты, аммиака, сероводорода, пыли. На состояние костно-суставного аппарата отрицательно влияет ограничение животных в движениях.
Рахит (остеодистрофия) - это в основном болезнь, возникающая вследствие резкого изменения условий жизни животных при стойловом содержании их. Поэтому некоторые авторы рахит и остеодистрофию называют болезнями одомашнивания.
При рассмотрении вопросов патогенеза рахита и остеодистрофии следует учитывать, что важнейшим депо минеральных веществ и в первую очередь кальциевых и фосфорных солей является костная система. В костной системе содержится приблизительно кальция 21-25%, фосфора 9-13% и незначительное количество других элементов (С. И. Афонский).
Костная ткань, несмотря на свою плотность и твердость, лабильна: она постоянно обновляется, разрушается и созидается. Кальций костной ткани обладает способностью частично переходить в кровь и обратно. Этот переход связан с обменными процессами, образованием молока и т. д. Фосфор также используется в процессах обмена.
Процесс обмена кальция и фосфора в костной ткани - выражение защитно-приспособительной реакции организма. Однако эта положительная реакция может перейти в отрицательную (патологическую). При чрезмерно большом выделении кальция и фосфора из костной ткани развиваются остеодистрофии и рахит.
Литературные данные и результаты собственных исследований свидетельствуют о том, что в основе более или менее однотипных клинических проявлений остеодистрофин и рахита могут лежать различные формы нарушений фосфорно-кальциевого обмена.
При дефиците в рационе кальция у животных развивается гипокальциемия (снижение уровня кальция в крови), что ведет к нарушению ионного равновесия в организме. В связи с этим возникает биологически важная защитная реакция - восстановление нарушенного ионного равновесия за счет перехода кальция из костей в кровь. В результате этого костная ткань теряет минеральные соли и развивается ахаликозная остеодистрофия.
Если рационы дефицитны по содержанию фосфора, то у животных развивается гипофосфатемия (снижение уровня фосфора в крови). Компенсация ионного равновесия в организме в этом случае осуществляется за счет миграции фосфора из костной ткани в кровь, что ведет к развитию афосфорозного рахита и остеодистрофии.
Если в рационах содержится избыточное количество кальция, то у животных развивается гиперкальциемия (повышение уровня кальция в крови), а кислотно-щелочное отношение в крови смещается в щелочную сторону (алкалоз). Избыток кальция в крови вступает в химическую реакцию с мигрирующими из костей ионами фосфора (HPO4) и в виде фосфорно-кальциевых соединений выводится из организма. В костной системе происходят патологические изменения, в результате чего развивается алкалозная ocтeoдистрофия.
При избыточном содержании в рационе фосфора происходит увеличение концентрации ионов HPO4 в крови (гиперфосфатемия) и смещение кислотно-щелочных отношений в кислую сторону (ацидоз). Избыток фосфора вступает в химическую реакцию с кальцием, мигрирующим из костной системы в кровь. Это ведет к перестройке костной ткани и развитию ацидозной остеодистрофии. Ацидозная остеодистрофия может быть следствием длительного скармливания животным кормов с высоким содержанием органических кислот (жом, барда, силос и др.), болезней обмена веществ, сопровождающихся ацидозом (кетозы и др.).
Остеодистрофия, возникающая у животных из-за дефицита белка в рационе, характеризуется значительным нарушением роста костей и изменением солевого состава ткани. Это связано с тем, что белок является пластическим строительным материалом органической основы кости. Кроме того, он входит в состав фермента щелочной фосфатазы, которая принимает активное участие в костеобразовательном процессе. Считают, что уровень отложения в костях фосфорнокислых солей находится в прямой зависимости от этого фермента.
При белковом голодании развивается совокупность явлений, характеризующихся снижением активности фермента щелочной фосфатазы, торможением роста костяка, уменьшением в нем золы, кальция и фосфора. Наряду с этим белковая недостаточность обычно ведет к ацидозу, который, как известно, является одним из факторов, способствующих развитию остеодистрофических процессов.
Эксперименты, проведенные М.К. Грошевым, показали, что при белковой недостаточности, и тем более если она сочетается с минеральной недостаточностью, а костной системе начинают преобладать процессы резорбции. Это выражается истончением стенки кости, увеличением поперечника костно-мозговой полости. Костные перекладины в губчатом веществе становятся крупнопетлистыми, и число их уменьшается. Снижается рентгенофотометрическая плотность костяка.
При рассмотрении патогенетических аспектов рахита и остеодистрофии следует напомнить точку зрения Фрейденберга и Гьерги, высказанную еще в 20-х годах текущего столетия, о том, что есть связь между остеодистрофическими (рахитическими) процессами и кислотно-щелочным равновесием. Эту точку зрения разделяют многие современные исследователи. Согласно этой теории, рахитический процесс сопровождается гипофосфатемией, накоплением недоокисленных продуктов обмена в крови и ацидозом. Как проявление компенсаторной реакции, направленной на восстановление кислотно-щелочного равновесия, происходит выделение кислых продуктов через почки. С мочой выделяется значительное количество кислых фосфатов, и это усугубляет гипофосфатемию. Создается своеобразный порочный круг: гипофосфатемия ведет к ацидотическому направлению обмена; выделение кислых продуктов, главным образом фосфатов, способствует дальнейшему прогрессированию гипофосфатемии. Вслед за снижением количества неорганического фосфора в крови происходит изменение других видов обмена. В организме накапливается мочевина, фосфаты, креатины и другие кислые продукты. Кальций переводится из связанного состояния в растворенное. Это приводит к декальцинации остеоидной ткани.
Развитию остеодистрофии способствует А-гиповитаминозное состояние. Наибольшее значение имеет экзогенный гиповитаминоз А, когда рацион дефицитен по каротину (провитамину А). Однако, А-гиповитаминоз нередко носит эндогенный характер. Это может быть связано с D-витаминной недостаточностью, так как витамин D играет важную роль в превращении каротина в витамин. При экзогенной или эндогенной А-витаминной недостаточности расстраиваются функции клеток костной ткани - остеобластов. В связи с этим структура и форма костяка изменяются.
Этиопатогенетические механизмы рахита и остеодистрофии животных многообразны. Рассматривая их, следует учитывать лактацию, беременность и другие факторы, влияющие на обмен веществ вообще и минеральный обмен в частности.
Известно, что лактирующие коровы с молозивом и молоком выделяют значительное количество минеральных солей. Так, например, у коров с годовым удоем 3000 л за период лактации с молоком может выделиться до 22,5 кг минеральных веществ (А. Венедиктов). Взаимосвязь лактации и минерального обмена у высокопродуктивных животных ярко показана в экспериментах В.Н. Барсука. Автор изучал фосфорный обмен лактирующих коров путем проведения балансовых опытов и установил, что только за одни сутки с молоком может выделиться до 27 г фосфора. В связи с этим фосфорный баланс у коров был резко отрицательным. И только к концу лактационного периода он стал положительным.
На минеральный обмен оказывает влияние беременность, так как минеральные соли материнского организма расходуются на формирование эмбриона и плода.
Таким образом, нарушение фосфорно-кальциевого обмена и связанная с ним остеодистрофия являются выражением сложных и многообразных реакций, развивающихся в ходе патологического процесса.
Решению вопросов диагностики, лечения и профилактики рахита посвящено много фундаментальных исследований.
П.Я. Конопелько провел комплексные клинико-рентгенологические, гистологические, биохимические, гематологические исследования рахита поросят и установил, что при этой болезни процессы минерализации скелета замедляются или полностью прекращаются. Поражения ранее всего обнаруживают на грудинных концах ребер, в эпифизах трубчатых костей предплечья и голени. В разгар болезни рахитические изменения костяка на рентгенограмме характеризуются разреженностью, истончением и расслоением компактного слоя, резким увеличением диаметра дистального метафиза и ширины эпифизарного хряща на большеберцовой и локтевой костях.
Костно-хрящевые участки ребер расширены, зона хряща увеличена, порозность губчатого вещества ребра выражена сильнее. В ребрах обнаруживают зоны перестройки кости, множественные переломы с последующим образованием костных мозолей. При рахите поросят отмечено изменение функции органов кроветворения и состава периферической крови. У животных развивается гипохромная анемия в сочетании с анизопойкилоцитозом, лейкоцитозом и нейтрофилией со сдвигом ядра влево до юных форм. Эта анемия расценивается автором как железодефицитная.
Клинико-рентгенологическая картина рахита и остеодистрофии крупного рогатого скота подробно описана Н.З. Хазиповым, И.Я. Банновым и другими авторами.
Как при рахите, так и при остеодистрофии наблюдают явления остеопороза, остеомаляции и остеолиза.
Клинически это проявляется деформацией и опуханием суставов, рассасыванием хвостовых позвонков (остеолиз), вследствие чего хвост становится подобен резиновому жгуту и его можно завязать в узел («резиновый» хвост) (рис. 5), шаткостью зубов, поперечных отростков поясничных позвонков, искривлением ног (рис. 6 и 7), позвоночника, переломами костей и т. д.
В патологический процесс вовлекается аппарат пищеварения, кровообращения и т. д. Признаки расстройства пищеварения проявляются прежде всего извращением аппетита, что можно наблюдать у 93-100% животных всего поголовья. Животные облизывают кормушки, стены животноводческих помещений, едят фекалии, жуют тряпки, резину, заглатывают кости, гвозди, куски проволоки и другие инородные предметы, жадно пьют навозную жижу, загрязненную песком и илом воду. Аппетит понижается, а жажда усиливается. Изменение аппетита резче выражено у высокопродуктивных лактирующих коров и животных во вторую половину стельности. Поедание необычного корма и заглатывание инородных предметов являются, очевидно, рефлексами, направленными на восполнение недостающих в организме веществ. Однако инородные тела, попавшие в желудочно- кишечный тракт, могут служить причиной травматических повреждений в преджелудках (травматический ретикулит) и вызывать тяжелые осложнения (травматический перикардит).
Жвачка чаще сохраняется, но она вялая, замедленная и короткая.
Отрыжка может быть усиленной. При этом ощущается неприятный запах. Изменяется работа преджелудков. Сокращения рубца ослабляются, укорачиваются. Нарушается ритм сокращений. Шумы книжки ослабевают или исчезают.
При травматическом повреждении сетки отмечается болезненность во время пальпации в области мечевидного отростка. У многих животных проявляются признаки катара сычуга и кишечника. Перистальтические шумы кишечника в начале болезни усиливаются, затем ослабляются. Фекальные массы чаще жидкие, иногда с примесью слизи. В кале обнаруживают повышенное количество крахмальных зерен и органических кислот. Это свидетельствует об усилении бродильных процессов в кишечнике и об ослаблении функции поджелудочной железы. Физико-химические изменения фекалий зависят от состава кормов и состояния организма больного животного.
Результаты клинико-лабораторных исследований животных часто показывают, что в патологический процесс вовлекается печень, в которой обычно развиваются дистрофические процессы. В связи с этим перкуссией часто выявляют увеличение области печеночного притупления. При функциональном изменении печени обнаруживают слабо выраженную желтушность видимых слизистых оболочек, Прямой билирубин в сыворотке крови, кетоновые тела в моче и молоке.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются постепенно и носят характер миокардиострофин. Сердечный ритм может быть учащенным, что, однако, бывает далеко не всегда. Сократительная функция миокарда и его тонус понижаются. В связи с этим первый тон сердца становится ослабленным, удлиненным, глухим. Неодновременное начало сокращений левого и правого желудочков ведет к расщеплению или раздвоению первого тона. Может быть расщепление или раздвоение второго тона сердца, что связано с неодновременным окончанием систолы левого и правого отделов сердца. Однако первый тон может не только ослабляться, но даже усиливаться. Это обычно бывает при резком укорочении диастолы и недостаточном наполнении желудочков кровью.
При миокардиострофии, связанной с витаминно-минеральной недостаточностью, показательны результаты фоноэлектрокардиографических исследований.
На электрокардиограмме регистрируются снижение вольтажа зубцов и особенно зубца Т, деформация и удлинение комплекса QRS. Если нарушается коронарное кровообращение, то сегмент ST смещается вверх или вниз от изоэлектрической линии.
На фонокардиограмме может удлиняться сегмент от начала первого тона до начала второго. Интервал от начала второго тона до начала первого тона следующего сердечного цикла может укорачиваться. Частота первого и второго тонов понижается. Могут появляться третий, четвертый и пятый тоны.
При нарушении гемодинамики понижается артериальное и повышается венозное кровяное давление, замедляется кровоток. Артериальный пульс становится слабым, малым, нитевидным. Венозные сосуды переполняются кровью, четко контурируют на видимых слизистых оболочках и поверхности тела.
Дыхательная система обычно изменяется мало. И только в случаях резкого застоя крови в малом круге кровообращения учащаются дыхательные движения.
Анализ данных, накопленных научными сотрудниками Казанского ветеринарного института, показывает, что лечебно-профилактические мероприятия при остеодистрофии и рахите должны проводиться с учетом этиопатогенетических форм болезни.
Дифференциальная диагностика этиопатогенетических форм рахита и остеодистрофии может быть осуществлена на основе анализа результатов комплексных исследований больных животных, условий их кормления и содержания.
Дифференциально - диагностическими признаками афосфорозной формы рахита и остеодистрофии является понижение уровня неорганического фосфора в крови при дефиците фосфорных солей в рационе. Реже афосфорозная форма болезни развивается в результате нарушения всасывания фосфорных соединений из пищеварительного тракта. В этих случаях, несмотря на достаточное или даже избыточное содержание фосфорных соединений в рационе, уровень неорганического фосфора в крови больных животных понижается.
При ацидозной форме рахита и остеодистрофии уровень неорганического фосфора в крови обычно повышается, щелочной резерв снижается. Однако нужно иметь в виду, что ацидоз может быть обусловлен не только накоплением в организме ионов НРО4, но и другими причинами (кетоз и т. д.).
В рационе нередко обнаруживают избыточное содержание фосфора.
Ахаликозная форма рахита и остеодистрофии характеризуется уменьшением уровня общего кальция в сыворотке крови и дефицитом кальция и магния в рационе. Иногда эта форма болезни возникает вследствие затрудненного всасывания солей кальция из кишечника.
При алкалозной форме рахита и остеодистрофии повышается щелочной резерв (алкалоз) и уровень общего кальция в крови обычно возрастает. В кормах рациона оказывается избыточное содержание кальция (иногда и магния).
Следует иметь в виду, что чистые этиопатогенетические формы рахита и остеодистрофии встречаются редко, чаще смешанные. В Татарии, например, преобладает алкалозно-афосфорозная остеодистрофия, возникающая из-за несбалансированности рациона по кальцию (избыток) и фосфору (дефицит).
Многолетний опыт показал, что выявление этиопатогенетических форм позволяет разработать и осуществить рациональные лечебные и профилактические мероприятия при оздоровлении хозяйств, неблагополучных по рахиту и остеодистрофии животных.
РАХИТ
Это хроническое заболевание жеребят, характеризующееся расстройством D-вита-минного и фосфорно-кальциевого обмена, приводящим к нарушению процесса кос-теобразования и жизненно важных функций организма. У жеребят встречается чаще в возрасте 1-4 месяцев. Регистрируется преимущественно в зимнее время.
Этиология. Причинами рахита у жеребят являются многие неблагоприятные для них факторы. Это особенно недостаточное поступление витамина D (кальциферола), а также кальция и фосфора в оптимальных для них соотношениях (2:1). Способствуют заболеванию неполноценность рационов по содержанию основных пищевых веществ - белков, жиров и углеводов, а также микроэлементов меди, йода, марганца.
Патогенез. Значение витамина D для организма. По дефициту в кормах витамин D стоит на первом месте среди витаминов. Даже в лучших по его содержанию компонентах рациона, таких как сено солнечной сушки, цельное коровье молоко, яичный желток, рыбий жир, - он имеется в ничтожных количествах. Существуют пять разновидностей витамина D - Di, D2, D3, D4, D5 - однако практическое значение имеет в основном витамин D3. В организме животных он образуется из провитамина D3 - 7-дегидрохолестерина, который концентрируется преимущественно в толще кожи и под действием ультрафиолетовых лучей переходит в витамин D3.
Основное значение витамина D состоит в том, что он участвует в синтезе гормона кальциферола, регулирующего в организме следующие процессы: g всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике в составе специфического кальцийсвязывающего белка; - ремоделирование костной ткани; - транспорт кальция через мембраны в клетки; - дифференцировку клеток; - развитие иммунной системы.
Значение кальция для организма. Это преимущественно внеклеточный элемент. Почти 99% его находится в составе костной ткани, а остальное количество - во внеклеточной жидкости, главным образом в плазме крови. Он является одним из важнейших компонентов системы, регулирующей проницаемость мембран. Кроме того, ионы кальция способствуют взаимодействию актина и миозина и таким образом сокращению мышечных волокон. Под общим кальцием крови понимают элемент, связанный с белками сыворотки крови, кислотами, а также ионизированный.
Значение фосфора для организма. Все виды обмена в организме связаны с превращением фосфорной кислоты. Фосфор входит в структуру нуклеиновых кислот. Вследствие фосфорилирования осуществляются кишечная адсорбция, гликолиз, прямое окисление углеводов, транспорт липидов, обмен аминокислот. Фосфорные соединения, среди которых центральное место занимает АТФ, является универсальным аккумулятором энергии. 80-85% этого элемента связано со скелетом. В крови фосфор содержится в органической и неорганической формах. Диагностическое значение 1?меет неорганический фосфор.
При недостатке витамина D, кальция и фосфора уменьшается поступление их в кровь и кости, возрастает выделение с мочой. Так, например, количество неорганического фосфора в крови собак при рахите снижается с 5,4 мг% до 0,6-3,2 мг%. Вследствие этого быстро растущая остео-идная ткань недостаточно импрегнируется (пропитывается) этими элементами. В частности, снижение кальция в костях происходит с 66 до 18%, а увеличение хрящевой ткани - с 30 до 70%. Соотношение органической части кости к неорганической становится 60:40 против 40:60 в норме. Это сопровождается повышенным образованием гипертрофированного (пузырчатого) хряща на эпифизах, разрушением хрящевых поверхностей, болезненностью в суставах, искривлением костей, особенно конечностей, под тяжестью туловища.
Нарушаются другие функции организма, в частности кроветворная, что проявляется гипохромной анемией. Снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, сопровождающийся гипотонией желудочно-кишечного тракта, увеличением объема живота и его провисанием, появлением грыж, отставанием молодняка в росте и развитии.
Симптомы. В начале болезни у жеребят отмечаются общие признаки - отставание в росте, беспокойство, непрерывное блуждание в загоне. В последующей стадии рахита у животных исчезает аппетит и проявляется извращенно чувство голода - аллотрифагия. Затем вследствие нарушенной минерализации костной ткани кости становятся мягкими и деформируются. Особенно характерны наросты на эпифизах (утолщенные суставы) и на ребрах (четки), а также утолщения на запястных, коленных, скакательных и путовых суставах, которые часто приводят к так называемому двойному суставу. У жеребят нарушается движение, особенно тазовых конечностей («ходульные ноги»). Это нарушение на рыси может ослабевать или исчезать.
При длительном течении болезни возникают морфологические изменения в костях и суставах. Под действием силы тяжести массы тела на конечности происходит искривление метакарпальных и метатарзальных диафизов, а также малой и большой берцовой, лучевой и локтевой костей (рис. 199). В результате этого возникают различные формы неправильной постановки конечностей (О-образная, Х-об-разная, портняжная, медвежья и сабли-стая). Неправильное и недостаточное развитие костяка может вызвать искривление позвоночника в вентральном направлении (лордоз), в дорсальном (кифоз) или в боковом (сколиоз).
У животных при рахите в крови снижается содержание общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, повышается активность щелочной фос-фатазы, замедляется свертывание крови, уменьшается количество гемоглобина, эритроцитов, увеличивается кислотная емкость.
Патоморфологические изменения. Позначимости изменений отмечают прежде всего мягкость костей и их прозрачность. Так, при тяжелой форме рахита они легко режутся ножом и прокалываются булавкой. Заметно увеличение диаметра эпифизов и булавовидное расширение ребер (четки) (рис. 200). При продольном распиле трубчатой кости обнаруживаются гиперемия и утолщение надкостницы за счет разроста остеоидной ткани. Костный мозг гипереми-рован, костная полость расширена за счет компактного слоя кости, который сам по себе истончен. Нередко бывают изменения во внутренних органах, проявляющиеся катаральным состоянием кишечника и бронхопневмонией. Бывает истощение.
Рис. 199
Рахит у жеребенка
Рис. 200
Четки на ребрах при рахите
Диагноз. При рахите важна ранняя диагностика, так как диагноз выраженных форм его затруднений не вызывает. Для субклинической стадии болезни ное значение имеет исследование сыворотки крови на содержание общего кальция (ниже 2,25 ммоль/л), неорганического фосфора (ниже 1,45 ммль/л), активность щелочной фосфатазы - выше 5 ед. Бодан-ского. Кроме того, исследуют синовиальную жидкость и эритроциты на содержание фосфора и 2,3-дифосфоглицериновой кислоты. Еще до развития клинических признаков болезни происходят нарушения остеогенеза, которые можно определить на рентгенограммах (остеопороз, разрыхление и расширение эпифизарного хряща).
При дифференциальной диагностике следует исключить извращение вкуса и лизуху вследствие дефицита в организме белков, аминокислот и микроэлементов, а также отличать от акупроза, акобальтоза, ревматизма, туберкулеза.
Прогноз. При устранении причин - благоприятный. Растущие животные при сбалансированном рационе по минеральным и белковым компонентам быстро выздоравливают. При осложнениях бронхопневмонией, гастроэнтеритом, инфекционными болезнями вследствие снижения иммунного статуса - сомнительный или неблагоприятный.
Лечение. Необходимо обеспечить животных кормами, богатыми витамином D (сено, сенная резка, сенная мука, специальные витаминно-минеральные добавки), и создать оптимальные условия для их содержания. В качестве средств этиотропной (причинной) терапии применяют витамины D, соли кальция и фосфора. Внутрь или внутримышечно применяют препараты витамина D (масляный или спиртовой растворы, эргокальциферол) в дозе 1000030000 ME жеребятам, а также вита-Е-плюс, кальформин. Профилактические дозы витамина D в 2-3 раза ниже, чем лечебные.
С лечебной целью также назначают витаминизированный рыбий жир, в 1 мл которого, как известно, содержится 150250 ME эргокальциферола. Его назначают только в свежем виде внутрь с кормом: лошадям - 100-200 мл, жеребятам - 2040 мл, ежедневно или через день в течение 2-3 недель.
В последние годы в качестве лечебных препаратов широко используют тривита-мин, тривит, тетравит, видеин (концентрат витамина D3 на казеиновой основе), виде-хол (витамин D3 в комплексе с холестерином). Комплексные препараты витамина D3 в 30 раз активнее, чем витамин D2. Больным животным для коррекции белкового обмена наряду с эргокальциферо-лом рекомендуется назначать внутрь или подкожно белковые гидролизаты (гидро-лизат казеина, гидролизин Л-130, амино-пептид и др.) в дозе на жеребенка 50100 мл.
Для снятия судорог применяют глю-конат кальция или бороглюконат кальция (10 или 20%-ный раствор) в дозе 1 мг/кг внутривенно, внутримышечно или подкожно.
Больным животным в рационы добавляют облученные дрожжи, минеральные подкормки: углекислый кальций и гашеную известь из расчета 1 кг на 10 кг массы тела в три приема, костную и мясокостную муку, кормовой преципитат, моно-кальцийфосфат.
В связи с широким внедрением в ветеринарную практику концентрированных препаратов при передозировке витамина D отмечают случаи D-гипервитаминоза, характеризующегося потерей аппетита, расстройством пищеварения, общей слабостью, повышением температуры тела, отложением кальция в почках и других органах, повреждением клеточных и субклеточных мембран.
Профилактика заключается в полноценном кормлении жеребых кобыл и создании хороших гигиенических условий содержания с регулярным активным моционом. Для предупреждения рахита жеребятам в рацион вводят препараты витамина D, минеральную подкормку, рыбий жир, три-витамин.
Усваивание макроэлементов (кальция и фосфора); перестройка костной ткани в период роста организма; транспортировка кальция через клеточные мембраны; деление клеток; формирование иммунитета.
Основная локализация кальция в организме – костная ткань, кроме того он содержится в плазме крови и межклеточной жидкости. Кальций играет важную роль в регуляции проницаемости клеточных мембран.
Рахит, причины и лечение
Чаще всего птицы могут падать на лапы в самые ранние дни после рождения. И это касается больше самок, нежели самцов. Чтобы суметь разобраться в ситуации и начать оказывать домашним птицам своевременную помощь, необходимо быть осведомленным о причинах такого явления.
В первую очередь следует произвести анализ условий содержания кур и их ежедневного рациона питания. Этот недуг специалисты еще называют Д-гиповитаминоз. Появиться такая болезнь способна вследствие острой нехватки в организме молодняка важного витамина группы Д.
Fermaved.ru » Птицеводство » Куры » Как лечить бройлеров, которые падают на ноги
Этиология
Причиной заболевания является недостаток витамина D, кальция, фосфора или нарушение обмена этих элементов. Очень часто заболевание проявляется в зимне-весенний период, при недостатке солнечного света и бедных витаминами кормах.
Способствует развитию болезни скученное содержание животных, высокая влажность, сквозняки, низкая температура и недостаточная освещенность помещений, где содержатся животные в течение первых месяцев жизни.
При безвыгульном содержании в летний период животные также нередко заболевают рахитом. Кроме того, рахит развивается у плодов еще внутри утробы, если моцион матери недостаточен и питание скудное.
Такие животные рождаются маленькими, слабыми и часто погибают вскоре после рождения. В тяжелых случаях происходят аборты или приплод рождается мертвым.
Разновидности инфекционных болезней
Данная группа заболеваний наносит максимальный урон поголовью скота, нередко приводя к его гибели. Хозяину необходимо как минимум научиться распознавать первые признаки заболевания, чтобы вовремя начать лечение. В противном случае велика вероятность, что скотина погибнет, а болезнь теленка распространится среди других домашних животных.
Стоит сказать, что описывать заболевания стоит только комплексно, то есть рассказывая все по порядку: симптомы, заболевание и лечение телят, а также меры профилактики. Какие инфекционные заболевания телят встречаются чаще остальных? Это:
- Диплококки;
- Колибактериоз;
- Крипроспоридиож;
- Сальмонелла;
- Энтерит;
- Дезентерия.
На всех современных фермах птица ограничена в выборе корма. Поэтому перед профессиональными фермерами и любителями стоит первоочередная задача - обеспечить полноценное кормление стада.
В этом вопросе огромную роль играют витамины.
Как понять, что их не хватает птице? По каким признакам можно распознать дефицит конкретного витамина? Чем лечить заболевание и как не допустить его развитие в последующем?
Для начала остановимся на нескольких общих моментах.
Недостаток того или иного элемента может быть даже в том случае, если вы даете птице премикс.
Причины
- Есть разные потребности (например, у несушек и у бройлеров).
- Премикс может быть некачественный или просроченный – активность витаминов в нем ниже.
- Существуют определенные состояния кур, когда потребность в том или ином элементе увеличивается (например, жара, токсины, инфекции). Также в корме могут присутствовать вещества-антагонисты (антивитамины).
Например, в некоторых видах рыбы есть тиаминаза, разрушающая В1.
Авитаминоз развивается из-за полного отсутствия элемента, что на ферме практически невозможно. Но фермеры привыкли называть болезнь так, поэтому в статье будем говорить «авитаминоз».
Авитаминозы протекают хронически. Первые признаки болезни можно заметить через 2-3 недели от начала содержания пернатых на обедненном рационе.
Для жирорастворимых витаминов этот срок может быть значительно больше (до 2-5 месяцев), поскольку есть запасы в печени.
Молодняк из яиц с низким содержанием витаминов гибнет после вывода или в течение первой недели.
Для лечения авитаминоза необходимо нормализовать кормление и применять синтетический препарат витамина на протяжении 10-14 дней.
В условиях небольших птицеводческих хозяйств наиболее распространен недостаток А, Д, В1 и В2, Вс.
Рассмотрим подробно каждый вид заболевания, меры профилактики и лечения.
Группа А
Витамин А (ретинол) участвует всех видах обмена веществ. Он обеспечивает нормальный рост и развитие бройлеров, яйценоскость несушек, оплодотворяемость инкубационных яиц и выводимость молодняка.
Из-за чего возникают пупочные болезни, как их распознать и лечить
Болезни пупка могут появиться у телят на первых месяцах жизни. Причины таких заболеваний кроются в неправильном уходе за новорожденным или в непрофессиональном обрезании пуповины. Распознать болезнь несложно, так как все признаки проявляются снаружи:
- теленок становится слабым;
- у него замедляется дыхание;
- пупочный канал начинает гноиться;
- происходит отек пупочного канала, что беспокоит животное;
- при несвоевременном лечении пупочный канал превращается в массу из гноя.
Если вы заметили любые из этих признаков – следует срочно обработать рану антисептиком и вызвать ветврача. Кроме инфекции, пупочную болезнь может вызвать неправильное заживление пуповины, которое приводит к образованию язвы. В этом случае пупочный канал приходится чистить операционным путем.
Сифункулятоз или, по-простому, вши, могут появиться у крупного рогатого скота в любом возрасте. Это одно из самых распространенных заболеваний, ведь вши обитают повсюду.
Как это сделать? Обратите внимание на характерные явления. Животные начинают чесаться, из-за чего на их теле появляются кровавые царапины.
Они плохо заживают, так как коровы продолжают чесаться. У молодых особей замедляется рост, может начаться дерматит, начинает выпадать шерсть.
Если вы заметили эти признаки, то необходимо осмотреть животное. Чаще всего вши собираются в районе шеи и хвоста. Чтобы уничтожить вшей рекомендуется обработать больную особь инсектицидами.
Симптомы
Симптомы заболевания не всегда видны сразу. Сначала наблюдается небольшая вялость, снижение аппетита (нередко – его извращение).
Животные часто начинают облизывать стены, землю, экскременты других животных. Позже начинается дисфункция пищеварения, сопровождающаяся поносами и запорами.
Смена зубов происходит медленнее, животные растут и развиваются хуже, чем здоровыеБольные животные много лежат, так как у них болят суставы, развивается хромота. Позже начинается искривление костей, особенно – конечностей, позвоночного столба, грудной клетки.
Утолщаются хрящевые ткани грудной клетки – появляются так называемые «рахитические четки». Дыхание становится частым и прерывистым, отмечается тахикардия.
Температура тела не изменяется. У тяжелобольных телят отмечают увеличение и изменение формы головы.
При этом челюсти увеличиваются, но не совпадают друг с другом, зубы сидят глубоко в деснах, но очень шатаются. Уменьшаются носовые ходы, что влечет за собой нарушение дыхательной функции.
Отмечают переломы конечностей, особенно в районе бедра.
Из подросших (6-8 мес и старше) телят на откорме первыми заболевают самые крупные животные. Первые признаки – потеря приростов, изменение походки.
У поросят особенно ярким признаком является извращенный аппетит, позже они подолгу стоят на запястьях, взвизгивают при подъеме на ноги, кроме того наблюдается шаткость походки и хромота. В тяжелых случаях начинаются судороги и ларингоспазмы, которые могут привести к смерти животных от удушья.
У птиц взъерошены перья, отмечается задержка смены оперения. Клюв легко продавливается, киль и кости лап размякают.
Наблюдаются диареи, нарушение координации движения. В тяжелых случаях начинается остеомаляция, птицы лежат практически без движения, ослаблены, через непродолжительное время погибают.
Болезнь чаще всего затрагивает молодняк в возрасте двух-трех недель. В случае рахита у несушек – наблюдается истончение, размягчение стенок яйца, в тяжелых случаях полное прекращение яйцекладки и переломы конечностей.
Щенки едят жадно, однако потом срыгивают часть еды, со временем появляются небольшие судороги, вялость. Впоследствии, щенки худеют, наблюдается «провисание» живота и костей запястья, размягчение костей, утолщение сухожилий.
Определить телёнка с врождённой гипотрофией можно по таким признакам:
Диагностика
Для установления причин частого рождения молодняка с гипотрофией могут также провести следующие исследования:
- анализ кормления и содержания тельных коров;
- анализ племенной работы, выявление её недостатков;
- бактериологическое и вирусологическое исследование погибших телят. Проводится для исключения инфекций в хозяйстве.
Для определения рахита необходимо путём пальпации оценить состояние конечностей. У больных рахитом телят они слабые, тазобедренные суставы утолщены, в них отмечаются болевые точки. Также для больного рахитом животного характерны неправильная постановка скелета и нетипичная форма черепа.
Болезнь также сказывается и на поведении телят. Они не проявляют активность, при движении у них «хрустят» суставы. Часто такие телята хромают и имеют различные проблемы с пищеварением. Также многие особи ведут себя неадекватно – грызут стены, лижут сородичей или пьют мочу.
Заражение колибактерией
Данное заболевание называется колибактериозом, страдает чаще всего молодняк, поэтому новорожденные телята находятся в зоне риска. Заболевание у телят вызывает кишечная палочка, которая попадает в пищу или воду скота.
Симптоматика колибактериоза:
- Повышение температурных показателей.
- Значительное увеличение слизистой оболочки.
- Понос: стул частый, пенистый, зелёного или жёлтого цвета.
- Телята ведут себя апатично, слабые.
- Аппетит ухудшается или отсутствует вовсе.
- Заметно опухают складки возле рта и губ.
Если стал заметен один или несколько подобных признаков, стоит немедленно обратиться за помощью к ветеринару. Если оставить колибактериоз без лечения, велика вероятность того, что животное погибнет от интоксикации или обезвоживания.
Как передается колибактериоз? Как уже было сказано ранее, чаще всего пути передачи пищевые, то есть через пищу или воду. Однако не исключается вариант распространения бактерий от заражённого животного к здоровому. Стоит также учесть, что болеют колибактериозом не только телята, но и молодняк поросят, коз и других представителей домашних животных.
Диплококковое заражение - это болезнь, о которой нельзя не рассказать, говоря о болезнях телят. Так же, как и в предыдущем случае, недуг чаще всего поражает молодняк: телят с момента рождения до полугодовалого возраста. Опасность заключается в том, что животное буквально тает на глазах. От момента появления первого признака болезни до смерти может пройти всего несколько дней.
Как распознать развитие диплококковой инфекции? Теленок становится вялым, проявляется слабость, так как интоксикация увеличивается. Традиционно при инфекционных болезнях телят повышается температура и проявляется классическая симптоматика отравления, что не дает возможности сразу поставить верный диагноз и выбрать правильное лечение в самом начале.
После этого состояние коровки ухудшается, добавляется воспаление в суставах, далее возбудитель пробирается в дыхательную систему. Причиной смерти обычно служи, либо отек лёгкого, либо массивное кровотечение в каком-либо жизненно важном органе.
Подводным камнем этого заболевания является то, что возбудитель меняет состав крови, таким образом свёртываемость крови значительно снижается. В терминальной стадии животное может погибнуть от любого ранения, в том числе и от неглубокой царапины, так как кровь теряет возможность сворачиваться.
Как передается диплококк? Несмотря на то, что масштабы поражения поразительны, ведь страдает практически весь организм, пути передачи могут быть только двух вариантов:
- через желудочно-кишечный тракт (через пищу или питье);
- воздушно-капельный.
Чтобы минимизировать риск падения скота от этой коварной болезни, стоит уделять достаточное внимание гигиене и профилактическим ветеринарным осмотрам. Телята должны получать в пищу только свежие и качественные корма.
Если уберечь теленка всё-таки не удалось, не нужно заниматься самолечением, это слишком рискованно в данной ситуации. Рекомендуется обратиться к ветеринару сразу после появления хотя бы одного из вышеперечисленных симптомов.
Врач сможет выявить возбудителя и назначить адекватное лечение, если оно будет актуальным на данной стадии заболевания. Задача фермера на этом этапе - изолировать теленка от остальных животных и провести тщательную дезинсекцию помещения.
Молодняк КРС страдает не только от вирусных и бактериальных инфекций. Незаразные болезни вредят телятам ничуть не в меньшей степени, поэтому каждый фермер должен помнить о том, что, если заболевание не является заразным, это не значит, что оно не несет опасности для здоровья.
Их основные признаки иногда совпадают с теми, что характерны для некоторых других инфекций. Но схожесть симптомов не означает, что у них будет одинаковое лечение, поэтому, прежде чем начинать лечебные процедуры, надо диагностировать болезнь.
А для этого придется обратиться к ветеринару.
Существует ряд незаразных недугов, от которых чаще всего страдает молодняк КРС. Вот некоторые из этих заболеваний, знать о которых обязан каждый фермер:
- беломышечная болезнь;
- бронхопневмония;
- рахит;
- гастроэнтерит;
- безоарная болезнь;
- тимпания.
Ни один из этих недугов не является инфекцией, но каждый может привести к летальному исходу. Основное отличие незаразных заболеваний от вирусных и бактериальных инфекций - здесь профилактика играет даже большую роль.
Исключить риск появления того или иного недуга можно при помощи правильного питания и ухода за молодняком. Продуманное содержание телят способно, как минимум, снизить риски до минимального уровня.
Беломышечная болезнь
Это заболевание связано с неправильным кормлением и плохими условиями содержания молочных телят, и того молодняка, который был только недавно отнят от вымени. Второе название этого недуга - мышечная дистрофия.
В зимние месяцы из-за этой болезни может погибнуть более половины приплода, поэтому урон от беломышечной болезни сравним с тем, который наносят поголовью наиболее опасные вирусные инфекции. Но здесь причина не во внешнем возбудителе, а в неправильных условиях содержания.
Комплексное лечение
При рахите лечение всегда должно быть комплексным. В первую очередь необходимо улучшить условия содержания животных, пересмотреть рацион и сбалансировать его – корма должна быть легкоусваиваемыми и витаминизированными.
В рацион добавляют молочные продукты, корма богатые кальцием, фосфором, белком. По возможности организуют активный моцион на свежем воздухе, а если это невозможно (например, при сильных морозах в холодное время года) облучают молодняк ультрафиолетовыми излучателями.
Подкожно вводят лекарства, содержащие витамин Д, комплексные витаминные препараты – Тетравит, Аминовит, Тривитам и другие. Хороший эффект получен при применении водорастворимой формы D3.
В рацион добавляют костную муку, мел, хлористый кальций. По показаниям добавляют симптоматическое лечение для устранения гастроэнтерита, судорог и так далее.
Для профилактики рахита необходимо правильно сбалансировать рацион животных и предоставить им достаточный моцион, особенно важно это в зимне-весенний период, когда животные наиболее уязвимы, а корма бедны витаминами.
В летнее время молодняк важно выпускать на выгульные дворики в теплые солнечные дни. Именно нахождение под лучами солнца в наибольшей степени профилактирует рахит, поскольку витамин D синтезируется в клетках кожи под действием ультрафиолета.
Для терапии гипотрофии у телят используют ряд мер.
Обогрев молодняка
При наличии гипотрофии большое значение имеет обогрев. Для этого применяют разные нагревательные приборы - калорифер, обогревательную лампу и прочие. Можно просто протапливать помещение, чтобы повысить температуру. Зона содержания телят в обязательном порядке должна быть сухой и без сквозняков. В помещении должна быть хорошая подстилка, которая защитит от влаги и холода.
Выпаивание
Если у телят осталось рефлективное сосание, то их прикладывают к вымени, которое выделяет наибольшее количество молозива. При отсутствии такого рефлекса детёнышей выпаивают небольшими порциями тёплого молозива при помощи соски.
Для хорошей переработки еды используют пищеварительные ферменты. В качестве таких ферментов используют желудочный сок лошадей, который дают по 40 мл два раза в сутки.
Также можно использовать искусственный желудочный сок, который дают за 20 минут до еды по 50–100 мл.
.
Введение витаминов
В качестве терапевтического лечения производят переливание крови молодняку из расчета 1 мл/кг веса от полностью здоровых коров, а также вводят витамины A, D, Е и глюкозу. В глюкозу рекомендуют добавить витамины группы В.
«Гидролизин» можно применять внутривенно, внутримышечно или под кожу на протяжении 3–5 дней в количестве 50–150 мл в сутки. Схема применения препарата «Микровитам» следующая: месяц телятам делают инъекции по 12 мл на одну голову с промежутком 10 дней до трёхмесячного возраста.
Для угнетения болезнетворных бактерий специалисты рекомендуют «Бацилихин», «Биовит» и другие стимуляторы.
Для устранения последствий неправильного питания стельной коровы у её детёнышей необходимо подойти к вопросу комплексно. Для этого молодняк ежедневно содержат в комнате с включённой ультрафиолетовой лампой. Им дают:
- Витамин D;
- ракушечную муку, древесную золу или мел (они содержат в себе большое количество кальция);
- препараты, содержащие фосфор (фосфарин или диаммонийфосфорат).
ЖИВОТНОВОДСТВО
УДК 619:616.71-007.151-085 Л.В. Чернышова
В настоящее время для специалистов птицеводства весьма актуальными остаются вопросы диагностики, профилактики и терапии нарушения обмена веществ, среди которых особое место занимает патология минерального обмена.
В условиях техногенных провинций особое внимание необходимо уделять условиям кормления птицы с обязательным анализом качественного состава рациона и химического состава кормов, а также почв, на которых они произрастают.
Недооценка негативного влияния экологических факторов на естественную резистентность животных, проявление их адаптационных механизмов привели к искаженной интерпретации этиологии и патогенеза различных заболеваний животных, в том числе и птицы.
На Южном Урале, где объекты окружающей среды постоянно подвергаются контаминации тяжелыми металлами, целесообразно в составе кормового рациона животных использовать минеральные энтеросорбенты.
По данным С.Г.
Кузнецова (1994), минералы обладают выраженными ионообменными свойствами, сорбируют эндотоксины, микотоксины, радионуклиды, тяжелые металлы, продукты метаболизма.
Кроме этого они могут отдавать ряд макро- и микроэлементов и тем самым регулировать состав и концентрацию электролитов пищеварительного тракта, а через них минеральный
обмен и кислотно-щелочное равновесие организма животных (Шадрин А.М., 1998).
Авитаминоз у домашней птицы: признаки, лечение и профилактика
Для предупреждения появления у молодняка гипотрофии специалисты рекомендуют придерживаться следующих правил:
Рождение молодняка с гипотрофией у коров - не редкость. Это заболевание может развиться и вследствие неправильного кормления телят после родов. Если это произошло (и не один раз), то следует проанализировать кормление и условия содержания беременных коров и молодняка, проведённую племенную работу и устранить недостатки, применить профилактические меры.
Диагноз и прогноз
Остеодистрофии (наблюдается у животных старшей возрастной группы); парезов (при рахите отмечается ярко выраженная болезненность конечностей болезненность); Мышечного и суставного ревматизма, протекающих, как правило, на фоне высокой температуры; специфические болезни биогеохимического сектора и некоторых других заболеваний.
При назначении комплексного лечения прогноз благоприятный. При нормализации рациона и специфической терапии молодые животные быстро приходят в норму. Однако в запущенных стадиях, когда к рахиту присоединяется гастроэнтерит, вирусные или бактериальные заболевания, на фоне снижения иммунитета – прогноз сомнительный или неблагоприятный.
Питаться нужно правильно: тимпания у телят
Тимпания или вздутие живота может проявиться у молодняка КРС в возрасте нескольких месяцев. Причиной заболевания становятся некачественная еда или перевод телят на твердые сорта кормов. Тимпания может развиться из-за того, что теленок во время выпаса съест испорченные плоды или растения.
Характеристика болезни: вздувается левый бок, теряется аппетит и появляется одышка. Лечение при таких заболеваниях назначает ветеринар, но вы можете и самостоятельно помочь малышу:
- сделать массаж вздувшегося бока;
- дать немного растительного масла;
- напоить парным молоком;
- заставить ходить (хотя бы 30 минут).
Если же болезнь протекает в тяжелой форме, необходимо вызвать специалиста. Ну, а чтобы не допускать заболевания, важно следить за телятами. Не допускайте их выпаса на влажных пастбищах и не поите после кормления твердыми кормами.
megan92 () 2 недели назад
Подскажите, кто как борется с болью в суставах? Жутко болят колени((Пью обезболивающие, но понимаю, что борюсь со следствием, а не с причиной...
Дарья () 2 недели назад
Несколько лет боролась со своими больными суставами пока не прочла эту статейку , какого-то китайского врача. И уже давно забыла про "неизлечимые" суставы. Такие дела
megan92 () 13 дней назад
Дарья () 12 дней назад
megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью профессора .
Соня 10 дней назад
А это не развод? Почему в Интернете продают?
юлек26 (Тверь) 10 дней назад
Соня, вы в какой стране живете?.. В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
Ответ Редакции 10 дней назад
Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения суставов действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на Официальном сайте . Будьте здоровы!
Соня 10 дней назад
Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении. Спасибо!!
Margo (Ульяновск) 8 дней назад
А кто-нибудь пробовал народные методы лечения суставов? Бабушка таблеткам не доверяет, мучается от боли бедная...
Андрей Неделю назад
Каких только народных средств я не пробовал, ничего не помогло...
Екатерина Неделю назад
Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе!! Не верю я больше в эти народные методы...
Мария 5 дней назад
Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с заболеваниями суставов говорили. Её ещё возглавляет какой-то известный китайский профессор. Говорят что нашли способ навсегда вылечить суставы и спину, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.
Рахит (гиповитаминоз Д), (Rachitis) — хроническое тяжелое заболевание растущего молодняка, характеризующееся нарушениями Д — витаминного, фосфорно — кальциевого обменов, дистрофическими изменениями костной ткани (нарушением окостенения, чрезмерным разрастанием остеоидной ткани, размягчением и атрофией уже образовавшихся костей).
Рахит наиболее часто в сельскохозяйственных предприятиях, у владельцев ЛПХ и КФХ регистрируется у ягнят, козлят, щенят, жеребят, телят и особенно часто у поросят, преимущественно первого года жизни. В тоже время у диких животных в естественных условиях обитания рахит не встречается, а при шедовой системе содержание диких пушных зверей в неволе (щенков норок, песцов и лисиц) встречается.
Заболевание у животных, как правило, имеет сезонное проявление, встречаясь в позднее — осеннее и зимнее — весеннее время года, когда из-за неблагоприятных метеорологических условий (низкая температура воздуха, повышенная влажность, недостаточность солнечного излучения) молодняк владельцами лишается прогулок.
В отдельных хозяйствах, ЛПХ и КФХ из-за несоблюдения зоотехнических норм кормления и зоогигиенических параметров содержания рахитом болеет до 40 и более процентов поголовья поросят – отъемышей.
Этиология . Причиной рахита у новорожденных телят, ягнят, поросят, козлят является резкое нарушение витаминно-минерального обмена у коров в сухостойный период, у овец в период суягности, у свиней период супоросности и т.д. в результате их неполноценного кормления и отсутствия прогулок. У народившегося полноценного молодняка рахит может возникнуть при длительном недостатке в рационе кормления витамина D, кальция и фосфора или при неправильном их соотношении.
Владельцы животных должны помнить, что в рационе кормления должно быть не только достаточное количество кальция и фосфора, но и правильное их соотношение – от 1,2: 1 до 2:1. Заболевание у животного может возникнуть при недостатке в рационе кальция и высоком содержании фосфора. Неблагоприятные соотношения между питательными веществами рациона у владельцев животных бывают при одностороннем кормлении молодняка кормами, бедными витамином D, а также кальцием и фосфором и др. (кормление концентратами, картофелем, свеклой). У владельцев ЛПХ и КФХ рахит у их животных может развиться при длительном кормлении растущего молодняка преимущественно зерновыми кормами (овес, ячмень, кукуруза и др.) в которых мало кальция и много плохо усвояемого фитинового фосфора.
У молодняка животных основная роль в этиологии рахита принадлежит гиповитаминозу D, который может у животных иметь как эндогенное, так и экзогенное происхождение. Владельцы ЛПХ и КФХ должны знать, что наличие витамина D, является необходимым условием для нормального усвоения и использования кальция и фосфора организмом животного, даже если Вы своему молодняку обеспечили полноценное кормление.
Заболевание рахитом у животных может возникнуть при нарушении синтеза витамина D из провитамина D3 – 7-дегидрохолестерина, когда на организм животного отсутствует воздействие ультрафиолетовых лучей. Отсюда владельцы животных в обязательном порядке должны организовать прогулки животных на открытом воздухе, а зимой использовать ультрафиолетовое облучение ртутно-кварцевыми лампами различных модификаций.
В возникновении рахита у животных имеет значение как недостаток так и избыток в рационе кормления белка, недостаток витамина А (каротина), преобладание в рационе кислых валентностей над щелочными, недостаток микроэлементов (йода, марганца, меди) или, наоборот, избыточное поступление в организм животного стронция, бария и др.
Предрасполагает к возникновению заболевания животных рахитом, антисанитарные условия содержания, нерациональное одностороннее кормление, переболевание животных заболеваниями (диспепсия, колибактериоз, паратиф, гастроэнтерит, бронхопневмония, и др.).
При плохих условиях содержания животных в ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятиях (мало освещенные помещения, сырость, грязь, скученность) и нарушениях в кормлении (испорченный, прокисший корм) у молодняка часто возникают расстройства органов пищеварения. При расстройствах пищеварения у животного нарушается всасывание кальция, фосфора, витамина D и других питательных веществ в кишечнике и происходит их усиленное выведение из организма. В результате всего этого у животного нарушается обмен веществ, развивается гипокальцемия, возникает дефицит в организме витаминов (А,В, С), что способствует развитию рахита.
Бронхопневмонии и инфекционные заболевания (дизентерия, паратиф, колибактериоз), приводящие к нарушению обмена веществ (снижение кислотно-щелочного равновесия) служат в организме животного благоприятной почвой для последующего развития витаминно-минеральной недостаточности.
Патогенез . В результате недостатка в организме витамина D происходит ослабление окислительно – восстановительных процессов и нарушается обмен веществ. При рахите нормальный путь превращений углеводов (цикл Кребса) происходящий при участие ферментов, — пировиноградная кислота – лимонная кислота – щавелевоуксусная кислота – оказывается нарушенным. В результате в крови больного рахитом животного происходит накопление недоокисленных продуктов межуточного обмена и сдвиг щелочно-кислотного равновесия в сторону ацидоза. У поросят при тяжелой форме рахита щелочной резерв крови снижается до 200-300мг%, при норме 480-540мг%.
В результате ацидоза усиливается функция паращитовидных желез, а образующийся в них паратгормон вызывает деминерализацию скелета, нарушается минеральный обмен веществ, расстройство которого является ведущим в патогенезе рахита. В сыворотке крови уменьшается уровень общего и ионизированного кальция и неорганического фосфора, возрастает активность фермента щелочной фосфатазы.
В результате вышеуказанных изменений в обмене происходит нарушение способности костных клеток усваивать фосфорнокислые соли кальция. Остеоидная ткань недостаточно насыщается солями кальция и фосфора, в результате чего наступают тяжелые нарушения процесса обызвестления скелета, изменения физических свойств и химического состава костной ткани.
Еще на ранней стадии заболевания животного рахитом в костях интенсивно растущих животных (грудные концы ребер, эпиметафизарные отделы длинных трубчатых костей конечностей) при клиническом осмотре ветеринарный специалист обнаруживает нарушения свойственные рахиту. Эти изменения сопровождаются повышенным образованием гипертрофированного (пузырчатого) хряща, поскольку заторможен процесс превращения его в кость (в результате нарушения энхондриального окостенения), обильной васкуляризацией зоны роста, накоплением избыточного количества остеоида, стиранием и дезорганизацией границы, отделяющей хрящ от кости, и недостаточным отложением минеральных солей в растущую костную ткань.
У рахитичных животных не прекращается выделение кальция и фосфора из ранее образованной кости через кишечник и почки, в результате чего в костной ткани уменьшается их содержание и кость становится менее прочной. Такие кости становятся легче, более мягкие, легко поддаются искривлению и переломам.
У животных больных рахитом одновременно с патологией костной системы расстраиваются функции многих органов и систем организма: нарушается процесс кроветворения и развивается анемия (алиментарная анемия поросят); снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, в результате чего у животного наступает атония кишечника, увеличивается объем живота, появляются грыжи (пупочные, мошоночные), происходит выпадение прямой кишки; у больного животного появляются расстройства органов пищеварения, дыхания, сердечно-сосудистой системы, нервной и др. Больные животные отстают в росте и развитии, привесы маленькие. На внешний вид такие рахитичные животные имеют вид гипотрофиков, «заморышей».
Клиническая картина . Заболевание у молодняка начинается постепенно, в результате обслуживающий персонал начальные признаки рахита у животных пропускает. Телята полученные от коров больных нарушением обмена веществ ( , остеомаляция молочных коров, ) рождаются слабыми, с недостаточно развитым костяком. У таких телят вначале уменьшается аппетит, в дальнейшем появляется , извращается вкус: больные телята лижут различные предметы, испачканный калом шерстный покров других животных, вместо сена поедают грязную подстилку, пьют навозную жижу, в результате чего у них развивается гастроэнтерит. При клиническом осмотре волосяной покров тусклый, взъерошенный, эластичность кожи понижена, смена зубов задерживается, суставы утолщены, искривлены, постановка конечностей неправильная, отмечаем деформацию черепа, при пальпации дистальные концы ребер утолщены. Телята отстают в росте и развитии, привесы очень маленькие. При исследование сыворотки крови от таких телят, отмечаем уменьшение содержания общего кальция до 6,4-9,5 мг% и неорганического фосфора до 3,2-3,8 мг% (Е.И.Туманова, Е.А. Петухова).
Больные телята в возрасте 3-6 мес. больше лежат, встают медленно, длительное время стоят на запястных суставах. При стоянии телята часто переступают конечностями, локтевые суставы отведены слегка от туловища, передние ноги широко расставлены. Телята при движении двигаются укороченным шагом, движения при этом напряженные, в суставах слышим хруст и щелчки, у некоторых телят регистрируем хромоту, развивается сгибательная контрактура запястных суставов.
В зоне эндемической остеодистрофии крупного рогатого скота тяжелая форма рахита у телят сопровождается резким увеличением и деформацией головы, челюсти при этом утолщены, не совпадают друг с другом, сужение носовых ходов сопровождается у животных затрудненным дыханием. У тяжелобольных животных иногда регистрируются переломы костей (особенно бедренных в области шейки). Зубы сидят глубоко, но непрочно- при пальпации шатаются.
Среди крупного рогатого скота в возрасте года и на откорме первыми заболевают наиболее развитые и хорошо упитанные животные. Самым ранним признаком болезни у животных является снижение привесов в результате понижения поедаемости и усвояемости корма. У животного появляется напряженная походка, больные телята передвигаются укороченным шагом, большую часть времени лежат, поднимаются с трудом При клиническом осмотре суставы утолщены, грудные и тазовые конечности подведены под туловище, что приводит к искривлению позвоночника (кифоз), увеличивается нагрузка на ахиллово сухожилие.
При рентгеноскопии трубчатых костей, скакательного и запястного суставов отмечаем истончение компактного слоя, расширение костно-мозгового канала. Рисунок суставов нечеткий, с расширенными суставными щелями. Пястная кость с низкой контрастностью рисунка и отслоившейся головкой.
Патологоанатомические изменения . У молодых животных отмечаем изменение костей черепа, костно-хрящевых сочленений ребер и метаэпифизарных отделов трубчатых костей. В местах костно-хрящевых сочленений ребер можно обнаружить утолщения («рахитические четки»). Подобного рода утолщения бывают на эпифизах трубчатых костей и на поверхности костей — остеофиты. Кости мягкие, легко режутся ножом. Под влиянием массы тела, мышечных сокращений и других нагрузок кости конечностей и позвоночника искривлены. Форма грудной клетки изменена.
Врожденные рахиты характеризуются диспропорцией частей тела (большая голова, короткие ноги, отвисшая брюшная область –«лягушачий живот»). Часто при вскрытии павших животных отмечаем катаральный гастроэнтерит, анемию и истощение.
Диагноз на рахит, особенно в начальных его формах, должен ставится комплексно. При постановке диагноза на рахит ветеринарный врач проводит анализ рационов кормления, учитывает клинические признаки болезни, результаты лабораторного исследования крови на содержание кальция, неорганического фосфора, резервной щелочности, фермента щелочной фосфатазы, данные рентгенографии и в затруднительных случаях – гистологического исследования эпиметафизарных участков костей.
Дифференциальный диагноз . При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный специалист должен исключить , акупроз, суставной ревматизм, сальмонеллез и энтерококковую (диплококковую) септицемию телят, ягнят, поросят и жеребят.
Лечение . Ветеринарный специалист проводит клинический осмотр всего поголовья животных, всех больных животных отделяют от здоровых животных, и размещают в просторных, сухих, светлых и хорошо вентилируемых помещениях, обеспечивают обильной сухой подстилкой. Проводят прогулки на свежем воздухе, особенно в солнечные дни.
Рацион кормления должен состоять из легкопереваримых кормов, богатым протеином, витаминами А и Д, минеральными веществами (кальцием и фосфором) и микроэлементами (цинк, медь, кобальт, марганец). Больным животным дают сочную зеленую траву, хорошее мелколиственное витаминное сено из клевера и люцерны, витаминную травяную муку, цельное молоко, обрат, красную морковь, специальный заводской комбикорм для молодняка, дрожжеванные корма и другие корма. В качестве минеральной подкормки используется костная мука и кормовой преципитат по 5,0-15,0, трикальцийфосфат (по 0,3- 0,4 на 1кг живого веса), глицерофосфат кальция (2,0-5,0), обесфторенный фосфат, кормовой мононатрийфосфат, диаммонийфосфат, жженые кости, кормовой мел, сапропель, ракушечную муку и т.д. В последнее время владельцы ЛПХ и КФХ используют комбинированную минеральную подкормку, состоящую из макро- и микроэлементов со свободным доступом к ней растущих животных.
Специфическим лечебным средством при рахите животных является витамин Д. Лучше всего при лечении применять тривитамин, тривит, тетравит. Дозировка разным видам животных и способы применения указаны на флаконах. Масляный концентрат витамина Д2 или Д3 вводят больным животным внутримышечно в ударной однократной дозе из расчета 1000- 2000МЕ на 1 кг живой массы тела. Его терапевтическое действие благодаря медленному всасыванию (3месяца) сохраняется длительное время. Телятам – молочникам применяют рыбий жир, добавляя его в молоко или обрат по 20-30 мл 3 раза в день, а взрослым телятам и молодняку на откорме его применяют вместе с концентратами в дозе 100-200мл ежедневно.
Эффективным лечебным средством при рахите служит ультрафиолетовое облучение, особенно весенние дни владельцы ЛПХ и КФХ должны выгонять своих телят в выгульные дворики.
В помещении скотных дворов проводят групповое ультрафиолетовое облучение телят облучателями ИКУФ или ЛУЧ из расчета один облучатель на 4м² площади пола 3 раза в день по 1часу; облучателем типа ЛЭ-15 с высоты 130-150см – в течение 4-6часов; облучателями ОРК-2 и ОРКШ с расстояния 1,5м -15-20минут.
У пушных зверей лечение рахита наиболее эффективно в начале заболевания. В рацион кормления зверей вводят полноценные по витаминно-минеральному составу корма: свежую дробленную кость по 50г лисице и песцу, по 20г соболю и норке. Щенкам дают рыбий жир и концентраты кальциферола из расчета поступлений в организм щенков крупных зверей 1000—1500 МЕ, мелких -500- 700 МЕ витамина в сутки. Через 10 дней дозу витамина начинаем сокращать и за 15-20 дней ее доводим до профилактической(100 МЕ/кг массы животного).
При наличие у телят больных рахитом осложнений, применяют подтитрованные антибиотики и сульфаниламидные препараты. Проводится симптоматическое лечение.
Профилактика . Появление врожденного рахита владельцы животных могут предупредить, предоставив стельным, супоросным, суягным и т.д. животным полноценное кормление, особенно в хозяйствах расположенных в зонах биогеохимических провинций. Животные регулярно должны пользоваться моционом, помещения для содержания животных должны быть сухим, светлыми и просторными. Учитывая, что природные источники витамина Д ограничены т.к. накопление витамина Д в кормах происходит при сушке сена, в зимнее-стойловый период содержания травоядным и обязательно свиноматкам недостаток витамина Д владельцы должны устранять дачей с кормами облученных кормовых дрожжей, концентратов витамина Д, рыбьего жира, тривитамина и т.д. Владельцы животных применять витаминные препараты должны за 4-6 недель до отела (опороса, окота) в соответствии с инструкцией по применению конкретного витаминного препарата. Свиноматкам за 10-14 дней до опороса владельцы животных и их обслуживающий персонал ежедневно с кормом должны задавать витаминизированный рыбий жир по 20-30мл в сутки, концентрат витамина Д2 по 200-500тыс. Е Д или 2-3 инъекции 1 раз в неделю внутримышечно концентрата витамина Д2 по 600-800тыс ЕД.
В постнатальный период профилактика рахита владельцами ЛПХ и КФХ должна быть направлена на организацию полноценного кормления маточного поголовья и полученного приплода, в летне — пастбищный период молодняк должен пользоваться пастьбой или выгулами на солнце, где облучается ультрафиолетовыми лучами. Новорожденные животные должны содержаться в помещениях отвечающих санитарно-гигиеническим нормативам и подвергаться ультрафиолетовому облучению. Для новорожденных телят особое значение имеет, скармливание молозива первых удоев, в котором содержится наибольшее количество витамина Д. Если у новотельных коров имеет место Д-витаминная и минеральная недостаточность, то теленку в первую порцию молока добавляют 50 тыс. ИЕ витамина Д, который хорошо в первые часы жизни всасывается слизистой оболочкой кишечника. В своем рационе молодняк должен получать зеленые корма, витаминное сено, травяную муку, морковь, цельное молоко, дрожжеванные корма, премиксы содержащие кальций и фосфор, костную муку и другие минеральные подкормки.
В откормочных хозяйствах в целях предупреждения рахита у молодняка на откорме, при постановке животных на откорм необходимо выделить контрольную группу животных и периодически раз в 2 недели, исследовать от них сыворотку крови на содержание общего кальция и неорганического фосфора. В дальнейшем в зависимости от показателей определяется кормовой рацион и необходимые добавки, комбикорма или зерновые смеси, а также внутримышечные или подкожные введения препаратов витамина Д2 или Д3. Молодняку на откорме рекомендуется давать премикс П-64-1.